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Antonio M.

Paredes Ramírez
I.E.S. La Fuensanta
Córdoba

TEMA 12

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

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ANATOMÍA

Órgano par situado en el polo superior del riñón a guisa de capucha. El peso de
cada una de ellas es de 11-12 gr. en el hombre
adulto, y de 16-17 gr. en la mujer adulta. Al
seccionarla se observa que la glándula está
formada por 2 partes bien delimitadas.(Fig. 1)
(Fig. 2)

1ª) La parte periférica, llamada corteza


(80%). Aparece como una franja amarilla.
2ª) La
parte central,
llamada médula
(20%). De color
blanco-grisáceo
rodeada por un
borde oscuro.
(Fig. 3) (Fig. 4)

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FISIOLOGÍA

La corteza suprarrenal puede subdividirse en tres zonas que sintetizan diferentes


esteroides en respuesta a mecanismos específicos de regulación.

o Zona reticular: Es la más interna y representa el 7% del volumen total


de la corteza. Secreta pequeñas cantidades de hormonas sexuales (andrógenos
fundamentalmente) que no tienen importancia biológica evidente. La ACTH (hormona
adrenocorticotropa) estimula esta zona de forma débil.

o Zona fasciculada: Supone el 78% del volumen de la corteza. La


producción de esteroides hormonales por esta zona de la corteza está controlada por la
ACTH procedente de la hipófisis anterior, que a su vez está subordinada a una hormona
hipotalámica de liberación o CRH. Las hormonas producidas son los glucocorticoides,

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debido a sus efectos sobre el metabolismo de los glúcidos. Las hormonas más
importantes son: el cortisol, la corticosterona y la cortisona. Sus efectos fisiológicos
son, fundamentalmente, la estimulación de la síntesis de glucosa y glucógeno por el
hígado.

o Zona glomerulosa: Producen hormonas esteroideas llamadas


mineralcorticoides, ya que afectan principalmente a la composición electrolítica de los
líquidos corporales. La aldosterona es la principal de estas hormonas y tiene como
célula diana las células del riñón, regulando la composición iónica de la orina, de tal
forma que retiene Na+ y H2O reduciendo sus pérdidas. La aldosterona se secreta y libera
ante un estímulo integrado en un sistema llamado SRA_A (Sistema renina-
angiostensina-aldosterona).

Las glándulas suprarrenales son esenciales para la supervivencia. Sin ellas, las
alteraciones del metabolismo de los carbohidratos y del metabolismo electrolítico
producirá la muerte por colapso circulatorio.

HISTOLOGÍA

La glándula parece dividida en una corteza externa y una región medular interna,
poco teñida. Una densa cápsula de tejido fibroso reviste la glándula y proporciona el
sostén externo de una delicada malla de colágeno que sostiene las células secretoras. En
el centro de la médula se localiza, de manera típica, una gran vena.
La corteza está formada por tres zonas histológicas que se denominan, de
acuerdo con la disposición de sus células: zona glomerulosa, zona fasciculada y zona
reticular.
La glomerulosa G se sitúa debajo de la cápsula y contiene células secretoras
colocadas en grupos redondeados. La zona fasciculada F está formada por cordones
paralelos de células secretoras dispuestas en ángulo agudo con la cápsula. La zona
reticular R situada junto a la médula está formada por pequeñas células, muy juntas,
colocadas irregularmente.

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CITOLOGÍA

► Corteza suprarrenal: zona glomerulosa

Las células secretoras de la zona glomerulosa se disponen en grupos irregulares,


ovoides, separados por delicadas trabéculas de tejido conectivo que contienen capilares
sinusoides. Estas poseen un núcleo redondo, intensamente teñido, y un citoplasma,
relativamente escaso, poco teñido. El citoplasma de las células secretoras posee mucho
retículo endoplasmático liso, numerosas mitocondrias y vesículas de triglicéridos que
constituyen el sustrato básico para la síntesis de los esteroides. La abundancia del
retículo endoplasmático liso y las gotas lipídicas son los responsables de la escasa
apetencia tintorial que presenta el citoplasma frente a los métodos rutinarios de tinción.

► Corteza suprarrenal: zona fasciculada

Formada por estrechos cordones de células secretoras que poseen una sola
célula, separados por tabiques de tejido conectivo que contienen capilares sinusoides.
Las células secretoras son grandes y poseen gran citoplasma, poco teñido. El citoplasma
de estas es todavía más rico en retículo endoplasmático liso y en vesículas lipídicas,
dando aspecto microscópico de células espumosas.

► Corteza suprarrenal: zona reticular

Formada por una red irregular de cordones anastomosados y por grupos de


células glandulares separadas por numerosos capilares sinusoides de gran calibre. Estas
son mucho más pequeñas que las de la zona fasciculada, y el citoplasma, que contiene
pocas vacuolas lipídicas, se tiñe mucho más intensamente.

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HISTO Y CITOPATOLOGÍA

La PAAF guiada por TAC constituye un método ideal para la caracterización de


las lesiones de la GS. El número de estas pruebas ha aumentado mucho en los últimos
años por dos razones principales:

• el desarrollo de radiólogos intervencionistas que utilizan técnicas de imagen


cada vez más sensibles, encontrando lesiones muy pequeñas ("incidentalomas")

• la gran cantidad de patología de la GS a pesar de su pequeño tamaño


(infecciones en el SIDA y metástasis en el estadiaje o seguimiento de tumores
malignos)

La única contraindicación absoluta es la sospecha de feocromocitoma, ya que la


PAAF puede desencadenar una hemorragia o una crisis hipertensiva grave. En manos
expertas las complicaciones son raras (hemorragia digestiva, neumotórax) y el material
puede ser valorable entre el 83 y el 100 % de los casos. La sensibilidad es del 75-100 %
y la especificidad varía entre el 89 y el 100 %.

1.- METASTASIS

Las más frecuentes son de pulmón, mama, riñón, melanoma, linfoma y colon.
Si la neoplasia ya es conocida, es muy importante comparar la imagen con la
citología-histología previa. En el caso de neoplasias de origen desconocido, existen
algunas claves morfológicas que pueden orientar hacia un origen concreto:
• pigmento en células plasmocitoides con atipia-melanoma
• cuerpos de Magenta-mama
• núcleos con moldeamientos y cromatina finamente granulada-pulmón
(carcinoma anaplásico)
• citoplasmas claros o microvacuolados-riñón
• abundante necrosis y empalizadas nucleares-colon

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2.- TUMORES PRIMARIOS

A) Neuroblastoma

Abundante celularidad que ocasionalmente forma rosetas sobre un fondo fibrilar.


Las células tienen un citoplasma escaso y núcleo muy hipercromático. La presencia de
células ganglionares evidencia maduración (ganglioneuroblastoma). (Fig. 5) (Fig. 6)
(Fig. 7) (Fig. 8) (Fig. 9)

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B) Feocromocitoma
Pesan más de 70 gramos. En su fase inicial está en la capa medular y son blanco-
amarillentos o rojizos. Si son grandes presentan cápsula, necrosis, hemorragia o
degeneración quística.
Un 10% de los feocromocitomas se asocian a síndromes hereditarios y podemos
encontrar nódulos múltiples o hiperplasia medular.
Histológicamente los tumores están compuestos de células que se disponen en
nidos de células y un estroma muy vascularizado.
La tríada diagnóstica es la presencia de células pleomórficas (parecidas a
células ganglionares y con ocasionales pseudoinclusiones nucleares), células
poligonales (con un citoplasma finamente granular) y células fusiformes (de escaso
citoplasma y núcleo con extremos redondeados).
Se trata de un tumor benigno de la médula suprarrenal, casi siempre unilateral,
que suele aparecer entre los 40 y los 50 años de edad y que por lo general está dotado de
actividad endocrina. Histológicamente encontramos tejido tumoral epitelial dispuesto en
cordones o agregados celulares, a menudo perivascularmente con células de tamaño
variable, redondeadas o poligonales, y dotadas de núcleos celulares polimorfos y con
frecuencia excéntricos. A menudo observamos también la existencia de células gigantes.
Las hemorragias son frecuentes y por lo general extensas. La reacción crónica tiñe las
células formadoras de adrenalina y de noradrenalina de un color pardo. (Fig. 10) (Fig.
11) (Fig. 12) (Fig. 13)

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C) Nódulo cortical

Es preferible este término ya que la citología no puede distinguir entre un


adenoma y una hiperplasia
con un área nodular. Los
extendidos muestran
abundantes células de
citoplasmas vacuolados sin
atipia. Los frágiles
citoplasmas se suelen
romper dejando núcleos
sueltos que pueden parecer
malignos (semejan un
neuroblastoma, un carcinoma anaplásico de pulmón o un linfoma). También es
importante conocer la anisocariosis que presentan las lesiones endocrinas para no hacer
un falso positivo. (Fig. 14)

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D) Carcinoma de la corteza suprarrenal
En general son grandes, mayores de 5cms. y de más de 100 gramos de peso.
Pueden ser amarillentos y se identifican áreas de necrosis y hemorragia. Se suelen
asociar a invasiones vasculares y de la cápsula. En el caso de ser tumores funcionales
producen atrofia de la capa cortical restante.
El diagnóstico puede sugerirse si, en relación con el "nódulo cortical", hay:
- menor vacuolización citoplasmática
- pérdida de cohesividad
- atipia celular
- mitosis
- necrosis
- tamaño mayor de 3.5 cm.
(Fig. 15) (Fig. 16)

E) Amiloidosis de la glándula suprarrenal

Por lo general el depósito de amiloide a nivel de la glándula suprarrenal se


presenta en el contexto de una amiloidosis generalizada (rizón, bazo, hígado). Cuando el
depósito es muy marcado pueden aparecer signos y síntomas secundarios a una
insuficiencia suprarrenal. A nivel de una pequeña arteria del tejido conjuntivo de la
cápsula de la glándula suprarrenal, observamos el depósito de amiloide, homogéneo y
teñido de rojo. A nivel de la glándula observamos igualmente la existencia de la
sustancia amiloide dispuesta alrededor de los capilares. La zona glomerular está libre de

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depósitos. Las zonas fasciculada y reticular presentan las amplias bandas de amiloide
que son las responsables de la atrofia por compresión de las células de la glándula.

Nota: Microscópicamente, órgano aumentado de tamaño, de aspecto vítreo.

F) Atrofia de la corteza suprarrenal

La insuficiencia de la corteza suprarrenal con disminución en la síntesis


hormonal puede ser debida a: a) lesión glandular constituyendo la insuficiencia
suprarrenal primaria que
clínicamente corresponde a la
enfermedad de Addison. B)
secundaria a una deficiente
estimulación hipofisaria, déficit de
ACTH. La imagen de una atrofia
secundaria de la corteza suprarrenal
en un síndrome de Sheehan se
aprecia como una corteza estrechada
habiendo perdido la estructura.
Consta de agregados celulares que
por su disposición recuerdan algo a
la zona glomerular. Existe una
proliferación del tejido conjuntivo
intersticial.(Fig. 17)

Nota: Microscópicamente, la
suprarrenal es delgada como el papel. Clínicamente existía un cuadro de
panhipopituitarismo, la llamada enfermedad de Simmonds.

G) Hiperplasia corticosuprarrenal en la enfermedad de Cushing

Se produce una hiperproducción de las hormonas de la corteza suprarrenal


originándose una alteración en el metabolismo en el sentido de que la síntesis proteica
se desvía hacia la producción de glucosa y grasas. Suele existir un adenoma basófilo o

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cromófobo de la hipófisis con aumento en la producción de ACTH condicionando una
hiperplasia de la corteza suprarrenal. (Fig. 18)

Nota: Macroscópicamente, suprarrenales grandes, con una corteza de color


amarillo y proliferaciones nodulillares que llegan a convertirse en adenomas.
Clínicamente, obesidad troncular, facies de luna llena, dorso de búfalo, estrías,
hipertensión arterial, osteoporosis y diabetes.

H) Hialinosis de los islotes en la diabetes

En la diabetes del adulto encontramos con frecuencia


una hialinosis de los capilares de los islotes de Langerhans.
(Fig. 19)

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I) Hiperplasia focal de las células ACTH en la insuficiencia


corticosuprarrenal primaria

La zona limítrofe de una hiperplasia focal de las células ACTH, mediante la


tinción con hematoxilina-eosina, las células aparecen grandes, poligonales, dotadas de
un citoplasma granuloso teñido de gris. Como los gránulos de ACTH no presentan
coloración alguna, éstas células eran etiquetadas antiguamente como células cromófobas
y recibían la denominación de células “anfófilas” o “neutrófilas”. Generalmente las
células ACTH se agrupan en una serie de folículos y pueden englobar en su centro una
gota de coloide.

3. INFECCIONES

Exceptuando los abscesos de etiología bacteriana, el resto es muy raro que se


puncionen en nuestro medio actualmente. Podemos encontrar micobacterias,
citomegalovirus, histoplasma.

4. OTRAS LESIONES

A) Quistes

La PAAF puede ser diagnóstica y terapéutica. Hay que descartar siempre con la
radiología que no se trate de la degeneración quística de una neoplasia (p. Ej.
feocromocitoma). El sedimento suele presentar macrófagos con hemosiderina y
leucocitos.

B) Mielolipoma

Hay mezcla de tejido adiposo y hematopoyético, siendo de gran ayuda la


presencia de megacariocitos.

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5. CONCLUSIÓN

En resumen,
• la principal utilidad de la PAAF de GS guiada por TAC es la filiación de
los nódulos suprarrenales en pacientes con un tumor maligno
• si diagnosticamos una metástasis, el origen más frecuente va a ser el
pulmón
• En los niños la técnica está indicada para valorar una sospecha de
neuroblastoma.

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