Douleur thoracique aigue aux

urgences
 Introduction:
• Motif très fréquent de consultation.

• Défi de diagnostic étiologique.

• Cardiologie 50℅ des motifs d’hospitalisation.

• Absence de parallélisme entre intensité de la DT et la gravité de

l’affection sous- jacente .

• Un interrogatoire précis et un examen minutieux permettent souvent

d’orienter les examens complémentaires et de retrouver la cause.

• Objectif: identifier les situation d’urgences associées a un risque vital.

• Stratification du risque.
 Approche diagnostic:

▪ Détecter et traiter toute menace vitale:

▪ Défaillance circulatoire.

▪ Défaillance respiratoire.

▪ Défaillance neurologique.
 Approche diagnostic

• Interrogatoire: +++

– Préciser les caractères sémiologiques de la

douleur.

– Evaluer les facteurs de risques cardio-vasculaires.

 Approche diagnostic

• Examen physique:

– Centré sur l’appareil cardio-vasculaire.

– Mesure de la pression artérielle au niveau des
deux bras.
– Sans oublier certain signes extra-thoracique qui
peuvent- être d’une aide précieuse (exp: signes de
phlébite).
 Enquête étiologique
• Repose sur les donnés de:
– Interrogatoire
– Examen physique
– Résultat des examens complémentaire
• Spo2:
• Rx thorax
• ECG
• Biologies:
– Troponine
– D-dimère
• Echocardiographie
• Écho pulmonaire?
• TDM thoracique, scintigraphie
• Coroscaner , MPI
 Etiologies

• Causes d’origine cardiaque:

• Les syndromes coronariens aigus.

• L’embolie pulmonaire.
• Les syndromes aortiques aigus.
• La péricardite.
 Etiologie

• Causes extra cardiaque:

– Pneumothorax.
– Pneumonie.
– Rupture de l’œsophage.
– Reflux gastro-oesophagien.
– Atteinte hépatobiliaire
– Atteinte splénique.
– Angoisse.+++
cardiaque respiratoire Gastro-intes MSK autres
Péricarde: Plèvre: Œsophage: Fracture Anémie sévère
•péricardite •Pleurésie •Boerhaave de cotes
•PNT •RGO
•Œsophagite

Myocarde: Airways: Estomac: Costo- Zona

• IC décomp •asthme •Gastrite chondri
•Myocardite •UGD te Intox cocaïne
•CMH et
•takotsubo amphétamine
TDR: Alvéole: Synd
•tachyaryth •pneumonie thoracique aigu
mie
Valves: Vasculaire: Tumeur de sein
• RAo •EP
•HTAP
Vasculaires: tumeur panique
•SCA
•SAA
 Syndromes coronarien aigu
• Cause majeur de morbi-mortalité.
• Incidence ne cesse d’augmenter.
• SCA = groupe hétérogène.
• Rôle de l’ athéroscléroses.
Spectre de la pathologie coronarienne
• Les formes asymptomatiques.
• Angor d’effort.
• Angor instable.
• Infarctus du myocarde:
• Type1/ Type2/ Type 3/ type4 /type 5.

– Les SCA représentent les formes aigue des sous types de

la pathologie coronarienne
 Classification:

SCA

NESTEMI STEMI

Angor IDM avec Q

IDM sans Q
instable
Présentation clinique
 ECG

• Réalisé le plus rapidement possible.

• De préférence au moment de la douleur.

• 18 dérivation.

• Ne pas hésiter à répétée les ECG.

Grades de l’ischemie
Critère de sgarbosa
Troponine vs troponisme
 Troponine Vs troponisme
• Troponine positif = nécrose myocytaire mais pas forcément par
ischémie coronarienne
• S’élève 4-6h après le début des symptômes
• Pic à 24h
• Retour a la normale au bout de 15-20j
• L’augmentation de Troponine ne veut pas dire SCA
• En pratique on fait u dosage 06h après ou deux dosages à 4h
d’intervalle
• NB: le troponisme est une maladie qui touche les médecins
entrainant une suspension du bon sens face a une élévation de la
Troponine
• STEMI: dg rétrospectif / pronostic
• NESTEMI: Dg et stratification du risque
 Présentation atypique

▪ Formes pseudo-digestif.

• Formes où la dlrs est absente.

• BBG ,WPW, rythme électro-entrainé.

Stratégie de reperfusion
Contre indication thrombolyse
 Signes de reperfusion coronaires
• Disparition de la douleur.

• Réduction de plus de 50% du sus décalage du segment ST

dans les dérivation la plus atteinte à la soixantième minute du
traitement.

• L’apparition d’une onde T inversée dans les deux heures .

• Rythme idioventriculaire accéléré RIVA.

 Thrombolyse ou ATL
• Contre indication de la thrombolyse.

• Signes de choc.

• Délai / début des symptômes.

• Délai estimé être le premier contact et la

première expansion du ballonnet.
 Traitement adjuvant
• ASA 250mg -500mg per os ou iv (prehosp
– Puis 75-150mg/j
• Clopidogrel , plavix® 300mg en dose de charge puis
75mg/j
• Sujet sup 70ans pas de dose de charge
• Enoxaparine: 30mg en iv puis 15mn apres 1mg/kg/12h
ou HNF 60UI/Kg bolus puis 12UI/Kg/h
• B bloquant
• IEC/ ARA2
• Statine exp atorvastatine Tahor®
• Derives nitres
 NSTEMI
• Apres avoir éliminés un SCA + 18 deriv

• ECG répétée

• Stratification du risque: 02 outils

• Score de TIMI

• Recommandation de l’ESC
 Score de TIMI
• Age ≥ 65 ans 01pt
• Présence d’au moins 3 FDRCV 01pt
• Maladie coronaire connu 01pt
• Prise d’ASA dans les 7 jours 01pt
• Angor sévère dans les 24 h 01pt
• CPK-MB ou troponine + 01pt
• Modification ST > 0,5 Mv 01pt

• TIMI≥ 5 patient a haut risque

 NESTEMI
• Antiagrégant plaquettaire
– ASA 75-150mg/j
– Clopidogrel 75mg/j
• Anti thrombotique
• Anti-ischemique:
• B bloquant
• Dérives nitres
• Anticalcique
• Strategies invasives
 Syndrome aortique aigue
• Un SAA est caractérisé par une douleur thoracique intense et
brutale, provoquée par une lésion de la paroi aortique en
dehors du polytraumatisé.

• Les étiologie du SAA sont dominées par la dissection aortique.

• 30 cas/million/an.
• Age 50-70 ans.
• Diagnostic post mortem 40% des cas.
• Mortalité:

• 1%/heure.
• 30%@24h.
• 50%@48h.
• 75%@ une semaine.
• 90%@ un mois.

• Véritable urgence médico-chirurgicale.

• Traitement antihypertenseur doit être débuter des la
suspicion diagnostic.
Physiopathologie et classification
 Etiologie

• HTA:
• Présente dans plus de 80% des cas.
• principal, facteur de risque de DA.

• Maladie du tissu de soutien:

• Maladie de Marfan.
• Maladie d’Ehler-danlos.
• Maladie annulo-ectasiante.

• Autres:
• Iatrogene (catheterisme)
• Grossesse.
• Traumatisme.
 Clinique
• Douleur :
– Brutale.
– Intense.
– Déchirure.
– Migratrice.

• Examen clinique:
• Asymétrie des pouls (20%) et de la pression artérielle.
• Souffle diastolique d’insuffisance aortique (50%).
 Examens complémentaires
• ECG:
• Souvent normal.
• Ischémie myocardique.
• HVG électrique.
• Rx thorax:
• Élargissement du médiastin .
• Aspect en double genou du bouton aortique.
• ETT:
• Aorte thoracique ascendante élargie.
• Complication (IAO, tamponnade ).
 Examens complémentaires
• ETO:
• Recherche un voile intimal pathognomonique.
• Précise l’extension de la dissection .
• Recherche la porte d’entrée (doppler couleur).

• Le scanner , IRM ont une bonne sensibilité et spécificité pour

le diagnostic.
 Traitement
• morphinique: pour calmer la douleur.
• Contrôle tensionnel :
• PAS entre 100 et 120 mm hg
• Moyens : B bloquant si pas de choc ; anticalcique.

• Type A : traitement chirurgical .

• Type B: cathétérisme interventionnel
• Les anticoagulants sont formellement contre- indiquée
 Embolie pulmonaire
• Pathologie fréquente:
– MTEV : 1.8/1000 habitant.
– EP: 0.6/1000 habitant.
• Pathologie grave: troisième cause de mortalité cardio-
vasculaire.
– Evénement clinique grave à un mois 7.4% (5.5-9.8).
– Décès à un mois 4.6% (3.1-6.6).
• Diagnostic difficile:
– Signes et symptômes commun , non sensibles ni spécifiques.
– 70% des décès par EP = diagnostic non posé.
• Un traitement dangereux:
– 4.9-13.4% hémorragie grave / patient-année.
– 0.8% accidents mortels.
 Des progrès considérables
• Multiplications des test non invasifs:
• D-dimères.
• Scintigraphie.
• Angioscanner.
• Echocardiographie et membres inferieurs.
• IRM et angio IRM.
• Démarche diagnostic s’appuyant sur une
estimation de la probabilité de l’EP.

• Démarche thérapeutique s’appuyant sur la

probabilité de complication.
Quand suspecter une EP
Clinique
 Facteurs de risques:
Facteurs de risque permanents Facteurs de risque transitoires
Age avancé Chirurgie
Cancer , leucémie, syndrome traumatisme
myéloproliferatif
Pathologie inflammatoire chronique ( Immobilisation
entéropathie inflammatoire, Bechet, Affection médicale aigue
lupus….) Cathéter veineux central
Thrombophilie biologique Voyage (>6h)
Antécédent personnel de TVP ou EP Grossesse et post partum
Antécédent familiaux de TVP ou EP Traitement hormonal
Obésité (IMC > 30)
Et donc quand faut-il suspecter une EP

✓L’hypothèse d’une EP doit être évoquée

devant toute dyspnée inhabituelle et ou
douleur thoracique sans explication évidente
surtout en présence de facteurs de risques.
 Démarche diagnostic
• Aucun test de sensibilité et spécificité a 100%.
• Pas e diagnostic de certitude.

• Estimation du risque d’erreur

• Caractéristique du test.
• Probabilité pré test.
• Probabilité clinique:
• Symptômes et signes cliniques.
• Facteurs de risques.
• Diagnostic alternatifs.

– Faible intermédiaire élevée

Probabilité clinique
Score de Genève révise simplifié
Score de Wells pou l’ EP
 Pc pourquoi?

• Décider d’un traitement d’attente.

• Interpréter un test.
La règle PERC
 D-dimère
• produit de la dégradation de la fibrine.
• Reflet de l’ ensemble de processus de
coagulation/lyse.
• Aide à l’exclusion diagnostic.
• Dosage par anticorps monoclonaux (
bonne spécificité biologique).
Stratégie diagnostic
 Mais pas de spécificité clinique

physiologique pathologique
Age MTEV
grossesse Ischémie myocardique
Période néo-natale Artériopathie périphérique, insuffisance
cardiaque
Période postopératoire FA, dissection ,AVC
Population noire Traitement thrombolytique
Cancer, infection, CIVD
Hospitalisation, alitement…..
 Nombreux test d-dimère
Méthodes évaluation sensibilité spécificité RVN
diagnostique
Elisa classique quantitative élevé faible 0.08-0.11

Latex 1 Semi intermédiaire intermédiaire 0.29-0.36

génération quantitative
Latex 2 quantitative élevé intermédiaire 0.13
génération
Elisa quantitative Élevé- Faible 0.18
membranaire intermmédiair intermédiaire
e
hemmaglutina quantitative intermédiaire intermédiaire 0.27
tion
ELFA quantitative Élevé faible 0.09
 D-dimère associé à PC
• PC faible:
• D-dimère négative exclue l’EP.
• Et ceci.
• PC intermédiaire:
• D-dimère NEG exclue le diagnostic si méthode performante c.à.d.
RVN<0.15.
• PC forte:
• D-dimère n’exclue jamais l’ EP.
• Pas de dosage.
• Examens complémentaire.
• D-dimere positif ne confirme jamais l’EP.
• D_dimere positif ne signifie pas EP.
 Risque de faux négatif

• PC élevé.

• Durée des symptômes .

• Malade sous anticoagulants.

Adjusted d-dimère

Adjusted D-dimère = Age x 10

 Angioscanner thoracique
• La nouvelle référence diagnostic:
• Valeur d’ exclusion > scintigraphie.
• Valeur de confirmation >angiographie.

• Pertinence clinique?
• EP sous segmentaire.
• EP de découverte fortuite.

• Utilisation dans la vraie vie.

• Risque lié aux radiations.
Stratégie diagnostic
 ECG

• Tachycardie sinusale.
• Contrainte sur le VD
• S1Q3T3.
• Deviation axiale droite.
• Bloc de branche droit .
• ACFA.
 Echocardiographie
• Chez le patient grave suspect d’avoir une EP l’
échographie au lit du patient peut apporter de
l’aide pour la décision dans le cadre de
l’urgence.

• Le rôle de l’ échocardiographie dans la prise

en charge des EP non grave est la stratification
du risque.
Simplified PESI score
 Traitement
• Anti coagulation:
• Héparine IV/ HBPM/ AVK/ AOD.

• Filtre VCI.

• Thrombolyse.

• Procédures chirurgicales
Merci pour votre attention