Encephalites Infectieuses

ENCEPHALITES INFECTIEUSES
Dr E. NTAKIRUTIMANA
D.E.S – NEUROLOGIE MEDICALE
CHU Kamenge, 26 Août 2021
PLAN
I. INTRODUCTION
II. EPIDEMIOLOGIE
III. ASPECTS DIAGNOSTIQUES ET

THERAPEUTIQUES
IV. CONCLUSION
I. INTRODUCTION
 L’encéphalite = inflammation du parenchyme cérébral se traduisant par des
manifestations neurologiques : crises d’épilepsie, confusion mentale et troubles de la
vigilance.
 La méningo-encéphalite = situation où à ces signes s’associent des signes méningés
(céphalées, photophobie ou raideur de la nuque).
 Les causes sont soit infectieuses, soit non infectieuses médiées par des auto-Ac (Mdies
de système, vascularites).
 L’inflammation directement liée à l’agent pathogène, ou réactionnelle à celui-ci n’est
que rarement démontrée histologiquement, suite aux risques de la biopsie cérébrale.
 Ce sont donc des critères cliniques, biologiques, EEG et neuromorphologiques qui
permettent le diagnostic.
 L'hospitalisation (souvent en USI) et des soins de soutien agressifs sont la règle chez les
patients atteints d'encéphalite virale.
II. EPIDÉMIOLOGIE
 Les encéphalites sont des maladies rares,
avec une incidence annuelle mondiale
estimée entre 3,5 et 7,4 pour 100000
habitants.
 En France, dans une étude multicentrique
menée en 2007, l’âge moyen des patients
était de 50 ans et le sex-ratio homme/femme
de 1,6.
 Si les encéphalites ont de nombreuses
causes, infectieuses ou dysimmunitaires, la
moitié des cas reste d’origine indéterminée. Epidémiologie encéphalites en France en 2018
Stahl J.P. et al. Med. Mal. Infect. 47 (2017)

II. EPIDEMIOLOGIE
Lyons J. L. Continuum (Minneap Minn) 2018

II. EPIDEMIOLOGIE
Continuum (Minneap Minn) 2018

III. ASPECTS DIAGNOSTIQUES
III.1. Concepts généraux
 Une encéphalite doit être suspectée chez tout patient qui présente de la fièvre, des
céphalées et un ou plusieurs des éléments suivants : une altération de l'état de conscience,
troubles du comportement ou confusion, crises d'épilepsie d'apparition récente et déficits
neurologiques focaux.
 Le spectre des manifestations cliniques est tellement large, que les recommandations de 2017
préconisent d’évoquer ce diagnostic devant tout symptôme ou signe évocateur d’une
dysfonction du système nerveux central, dès lors qu’il est associé à de la fièvre.
 Au-delà de la confusion, il faut savoir y penser devant un déficit focal, des crises partielles,
un état de mal de novo, certains mouvements anormaux ou une modification de
personnalité.
 La fièvre, principal marqueur clinique de l’inflammation, est parfois absente et doit être bien
recherchée les jours préalables à l’admission.
Pract Neurol 2019

 L’EEG est parfaitement capable d’évoquer
une encéphalite et donc de « rattraper » ce
diagnostic non évoqué par le clinicien.
 Il peut mettre en évidence un tracé ralenti
avec des ondes lentes, pointes ou pointes-
ondes pouvant prendre un aspect pseudo-
périodique ou périodique.
 Il est aussi nécessaire devant une baisse de
vigilance pour éliminer une composante
épileptique.
 Sa normalité n'exclut pas le diagnostic EEG montrant un tracé lent avec ondes lentes
d'encéphalite. périodiques diffuses en faveur d'une encéphalite.
CEN, 2019
 L’IRM, plus performante que le scanner,
montre :
• Des hyper intensités sur les séquences pondérées
en T2 ou FLAIR et l’absorption du produit de
contraste dans la région des lobes temporaux ou
de l’insula sont typiques de l’encéphalite
herpétique.
• Des anomalies localisées au niveau du lobe
temporal médian en cas d’encéphalite limbique.
• Des anomalies au niveau des ganglions de la base
ou des cornes antérieures de la moelle épinière en
cas de MET. Figure 3 Plage en hypersignal Flair temporale interne droite
étendue au ruban insulaire droit et aux lobes frontaux avec une
 Toutefois, une IRM « normale » n’exclue pas

restriction de la diffusion : Encéphalite herpétique à la phase
aiguë.
une encéphalite. Journal of Neuroradiology 44 (2017)


III.2. Encéphalite herpétique
 Virus à ADN / cycle de réplication rapide
 Etat de latence : tropisme neuronal
– après PI pharyngée ou sexuelle
– neurones ganglionnaires sensitifs territoire PI
– Gasser (trijumeau) HSV 1/ Sacrés HSV 2
 Deux types : HSV-1 (95%) et HSV-2 (5%)
 Réservoir : homme (le seul) : contagion strictement inter
humaine
 Deux mécanismes pathogènes imbriqués :
– cytotoxicité virale
– réaction immunopathologique
 Destruction et nécrose cellulaire
 L'encéphalite due à l’HSV est la cause la plus courante de l'encéphalite sporadique.
 Aux États-Unis, l'encéphalite à HSV représente jusqu'à 20 % de toutes les encéphalites
virales identifiées.
 La plupart des cas de MEH sont dus au HSV-1 (encéphalite), mais environ 10 % sont
dus HSV-2 (méningo-encéphalite).
 Infection endémique : incidence chez l'adulte : 1/100 000 à 1/500 000 par an
 Age moyen de survenue = 40 ans.
 Gravité : 15% de décès à 6 mois, 80% mortalité sans traitement.
 Chez l’enfant plus infection latente et de la transmission intraneuronale du virus dans le
parenchyme cérébral, bien que la pathogénie exacte reste incertaine.
 Syndrome infectieux (fièvre presque constante (96%)) ;
 Syndrome méningé (inconstant <50 %, rarement franc, limité à des céphalées fébriles) ;
 Syndrome encéphalitique :
Troubles de la vigilance ou de la conscience (86%)
• Quasi constants, fluctuants : souffrance cérébrale diffuse
• Troubles neurovégétatifs (pouls, PA, température)
Manifestations comitiales (33%)
• Un des motifs les plus fréquents
• Partielles lobe temporal (illusions, hallucinations) >>> Généralisées
Modifications du comportement / troubles mnésiques ou phasiques
• Familiarité, agressivité, ludisme (45%)
• Mécanismes de fixation avec oubli à mesure (69%)
• Troubles du langage (manque du mot ou aphasie amnésique) (59%)
 Instabilité hémodynamique (liée à l’atteinte neurologique centrale).
 Le Dc nécessite une analyse cytobactériologique
du LCR ainsi que la détection de l'ADN viral par
PCR. (PL en urgence ou précédée d'un
scanner/IRM si signes de focalisation).
• Composition cytochimique presque tjrs anormale
: hyperprotéinorachie modérée (< 1 g/l),
hypercytose lymphocytaire (< 500 élts/mm3),
souvent faiblement hémorragique (10 à 1000 GR)
du fait de la nécrose, glycorachie normale et taux
d’interféron élevé.
 Le PCR-ADN viral = l’examen clé pour la
détection du HSV-1 et du HSV-2 et a largement
remplacé la nécessité d'une biopsie cérébrale. Se :
96 % ; Sp : 99 %.
 L’EEG (Se 84% / Spe 33%) :
• J0-J2 : Ralentissement EEG, souvent
lent ++, temporal, asymétrique ;
• J2-J6 : activité périodique focale à
périodicité courte : Ondes mono ou
diphasiques, à front raide de grande
amplitude, de longue durée (1–1.5 s),
pseudo périodiques (2-4s), de
morphologie variable mais stable chez
un sujet donné, à prédominance
temporale, non permanentes et diffusant Fig. Femme de 83 ans, aphasie non fébrile. L’EEG met en évidence une activité
épileptiforme périodique intéressant l’hémisphère gauche (haut de la planche). Le
secondairement ; résultat de l’EEG a précipité la réalisation d’une ponction lombaire et d’une IRM
• J 15 : Disparition (nécrose). (séquences FLAIR en vignette) confirmant le diagnostic étiologique.
Ann. Fr. Med. Urgence 1 (2011)
 La neuro-imagerie peut être négative en phase aiguë,
mais à 48 heures, plus de 90 % des patients présentent
des anomalies d‘IRM et la sensibilité approche les 100
% après 3 à 10 jours.
 Les séquences pondérées en T2 et FLAIR montrent des
anomalies asymétriques marquées, mais généralement
bilatérales dans le système limbique, les lobes
temporaux médians, les cortex insulaires et les lobes
frontaux inféro-latéraux.
 Bien qu'elle soit assez caractéristique, la neuro-imagerie Patient de 67 ans avec encéphalite à HSV. IRM à J3 : anomalie
de signal cortical et sous-cortical asymétrique dans le lobe
n'est pas spécifique à 100 %. temporal antéro-médial gauche plus que droit.
 Traitements anti-infectieux :
 A débuter en urgence
 Absence d’orientation étiologique (cliniq ou
bio),
oAciclovir: 10 mg/kg IV / 8 h et
oAmoxicilline : 200 mg/kg/j en 4
perfusions, ou en perfusion continue
oRéévaluation systématique à 48h.
 Si vésicules cutanées ou vasculopathie à
l’imagerie : Aciclovir: 15 mg/kg IV / 8 heures.
 Dans les premières 48 h :
 Résultats PCR HSV, VZV et entérovirus
 Ttt anti TBC (en plus du ttt ci haut) seulement si :
• Elts fortement évocateurs : terrain,
anamnèse, caractéristiques du LCS, loc.
extra neurologiques, imagerie ou
• BAAR ou PCR temps réel positive. Continuum (Minneap Minn) 2018
III.3. Encéphalite rabique
 Anthropozoonose due à un virus à ARN monocaténaire, transmise par morsure de
chien infecté (enragé), qui produit une encéphalite diffuse, sévère, et uniformément
mortelle.
 Contrairement à l'encéphalite herpétique, qui est l'encéphalite virale la plus répandue
dans les pays développés, l'encéphalite rabique est la plus courante dans de
nombreuses régions d'Afrique.
 En Afrique et en Asie, des dizaines de milliers de décès sont enregistrés chaque année.
 Le virus se réplique dans les nerfs périphériques locaux (corps de Negri), puis détourne
la machinerie de la cellule hôte pour se propager vers le cortex, où elle provoque une
encéphalite diffuse, sévère et presque uniformément mortelle.
 Deux formes de la maladie ont été décrites, et les
symptômes varient.
• La forme furieuse se présente avec hydrophobie,
aérophobie et un comportement agité ou excitable, avec
une défaillance hémodynamique rapide et la mort en
quelques jours.
• La forme paralytique suit une évolution beaucoup plus
lente, commençant par une paralysie du membre mordu et
suivie d'une paralysie progressive, d'un coma et de la mort.
La nature lente et paralytique de cette forme peut
facilement conduire à une confusion diagnostique. Fig. Encéphalite rabique. Scanner
 Tout cas de rage étant considéré comme 100% mortel, cérébral axial non injecté : perte diffuse
de différenciation SB/SG et œdème
seuls 2 survivants d'une infection humaine établie ont, à ce cérébral diffus.
jour, été bien documentés. Continuum (Minneap Minn) 2018
 Cependant, l'infection par la rage peut être évitée à 100 %.
 Les campagnes de vaccination des animaux domestiques ont pratiquement éliminé
l'infection canine aux USA et il existe une prophylaxie pré-exposition et post-
exposition pour l'homme :
• Prophylaxie pré-exposition : 3 doses de la vaccination antirabique avec des rappels
périodiques en fonction de la sénescence immunitaire.
• Prophylaxie post-exposition : lavage immédiat et complet des plaies, sérothérapie
antirabique, 4 doses de vaccin antirabique en deux semaines.
 Cependant, l'accès immédiat à l'immunoglobuline et parfois même à la vaccination
peut ne pas être possible selon les circonstances et le lieu d'exposition.
Table :Risk Factors, Exposure Management, and Diagnosis of Human Rabies Infection

Table :Risk Factors, Exposure Management, and Diagnosis of Human Rabies Infection
Lyons J. L. Continuum (Minneap Minn) 2018

III.4. Encéphalites(rhobencéphalite) listérienne
 Due à Listeria monocytogenes, bacille Gram positif non encapsulé, anaérobie
facultatif, qui ne forme pas de spores.
 Chez l’homme, l’infection est presque toujours acquise (nourriture, produits laitiers,
œufs, viande, fruits, légumes et les conserves).
 L’envahissement du SNC se fait par voie hématogène à partir du tube digestif.
 Les ppx FDR sont :
• sujet âgé ;
• grossesse ;
• maladies chroniques : diabète, alcoolisme, cancer, cirrhose ;
• immunodépression : corticothérapie, chimiothérapie, greffe.
 Contrairement aux autres atteintes du SNC, la rhombencéphalite affecte surtout des
adultes sans FDR.
III.4. Encéphalites(rhobencéphalite) listérienne
 Cliniquement :
• phase prodromique (fièvre, céphalées, nausées et vomissements) de 4 jours environ
• apparition de signes cérébelleux, déficits asymétriques des nerfs crâniens, hémisyndromes
sensitifs ou moteurs ou troubles respiratoires.
 LCS : typiquement clair avec pléiocytose à prédominance lymphocytaire ou
formule panachée, hyperprotéinorachie modérée, hypoglycorachie ou
normoglycorachie ; plus rarement, aspect purulent.
 Le traitement fait appel à l’Amoxicilline inj : 12g/j chez l’adulte, 200mg/kg/j chez
l’enfant, en 4 injections.
 Une corticothérapie de 4 à 10 jours est nécssaire.
III.5. Encéphalites post-rougeoleuse
 La rougeole est due à un
paramyxovirus qui donne une infection
virale exanthémateuse très contagieuse.
 Clinique associant éruption cutanée
généralisée (rash morbiliforme) durant
3 jours ou plus, fièvre et toux, du
coryza ou de la conjonctivite ainsi que
les tâches de Koplik.
 Les atteintes neurologiques de la A B
rougeole sont dominées par les Fig. acute measles virus infection. A. Morbiliform Rash
encéphalites qui revêtent 4 B. Koplik spots.
tableaux bien distincts : Q J Med 2015
III.5. Encéphalites post-rougeoleuse
1) L’encéphalite aigue primitive :
 Elle touche 1-3/1000 patients atteints de rougeole ;
 En général, le cerveau est infecté pendant la phase éruptive de l'infection.
 Mécanisme : invasion virale primaire des neurones suivie d'une induction de
chimiokines et d'une infiltration lymphocytaire.
 Cliniquement : céphalées, convulsions, troubles du comportement, coma.
 Le traitement est essentiellement un traitement de soutien.
 Le taux de mortalité est de 10 à 15 % et 25 % des patients gardent des séquelles
neurologiques permanentes (déficit moteur ou intellectuel).
III.5. Encéphalite post-rougeoleuse
2) L’encéphalite aiguë post-éruptive ou encéphalomyélite aiguë disséminée (ADEM) :
 Liée à une inflammation cérébrale à médiation immunitaire consécutive à la rougeole et
survient 2 à 30 jours après l'infection.
 Elle concerne 1 enfant sur 1000 atteint de rougeole et 1 à 2/1000000 ayant eu une
vaccination contre la rougeole vivante.
 En plus des symptômes typiques de l'encéphalite, on note des troubles de la vision, des
difficultés à uriner et une hyporéflexie.
 Rechutes dans 1/3 des cas avec un risque élevé de Sclérose en plaques
 Traitement : corticostéroïdes et IgG IV.
 Mortalité : 5 % chez l’enfant et 25 % chez l’adulte.
 Séquelles : troubles de l'attention, de la capacité de prise de décision ou de comportement
plus de 3ans après l'encéphalite aiguë post-éruptive.
Q J Med 2015
3) L’encéphalite à inclusions :
 L'encéphalite à corps d'inclusion de la rougeole survient le plus souvent chez les
enfants immunodéprimés.
 L'âge moyen est de 6 ans et la maladie apparait dans l'année suivant la rougeole ou
la vaccination.
 En général, ils souffrent d'une altération de l'état mental, de déficits moteurs et de
crises d'épilepsie.
 Le virus de la rougeole est présent de manière persistante et l'éruption morbilliforme
d'hypersensibilité médiée par les cellules T ne se développe pas ou est minime en
raison de l'altération de la fonction des lymphocytes T.
Q J Med 2015
3) L’encéphalite à inclusions :
 Au départ, l'analyse du LCR semble normale, bien que l'on puisse observer une
légère pléiocytose et une hyperprotéinorrachie.
 Les taux d'anticorps spécifiques de la rougeole augmentent au fur et à mesure que la
maladie.
 L'ARN viral de la rougeole peut être définitivement détecté dans les cellules
cérébrales à la suite d'une biopsie.
 Le traitement est un ttt de soutien, bien que la ribavirine puisse peut être utile mais la
mortalité est de 75 %.
Q J Med 2015
4) La panencéphalite subaiguë sclérosante (PESS) :
 Forme la plus grave et la plus redoutable qui touche 1/25 000 infections de la
rougeole, avec une l'incidence plus élevée si infection à l’âge plus jeune (RR= 1/5500
si âge <1an).
 Mécanismes : défaut d'élimination complète du virus après l'infection aiguë suivi des
mutations d’où persistance et aggravation de l'infection.
 Les symptômes surviennent 6 à 15 ans après : troubles de comportement et déclin
cognitif et en quelques semaines ou mois un dysfonctionnement moteur apparaît.
 Des crises d'épilepsie de nature myoclonique complètent le tableau, et 50 % des
patients présentent des troubles oculaires tels qu'une rétinite nécrosante.
 Les patients tombent dans le coma et la mort suit dans un délai de 3 ans.
4) La panencéphalite subaiguë sclérosante (PESS) :
 Le Dc est confirmé par la présence de titres très élevés d’Ac antirougeoleux dans le LCR.
 Des anomalies EEG bilatéralement synchrones avec des ondes aiguës d'une durée de 2 à 3
secondes, se produisant toutes les 2 à 20 s sont visualisés pendant le sommeil.
 L’IRM retrouve des lésions d'abord dans la matière grise qui sont ensuite remplacées par des
lésions dans la substance blanche périventriculaire et progressent pour enfin affecter les
Noyaux gris centraux et le tronc cérébral.
 Le traitement est symptomatique et de soutien, bien qu’une gamme de régimes antiviraux a
été tentée.
 Un patient traité avec de l'interféron α intraventriculaire , de l'inosiplex et de la ribavirine à
haute dose s'est amélioré pendant 10 mois avant de se détériorer soudainement et de mourir.
III.6. Encéphalite japonaise
 Le virus de l’encéphalite japonaise est la cause la plus importante d’encéphalite virale
en Asie dont le 1er cas ayant été documenté en 1871 au Japon.
 Flavivirus du même genre que les virus de la dengue, la fièvre jaune et du Nil
occidental, transmis par les moustiques (arthropodes).
 L’incidence annuelle varie de 1 à >10 cas / 100 000 habitants pouvant être plus
élevée en cas d’épidémie.
 On estime à 68 000 le nombre de cas cliniques d’encéphalite japonaise chaque
année dans le monde et 13 600 à 20 400 décès par an.
 L’EJ touche principalement les enfants, la plupart des adultes des pays d’endémie
étant naturellement immunisés.
 La plupart des infections par le virus de l’EJ sont bénignes (avec de la fièvre et des
céphalées) ou sans symptômes apparents.
 Dans environ 1/250, elles entraînent une maladie grave avec une forte fièvre, des
céphalées, une raideur de la nuque, une désorientation, le coma, des convulsions,
une paralysie spastique et la mort, le taux de létalité pouvant atteindre 30% des cas
symptomatiques.
 Parmi ceux qui survivent, de 20 à 30% gardent des problèmes intellectuels,
comportementaux ou neurologiques permanents, comme une paralysie, des
convulsions récurrentes ou des troubles phasiques.
 Il n’existe pas de traitement curatif.
 La prise en charge s’attache à soulager les signes cliniques graves et à apporter un
soutien aux patients pour les aider à surmonter l’infection.
 Il existe en revanche des vaccins sûrs et efficaces pour la prévention.
 L’OMS recommande d’intégrer le vaccin contre l’encéphalite japonaise aux
calendriers de vaccination nationaux dans toutes les régions où cette maladie est
reconnue comme un problème de santé publique.
Vaccination par Ixiaro
 Adultes :
• Deux injections de 0,5 ml à J0 et J28.
• Rappel 12-24 mois après la primo-vaccination
• 2ème dose de rappel10 ans après la 1ère dose de rappel.
 Enfants et adolescents âgés de 3 à 18 ans :
• 2 injections de 0,5 ml à J0 et J28.
• Rappel (3è dose) 12 à 24 mois après la primo-vaccination.
 Enfants âgés de 2 mois à 3 ans :
• 2 injections de 0,25 ml (1/2 dose) à J0 et J28.
• Dose de rappel de 0,25 ml (1/2 dose).
• Aucune donnée de séroprotection à long terme au delà de 2 ans après l’administration du 1er
rappel, 1 an après la primo-vaccination n’a été générée chez les enfants.
III.7. Encéphalites(méningo-encéphalite) tuberculeuse
• La tuberculose neuroméningée peut survenir lors de la dissémination faisant suite à
une primo-infection tuberculeuse ou à distance de celle-ci à partir d'une autre
localisation.
• Diagnostic difficile, souvent retardé.
• Doit être évoqué notamment si :
– sujet originaire d'une zone d'endémie ;
– absence de vaccination par le BCG ;
– immunodépression ;
– notion de contage ;
– tuberculose-maladie autre associée (pulmonaire ou extrapulmonaire…).
 Début progressif sur +rs jours ou semaines associant fièvre modérée, sueurs, AEG,
céphalées progressives, troubles psychiques (irritabilité, insomnie, troubles
cognitifs) ;
 Signes méningés souvent au second plan ;
 Méningite basilaire (atteinte méningée de la base) souvent rencontrée et associant
:
• atteinte des nerfs crâniens : paralysie oculomotrice, paralysie faciale ;
• troubles neurovégétatifs : anomalies du rythme respiratoire, irrégularité du pouls et
de la pression artérielle ;
• troubles de la vigilance ;
 Signes de focalisation par atteinte d'autres structures du SNC : arachnoïdite,
épidurite, infarctus localisé, hydrocéphalie.
 LCS : typiquement clair (parfois trouble) avec pléiocytose à prédominance
lymphocytaire, hyperprotéinorachie dépassant souvent 1 g/l, hypoglycorachie
constante sauf au début de l'évolution.
 Diagnostic posé sur la positivité de la culture du LCS sur milieu solide de
Löwenstein ou sur milieu liquide (plus rapide) ou par PCR (Gene Xpert).
 L'imagerie cérébrale peut montrer une prise de contraste méningée à la base du
cerveau, des tuberculomes ou des infarctus cérébraux témoignant d'une angéite
cérébrale.
 Le traitement fait appel à l’association RHZE pendant 9-12mois et une
corticothérapie de 2-3 semaines.
III.8. Encéphalite post-MNI
 L’encéphalopathie sévère post-mononucléose infectieuse à EBV est une cause
classique d’encéphalite post-infectieuse.
 L’EBV est un virus qui infecte les lymphocytes B de manière latente chez 90% de la
population. Il n’est pas neurotropique en tant que tel, mais vu qu’il infecte de
manière latente les lymphocytes B et que ces derniers peuvent se rendre dans le
système nerveux central, EBV occasionne parfois des troubles neurologiques, dont
des encéphalites.
 Les mécanisme de ces encéphalites sont : infection cytolytique classique ou
dommages collatéraux dus à une réaction inflammatoire de l’hôte trop importante.
• Ainsi, si un virus n’est pas détecté dans le LCR d’un patient avec encéphalite, cela
n’exclut pas que ce virus soit responsable, par un mécanisme indirect, de troubles
neurologiques.
III.9. Encéphalite émergentes : cas de l’encéphalite à tiques
 Due à un Flavivirus, lui-même transmis à l’homme par une tique Ixodes spp.
 En Europe, Russie non comprise, 3000 patients par an sont hospitalisés à cause de
la TBE. En Suisse, 259 cas ont été recensés en 2006, contre 26 en 1990.
 La maladie se déroule en deux phases :
• d’abord un syndrome grippal,
• puis les troubles neurologiques sous forme de méningite, méningo-encéphalite
parfois accompagnée d’une myélite, voire d’une myéloradiculite.
 Seule la moitié des patients infectés présente des symptômes neurologiques.
III.9. Encéphalite émergentes : cas de l’encéphalite à tiques
 La maladie est mortelle chez 1% des patients mais est compliquée, chez un tiers,
par des séquelles à long terme, principalement sous forme de troubles cognitifs.
 Le diagnostic est essentiellement réalisé par une sérologie sanguine.
 Il n’existe pas de traitement spécifique, en revanche, un vaccin efficace est
disponible.
 Il est actuellement recommandé pour toutes les personnes, dès l’âge de six ans, qui
habitent ou séjournent temporairement dans des régions comportant des foyers
naturels.
EN CONCLUSION
 La recherche étiologique des encéphalites infectieuses est souvent frustrante
puisque le germe responsable n’est retrouvé que dans ~ 30% des cas.
 Elle doit être dirigée en fonction du contexte clinique (immunité de l’hôte,
contacts animaux, voyages, etc.) et il est rare que le diagnostic étiologique soit
évident dès l’admission.
 Un liquide céphalo-rachidien (LCR) normale n’écarte pas une encéphalite.
 Devant un tableau d’encéphalite, et dans certains cas avant même d’effectuer la
ponction lombaire, il convient d’administrer l’Aciclovir IV, l’encéphalite
herpétique, de loin la plus fréquente, pouvant voir son pronostic
spectaculairement amélioré si elle est traitée précocement.
 Les séquelles sont également fréquentes, en particulier les déficits moteurs ou
neurocognitifs.
REFERENCES
1. Collège des enseignants de Neurologie (CEN). Méningites et Méningo-
encéphalites. 2019
2. Toledano M, Davies NWS. Acute neurological infections. Pract Neurol
2019;19:225–237.
3. Baldwin K. J., Cummings C. L. Neuroinfectious diseases. Continuum
(Minneap Minn) 2018;24:1264–1283.
4. Fisher D.L., Defres S. and Solomon T. Measles-induced encephalitis. Q J
Med 2015; 108:177–182.
5. Khalfalli A., Hmida B., Harres H. et al. Encéphalite virale dans toutes ses
formes : comment s’en sortir ? Journal of Neuroradiology 44 (2017) 79–87.
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 Toutefois, une IRM « normale » n’exclue pas

une encéphalite. Journal of Neuroradiology 44 (2017)

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