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Hématomes intracérébraux spontanés


P. Decavel, E. Medeiros de Bustos, E. Revenco, F. Vuillier, L. Tatu, T. Moulin

L’hématome intracérébral spontané (HIS) est défini comme la survenue d’une hémorragie dans le
parenchyme cérébral en dehors de toute anomalie vasculaire et parenchymateuse mais aussi de toute
maladie de la coagulation pouvant expliquer le saignement. Les HIS représentent 9 à 14 % de l’ensemble
des accidents vasculaires cérébraux (AVC). Leur incidence varie de neuf à 76 nouveaux cas pour
100 000 habitants et par an. Cette incidence est plus importante dans la population masculine âgée
mais aussi dans les populations de race noire et asiatique. La proportion des HIS au sein des AVC a
tendance à diminuer dans les pays occidentaux, mais il existe des différences selon la région d’étude. Si
l’hypertension artérielle est le facteur de risque principal, d’autres ont été identifiés : l’alcool, certaines
drogues, les traitements anticoagulants, etc. La tomodensitométrie cérébrale garde son intérêt dans le
diagnostic positif en urgence, mais l’imagerie par résonance magnétique apporte des éléments
physiopathologiques (microsaignements, aspects évolutifs de l’hématome...) importants dans la prise en
charge thérapeutique. Les facteurs pronostiques sont maintenant clairs (volume de l’hématome, troubles
de la vigilance inauguraux). Sur le plan thérapeutique, l’efficacité du facteur VII recombinant, espoir
majeur pour limiter le saignement à la phase aiguë, n’a pas pu être confirmée. Le traitement chirurgical à
type de craniotomie de décompression est efficace dans certains cas, en revanche, l’évacuation du
saignement n’a pas montré encore de supériorité sur la prise en charge médicale.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Hématome intracérébral spontané ; Saignement intracrânien ; Accident vasculaire cérébral ;
Hypertension artérielle ; Traitement anticoagulant ; Imagerie cérébrale ; Volume de l’hématome ;
Craniotomie de décompression

Plan ¶ Évolution - pronostic 6


Mortalité 6
¶ Définition-terminologie 1 Pronostic fonctionnel 6
Récidives 7
¶ Épidémiologie 2
Facteurs pronostiques 7
Incidence des hématomes intracérébraux spontanés 2
Proportion des hématomes intracérébraux spontanés parmi ¶ Traitements 7
les accidents vasculaires cérébraux (AVC) 2 Mesures générales 7
Variations saisonnières et nycthémérales 2 Contrôle de l’augmentation du volume de l’hématome 8
Traitement chirurgical 8
¶ Physiopathologie 2
Mécanisme de la rupture artériolaire 2
Conséquences locales du saignement 2
Conséquences générales du saignement 2 ■ Définition-terminologie
¶ Facteurs de risque 2
Hypertension artérielle 2
L’hématome intracérébral spontané (HIS) est défini comme la
Angiopathie amyloïde 3
survenue d’une hémorragie dans le parenchyme cérébral en
Alcool 3
dehors de toute malformation vasculaire, anomalie parenchy-
Anticoagulants 3
mateuse ou de toute maladie de la coagulation pouvant expli-
Antiagrégants plaquettaires 3
quer le saignement. Les hématomes intracérébraux post-
Drogues 3
traumatiques ou en rapport avec un anévrisme artériel, une
Autres facteurs 3
malformation artérioveineuse, un cavernome, une fistule durale
ou une tumeur ne répondent donc pas à la définition de l’HIS.
¶ Aspects cliniques 3 Les transformations hémorragiques d’un infarctus cérébral ou
Hématomes infratentoriels 3 les lésions hémorragiques en rapport avec une thrombose
Hématomes supratentoriels profonds 4 veineuse cérébrale correspondent également à des entités
Hématomes supratentoriels hémisphériques 4 anatomocliniques différentes.
¶ Diagnostic radiologique 4 Les HIS ne rentrent pas exclusivement dans le cadre nosolo-
Tomodensitométrie 4 gique des complications de l’hypertension artérielle (HTA) mais
Imagerie par résonance magnétique 5 celle-ci constitue un facteur favorisant majeur. Toutefois,
Angiographie 6 d’autres facteurs favorisants ont été identifiés. Il semble

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d’ailleurs plus approprié de les considérer comme des facteurs dégénérescence plus globale liée à l’HTA : la lipohyalinose qui
de risque à la survenue d’un HIS et non pas comme de vérita- correspond à une infiltration de la paroi artérielle par des lipides
bles causes compte tenu des incertitudes sur la physiopathologie et du matériel hyalin [17].
du saignement et de l’intrication habituelle de ces facteurs. Les anomalies liées à l’HTA ne sauraient être reconnues
Parmi ceux-ci, il faut intégrer les traitements anticoagulants comme seules responsables pour tous les HIS. En effet, la
lorsque le saignement intracérébral survient en dehors de toute rupture artériolaire peut également survenir sur des artères
autre anomalie prédisposante. saines chez des patients non hypertendus. Il est possible de
trouver des anomalies de type malformations artérioveineuses,
cavernomes ou angiopathie amyloïde sur des pièces chirurgica-
■ Épidémiologie les d’HIS à angiographie cérébrale normale [18]. Néanmoins, les
études anatomopathologiques restent difficiles, car la rupture
Incidence des hématomes intracérébraux artérielle responsable du saignement aboutit en général à la
destruction de la portion en cause de l’arbre artériel.
spontanés Le mécanisme du saignement pour les patients traités par
Les registres de population permettent une analyse épidémio- anticoagulants est également discuté. Ces agents induiraient de
logique et une évaluation de l’incidence des HIS. Malheureuse- manière insidieuse des anomalies des parois artérielles et
ment, peu de ces registres s’intéressent spécifiquement aux HIS altéreraient également les systèmes de réparation, aboutissant
qui sont généralement, dans ces études, regroupés avec les d’abord à des saignements minimes infracliniques puis à une
hématomes intracérébraux secondaires. Cependant, on peut véritable hémorragie [19].
évaluer cette incidence entre 9 [1] et 76 [2] nouveaux cas pour
100 000 habitants par an. L’incidence est plus importante dans Conséquences locales du saignement
la population masculine, avec un pic maximal pour la tranche
d’âge de 60 à 80 ans [3] . Il existe également des variations L’hyperpression locale due au saignement est initialement
ethniques avec une incidence supérieure dans la population responsable d’une hémostase spontanée par compression des
noire [4, 5], asiatique [6] et hispanique [7]. Si l’incidence des HIS vaisseaux impliqués dans l’hémorragie. La compression du
a diminué dans certaines régions [8], elle est restée stable dans parenchyme adjacent à l’hématome aboutit également à une
d’autres [1] sur les 20 dernières années. Cette incidence s’est ischémie. Il existe une zone d’ischémie complète entourant
modifiée en raison de deux principales causes : d’une part, la directement la collection sanguine et à distance une zone
diminution de la prévalence de l’HTA ; d’autre part, l’utilisation d’olighémie. On a considéré longtemps qu’une ischémie
systématique de l’imagerie cérébrale (tomodensitométrie [TDM], périhématome était la résultante de plusieurs phénomènes : la
imagerie par résonance magnétique [IRM]) qui a permis de compression directe de la microcirculation environnante,
diagnostiquer les HIS de petite taille. l’action des produits vasoconstricteurs présents dans le sang
collecté et un vraisemblable mécanisme immunologique encore
mal établi [20, 21]. En fait, il s’agit très vraisemblablement d’une
Proportion des hématomes intracérébraux zone œdémateuse mélangeant œdème cytotoxique et
spontanés parmi les accidents vasculaires vasogénique.
cérébraux (AVC)
La proportion des HIS varie en fonction du type de registre :
Conséquences générales du saignement
hospitalier ou de population. Le premier comporte un biais de La collection sanguine et l’œdème cérébral provoquent
recrutement lié aux critères variables d’hospitalisation, le second rapidement une augmentation de la pression intracrânienne. La
souffre d’insuffisance de précision diagnostique avec une pression de perfusion cérébrale, dont dépend le débit sanguin
imagerie non systématiquement réalisée. Cependant, les deux cérébral, représente schématiquement la différence entre la
types de registre apportent des données comparables, la propor- pression artérielle systolique et la pression intracrânienne. Une
tion d’HIS varie de 9 [1, 9] à 14 % [10] des AVC. Cette proportion augmentation trop importante de la pression intracrânienne
a tendance à diminuer car l’incidence des HIS tend à se stabili- peut donc annuler cette différence et réduire la pression de
ser alors que celle des infarctus cérébraux tend à augmenter avec perfusion cérébrale. Le principal mécanisme compensateur est
le vieillissement de la population occidentale [1, 8]. l’augmentation de la pression artérielle systolique par le
phénomène réflexe de Cushing [22]. Le traitement de l’HTA à la
Variations saisonnières et nycthémérales phase aiguë d’un HIS ne doit donc pas être effectué de manière
systématique.
L’existence de variations saisonnières dans la survenue des
HIS reste encore discutée [11-14]. Une méta-analyse récente a
montré que les HIS survenaient avec une plus grande fréquence ■ Facteurs de risque
le matin entre 6 et 12 heures [15].
L’HIS survient sur un tissu cérébral et un axe vasculaire
macroscopiquement sains et en l’absence de maladie de la
■ Physiopathologie coagulation. Son développement est cependant favorisé par
certains facteurs de risque classiques, dont le rôle exact dans la
Mécanisme de la rupture artériolaire physiopathologie du saignement n’est cependant pas toujours
défini. Il semble donc abusif de considérer ces facteurs de risque
Afin de rester dans le cadre de la définition des HIS, nous comme des causes de l’HIS. Par ailleurs, de nouveaux profils
discutons ici d’anomalies artériolaires liées à certains facteurs de génétiques apparaissent comme favorisant la survenue et la
risque (principalement l’âge et l’HTA) sans entrer dans le cadre récurrence d’HIS comme la présence des allèles E2 ou E4 de
des malformations vasculaires artérielles ou veineuses propre- l’apolipoprotéine E. Il est habituel de considérer les anticoagu-
ment dites. lants oraux comme un facteur de risque à la survenue d’un HIS.
Le saignement responsable de l’HIS est généralement attribué Les hémorragies intracérébrales survenant après une thrombo-
à la rupture d’artérioles endommagées par l’HTA. Dès 1868, lyse pour infarctus du myocarde sont rares.
Charcot et Bouchard ont décrit l’existence de microanévrismes
artériels d’origine hypertensive [12-16]. Les travaux histologiques
associés aux angiographies post-mortem ont confirmé la grande
Hypertension artérielle
fréquence de ces microanévrismes (300 à 900 µm de diamètre) L’existence d’une HTA multiplie par 3,7 le risque de survenue
au niveau des bifurcations artériolaires des noyaux de la base et d’un HIS. Ce risque peut cependant être stratifié en fonction de
de la capsule interne chez les patients hypertendus. Pour Fisher, l’importance de l’HTA passant de 4,9 pour une HTA modérée
les microanévrismes ne seraient qu’un des aspects d’une (pression artérielle 140-159/90-99 mmHg) à 28,8 pour une HTA

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sévère (pression artérielle systolique > 180 ou pression artérielle mortalité pouvant aller jusqu’à 67 % [47, 48]. Antérieurement
diastolique > 109 mmHg) [23]. Les critères de définition de l’HTA estimé à une incidence de 1 % par an, le risque de survenue
sont quelquefois variables selon les études, expliquant les d’un HIS sous anticoagulants est actuellement de 0,3 à 0,6 %
variations de pourcentages de patients hypertendus dans les par an [49] . Il est plus important les premières années de
différentes séries d’HIS [24] . La fréquence des hypertendus traitement. Les facteurs de risque associés à la survenue d’un
semble plus importante dans les HIS hémisphériques profonds, HIS sont : l’âge, l’intensité de l’anticoagulation, l’existence d’une
ainsi que dans les HIS infratentoriels avec, là aussi, des chiffres HTA et un antécédent d’infarctus cérébral [50]. Il semble que le
variables [25, 26]. Le statut de facteur de risque pour l’HTA est volume moyen des HIS survenant sous anticoagulant soit plus
affirmé par la réversibilité du risque avec la correction de l’HTA. important avec une évolution plus grave [47, 51, 52]. Les HIS
Une baisse de 5 mmHg de la pression artérielle diastolique survenant lors d’un traitement par héparine sont beaucoup plus
diminue de 30 à 40 % le risque de survenue d’un premier rares [47, 53].
HIS [27]. De même, une baisse de la pression artérielle systolique
et de la pression artérielle diastolique de respectivement 9 et Antiagrégants plaquettaires
4 mmHg diminue le risque de récidive hémorragique de
76 % [28]. Ces progrès thérapeutiques ont fait diminuer l’inci- L’utilisation des antiagrégants plaquettaires, comme l’aspirine,
dence de l’HTA, diminuant en même temps la proportion d’HIS pour la prévention secondaire du risque vasculaire reste pour
au sein des AVC [1, 8] . Cependant, l’HTA n’est pas encore l’instant un facteur de risque discuté [54, 55] . Le risque de
parfaitement traitée puisque plus de la moitié des hypertendus survenue d’un HIS primitif est de l’ordre de 0,1 % par an quel
est mal traitée (ignorance de l’HTA, non compliance au traite- que soit l’antiagrégant utilisé ; ce risque n’est pas augmenté avec
ment), alors qu’un quart des HIS pourrait être évité si tous les l’utilisation d’une association d’antiagrégants [56-58]. En revan-
hypertendus étaient correctement équilibrés [29, 30]. che, les HIS survenant chez les patients traités au long cours par
antiagrégants plaquettaires sont plus graves avec un volume
Angiopathie amyloïde plus important [59]. Le risque relatif induit par des thérapeuti-
ques associant anticoagulants oraux et antiagrégants plaquettai-
L’angiopathie amyloïde reste difficile à diagnostiquer in vivo. res est à évaluer.
On peut la considérer comme un facteur de risque tant qu’elle
n’est pas formellement diagnostiquée (angiopathie amyloïde
possible devant une seule localisation hémorragique). D’autre Drogues
part, l’angiopathie amyloïde est plus fréquente chez le sujet âgé, L’utilisation de certaines drogues de type amphétamine [60],
il existe alors d’autres facteurs de risque associés sans toujours phénylpropanolamine [61] ou cocaïne [62] fait désormais partie
pouvoir identifier le facteur principal. En cas de saignements des facteurs de risque. Il s’agit souvent d’HIS multiples. Plusieurs
multiples, le diagnostic est probable et l’angiopathie amyloïde mécanismes sont à prendre en compte dans la physiopatholo-
peut apparaître comme une véritable cause de saignement gie : l’effet hypertenseur des drogues, les éventuels dommages
intracrânien. artériels causés par les embolisations de corps étranger (talc) lors
L’angiopathie amyloïde cérébrale est une pathologie spécifi- de l’injection du produit toxique ou l’existence d’une artérite
que des petites artères cérébrales prédisposant à la survenue cérébrale induite [60].
d’hémorragies. Les études histopathologiques ont mis en
évidence des dépôts amyloïdes dans les parois vasculaires des
vaisseaux de petit calibre du parenchyme cérébral et des espaces
Autres facteurs
leptoméningés [31]. Des remaniements secondaires des vaisseaux La survenue d’un HIS au décours d’une crise migraineuse est
y sont associés : microanévrismes, nécroses, thromboses. rare [63, 64]. La survenue d’un HIS dans les suites d’un acte de
Si des formes héréditaires ont été décrites [32], les formes chirurgie carotidienne ou cardiaque a également été rappor-
sporadiques sont les plus fréquentes. Cependant, il a été noté tée [12, 65]. D’autres facteurs de risque restent plus anecdotiques,
une association avec les phénotypes epsilon 2 et epsilon 4 de comme une élévation tensionnelle secondaire à une morsure de
l’apolipoprotéine E dans l’incidence, la précocité de survenue et scorpion [66], une vasoréaction induite par un patch de nico-
les récidives d’hémorragie au cours de l’angiopathie tine [67] , la consommation importante d’extraits de ginkgo
amyloïde [33-36]. L’incidence augmente avec l’âge : de 8 % entre biloba [68].
70 et 80 ans, elle passe à 12 % après 85 ans [31].
L’angiopathie amyloïde est principalement responsable
d’hématomes lobaires [37], mais elle est également à l’origine ■ Aspects cliniques
d’hémorragies méningées, de micro-infarctus, de microbleeds
particulièrement fréquents dans la substance blanche sous- Il serait fastidieux de passer en revue l’ensemble des syndro-
corticale et de leucoencéphalopathie. Le diagnostic reste difficile mes cliniques pouvant être rencontrés lors de la survenue d’un
in vivo et les critères diagnostiques de Boston sont larges. HIS. Il est plus intéressant de donner les principaux éléments se
L’angiopathie amyloïde est suspectée après 60 ans et sur une rapportant aux formes anatomocliniques habituelles.
localisation lobaire corticale ou sous-corticale de l’HIS sans autre
cause définie [38]. Hématomes infratentoriels
Alcool Hématomes du tronc cérébral
L’intoxication éthylique chronique est un facteur de risque à Hématomes bulbaires
part entière dans la survenue d’un HIS [39, 40]. Plus récemment, Les hémorragies spontanées du bulbe sont exceptionnelles. Le
il a cependant été montré qu’une consommation modérée tableau clinique associe, en général, un syndrome bulbaire
d’alcool (inférieure à 12 g/j) n’augmentait pas le risque de médial et latéral. Comme pour les autres localisations du tronc
survenue d’un HIS [41], et pouvait être un facteur « protec- cérébral, la fréquence de découverte de cavernomes dans les cas
teur » [42]. Le mécanisme d’action de l’alcool sur l’hémorragie autopsiés est importante. Pour les patients survivants de la
cérébrale est mal connu. Les hypothèses avancées passent par phase aiguë, le pronostic est habituellement favorable [69].
son action hypertensive, les éventuelles anomalies hépatiques
induites par l’intoxication chronique [43, 44], une modification Hématomes pontiques
de la coagulation ou une toxicité directe affectant les vaisseaux Les hémorragies pontiques spontanées sont les hémorragies
cérébraux [45, 46]. du tronc cérébral les plus fréquentes. Elles sont habituellement
classées en quatre grands types : basal tegmental, tegmental
Anticoagulants bilatéral, unilatéral tegmental, et massif [70] . Les tableaux
L’HIS n’est pas la complication la plus fréquente de l’anti- cliniques sont évidemment très variés incluant des tableaux
coagulation au long cours, mais souvent la plus grave, avec une gravissimes avec tétraplégie et coma et des syndromes lacunaires

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cliniques : déficit sensitif pur [71], déficit moteur pur [22] ou


hémiparésie ataxique [72]. Le pronostic est favorable dans la
localisation unilatérale tegmentale.
Hématomes mésencéphaliques
Les hématomes du mésencéphale représentent 20 % des HIS
du tronc cérébral. Les troubles oculomoteurs dominent en
général la symptomatologie [73, 74] qui peut prendre une forme
grave [75] . Des hématomes de petite taille, en particulier
colliculaires, ont également été rapportés [76].

Hématomes cérébelleux
Les hémorragies spontanées du cervelet correspondent à
environ 10 % des HIS [60, 77]. Trois grands groupes anatomocli-
niques ont été individualisés : une forme bénigne avec des
signes uniquement cérébelleux correspondant à des hémorragies
de petite taille, une forme d’évolution progressive vers une
altération de la conscience due à une dilatation ventriculaire et
une forme grave d’emblée avec coma par souffrance du tronc
cérébral [77, 78].
Figure 1. Tomodensitométrie réalisée à la 3e heure : coupe passant par
Hématomes supratentoriels profonds les noyaux gris centraux selon le plan bicommissural.
Hyperdensité dans la région du thalamus, de la capsule interne et du
Hématomes thalamiques noyau lentiforme gauche avec effet de masse entraînant une déviation
droite de la ligne médiane. Il s’agit d’un hématome intracérébral spontané
Les hématomes thalamiques sont fréquents et une classifica- de 49 ml de volume (ABC/2).
tion anatomoclinique permet de distinguer cinq grands grou-
pes : thalamique antérieur, postéromédial, postérolatéral, dorsal
et global [79-81]. Les HIS du thalamus peuvent retentir sur la
capsule interne proche expliquant ainsi l’apparition de troubles
moteurs. La symptomatologie clinique est très large regroupant
des syndromes thalamiques classiques ou associant de manière
variable des signes moteurs, sensitifs, oculomoteurs et cogni-
tifs [79, 81] . Des syndromes lacunaires cliniques ont éga-
lement été rapportés : déficit sensitif pur [82] , hémiataxie-
hypesthésie [83].

Hématomes lenticulaires
La localisation lenticulaire est la plus fréquente pour l’HIS.
Deux classifications anatomocliniques ont été proposées : une
classification antéropostérieure [60] et une classification médio-
latérale [84]. Le tableau clinique est celui d’un déficit hémicor-
porel sensitivomoteur associé à des troubles cognitifs.
L’extension du saignement vers l’avant (noyau caudé) ou
latéralement (capsule externe, capsule interne, thalamus) aboutit
parfois à la constitution d’une hémorragie occupant tout le
centre de l’hémisphère et responsable d’un coma d’emblée. Des
déficits moteurs purs ont été rapportés dans le cas de petits
hématomes du noyau lenticulaire [71].
Figure 2. Tomodensitométrie réalisée à la 3e heure : coupe passant par
Hématomes du noyau caudé les lobes frontaux et pariétaux selon le plan bicommissural. Hyperdensité
frontale gauche. Il s’agit d’un hématome intracérébral spontané de 49 ml
L’hématome spontané du noyau caudé est rare [85, 86]. Il de volume (ABC/2).
concerne essentiellement la tête et la partie antérieure du corps
du noyau caudé. Au tableau clinique moteur hémicorporel
controlatéral s’associent fréquemment des troubles des fonctions Tomodensitométrie
supérieures [85, 87].
Le scanner cérébral possède une très bonne sensibilité et
spécificité [93, 94]. Les hématomes intracérébraux apparaissent
Hématomes supratentoriels hémisphériques hyperdenses (Fig. 1, 2) dès les premières minutes de l’hémorra-
Les hémorragies lobaires primitives surviennent dans la gie [95]. De rares cas d’hématomes apparaissant isodenses ont été
substance blanche d’un lobe cérébral. La symptomatologie rapportés chez des patients anémiques [95]. Progressivement,
clinique dépend évidemment du territoire touché. La fréquence l’hyperdensité constatée à la phase aiguë évolue vers une
des crises épileptiques est nettement plus élevée que pour les hypodensité, l’hématome pouvant apparaître hypodense à partir
autres localisations [88, 89], excepté pour la localisation occipi- du 10-15e jour [96]. Les caractéristiques suivantes de l’hématome
tale [90]. Le taux de céphalées associées au tableau clinique est peuvent être appréciées à l’aide du scanner cérébral : la locali-
également plus important que dans les localisations sation, le volume, la rupture intraventriculaire, l’œdème,
profondes [91]. l’existence d’une hydrocéphalie et des signes d’engagement. Le
volume de l’hématome est estimé d’après la méthode décrite
par Kothari et al. [97] utilisant la formule suivante :
■ Diagnostic radiologique ABC/2 = volume de l’hématome (en cm3 ou ml)
où A est le diamètre le plus large de l’hématome en cm ;
La clinique des hématomes intracérébraux ne permet pas de B est le diamètre de l’hématome perpendiculaire à A, sur la
les distinguer des infarctus cérébraux [92]. Le diagnostic est même coupe du scanner, en cm ; C est l’épaisseur de l’héma-
réalisé à l’aide de différentes techniques d’imagerie. tome (C = nombre des coupes sur lesquelles l’hématome est

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Figure 3. Tomodensitométrie cérébrale réalisée à la 3e heure illustrant la méthode de calcul du volume de l’hématome intracérébral (A) : mesure du plus
grand diamètre a = 5 cm (comparativement aux coupes sous-jacente [B] et sus-jacente [C]) et de la perpendiculaire b = 4 cm. L’hématome était ici visible sur
sept coupes de 0,7 cm, soit 4,9 cm. Le volume de l’hématome est de 98/2 = 49 cm3 (ou ml).

visible multiplié par l’épaisseur des coupes, en cm) (Fig. 3).


L’injection de produit de contraste n’est pas obligatoire au cours
du bilan scanographique à la phase aiguë des hématomes
intracérébraux [95]. Une des limites de l’examen scanographique
réside dans la difficulté à différencier formellement les séquelles
d’un hématome cérébral de celles d’une ischémie, même en
tenant compte de critères topographiques et morphologiques.

Imagerie par résonance magnétique


Ces dernières années, les techniques IRM sont de plus en plus
utilisées dans le bilan radiologique d’un hématome cérébral.
L’IRM encéphalique possède une très bonne sensibilité et
spécificité pour le diagnostic des hématomes [87]. Leur aspect en
IRM dépend de nombreux facteurs parmi lesquels : la puissance
du champ magnétique et l’ancienneté de l’hématome.
À la phase hyperaiguë (moins de 6 h), pour un champ
magnétique de 1,5 tesla, l’hématome prend les aspects suivants :
• sur les séquences T1, le centre de l’hématome riche en
oxyhémoglobine intracellulaire est iso-intense. La périphérie
de l’hématome riche en désoxyhémoglobine intracellulaire est Figure 4. Imagerie par résonance magnétique en séquence fluid atte-
iso-intense. L’œdème vasogénique situé autour de l’héma- nuated inversion recovery (Flair) réalisée à la 3e heure : coupe passant par
tome est hypo-intense ; les noyaux gris centraux selon le plan bicommissural. Image hétérogène
• sur les séquences T2, fluid attenuated inversion recovery (Flair) centrale, hypo-intense en périphérie. L’œdème débutant et limité appa-
et diffusion, le centre est hétérogène (iso- et hyperintense), la raît hyperintense sous la forme d’une fine lame périphérique.
périphérie est hypo-intense et la zone d’œdème apparaît
hyperintense (Fig. 4) ;
• sur les séquences écho de gradient (T2*), l’hématome (le
centre et la périphérie) est hypo-intense (Fig. 5) [98]. La rupture de la barrière hématoencéphalique peut être
À la phase aiguë (entre 6 h et 4-5 j), l’hématome riche en constatée à la phase aiguë et subaiguë de l’hématome [11].
désoxyhémoglobine intracellulaire est iso-intense sur les L’IRM encéphalique est également utile pour le diagnostic
séquences T1 (absence d’effet paramagnétique) et hypo-intense étiologique de l’hématome (microangiopathie hypertensive,
sur les séquences T2 (effet de susceptibilité magnétique). angiopathie amyloïde, cavernome, métastase cérébrale, tumeur
L’œdème périlésionnel est toujours présent à cette phase.
primitive cérébrale, thrombose veineuse cérébrale, malformation
Entre 6 jours et 3 semaines (phase subaiguë), l’hématome
artérioveineuse, fistule durale, anévrisme artériel).
apparaît en hypersignal sur les séquences T1 (effet paramagné-
tique) et T2 (méthémoglobine extracellulaire) (Fig. 6). Sur les L’angiographie cérébrale n’est pas indiquée en première
séquences T2*, l’hématome reste en hyposignal hétérogène intention, excepté s’il y a une indication chirurgicale d’urgence
(Fig. 7). L’œdème disparaît progressivement. et devant une forte suspicion de malformations vasculaires sous-
À la phase chronique (plus de 3 semaines), l’hémosidérine jacentes. En effet, c’est l’examen de choix pour le diagnostic des
intracellulaire (macrophages) provoque un hyposignal sur les malformations artérioveineuses, des fistules durales et des
séquences T2 et T2* (effet de susceptibilité magnétique) et un anévrismes artériels encéphaliques [95]. L’angiographie cérébrale
isosignal sur les séquences T1 (absence d’effet paramagnétique). n’est pas indiquée :
Les aspects IRM en fonction du temps sont rappelés dans le • chez les patients âgés de plus de 45 ans, aux antécédents
Tableau 1. d’HTA et si l’hématome est localisé au niveau des structures

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Figure 5. Imagerie par résonance magnétique en séquence écho de


gradient réalisée à la 3e heure : coupe passant par les noyaux gris centraux
selon le plan bicommissural. Image hétérogène avec hypodensité domi-
nante centrale et périphérique. Le volume de l’hématome ne peut être
calculé car l’image est un artefact lié à la présence d’hémosidérine et ne
reflète pas la réalité volumique de la lésion.

Figure 7. Imagerie par résonance magnétique en séquence écho de


gradient réalisée au 4e jour : coupe passant par les centres ovales selon le
plan bicommissural. Image hémisphérique gauche hypo-intense tou-
chant le cortex.
A. Présence de plusieurs images hypo-intenses arrondies de petit volume.
B. Très nombreuses images hypo-intenses arrondies de petit volume
réparties dans le cortex des deux hémisphères. Suspicion d’angiopathie
amyloïde.

■ Évolution - pronostic
De nombreuses études se sont attachées à déterminer la
mortalité à 30 jours des HIS mais celles portant sur l’évaluation
fonctionnelle des survivants sont plus rares.
Figure 6. Imagerie par résonance magnétique en séquence fluid atte-
nuated inversion recovery (Flair) réalisée au 4e jour : coupe passant par les
centres ovales selon le plan bicommissural. Image hémisphérique gauche Mortalité
hypo-intense touchant le cortex. Large plage hyperintense en périphérie : Le taux de mortalité à 30 jours est évalué en moyenne de 41
l’œdème est installé. à 51 %, la moitié des décès survenant dans les 48 premières
heures. On constate que cette mortalité tend à diminuer du fait
d’une meilleure prise en charge médicale ces dernières années.
cérébrales suivantes : putamen, globus pallidus, thalamus, Cette diminution s’explique également par un accès plus aisé à
capsule interne, substance blanche périventriculaire, pont, l’imagerie permettant un diagnostic précoce.
cervelet [95] ; La mortalité à long terme est estimée entre 20 [100] et
• en cas d’hématome lobaire si l’IRM encéphalique est en 40 % [101] selon les travaux.
faveur d’une angiopathie amyloïde [95]. Au-delà des trois premiers mois, on note une surmortalité
chez les rescapés avec un risque annuel de décès qui varie selon
Angiographie les travaux de 5,6 à 8 %. Le risque de décès est d’autant plus
élevé que les séquelles de l’hématome sont importantes, et la
D’après les recommandations nord-américaines [99] et euro- principale cause de décès est alors la pneumopathie [102].
péennes [95], l’angiographie cérébrale n’est indiquée que lors des
hématomes intracérébraux sans cause, plus particulièrement
chez les patients jeunes. En l’absence d’étiologie claire initiale,
Pronostic fonctionnel
un bilan neuroradiologique de contrôle (IRM) sera renouvelé au Les facteurs pronostiques fonctionnels sont moins bien
bout de 4 à 5 semaines [95]. établis. Il semble néanmoins que l’âge, l’existence de troubles de

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6 Creator Trial Neurologie
Hématomes intracérébraux spontanés ¶ 17-046-A-83

Tableau 1.
Aspect en imagerie par résonance magnétique (IRM) de l’hémorragie cérébrale en fonction du temps.
Stade temporel Stades évolutifs de l’Hb1 Aspect IRM selon les séquences
T2* Diffusion Flair/T2 T1
Hyperaigu OxyHb Couronne hypo-intense Hyperintense Hyperintense Iso-intense
(0-3 h)

Aigu DésoxyHb Hypo-intense Hypo-intense Hypo-intense Iso-intense


(4 h-3 j)

Subaigu MetHb Variable Variable Variable Hyperintense


(4 j-4 s)

Chronique Hémosidérine Hypo-intense Hypo-intense Variable Variable


(> 1 mois)
Hb : hémoglobine ; Flair : fluid attenuated inversion recovery ; IRM : imagerie par résonance magnétique.

vigilance à l’admission, la détérioration cognitive antérieure à


l’événement, la sévérité du tableau clinique et l’absence de prise Tableau 2.
en charge en unité de médecine physique et rééducation Score Intracerebral Hemorrhage (ICH).
marquent des facteurs de mauvaise récupération. Score de Glasgow 3-4 2
5-12 1
Récidives 13-15 0
La fréquence de récidive est diversement appréciée selon les
études (6 [103] -24 % [104]). Le risque de récidive est d’autant plus Volume (cm3) > 30 cm3 1
élevé que la pression artérielle est mal contrôlée et que l’héma- < 30 cm3 0
tome est lobaire.
Âge (années) > 80 1
Facteurs pronostiques < 80 0
Bien qu’ils soient insuffisamment connus, certains semblent
Inondation intraventriculaire oui 1
reproductibles.
non 0
Âge
Localisation sous-tentorielle oui 1
La mortalité est corrélée à l’âge, quels que soient les travaux
non 0
sur la mortalité à 1 mois. Les travaux de Nilsson et al. mon-
trent, par exemple, que la mortalité est significativement plus
élevée dans le groupe de patients ayant plus de 75 ans (43 %)
que dans le groupe 55-74 ans (34 %) ou bien encore que dans Tableau 3.
celui des moins de 55 ans (22 %) [105]. Mortalité en fonction du score Intracerebral Hemorrhage (ICH).
Score ICH Mortalité à 30 jours
Volume de l’hématome
Le volume de l’hématome est corrélé au pronostic vital à 0 0
1 mois. La mortalité est plus élevée si le volume est supérieur à 1 13 %
60 cm3 pour les hématomes supratentoriels, à 30 cm3 pour les 2 26 %
hématomes cérébelleux et à 5 cm3 pour ceux touchant le tronc 3 72 %
cérébral [105]. 4 97 %
Localisation de l’hématome 5-6 100 %

Indépendamment du volume, certaines localisations sont de


plus mauvais pronostic. Il s’agit des localisations putaminales,
thalamiques et du tronc cérébral [105].
Mesures générales
• Hospitalisation en unité neurovasculaire où les recommanda-
Inondation ventriculaire tions de l’Anaes (septembre 2002) sont appliquées.
L’existence d’une inondation ventriculaire constitue un • Évaluations cliniques neurologiques régulières (National
facteur de mauvais pronostic de par le risque d’hydro- Institute of Health Stroke Score [NIHSS], score de Glasgow) et
céphalie [102]. surveillance régulière des paramètres vitaux.
• Prévention de l’hypoxie par la libération des voies aériennes
Niveau de conscience supérieures.
Le niveau de conscience évalué par le score de Glasgow est • Prévention des thromboses veineuses profondes par la mise
un facteur pronostique indépendant. En effet, dans le travail de en place d’une contention élastique précoce et héparinothé-
Nilsson, la mortalité est de 83 % si le patient est inconscient à rapie préventive à partir de la 24e heure.
l’admission, de 34 % s’il est somnolent et de 7 % en l’absence • Traitement de l’hyperthermie au-delà de 37,5 °C par du
de trouble de l’éveil. paracétamol.
L’utilisation du score Intracerebral Hemorrhage (ICH) • Traitement de l’hyperglycémie (si glycémie supérieure à
(Tableau 2), définit par Hemphill, permet en tenant compte de 10 mmol/l) par insulinothérapie.
ces différents facteurs pronostiques d’évaluer le risque de décès • Lutte contre l’hypertension intracrânienne :
à 30 jours [106] (Tableau 3). C petits moyens : le patient doit être installé en décubitus
dorsal, la tête à 30°. On évite également les efforts de
■ Traitements vomissements avec la pose de sonde nasogastrique si
nécessaire et les apports hydriques sont limités ;
Ils découlent des recommandations européennes [95] et des C anti-œdémateux : à ce jour les corticoïdes n’ont pas
référentiels de la Haute Autorité de santé (HAS) [107]. démontré leur efficacité sur la diminution de la pression

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Neurologie 7
17-046-A-83 ¶ Hématomes intracérébraux spontanés

intracrânienne et semblent au contraire augmenter les [9] Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F. The Lausanne stroke registry:
risques infectieux. L’utilisation du glycérol est également analysis of 1 000 consecutive patients with first stroke. Stroke 1988;19:
remise en question mais reste recommandée par l’Anaes. 1083-92.
• Contrôle de la pression artérielle. Il existe, à la phase aiguë de [10] Moulin T, Tatu L, Crépin-Leblond T, Chavot D, Bergès S, Rumbach L.
The Besançon stroke registry: an acute stroke registry of 2 500
l’hématome, une augmentation réflexe de la pression arté-
consecutive patients. Eur Neurol 1997;38:10-20.
rielle afin de maintenir une perfusion cérébrale correcte. Il est [11] Bui DJ, Caplan LR. Magnetic resonance imaging in intracerebral
toutefois recommandé de maintenir une pression artérielle hemorrhage. Semin Cerebrovasc Dis Stroke 2005;5:172-7.
systolique inférieure à 185 mmHg et une pression artérielle [12] Caplan LR. Intracerebral hemorrhage revisited. Neurology 1988;38:
diastolique inférieure à 110 mmHg. Les antihypertenseurs 624-7.
recommandés sont le labétalol, l’urapidil ou la nicardipine en [13] Capon A, Demeurisse G, Zheng L. Seasonal variation of cerebral
évitant les doses de charge. hemorrhage in 236 consecutive cases in Brussels. Stroke 1992;23:24-7.
• Contrôle des paramètres de coagulation. La survenue d’un [14] Franke CL, Van Swieten JC, Van Gijn J. Circadian and seasonal varia-
hématome intracérébral sous anticoagulant impose l’arrêt de tion in the incidence of intracerebral hemorrhage. Cerebrovasc Dis
celui-ci ainsi qu’une réversion. La vitamine K est simple 1992;2:44-6.
[15] Elliott WJ. Circadian variation in the timing of stroke onset. A meta-
d’utilisation mais ses délais d’action sont longs. Par consé- analysis. Stroke 1998;29:992-6.
quent, si le taux de prothrombine est inférieur à 40 %, le [16] Charcot JM, Bouchard C. Nouvelles recherches sur la pathogénie de
PPSB (P = prothrombine ou FII, P = proconvertine ou FVII, S l’hémorragie cérébrale. Arch Physiol Norm Pathol 1868;1:110-27
= facteur de Stuart ou FX et B = facteur antihémophilique B (643-65, 725-34).
ou FIX) ou le plasma frais congelé peuvent être utilisés. Le [17] Fisher CM. Pathological observations in hypertensive cerebral
problème le plus délicat est celui des patients ayant une hemorrhage. J Neuropathol Exp Neurol 1971;30:536-50.
indication formelle d’antivitamines K (AVK). Bien que des [18] Wakai S, Kumakura N, Nagai M. Lobar intracerebral hemorrhage. A
études plus larges soient indispensables, il semble que la clinical, radiographic, and pathological study of 29 consecutive
operated cases with negative angiography. J Neurosurg 1992;76:231-8.
reprise précoce de l’héparine soit préconisée.
[19] Hart RG, Boop BS, Anderson DC. Oral anticoagulants and intracranial
hemorrhage. Facts and hypotheses. Stroke 1995;26:1471-7.
Contrôle de l’augmentation du volume [20] Kameyama S, Tanaka R, Tsuchida T. Pure motor hemiplegia due to
pontine hemorrhage. Stroke 1989;20:1288.
de l’hématome [21] Mendelow AD. Spontaneous intracerebral haemorrhage. J Neurol
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Après avoir suscité un espoir de traitement curatif de l’HIS en
[22] Powers WJ. Acute hypertension after stroke: the scientific basis for
contrôlant l’augmentation de volume, le facteur VII n’a pas
treatment decisions. Neurology 1993;43:461-7.
actuellement confirmé son utilité dans cette indication. [23] Song YM, Sung J, Lawlor DA, Smith GD, Shin Y, Ebrahim S. Blood
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Après de nombreuses années de résultats contradictoires, spontaneous hemorrhage. Stroke 1986;17:577-82.
l’étude Surgical Treatment for Ischemic Heart Failure (STICH) [25] Broderick JP, Brott T, Tomsick T, Leach A. Lobar hemorrhage in the
montre qu’il n’existe pas de supériorité du traitement chirurgi- ederly. The undiminishing importance of hypertension. Stroke 1993;
cal précoce dans le traitement des hématomes spontanés 24:49-51.
supratentoriels. De fait aucune différence significative n’est [26] Massaro AR, Sacco RL, Mohr JP, Foulkes MA, Tatemichi TK,
Price TR, et al. Clinical discriminators of lobar and deep hemorrhages:
notée ni sur la mortalité ni sur le pronostic fonctionnel.
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Les recommandations concernant les indications chirurgicales [27] MacMahon S, Peto R, Cutler J, Collins R, Sorlie P, Neaton J, et al.
sont les hématomes cérébelleux de plus de 3 cm avec compres- Blood pressure, stroke, and coronary heart disease. Part 1. Prolonged
sion ou avec hydrocéphalie et certains hématomes lobaires chez differences in blood pressure: prospective observational studies
les sujets jeunes en aggravation clinique [95]. corrected for the regression dilution bias. Lancet 1990;335:765-74.
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P. Decavel, Praticien hospitalier (pdecavel@chu-besancon.fr).


Service de médecine physique et de réadaptation, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.
E. Medeiros de Bustos, Praticien hospitalier.
E. Revenco, Praticien hospitalier.
F. Vuillier, Maître de conférences des Universités, praticien hospitalier.
Service de neurologie, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.
L. Tatu, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service des explorations neuromusculaires, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.
T. Moulin, Professeur des Universités, praticien hospitalier.
Service de neurologie, Centre hospitalier universitaire Jean Minjoz, 3, boulevard Alexandre-Fleming, 25000 Besançon, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Decavel P., Medeiros de Bustos E., Revenco E., Vuillier F., Tatu L., Moulin T. Hématomes intracérébraux
spontanés. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Neurologie, 17-046-A-83, 2010.

Disponibles sur www.em-consulte.com


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