HEMORRAGIE SOUS-

ARACHNOIDIENNE SPONTANEE

Dr E. NTAKIRUTIMANA
D.E.S – NEUROLOGIE MEDICALE
CHU KAMENGE, JUILLET 2021
Plan
I. Introduction
II. Rappels anatomophysiologiques
III. Epidémiologie et étiopathogénie
IV. Aspects diagnostiques
V. Aspects thérapeutiques
VI. Conclusion

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I. Introduction
 Une hémorragie sous-arachnoïdienne (ou méningée) est un épanchement de sang dans le
liquide cérébro-spinal contenu dans les citernes arachnoïdiennes de la base du crâne et de la
convexité cérébrale.
 La cause la plus fréquente est le traumatisme crânien. L’anévrisme intracrânien est de loin la cause
la plus fréquente des HSA non traumatique (85%).
 L’HSA frappe souvent des personnes jeunes et professionnellement actives.
 La symptomatologie est dominée par des céphalées soudaines et hyper intenses, d’un
méningisme et, selon les cas, de déficits neurologiques focaux avec ou sans troubles de la
conscience.
 Non traitées, elles sont source d’une importante morbi-mortalité et doivent par conséquent être
prises en charge sans délai.
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II. Rappels anatomophysiologiques
II.1. Enveloppes du SNC
 Le SNC est enveloppé par les méninges qui sont, de
dehors en dedans, la dure-mère, l’arachnoïde et la pie-
mère.
 La dure-mère est constituée par un tissu fibreux bordé
par un endothélium. C’est la seule partie du cerveau
qui contienne des récepteurs à la douleur.
 Entre la dure-mère et l’arachnoïde, on trouve l’espace
sous-dural qui contient une petite quantité de liquide
ressemblant à de la lymphe.
Figure 1. Coupe sagittale médiane de la tête,
 La pie-mère, pénètre dans les sillons. C’est entre elle montrant la disposition de l’encéphale et des
et l’arachnoïde que se trouve le LCR, soit méninges.
150 cm3 dans l’espace sous-arachnoïdien. Monique R. Neurophysiologie, 2019.
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II. Rappels anatomophysiologiques
II.2. Espaces sous-arachnoïdiens

 Espace anatomique et
physiologique compris entre
la pie-mère et l'arachnoïde,
traversé par les
prolongements filamenteux
de l'arachnoïde.
 Contient le liquide
céphalorachidien et
les vaisseaux sanguins qui
desservent l'encéphale.
Figure 2. Coupe transversale du sinus sagittal Figure 3. Le système ventriculaire cérébral et
supérieur montrant les villosités arachnoïdiennes. ses relations avec l’espace sous-arachnoïdien.

Monique R. Neurophysiologie, 2019.

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III. Epidémiologie et étiopathogénie
 Les HSA sont responsables d’environ 5-7% de tous les AVC (80-85% = AVCI et 10 -
15% = AVCH).
 L’incidence des HSA est relativement constante à travers le monde et s’élève à 10 - 12
cas pour 100 000 habitants par an.
 Les femmes sont plus souvent touchées que les hommes.
 La tranche d’âge la plus touchée est comprise entre 40 et 60 ans.
 La mortalité est estimée entre 40 et 50%.

Edjlali M. et al. Journ Radiol Diagn et Interv, 2015

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 III. Epidémiologie et étiopathogénie
 La cause non traumatique la plus fréquente
(85%) en est une rupture d’anévrisme à la base
du crâne.
La cause non traumatique la plus fréquente (environ 80%) en est une rupture d’anévrisme à la base du crâne.
 Typiquement,
Typiquement, lelesangsang se dans
se répand répand dansde lales
les citernes base, là où courent les grosses artères cérébrales.
Selon la localisation et la projection de l’anévrisme, le saignement peut aussi se développer dans le parenchyme cérébral
citernes de la base, là où courent les grosses
(hémorragie intracérébrale), dans le système ventriculaire (hémorragie intraventriculaire) ou même dans l’espace sous-dural
artères cérébrales. entre l’arachnoïde et la dure-mère (hématome sous-dural).
 Selon la localisation et la projection de
l’anévrisme, le saignement peut aussi se
développer dans le parenchyme cérébral
(HIC), dans le système ventriculaire (HIV) ou
même dans l’espace sous-dural entre
l’arachnoïde et la dure-mère (HSD). Hantson P. Réanimation, 2012
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III. Epidémiologie et étiopathogénie

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 III. Epidémiologie et étiopathogénie

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 III. Epidémiologie et étiopathogénie
 Des FDR vasculaires connus (HTA, tabagisme) augmentent
d’ailleurs le risque de rupture d’anévrisme.
Plusieurs facteurs de risque épidémiologiques et génétiques de l'HSA ont été identifiés.Notamment, l'HSA est prédominante chez
 Par contre, une prédisposition héréditaire est suspectée
les femmes (rapport femme/homme de 1,6:1), les Afro-Américains et les Hispaniques9 .afro-américains et hispaniques.9
lorsque des
L'hypertension, anévrismes
le tabagisme et la sont diagnostiqués
consommation excessivechez au moinssont
d'alcoold'alcool 2 des facteurs de risque modifiables qui,
parents de
individuellement, 1er degré
doublent (parents,
le risque frères
d'HSA9,11 et sœurs,
.autres facteursenfants).
de risque non modifiables et génétiques sont apparus (TABLEAU
3-1).1,9,12-14Des conseils aux patients sur les facteurs de risque modifiables sont recommandés pour réduire le risque
 Dans de tellesd'HSA.risque
familles à d'HSA.Traduit
risque héréditaire, les HSA sont plus (version gratuite)
avec www.DeepL.com/Translator
fréquentes (RR >4) et se produisent à un âge plus précoce
(<40 ans) que dans la forme sporadique.
 Le risque de rupture anévrismale est aussi plus élevé chez les
patients avec polykystose rénale héréditaire, un sd d’Ehlers-
Danlos, un sd de Marfan ou une dysplasie fibromusculaire.
Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018
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IV. Aspects diagnostiques
IV.1. Les céphalées

 Présentes dans 80 à 90% des cas et classiquement décrites comme un « coup

de poignard » occipital voire rachidien du fait de leur caractère brutal et
violent.
 Surviennent le plus souvent au décours d’un effort ou d’une exposition au
soleil.
 Elles sont parfois moins brutales et moins violentes, ce qui peut faire errer le
diagnostic lors de la première hémorragie.
 Il peut aussi s’agir de la modification du caractère chronique d’une céphalée.

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IV. Aspects diagnostiques
IV.2. Signes neurologiques
 Nausées ou vomissements classiquement en jet (40 à 50% des cas) ;
 Perte de connaissance (30 à 40% des cas), le plus souvent brève à caractère syncopal ;
 Déficit neurologique focal (10 à 15% des cas), notamment du III (diplopie, mydriase
unilatérale) et du VI (sans valeur localisatrice) associé parfois à un signe de Babinski
uni ou bilatéral ou encore une hémiparésie (hématome intraparenchymateux associé,
spasme artériel au-delà du 3ème jour…).
 Syndrome méningé (raideur de nuque, hyperthermie) ;
 Troubles des fonctions supérieures (obnubilation, agitation, épisodes de comitialité) ;
 Des formes graves d’emblée peuvent exister avec coma voire mort subite par
inondation massive des espaces sous-arachnoïdiens.
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IV. Aspects diagnostiques
IV.2. Signes neurologiques
 Manifestations cardiovasculaires :
• HTA ;
• Anomalies à l’ECG (segment ST anormal, « onde T cérébrale » ou d’ischémie
coronaire et arythmies ventriculaires ou supraventriculaires) ;
• Plus rarement, tachycardie, bradycardie voire syndrome de bas débit cardiaque et/ou
OAP cardiogénique.
 Anomalies au fond d’oeil : hémorragies rétiniennes ou vitréennes ou oedème
papillaire témoin de l’HTIC.
 Enfin, une hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique
(SIADH) est souvent observée, précédant la survenue d’un vasospasme.
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IV. Aspects diagnostiques
IV.3. Critères de gravité
TABLE 3-3 Clinical and Radiologic Grading Scales for Subarachnoid Hemorrhage

Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018

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IV. Aspects diagnostiques
IV.4. Imagerie cérébrale
 Le scanner cérébral : confirme le Dc :
hyperdensité caractéristique de l’HSA visible
dans 90 à 95% des cas dans les 24 1ères heures :
• Présence de sang dans les espaces sous-
arachnoïdiens (inconstants) ;
• Hyperdensité spontanée des citernes de la base
et de la vallée sylvienne +/- dans les ventricules ;
• Signe de la faux du cerveau « trop bien visible »
en cas d’HSA de faible abondance ; CT scan non injecté d’un patient de 51 ans, HTA
• Présence d’un hématome intracérébral ou maligne, ayant présenté brutalement le 7/7/2021 des
céphalées atroces associées à des nausées et des
prédominance de l’hyperdensité dans une zone. vomissements.

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IV. Aspects diagnostiques
IV.4. Imagerie cérébrale
 L’angio Scanner/IRM du polygone de Willis:
• L’angioscanner/IRM du polygone de
Willis a une sensibilité de détection
évaluée à 98 % pour les anévrismes
intracrâniens, grâce notamment à son
excellente résolution spatiale
inframillimétrique.
• Possibilité de reconstructions 3D pour
une meilleure visualisation de la B. Cerebral angiogram reveals a right middle cerebral artery aneurysm as the culprit of the
hemorrhage. C. Three-dimensional cerebral angiogram shows the complicated anatomy of
this middle cerebral artery aneurysm with multiple vessels coming off the aneurysm and
malformation. areas of irregular outpouching.

Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018

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IV. Aspects diagnostiques
IV.4. Imagerie cérébrale
 L’angio Scanner/IRM du polygone de Willis :
 S’Il n’existe aucune anomalie artérielle :
• Il peut alors s’agir d’une hémorragie péri mésencéphalique (5 à 10 % des HSA non
traumatiques) ;
• Sont liées à un saignement d’origine veineux responsable d’une hémorragie
méningée localisée au niveau des citernes inter pédonculaires et péri-pontiques ;
• Le patient se présente en général avec un état clinique stable sans trouble de
conscience.

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IV. Aspects diagnostiques
IV.4. Imagerie cérébrale
 Un scanner normal n'exclut pas une
hémorragie méningée.
 Recherche des complications : Echelle
de Fischer :
• Hémorragie cérébroméningée
• HIV : issue de sang dans les ventricules
• Oedème cérébral et signes d'HTIC avec
risque d'engagement cérébral
• Hydrocéphalie aigue : dérivation
ventriculaire
• Ischémie secondaire à un vasospasme
Edjlali M. et al. Journ Radiol Diag et Interv, 2015

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IV. Aspects diagnostiques
IV.2. Ponction lombaire

 N’est utile que si le scanner est négatif ou s’il existe un doute sur une méningite
infectieuse.
 Elle retire un liquide uniformément teinté de sang et incoagulable aussi bien en début
qu’en fin de prélèvement (3 tubes), et permet la mise en évidence d’un surnageant
xanthochromatique typique.
 Elle est dangereuse s’il existe un hématome intracérébral volumineux ou une
hypertension intracrânienne car risque de déclencher un engagement temporal
pouvant conduire au décès).

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IV. Aspects Algorithme diagnostique

diagnostiques

Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018

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V. Aspects thérapeutiques
 Traitement dans un centre spécialisé dans la prise en charge globale des accidents
vasculaires cérébraux ;
 Nicardipine si la pression artérielle moyenne est > 130 mmHg ;
 Nimodipine pour prévenir le vasospasme ;
 Occlusion des anévrismes responsables ;
 L'HTA ne doit être traitée que si la pression artérielle moyenne est > 130 mmHg;
l'euvolémie est maintenue, et la Nicardipine IV est titrée comme pour une hémorragie
intracérébrale.

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 V. Aspects thérapeutiques
 L’hospitalisation est obligatoire.
 L'agitation et les céphalées justifient d'un traitement symptomatique.
 Des mesures appropriées sont prises pour prévenir la constipation, qui peut conduire à
des tensions douloureuses.
 Le vasospasme est prévenu par l'administration de Nimodipine 60 mg par voie orale
toutes les 4 heures pendant 21 jours, mais la TA doit être maintenue dans une fourchette
appropriée (PA moyenne de 70 à 130 mmHg et PAS entre 120 et 185 mmHg).
 Si des signes cliniques de l'hydrocéphalie aiguë apparaissent, une dérivation
ventriculaire est à considérer.
 Les anticoagulants et les antiagrégants plaquettaires sont contre-indiqués.
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 V. Aspects thérapeutiques
Table 5. Two Phases of Caring for a Patient With Subarachnoid Hemorrhage

Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018

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V. Aspects thérapeutiques
Table 5. Preference for Treatment of Unsecured Aneurysms

Muehlschlegel S. Continuum (Minneap Minn), 2018

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V. Aspects thérapeutiques
Evolution et pronostic

 Environ 35% des patients décèdent dès la 1ère HSA d'origine anévrismale; 15%
supplémentaires décèdent dans les semaines suivantes en raison d'une rupture
ultérieure.
 Au-delà de 6 mois, le risque d'une seconde rupture est d'environ 3%/an.
 Le pronostic des anévrismes est généralement grave; il est plus favorable en cas de
malformation artérioveineuse et est le plus positif si l'angiographie 4 axes ne détecte
aucune lésion, sans doute parce que la source de saignement est de petite taille et a
cicatrisé spontanément.
 Parmi les survivants, les séquelles neurologiques sont fréquentes, même lorsque le
traitement a été optimal..
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 VI. Conclusion
 L’HSA est une urgence neurovasculaire dont la prise en charge standardisée depuis
peu dans des centres spécialisés multidisciplinaires a permis de diminuer la
morbimortalité.
 Outre le traitement étiologique visant à exclure l’anévrysme, les efforts
thérapeutiques se portent sur la prévention de la survenue et le traitement du
vasospasme, complication majeure de l’HSA.

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Références
1. Monique R. Neurophysiologie, dans une optique clinique. Neurophysiologie, 2019.
(https://www.elsevier.com/fr-fr).
2. Hantson P. Physiopathologie des lésions cérébrales précoces et retardées dans
l’hémorragie sous-arachnoïdienne : avancées récentes. Réanimation (2012) 21:S475-
S481.
3. Muehlschlegel S. Subarachnoid Hemorrhage. CONTINUUM (MINNEAP MINN)
2018;24 (6, NEUROCRITICAL CARE):1623-1657.
4. Edjlali M., Rodriguez-Régenta C., Hodelb J. et al. L’hémorragie sous-arachnoïdienne
en dix questions. Journal de Radiologie Diagnostique et Interventionnelle (2015) 96,
213-222.
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 Je vous remercie.

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