NEUROSYPHILIS

Dr Samuel HAVUGINOTI
Neurologie Médicale
 PLAN
I. GENERALITES
II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
1. Neurosyphilis asymptomatique
2. Méningite syphilitique
3. Méningovascularite
4. Tabès
5. Paralysie générale
6. Myélopathies syphilitiques
III. BASES DU TRAITEMENT

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 I. GENERALITES
• La syphilis est due à l’infestation par Treponema pallidum, qui appartient à
la famille des spirochètes.
• Chez l’homme, la transmission se fait le plus souvent par voie sexuelle,
rarement par voie transplacentaire, bien que ce mode de transmission fût
fréquent avant le traitement antibiotique.
• La transmission par contact direct au niveau des lésions cutanées ou
muqueuses secondaires, très contagieuses (collier de Vénus).
• La transmission par voie transfusionnelle est exceptionnelle .

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 I. GENERALITES
 Le diagnostic repose, à l’interrogatoire, sur la recherche de
pratiques à risque, et leur chronologie, la recherche
d’antécédents de MST, de prises d’antibiotiques pouvant
influencer l’évolution naturelle.
 L’examen somatique et les tests de première intention, veneral
disease research laboratory (VDRL) et TPHA permettent
souvent de conclure.
 La syphilis se caractérise par une grande contagiosité, ce qui
oblige à l’information sur la prévention et au dépistage des
partenaires.
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 I. GENERALITES
Signes précoces
• Après une incubation de 2 à 3 semaines, survient le chancre qui
dure 6 à 8 semaines.
• Le chancre est une lésion érythématomaculeuse évoluant vers
une érosion unique indolore, non inflammatoire, de 1 à 2 cm de
diamètre, avec des bords réguliers et saillants ainsi qu’une base
indurée très caractéristique à fond propre, duquel s’écoule une
sérosité claire.

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 I. GENERALITES
• Il siège sur n’importe quelle région du tégument et des muqueuses,
surtout sur les organes génitaux externes (sillon balanopréputial chez
l’homme et vulve chez la femme, où il passe souvent inaperçu), au
niveau anal et buccopharyngé.
• Le chancre s’accompagne dès la première semaine d’adénopathies
satellites dures, non inflammatoires et indolores dans le territoire de
drainage lymphatique, donc unilatéral.
• L’évolution naturelle se fait vers la cicatrisation spontanée. Sous
traitement, la cicatrisation est accélérée.

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 I. GENERALITES
Signes cliniques de la syphilis secondaire
• C’est la phase de dissémination bactériémique, qui débute 6 à 8 semaines
après l’apparition du chancre, et se prolonge 12 à 24 mois avec des
manifestations cliniques très polymorphes parfois typiques et évocatrices
de la maladie, mais cette phase peut aussi être asymptomatique.
• Elle est dominée par l’atteinte dermatologique cutanéomuqueuse.
Chronologiquement, apparaît d’abord la roséole syphilitique ou « première
floraison » : c’est une éruption non prurigineuse de petites macules roses
non squameuses de 5 à 10mm localisée au tronc, à la racine des membres
et au cou en épargnant le visage.

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 I. GENERALITES
• L’évolution naturelle se fait là aussi vers la régression spontanée sans
séquelles en 2 à 4 semaines.
• il existe parfois des cicatrices pigmentaires sur les faces latérales du cou :
c’est le « collier de Vénus ».
• L’atteinte concomitante des muqueuses se traduit par des érosions arrondies
non infiltrées de topographie endobuccale : les « plaques muqueuses ».
• Une alopécie spécifique non cicatricielle (donc réversible) peut se
manifester, sous forme de plaques de 2 à 4 cm du cuir chevelu surtout en
temporo-occipital et rétroauriculaire.

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 I. GENERALITES
• La « deuxième floraison » ou syphilis papuleuse succède à la
première, mais peut aussi survenir simultanément.
• Essentiellement papuleuse, voire papulosquameuse, elle est très
polymorphe, évolue sur 1 à 6 mois, et peut atteindre tout le
tégument, prédominant sur les paumes et les plantes et le visage
(sillon nasogénien et commissures labiales).
• L’atteinte des muqueuses périanale et génitale peut se manifester
par de volumineuses végétations ulcérées, les « syphilides
papuloérosives » qui évoluent sur plusieurs mois.

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 I. GENERALITES
Signes généraux de la syphilis tertiaire
• Outre les manifestations neurologiques, elle se caractérise par des lésions
dermatologiques et surtout viscérales.
• La peau et la muqueuse des voies aériennes supérieures peuvent être le
siège de multiples lésions nodulaires, rouge foncé, superficielles, indolores,
fréquemment ulcérées, d’évolution chronique et destructrice : les gommes.
• Elles peuvent aussi concerner les os du crâne, de la ceinture scapulaire et
les tibias.
• Les lésions vasculaires affectent le coeur, les coronaires, les gros vaisseaux,
et surtout l’aorte, pouvant provoquer un anévrisme, une insuffisance ou des
calcifications valvulaires.
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II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS

Syphilis primaire
• Elle se manifeste après une incubation de 3 semaines environ par un
chancre au point d’inoculation, et ne comporte pas de signe neurologique.

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 II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Syphilis secondaire
• se développe, en l’absence de traitement, 6 semaines après le contage.
• caractérisée par la diffusion du spirochète à partir du site d’inoculation, par
voie sanguine ou lymphatique.
• Outre les manifestations cutanées maculopapuleuses, et le syndrome
infectieux pseudogrippal avec fièvre et céphalées, elle peut se traduire par
une réaction méningée, une méningite isolée ou associée à une surdité, un
trouble visuel, ou une atteinte des nerfs crâniens (IIe au VIIIe nerf).
• La méningite, qui peut survenir après un délai très variable, est plus
fréquente dans les 12 à 24 mois qui suivent la contamination.
• Elle est fréquemment asymptomatique.
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Neurosyphilis asymptomatique
• Elle est définie par l’association d’une hyperprotéinorachie, d’une
pléiocytose du liquide céphalorachidien (LCR) à prédominance
lymphocytaire ou monocytaire, et d’une sérologie syphilitique positive dans
le LCR .
• La neurosyphilis fait partie des infections cérébroméningées qui doivent
être recherchées chez les patients ayant un sida évolué.
• Il faut donc avoir recours facilement à la ponction lombaire en cas
d’immunodépression avérée.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningite syphilitique
• Elle se caractérise par l’apparition d’un syndrome méningé, associé ou non à
des symptômes focaux, survenant 1 à 2 ans après le chancre.
• Ce syndrome méningé survient dans un contexte de fièvre modérée au long
cours.
• Elle se manifeste par des céphalées, nausées et vomissements, présents dans
91 % des cas.
• Dans 15 % des cas, il existe aussi un syndrome confusionnel ou un
ralentissement psychomoteur.
• Des crises convulsives partielles ou généralisées sont observées dans 17 %
des cas de la série de Merritt.
• Un œdème papillaire est fréquent
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningite syphilitique
• atteinte des nerfs crâniens survient dans 45 % des cas, et pose alors le problème
du diagnostic différentiel avec les autres causes de méningites basilaires,
essentiellement la méningite tuberculeuse.
• Le nerf cochléovestibulaire est le plus fréquemment touché, puis le nerf facial et
les nerfs oculomoteurs.
• Le LCR est exceptionnellement normal.
• La sérologie syphilitique est toujours positive, en particulier le treponema
pallidum hemagglutination (TPHA), y compris chez les patients immunodéprimés
par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH).
• La pérennisation de la méningite peut être responsable de pachyméningite ou
d’hydrocéphalie à pression normale, d’évolution favorable sous antibiotiques.
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Syphilis tertiaire
• C’est une affection multiviscérale atteignant essentiellement le système
nerveux central, le squelette et le cœur.
On distingue
• la méningovascularite, de survenue plus précoce dans le cours évolutif de la
syphilis,
• le tabès devenu exceptionnel,
• la paralysie générale,
• syndrome démentiel avec signes frontaux,
• et les gommes syphilitiques, isolées ou associées.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• survient en moyenne 4 à 7 ans après le début d’une syphilis non traitée, mais
elle peut apparaître quelques mois après le chancre, et appartient alors à la
phase secondaire.
• La lésion initiale est une endartérite à cellules géantes des vasa vasorum,
produisant une nécrose segmentaire de la média qui détruit les fibres
élastiques.

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 II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• entraîne une prolifération lymphoplasmocytaire de l’intima et de l’adventice.
• peut avoir deux types de conséquences : une occlusion vasculaire, ou
l’apparition d’un anévrisme artériel fusiforme, qui est rarement la cause
d’une hémorragie sous-arachnoïdienne.
• L’artérite syphilitique est constamment associée à une inflammation des
méninges, en particulier au niveau de la base du crâne, expliquant la
fréquence des atteintes simultanées des racines des nerfs crâniens.

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 II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• Ces lésions vasculaires peuvent siéger sur toutes les artères cérébrales, mais
prédominent au niveau encéphalique sur l’artère cérébrale moyenne.
• Elles furent observées aussi sur le territoire vertébrobasilaire, et sont à
l’origine de la description de tous les syndromes du tronc cérébral :
syndromes alternes (de Foville, Millard-Gubler, ou Weber) et syndromes plus
complexes (Benedikt, wallenberg, Déjerine-Roussy).
• L’infarctus cérébral est souvent précédé de prodromes : céphalées, asthénie,
insomnie, modifications de la personnalité dans les semaines ou les mois qui
précèdent l’accident vasculaire cérébral (AVC).

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• L’expression clinique dépend alors de la topographie de la thrombose
vasculaire.
• Il existe souvent une ischémie dans plusieurs territoires artériels, ce qui peut
attirer l’attention en faveur d’une étiologie inhabituelle.
• L’atteinte de certaines artères produit des tableaux cliniques plus rares, par
exemple la striatite syphilitique responsable d’un trouble aigu du mouvement,
ou le syndrome médullaire cervical médian, responsable d’un déficit
sensitivomoteur hémicorporel respectant la face, d’une paralysie du XIIe nerf
crânien et d’un nystagmus.
• Cependant, la présentation clinique peut être trompeuse : trouble de vigilance
brutal, état de mal convulsif ou syndrome crépusculaire épileptique.
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• L’imagerie par résonance magnétique (IRM) apporte souvent la preuve de la
diffusion des lésions d’origine vasculaire.
• L’angioMR révèle une sténose d’aspect irrégulier affectant un ou plusieurs
troncs artériels.
• L’artériographie montre des images non spécifiques de thrombose, mais
parfois des images plus évocatrices de sténose en « chapelet ».
• La méningovascularite syphilitique doit être évoquée en cas d’accident
ischémique chez un patient VIH positif, même si le taux de lymphocytes T4
est supérieur à 200.
• La ponction lombaire apporte des arguments diagnostiques décisifs :
lymphocytose du LCR, sérologie positive.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Méningovascularite
• Chez l’immunocompétent, seules la topographie inhabituelle de l’infarctus et
l’absence de facteurs de risque vasculaire chez les sujet de moins de 50 ans
ou chez un patient originaire d’un pays où la syphilis est fréquente,
pourraient faire évoquer cette hypothèse.
• Les signes associés, cardiaques et ophtalmologiques, peuvent aider au
diagnostic.

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 II. SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Tabès
• Le tabès, dans sa forme typique, a probablement disparu.
• Il persiste cependant dans la littérature des observations de
polyradiculonévrites subaiguës, associées à une paralysie
oculomotrice dont l’origine syphilitique paraît discutable.
• Une ataxie proprioceptive isolée ou prédominante a plus souvent
une origine carentielle de nos jours ou inflammatoire

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Tabès
• Le tabès se caractérisait par des lésions inflammatoires et ischémiques des
racines et ganglions sensitifs afférents de la moelle épinière.
• Celles-ci se traduisaient par des symptômes témoignant d’une déafférentation
sensitive :
douleurs très sévères, pouvant conduire au suicide, à type de décharges
électriques, de brûlures, d’écrasement ;
 hypoesthésie proprioceptive responsable d’une ataxie invalidante, avec signe
de Romberg ;
 aréflexie ostéotendineuse.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Tabès
• Il existait aussi une atteinte du système nerveux autonome, avec
perte de la sensibilité viscérale et diminution de la contractilité du
tractus digestif et urinaire.
• Elle se manifestait par des crises viscérales extrêmement
douloureuses, sensibles aux morphiniques.
• L’atteinte des voies sensitives et du système nerveux autonome
était rendue responsable des troubles trophiques : maux perforants
plantaires, arthropathies, destructions osseuses, et déformations
rachidiennes.
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Tabès
• Les arthropathies impressionnaient par leur sévérité, en particulier au niveau
du genou : hydarthrose considérable, oedème majeur diffusant au membre,
en l’absence de fièvre ou de signes généraux.
• L’arthrite durait quelques semaines à quelques mois et était spontanément
résolutive ou, au contraire, responsable de destructions articulaires, osseuses
ou de luxations chroniques.
• Les arthropathies pouvaient aussi concerner les os du pied (pied cubique de
Charcot) ou les épaules.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Tabès
• Les formes paucisymptomatiques de tabès sont devenues plus fréquentes à
partir des années 1970, se limitant à une anesthésie vibratoire et une aréflexie.
• Le tabès n’était habituellement pas associé à la paralysie générale, de sorte
qu’il n’était pas incompatible avec une activité intellectuelle.
• C’était une affection chronique, lentement évolutive, qui ne comportait pas de
méningite et dont la physiopathologie n’a pas été élucidée.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Paralysie générale
• La paralysie générale survient 10 à 20 ans après l’infection primaire.
• Elle est secondaire à une perte neuronale avec gliose, progressive et diffuse, qui se traduit
par une atrophie cortico-sous-corticale.
• L’atrophie prédomine souvent dans les régions frontotemporales.
• Elle n’est pas directement liée aux lésions vasculaires focales de la méningovascularite,
bien qu’elles puissent coexister.
• Les premières manifestations sont discrètes : troubles mnésiques isolés et modérés,
lentement progressifs. Cependant, il existe souvent des modifications de la personnalité,
avec irascibilité ou labilité émotionnelle, témoignant de l’organicité du déclin cognitif.
• Après 3 à 4 ans, s’installe la phase d’état.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Paralysie générale
• comporte des signes d’accompagnement : dysarthrie, tremblement de la langue,
de l’extrémité céphalique et des mains, peut-être en rapport avec une striatite
syphilitique, ou avec l’insuffisance valvulaire de l’aortite.
• La paralysie générale peut se révéler de façon brutale, par un syndrome
confusionnel aigu ou un épisode délirant.
• Les propos délirants sont classiquement mégalomaniaques, avec surestimation
de soi, idées de grandeur : richesse, puissance sexuelle, pouvoir politique.
• Les troubles du comportement et du jugement sont souvent au premier plan par
rapport aux troubles mnésiques.
• Le patient est euphorique, hypomane.
• La désinhibition frontale, avec perte du sens des convenances et de
l’autocritique, entraîne souvent des actions délictueuses.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Paralysie générale
• Les troubles cognitifs peuvent être associés à des troubles phasiques de
survenue brutale, en cas de méningovascularite associée.
• À distance d’un épisode confusionnel ou d’un trouble du comportement aigu,
il est possible d’évaluer les fonctions cognitives et de suivre leur régression
sous traitement.
• Les troubles mnésiques portent de façon équivalente sur la mémoire visuelle
et sur la mémoire verbale.
• Les tests psychométriques mettent en évidence les signes frontaux :
nombreuses fabulations et intrusions dans les tâches d’apprentissage d’une
liste de mots
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Paralysie générale
• Les tests montrent aussi une impossibilité à mettre en oeuvre une tactique.
• Toutefois, il n’existe pas de signe clinique spécifique de la démence
syphilitique, c’est pourquoi la sérologie syphilitique fait partie du bilan de
débrouillage systématique de toute détérioration intellectuelle.
• Le syndrome démentiel peut être associé à un déficit facial et à un syndrome
pyramidal.
• Les troubles cognitifs s’améliorent partiellement sous traitement, mais il
persiste souvent un déficit mnésique difficilement compatible avec la reprise
d’activités professionnelles.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
• L’IRM montre une atrophie cortico-sous-corticale globale, à prédominance
frontotemporale, et des hypersignaux en T2 dans la substance blanche
juxtacorticale frontale, rapportée à la gliose frontale

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Myélopathies syphilitiques
• Les lésions de méningovascularite peuvent concerner le cordon médullaire :
myélite d’Erb, syndrome médullaire cervical médian.
• En revanche, une atteinte isolée ou prédominante du motoneurone est rare mais
classique au cours de la syphilis tertiaire.
• Elle fut décrite par Raymond en 1893. Elle se manifeste par une amyotrophie
progressive avec déficit moteur, fasciculations, syndrome tétrapyramidal des
membres.
• Elle serait provoquée par une méningo-myélo-vascularite affectant
préférentiellement la corne antérieure. L’évolution est favorable sous pénicilline.

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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Gommes syphilitiques
• Les gommes sont des granulomes à centre nécrotique et périphérie inflammatoire
faite de monocytes, de cellules géantes et de fibroblastes.
• Ces granulomes ressemblent à ceux de la tuberculose, de la sarcoïdose, ou de la
lèpre.
• Ils seraient l’expression d’une hypersensibilité différée au tréponème.
• Les gommes peuvent siéger dans n’importe quel organe.
• Celles du système nerveux central se comportent comme un processus expansif
intracrânien, et peuvent se manifester par un déficit focal ou une comitialité.
• L’aspect tomodensitométrique ou IRM apparaît fortement réhaussé après injection
de produit de contraste.
• Elles disparaissent après traitement par pénicilline.
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 II.SYNDROMES NEUROLOGIQUES ASSOCIÉS
Neurosyphilis congénitale
• Le risque de transmission foetomaternelle du tréponème est de 75 à 95 % en
cas de syphilis primaire non traitée, et beaucoup plus faible (30 %) si
l’infection dure depuis plus de 2 ans.
• Le traitement de la mère avant la 16e semaine de grossesse prévient le risque
de foetopathie.
• Les premières manifestations apparaissent vers 2 ans et sont
cutanéomuqueuses : ce sont celles de la phase secondaire.
• Les manifestations de la phase tertiaire apparaissent entre l’âge de 5 et 25
ans, mais la syphilis congénitale est asymptomatique dans 60 % des cas.

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 Confirmation biologique du diagnostic dans le sang
examens indirects (mise en évidence des anticorps induits par l’infection)
• Le VDRL et le RPR (rapid plasma reagin) sont des tests semiquantitatifs ou
quantitatifs (quantifiant le nombre de dilutions).
• La sensibilité est fonction de la phase d’évolution et de l’activité tissulaire : le
VDRL est positif dès la 5e semaine (2 semaines après le chancre), et se
négative ou s’affaiblit considérablement en phase tardive (30 % des syphilis
tertiaires et des neurosyphilis ont un VDRL négatif).
• Technique simple, rapide et peu onéreuse, elle sert au dépistage, au suivi sous
traitement (car elle se négative rapidement), et permet alors le diagnostic de
réinfection, mais il faut qu’elle soit accompagnée d’un test spécifique (TPHA,
fluorescent treponema antibody absorption [FTA-abs]).

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 Confirmation biologique du diagnostic dans le sang
• Le test de Nelson, ou TPI (treponema pallidum immobilisation), est
une réaction tardive qualitative ou quantitative, qui est positive si
les anticorps du sérum immobilisent les tréponèmes vivants.
• Technique très sensible et très spécifique, elle est aussi très lourde et
coûteuse, donc peu utilisée.
• Le test Elisa (enzyme linked immunosorbent assay) est simple, et
très précoce. Il est utile en dépistage.
• En cas de traitement, ils disparaissent en quelques mois.

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 Confirmation biologique du diagnostic Dans le LCR
• Les tests les plus courants, TPHA et VDRL, sont réalisés.
• La sensibilité du VDRL est de 30 à 70 %, mais sa positivité signe l’existence
d’une neurosyphilis active.
• Le TPHA est plus sensible, mais il reste positif après traitement, et ne permet
pas de détecter d’éventuelles réinfections.
• Les résultats du FTA-abs dans le sang et dans le LCR sont toujours
concordants.

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 III. Bases du traitement
traitement classique
• La pénicilline G intraveineuse, à raison de 12 millions d’unités
par jour pendant 14 jours, est le traitement de référence de la
neurosyphilis.
• L’administration intramusculaire associant la pénicilline G à
raison de 2,4 millions d’unités par jour durant 14 jours peut être
mieux tolérée.
• En cas d’allergie aux bêtalactamines, la doxycycline (200 mg/j)
ou la tétracycline (2 g/j) sont efficaces si elles sont prescrites
durant 4 semaines.

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 III. Bases du traitement
Traitement classique
• La ceftriaxone est une alternative intéressante, mais n’a pas encore été
validée dans cette indication.
• La co-infection par le sida amène à prolonger le traitement de la
neurosyphilis durant 3 semaines.
• La surveillance de l’efficacité du traitement repose sur les contrôles
sérologiques dans le sang et dans le LCR, qui doit être normalisé 6 mois
après la cure de pénicilline.

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 III. Bases du traitement
Traitement classique
Réaction de Jarisch-Herxheimer
• À l’instauration du traitement antibiotique, une réaction systémique associant
fièvre, myalgies, céphalées, tachycardie, hypotension, peut survenir.
• Elle est observée dans 50 % des cas de syphilis primaire, dans 90 % des cas de
syphilis secondaire, et dans 25 % des cas de syphilis tertiaire.
• Elle pourrait être favorisée par une hypersensibilité tardive aux antigènes
tréponémiques.
• Elle peut provoquer une aggravation sévère des lésions de neurosyphilis, et
être responsable de séquelles spécifiques.
• Elle doit donc être prévenue par l’administration simultanée de corticoïdes
durant quelques jours
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 Conclusion
• La neurosyphilis est devenue une affection rare. Elle est de fait moins
connue des jeunes neurologues.
• L’expression clinique de la syphilis évolue dans le temps, après la phase
primaire, marquée par la survenue du chancre, qui ne comporte pas de
manifestation neurologique.
• La phase secondaire comporte des lésions cutanéomuqueuses
maculopapuleuses du tronc fréquemment associées à une méningite liée à la
dissémination viscérale du tréponème.
• À la phase tardive, 4 à 20 ans après le contage, il peut exister une
méningovascularite ou un syndrome démentiel, avec hallucinations et idées
délirantes (ou paralysie générale).
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 Références
1. M. Janier, M. Unemo,N. Dupin,G.S. Tiplica,M. European guideline
on the management of syphilis, 2020
2. Le Guennec L. Manifestations neurologiques des infections. EMC -
Maladies infectieuses 2018;15(2):1-14
3. Igor J. Koralnik, Christina M. Marra, H. Gonzalez.
Neurosyphilis, 2019, at NEJM.org

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