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PARTICULARITES DES ACCIDENTS

VASCULAIRES CEREBRAUX CHEZ


L’ENFANT
Dr E. NTAKIRUTIMANA
D.E.S – NEUROLOGIE MEDICALE
CHU KAMENGE, LE 15/7/2021
PLAN
I. INTRODUCTION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ETIOPATHOGENIE
IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
VI. CONCLUSION

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I. INTRODUCTION
 Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) peuvent survenir à tout âge.
 Les AVC du nouveau-né et de l’enfant se caractérisent par une présentation clinique,
des facteurs de risque, des causes, un pronostic vital ou fonctionnel et une prise en
charge thérapeutique qui diffèrent de ceux rencontrés chez l’adulte jeune.
 Contrairement à l’adulte, l’épidémiologie des AVC chez les moins de 18 ans est moins
bien connue alors que cette pathologie pourrait être de plus en plus fréquente du fait
des progrès réalisés en réanimation du nouveau-né en état de souffrance cérébrale et en
imagerie, permettant le diagnostic de lésions cérébrales minimes.
 Les signes cliniques apparaissent souvent de façon retardée, en particulier chez le
nouveau-né, et l’aphasie est une complication rare alors que l’épilepsie et de la dystonie
du membre atteint sont plus fréquentes.

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II. EPIDEMIOLOGIE

 Un millier d’enfants ont un accident vasculaire cérébral (AVC) chaque année en


France ; la plupart en garderont des séquelles toute leur vie.
 L’incidence des AVC hémorragiques chez l’enfant est de 1,1/100.000 par an
(0,8/100.000 par an pour les hématomes intracérébraux et 0,3/100.000 par an pour les
hémorragies sous-arachnoïdiennes).
 Cette incidence est légèrement inférieure à celle des AVC ischémiques (1,2/100.000
par an).

El Hassani Y. et al. Rev Med Suisse, 2010


Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015

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II. EPIDEMIOLOGIE

Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015


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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 L’AVC hémorragique (hémorragie parenchymateuse et/ou
sous-arachnoïdienne), exclue par définition les causes
traumatiques, les hémorragies intra/périventriculaires
périnatales, les hématomes sous-extraduraux et les
transformations hémorragiques des infarctus.
 La principale cause est la rupture d’une malformation
vasculaire cérébrale (MAV, cavernome, anévrysme) dont
l’AVC est régulièrement la manifestation inaugurale.
 À l’inverse, les troubles de l’hémostase, notamment
purpura thrombopénique idiopathique et hémophilie, sont
le plus souvent connus avant la survenue de la
complication cérébrale. Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015.
Ferriero D. M. et al. Stroke. 2019.
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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Anomalies vasculaires
 Malformations artério-veineuses (MAV piales)
 C’est la pathologie vasculaire cérébrale la plus fréquente en âge pédiatrique (rapport de
10/1 entre MAV et anévrismes).
 Macroscopiquement sous forme d’une collection anormale de vaisseaux sanguins
dysplasiques qui forment le nidus de la MAV, le sang artériel se drainant dans le
système veineux sans réseau capillaire intermédiaire.
 Il n’existe pas de tissu cérébral au niveau du nidus.
 Les MAV ont une origine congénitale, avec une histoire naturelle qui va habituellement
vers l’accroissement de la malformation avec l’âge.

El Hassani Y. et al. Rev Med Suisse, 2010


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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Anomalies vasculaires
 Malformations artério-veineuses (MAV piales)

Figure 1. Fillette de 7ans présentant brusquement des céphalées, des troubles du langage et une hémianopsie homonyme
droite. A. Le CT-scan sans et avec injection de PDC : hématome temporo-occipital gauche. Vaisseaux pathologiques au sein de
l’hématome faisant suspecter une MAV. B. Artériographie : Superposition du système artériel en blanc, du système veineux en noir
et le nidus de la malformation.
El Hassani Y. et al. Rev Med Suisse, 2010
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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Anomalies vasculaires
 Anévrismes
 Contrairement à l’adulte, les anévrismes de
l’enfant se répartissent en classes étiologiques
très différentes :
• anévrismes disséquants ;
• anévrismes sacculaires (infectieux,
inflammatoire ou traumatiques).

 Le pronostic des anévrismes sacculaires est Fig 1. Angio-CT montrant un anévrisme au départ de
l’artère cérébelleuse postéro-inférieure gauche,
meilleur que celui des anévrismes disséquants. confirmé par une artériographie digitalisée.

El Hassani Y. et al. Rev Med Suisse, 2010

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III. PATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Cavernomes
 Lésions bénignes bien circonscrites, s/f de canaux vasculaires sinusoïdes de
différentes épaisseurs, sans parenchyme cérébral interposé, comblées par des thrombi
d’âge différents.
 Peuvent être d’origine familiale et dues à des mutations sur plusieurs loci,
notamment du gène Krit1.
 D’autre part, ils peuvent apparaître +rs années après une radiothérapie pour une
tumeur cérébrale (médulloblastome ou craniopharyngiome).
 Se présentent cliniquement soit s/f d’une épilepsie inaugurale, soit d’un saignement
bien que le risque de saignement soit inférieur à celui des MAV.
 En cas de présentation hémorragique, le saignement est souvent plus important chez
l’enfant que chez l’adulte.
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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Cavernomes

Figure 3. Fillette de trois ans présentant un purpura thrombopénique idiopathique, avec chute des plaquettes à 3000/mm3, et multiples
hématomes sous-cutanés.
A. CT-scan : hématome diffus dans tout le lobe frontal gauche. Craniotomie décompressive en urgence sans incursion dans le parenchyme. B. CT-scan un mois
après la décompression. C. IRM pondérée en T2 montrant une importante cavité porencéphalique en lieu et place de l’hématome. D. CT-scan montrant l’état
après mise en communication de la cavité avec le ventricule latéral gauche, dérivation ventriculo-péritonéale et remise en place du volet osseux.

El Hassani Y. et al. Rev Med Suisse, 2010


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III. ETIOPATHOGENIE
III.1. AVC hémorragique
 Causes hématologiques :
 Les coagulopathies représentent une étiologie significative :
• Insuffisance hépatocellulaire ;
• CIVD ;
• Purpura thrombopénique idiopathique ;
• Hémophilie A ou B ;
• Iatrogène (chirurgie cardiaque avec anticoagulation ou circulation extracorporelle).

 Autres causes :
 Tumeurs cérébrales (3% à 13% des AVC hémorragiques) ;
 Leucémie aiguë ;
 Vascularites ;
 Hypertension artérielle ;
 Prise de drogues (cocaïne) chez les adolescents.
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III. ETIOPATHOGENIE
III.2. Les AVC ischémiques
 L’AVC ischémique artériel est dû à la diminution ou à l’interruption focale de la
perfusion cérébrale, induisant un accident ischémique transitoire ou si cette
hypoperfusion se prolonge un infarctus cérébral.
 Ils touchent préférentiellement le groupe 28 jours - 18 ans.

Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015


Linglart C. Rev Franc Orthoptie, 2015
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III. ETIOPATHOGENIE
III.2. Les AVC ischémiques
 Artériopathies :
 L'artériopathie cérébrale focale est une sténose inexpliquée de certaines artères
cérébrales.
 L'artériopathie post varicelleuse représente 1/3 des AVC ischémiques de l'enfant.
 La dissection des artères cérébrales extracrâniennes (post-traumatique) ou
intracrâniennes (spontanée). FDR : syndrome de Marfan, syndrome d'Ehler-Danlos.
 La maladie de Moya-Moya : sténose progressive de la partie distale de l'artère
carotide interne entrainant une vascularisation collatérale en « fumée de cigarette ».
Entraîne des AVC ou des AIT récidivants, favorisés par l'hyperpnée.
 Les autres angéites cérébrales d’origine infectieuse (bacille de Koch, pneumocoque,
méningocoque), auto-immune (lupus) ou inflammatoire (Takayasu).
Linglart C. Rev Franc Orthoptie, 2015
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III. ETIOPATHOGENIE
III.2. Les AVC ischémiques
 Artériopathies :

Figure 1. IRM cérébrale – Séquelles de varicelle. Figure 2. Artériographie cérébrale – Maladie


de Moya-Moya.
Linglart C. Rev Franc Orthoptie, 2015
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III. ETIOPATHOGENIE
III.2. Les AVC ischémiques
 Cardiopathies emboligènes :
 Les cardiopathies congénitales sont le plus souvent en cause chez l'enfant ;
tétralogie de Fallot, transposition des gros vaisseaux, sténose pulmonaire,
coarctation de l'aorte.
 Les arythmies cardiaques sont une cause fréquente d’AVC chez l'adulte, plus rare
chez l'enfant.
 Causes hématologiques :
 La drépanocytose est une cause fréquente d'AVC chez l'enfant.
 11 % des enfants drépanocytaires feront un AVC avant l’âge de 20 ans.
 Les troubles de la coagulation (hypercoagulation) sont une autre cause majeure
d'AVC ischémique.
Linglart C. Rev Franc Orthoptie, 2015
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III. ETIOPATHOGENIE

20XX Amlie-Lefond C. Continuum Minneap Minn, 2018.


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III. ETIOPATHOGENIE
TABLE 7-4 Risk Factors Associated With Cerebral
III.3. Thrombophlébite cérébrale Venous Sinus Thrombosis

 Occlusion d'une veine cérébrale qui, dans 50% des cas, atteint
les nouveau-nés.
 Du fait du réseau de suppléance, elles ne s’accompagnent pas
nécessairement d’une ischémie.
 En amont, l’augmentation de la pression veineuse peut se
manifester par des céphalées, une HTIC ou une hémorragie.
 Les causes infectieuses locales sont au premier plan : otite
moyenne aiguë, mastoïdite, méningite, empyème ou sepsis.
 On peut également citer les néoplasies, le lupus, les
traumatismes crâniens et le chirurgie du cerveau.
 Même si la mortalité chez l'enfant reste inférieure à 10 %, les
séquelles motrices et cognitives sont fréquentes.
Amlie-Lefond C. Continuum Minneap Minn, 2018.
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III. ETIOPATHOGENIE
III.3. Thrombophlébite cérébrale

Figure 1. Thrombose veineuse cérébrale : A et B) IRM cérébrale et angio IRM montrant l’aspect d’une thrombose
du sinus latéral droit; C) Coupe IRM cérébrale (axiale) : thrombose du sinus sigmoïde gauche.
Baddouh N. Pan African Medical Journal, 2019.
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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.1. Défaut de reconnaissance de l’AVC de l’enfant à la phase aiguë
 Les causes les plus fréquentes étant silencieuses (malformation vasculaire) jusqu’au
moment de l’accident ou d’allure banale (infection), la majorité des accidents
surviennent chez des enfants en bonne santé.
 En conséquence, la prévention primaire n’est possible que pour les situations ou
l’accident est attendu, comme au cours de certaines maladies cardiaques,
hématologiques ou métaboliques.
 De plus, l’AVC est une entité peu envisagée par les professionnels qui accueillent les
enfants en urgence.
 Nombre d’études ont ainsi mis en évidence un délai diagnostique supérieur à 24
heures, alors que les mêmes symptômes alerteraient tout de suite chez l’adulte.

Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015


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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.1. Défaut de reconnaissance de l’AVC de l’enfant à la phase aiguë
 Selon une enquête prospective réalisée aux urgences pédiatriques des CHU de
Clermont-Ferrand, Lyon et Saint-Etienne en 2013, le délai diagnostique moyen de 9
heures entre le 1er signe évocateur et le diagnostic étiologique et même 11 heures
chez les enfants dont le Dc final était effectivement un AVC.
 Ce délais imitant la mise en place d’une PEC précoce, pourtant efficace chez l’adulte.
 Lorsque le symptôme neurologique est transitoire, il est encore plus souvent négligé
ou attribué à une autre cause.
 Pourtant, a posteriori du Dc d’infarctus cérébral, de nombreux parents soulignent
que leur enfant avait présenté dans les jours précédents des épisodes similaires mais
régressifs qui n’avaient alerté ni l’entourage ni les soignants.

Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015


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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.2. Survenue brutale d’un déficit neurologique focal = caractéristique
de l’AVC
 Dans 90 % des cas : déficit moteur hémicorporel ± troubles du langage qui régresser en
quelques minutes puis récidiver dans les heures ou jours qui suivent.
 C’est le cas typique des artériopathies cérébrales constitutionnelles (drépanocytose,
maladie de Moya-Moya) ou post infectieuse.
 De même, on doit être particulièrement alerté par les atteintes transitoires et migrantes
des paires crâniennes ± une dysmétrie, une ataxie ou des vertiges (= AVC de la fosse
postérieure, dont l’évolution peut être rapidement dramatique).
 Bien que classiques, les autres types de déficit focal soudain (HALH, troubles sensitifs
hémi corporels, cécité monoculaire…) sont difficiles à identifier chez le jeune enfant.

Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015


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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.2. Survenue brutale d’un déficit neurologique focal = caractéristique
de l’AVC
 L’accident est parfois accompagné d’une crise d’épilepsie. Lorsque le déficit précède
la crise, le tableau clinique est typique d’AVC. Ainsi, un déficit focal postcritique
durable doit faire évoquer l’AVC, a fortiori chez un enfant non connu épileptique.
 Une céphalée hyperaiguë et très intense et une altération de la vigilance ± associées
aux signes précédents évoquent une hémorragie cérébrale.
 D’autres présentations sont moins évocatrices :
• ataxie avec syndrome cérébelleux symétrique, vertiges, diplopie ou paralysie
durable des nerfs crâniens lorsqu’ils surviennent de manière isolée;
• malaise, altération progressive de la vigilance sans signes focaux ;
• céphalées ou déficit neurologique progressifs.
Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015
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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.2. Survenue brutale d’un déficit neurologique focal = caractéristique
de l’AVC
 De même, l’AVC peut être la complication de certaines maladies :
• méningite bactérienne,
• drépanocytose,
• cardiopathie,
• trouble constitutionnel de l’hémostase,
• maladie métabolique…
 Certaines maladies de l’enfant peuvent aussi simuler un AVC (dc différentiels) :
• migraine avec aura et autres syndromes paroxystiques périodiques de l’enfant ;
• déficit postcritique (non durable) ou d’origine périphérique ;
• anomalies métaboliques ;
• troubles somatoformes.
Chabrier S. et al. Conférence SFMU, 2015
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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.3. Quels bilans diagnostiques?

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IV. PARTICULARITES DIAGNOSTIQUES
IV.3. Quels bilans diagnostiques?
 L’IRM est l'étude étude optimale pour le diagnostic de l’AVC artériel aigu de
l'enfant ;
 L'IRM cérébrale T1 améliorée par contraste permet également de diagnostiquer une
TVC ainsi que la congestion veineuse et l'accident vasculaire cérébral associés.
 De même, l’IRM cérébrale est utile pour la détection d'une malformation caverneuse
sous-jacente ou d'une tumeur cérébrale, bien que de telles lésions puissent être
masquées par un hématome aigu.
 L’angiographie détecte les MAV, les FAV ou les anévrismes cérébraux surtout chez
les patients gravement malades qui ne peuvent pas tolérer d'être couchés à plat
pendant l'IRM et est capable d’identifier rapidement les lésions structurelles avec
une grande fidélité.

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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.1. D’une manière globale :
 Les enfants victimes d'un AVC aigu sont généralement suivis dans une unité de
soins intensifs pendant au moins 24 heures après l'AVC, et des soins généraux de
soutien neuroprotecteur et neurocritique.
 Ainsi, l'hyperglycémie doit être traitée pour atteindre des taux de glycémie dans une
fourchette de 140 à 180 mg/dL (7,7 à 10mmol/l) et surveillée de près.
 Identifier et traiter par antipyrétiques les sources d'hyperthermie (t°>38°C) :
Acétaminophène, enveloppement humide sauf si drépanocytose.
 La prudence est de mise chez les enfants présentant une sténose vasculaire
intracrânienne (Moyamoya & artériopathies cérébrales focales).

Ferriero D. M. et al. Stroke.


2019.
20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE 27
V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.1. D’une manière globale :
 De plus, l'hypotension chez les enfants victimes d'un AVC doit généralement être de
manière agressive.
 Traiter les crises épileptiques cliniques et électroencéphalographiques.
 L'enfant ne doit rien avoir par bouche en attendant l'autorisation d'avaler en toute
sécurité sur l'évaluation de la déglutition.
 La récidive survient chez 1/5 des enfants, et elle peut survenir dans la période qui
suit immédiatement l’AVC.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


2019.
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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.2. Traitement des AVC ischémiques
 La chirurgie décompressive pour un œdème malin de l'hémisphère cérébral hémisphère
cérébral est efficace et peut sauver la vie.
 L'évacuation chirurgicale décompressive d'un infarctus du cervelet occupant de
l'espace doit être envisagée tôt pour prévenir et traiter la hernie et la compression du
tronc cérébral.
 Chez les enfants présentant des infarctus de grand volume (>1/2 du territoire de
l'ACM), les équipes de traitement pourraient envisager soit une hémicraniectomie
prophylactique précoce dans les 24 1ères heures soit à une imagerie en série et des
évaluations cliniques fréquentes dans les 72 1ères heures pour surveiller le gonflement
et la nécessité d'une intervention chirurgicale.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.2. Traitement des AVC ischémiques
 Pour les AVCI cardio-emboliques et en cas de thrombophilie :
 Les anticoagulants sont généralement l'approche privilégiée.
 Traitement antithrombotique à long terme peut prévenir les récidives ultérieures :
antiagrégants plaquettaires (aspirine) ou des anticoagulants (HBPM ou
Warfarine), en fonction de la pathogénie.
 Durée du ttt préventif : généralement d’au moins 2 ans et, dans la plupart des
cas, à plus long terme.
 Protéger le tractus gastro-intestinal en cas d'utilisation d'aspirine à long terme.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


2019.
20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE 30
V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES

V.2. Traitement des AVC ischémiques

 Les stratégies de prévention secondaire de l'AVC pour de nombreuses pathogènes


spécifiques des AVCI infantiles restent controversées, par exemple les stéroïdes
pour l’artériopathie cérébrale focale intracranienne, l'anticoagulation pour la
dissection artérielle pédiatrique, et le moment et le type de chirurgie pour le Sd de
Moyamoya.
 La signification des FOP (et donc de l'utilité de sa fermeture) reste également
controversée dans le cadre de l’AVC de l’enfant.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


2019.
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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.2. Traitement des AVC ischémiques
 En cas de drépanocytose :
• PEC à la phase aiguë : hydratation optimale, correction de l'hypoxémie et
correction de l'hypotension systémique ; une PEC liée à la Moyamoya peut être
envisagée si une telle artériopathie existe.
• Prévention primaire : transfusions sanguines régulières ou thérapie d'hydroxyurée
après 1 an de traitement par transfusion sanguine régulière s'il n'y a pas de preuve
de syndrome de moyamoya défini par l'ARM.
• Prévention secondaire : traitement régulier par transfusion sanguine pour les
enfants ayant une hémoglobine SS ou Sβ0 thalassémie.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


2019.
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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.2. Traitement des AVC ischémiques
 Bien que les nouveau-nés présentent un faible risque d’AVCI récurrent (sauf si
cardiopathie congénitale complexe), le risque de récurrence des d’AVCI récurrent
chez les enfants plus âgés est substantiel :
• Plus de 1 sur 10 subira un autre AVC dans l'année qui suit l'AVC initial.
• Les enfants atteints d'artériopathies (artériopathies progressives) présentent le
risque de récurrence le plus élevé : 1 enfant sur 3 aura un autre AVC dans l'année.
• Les enfants victimes d'un AVC de la circulation postérieure ont un taux de
récurrence plus élevé que les enfants victimes d'un AVC de la circulation
antérieure.

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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.3. Traitement des thromboses veineuses cérébrales
 En cas de thrombose veineuse cérébrale aiguë symptomatique, une surveillance en
soins intensifs est recommandée, au risque de déclin neurologique et de décès, surtout
si atteinte du système veineux profond.
 Sont de mise le contrôle des crises d'épilepsie, la correction de la déshydratation et de
l'anémie et le traitement de l'hypertension et des infections sous-jacentes ;
 L'utilisation des anticoagulants dans le traitement de la TVC de l'enfant est
controversée et les données sur la durée optimale du traitement insuffisantes.
 Il n'y a pas de preuves de l'utilité des agents thrombolytiques ou de la thérapie
endovasculaire pour la TVCC néonatale.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE 2019. 34
V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.3. Traitement des thromboses veineuses cérébrales
 Risque de séquelles neurologiques (neurodéveloppement) plus graves si crises épileptiques
et infarctus veineux moyens à importants.
 Peu d'informations sur le risque de récurrence de la TVC chez les nouveau-nés, mais il
semble être faible.

Ferriero D. M. et al. Stroke.


20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE
2019. 35
V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques

 Un hématome compressif, réalisant un effet de masse important, ainsi que


l’hydrocéphalie compliquant un hématome sis au niveau de la fosse postérieure
constituent les indications à une prise en charge chirurgicale rapide.
 L’état clinique suffit pour poser l’indication à intervenir en urgence (détérioration
rapide, Glasgow ≤ à 7 à l’admission, signes pupillaires).
 Un hématome au niveau de la fosse postérieure est particulièrement dangereux
avec un risque de décompensation rapide des fonctions du tronc cérébral élevé.

20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE 36


V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques
 Un taux de plaquettes nettement bas et des déficiences en facteurs de coagulation
doivent être corrigés.
 De fortes doses de vitamine K peuvent être administrer pour corriger les déficits en
facteurs de coagulation résultant de la prise de maternelle.
 L'évacuation chirurgicale d'un hématome peut réduire l’hypertension intracrânienne
(HTIC), mais elle est rarement réalisée chez les nouveau-nés, et il n'est pas certain que
la chirurgie améliore le résultat final.
 Le drainage ventriculaire et, si cela est indiqué, une dérivation ultérieure pour une
hydrocéphalie progressive résultant d'une hémorragie intra ventriculaire est approprié.

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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques

 Malformations artério-veineuses :
 PEC pluridisciplinaire (neurochirurgie, neuroradiologues et la
radiothérapeutes (radiothérapie stéréotaxique fractionnée conformationnelle
ou radiochirurgie en une seule séance).
 La radiochirurgie est le traitement de choix des MAV de moins de 3 cm de
diamètre situées en zone difficilement atteignable par la chirurgie.

20XX EXEMPLE DE TEXTE DE PIED DE PAGE 38


V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques
 Anévrismes :
 PEC multi disciplinaire entre neurochirurgien et neuroradiologue interventionnel.
 Quand l’indication thérapeutique est posée, le traitement chirurgical par mise en place d’un
clip au collet de l’anévrisme est effectué.
 L’utilisation des coils (petits serpentins en platine) et de stents actuellement.
 Dans le cas des anévrismes disséquants, le traitement conservateur peut être discuté étant
donné le haut risque et la difficulté thérapeutique, un certain nombre de ces anévrismes
peuvent par ailleurs se thromboser spontanément.

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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques
 Cavernomes :
 Ce sont des lésions chirurgicales lorsqu’elles sont abordables sans risque neurologique
surajouté.
 Ils peuvent s’accompagner d’une anomalie de développement veineux qu’il faudra s’abstenir
de coaguler afin d’éviter un infarctus veineux.
 Les cavernomes du tronc cérébral peuvent être traités chirurgicalement pour autant que la
lésion affleure la surface du tronc cérébral ou du V4, avec de bons résultats postopératoires.
 Dans cette localisation, la chirurgie précoce, permettant la dissection en aspirant l’hématome
autour du cavernome, est un facteur de meilleur pronostic.

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V. PARTICULARITES THERAPEUTIQUES
V.4. Traitement des AVC hémorragiques
 Evolution :
 Le cerveau d’un enfant garde une plasticité qui permet parfois une récupération
inespérée.
 Indépendamment de l’étiologie, le pronostic dépend essentiellement du délai de
diagnostic et de la prise en charge.
 La mortalité dans la phase aiguë ou subaiguë se situe entre 8 et 36 % et la morbidité
est chiffrée à 42%.
 Certains facteurs sont prédictifs d’une mortalité plus importante :
• âge inférieur à trois ans ;
• saignement intracrânien dû à des troubles hématologiques ou pathologie anévrismale ;
• localisation sous-tentorielle ;
• score de Glasgow à l’admission inférieur ou égal à 7.

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VI. CONCLUSION
 Même si l’AVC est une pathologie fréquente, son incidence chez l’enfant lui fait
partager des caractéristiques communes avec les maladies rares.
 La survenue d'un AVC chez l'enfant, comme chez l'adulte, est le démarrage d'une
course contre la montre et le diagnostic clinique est le moment clé.
 Il va permettre de déclencher les examens complémentaires en urgence. L’IRM
ou le scanner cérébral confirment le diagnostic et orientent le traitement.
 La prise en charge est parfois différente de celle de l’adulte, certaines approches
restant controversée. Les séquelles motrices ou cognitives restent fréquentes.

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REFERENCES
1. Linglart C. AVC de l’enfant. Revue francophone d'orthoptie 2016;9:68–70.
2. Amlie-Lefond C. Evaluation and Acute Management of Ischemic Stroke in Infants and
Children. CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(1, CHILD NEUROLOGY): 150–170.
3. El Hassani Y., De Ribaupierre S., Sajadi A., Pereira V. M. et Rilliet B. Accidents vasculaires
cérébraux hémorragiques spontanés chez l’enfant : étiologies et prise en charge. Rev Med
Suisse 2010 ; 6 : 401-7.
4. Ferriero D. M., Fullerton H. J., Bernard T. J. et al. Management of Stroke in Neonates and
Children. A Scientific Statement From the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2019;50:e51–e96.
5. Baddouh N., Elbakri S., Draiss G. et al. Thrombose veineuse cérébrale de l’enfant: à propos
d’une série de 12 cas. Pan African Medical Journal. 2019;32:22.

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Je vous remercie.

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