Université Badji Mokhtar Annaba

Faculté de médecine Annaba

Service de gynécologie-obstétrique

HTA ET GROSSESSSE

Pr Guellati W
I. Introduction:
⚫ Les désordres hypertensifs de la grossesse représente une condition clinique
fréquente qui peut être globalement considérée comme la réponse
maternelle à une placentation défectueuse ;
⚫ Ces pathologies peuvent être responsable de complications maternelles et
fœtales grave;
⚫ C’une double GHR maternelle et fœtale ;
⚫ Le dépistage précoce le trt de l’HTA et la surveillance étroite améliore le
PC.
II. Définition:(SFHTA 2015)
1) Hypertension artérielle chronique (préexistante à la grossesse ou constatée avant la
20e SA)
2) Hypertension artérielle gestationnelle sans élévation pathologique de la
protéinurie (constatée après la 20e SA)
3) Pré-éclampsie définie par une HTA (contrôlée ou non) associée à une protéinurie
pathologique découverte après la 20e SA.
La pré-éclampsie est sévère lorsqu’elle est associée à au moins l’un des critères
suivants :
une HTA sévère, une atteinte viscérale définie par au moins l’un des critères suivants
• une oligurie inférieure à 500 ml par 24 heures, ou une créatininémie supérieure à
135 μmol/l, ou une protéinurie supérieure à 3 g par 24 heures,
• un oedème aigu du poumon,
• une douleur en barre épigastrique persistante,
• un HELLP syndrome (hémolyse intra-vasculaire, cytolyse hépatique et
thrombopénie),
• des signes neurologiques persistants (troubles visuels, céphalées, réflexes
ostéo-tendineux vifs et polycinétiques, convulsions),
• un hématome rétro-placentaire.
III. Epidémiologie:
1- l’incidence:
⚫ Représente 10 à 15% des gsses , une pré éclampsie modérée est
retrouvée dans 2% des gsses et une forme grave dans 0,6%
⚫ L’éclampsie survient dans 0,1% des gsses
⚫ La mortalité maternelle est estimée à 18,4% des mortalités.
2-les facteurs de risque:
-Les facteurs généraux: la nulliparité ,la GG ,pré éclampsie antérieure,
l’histoire familiale ,l’age maternel <17ans ou >40ans ,diabète ,obésité
, syndrome des anti-phospholipides et une PAS≥130mmhg .
-L’immunisation anti paternelle;
-Thrombophilie;
-Génétique.
IV. Physiopathologie:
1-Généralité:
-Pour qu’il y ait toxémie il faut qu’il y ait un placenta
-au cours de la gsse normale, il se produit une invasion trophoblastique des
artères spiralées qui les transforment en vaisseaux à basse pression et haut
débit ,assurant la vascularisation maternelle et fœtale.
2-Deux stades évolutifs:
-Stade 1:dit précoce ou placentaire: une anomalie de la perfusion par défaut
d’invasion trophoblastique entrainant un afflux sanguin maternel vers le
placenta.
-Stade 2 :dit tardif ou maternel: un dysfonctionnement de l’endothélium
maternel avec libération par le placenta hypoxique de substances dans la
circulation maternelle à type de radicaux libres ,peroxydes toxique pour les
cellules endothéliale
On note également: une augmentation de la sensibilité aux hormones pressives
,activation de l’hémostase :CIVD, apparition des marqueurs biochimique de
lésions endothéliales :augmentation du taux circulant de fibronectine et du
facteur 8
V. Le diagnostic positif:
1- les œdèmes :
-Brutal;
-Blancs ,mous, indolores, prenant le godet;
-Siege: chevilles, visage, de la région sus pubienne avec possibilité d’anasarque.
2- L’hypertension artérielle:
Bras droit, en position assise après 10min de repos;
Normalement la gsse diminue les chiffres TA de 10 à 20mmg, cette hypotension relative apparait tôt et tend à
disparaitre en fin de gsse ,elle conserve son rythme nycthéméral ou elle est moins élevée la nuit.
Dans les toxémies, inversion de rythme nycthéméral ou elle est plus élevée la nuit.
Recommandations SFHTA CNGOF 2015
Il est recommandé de mesurer la pression artérielle en position assise, en milieu médical, après au
moins 5 minutes de repos, en utilisant un appareil électronique huméral homologué de mesure de
la pression artérielle. En cas d’ HTA légère à modérée dépistée en consultation, l’HTA doit être
confirmée par des mesures en dehors du cabinet médical (automesure selon « la règle des 3 » ou
moyenne diurne de la MAPA sur 24 heures) afin d’éliminer un effet blouse blanche. Une PAS ≥
135 mm Hg ou unePAD ≥ 85 mm Hg, en dehors du cabinet médical, est considérée comme
pathologique
Il est recommandé de rechercher une protéinurie par bandelette ou recueil urinaire au moins une fois
par mois chez toute femme enceinte. Un résultat supérieur ou égal à 1+ à la bandelette nécessite
une confirmation au laboratoire sur un échantillon matinal ou sur un recueil urinaire des 24
heures. Une protéinurie supérieure à 300 mg/24h ou un ratio protéinurie/créatininurie ≥ 30
mg/mmol (ou ≥ 300 mg/g) sont pathologiques. Découverte après la 20e semaine d’aménorrhée,
elle définit la pré-éclampsie chez une femme hypertendue (contrôlée ou non).
VI. Retentissement maternel et fœtal:
1- Perturbation fonction rénale:
La gsse s’accompagne normalement d’augmentation de la filtration glomérulaire ,de la
réabsorption tubulaire et du flux sanguin rénal de plus de 50%
En pratique l’uricémie est le dosage le+ important ,son étude suffit dans les formes
légère, les valeurs limites sont:
250umol(40mg/l) avant 32sa
360umol(55mg/l) après 32sa
Urée créat: témoins fidèles de la filtration glomérulaire si élévation cad une mauvaise
perfusion rénale ( hypovolémie)
La protéinurie des 24h: si>1g/24h en dehors de toute atteinte rénale, elle signe une forme
grave de pré éclampsie.
2- Troubles d’hémostase :
Troubles de la coagulation :CIVD
Elévation du facteur de willebrand ;
Élévation de la fibronectine (traduisant une souffrance endothéliale)
Risque de thrombose.
3- FNS:
-Hémoconcentration relative avec hyperleucocytose;
-Une baisse de taux de plaquettes<100000 elmnt/mm fait craindre un HELLP
syndrome avec risque de CIVD.
4- Bilan hépatique:
-Dosage des transaminases dont l’élévation signe cytolyse hépatique que fait partie du
HELLP syndrome
-Diminution de l’haptoglobine.
5- Le fond d’œil:
Permet d’apprécier l’ancienneté et la sévérité de l’HTA .
6- Bilan cardiaque:
ECG , Echo cœur , Radiographie pulmonaire.
7- L’echo doppler:
Le doppler ombilical: la mise en évidence d’un index ombilical pathologique (
abaissement du flux diastolique) est un facteur de risque d’hypothrophie
fœtale. Lorsqu'il devient extrement pathologique (index diastolique nul par
disparition totale du flux diastolique ou négatif ) c’est un signe de souffrance
fœtale
Le doppler cérébral: il identifié la redistribution des flux sanguins fœtaux en réponse
à une hypoxie . Ce signe marque une aggravation de l’état fœtal
Les doppler veineux: gravité des lésions vx.
8- L’echographie obstétricale :
-L’appréciation du réseau vasculaire par le doppler à fin de dépister une
anomalie de l’insertion placentaire;
-L’évaluation du bien être fœtal par le score biophysique de manning;
-L ’évolution de la croissance fœtale par la biométrie qui évalue l’hypothrophie
et surtout permet de la classer en harmonieuse ou dysharmonieuse.
-Dépistage des signes de gravité: oligoamnios ,sénescence précoce du placenta,
ou arrêt de la croissance fœtale pendant 15jrs.

9-L’enregistrement du RCF:
D’interet limite dans l’HTA modérée ou isolées ,il est indispensable dans la
surveillance des formes graves
Les anomalies recherchées sont:
Une diminution de la réactivité;
Une diminution de la variabilité du rythme;
La présence de décélérations.
VII. Les complications:
A- les complications maternelles:
1- Poussées hypertensive :
≥ à 160/110 mmhg, révélatrices ou témoignent d’une aggravation de la triade clinique
2- Les complications neurologique :l’éclampsie
Il s’agit de crises convulsives et /ou perte de conscience ,parfois inaugurale, pas tjrs corrélée aux
chiffres tensionels.
Prodromes inconstants : amaurose ,céphalées, ROT vifs
Peut survenir en anté per ou post –partum.
3-Les complications hépatique:
a- HELLP syndrome:
Il s’agit d’une micro angiopathie associant une hémolyse, une thrombopénie et une cytolyse
hépatique
Incidence est de 2à12%
Son trt est conservateur : LES CORTICOIDES
b- Hématome sous capsulaire du foie:
Complication rare de la toxémie gravidique sévère et plus particulièrement du HELLP
syndrome
Le risque est la rupture hépatique ,avec un pronostic effroyable maternel et fœtal , la
mortalité étant de 50% et 80% respectivement .
il peut survenir à tout moment de l’évolution de la toxémie sévère voire s’exprimer en
post partum immédiat
4-Les complications placentaire :HRP
Urgence médico-chirugicale par sa brutalité ,imprévisibilité et la sévérité potentielle des cpc
materno-fœtales
Complications dominées par CIVD et l’atonie utérine
Les facteurs de risque: ATCD personnels d’ HRP, MFIU, de pré éclampsie ,RCIU vasculaire
,thrombophilie ,tabagisme ,cocaïne.
5- Les complications rénales :IRA
Rare , secondaire à une nécrose tubulaire aigue et parfois à une nécrose corticale bilatérale.
Elle se rencontre essentiellement dans les formes sévères avec hématome rétro placentaire et les
troubles de coagulation.
Son évolution est très défavorable.
6- L’OAP:
Rare , iatrogène le plus souvent lorsqu’on associe une corticothérapie à une surcharge de
perfusion .
Sa survenue aggrave le pronostic materno fœtal et impose une réanimation.
7- Les complications de l’hémostase :CIVD
Syndrome acquis par l’activation anormale de la coagulation
Cliniquement :sd hémorragique ,manifestation thrombotiques, défaillances multi viscérale et état
de choc
Biologiquement :thrombopénie ,augmentation de temps de quick ,augmentation des D-dimères ,
diminution du fibrinogène , diminution des facteurs 3 5 7
Le trt :transfusion par des culots globulaire ,PFC ,concerté plaquettaires si plq<50000
fibrinogène si <1g/l
B- Les complications fœtales:
1- Le RCIU:
Facteur très élevé de morbidité et de mortalité périnatale. Il complique 7 à20% des
grossesse avec HTA
C’est la conséquence de la SFC résultant de l’hypovolémie et de l’insuffisance placentaire
Son diagnostic repose sur la stagnation de la HU ou l’arret de la croissance fœtale à
l’echographie
Apparait surtout au 3émé trimestre avec un retard segmentaire ou disharmonieux au
niveau de l’abdomen et du fémur .
2- L’accouchement prématuré:
Iatrogène le plus souvent par extraction fœtale pour sauvetage maternel ou souffrance
fœtale.
Il est responsable d’une mortalité périnatale et des séquelles neurologiques élevées.
3- La MFIU

4- L’avortement
VIII. la prise en charge:
1- les principes généraux:
Le trt de l’HTAG est l’arret de la grossesse.
Devant toute HTA ,il faut faire une évaluation clinique et para clinique
maternelle et fœtale afin de grader la sévérité – d’orienter la PEC.
2-L’évaluation initiale:
-Maternelle:
Clinique: profil TA, céphalées, trbles visuels, ROT vifs, métrorragies,
vomissement , prise de poids importante ,œdèmes
Biologique : FNS, TP ,TCK, fibrinogène, uricémie, créat, iong, ASAT ALAT, BRB
totale, LDH et protéinurie des 24h.
Fœtale :
Clinique : MAF,HU
ERCF
L’écho: biométrie, estimation pondérale, la quantité de liquide , le score de
manning , le doppler utérin , ombilical, et cérébrale et la placentation.
3-les critères d’hospitalisation:
Maternelle
Clinique :
- Aggravation de l’HTA malgré le trt bien établi.
- Prise du poids brutale avec apparition d’oedemes diffus.
- Signes d’éminence de la pré éclampsie
Biologique :
-Diminution de la diurèse<400ml/24h, une protéinurie>1g/24h, une augmentation de
l’uricémie>350umol/L
-Thrombopénie <100000 , cytolyse hépatique.
-Hémolyse suspectée si HK<25%.
-Augmentation de BRB ,LDH, et l’haptoglobine.
-Hémoconcentration avec HK>40%.
Fœtale
Clinique :
-Diminution des MAF
-HU<au terme de la grossesse
-Anomalie du ERCF
Echo :
-Anomalie échographique : stagnation de la courbe de croissance , oligoamnios
-Anomalie du doppler : ombilical(diastole nulle ) , cérébral ( vasodilatation avec redistribution
des flux)
4- Prise en charge proprement dite:
-Des formes simples:
-Mesures générales:
repos , régime normo sodé ,dépistage des signes de gravité , surveillance du
développement et du bien être fœtal.
-Traitement médical:
Indiqué si PAS≥160mmhg.;PAD ≥110mmhg;
L’objectif du trt est d’amener les chiffres tensionnels à 140/90mmhg afin de ne
pas altérer la perfusion placentaire.
L’alpha méthyl dopa: cp de 250 -500mg ,amp 250mg
C’est le trt de référence ,la dose initiale est 250mg 3/jr pd 48h
La posologie doit être progressivement adaptée en fonction des chiffres
tensionels toutes les 48H sans dépasser les 2g/jrs (8cp/j).
La clonidine : CATAPRESSAN C’est un agoniste alpha central
Les inhibiteurs calciques: se sont des vasodilatateurs artériels ayant une
activité antihypertenseurs meilleure dans les formes sévères résistant au
antihypertenseurs centraux ou b bloquants
LOXEN lp gel 50 mg 2cp/jr, amp 10
ADALATE cp de 10mg en sub lingual
 Les vasodilatateurs: Dihydralazine NEPRESSOL
Sa tolérance est médiocre
Les B bloquants:
Ont une efficacité et tolérance remarquable bien que traversant la barrière placentaire
(le LABETOLOL, ATENOLOL, ACEBUTOLOL)
Les diurétiques: il sont contre indiqués;
Les IEC: contre indiqués;
-Des formes chronique:
Souvent on note une amélioration des chiffres tensionels car il ya une diminution physiologique
des résistances périphérique d’où:
Adapter voire interrompre le trt en fonction de la TA .
On note une forte incidence des hypotrophies.
-Des formes sévère:
L’hospitalisation : elle est nécessaire pour
Un bilan maternel clinique biologique et echographique
Un bilan fœtale :HU , les MAF, l’ERCF , echo , le score biophysique de manning et le doppler
ombilical et cérébral.
Les objectifs médicaux:
-obtenir une PAM entre 100 et 125mmhg ou réduction de 20%.
-Corriger d’eventuels troubles d’hémotase .
-Prévention des convulsion.
-Restaurer la volémie.
A- Traitement de l’HTA:
Le LOXEN en IV au PSE : bolus de 0,5-1mg ,puis perfusion d’entretien
Le SULFATE DE MAGNESIUM:
En cas de signes neurologique, permet le traitement et la prévention de crises
convulsives et récidives , la dose de charge est de 4 -6g par PSE en 20min
puis la dose d’entretien 1g /h au PSE
B- L’expansion volumique:
Si chute brutale de PAM, une hémoconcentration>40% ou oligo-anurie.
C- Les troubles d’hémostase:
La corticothérapie est indiquée essentiellement en cas de thrombopénie ou
HELLP syndrome.
Les objectifs obstétricaux:
-Avant 32sa: assurer la maturation pulmonaire et prolonger la grossesse que
possible
-32sa- 34sa: obtenir un délai de 24h 48h pour la maturation pulmonaire
-Après 34sa : la décision d’extraction peut être prise
- La PEC à long terme :
-L’ HTA persiste dans 14% des cas .
-Syndrome métabolique avec résistance à l’insuline et augmentation de l’IMC.
-Risque cardio vasculaire et mortalité par AVC ou maladie coronaire.

-La PEC de grossesses ultérieures:

-Risque de récidive
-Suivi précoce de la grossesse en GHR
-Traitement préventif de la thrombophilie par HBPM au T1 et ceci dans les cas de:
❖ ATCD de RCIU, PE sévère: aspirine à partir de la 10se 100mg/jr
❖ Substance anti oxydante : VitC ,E et l’acide folique.
❖ Corticoïde si maladie auto immune
 Conclusion :
Les désordres hypertensifs de la grossesse ont un
dénominateur commun c’est le dysfonctionnement
placentaire de causes variées.
A l’origine de complications maternelles et fœtales graves.
PEC précoce de l’état maternel et fœtal permet de guider la
thérapeutique.
Traitement final c’est l’arret de la grossesse et la délivrance
du placenta.