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ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 11-301-I-10

Hypertrophie ventriculaire gauche


au cours de l’hypertension artérielle
P Gosse R é s u m é. – La gravité de l’hypertension artérielle (HTA) tient à son retentissement sur un
V Jullien certain nombre d’organes (organes cibles). Les complications qui peuvent se développer à
P Jarnier leur niveau expliquent l’augmentation de morbidité et de mortalité liées à l’HTA. Le cœur est
P Lemetayer un des principaux organes cibles et une des premières conséquences de l’élévation de la
J Clementy pression artérielle (PA) est l’hypertrophie ventriculaire gauche (HVG). Celle-ci, toutefois, ne
peut être considérée comme une simple réaction adaptative à l’élévation de la charge
imposée au ventricule. L’épidémiologie nous montre que l’augmentation de masse
ventriculaire gauche (MVG) est un facteur de risque puissant, indépendant de la PA et sans
doute réversible. Ainsi, la mesure de la MVG pourrait prendre une place importante demain
dans l’appréciation du risque de l’hypertendu, à condition de pouvoir résoudre les problèmes
méthodologiques que pose actuellement sa mesure échographique mais, dès aujourd’hui,
dans les essais thérapeutiques, pour évaluer l’intérêt protecteur d’un traitement
antihypertenseur.
© 1999, Elsevier, Paris.

Description L’échocardiographie en mode TM est aujourd’hui la technique de choix pour


détecter l’HVG (fig 1). Elle permet une quantification de la MVG et apporte,
de plus, des renseignements très précieux sur la morphologie et la fonction du
Définition ventricule. La MVG doit être indexée pour tenir compte de l’influence
physiologique de la croissance. Plusieurs critères d’indexation ont été
Au sens strict, l’HVG est l’augmentation de la dimension des cardiomyocytes proposés (tableau I). Le plus répandu est la surface corporelle mais cette
(qui chez l’homme ont perdu, à la naissance, la capacité de division) par méthode, qui donne une importance trop grande au poids, tend à sous-estimer
addition de nouvelles unités contractiles (sarcomères). Mais le tissu la MVG des obèses. L’indexation par la taille paraît préférable et, au mieux,
musculaire ne peut être considéré de manière isolée. Deux autres par la taille à la puissance 2,7 qui permet de tenir compte de la relation
compartiments lui sont étroitement liés et seront impliqués, de manière curvilinéaire qui unit MVG et taille au cours de la croissance [6]. Différents
variable, dans le processus hypertrophique : les capillaires et le tissu de critères d’HVG ont été proposés [13, 14] avec ces différents modes d’indexation
soutien (collagène). et souvent en fonction du sexe, mais pour le moment aucun consensus n’a pu
être obtenu. Dans la population de Framingham [17] , l’utilisation de
Mise en évidence l’échocardiographie multiplie par six la prévalence de l’HVG (14,2 % chez
les hommes, 17,6 % chez les femmes) par rapport aux données de l’ECG. La
En clinique, le témoin de l’hypertrophie myocardique est l’augmentation de détection échocardiographique de l’HVG n’est cependant pas possible dans
la MVG et les moyens utilisés pour sa détection influencent la définition et la tous les cas (20 % d’échec en moyenne), nécessite une grande rigueur dans
prévalence de l’HVG. l’enregistrement et la lecture des tracés, et sa reproductibilité reste imparfaite
(écart-type des différences entre deux mesures chez un même patient = 30 g).
L’électrocardiogramme (ECG) est longtemps resté la seule méthode utilisable Il ne s’agit pas, à notre avis, d’une méthode à généraliser actuellement chez
en routine. Les critères utilisés reposent essentiellement sur le voltage du l’hypertendu [12] et sa répétition n’a aucun intérêt pour suivre l’évolution de
complexe QRS et, éventuellement, sur l’existence de troubles de la l’HVG d’un individu. Les recommandations de l’ANAES en 1997 [1] limitent
repolarisation associés. Les indices proposés sont nombreux, le plus répandu ses indications à l’hypertendu symptomatique ou avec anomalies ECG.
restant celui de Sokolow (SV1 + RV5 ou V6 ≥ 35 mm). Quel que soit le critère,
si la spécificité est bonne, dépassant 90 %, la sensibilité de l’ECG est
médiocre, 50 % au mieux [18]. Dans la population de Framingham, l’ECG Description morphologique
n’objective une HVG que chez moins de 3 % des sujets [17, 19].
L’HVG de l’hypertendu est habituellement décrite comme une hypertrophie
adaptative, visant à normaliser la contrainte pariétale : concentrique,
développée aux dépens de la cavité avec augmentation du rapport
épaisseur/rayon (la contrainte pariétale étant inversement proportionnelle à
Philippe Gosse : Praticien hospitalier. ce rapport) ; symétrique, touchant de façon harmonieuse la totalité de la paroi
Véronique Jullien : Chef de clinique-assistant. ventriculaire.
Philippe Jarnier : Chef de clinique-assistant.
Philippe Lemetayer : Praticien hospitalier.
Service de cardiologie-hypertension artérielle, hôpital Saint-André, 1, rue Jean-Burguet, Tableau I. – Critères échocardiographique d’hypertrophie ventriculaire gauche
33075 Bordeaux, France. (HVG) (mesures effectuées selon la convention de PENN, d’après [14]).
Jacques Clementy : Professeur des Universités, praticien hospitalier, chef de service, service
de rythmologie, hôpital Sud-Haut-L’Évêque, avenue de Magellan, 33604 Pessac, France. Population MVG MVG/taille MVG/taille2,7 MVG/SC
© Elsevier, Paris

Hommes et 211 g 125 g/m 51 g/m2,7 115 g/m2


Toute référence à cet article doit porter la mention : Gosse P, Jullien V, Jarnier P, femmes
Hommes 231 g 134 g/m 53 g/m2,7 121 g/m2
Lemetayer et Clementy J. Hypertrophie ventriculaire gauche au cours de l’hypertension
Femmes 166 g 104 g/m 47 g/m2,7 101 g/m2
artérielle P. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Cardiologie-Angéiologie, 11-301-I-10,
1999, 4 p. MVG : masse ventriculaire gauche ; SC : surface corporelle.
11-301-I-10 HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE AU COURS DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE Cardiologie-Angéiologie

particulier dans les couches profondes du myocarde, est une des explications
possibles de la grande sensibilité du myocarde hypertrophié à l’ischémie. Le
tissu collagène interstitiel doit se développer de façon harmonieuse, grâce à
la division des fibroblastes pour fournir le « squelette » sur lequel s’appuie la
contraction des fibres musculaires. Ce tissu peut cependant connaître un
développement excessif dans certaines situations [28] : fibrose localisée en
réponse à une nécrose myocytaire qui ne se rencontre que dans les surcharges
en pression brutales, expérimentales, ainsi que dans l’insuffisance coronaire
et le phéochromocytome, et surtout fibrose diffuse, sans doute sous l’action
de stimuli hormonaux (angiotensine II, aldostérone).

Mécanismes de l’hypertrophie
ventriculaire gauche
L’augmentation de la charge imposée au ventricule et l’étirement de la fibre
myocardique semblent bien être le stimulus nécessaire, et souvent suffisant,
de l’hypertrophie des myocytes. Plusieurs expériences le confirment et il est
impossible d’obtenir, in vivo, l’hypertrophie de fibres myocardiques non
soumises à contrainte. Cliniquement, la faiblesse de la corrélation constatée
entre la PA et le degré d’HVG ne peut être utilisée comme un contre-
argument. En effet, la mesure de la PA ne permet pas une estimation fiable de
1 Mesure échocardiographique de la masse ventriculaire gauche à partir d’un tracé TM la charge systolique du ventricule. Seule, la mesure de l’impédance aortique,
du ventricule gauche. (ASE : American Society of Echocardiography ; ES : épaisseur du impossible de façon non invasive, traduirait précisément cette charge. La
septum ; DTD : diamètre télédiastolique du ventricule gauche ; EPP : épaisseur de la paroi
postérieure ; PENN : convention de PENN). Le calcul de la MVG est fait avec la formule :
prise en compte des modifications des propriétés (compliance) des grosses
MVG = 1,04 [(DTD + ES + EPP)3 - DTD3] - 13,6 (formule de Devereux) artères peut permettre d’expliquer certaines divergences entre le niveau de PA
selon la convention de PENN, ou la formule : et le degré d’HVG.
MVG = 1,04 [(DTD + ES + EPP)3 - DTD3] selon la convention de l’ASE.
Il reste cependant possible qu’interviennent d’autres facteurs pour renforcer,
prolonger ou moduler l’action du stimulus mécanique [21] : les catécholamines
Si cette description représente la forme la plus répandue, des variantes exerceraient un rôle trophique direct sur la cellule myocardique en culture par
existent cependant. l’intermédiaire de récepteurs alpha ; l’angiotensine II aurait aussi une action
L’HVG peut, dans certains cas, être excessive, dépassant ce qui paraît trophique directe. D’autres agents hormonaux ou non hormonaux [26] ont peut-
nécessaire pour normaliser la contrainte pariétale [3]. Cela conduit à penser être aussi un rôle, en particulier en assurant une interaction de cellule à cellule.
que d’autres facteurs que mécaniques interviendraient dans la réaction Les apports sodés peuvent aussi exercer une influence importante, peut-être
hypertrophique, d’autant que ces hypertrophies paraissent peu sensibles aux parce que les mouvements ioniques, et en particulier ceux du sodium,
effets d’un traitement antihypertenseur [25]. Dans cette forme, la fonction interviendraient [4] dans la transmission du stimulus mécanique (canaux
systolique est normale, voire supranormale, mais le pronostic de ces patients activés par l’étirement).
n’en paraît pas pour autant le meilleur puisqu’ils présentent souvent des Si le rôle exact des facteurs non mécaniques sur la croissance des fibres
signes importants de retentissement extracardiaque de l’HTA. myocardiques reste très discuté, il paraît beaucoup plus net pour le collagène.
À l’opposé, certains hypertendus, habituellement jeunes, présentent une La constatation d’une réaction fibreuse excessive dans les seuls modèles
HVG, dite excentrique, avec dilatation de la cavité ventriculaire gauche et d’HVG où le système rénine-angiotensine-aldostérone est stimulé, a conduit
rapport épaisseur/rayon normal ou diminué [15]. À ce stade, la fonction à suspecter son intervention. Certains arguments plaident aujourd’hui en
ventriculaire est normale, malgré l’augmentation importante de la contrainte faveur d’une action très importante de l’aldostérone sur l’activité des
pariétale, et ces hypertrophies-dilatations peuvent correspondre soit à un stade fibroblastes [27].
précoce (avant le développement d’une HVG adaptée), soit à un stimulus Enfin, le développement de l’HVG est certainement influencé par des facteurs
différent (HTA volodépendante ?). Ces formes, liées à l’adjonction en série génétiques [22] . Certains auteurs ont rapporté une association entre
de nouveaux sarcomères, sont à distinguer des dilatations rencontrées de l’homozygotie pour l’allèle D du gène de l’enzyme de conversion et
façon tardive et inconstante dans la vie de l’hypertendu au stade d’altération l’HVG [23].
de la fonction systolique, avec étirement excessif des sarcomères.
Dans certains cas, l’hypertrophie est asymétrique et prédomine, ou se limite
au septum. Ces formes se rencontrent chez 5 % environ des hypertendus et Conséquences de l’hypertrophie ventriculaire
paraissent plus fréquentes aux deux extrêmes de la vie de l’hypertendu : le
sujet jeune avec HTA limite et le sujet âgé. Leur signification reste incertaine
gauche chez l’hypertendu
et peut présenter des liens avec les hypertrophies septales primitives.
Elles seront examinées selon deux points de vue : fonctionnel et
épidémiologique.
Modifications cellulaires
Conséquences fonctionnelles
L’HVG ne peut être considérée comme une adaptation purement quantitative.
Des modifications qualitatives l’accompagnent, conditionnant, en grande Fonction systolique
partie, la qualité fonctionnelle du tissu myocardique. Elles portent sur les
caractéristiques des protéines impliquées dans la contraction et sur l’équilibre Le processus hypertrophique correspond bien à un processus adaptatif
des trois compartiments tissulaires du myocarde. puisqu’il permet le maintien de la fonction pompe du cœur face à l’élévation
Des modifications isoenzymatiques de la myosine lors de l’HVG induite par chronique de la postcharge. Cela est bien souligné par l’existence d’une
une surcharge en pression ont été montrées chez le rat, prouvant l’adaptation corrélation négative entre l’importance de la contrainte pariétale systolique
qualitative de la fibre myocardique aux changements de conditions et, par exemple, la fraction d’éjection dans une population
thermodynamiques. La diminution de la vitesse de raccourcissement de la d’hypertendus [3, 10]. Cependant, les indices classiques d’évaluation de la
fibre musculaire, liée à l’augmentation de la charge, place la cellule dans de fonction systolique (fraction d’éjection, pourcentage de raccourcissement du
mauvaises conditions d’utilisation des ressources énergétiques (adénosine diamètre ventriculaire au niveau de l’endocarde) ne reflètent pas toujours de
triphosphate [ATP]). Celles-ci dépendant de la vitesse maximale de façon exacte la fonction contractile. Certains auteurs [24] ont proposé le calcul
raccourcissement caractéristique des fibres, le choix dans le programme du stress systolique pariétal à mi-paroi. Cet indice est perturbé chez environ
génétique d’une isoenzyme fœtale de la myosine, plus lente, va permettre un 15 % des hypertendus [8] et cette altération paraît corrélée à un risque accru de
fonctionnement plus économique [20, 26]. Ce phénomène n’intervient pas dans complications cardiovasculaires [7]. Les signes d’insuffisance cardiaque sont
le myocarde ventriculaire humain, mais d’autres modifications qualitatives aujourd’hui, grâce aux traitements antihypertenseurs, rares et plus tardifs chez
de protéines impliquées dans la contraction pourraient jouer un rôle similaire. l’hypertendu, et ne correspondent pas toujours à la faillite de la réaction
L’équilibre entre les trois compartiments : contractile, vasculaire et hypertrophique. L’altération de la fonction systolique peut être favorisée par
interstitiel, est indispensable au maintien des qualités fonctionnelles du des troubles ischémiques souvent associés. Les anomalies de la relaxation et
myocarde. Un développement insuffisant ou retardé des capillaires, en du remplissage jouent également un rôle très important.

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Cardiologie-Angéiologie HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE AU COURS DE L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE 11-301-I-10

Diminution de la perfusion des couches sous-endocardiques


Elle n’est mise en évidence expérimentalement que dans les HVG les plus
importantes et se révèle essentiellement en situation d’augmentation des
besoins. Les couches profondes du myocarde, soumises à la contrainte
pariétale la plus forte, ont les besoins en oxygène les plus importants, mais
leur perfusion diastolique est compromise par l’augmentation de la pression
intraventriculaire.
Chez l’homme hypertendu, les anomalies de la circulation coronaire sont
fréquentes [2] : l’HVG peut être beaucoup plus importante que dans les
modèles animaux et aux anomalies « fonctionnelles » liées à l’HVG s’ajoutent
souvent des lésions athéromateuses. La traduction clinique de ces anomalies
est variable : angor à coronaires angiographiquement saines, troubles de la
repolarisation à l’effort posant d’importants problèmes diagnostiques, gravité
particulière des obstructions coronaires sur ce terrain.

Troubles du rythme
2 Appréciation du remplissage ventriculaire gauche par doppler puisé au niveau de la
valve mitrale. E : vitesse maximale du remplissage rapide ; A : vitesse maximale du rem- La dilatation et l’hypertrophie auriculaires favorisent la fibrillation
plissage lié à la systole auriculaire ; 1 : normal ; 2 : hypertendu avec hypertrophie ventricu- auriculaire, parfois très mal tolérée en raison du rôle compensateur de la
laire gauche. systole auriculaire vis-à-vis des troubles du remplissage [5].
Les troubles du rythme ventriculaires sont aussi plus fréquents et expliquent
Relaxation et remplissage ventriculaires gauches sans doute l’incidence accrue de la mort subite sur ce terrain. Leur origine est
Ces deux phénomènes correspondent à deux étapes physiologiques distinctes liée à la fibrose myocardique, source de phénomènes de réentrée, à
mais intriquées dans leurs conséquences sur le fonctionnement cardiaque et l’allongement du potentiel d’action, à l’ischémie myocardique.
difficiles à bien distinguer avec les techniques d’investigation clinique
actuelles [11].
La relaxation, processus actif, consommateur d’énergie, liée au recaptage du Conséquences épidémiologiques
calcium, est ralentie dans l’HVG de l’hypertendu comme en témoigne la
prolongation de la relaxation isovolumique, facilement mesurable par L’HVG est, au plan épidémiologique, un important facteur de risque. Ce
échodoppler. La qualité de la relaxation conditionne la phase initiale du point, déjà démontré, en particulier à Framingham grâce à l’ECG [17], a été
remplissage (rapide). Celui-ci dépend aussi de la compliance ventriculaire et confirmé par plusieurs études échocardiographiques. Le lien entre
de ses deux composantes : géométrie de la cavité (compliance de chambre), l’augmentation de la MVG et l’incidence de complications cardiovasculaires
caractéristiques tissulaires de la paroi (compliance musculaire). Le rôle de la a été montré dans toutes les populations où il a été recherché,
fibrose myocardique apparaît aujourd’hui très important dans l’augmentation indépendamment de l’âge, du sexe, de la race et d’éventuelles autres
de la rigidité musculaire. pathologies associées (coronaropathies, hémodialyse...). Il est aussi
indépendant des autres facteurs de risque classiques (PA de consultation,
Chez l’hypertendu, le remplissage précoce est souvent perturbé, diminué dans surcharge pondérale, cholestérolémie, tabagisme...) et apparaît comme l’un
sa vitesse et son volume, sans corrélation étroite avec le degré d’HVG. Ces des plus puissants.
troubles ne semblent d’ailleurs pas exister dans l’HVG, dite physiologique,
du sportif. La diminution du remplissage précoce est compensée par une Trois hypothèses peuvent être proposées pour expliquer le risque lié à l’HVG
participation accrue de la systole auriculaire. qui peut paraître en contradiction avec la notion d’HVG adaptative.
Cela est illustré (fig 2) par la mise en évidence en doppler pulsé d’une
inversion du rapport de la vitesse maximale du remplissage rapide sur celle Hypertrophie ventriculaire gauche :
du remplissage lié à la systole auriculaire. Cet indice relativement grossier marqueur du risque cardiovasculaire
doit cependant être interprété avec précautions. L’oreillette s’hypertrophie
rapidement en adaptation à l’HVG avec, chez l’homme comme chez l’animal, La supériorité de l’HVG par rapport aux autres facteurs de risque, et en
des modifications isoenzymiques de la myosine et déplacement de la forme particulier la PA, peut être liée au fait que la réaction hypertrophique intègre
V1 (rapide) à la forme V3 (lente) [26]. l’influence de différents facteurs de risque (vieillissement, PA, surcharge
Ces anomalies du remplissage fréquemment constatées chez l’hypertendu, pondérale, consommation d’alcool, apports sodés, viscosité sanguine,
parfois très précocement, n’ont, le plus souvent, aucune traduction clinique, hypercholestérolémie [16]...) et de leurs variations dans le temps. Ce dernier
et leur signification pronostique reste inconnue. Elles peuvent être en partie point paraît très important pour un facteur aussi variable que la PA, et
responsables des signes d’insuffisance cardiaque constatés à l’effort chez l’indépendance de l’HVG vis-à-vis de la PA sur le plan du risque disparaîtrait
certains patients, lorsque la tachycardie limite la durée du remplissage. Ce peut-être si la PA de consultation était remplacée par une mesure ambulatoire,
sont habituellement les effets conjoints de l’âge et de l’HTA qui peuvent être elle-même mieux corrélée à l’HVG. En faveur de cette explication, il faut
responsables de véritables insuffisances cardiaques à fonction systolique relever que l’HVG prédit non seulement le risque de complications
normale, cliniquement difficiles à distinguer des altérations de la contractilité cardiaques mais aussi extracardiaques, en particulier cérébrales. Dans cette
sans échocardiographie. Ces tableaux représenteraient environ 30 % des hypothèse, l’HVG ne peut constituer en elle-même la cible thérapeutique, son
insuffisances cardiaques de l’hypertendu. évolution sous traitement ne serait qu’un témoin de l’efficacité sur les
paramètres initiaux comme la PA.
Circulation coronaire
Expérimentalement, l’HVG induite par une surcharge en pression
Hypertrophie ventriculaire gauche :
s’accompagne d’anomalies de la circulation coronaire. Ces troubles processus adaptatif limité
n’apparaissent que pour une hypertrophie importante (supérieure à 50 % de Tout processus adaptatif comporte en biologie ses limites et celles de l’HVG
la masse initiale dans les modèles animaux) et présentent deux composantes. sont les troubles fonctionnels qui peuvent l’accompagner. Il est ainsi possible
de concevoir que, dans un premier temps, la réaction hypertrophique soit
Diminution de la réserve coronaire bénéfique, permettant le maintien de la fonction systolique, mais qu’à partir
Le flux coronaire, exprimé par gramme de tissu, est normal dans les d’un certain seuil ses inconvénients l’emportent. Cette hypothèse
conditions de repos, maintenu dans des limites étroites, indépendamment des n’expliquerait que les liens entre HVG et risque cardiaque. Elle suppose une
variations de pression, par une autorégulation. En revanche, en situation de « masse critique » qui n’apparaît pas de façon évidente dans les études
demande maximale, la capacité de vasodilatation de la circulation coronaire épidémiologiques mais qui peut être masquée par d’importantes variations
peut s’avérer insuffisante et les résistances coronaires minimales rester trop individuelles. Dans cette hypothèse, l’HVG serait bien une cible
élevées [29]. Cela n’a pas toujours de conséquences en termes de débit, compte thérapeutique, le traitement ne devant pas toutefois faire diminuer la MVG en
tenu de l’augmentation de la pression de perfusion chez l’hypertendu, mais la dessous de la valeur critique, ce qui amène à concevoir une courbe en « J » du
circulation coronaire devient étroitement dépendante de l’équilibre risque cardiaque en fonction de la MVG sous traitement.
MVG/pression de perfusion [30]. La diminution de la réserve coronaire peut
avoir plusieurs origines : l’hypertrophie pariétale des petites artères Processus pathologique
coronaires, leur compression liée à l’HVG ou à l’élévation des pressions
ventriculaires, l’insuffisance ou le retard du développement du réseau La dernière hypothèse est que, dans certaines conditions, la réaction
capillaire. hypertrophique serait entièrement nuisible, avec d’emblée un risque accru.

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Le développement excessif du collagène, qui peut, à lui seul, expliquer la comparative nécessiterait 200 patients par groupe), ne permettent pas, pour le
majeure partie des anomalies fonctionnelles rencontrées dans l’HVG, moment, de conclure à des différences réelles entre les principales classes
pourrait être le facteur dissociant les mauvaises des bonnes HVG. Dans cette d’antihypertenseurs : bêtabloquants, inhibiteurs de l’enzyme de conversion
hypothèse, plus qu’une diminution de la MVG, l’objectif du traitement serait et inhibiteurs calciques. Les méta-analyses réalisées à partir de ces études sont
l’amélioration qualitative du myocarde. en faveur d’un effet plus marqué des inhibiteurs de l’enzyme de conversion,
mais elles ne sont pas non plus exemptes de critiques. La réputation
Évolution sous traitement d’inefficacité des diurétiques repose, chez l’hypertendu, sur des bases
discutables. De plus, les différences constatées d’une classe à l’autre
L’HVG est réversible. La régression de l’hypertrophie myocytaire est rapide n’impliquent pas forcément une action directe sur le myocarde ou sur certains
expérimentalement lorsque sa cause est supprimée. La diminution du facteurs hormonaux, mais peuvent correspondre à une action différente sur la
collagène est plus incertaine et surtout plus lente : la demi-vie de la protéine « charge cardiaque », en particulier par leurs effets sur la compliance
est d’environ 4 mois. La MVG diminue sous traitements antihypertenseurs vasculaire. Plusieurs études de régression d’HVG à large échelle ont été
dans de nombreuses études expérimentales et cliniques [13]. Mais, à efficacité débutées ces dernières années et devrait bientôt nous apporter des réponses
tensionnelle égale, tous les antihypertenseurs n’ont peut-être pas la même plus claires. Certaines de ces études devraient aussi permettre de vérifier si la
action sur l’HVG. L’action de certains vasodilatateurs (minoxidil, régression de l’HVG s’accompagne bien d’une amélioration du pronostic.
hydralazine) paraît nulle, celle des diurétiques thiazidiques moins importante Les premières données publiées, études limitées et imparfaites, donnent déjà
ou moins rapide que celle des autres classes d’antihypertenseurs. Cependant, des arguments dans ce sens. S’il se confirme l’existence d’un parallélisme
les résultats des études expérimentales, très dépendants du modèle utilisé, ne étroit entre l’évolution de la MVG sous traitement et l’évolution du pronostic,
peuvent être directement extrapolés à l’homme. Les études cliniques, en la mesure de la MVG pourrait être proposée comme critère de substitution
raison de la reproductibilité insuffisante de l’échocardiographie et du petit aux études de morbimortalité chez l’hypertendu [9], avec l’intérêt de nécessiter
nombre de patients habituellement inclus (10-20, alors qu’une étude beaucoup moins de patients, suivis moins longtemps.

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