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Parasitoses du système nerveux central

S. Jauréguiberry, E. Caumes

Sous nos latitudes, les manifestations neurologiques dues à une infection parasitaire sont dominées par le
paludisme et la toxoplasmose cérébrale. La toxocarose et la cysticercose, de par leur fréquence au plan
mondial, sont à évoquer devant un syndrome de larva migrans viscérale ou un syndrome tumoral
cérébral. Les facteurs d’exposition, l’origine géographique et la présence d’une immunodépression sont
les éléments anamnestiques à recueillir et permettant d’orienter la recherche étiologique parasitaire
devant des signes neurologiques centraux.
© 2007 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Neuroparasitose ; Neurohelminthose ; Encéphalite ; Système nerveux central

Plan rapidement vers un centre hospitalier. Seules les neuroparasito-

¶ Introduction
¶ Approche anatomoclinique
¶ Approche épidémiologique et géographique
¶ Neuroparasitoses fréquentes en France
Toxoplasmose cérébrale
Neuropaludisme
Neurocysticercose
¶ Neuroparasitoses rares en France
Toxocarose et larva migrans viscérale
Trypanosomose africaine
Angiostrongylose
Helminthoses invasives
Gnathostomose
¶ Mise en contexte : troubles neurologiques centraux
au retour de pays tropical
■ Introduction
La plupart des parasitoses humaines, dues à des protozoaires
ou des helminthes, peuvent se compliquer de signes neurologi-
ques. Elles peuvent dès lors engager le pronostic vital et
représenter une urgence médicale, voire chirurgicale. Mais, en
dehors du paludisme, elles sont rarement observées en France.
Ces atteintes sont plus ou moins fréquentes selon le tropisme
naturel du parasite pour le système nerveux central (paludisme,
trypanosomoses africaines) ou le terrain (toxoplasmose et
immunodépression). Pour les helminthoses, ces atteintes sont
plus rares : on parle de neurohelminthoses. Elles peuvent
survenir précocement lors de la phase d’invasion du parasite ou
beaucoup plus tardivement lors de la phase d’état de la maladie.
Les étiologies diffèrent selon qu’il s’agit d’un voyageur ou
d’un patient originaire d’un pays tropical, et selon le lieu de
contamination supposé.
En médecine générale, le problème posé sera de dépister
rapidement les formes neurologiques pouvant engager le
pronostic vital ou fonctionnel du malade afin de l’orienter
ses les plus fréquemment diagnostiquées en France sont discu-
tées dans cet article.
1
1
2 ■ Approche anatomoclinique
2 (Tableau 1)
2
3 Les troubles neurologiques centraux d’origine parasitaire
3 peuvent survenir précocement lors de l’infestation ou beaucoup
plus tardivement lors de la phase d’état ou cicatricielle d’une
4
parasitose. Il est classique de séparer les atteintes neurologiques
4
en méningites, encéphalites et méningoencéphalites, tumeurs
4
cérébrales ou abcès, et pathologies médullaires [1]. Le Tableau 1
4
résume les étiologies à évoquer en fonction du tableau présenté
5
par le patient.
5
Les atteintes encéphalitiques peuvent s’accompagner de
troubles neurologiques focaux avec déficits moteurs et/ou
5 sensitifs, et aussi de crises convulsives. Ce type d’atteinte
survient lors de la phase aiguë de la maladie, dans les jours ou
semaines suivant l’infestation, comme dans le neuropaludisme
ou les helminthoses invasives, ou plus tardivement comme dans
la trypanosomose africaine.
La physiopathologie repose en partie sur la migration errati-
que de parasites sous forme larvaire ou adultes au niveau du
système nerveux central, mais aussi plus rarement sur des
manifestations immunoallergiques réactionnelles à la présence
du parasite, sans que celui-ci soit anatomiquement situé au
niveau cérébral. Les lésions anatomiques peuvent alors relever
d’une vascularite cérébrale due entre autres à la toxicité
vasculaire de l’éosinophile [2]. Dans le cas du neuropaludisme,
on retrouve une modification de la microcirculation cérébrale
avec une séquestration de globules rouges au sein des capillaires
cérébraux [3]. Les hématies parasitées expriment des molécules
d’adhésion et des protubérances (knobs) entraînant une agréga-
tion des globules parasités entre eux à la surface des capillai-
res [4] . Mais cela ne suffit pas à expliquer l’ensemble des
manifestations observées au cours du neuropaludisme. On
incrimine aussi l’hypoglycémie, l’acidose lactique [3] et l’action
des cytokines, dans le neuropaludisme comme dans les helmin-
thoses invasives (rôle de l’interféron gamma, des interleukines
et du tumor necrosis factor) [5, 6].

Traité de Médecine Akos 1

4-1360 ¶ Parasitoses du système nerveux central

Tableau 1.
Neuroparasitoses à évoquer en fonction de la présentation clinique et de la région de contamination supposée.
Atteinte cérébroméningée Atteinte médullaire
Région de contamination Méningite Encéphalite Tumeur cérébrale et abcès Syndrome médullaire
et méningoencéphalite et myélite
Origine France Trichinellose Toxoplasmose (idp) Toxoplasmose (idp) Toxoplasmose (idp)
Fasciolose Trichinellose Hydatidose
Toxocarose Fasciolose
Amibes libres Toxocarose
Origine tropicale Angiostrongylose Neuropaludisme Toxoplasmose (idp) Bilharziose
Toxoplasmose (idp) Cysticercose Cysticercose
Bilharziose aiguë Hydatidose Fasciolose et paragonimose
Trichinellose aiguë Bilharziose Hydatidose
Fasciolose aiguë Gnathostomose
Trypanosomose Cénurose
Toxocarose
Anguillulose (idp)
Loase (ttt)
Gnathostomose
idp : contexte d’immunodépression ; ttt : contexte de traitement filaricide.

Plus tardivement, lors de la phase d’état de certaines parasi- Tableau 2.

toses (bilharziose, cysticercose, toxoplasmose chez l’immunodé- Répartition des neuroparasitoses en fonction de l’origine géographique
primé, etc.), l’organisation histologique autour du parasite ou de la contamination et de la fréquence relative du diagnostic en France.
des œufs ayant suivi une migration erratique ou encore des
produits de dégradation de ceux-ci, peut prendre l’aspect d’un Région de Neuroparasitoses diagnostiquées en France
abcès ou d’un granulome responsables d’une pathologie focale contamination
Fréquentes Rares Très rares
avec hypertension intracrânienne, déficit sensitivomoteur, crise
France Toxoplasmose Toxocarose
convulsive au niveau cérébral, ou d’une compression médullaire métropolitaine (idp) Fasciolose
en cas de localisation médullaire.
Trichinellose
Hydatidose
■ Approche épidémiologique Amibes libres
et géographique (Tableau 2) Afrique noire Paludisme Bilharziose Trypanosomose
Toxoplasmose Anguillulose
Suspecter une parasitose neurologique en particulier repose (idp) (idp)
sur une anamnèse rigoureuse. Il convient de préciser si ces Cysticercose Filarioses (ttt)
symptômes surviennent chez un patient n’ayant jamais quitté
la France, ou au retour de voyage en pays tropical, ou si ceux-ci Madagascar Paludisme Cysticercose
surviennent chez un migrant dont il faudra préciser la région Bilharziose
d’origine [1, 4]. Le Tableau 2 résume les étiologies parasitaires à Afrique du Nord Hydatidose
évoquer en fonction du pays d’exposition au pathogène et de et Moyen-Orient Bilharziose
leur fréquence relative de diagnostic en France.
Amérique Paludisme Toxoplasmose Hydatidose
L’aspect schématique du tableau ne doit pas faire éliminer les
du Sud (idp) Anguillulose
étiologies de répartition cosmopolite comme la trichinellose, la
et centrale Cysticercose (idp)
fasciolose, la toxocarose, l’amibiase à amibes libres et la
toxoplasmose chez l’immunodéprimé, sans doute l’étiologie la Bilharziose Filariose (ttt)
plus fréquente avec le neuropaludisme. Trypanosomose
Gnathostomose

■ Neuroparasitoses fréquentes Inde et Asie

du Sud-Est
Paludisme Bilharziose Angiostrongylose
Toxoplasmose Anguillulose
en France (idp) (idp)
Cysticercose Fasciolose
Toxoplasmose cérébrale Paragonimose
La toxoplasmose cérébrale est due le plus souvent à la Gnathostomose
réactivation d’une infection toxoplasmique latente, cérébrale, Océanie Angiostrongylose
chez un sujet aux défenses immunitaires affaiblies. Elle peut Filariose
survenir aussi chez le fœtus, en cas de primo-infection chez la
mère lors de la grossesse (toxoplasmose congénitale, non traitée idp : contexte d’immunodépression ; ttt : contexte de traitement filaricide.
ici) ; des formes graves ont aussi été décrites chez des voyageurs
au retour de Guyane française et sur place [7, 8].
Due au protozoaire Toxoplasma gondii, l’infection est inappa- Habituellement, la réponse immunitaire contrôle l’infestation
rente dans 80 % des cas chez le sujet non immunodéprimé [9]. et réduit le nombre de parasites à de rares kystes tissulaires épars
L’homme se contamine en ingérant de la viande insuffisam- au niveau musculaire, cérébral, cardiaque et oculaire, et non
ment cuite, des crudités contaminées par des kystes tissulaires symptomatiques. En cas de diminution de l’immunité cellulaire
de toxoplasme, ou directement au contact des fèces de chat T (infection par le VIH, allogreffe de moelle ou d’organe,
(litière). Celui-ci est le seul hôte définitif du parasite (cycle hémopathie maligne), les kystes se réactivent et se multiplient
sexué) qui excrète des oocystes, forme de résistance du parasite, en donnant naissance à des abcès toxoplasmiques responsables
dans le milieu extérieur. de méningoencéphalites et de syndromes tumoraux. Le patient

2 Traité de Médecine Akos


est fébrile une fois sur deux. Les myélites ou les polyradiculo-
névrites sont beaucoup plus rares [1]. En cas de primo-infection
chez un sujet immunodéprimé, l’infection donne lieu à une
encéphalite avec des localisations viscérales multiples, rapide-
ment mortelles sans traitement.
La sérologie (Elisa, IFI [immunofluorescence indirecte], ISAgA
[immunosorbent agglutination assay], etc.) détermine le statut
immunitaire vis-à-vis de la toxoplasmose. Positive, le patient est
exposé au risque d’une réactivation en cas de baisse des défenses
immunitaires. Négative, le patient risque de contracter l’infec-
tion, potentiellement grave s’il est déjà immunodéprimé ou s’il
s’agit d’une femme enceinte. La mise en évidence du parasite
s’effectue sur prélèvement de site stérile (sang, liquide amnioti-
que, humeur aqueuse, liquide céphalorachidien [LCR], etc.) par
coloration spécifique, par PCR (polymerase chain reaction,
détection de l’ADN du parasite) et inoculation à la souris qui
reste le test de référence (isolement de la souche) [9].
En pratique courante, le diagnostic est évoqué par la clinique
(syndrome focal et hypertension intracrânienne), le contexte
d’immunodépression et les examens d’imagerie cérébrale. Le
scanner cérébral retrouve des masses parenchymateuses, multi-
ples plus d’une fois sur deux, intéressant les noyaux gris
centraux et les régions sous-corticales (jonction substance
.
blanche et grise), et donnant, à l’injection de produits de
contraste, une image typique en cocarde avec œdème périlé-
sionnel et retentissement sur les structures adjacentes.
Le traitement de première intention repose sur une associa-
tion de pyriméthamine (Malocide®) et de sulfadiazine (Adia-
zine ® ), ou le triméthoprime-sulfaméthoxazole (Bactrim ® )
pendant 6 semaines traitement d’attaque associé à de l’acide
folinique, compte tenu de la toxicité hématologique des
produits, et une hyperhydratation alcaline. Un traitement
anticonvulsivant et anti-œdémateux sont éventuellement
associés. Les alternatives, en cas d’intolérance ou de contre-
indication, sont la clindamycine (Dalacine®) et l’hydroxynaph-
toquinone (Atovaquone®). En cas d’immunodépression
persistante, un relais par le même traitement à demi-dose fera
suite au traitement d’attaque jusqu’à restauration immune.
La prophylaxie repose sur l’éviction des facteurs de risque en
cas de sérologie négative (femmes enceintes) et sur l’administra-
tion de triméthoprime-sulfaméthoxazole (1 comprimé par jour
au dosage fort) pour les patients VIH positifs ou ayant subi une
transplantation d’organe.
Neuropaludisme
Le neuropaludisme est la complication neurologique poten-
tiellement mortelle d’un accès palustre. Il est responsable d’une
vingtaine de morts par an en France sur les 6 000 cas de
paludisme d’importation [10] . C’est la plus fréquente des
parasitoses tropicales rencontrées. Cette maladie, due au
protozoaire Plasmodium falciparum, transmis par un moustique
femelle du genre Anopheles, sévit dans les zones tropicales et
subtropicales. La plupart des patients contractent leur infection
en Afrique subsaharienne. L’accès survient dans la grande
majorité des cas dans les deux mois après le retour de la zone
impaludée. Le diagnostic est à évoquer devant toute fièvre au
retour de pays tropical du fait de son évolution toujours
possible vers la forme neurologique (accès pernicieux palustre
ou neuropaludisme).
Le tableau clinique associe à des degrés divers une fièvre, une
atteinte neurologique à type de troubles de conscience et/ou de
crises convulsives, et des manifestations viscérales. Les critères
de gravité du paludisme, détaillés par l’OMS (Organisation
mondiale de la santé) (Tableau 3) ont été développés pour les
pays en développement, où le recours sanitaire est plus difficile
et les patients différents par l’existence d’une prémunition
relative. En France la gravité de l’accès devra être suspectée sur
des critères différents ou complémentaires, car les critères de
l’OMS signent un accès déjà bien grave chez une personne non
immune. Il est clairement prouvé désormais que le retard
diagnostique est un facteur de risque d’évolution péjorative.
Ainsi les critères dits mineurs sont à considérer comme facteurs
de gravité chez le patient voyageur. Le paludisme grave est à
considérer comme un sepsis sévère d’origine parasitaire.
Traité de Médecine Akos
Parasitoses du système nerveux central ¶ 4-1360
Tableau 3.
Critères de gravité du paludisme de l’adulte à Plasmodium falciparum
(OMS 2000). Ces critères sont classiquement indépendants.
Neuropaludisme Coma Glascow Score ≤ 9 non
attribuable à une autre cause
Crises convulsives généralisées Convulsions répétées (≥ 2/24 h)
à répétition
Œdème pulmonaire ou syndrome
de détresse respiratoire aiguë
de l’adulte (SDRA)
Collapsus Pression artérielle < 70 mmHg
Saignements spontanés Gingivorragies, épistaxis, hémorra-
gie digestive, CIVD biologique
Hémoglobinurie macroscopique
(non liée à une autre cause
d’anémie hémolytique)
Anémie sévère Hématocrite < 15 % ou
hémoglobine < 5 g/dl
Insuffisance rénale Diurèse < 400 cm3/24 h,
créatininémie > 265 µmol/l
Hypoglycémie Glycémie < 2,2 mmol/l
Acidose métabolique pH artériel < 7,25 ou HCO3-
< 15 mmol/l
CIVD : coagulation intravasculaire disséminée.
“ Points importants
Manifestations ne définissant pas un accès grave
mais souvent rencontrées en cas d’accès grave et
devant alerter, surtout chez le sujet non immun.
• Trouble de la conscience sans coma (9 < CGS < 15).
• Prostration ou faiblesse.
• Parasitémie > 5 % chez le non immun, > 10 % chez les
autres.
• Ictère clinique ou biologique, si bilirubine > 50 µmol/l.
• Température > 40°C.
Le diagnostic est posé sur un simple frottis sanguin associé à
un examen sur goutte épaisse avec coloration, et recherche
d’antigènes spécifiques appropriés permettant de mettre en
évidence les parasites et de définir le degré d’infestation. La PCR
est le plus sensible des examens mais pas de pratique courante.
Le traitement de l’accès grave repose toujours sur l’adminis-
tration de sels de quinine par voie intraveineuse (Quinimax®) à
la dose de 24 mg/kg/j de quinine base, avec dose de charge de
16 mg/kg, relayé par 8 mg/kg/8 heures, et une hospitalisation
en réanimation médicale pour monitorage clinique et thérapeu-
tique (efficacité sur l’infection, tolérance des traitements).
L’utilisation d’un dérivé de l’artéméther (dérivé du qinghaosu)
en cas de contre-indication à l’utilisation de la quinine et/ou de
souches résistantes à la quinine, est possible sous ATU (autori-
sation temporaire d’utilisation). Un traitement antibiotique par
cycline est souvent utilisé en cas de paludisme contracté en
Amazonie ou dans certaines régions d’Asie du Sud-Est.
La prévention repose sur les protections antimoustiques
(lotion, vêtements imprégnés, moustiquaire imprégnée) et sur la
chimioprophylaxie adaptée au niveau de résistance du parasite
dans le pays considéré.
Neurocysticercose
La neurocysticercose est l’une des plus importantes neurohel-
minthoses au monde [11]. Elle sévit classiquement en Amérique
centrale et au nord de l’Amérique du Sud, à Madagascar et à la
Réunion, en Europe centrale et du Sud. Elle est due à la
migration ectopique de larves de tænia du porc (Cysticercus
3
 4-1360 ¶ Parasitoses du système nerveux central
cellulosae) au niveau du système nerveux central après ingestion
d’œufs de Taenia solium (péril fécal et auto-infestation par
antipéristaltisme). Les œufs libèrent dans l’estomac des larves
qui, après avoir franchi la paroi gastrique, vont essaimer vers le
système nerveux central et les muscles. L’enkystement de ces
larves en impasse parasitaire et leur localisation sont responsa-
bles des symptômes.
Les manifestations neurologiques dépendent de la localisation
et de la taille des kystes. Souvent, il s’agit de crises convulsives,
de syndromes d’hypertension intracrânienne, de déficits focaux
moteurs et/ou sensitifs (syndrome tumoral), et de méningites
lors des localisations arachnoïdiennes et ventriculaires [4, 11].
D’autres atteintes doivent être recherchées, en particulier
oculaires et musculocutanées (multiples tuméfactions indolores
« en grains de plomb », peu adhérentes au tissu adjacent sur le
thorax et le dos, bien visibles sur les clichés sans préparation
sous forme de « grains de riz »), qui peuvent aider au diagnostic
lors d’un prélèvement à visée anatomopathologique.
Le diagnostic repose sur l’imagerie cérébrale (IRM, scanner)
qui montre des lésions kystiques plus ou moins calcifiées selon
l’âge du kyste (environ 5 ans pour arriver au stade des calcifi-
cations). La sérologie et l’hyperéosinophilie sanguine ne sont
pas toujours contributives et ne doivent pas faire écarter le
diagnostic en cas de négativité. Le diagnostic de certitude repose
théoriquement sur la biopsie, mais, en pratique courante, il
.
s’appuie sur un faisceau d’arguments cliniques, radiologiques,
sérologiques et la réponse au traitement d’épreuve
antiparasitaire.
Le traitement médical est basé sur l’albendazole (Zentel®) et
le praziquantel (Biltricide ® ), sur une durée de 15 jours. Le
traitement cestocide est accompagné de corticoïdes en début de
cure afin de diminuer les réactions toxiques de lyse parasitaire.
Le traitement chirurgical est généralement réservé aux atteintes
oculaires et ventriculaires, et en cas d’hypertension intracrâ-
nienne, il est associé au traitement médical.
La prophylaxie se confond avec la lutte contre le tænia du
porc à savoir la lutte contre le péril fécal et la cuisson suffisante
de la viande de porc.
■ Neuroparasitoses rares en France
Toxocarose et larva migrans viscérale
La toxocarose est une maladie due à l’infection par des œufs
ou des larves d’ascaris du chien ou du chat Toxocara canis ou T.
cati[ [4, 11]. Il s’agit d’une affection fréquente en milieu rural, en
pays industrialisé comme dans les pays en voie de développe-
ment. L’homme se contamine soit par ingestion des œufs
embryonnés présents dans le sol (géophagie, pica pour les
enfants), sur les mains sales ou les légumes crus, soit par
ingestion des larves à partir de viandes ou d’abats crus ou peu
cuits, ou au contact proche de ces animaux familiers.
Cette infestation est une cause du syndrome de larva migrans
viscérale. En général infraclinique, il peut se manifester par une
fièvre avec asthénie, une toux sèche, un asthme, une urticaire.
Dans de rares cas l’infection peut se traduire pas des troubles
neurologiques centraux lors de la migration aberrante des larves
en impasse parasitaire au niveau du cerveau, de l’œil, des
méninges ou de la moelle. La toxocarose oculaire est générale-
ment unilatérale. Elle se manifeste par une baisse d’acuité
visuelle rapidement évolutive. Les atteintes neurologiques
centrales se manifestent par des crises convulsives, une ménin-
gite, une myélite, une parésie.
Le diagnostic repose sur la sérologie dans le sang, le LCR ou
l’humeur aqueuse en cas d’atteinte neurologique et oculaire
(Elisa et western blot) [12]. L’hyperéosinophilie sanguine fré-
quente dans les syndromes de larva migrans viscérale est
souvent absente en cas d’atteinte oculaire ou neurologique. Elle
peut en revanche être retrouvée dans le LCR en cas de ménin-
gite. Les examens d’imagerie oculaire ou cérébrale (scanner,
IRM) peuvent être utiles et montrer des bandes de traction
intravitréennes ou des granulomes périphériques ou du cortex
cérébral. La mise en évidence d’une larve dans le LCR, rare, est
un argument majeur du diagnostic.
4 Traité de Médecine Akos
En cas d’atteinte oculaire, le traitement repose surtout sur la
corticothérapie par voie locale et générale. En cas d’atteinte
neurologique centrale, le traitement repose sur l’albendazole en
dose de 15 mg/kg pendant 21 jours (pris au cours d’un repas
riche en graisses), associé à une corticothérapie (1 mg/kg/j)
pendant quelques jours. L’efficacité est très variable selon les
auteurs mais resterait assez médiocre.
Trypanosomose africaine
Avec près de 100 000 morts chaque année, la trypanosomose
africaine ou maladie du sommeil est une maladie réémer-
gente [13] . C’est une affection encéphalique secondaire au
protozoaire Trypanosoma brucei gambiese pour l’Afrique centrale
et de l’Ouest, ou T. B. rhodesiense pour l’Afrique de l’Est, inoculé
par la mouche tsé-tsé (glossine hématophage). Sévissant classi-
quement par foyers (République démocratique du Congo,
Ouganda, Angola, etc.), elle touche essentiellement les popula-
tions locales. Cependant, du fait d’une incubation très variable,
de quelques semaines à plusieurs mois, le diagnostic peut se
poser devant un patient migrant. De plus, la survenue récente
de cas groupés chez des touristes en Tanzanie (parc de Tarangire
et de Serengeti), bien que ce cas de figure soit rare, nous
rappelle que cette pathologie peut aussi toucher le voyageur [14].
La maladie évolue en trois phases distinctes mais cette
distinction est plus fréquente dans la forme ouest-africaine. À la
piqûre infestante, avec le classique « furoncle sans tête » ou
trypanome, succède une période de dissémination définissant la
phase lymphaticosanguine (fièvre, adénosplénomégalie, trypa-
nides, œdème de la face) à laquelle fait suite une méningo-
encéphalite évoluant constamment, sans traitement, vers la
« cachexie sommeilleuse » et la mort. La variabilité sémiologique
neurologique justifie la règle que devant tout signe neurologi-
que inexpliqué d’évolution subaiguë ou chronique, ce diagnos-
tic soit systématiquement évoqué si le patient a séjourné en
zone d’endémie. En effet, les signes peuvent être des troubles de
la sensibilité profonde, responsables d’un syndrome neurodou-
loureux, d’une hyperréflexie, de troubles de la coordination et
d’une hypertonie extrapyramidale [15]. Ces symptômes évoluent
vers un tableau dit de polarisation cérébrale avec inversion du
rythme nycthéméral, confusion, agitation et troubles du
comportement évoluant vers une indifférence, une hypersomnie
et le coma précédant de peu la mort (phase méningodémyéli-
nisante résistante au traitement).
Le diagnostic repose sur la mise en évidence du parasite dans
le sang par triple centrifugation, dans les produits de ponction
ganglionnaire et dans le LCR lors de l’atteinte cérébrale. Le
diagnostic indirect repose en France sur la sérologie (test Elisa)
et sur des éléments biologiques dans le sang et le LCR comme
une augmentation polyclonale des IgM et la visualisation de
plasmocytes spécifiques ou cellules de Mott.
Le traitement, complexe, non dénué d’effets secondaires
graves, dépend du stade de la maladie et de la forme parasito-
logique. La ponction lombaire doit donc être systématique
avant traitement pour dépister les atteintes neurologiques
infracliniques. Les phases précoces pourront bénéficier de
l’iséthionate de pentamidine (Pentacarinat®) et de la suramine.
Les phases tardives bénéficieront du mélarsoprol dérivé arsenical
(Arsobal®) et de l’éflornithine (Ornidyl®) [16].
Angiostrongylose
Rare mais classique, cette parasitose rencontrée en Asie du
Sud-Est, en Polynésie et en Australie est responsable d’une
méningite à éosinophile [4]. Des cas sporadiques ont été décrits
en Afrique et chez le touriste [11]. L’homme se contamine lors
de l’ingestion de plats traditionnels locaux constitués de
mollusques et/ou de crudités porteurs de larves d’Angiostrongylus
cantonensis, un nématode du rat en impasse parasitaire chez
l’homme. La sévérité des symptômes serait fonction de la
quantité de larves ingérées [11].
Les larves se trouvent bloquées au niveau du système nerveux
et déterminent, après une incubation de 10 à 20 jours, un
syndrome méningé fébrile avec des symptômes respiratoires. Il
s’y associe, à des degrés divers, une encéphalite, une myélite,
 Parasitoses du système nerveux central ¶ 4-1360

une polyradiculonévrite et des myalgies. L’évolution est souvent Gnathostomose

bénigne mais des douleurs neurogènes peuvent persister plu-
sieurs mois et des décès ont été rapportés lors de grandes
infestations [4].
Le diagnostic repose sur l’examen du LCR qui présente une
pléiocytose faite d’éosinophiles (généralement supérieure à
50 %) et sur la sérologie dans le sang et le LCR. La visualisation
des larves sur le LCR est rare.
L’albendazole peut être proposé, bien que son efficacité soit
incertaine dans cette indication. Une corticothérapie est associée
afin de diminuer l’œdème cérébral. La ponction lombaire
apporterait une sédation des céphalées [4].
Helminthoses invasives
Des signes neurologiques peuvent survenir au cours de la
phase d’invasion de certaines helminthoses comme la bilhar-
ziose, la trichinellose, la fasciolose ou la toxocarose [2, 4, 17]. Le
mécanisme est de nature immunoallergique. Ces signes survien-
nent dans les deux mois succédant à l’infestation, au cours des
phases dites d’invasion des cycles parasitaires. La physiopatho-
logie, encore en grande partie inexpliquée, incriminerait plutôt
le rôle toxique de l’éosinophile et des cytokines synthétisées lors
de ces phases d’invasion plutôt qu’une toxicité directe du
parasite envahissant le système nerveux central. Ces atteintes,
très rares mais néanmoins existantes, ont été décrites chez les
sujets non immuns (touristes, militaires en campagne) [17]. Les
tableaux présentés relèvent en général d’une encéphalite,
associée ou non à des déficits focaux.
Le traitement antiparasitaire, à cette phase, est souvent
inefficace et délétère, aggravant les symptômes par relargage
massif d’antigènes parasitaires et exacerbation passagère de
l’hyperéosinophilie [17]. Le traitement antiparasitaire est donc
retardé et fait place à un traitement par corticoïdes.
L’aggravation des symptômes et l’apparition de troubles
neurologiques lors du traitement de certaines filarioses (loase
traitée par diéthylcarbamazine) relèvent de la même
physiopathologie.
La gnathostomose est une infection helminthique principale-
ment due à Gnathostoma spinigerum, parasite des félidés [4, 18].
L’homme se contamine en ingérant les hôtes intermédiaires
crus contenant les larves du parasite, à savoir certains poissons
et crustacés [18]. Classiquement située en Asie du Sud-Est et en
Amérique centrale, cette pathologie, avec l’augmentation
constante du nombre de voyageurs, des migrations, des com-
portements alimentaires à risque et des moyens diagnostiques,
devient une pathologie d’importation de plus en plus décrite
sous nos latitudes [18]. Les larves, en impasse parasitaire chez
l’homme, sont responsables d’un syndrome de larva migrans
avec un tropisme particulier pour la peau (larva migrans
cutanée), l’intestin, la plèvre et les poumons, l’œil et rarement
le système nerveux (larva migrans viscérale). Ces localisations
peuvent se manifester par une encéphalite, une radiculite, une
atteinte des paires crâniennes, une myélite, une hémorragie
méningée et une méningite à éosinophile [19]. Du fait du retard
et de la difficulté diagnostique, des séquelles neurologiques sont
possibles. Le diagnostic est essentiellement sérologique (Elisa et
western blot) mais il n’est accessible nulle part en France. Le
traitement fait appel à l’albendazole (15 mg/kg/j) pendant
21 jours. L’ivermectine serait aussi efficace en prise unique ou
répétée à 48 heures (200 µg/kg/prise).
■ Mise en contexte : troubles
neurologiques centraux au retour
de pays tropical (Fig. 1)
La situation est celle de troubles neurologiques se déclarant
au retour de voyage ou nécessitant un rapatriement sanitaire.
De nombreuses autres pathologies que les parasitoses doivent
être éliminées. Seules les étiologies infectieuses sont considérées
ici. La démarche diagnostique repose sur cinq examens complé-
mentaires clés : la numération formule sanguine, le frottis
sanguin et la goutte épaisse, les hémocultures, la ponction

Figure 1. Étiologies des troubles neurologi-

ques centraux au retour de pays tropical en
Troubles neurologiques centraux fonction de l’existence d’une hyperéosinophi-
au retour de pays tropical lie.

Éosinophilie sanguine > 500/mm3 Éosinophilie sanguine < 500/mm3

Incubation Neurotrichinellose aiguë Neuropaludisme

< 14 jours Neurofasciolose aiguë
Angiostrongylose
(méningite à éosinophile)
Anguillulose (HTLV1)
Méningites bactériennes
Encéphalites virales
Fièvre typhoïde
Dengue, arboviroses
Trypanosomose est-africaine
Typhus exanthématique

Incubation Neurobilharziose aiguë Neuropaludisme

de 14 jours Neurofasciolose aiguë Fièvre typhoïde
à 6 semaines Toxocarose Leptospirose
Gnathostomose VIH
Trypanosomose est-africaine
Rage

Incubation Neurobilharziose chronique Neuropaludisme

> 6 semaines Neurocysticercose Tuberculose neuroméningée
Toxocarose Trypanosomose ouest-africaine
Gnathostomose Rage

Traité de Médecine Akos 5

 4-1360 ¶ Parasitoses du système nerveux central

lombaire et l’imagerie cérébrale. La notion d’une hyperéosino-
philie sanguine oriente très fortement le diagnostic vers une
helminthose à la phase invasive. Les examens sérologiques et les
recherches parasitaires spécifiques sont effectués en fonction des
hypothèses soulevées, des facteurs d’exposition et des pays de
provenance.
L’organigramme (Fig. 1) énumère les étiologies à évoquer
devant des signes encéphaliques au retour de pays tropical en
fonction du taux d’éosinophiles et de la durée d’incubation des
maladies [11, 20, 21] . Compte tenu de la gravité potentielle
fréquente des pathologies évoquées, un recours aux structures
de soins spécialisés est souvent nécessaire.
.
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S. Jauréguiberry (stephane.jaureguiberry@tnn.aphp.fr).
Service des maladies infectieuses et tropicales, Hôpital Tenon, 75020 Paris, France.
E. Caumes.
Département des maladies infectieuses et tropicales, parasitologie-mycologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 75013 Paris, France.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Jauréguiberry S., Caumes E. Parasitoses du système nerveux central. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris),
Traité de Médecine Akos, 4-1360, 2007.

Disponibles sur www.emc-consulte.com

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