Vous êtes sur la page 1sur 2

v.

6 (09/04/2002 14:38)

Athérome Q112
(anapath, siopath, épidémio, FDR, prévention)

Tabac Hypercholestérolémie HTA Diabéte Santé publique Complications

Anatomie pathologique
 Anomalie acquise de la paroi des artères de gros et moyen calibre
 Touche l’intima des artères
 Lésions
 1- Stries lipidiques = lésions initiales = petite macule jaunatre constituée de macrophages et
autres ç remplis de lipides, soulevant l’intima , physiologiques dés l'enfance
 2- épaississement de l’intima / prolif° ç muscu.lisses entourées de tissu conjonctif
 3- Plaque d'athérome = lésion constituée = remaniements pathologiques de l'intima et de la
média / accumulation de lipides = couche intimale fibreuse + ç muscu lisses + ç spumeuses à noyau
central nécrotique contenant des lipides détruisant LEI.
 Prédomine au niveau des courbures et bifurcations artérielles : artères coronaires, bifurcations
carotides, artères iliaques et fémorales. L'aorte est aussi précocement touchée, mais calibre important  soit
migrations vers des territoires plus distaux (embole athéromateux) soit une destruction du parallélisme de
parois de l'artère = anévrisme de l'aorte abdominale.
 4- Complications de plaque = ulcération, hématome ou thrombose intra plaque, calcifications,
thrombose
 csq
 L'athérome est une des affections les plus fréquentes de l'homme adulte.
 athéro-scléro-thrombose : 3 processus (athérome + sclérose + thrombose) responsables de
 sténose artérielle
 ischémie de l'organe
 obstruction artérielle
 infarcissement de l'organe irrigué.
 dissection, embolie périphérique

Physiopathologie : Origine multifactorielle de l’athérogénèse


 traumatismes de l'endothélium :
 mécaniques : HTA
 biochimiques : hyperlipidémie, hypoxie, nicotine
 mécanismes :
 modifient ses pptés anti-thrombogènes,
  perméabilité aux Pq, lipides
 favorisent adhésion des monocytes + sécrétion Fdcroissance
 hyperlipidémie
  LDL   perméabilité endothéliale
 théories cellulaires
 cellules spumeuses seraient des monocytes devenant macrophages ingérant lipides ds
endothélium
  théorie de l’origine monoclonale de la plaque d’athérome
 anomalies du TC : Σ de collagène
 rôle des facteurs de croissance (PDGF)
 facteurs immunologiques
 réaction immunitaire contre la paroi responsable de lésions d’athérome en favorisant les
microthrombi
2/2

Epidémiologie
 Etiologie dominante de la majorité des pathologies cardiovasculaires
 probléme de santé publique majeur 100 000 IDM / an en France
 1re cause de mortalité dans les pays développés
 athérome débute dès l’enfance (processus de vieillissement), ms son évolution est accélérée
par les FdR.

Facteurs de risque
 Age, sexe masculin, hérédité précoce(IDM<55 ans / ex.)(inévitables, « ATHEROMES « :
incurables) Atcd familiaux et age
Tabac
 FdR évitables ou curables : HTA
 Quatre facteurs de risque majeurs indépendants : Q++ Excès de graisses
 hypercholestérolémie et sa fraction athérogène = LDL Race (noire )
 isolée ou mixte  IIA,IIB,III de Freiderichsen Obésité
 ! hyperTG isolée FdR ! Masculin/ Ménopause
 norme idéale = LDL-C < 1,30 g/L (3,5 mmol/L) précoce
 tabac  stt artérite des MI Exercice (manque d’)
 HTA Sucre
 Diabéte  athérome des gros troncs
 FDR non indépendants entre eux, ms indép.des précédents :
 Obésité, surpoids Le risque coronaire est
 stress modifié
 sédentarité de la m façon par :
 Role protecteur « 1=2=4 C.TACO »
 des œstrogénes avant 45 ans chez la femme 1 Cigarette / jour
 ! oestrogènes + progestérone (pilule) ont effet - 2 mmHg de TAs
 Equilibration entre les deux sexes aprés 65 ans
0,004 g/L de Chol.
 vin : protection des coronaires (ds une certaine mesure…..)

Prévention
 Action sur les FDR : prévention primaire et secondaire
 Régime cf Q 336 Q
 Arret tabac :  incidence mort subite et IDM
 Ttt hypercholestérolémie : efficace ds prévention Iaire ms pas IIaire
 Ttt HTA : AVC, Ø cardiopathies ischémiques
 Equilibre diabète : prévention µangiopathie, ms pas athérome
 Antiagrégants :
 Aspirine à faible dose : prévention Iaire : role ds réduction à long terme de l’incidence des
maladies CV et leur mortalité.
 aspirine faible dose ou ticlopidine efficaces en prévention secondaire aprés un premier accident
(IDM AVC AOMI)
 Médicaments hypocholestérolémiants, inhibiteurs de l’ HMG Co A réductase (cf Q336)
 efficaces en prévention primaire
 efficaces en prévention secondaire en post infarctus

Source : Fiches Rev Prat, KB, RDP, QCM

Vous aimerez peut-être aussi