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Ayoub LABRINI 2018-2019

Neurobiologie et neurophysiologie
Mots-clés du cours

Chapitre 1 : Le neurone et la glie

Le neurone Une cellule du système nerveux spécialisée dans la


communication et le traitement d'informations. Elle possède
2 langages : chimique et électrique

Le soma Le corps cellulaire du neurone, contient le noyau, du cytosol et


de nombreux organites.
L’axone Long prolongement fibreux du neurone, qui conduit l'influx
nerveux. L'axone est un long prolongement qui émerge du corps
cellulaire du neurone
Les dendrites Des neurites (prolongements du neurone) qui reçoivent
l’information au niveau des épines dendritiques et la
transmettent jusqu’au soma.
Le hile (le début de l’axone, entre le soma et l’axone
La myéline Gaine qui vient s’enrouler autour de l’axone, composée surtout
de
phospholipides et produite par les oligodendrocytes elle
permet d’isoler l’axone du liquide extracellulaire, une manière
d’optimaliser la transmission de l’information.
Les nœuds de Ranvier parties de l’axone qui ne sont pas recouvertes de myéline (ils
sont en contact avec le liquide extracellulaire )
Membrane Membrane composée d’une double couche de phospholipides
phospholipidique/plasmique disposée de la manière suivante :
Partie phosphatée et hydrophile du côté externe de la
membrane Partie lipidique et hydrophobe du côté interne de la
membrane
La synapse Connexion entre 2 cellules excitables (pré synaptique et post
synaptique)
Le cytosquelette L’infrastructure qui donne forme à la cellule, composé
d’agencements de protéines qui sont assemblées pour former de
longs polymères.
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Les microtubules (Plus grands filaments), allongées qui ont une structure un peu
rigide. Ils se trouvent dans l’axone ou les dendrites.
Système nerveux central Neurones du cerveau (le cervelet, le tronc cérébral, la moelle
épinière (épine dorsale)
Système périphérique En contact avec l’environnement (neurone touché par la main…)
Afférente L’information qui vient du système nerveux périphérique au
système nerveux central (ex : ce qu’on sent, ressent…)
Efférente L’information qui va du système central au système périphérique
(ex : parler)
Les neurotransmetteurs Les neurotransmetteurs sont élaborés (synthétisés) dans le soma
et sont stockés, empaquetés dans les vésicules.
ATP Adénosine triphosphate, source d’énergie (fabriquée à partir,
entre autres, de glucose et d’oxygène) transportée par le
neurone.
Transport antérograde Les éléments transportés via les microtubules sont contenus
dans des vésicules : celles-ci avancent grâce à des protéines de
kinésine, en consommant de l’ATP.
Transport rétrograde Permet de faire remonter le résidu des vésicules après
l’exocytose pour être recyclé au niveau du soma (avec des
protéines de dynéine cette-fois).
La glie Formée par les cellules non-neuronales que l’on rencontre dans
le Système Nerveux Central (SNC) L’on retrouve dans la glie trois
différents types de cellule : Les « astrocytes », les «
oligodendrocytes » et la « microglie »
Les astrocytes (macro-glie) Composée de divers « pieds » qui forment une étoile, ces pieds
relient à la fois le neurone et des vaisseaux sanguins, permettant
ainsi la jonction/communication entre les deux

Les oligodendrocytes Composée de prolongements en forme de branches


(macro-glie) (arborescence) qui s’enroulent autour de certains segments de
l’axone dans le but de les myéliniser.
Un oligodendrocyte myélinise plusieurs axones, mais attention
tous les axones ne sont pas myélinisés
Remarque : la myéline permet une transmission plus rapide de
l’information via le neurone
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La microglie Son origine embryonnaire est la même que celle des globules
blancs, elle a ainsi un rôle immunitaire et de nettoyage des
déchets

Chapitre 2 : La membrane neuronale au repos

Les phospholipides Des molécules formées de deux longues chaînes lipidiques


hydrophobes portant un groupement phosphate au niveau de
l’extrémité hydrophile.
Lipide Chaîne composée de molécules de carbone et d’hydrogène : il est non
polarisé électriquement.
Canal ionique Agencement de protéines transmembranaires formant un pore qui
traverse la membrane de part en part.
Les canaux ligand- Ils s’ouvrent lorsqu’une substance spécifique se lie au canal : la liaison
dépendant se fait soit à la face intracellulaire du canal, soit extracellulaire.
La liaison du ligand au canal change la conformation de celui-ci,
entraînant son ouverture, qui permet le passage de l’ion.
Les canaux L’adjonction d’un groupement phosphate à un site du canal
phosphorylation- (par une protéine kinase qui modifie sa conformation et permet son
dépendant ouverture).
Les canaux mécano- Ils s’ouvrent lorsqu’une action mécanique est exercée sur la
dépendant membrane.
Les canaux voltage- Ils s’ouvrent en réponse à une certaine modification de la différence de
dépendant potentiel électrique de part et d’autre de la membrane. Ils sont
spécifiques au sodium et s’ouvre à un seuil particulier du potentiel de
membrane : quand celui-ci vaut -40 mV. Ces canaux ont la particularité
d’avoir un troisième état : 1-fermé 2- ouvert 3- inactivé.
La dépolarisation de Lorsque l’intérieur de la membrane devient de plus en plus positive à
la membrane moins de différence de charge entre l’intérieur et l’extérieur de la
cellule
L’hyperpolarisation Lorsque l’intérieur de la membrane devient de moins en moins positive
de la membrane à encore plus grande différence de charge entre l’intérieur et l’extérieur
de la cellule
Le potentiel d’action Cycle d’excitation d’un neurone qui début lorsqu’il passe le seuil -40mV
Repos (-60mV) à Seuil d’ouverture (-40mV) avec le système de « tout ou
rien » à Dépolarisation à Hyperpolarisation à Période réfractaire à
Retour au repos (-60mV)
La période réfractaire Période hyperpolarisée en fin de cycle d’excitation lors de laquelle on
n’obtient pas ou difficilement un nouveau PA Cette période réfractaire
se scinde en deux parties :
« Absolue » = Nouveau PA impossible car le canal Na+ volt-dep est
inactivé et donc inactivable
« Relative » Nouveau PA difficile (car en hyperpolarisation) mais pas
impossible car le canal Na+ volt-dep est fermé et donc potentiellement
ouvrable
Le train de PA Il s’agit d’une succession de différents PA Celle-ci est d’autant plus
rapide si le lancement a lieu tôt suite au PA précédent, autrement dit si
la dépolarisation a lieu à la fin de la période réfractaire absolue et au
tout début de la période réfractaire relative
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La Tétrodotoxine Elle bloque le canal sodique voltage-dépendant. Si on en a, on ne peut


pas faire des potentiels d’action.
Les pompes ioniques Protéines transmembranaires qui pompent des ions contre leur
gradient de concentration en consommant de l’ATP, à travers la
membrane.
Elle fait sortir activement le Na+ de la cellule et entrer le K+ dans la
cellule :
Elle permet ainsi de rétablir la distribution du Na+ et du K+ de part et
d’autre de la membrane.
L’échange ionique se fait dans une proportion de 3 ions Na+ pour 2 ions
K+ (légère hyperpolarisation) : il y a donc un mouvement nette charges
positives vers l’extérieur de la cellule, la pompe est électrogénique.
Bilan PA

3 conditions nécessaires PA
1) Présence canaux Na+ voltage dépendants (1)
2) Canaux Na+ fermés et pas inactivés
3) Dépolarisation atteint le seuil de -40 mV
Phénomène de tout ou rien
° Rien: si dépolarisation < -40mV
 Pas PA
° Tout: si dépolarisation >-40 mV
 PA produit avec durée et intensité fixe

Chapitre 3 : La propagation du PA

Réponse électro-tonique Suite de PA (activation des neurones) qui se déplace depuis le hile
jusqu’au bouton synaptique (via l’axone)
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Conduction saltatoire Dans le cas d’un axone myélinisé, les PA n’ont pas lieu dans les
segments myélinisés car les ouvertures des canaux cessent Ainsi les PA
« sautent » ces segments et c’est ce qu’on appelle la conduction
saltatoire Remarquons que la réponse électro-tonique sera plus
optimale dans le cas d’un axone myélinisé, car la myéline rend la
diffusion plus rapide et plus puissante
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CHAPITRE 4 : LA TRANSMISSION SYNAPTIQUE

La synapse La jonction entre une terminaison axonale et une cellule cible.


Synapse électrique Transmission par le passage direct d’ion du cytoplasme du neurone
(gap juctions) présynaptique au cytoplasme du neurone post-synaptique au travers
d’une gap Junction, assurant une transmission électrique directe.

Un connexon Un connexon ou un ensemble de connexons forme une jonction appelée «


gap junction » entre deux cellules excitables
Synapse chimique Font intervenir des messagers (neurotransmetteurs) libérés dans la fente
synaptique : ceux-ci assurent la transmission de l’information du neurone
présynaptique au neurone post-synaptique.
Système SNARE Activation des enzymes d’un complexe de protéines appelées « système
SNARE » qui vont s’arrimer à la vésicule contenant des
neurotransmetteurs, et vont la tirer jusqu’à ce qu’elle se trouve en contact
avec la membrane plasmique du bouton synaptique
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Jaune clair : vésicule


Jaune foncé : mb du neurone présynaptique
Bleu : système SNARE
Rose : neurotransmetteurs

Le couplage électro Traduction de l’information de nature électrique en information chimique


chimique (chez l’humain adulte) via le système « SNARE »
Le couplage Suite au système SNARE, le neurotransmetteur rencontre un récepteur
chimico-électique (protéine transmembranaire) qui lui est spécifique au niveau de la
membrane du neurone post-synaptique. Cette liaison activera ce
récepteur, générant un potentiel postsynaptique (PPS) qui sera soit
excitateur (PPSE) soit inhibiteur (PPSI)
Antagoniste Ce qui bloque les récepteurs (d’office exogène)
Agoniste Ce qui active les récepteurs. Il peut être endogène ou exogène
GABA-A Activation par le GABA/benzodiazépine  ouverture du canal chlorique
ligand dépendant
 Passage ions Cl-, majoritairement vers l’intérieur
de la cellule
 Entrée d’ions négatifs en masse dans la cellule
Résultat: hyperpolarisation donc PPSI (PPSE chez le fœtus)  GABA et
benzodiazépine sont des ligands inhibiteurs
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AMPA Activation par glutamate/AMPA  ouverture du canal sodique ligand


dépendant
 Passage ions Na+, majoritairement vers l’intérieur
de la cellule
 Entrée d’ions positifs en masse dans la cellule
Résultat: dépolarisation donc PPSE  Glutamate et AMPA sont donc des
ligands excitateurs

e
GABA-B Fixation GABA/baclofène (1 messagers) sur GABA
B
 Activation protéine G (enzyme)
nd
 Production d’un 2 messager qui vient se fixer sur un canal K+
ligand dépendant (ligand = 2nd messager)
 Ouverture des canaux  passage K+, majoritairement vers
l’extérieur de cellule
Résultat: sortie en masse d’ions positifs de la cellule. Hyperpolarisation donc
PPSI

Récepteur IP3: inositol triphosphate


muscarinique  Ouverture canaux Ca2+ ligand-dépendant au niveau de la
membrane du RE
 Sortie en masse de Ca2+ du RE
DAG: diacylglycérol
 Activation d’autres enzymes comme la Protéine Kinase C qui
entraine la phosphorylation de nombreuses protéines
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PPSE Lorsqu’une situation de dépolarisation présynaptique se transmet via la


synapse et devient une dépolarisation postsynaptique
PPSI Même principe mais avec l’hyperpolarisation
Récepteurs Ce sont des protéines transmembranaires qui sont des canaux ioniques
ionotropes ligand-dépendants (le neurotransmetteur est un ligand et se lie à la
manière d’une clé au récepteur)

Chapitre 5 : LA NEUROMODULATION
La neuromodulation La neuromodulation est une technique employée pour augmenter ou
diminuer l'excitabilité d'un neurone ou d'un groupe de neurones
postsynaptique Cette neuromodulation peut être à long terme
(plasticité) ou à court terme (via les récepteurs ionotropes et
métabotropes)
La plasticité La plasticité synaptique correspond à une modification durable de
synaptique l'excitabilité d'un neurone postsynaptique. Cela implique le changement
de la structure de la synapse = neuromodulation à long terme
Modulation des • Faible stimulation
synapses Peu glu libérés  peu récepteurs Ampa activés  peu ions
glutamatergiques positifs dans la cellule. Dépolarisation créée
- Faible au niveau récepteurs Ampa
(AMPA et NMDA) - Encore plus faible au niveau récepteurs NMDA
• Forte stimulation
Beaucoup glu libérés  beaucoup récepteurs ampa activés
 beaucoup ions positifs dans cellule
Dépolarisation beaucoup plus importante au niveau post-
synaptique, atteint NMDA avec intensité suffisante.
Int cellule moins + à ce niveau  ions Mg2+ moins attirés
par intérieur de la cellule  se dégage du canal  entrée
ca2+
2 conditions pour Ca2+ puisse rentrer
1. Dépolarisation présynaptique : exocytose des vésicules
contenant glutamate grâce à l’arrivée du PA
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2. Dépolarisation post-synaptique : dégagement Mg2+


grâce à l’intervention AMPA
Effets Ca2+ : 3 types
- Effet électrique : création d’un PPSE de forte intensité
- Effet biochimique : activation d’enzymes CAMK-II (phosphorylation des
récepteurs AMPA) et NO-synthase (NO qui diffuse à travers la
membrane plasmique et atteint le neurone présynaptique )
- Effet génétique : modification de la lecture de l’ADN

Excitotoxicité
Toxicité résultante d’une excitation trop importante de la cellule
Situation où le Ca2+ se trouve en excès dans neurone post-synaptique
d’une synapse glutamatergique suite à une trop grande excitation
Effet sur les enzymes
Activation de protéases (enzymes qui coupent protéines). Destruction
massive de protéines. Nécrose = mort cellulaire immédiate
Effet sur l’ADN
Activation gènes responsable du programme de mort cellulaire.
Apoptose = mort cellulaire programmée
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CHAPITRE 6 : LE GOUT
Le gout salé

L’amiloride Médicament : anti hypertenseur  empêche l’hypertension en


bloquant le canal sodique  le NA+ ne passe plus (c’est un
antagoniste)

Le gout acide

Le gout Les 3 fonctionnent de la même façon mais cellules différentes


amer/umami et Exemple du goût amer : cellules gustatives avec des récepteurs
sucré sensibles à une molécule amère en particulier  plusieurs types de
récepteurs par cellule, donc activation non spécifique (on sait juste que
c’est amer)
Donc aliment amer (exogène) se lie à la protéine G  produit un 2nd
messager  ce 2nd messager active une enzyme (PLC)  produit un 2nd
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messager (IP3)  l’IP3 ouvre les canaux calciques ligand-dépendant au


niveau de réticulum endoplasmique, le Ca++ quitte l’organite vers le
cytoplasme
 Lorsque le calcium se trouve dans le cytoplasme, il ouvre un canal
voltage- dépendant à ATP qui permet la sortir d’ATP de la cellule : l’ATP
agit comme un neurotransmetteur, il active le récepteur au niveau du
neurone gustatif en s’y liant.
La miraculine Substance présente dans un fruit africain qui se fixe au récepteur du
goût sucré.
A pH neutre, elle agit comme un antagoniste compétitif du récepteur
car elle s’y fixe et du coup empêche la liaison du glucose.
Une même quantité de glucose aura un goût moins sucré avec de la
miraculine.
A pH acide, elle agit comme un agoniste. Cette propriété est mise à
profit pour son rôle d’édulcorant utilisé dans les médicaments acides.

CHAPITRE 7 : L’activité musculaire


Quels types de Muscles « lisses » = qui sont responsables des mouvements de nos
muscles ? viscères
Muscles « striés »
Muscles striés « squelettiques » = qui sont responsables de nos
mouvements volontaires Muscles striés « cardiaques »
Le motoneurone Ce motoneurone Alpha partage une synapse avec (= innerve) les fibres
alpha musculaires  c’est la jonction neuro musculaire (Seul neurone à avoir
une synapse directe avec les muscles)
Le corps (Soma) du MN α se trouve dans la corne intérieure de la
moelle épinière
On dit que le MN α est la voie commune finale de la motricité car
toutes les infos vers les muscles passent par le MN α juste avant
d’arriver aux muscles
Il existe aussi des jonctions afférentes qui remontent vers le cerveau
pour donner des infos à celui ci.

Une unité motrice Ensemble des fibres musculaires innervées par un seul et même MN
alpha Remarque : une fibre musculaire ne peut être innervée que par un
MN alpha unique
La voie commune Il s’agit de la voie de transmission des informations volontaires aux
finale muscles, qui fait intervenir
- Les neurones corticospinaux/pyramidaux qui viennent du cortex
moteur
- Les interneurones
- Les neurones dits « afférents » (par exemple la fibre 1A)
Vers les MN alpha et leurs jonctions neuromusculaires
Les fibres On en distingue deux types selon leur manière d’utiliser l’énergie :
musculaires • Les fibres « rouges » au métabolisme « aérobie » = utilisation
d’oxygène (peu puissantes mais endurantes)
• Les fibres « blanches » au métabolisme « anaérobie » = pas d’utilisation
d’oxygène (cellules puissantes mais sur une courte durée)
Le MN alpha  ouverture canaux calcique volt-dépendant  l’entrée du
CA+ qui va activer le système SNARE  exocytose des
neurotransmetteurs (acétylcholine) au niveau de la fente synaptique 
l’acht va se lier au récepteur nicotinique (ouverture du canal sodique
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ligand-dépendant  l’entrée de CA+ (PPSE)  la dépolarisation va se


propager le long des tubules T jusqu’à le réticulum sarcoplasmique 
ouverture des canaux sodique volt-dépendant  sortie de CA+ dans le
cytosol  active la troponine qui va changer de forme (le glissement de
l’actine sur la myosine) = contraction musculaire  le CA+ retourne au
réticulum sarcoplasmique via la pompe ATPases  comme il n’y a pas de
CA+ la troponine va reprendre sa forme original (la liaison actine-myosine
est rompue)  la déconstraction musculaire
Le fuseau Structure en forme de fuseau qui se trouve dans le corps du muscle,
neuromusculaire ayant une fonction sensitive et motrice.
Les neurones sensitifs qui innervent le fuseau ont des canaux sodiques
mécano-dépendants sensibles à l’étirement, de sorte qu’ils se
dépolarisent quand le fuseau est étiré.

Boucle gamma et Le MN gamma  contraction fibres intra-fusales  étirement de fuseau


reflexe myotatique  activation du fibre 1a  l’ouverture des canaux sodique mécano-
dépendant  dépolarisation jusqu’à seuil  ouverture des canaux
sodique volt-dépendant (PA)  PPSE à MN alpha  contraction fibres
extra-fusales
La cellule cardiaque Le seuil atteint  l’ouverture des canaux sodiques volt-dépendant qui
s’inactivent après 1ms  les canaux potassiques volt-dépendant
s’ouvrent et presque en même temps les canaux calcique volt-dépendant
s’ouvrent aussi  le CA+ entre dans la cellule mais il y’a aussi le
potassium qui sort  un long plateau avec le CA+ qui dépolarise en
même temps le K+ qui l’hyperpolarise

CHAPITRE 8 : L’odorat
L’odorat C’est un sens chimique comme le goût
Ce qui détecte les odeurs se sont les neurones olfactifs non myélinisés (pas
des cellules non neuronales comme dans le goût)
Ces neurones se situent dans la cavité nasale entre les cellules épithéliales
(peau) et ont à leur extrémité des cils qui plongent dans le mucus du nez
Ces neurones se rejoignent après pour former le nerf olfactif
Ils sont renouvelés tous les 1 à 2 mois ce qui est rare pour les neurones (pas
remplacé généralement)

Les récepteurs Les cils sont des récepteurs métabotropes qui réagissent à la présence de
certaines substances chimiques
Tout ce qu’on respire sont des substances volatiles qui se diluent dans le
mucus et qui peuvent activer plusieurs récepteurs (odeurs = perçue
différemment selon la quantité)
Nous possédons environ 350 récepteurs différents (=/= 5 goûts) et chaque
neurone possède uniquement un type de récepteur
Le mucus est différent du liquide extracellulaire (très peu de Cl- dans le
mucus)

Le Substance odorante (dans le mucus)  récepteur métabotrope au niveau du


fonctionnement cils  protéine G + 2nd messager  Adénylate cyclase  AMP cyclique 
ouverture du canal cationique ligand dépendant (l’entrée NA+/CA+)  le
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calcium ouvre le canal chlorique calcium dépendant (sorti de CL-) 


dépolarisation (ouverture du canal sodique volt dépendant)

CHAPITRE 9 : LA VISION
Cellule photo Neurones qui captent la lumière (les seuls de la rétine)
réceptrice 2 types: Cône et bâtonnets, tous deux possèdent des photo pigments qui
sont sensibles à la lumière
Photo pigments changent de forme en présence de lumière
Ce changement active une enzyme
3 couches de neurone dans la rétine: photorécepteurs, cellules bipolaires
(relais) et cellules ganglionnaires (seul avec PA et voie de sortie de la rétine
vers le nerf optique)

Cones et Ils sont situés différemment le long de la rétine: cônes au centre et leurs
batonnets photo pigments sont en contact avec la membrane, Bâtonnets en périphérie
et photo pigments en contact avec le cytoplasme (on se concentre sur ceux-
ci)
Ce sont des neurones mais ils ne produisent pas de PA car ne possèdent que
des canaux Na+ ligand dépendants ouverts par défaut
Ces canaux se trouvent dans le segment externe (comme les photo
pigments pour avoir un contact avec la lumière)  ils sont ouverts par
défaut grâce à leur ligand le GMPc, donc dépolarisation constante à -30 Mv

Effet de la Dans l’obscurité :


lumière sur les Canaux sodique ligand dépendant activé par le GMPC  le NA+ entre dans
photorécepteurs la cellule  photorécepteur dépolarisé à -30 Mv  l’ouverture des canaux
calcique volt-dépendant  le CA+ entre dans la cellule et active le système
SNARE  exocytose des neurotransmetteurs  libération du glutamate
Dans la lumière :
Le photopigment change de forme  active une protéine G  produit un 2nd
messager qui active un enzyme (phosphodiestérase)  déstruction de GMPC
 fermeture canaux sodique ligand-dép  sortie de K+ via le canal de fuite
 Hyperpolarisation
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CHAPITRE 10 : L’OUÏE
Ouïe Son = mouvement d’air  phénomène physique (comme la somesthésie
et la proprioception, =/= olfaction et goût  chimique)
Ondes sonores = mouvements rythmiques de l’air (compression-
décompression)  cela induit une fréquence et une intensité

Fréquence/intensit Nous interprétons les sons à partir de la fréquence/intensité


é Fréquence = Hertz, nombre de cycles par seconde, on sait percevoir entre
20 (Grave) et 20000 Hertz (aigu)  en dessous = infra son, au-dessus =
ultra son
Sons  vibration tympan  Chaîne des osselets  fenêtre ovale 
endolymphe en mouvement = liquide de la cochlée (oreille interne)  ce
liquide en mouvement active les récepteurs auditifs mécano-sensibles

La cellule ciliée Cellules non neuronales  transforment l’info mécanique en modification


du potentiel de membrane  pas d’axone ni de PA mais elles ont des cils
qui flottent dans l’endolymphe = les Stéréocils
Elles se trouvent dans l’organe de Corti (dans la cochlée)
Au sommet de celles-ci, se trouve un canal cationique mécano-dépendant
(laisse passer le NA+, K+ et Ca++) mais le K+ est très présent dans
l’endolymphe donc il entre principalement
Le canal s’ouvre dû à un filament relié au cil adjacent, ce filament sera plus
ou moins tendu en fonction du mouvement de l’endolymphe

Le fonctionnement Un mouvement dans l’air  vibration du tympan  mobilisation des


chaines des osselets  mouvement transmis à la fenêtre ovale 
mouvement de l’endolymphe  l’activation des cellules ciliées 
l’ouverture des canaux cationique mécano dépendant  l’entrée du k+ de
l’endolymphe vers l’intérieur de la cellule  dépolarisation brève durée 
l’ouverture des canaux calciques volt-dépendant  l’activation du système
SNARE  exocytose des neurotransmetteurs (glutamate) dans la synapse
avec le neurone ganglion spirale  activation de la troponine  le
glissement de l’actine sur la myosine  fermeture du canal cationique
mécano dépendant
Le réflexe stapédien Ce réflexe correspond à la contraction involontaire du muscle de l’étrier
(muscle stapédien) en réponse à un son intense. Quand ? Lorsque l’on
entend un son d’une amplitude de grande intensité, ce réflexe entraine une
contraction bilatérale des muscles stapédiens à Ce qui induit une
rigidification de la chaine des osselets et donc une diminution des vibrations
Pourquoi ? Ce réflexe est surtout utile dans le cas de basses fréquences. Par
exemple ,dans un environnement bruyant, l’oreille peut ainsi rester sensible
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au langage verbal grâce à une diminution de sa sensibilité au basses


fréquences

CHAPITRE 11 : LA SOMESTHESIE
Les neurones Les neurones sensoriels sont bipolaires = ils sont constitués de deux
sensorielles longues neurites (une dendrite et un axone) de part et d’autre du soma
Leur rôle ? Ce sont des neurones afférents, ce qui signifie qu’ils ont pour
rôle de détecter/ d’encoder/ et de transmettre les informations
sensorielles
Détection :
On observe deux différents types de terminaisons neuronales/ de
dendrites :
- Les terminaisons nues = grandes dendrites myélinisées ou non qui
servent à détecter la sensibilité somatique
- Les terminaisons encapsulées = structures en disque qui servent à
détecter la sensibilité mécanique
Encodage :
L’encodage neuronal de la sensation est généralement réalisé par l’effet de
l’ouverture de canaux sodiques (Na++) mécano-dépendants
Transmission :
L’information sensorielle est ensuite relayée jusqu’au cortex sensitif dans
le lobe pariétal
Bulbes de KRAUSE Terminaisons encapsulées à Se situent au niveau de la peau mais aussi et
surtout au niveau des organes génitaux, et sont ainsi sensibles au niveau
des zones érogènes, donnant lieu à une sensation de plaisir

CHAPITRE 12 : LA NOCIOCEPTION
La nociception Il s’agit de la sensibilité à des stimuli potentiellement dangereux. La
perception de ces sensations est donc généralement douloureuse. Cette
perception se fait au niveau du cerveau, et est donc subjective : celle-ci
peut être modulée selon les individus et les conditions
Les fibres Les neurones de la nociception sont présents partout sauf au niveau du
nociceptives cerveau. Ces neurones (= fibres) ont des terminaisons nues généralement
non myélinisées ou très finalement myélinisées.
fibres nociceptives
Produisent le glutamate comme Elles libèrent par ailleurs des
neurotransmetteur polypeptides stockés dans d’autres
Le glutamate se lie à des vésicules dans leur bouton
récepteurs post-synaptiques de synaptique, ceux-ci agissent
type AMPA, ou parfois NMDA en comme des neuromodulateurs en
cas de stimulation nociceptive modulant la réponse du neurone
intense et prolongée postsynaptique et en produisant
des PPSE lents
Un exemple est la substance P !!
Celle-ci a non seulement une
action sur le neurone post-
synaptique, mais aussi au-delà car
elle se diffuse plus largement dans
le liquide extracellulaire. Ceci
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explique la sensibilisation à la
douleur et le caractère diffus de
certaines douleurs
la caspaïcine C’est une substance exogène qui peut activer les nocicepteurs thermiques
via des récepteurs à la caspaïcine, notamment présents au niveau de la
bouche et des yeux. Ces nocicepteurs peuvent être activés par la chaleur
d'une part et d'autre part par la capsaïcine. On trouve la capsaïcine
notamment dans les piments. La liaison de la capsaïcine à son récepteur
induit une dépolarisation de la membrane du nocicepteur. Le potentiel
d'action qui en résulte entraîne la libération dans la fente synaptique non
seulement d'un neurotransmetteur excitateur, le glutamate, mais aussi
d'un polypeptide neuromodulateur stocké dans d'autres vésicules, la
substance P. L'effet postsynaptique de la substance P est de majorer (de
prolonger) le PPSE dû au glutamate. La substance P agit donc comme un
neuromodulateur en majorant l'excitabilité du neurone postsynaptique
(faisceau spinothalamique). En cas de stimulation répétée du nocicepteur,
celui-ci continue à libérer du glutamate à chaque potentiel d'action mais
on note une déplétion des vésicules de substance P : comme celles-ci sont
épuisées et ne sont pas renouvelées suffisamment rapidement, les PPSE
sont moins importants.
Lors d’une prise prolongée de capsaïcine, le stock de substance P diminue
et les PPSE s’écourtent = PHENOMENE DE SENSIBILISATION
La caspaïcine + récepteurs à caspaïcine  dépolarisation PA  la
libération de glutamate + substance P  PPSE plus long

CHAPITRE 13 : LE SOMMEIL
Etat de sommeil = Non-rapid eye movements Dans ce sommeil nREM l’on distingue quatre
NREM stades ayant du sommeil le plus léger au plus profond : #1 quand on vient
de s’endormir #2 lors duquel l’on perçoit ce qu’on appelle les « fuseaux de
sommeil » #3 #4 sommeil profond
Etat de sommeil = Rapid eye movements = Sommeil paradoxal (davantage en fin de nuit) =
REM « Sommeil de rêves »
Le fuseau de Lors du stade #2 du sommeil nREM, l’on perçoit une activité cérébrale
sommeil spécifique appelée « fuseau de sommeil » = activité très rytmique de plus
ou moins 12 battements par seconde (12Hz) Ces fuseaux de sommeil sont
très importants lors de notre sommeil car ils nous permettent de
conserver de meilleures fonctions cognitives. !! Spécificité du système ici
présent : les décharges successives de PA sont la conséquence d’une
inhibition (hyperpolarisation)
Le fonctionnement Neurone du tronc cérébral qui libère le NT (GABA)  le GABA va se lier au
récepteur GABA-A et GABA-B au noyau réticulé du thalamus  le CL-
entre  l’hyperpolarisation  l’ouverture des canaux CA+ volt-dépendant
(canaux calciques T)  dépolarisation jusqu’à seuil  l’ouverture des
canaux sodique volt-dépendant  le NA+ entre  PA  PPSE à cortex
Ayoub LABRINI 2018-2019

Tableau récapitulatif :
Cellule Excitable ? Produit un PA ? Axone myélinisé ?

La cellule gustative Oui Non Oui

Le neurone olfactif Oui Oui Non

Les photorécepteurs Oui Non Non

Les cellules Oui Oui Oui


ganglionnaires
La cellule musculaire Oui Oui Oui

La cellule ciliée Oui Non Pas d’axone

Les cellules sensitifs Oui Non dendrite


myélinisée
Les cellules de la Oui Oui Non
nociception

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