L'hémorragie sous-arachnoïdienne post-

traumatique

Dr Samuel HAVUGINOTI
Neurologie Médicale
 Plan
I. Introduction
II. Étiologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
III. Mécanisme
IV. Physiopathologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
V. Évaluation de la gravité clinique initiale
VI. bilan lésionnel d’un traumatisme crânien.
VII.Complications
VIII.Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne

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 I. Introduction
• L'hémorragie sous-arachnoïdienne est une hémorragie brutale dans
l'espace sous-arachnoïdien.
• fréquente après un traumatisme crânien grave.
• Une HSA est visible sur le scanner cérébral chez 40 % des
traumatisés crâniens graves ou modérés.
• Elle est un facteur de mauvais pronostic et expose au risque de
vasospasme.
• Le traitement repose sur des mesures de support et des mesures
neurochirurgicales, de préférence pratiquées dans un centre
spécialisé

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 I. Introduction
• Le critère utilisé pour définir l’HSA post-traumatique est mal défini et
s’applique virtuellement à tous les patients souffrant d’un TC grave.
• On ne parle d’HSA traumatique que lorsque celle-ci est clairement
visible de manière diffuse dans les espaces méningés ou lorsqu’il existe
une hémorragie dans les citernes de la base du crâne.
• En pratique, cela explique une grande variabilité de la définition de
l’HSA traumatique dans la littérature.
• Une des difficultés diagnostiques provient de la disparition souvent
rapide de l’HSA traumatique, à la différence de l’HSA anévrismale.
• Une échelle de cotation de l’HSA traumatique a été proposée mais celle-
ci est peu utilisée et manque d’une validation satisfaisante.
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II. Étiologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
• Une hémorragie sous-arachnoïdienne correspond à un
saignement entre l'arachnoïde et la pie-mère.
•En général, un traumatisme crânien est la cause la plus
fréquente d'hémorragie sous-arachnoïdienne, mais
l'hémorragie sous-arachnoïdienne traumatique est
habituellement considérée comme une entité à part.
•Les hémorragies sous-arachnoïdiennes spontanées
(primitives) sont habituellement causées par une
rupture d'anévrisme .
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 III. Mécanisme
Le mécanisme physique des lésions :Tout se joue dans les quelque 50 a 200
millisecondes qui suivent l’impact.
Deux mécanismes physiques contemporains et simultanés sont en jeu :
un effet de contact au niveau de l’impact crânien, observé chaque fois que la
tête heurte un obstacle ou est heurtée par un objet.
• Cette onde choc se propage et se disperse sur un plan parallèle de la superficie
vers la profondeur du cerveau, en ondes ou couches d’ondes successives.
• Les lésions sont d’abord locales, au point d’impact, qui marquera le scalp a
des degrés divers par une ecchymose, ou une contusion, ou une plaie.
• A un degré de plus, une fracture de la voute crânienne se produira, ou plus
encore, une plaie pénétrante cranio-cerebrale.
• Tout dépend de la surface de l’objet qui, par exemple, peut être pointu (balle
de pistolet), rond ou plat (planche).
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 III. Mécanisme
un effet d’inertie, observé chaque fois
que la tête est mise en mouvement
(accélération) ou est arrêtée dans son
mouvement (décélération).
Le plus souvent les phénomènes d’
accélération et décélération sont
conjugués. Ici les lésions sont diffuses et
multifocales.
Les plus dangereux sont les phénomènes
d’ accélération - décélération angulaire
(accidents survenant a grande vitesse,
chute d’une hauteur, un coup de poing).
En pratique, effet de contact et effet
d’inertie conjuguent leurs effets dans des
proportions variables suivant les
circonstances de l’accident.
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 IV.Physiopathologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
Espaces sous-arachnoïdiens
• Entre l’arachnoide et la pie-mère.
• C’est un espace réel qui contient le Liquide cerebrospinal (LCS).
• La pie-mère adhère totalement au système nerveux central alors que
l'arachnoide est accolée a la dure-mère.
• Les espaces sous arachnoidiens ont donc un volume plus important en regard
des dépressions ou des sillons de l’encephale.
• Ces dilatations forment les citernes.
• On dénombre 6 citernes sous arachnoïdiennes. 2 citernes en arrière du TC (La
citerne cerebellomedullaire ou grande citerne et La citerne de la grande veine
cérébrale ou citerne ambiante, entre corps calleux et cervelet. 4 en avant du
TC (de bas en haut : La citerne pré-bulbaire, La citerne pontique, la citerne
inter pédonculaire et la citerne
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chiasmatique).
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 IV.Physiopathologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
• Les espaces sub-arachnoidiens communiquent avec le
quatrième ventricule.
• Ils sont traversés par les travées arachnoïdiennes, les
artères et les veines cérébrales, avant leur entrée ou sortie
de l’encephale et les nerfs crâniens, avant leur sortie par les
trous de la base du crane.
• La présence de sang dans l'espace sous-arachnoïdien
entraîne une méningite chimique qui augmente souvent la
pression intracrânienne pendant des jours ou quelques
semaines.

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IV.Physiopathologie de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
• Le vasospasme secondaire peut entraîner une ischémie cérébrale
focale; environ 25% des patients développent des signes
d'un accident ischémique transitoire (AIT) ou d'un accident
vasculaire cérébral ischémique .
• L'œdème cérébral est maximal et le risque de vasospasme et
d'infarctus secondaire (appelé cerveau en colère) est au plus haut
entre 72 heures et 10 jours.
• Une hydrocéphalie aiguë secondaire est également fréquente.

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 V.Évaluation de la gravité clinique initiale
• Plusieurs échelles cliniques permettant d’évaluer
la gravité initiale d’un patient présentant une
hémorragie sous-arachnoïdienne ont été décrites.
L’échelle WFNS de la World Federation of
Neurosurgical Societies est la plus consensuelle.
• Elle associe le score de Glasgow (degré de
vigilance et signes de souffrance axiale) à la
présence d’un déficit moteur.
• Les patients ayant d’emblée un score de
Glasgow inférieur ou égal à 12 (grades 4 et 5 de
l’échelle WFNS) ont un pronostic péjoratif.

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 VI.bilan lésionnel d’un traumatisme crânien.
• La présence de lésions traumatiques parenchymateuses ou osseuses
adjacentes (contusions cérébrales, fracture de la voûte…), l’aspect
en scanner (hémorragie superficielle focale, sans atteinte des
citernes, en cas de traumatisme) et, avant tout, une anamnèse
parfaitement claire doivent être recherchés afin de confirmer la
nature traumatique de l’hémorragie méningée.
• Au moindre doute, il faudra faut réaliser une imagerie vasculaire à
visée étiologique

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 VI.bilan lésionnel d’un traumatisme crânien.
Tomodensitométrie
• La TDM cérébrale sans injection de produit de contraste constitue l’examen clé du
traumatisme cranio-encephalique.
• Tout traumatisé crânien avec GCS à15 en présence des facteurs de risque suivants
vomissement, âgé, durée de l’amnésie rétrograde, mécanisme de l’accident, déficit
neurologique, traitement anticoagulant doit bénéficier d’une TDM cérébrale
• Lors d’un TC léger (GCS≥13), il est recommandé de ne pratiquer cet examen qu’a partir
des 4ème- 6ème heure après l’accident, afin de donner aux lésions faiblement
hémorragiques toutes les chances d’etre détectées.
• Lors d’un TC modère à grave, il est recommande de réaliser le scanner cérébral sans délai.
• Le scanner cérébral sera répète dans les 24 heures en cas d’aggravation secondaire
(dégradation du score de Glasgow, anomalies pupillaires ou apparition de signes de
localisation), si cet examen a été réalisé de façon précoce (<H3) ou bien si il existe des
trouble de l’hémostase et ou une instabilité hémodynamique.
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 VI.bilan lésionnel d’un traumatisme crânien.

hématome extradural qui se développe rapidement,

le plus souvent suite a une lésion de l’artere méningée
moyenne = urgence neurochirurgicale.

 Lentille hyperdense biconvexe

Limitée, en particulier par les sutures
En regard d’une tuméfaction du scalp
Effet de masse
Le plus souvent unilatéral

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 VI.bilan lésionnel d’un traumatisme crânien
• hématome sous-dural qui se développe plus
lentement, du fait de son origine veineuse.

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 VII.Complications
Risque de vasospasme
• Le risque, la durée et les conséquences du vasospasme posttraumatique
sont très variables.
• Le doppler transcrânien est la méthode la plus souvent utilisée pour
évaluer l’incidence du vasospasme.
• Du fait de la possibilité d’une réaction hyperhémique posttraumatique,
l’augmentation isolée des vitesses circulatoires cérébrales n’est pas un
critère suffisant pour porter le diagnostic.
• Dans la littérature, les critères utilisés sont soit l’association de
plusieurs critères sur le doppler, soit une mesure du débit sanguin
cérébral.
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 VII.Complications
• Classiquement, les modifications circulatoires cérébrales post-traumatiques comportent trois
phases :
une phase précoce oliguémique pendant les 24 premières heures,
une phase hyperhémique du premier au troisième jour post-traumatique,
et une phase de vasospasme à partir du quatrième jour.
• Cette décomposition schématique est certainement excessive car ces modifications peuvent
survenir de manière plus précoce ou, au contraire, plus tardive, voire coexister au même moment
chez un patient.
• Une étude récente montre que le vasospasme débute dès le deuxième jour post-traumatique, avec
une fréquence maximale le troisième jour .
• La différence essentielle avec le vasospasme de l’HSA anévrismale est sa durée courte, d’environ
cinq jours.
• La survenue du vasospasme s’accompagne d’une diminution significative du débit sanguin
cérébral, ce qui peut favoriser la survenue de lésions ischémiques.

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 VII.Complications
• Les conséquences du vasospasme post-traumatique sont moins bien connues que
dans les suites d’une hémorragie méningée.
• Lorsque l’on compare des patients souffrant d’une HSA traumatique et non
traumatique (rupture d’anévrisme), l’évolution du débit sanguin cérébral et le
risque ou la localisation de l’ischémie cérébrale sont différentes.
• Seul le vasospasme « hémodynamiquement significatif », c’est-à-dire
s’accompagnant d’une diminution du débit sanguin cérébral, semble avoir une
signification pronostique et thérapeutique .
• À l’opposé de l’HSA anévrismale dans laquelle le vasospasme artériel est la cause
principale d’une ischémie cérébrale focale, le vasospasme post-traumatique paraît
être un facteur favorisant l’ischémie, lorsqu’il est associé à d’autres causes
intracrâniennes ou systémiques (agressions cérébrales secondaires d’origine
systémique [ACSOS]).
• Il n’y a pas de consensus sur le traitement du vasospasme post-traumatique. Les
études sur la nimodipine sont contradictoires.

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 VII.Complications
• l’existence d’autres facteurs comme
œdème cérébral, épilepsie, hémorragie,
hydrocéphalie, vasospasme,…
définissent les ACOSC pour Agression
Cérébrale Secondaire d’Origine
Centrale.
• Ces facteurs centraux peuvent aussi
aggraver les lésions cérébrales primaires
suite a traumatisme crânien.

• Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine Systémique / Agressions Cérébrales Secondaires d’Origine

Centrale

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 VIII. Traitement de l'hémorragie sous-arachnoïdienne
Mise en condition
• Tout patient suspect d’hémorragie sous-arachnoïdienne doit être transféré en urgence dans
un centre disposant de services de neuroradiologie interventionnelle, de neurochirurgie et
de réanimation neurologique et doit être placé en milieu réanimatoire spécialisé minimisant
les stimulations neurosensorielles et visuelles.
• Les patients présentant une hémorragie sous-arachnoïdienne doivent être traités dans un
centre spécialisé chaque fois que possible.
• L'HTA ne doit être traitée que si la pression artérielle moyenne est > 130 mmHg;
l'euvolémie est maintenue.
• L'alitement est obligatoire. L'agitation et les céphalées justifient d'un traitement
symptomatique.
• Des mesures appropriées sont prises pour prévenir la constipation, qui peut conduire à des
tensions douloureuses

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 Références
• Gérard Audibert , Antoine Baumann . Hémorragie sous
arachnoïdienne. 2016 Sfar
• Grégoire Boulouis, Denis Trystram, François Nata, Catherine
Oppenheim. HÉMORRAGIE MÉNINGÉE
• N. Bruder, Hémorragie sous-arachnoïdienne non anévrismale.
Département d’anesthésie–réanimation, CHU de la Timone-
Adultes, octobre 2007
• M.-R. Losser, D. Payen, Hémorragie méningée : prise en charge,
EM 2007

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 JE VOUS REMERCIE

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