10-023-C-10

Adénomes thyréotropes
P. Caron

Les adénomes thyréotropes sont rares et représentent 0,5 à 3 % des adénomes hypophysaires dans les
séries chirurgicales ou autopsiques. Les adénomes hypophysaires à Thyroid-Stimulating Hormone (TSH)
sont diagnostiqués de plus en plus fréquemment et précocement en raison du dosage systématique de la
TSH chez tout patient présentant une thyrotoxicose, de la meilleure sensibilité et spécificité des trousses
de dosage de la TSH et des progrès de l’imagerie hypophysaire. La thyrotoxicose clinique est souvent
modérée (palpitations) avec un goitre homogène ou nodulaire. Sur le plan hormonal, on retrouve une
augmentation des fractions libres des hormones thyroïdiennes alors que la TSH est détectable, normale
ou modérément augmentée. L’imagerie par résonance magnétique met en évidence le plus souvent un
macroadénome hypophysaire. Le principal diagnostic différentiel de l’adénome thyréotrope est le syn-
drome de résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes par mutation du gène du récepteur TR␤.
Sur le plan thérapeutique, si l’adénomectomie par voie rhinoseptale ou endoscopique est le traitement de
première intention du microadénome thyréotrope, la présence des sous-types 2 et 5 des récepteurs de la
somatostatine sur les cellules adénomateuses, l’efficacité de l’octréotide et du lanréotide sur le contrôle de
la sécrétion adénomateuse de la TSH et leur bonne tolérance font que les formes retards des analogues de
la somatostatine de première génération représentent une alternative médicale au traitement chirurgical
des patients ayant un macroadénome ou un adénome thyréotrope invasif.
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Mots-clés : Adénomes thyréotropes ; Thyrotoxicose ; Hyperthyroïdie ;

Syndrome de résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes ; Chirurgie ; Radiothérapie ;
Analogues de la somatostatine

Plan par Jailer et Holub [6] , et moins de 300 cas étaient rapportés
en 1996 [1] . Il s’agissait le plus souvent de macroadénomes res-
■ Introduction 1 ponsables d’une thyrotoxicose dont le diagnostic était difficile
après un traitement chirurgical et/ou radio-isotopique primitive-
■ Pathogénie 1
ment thyroïdien. Actuellement, les adénomes thyréotropes sont
■ Signes cliniques 2 plus précocement diagnostiqués grâce au dosage de la Thyroid-
■ Signes biologiques et hormonaux 2 Stimulating Hormone (TSH) pratiqué lors du bilan de toute
Exploration basale 2 hyperthyroïdie, et grâce aux progrès de l’imagerie hypophy-
Explorations dynamiques 2 saire [7, 8] . Le diagnostic plus précoce des adénomes hypophysaires
■
à TSH rend plus difficile le diagnostic différentiel avec le syn-
Signes radiologiques 3
drome de résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes
■ Diagnostic différentiel 3 par mutation du gène du récepteur TR␤. Sur le plan thérapeu-
Sur le plan clinique 3 tique, si le traitement d’un microadénome à TSH reste chirurgical,
Sur le plan biologique 3 la présence de récepteurs à la somatostatine [9–11] sur les cel-
■ Traitement 3 lules adénomateuses, l’efficacité et la tolérance des analogues
Traitement chirurgical 4 de la somatostatine de première génération [2, 12–15] font que les
Traitement par radiothérapie 4 formes retard de l’octréotide et du lanréotide sont une alterna-
Traitement médical 4 tive médicale au traitement des macroadénomes ou des adénomes
■ Conclusion 4 thyréotropes invasifs.

 Introduction
Les adénomes thyréotropes sont rares et représentent 0,5 à
3 % des adénomes hypophysaires [1–5] dans les séries autopsiques
ou chirurgicales. La première observation a été décrite en 1960
 Pathogénie
Les adénomes thyréotropes primitifs résultent d’une proliféra-
tion monoclonale de cellules hypophysaires à TSH [16, 17] . Ils sont
le plus souvent volumineux et invasifs, et se caractérisent par une
production du basic fibroblastic growth factor (␤FGF) [18] , entraînant
une fibrose fréquente qui explique leur aspect macroscopique et

EMC - Endocrinologie-Nutrition 1
Volume 12 > n◦ 4 > octobre 2015
http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1941(15)64285-8
10-023-C-10  Adénomes thyréotropes
les difficultés opératoires. Les adénomes hypophysaires à TSH sont
en grande majorité des tumeurs bénignes. Les cas de carcinome
thyréotrope métastatique sont rares [19, 20] .
La pathogénie des adénomes hypophysaires à TSH est incon-
nue. Les différentes études moléculaires n’ont pas mis en
évidence de mutation des oncogènes (c-myc, c-fos, Ras), du
gène de la ménine [21] , ou des gènes codant les récepteurs pré-
sents normalement sur les cellules thyréotropes (récepteurs de la
TRH [thyrotropine releasing hormone], récepteurs dopaminergiques,
récepteurs de la somatostatine) [22] . Une absence d’expression de
récepteurs aux hormones thyroïdiennes (TR␣1, TR␣2, TR␤1) a été
rapportée dans une observation [23] . Une anomalie de l’acide ribo-
nucléique messager (ARNm) de TR␤2, entraînant une absence de
fixation de T3 (thyroxine 3), a été proposée comme un mécanisme
expliquant une altération du rétrocontrôle négatif de T3 sur la
sécrétion de TSH par des cellules adénomateuses [24, 25] .
Les cellules adénomateuses thyréotropes synthétisent la sous-
unité ␣ en excès par rapport à la ␤-TSH et sécrètent des molécules
de TSH ayant une activité biologique le plus souvent aug-
mentée [26] , expliquant d’une part l’intérêt diagnostique de la
concentration de la sous-unité ␣ et, d’autre part, l’absence de
corrélation entre les concentrations plasmatiques de TSH, les
concentrations des hormones thyroïdiennes et les signes cliniques
chez les patients.
 Signes cliniques
Les adénomes hypophysaires à TSH sont rapportés chez des
patients âgés en moyenne entre 40 et 50 ans, tant chez l’homme
que chez la femme (sex-ratio : 1) [1–5] .
Ils peuvent être diagnostiqués :
• le plus souvent devant un tableau d’hyperthyroïdie
d’installation progressive, marqué surtout par les signes
cardiologiques (palpitations, fibrillation auriculaire, insuffi-
sance cardiaque). Il n’existe pas de corrélation entre les signes
cliniques et l’augmentation des concentrations des hormones
thyroïdiennes [1] . Il n’y a pas de signe associé d’auto-immunité
(ni myxœdème prétibial, ni acropachye thyroïdienne). Une
exophtalmie bilatérale a été décrite lors de l’association avec
une maladie de Basedow [27] , alors qu’une atteinte unilatérale a
été rapportée lors d’un envahissement orbitaire par l’adénome
hypophysaire [1] . Le goitre est présent dans plus de 90 % des
cas, le plus souvent homogène, devenant hétéronodulaire
avec l’ancienneté de la stimulation thyroïdienne, parfois
compressif et pouvant récidiver après une thyroïdectomie
partielle. La présence d’un cancer thyroïdien différencié
dans le goitre est rare [4] . L’échographie cervicale retrouve un
goitre homogène ou nodulaire, hypervascularisé en écho-
doppler [28] . L’exploration isotopique met en évidence un
corps thyroïde fixant normalement ou de façon augmentée
le radio-isotope. Exceptionnellement, le diagnostic est fait
devant d’autres signes viscéraux de thyrotoxicose, telle une
paralysie périodique avec hypokaliémie [29] ;
• au cours du bilan d’une pathologie hypophysaire :
◦ devant des adénomes hypophysaires mixtes sécrétant en
plus de la TSH de l’hormone de croissance (gigantisme
ou acromégalie), et/ou de la prolactine (PRL) (syndrome
aménorrhée-galactorrhée chez la femme) [1] ,
◦ devant une insuffisance antéhypophysaire ou un hypogona-
disme [30] ,
◦ devant un syndrome tumoral hypophysaire marqué par des
céphalées, une altération du champ visuel, plus rarement une
atteinte de l’oculomotricité, voire des signes d’hypertension
intracrânienne,
◦ lors du bilan d’un incidentalome hypophysaire.
Le diagnostic d’adénome à TSH sera fait :
• in vivo par l’exploration fonctionnelle thyroïdienne (TSH, T4l)
qui doit être réalisée devant tout patient présentant une tumeur
hypophysaire ;
• in vitro par l’étude immunocytochimique systématique après
l’exérèse d’un adénome hypophysaire, mettant en évidence
une réaction positive pour la ␤-TSH et la sous-unité ␣ (au
2 EMC - Endocrinologie-Nutrition
sein de populations cellulaires identiques ou différentes). Une
immunocytochimie anti-GH (anti-growth hormone), anti-PRL,
antigonadotrophines et exceptionnellement anti-ACTH (anti-
adenocorticotrophic hormone) a été décrite au cours des adénomes
plurisécrétants.
Les adénomes hypophysaires à TSH peuvent être encore diag-
nostiqués :
• plus rarement lors du bilan d’une polyendocrinopathie de type
MEN-1 (multiple endocrine neoplasia-1) [31, 32] , d’une maladie de
McCune-Albright [33] ou de forme familiale d’adénome hypo-
physaire liée à une mutation du gène aryl hydrocarbon receptor
interacting protein (AIP) [34] ;
• exceptionnellement chez des patientes enceintes [35–37] .
 Signes biologiques et hormonaux
Exploration basale
Le diagnostic d’adénome hypophysaire à TSH doit être évoqué
devant l’association d’une augmentation des concentrations des
fractions libres des hormones thyroïdiennes (T4l, T3l) et d’une
concentration de TSH détectable, normale ou augmentée. Le cycle
nycthéméral de la TSH est perturbé ou aboli, avec cependant un
respect de la pulsatilité physiologique de la TSH. Cette hyper-
thyroïdie TSH-dépendante entraîne des perturbations des index
d’efficacité périphérique des hormones thyroïdiennes, avec en
particulier une augmentation de la testosterone estradiol binding glo-
bulin (TeBG) ou des marqueurs du remodelage osseux chez 80 %
des patients [1] .
À ce tableau peut s’associer :
• une augmentation de la concentration de la sous-unité ␣,
présente chez 70 % des patients. Le rapport molaire sous-
unité ␣/TSH calculé à partir de la formule (␣ ␮g/l/TSH
mU/l) × 10 est le plus souvent supérieur à 1. À noter que
la concentration de la sous-unité ␣ peut être normale chez
les patients présentant un microadénome à TSH [7] . Enfin, la
concentration de la sous-unité ␣ doit être interprétée en fonc-
tion du statut gonadique (concentration augmentée chez la
femme ménopausée et l’insuffisant gonadique périphérique),
de telle sorte qu’un rapport molaire sous-unité ␣/TSH supérieur
à 1 n’est pas toujours indicatif d’un adénome à TSH [5] ;
• une augmentation de la concentration plasmatique de la GH
(40 %), de la prolactine (25 %), des gonadotrophines (FSH, LH
[luteinizing hormone]) et de l’ACTH en cas d’adénomes plurisé-
crétants [1] . Il existerait une corrélation entre la présence d’une
cosécrétion hormonale et la taille de l’adénome.
Explorations dynamiques
Chez les patients ayant un adénome thyréotrope [1, 4, 5] , la
concentration de la TSH :
• ne répond pas à l’injection de TRH chez 92 % des patients ;
• ne répond pas chez 82 % des patients lors du test de freinage
par la T3. Ce test a surtout un intérêt diagnostique chez les
patients ayant été préalablement traités par une thyroïdecto-
mie ou par de l’iode radioactif, mais il doit être réalisé après
prescription de bêtabloqueurs et en respectant en particulier
les contre-indications cardiologiques ;
• diminue chez 94 % des patients après l’injection sous-cutanée
d’octréotide (100–250 ␮g), avec une normalisation de la
concentration des hormones thyroïdiennes chez plus de 75 %
des patients lors du traitement au long cours par les analogues
de la somatostatine ;
• diminue chez 25 % des patients après la prise d’agonistes dopa-
minergiques (bromocriptine), mais une réponse paradoxale a
été rapportée chez quelques patients.
Ainsi, sur le plan hormonal, le diagnostic d’adénome hypo-
physaire à TSH doit être évoqué chez un patient présentant une
augmentation des concentrations des fractions libres des hor-
mones thyroïdiennes alors que la TSH est dosable, normale ou
augmentée, ne répondant pas dans la majorité des cas au test à la
TRH ou à la T3.

Tableau 1.
Éléments du diagnostic différentiel entre un adénome hypophysaire à TSH et un syndrome de résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes.
Enquête familiale
T4l, T3l augmentées
TSH détectable, normale, augmentée
Cycle nycthéméral de la TSH
TeBG augmentée
Sous-unité ␣ augmentée
Alpha/TSH molaire
Réponse de la TSH à la TRH
Réponse de la TSH à la T3
Réponse de la TSH et de T3 aux analogues de la SMS :
– aiguë
– chronique
Cosécrétion hormonale
IRM hypophysaire anormale
Enquête moléculaire (mutations du gène c-erbAβ)
T4l : thyroxine 4 libre ; TSH : Thyroid-Stimulating Hormone ; TeBG : testosterone estradiol binding globulin ; TRH : thyrotropine releasing hormone ; SMS : somatostatine ;
IRM : imagerie par résonance magnétique.
 Signes radiologiques
L’imagerie par résonance magnétique (IRM) de la région sel-
laire est l’examen de première intention. Dans les séries les plus
anciennes, l’IRM mettait en évidence chez 70 à 75 % des patients
un macroadénome hypophysaire avec extension suprasellaire
(71 %) et envahissement du sinus sphénoïdal (45 %) ou du sinus
caverneux (39 %) [38] . Dans d’autres séries, le bilan radiologique
met en évidence de plus en plus souvent un adénome intrasel-
laire ou un microadénome [7] . Il s’agit le plus souvent d’adénomes
hypofixants après l’injection de gadolinium [38] .
Ce n’est qu’exceptionnellement que le diagnostic d’adénome
thyréotrope, intrasellaire ou ectopique [5, 39] , est fait grâce au cathé-
térisme des sinus pétreux [40] , à la TEP-scan (tomographie par
émission de positons) à la 11C-méthionine ou à l’octréoscan [41] .
Noter que la fixation lors de la scintigraphie à l’octréoscan ne pré-
juge pas de la réponse du patient au traitement à long terme par
les analogues de la somatostatine [42] .
 Diagnostic différentiel
Sur le plan clinique
Chez un patient présentant une thyrotoxicose et dont le bilan
met en évidence un syndrome de sécrétion inappropriée de TSH
(eu égard à l’augmentation des fractions libres des hormones
thyroïdiennes), un syndrome de résistance hypophysaire aux hor-
mones thyroïdiennes par mutation du gène du récepteur TR␤ doit
être éliminé [1–5] . Classiquement, au cours de ce syndrome de résis-
tance aux hormones thyroïdiennes (Tableau 1) :
• la concentration de la TeBG est normale ;
• la concentration plasmatique de la sous-unité ␣ est normale, et
le rapport molaire sous-unité ␣/TSH est inférieur à 1 ;
• le cycle nycthéméral de la TSH est respecté ;
• la concentration de la TSH augmente significativement au cours
du test à la TRH, diminue après la prise de T3 ou des agonistes
dopaminergiques ;
• les concentrations de la TSH et des hormones thyroïdiennes
diminuent après une injection d’octréotide sous-cutanée dans
le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes comme
dans les adénomes thyréotropes. En revanche, on observe après
deux mois de traitement par les analogues de la somatostatine
une absence de normalisation des fractions libres des hormones
thyroïdiennes chez les patients ayant un syndrome de résis-
tance aux hormones thyroïdiennes, alors que le plus souvent la
thyrotoxicose est contrôlée chez les patients ayant un adénome
à TSH [43] ;
EMC - Endocrinologie-Nutrition
Adénomes thyréotropes  10-023-C-10
Adénome thyréotrope Résistance hypophysaire aux hormones thyroïdiennes
– +
+ +
+ +
Absent Présent
94 % 2%
70 % –
> 1 le plus souvent <1
8% 96 %
12 % 100 %
+ +
88 % 0%
+ –
98 % 2–6 %
– +
• l’IRM de la région sellaire est normale. Cependant, ces patients
peuvent présenter un incidentalome hypophysaire (rencontré
dans 10 % des patients) [44] , et un microadénome hypophysaire
à TSH peut être diagnostiqué chez un patient présentant un
syndrome de résistance hypophysaire aux hormones thyroï-
diennes [45] .
Ainsi, le diagnostic différentiel entre un adénome thyréo-
trope et un syndrome de résistance hypophysaire aux hormones
thyroïdiennes peut être difficile. En effet, dans un adénome thy-
réotrope diagnostiqué précocement, comme dans le syndrome
de résistance aux hormones thyroïdiennes, la concentration de
sous-unité ␣ peut être normale, il n’y aura pas de cosécrétion de
GH ou de prolactine, et l’IRM ne visualise pas formellement le
microadénome.
Le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes est le
plus souvent une affection familiale de transmission autosomique
dominante. Il est donc primordial de réaliser un bilan thyroïdien
fonctionnel chez les ascendants, les descendants et les collatéraux.
De même, la génétique a une place importante dans le diagnostic
des syndromes de résistance aux hormones thyroïdiennes, mais
une mutation du gène du récepteur de la T3 (gène c-erbAβ) n’est
pas retrouvée chez tous les patients atteints (30 à 40 %).
Sur le plan biologique
Une hyperthyroxinémie euthyroïdienne (TSH normale avec
une élévation de la concentration de thyroxine) peut être observée
lors :
• de la présence d’anticorps anti-hormones thyroïdiennes (anti-
T4, anti-T3) ;
• de la présence d’anticorps hétérologues anti-TSH ;
• d’une augmentation des protéines de transport des hormones
thyroïdiennes (TBG, albumine, transthyrétine) alors que la
concentration de la T4 libre reste normale ;
• d’une inhibition de la désiodase de type 1 au cours de certains
traitements (amiodarone, propanolol) et d’affections non thy-
roïdiennes sévères ;
• d’un traitement substitutif par la lévothyroxine, et plus évident
lors d’un problème de compliance.
 Traitement
Le traitement des adénomes hypophysaires à TSH doit, d’une
part, restaurer l’euthyroïdie chez les patients présentant une thy-
rotoxicose et, d’autre part, entraîner la disparition du syndrome
de masse hypophysaire. Il peut reposer sur une adénomectomie
chirurgicale, une radiothérapie hypophysaire ou un traitement
3
10-023-C-10  Adénomes thyréotropes
médical, en particulier par les analogues de la somatostatine
de première génération. Les critères de guérison ou de contrôle
peuvent être :
• une concentration de la TSH indétectable (liée au rétro-
contrôle négatif des hormones thyroïdiennes sur les cellules
thyréotropes normales) dans les sept jours suivant une adéno-
mectomie ;
• à distance de l’intervention chirurgicale, d’une radiothérapie
ou lors d’un traitement médical, la rémission clinique de la thy-
rotoxicose, la normalisation des concentrations des hormones
thyroïdiennes libres, de la TSH et de la sous-unité ␣, une réponse
normale de la TSH lors des tests dynamiques (test à la TRH,
test à la T3) et enfin la disparition des anomalies radiologiques
hypophysaires [1, 5] .
Traitement chirurgical
Avant d’envisager le traitement chirurgical d’un adénome
thyréotrope [46, 47] , un contrôle de la thyrotoxicose préopéra-
toire doit être obtenu par les bêtabloqueurs, les antithyroïdiens
de synthèse, l’iopodate [48] ou surtout par les analogues de la
somatostatine [49, 50] afin de diminuer les complications per- et
postopératoires. L’adénomectomie peut être réalisée le plus sou-
vent par voie rhinoseptale ou endoscopique, exceptionnellement
par voie sous-frontale selon le volume et l’extension suprasel-
laire de l’adénome. Les suites opératoires sont marquées par
la fréquence des syndromes de sécrétion inappropriée d’ADH
(antidiuretic hormone) et d’insuffisance hypophysaire [51] . Après la
chirurgie, souvent difficile du fait du caractère fibreux et invasif de
l’adénome, une normalisation des concentrations des hormones
thyroïdiennes avec une disparition du syndrome de masse hypo-
physaire est observée dans 40 à 60 % des cas [1, 5] . Les résultats
de la chirurgie hypophysaire sont fonction de l’ancienneté et de
l’importance de la thyrotoxicose, de la taille de l’adénome et de
l’invasion périadénomateuse. Dans l’étude du National Institute
of Health, il existait une corrélation significative entre le niveau
d’invasion dans le sinus caverneux ou sphénoïdal, l’expansion
suprasellaire et les résultats postopératoires [38] . Le pourcentage de
guérison chirurgicale augmente dans les séries récentes [7, 47] du
fait d’un diagnostic précoce au stade de microadénome. Dans
tous les cas, une surveillance clinique, hormonale et radiologique
s’impose après une adénomectomie chirurgicale afin de dépis-
ter une récidive. Actuellement, chez près de 50 % des patients,
le contrôle fonctionnel ou l’exérèse du volume tumoral n’est pas
obtenu par la chirurgie et impose un traitement complémentaire.
Traitement par radiothérapie
Une radiothérapie conventionnelle ou focalisée est peu envi-
sagée chez les patients du fait du caractère relativement résistant
des adénomes thyréotropes, du délai d’action de la radiothérapie
et des effets secondaires à long terme (insuffisance antéhypo-
physaire). La radiothérapie n’a sa place dans la prise en charge
des adénomes thyréotropes qu’en cas d’échec du traitement chi-
rurgical et médical, en particulier sur les résidus adénomateux
volumineux ou du sinus caverneux.
Traitement médical
Les bêtabloqueurs sont indiqués dans le traitement sympto-
matique de la thyrotoxicose. Le traitement chronique par les
agonistes dopaminergiques (bromocriptine, cabergoline) est peu
efficace dans la majorité des cas, mais il peut être envisagé en cas de
cosécrétion de prolactine par un adénome mixte TSH/prolactine.
Le traitement médical repose sur les analogues de la somatostatine
de première génération (octréotide, lanréotide) du fait de la pré-
sence de récepteurs à la somatostatine (sst-2, sst-5) sur les cellules
de la majorité des adénomes thyréotropes [9, 10] . Les analogues de la
somatostatine entraînent une diminution de la sécrétion (et de la
bioactivité) [52, 53] de la TSH dans 90 à 95 % des cas, une normalisa-
tion des concentrations des hormones thyroïdiennes chez les trois
quarts des patients et une diminution du volume de l’adénome
hypophysaire dans la moitié des observations [1, 12, 54–56] . Au cours
4 EMC - Endocrinologie-Nutrition
du traitement par les analogues de la somatostatine, une tachy-
phylaxie peut apparaître et imposer une adaptation du protocole
thérapeutique. De rares cas de résistance aux analogues actuels de
la somatostatine ont été rapportés [1, 43] .
Le traitement par les analogues de la somatostatine peut être
marqué par des troubles digestifs, l’apparition de lithiase vésicu-
laire, d’intolérance aux hydrates de carbone ou de diabète sucré.
Les formes retards des analogues de la somatostatine de pre-
mière génération, bien que coûteuses, améliorent la tolérance et la
compliance des patients [13, 14] . Les analogues de la somatostatine
représentent un traitement de deuxième intention ou adjuvant
après un échec de la chirurgie ou en attente de l’efficacité de la
radiothérapie. Ils peuvent également être prescrits pour contrôler
la thyrotoxicose en préopératoire et ils représentent une alterna-
tive médicale au traitement chirurgical des macroadénomes à TSH
ou des adénomes thyréotropes invasifs.
 Conclusion
Les adénomes thyréotropes sont les plus rares des tumeurs
hypophysaires sécrétantes. Leur diagnostic, évoqué devant un
tableau d’hyperthyroïdie ou de syndrome tumoral hypophysaire,
est affirmé par le bilan hormonal mettant en évidence une thyro-
toxicose TSH-dépendante et par l’IRM qui visualise un adénome
hypophysaire. Au cours de ces deux dernières décennies, le dosage
systématique de la TSH devant toute hyperthyroïdie, les trousses
de dosage de la TSH et les progrès de l’imagerie hypophysaire
ont modifié le tableau clinique et hormonal des adénomes hypo-
physaires. Ainsi, le diagnostic précoce des adénomes thyréotropes
soulève de plus en plus le problème du diagnostic différentiel
avec le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes par
mutation du gène du récepteur TR␤. En revanche, le diagnostic
précoce des adénomes thyréotropes permet de mettre en évidence
de plus en plus souvent un microadénome, ce qui augmente
le pourcentage de guérison de la chirurgie hypophysaire. Par
ailleurs, les formes retards des analogues de la somatostatine de
première génération, en augmentant la tolérance et la compli-
ance des patients, représentent une alternative médicale pour les
patients présentant un macroadénome ou un adénome thyréo-
trope invasif qui nécessitent un traitement médical à long terme.
Quelle que soit la stratégie thérapeutique, une surveillance cli-
nique, hormonale et radiologique s’impose pour diagnostiquer
précocement une récidive postopératoire, apprécier l’efficacité et
dépister les effets secondaires de la radiothérapie, et adapter le trai-
tement médical par les analogues de la somatostatine de première
génération.
“ Points essentiels
• Les adénomes thyréotropes sont les plus rares des adé-
nomes hypophysaires sécrétants.
• Leur pathogénie reste inconnue.
• Le diagnostic est de plus en plus précoce du fait du
dosage systématique de la TSH devant toute thyrotoxicose
et des progrès de l’IRM hypophysaire.
• Leur diagnostic est fait devant une thyrotoxicose avec
une TSH détectable, normale ou augmentée associée à un
adénome hypophysaire à l’IRM.
• Le diagnostic différentiel est le syndrome de résistance
hypophysaire aux hormones thyroïdiennes.
• Du point de vue thérapeutique, l’adénomectomie chi-
rurgicale par voie endoscopique est le traitement de choix
du microadénome alors que les analogues de la somato-
statine de première génération, du fait de leur efficacité et
de leur tolérance, peuvent être une alternative médicale
à la chirurgie hypophysaire pour les macroadénomes, en
particulier invasifs.