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Caso clínico
RESUMEN ABSTRACT
e presenta un enfermo de 67 años con crisis hipertensiva y Efficacy of salbutamol in the treatment of severe acute
S edema agudo de pulmón junto con hiperpotasemia de 8,2
mEq/l que se normalizó con el tratamiento que incluyó sal-
butamol nebulizado. Se discute el tratamiento de la hiperpotasemia
hyperpotasemia
67-year old patient with hypertensive crisis and acute lung
y se destaca el mecanismo de acción hipokalemiante del salbuta-
mol nebulizado que, por su inocuidad, se propone como medida
inicial del tratamiento de la hiperpotasemia, mientras ésta se con-
A edema together with hyperpotassemia of 8.2 mEq/l that nor-
malized with treatment including salbutamol spray is pre-
sented. The treatment of hyperpotassemia is discussed and the hy-
firma y se preparan el resto de las medidas terapéuticas. pokalemic action mechanism of salbutamol spray which, due to its
innocuousness, is proposed as an initial measure of treatment of
hyperpotassemia, is emphasized while this is being verified and the
rest of the therapeutic measures are being prepared.
Palabras Clave: Hiperpotasemia. Salbutamol.
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M.L. Iglesias Lepine, et al. EFICACIA DEL SALBUTAMOL EN LA HIPERPOTASEMIA AGUDA GRAVE
c d
ensanchamiento del complejo QRS con prolongación del inter- de la conducción (Figs. 1c y 1d). Los exámenes de laboratorio
valo QT y un episodio de fibrilación ventricular (Figuras 1a y a las cuatro horas de su ingreso mostraron una creatinina plas-
1b) por lo que se procedió a golpe precordial con obtención de mática de 2,5 mg/dl, un sodio 133,4 mEq/l y un potasio 4,93
ritmo sinusal y ante la sospecha de hiperposatemia se adminis- mEq/l. Se practicó una ecografía renovesical que reveló la au-
tró gluconato cálcico, salbutamol nebulizado e insulina con sencia del riñón derecho y el riñón izquierdo era normal sin
glucosa. Los datos analíticos mostraron con posterioridad: glu- signos de ectasia ni litiasis. Asimismo, el perfil enzimático
cemia de 359 mg/dl, creatinina plasmática de 2,4 mg/dl, sodio descartó una posible necrosis miocárdica.
plasmático/urinario de 129,5/59,6 mEq/l y potasio plasmáti-
co/urinario 8,4-9,2/96,98 mEq/l (resultados confirmados en
DISCUSIÓN
una segunda extracción). La radiografía de tórax mostraba in-
filtrados alveolares bilaterales. El paciente experimentó mejo- Las manifestaciones clínicas más importantes de la hiper-
ría clínica y desaparecieron progresivamente las alteraciones potasemia guardan relación con la excitabilidad cardíaca, pro-
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emergencias 1999;11:54-57
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1 a 3 min y persiste de 30 a 60 min. La insulina administrada ñ -- ------
Adenilato-ciclasa K+
con glucosa (10 Ul de insulina en bolus endovenoso seguido ATP -------- m3Õ5Õc AMP --- mNa /K -ATPasa
+ +
➞
en las células musculares, hepáticas y adiposas con un inicio Na+
de acción a los 30 minutos y una duración de 2 horas. La uti- 5Õ ATP
lidad del bicarbonato sódico (50 mEq en bolus en 3 minutos)
está ampliamente demostrada, aunque su mayor eficacia está
en relación con los trastornos del metabolismo ácido-básico. Figura 2. Mecanismo de acción del salbutamol.
El salbutamol, agonista beta-2 adrenérgico, utilizado co-
múnmente como broncodilatador, tiene también eficaces y se-
guros efectos hipokaliemiantes1-14. Su mecanismo de acción dilatador no modifica las concentraciones plasmáticas de po-
está basado en la activación del sistema adenilato ciclasa in- tasio6. El régimen combinado de salbutamol (20 mg en un ml
tracelular que activa la bomba Na+-K+-ATPasa, facilitando la de suero salino nebulizado en 10 minutos) con insulina más
entrada del potasio en el músculo esquelético (Fig. 2), inde- glucosa (10 UI en bolus EV seguido de 50 ml de glucosa al
pendientemente del efecto de la insulina2,3,7,12. 50%) aumenta considerablemente la entrada de potasio en la
El salbutamol, tanto nebulizado como por vía endoveno- célula, evitando la hipoglucemia secundaria a la administra-
sa, tiene efectos hipokaliemiantes muy similares con reversi- ción de insulina, gracias al efecto estimulador del salbutamol
bilidad de todas las manifestaciones electrocardiográfi- sobre la gluconeogénesis7.
cas3,5,6,10,11. A la dosis de 0,5 mg disuelto en 100 ml de suero El tratamiento de la hiperpotasemia aguda grave, dada su
glucosado al 5% en 20 minutos endovenoso o en aerosoltera- elevada mortalidad, debe instaurarse de forma precoz y rápida
pia a dosis de 20 mg en un ml de suero fisológico nebulizado ante su sospecha cuando en la monitorización cardíaca se de-
en 10 minutos, tienen un inicio de acción a los 10-15 minutos tecten trastornos de la conducción13,15. De todo el arsenal tera-
siendo la reducción plasmática de potasio más pronunciada en péutico del que disponemos, el salbutamol constituye un
su inicio cuando se utiliza la vía endovenosa. La duración del agente terapéutico eficaz y seguro3-11,14 para el tratamiento ini-
efecto hipokaliemiante es de tres horas si la vía utilizada es la cial del paciente con hiperpotasemia grave con escasos efec-
endovenosa y de cuatro a seis horas si se administra en nebu- tos secundarios. Su utilización nos permite disponer de un pe-
lización1,3-11,14. Los efectos secundarios más frecuentes, como la ríodo de tiempo suficiente hasta confirmar los elevados
taquicardia y el temblor fino, son mínimos3-10,14 y algo más fre- niveles de potasio para posteriormente instaurar las medidas
cuentes cuando la administración es por vía endovenosa. Es terapéuticas específicas, por lo que pensamos que debería for-
importante destacar que en pacientes normokaliémicos la uti- mar parte de las primeras medidas terapéuticas, ante la sospe-
lización de agonistas beta-adrenérgicos por su efecto bronco- cha o confirmación de hiperkaliemia grave.
BIBLIOGRAFÍA
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