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CAPÍTULO

19

ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR

DR. ALEJANDRO REGUEIRO


DR. DANIEL WEISSBROD
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

A INTRODUCCIÓN

Los accidentes cerebrovasculares (ACV) representan la tercera causa de muerte en los países desarrollados,
y los ancianos constituyen un grupo especialmente susceptible a este problema: el 75% de todos los eventos
cerebrovasculares ocurren en este grupo etario. El 5% de los mayores de 65 años sufrirán uno en algún
momento de su vida.
En las últimas décadas, se ha observado una tendencia a la disminución de la incidencia y de la mortalidad de los
eventos cerebrovasculares en algunos países. Se cree que esta disminución puede deberse al mejor diagnóstico
y manejo de los factores de riesgo vascular, en especial, de la hipertensión arterial (HTA).

La detección y el tratamiento de la HTA es la estrategia más importante para prevenir la enfermedad


cerebrovascular. El médico de atención primaria ocupa un lugar de suma importancia en la prevención
primaria y secundaria de esta enfermedad.

El accidente isquémico transitorio (AIT) es una entidad clínica que exige un alto índice de sospecha. Existe un
relativo consenso en cuanto al manejo diagnóstico y terapéutico de los pacientes que sufrieron un AIT. Sin
embargo, las intervenciones en los pacientes asintomáticos aún son controvertidas.

El médico de atención primaria se enfrenta con los siguientes desafíos: implementar las estrategias que
han demostrado prevenir la enfermedad cerebrovascular, diagnosticar correctamente a los pacientes
con este problema y seleccionar adecuadamente a aquellos pacientes que se podrían beneficiar con
intervenciones médicas y/o quirúrgicas.

Los cambios normalmente asociados con el envejecimiento, la sumatoria de los problemas de salud y la
polimedicación a la que los ancianos están expuestos hacen que el abordaje de la enfermedad cerebrovas-
cular en este grupo etario sea particular.

Debido a que son más conocidos, en este texto utilizaremos los términos “accidente cerebrovascular” y “acci-
dente isquémico transitorio” para referirnos a los eventos relacionados con la enfermedad cerebrovascular. Sin
embargo, cabe aclarar que algunos expertos usan el término stroke para referirse a los mismos problemas.

B OBJETIVOS

1- Identificar los diferentes síndromes clínicos de patología vascular cerebral y clasificarlos según criterios
fisiopatológicos, clínicos o del territorio arterial involucrado.
2- Conocer los criterios diagnósticos y los principales diagnósticos diferenciales del accidente isquémico
transitorio.
3- Identificar los factores de riesgo, los principales estudios diagnósticos y los tratamientos de la enfermedad
cerebrovascular.

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C CONTENIDOS

1- Generalidades.
2- Diagnóstico del accidente isquémico transitorio.
3- Herramientas diagnósticas y terapéuticas en la enfermedad cerebrovascular.
4- Conductas preventivas, diagnósticas y terapéuticas en la enfermedad cerebrovascular.

1 GENERALIDADES

• DEFINICIONES

Los eventos cerebrovasculares son episodios de déficit neurológico de instalación aguda y duración
variable, causados por isquemia o sangrado encefálicos. Las características de cada evento y su
duración determinan, en parte, el daño resultante.

Se describen los siguientes eventos según su duración y secuelas:

a) Accidente isquémico transitorio (AIT): es un déficit neurológico de instalación brusca que, generalmente
dura menos de 5 minutos y resuelve en forma íntegra (sin secuelas) dentro de las 24 hs. En general, el
diagnóstico es retrospectivo y se basa en el interrogatorio. Esto hace que, frecuentemente, haya cierto
desacuerdo clínico.

b) Déficit neurológico isquémico reversible: es un déficit neurológico que dura más de 24 hs y menos de
3 semanas (algunos expertos exigen recuperación en menos de una semana). En estos episodios no hay
secuelas y la recuperación es total.

c) Accidente cerebrovascular parcial no progresivo (ACV): algunos lo consideran sinónimo de ACV menor.
Se refiere al ACV con mínima secuela, cuya recuperación es progresiva aunque no siempre total.

d) Accidente cerebrovascular (ACV): déficit neurológico de instalación brusca, con disfunción neurológica
focal más que global. Los síntomas duran más de 24 hs o resultan en la muerte antes de las 24 hs.
Los síntomas se perpetúan, con fluctuaciones o no, por más de 3 semanas y, después de una adecuada
investigación, se concluye que tienen un origen vascular no traumático.

Cuando el paciente que ha sufrido un ACV va profundizando su deterioro neurológico, se dice que está sufriendo
un ACV progresivo. Esta subclasificación es poco operativa y, en la práctica, se utiliza sólo para precisar los
criterios de inclusión de pacientes en ensayos clínicos de prevención secundaria del ACV.

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Decimos que un paciente tiene enfermedad cerebrovascular (ECBV) cuando ha tenido un “evento”
cerebrovascular (AIT, ACV) o cuando tiene lesiones demostrables en las arterias cerebrales que hacen que
el riesgo de estos eventos sea muy elevado. Si un paciente tuvo un AIT, tiene ECBV. Si un paciente tiene
una estenosis severa de la carótida interna, aunque no haya tenido ningún síntoma (evento), tiene ECBV.

• EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de ECBV aumenta con la edad (se duplica por cada década transcurrida después de los
55 años) y es más frecuente en los varones.

Se estima que el 5% de los individuos mayores de 65 años sufrirá un ACV en algún momento de su vida.
El 75% de los ACV ocurre en este grupo etario.

La ECBV constituye la segunda causa de muerte en los mayores de 65 años.

La mortalidad del ACV en los primeros 30 días es de, aproximadamente, el 20% y puede llegar al 40% durante
el primer año. La mortalidad anual por ACV es de 75/100.000 habitantes, con una desproporcionada mayoría
de muertes tempranas en pacientes con ACV hemorrágico. La prevalencia de pacientes que han sufrido un
ACV es de 5 en 1000 (0.5%).

La incidencia de ACV disminuyó más del 50% en todos los grupos etarios entre 1975 y 1979, comparada con
la del periodo 1945-1949. Las causas más probables de esta disminución son la detección y tratamiento más
tempranos de la hipertensión arterial (HTA) y de los otros factores de riesgo vascular, la atención más efectiva
y rápida de los pacientes con ACV y el mejor reconocimiento y manejo de las fuentes cardioembólicas. Estudios
publicados recientemente muestran un aumento de la incidencia (no de la mortalidad) de ACV debido, quizás, a la
detección más precoz (nuevas técnicas de imágenes) y al aumento de la población añosa que sobrevivió al infarto
agudo de miocardio (IAM) y al cáncer.

La epidemiología del AIT es menos clara. Al ser una entidad de diagnóstico retrospectivo, su incidencia varía
según la población estudiada y el índice de sospecha de los médicos.

• SÍNDROMES CLÍNICOS
Los pacientes con eventos cerebrovasculares presentan diferentes manifestaciones clínicas según el territorio
cerebral afectado. Es posible reconocer varios síndromes más o menos característicos de indudable utilidad
diagnóstica cuando están presentes. Sin embargo, en muchos casos, existe cierta superposición entre los
distintos signos y síntomas.

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a) Enfermedad carotídea

Se debe al compromiso de la arteria carótida interna. Puede manifestarse clínicamente con: paresia (mono o
hemiparesia), pérdida de la sensibilidad (mono, hemi o hipoestesia), parestesias (mono o hemiparestesias),
trastornos del habla (especialmente, afasia), pérdida de la visión en un ojo o parte de un ojo (amaurosis fúgax),
hemianopsia homónima y/o dificultad cognitiva.
La pérdida de la sensibilidad es un síntoma “deficitario”, mientras que las parestesias son un síntoma “positivo”
(aparece una sensación desagradable similar a un hormigueo).

El síndrome carotídeo típico está compuesto por síntomas deficitarios motores (paresia) o sensitivos
(anestesia/parestesia), acompañados de síntomas corticales. Los síntomas corticales son la afasia, la
disfasia, la dificultad cognitiva, el deterioro del sensorio y los síntomas visuales.

Un ejemplo de síndrome carotídeo es: hemiparesia facio braquio crural derecha más afasia.

b) Enfermedad vértebro basilar

Se produce como consecuencia del compromiso de las arterias vertebral y/o basilar. Se caracteriza por la
presencia de vértigo, diplopía, disfagia y disartria. Se considera que se trata de un síndrome vértebro basilar
cuando ocurren dos de estas manifestaciones simultáneamente o una de ellas asociada con alguno de los
siguientes síntomas: paresia (cualquier combinación de las extremidades), anestesia/hipoestesia o parestesias,
(cualquier combinación de las extremidades), ataxia o hemianopsia homónima (uni o bilateral).

Dos ejemplos típicos de síndrome vértebro basilar son: a) un paciente que presenta disartria y vértigo;
y b) un paciente que presenta diplopía acompañada de paresia en ambos miembros inferiores.

c) Síndromes lacunares

En estos síndromes, se produce una oclusión de las penetrantes en el origen de los vasos de 400 a 1000 micrones
o un proceso degenerativo de lipohialinosis, en general, en vasos de 200 micrones o menores. Estos trastornos
se asocian marcadamente con la HTA.

Debe sospecharse un síndrome lacunar en los pacientes que desarrollan un compromiso sensorial y/o
motor unilateral de la cara, el brazo y/o el miembro inferior, que no se acompaña de síntomas corticales.

Fisher describió 21 síndromes lacunares. Algunos ejemplos son: la hemiparesia motora pura (compromete la
cápsula interna o la protuberancia), el ACV sensitivo puro (afecta el tálamo) y la paresia crural con ataxia
homolateral (con compromiso de la protuberancia o del pedúnculo cerebeloso).

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Los síndromes lacunares, al afectar principalmente la sustancia blanca (profunda) y los ganglios de la base,
no suelen tener déficits corticales. Un ejemplo típico de síndrome lacunar es el de un paciente hipertenso
de larga data que presenta una paresia braquiocrural derecha que no se acompaña de síntomas corticales.

La capacidad de hacer un diagnóstico sindromático es muy importante pues ayuda a determinar la necesidad
o no de realizar estudios posteriores (ver el contenido 4). Sin embargo, en la práctica, esta diferenciación no es
sencilla debido a que los diferentes signos y síntomas suelen superponerse en los diferentes síndromes.

• CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones de la ECBV según diferentes criterios: fisiopatogénico (cómo se produjo el evento),
clínico (qué signos y síntomas tiene el paciente) y topográfico (cuál es el territorio afectado). Ninguna de éstas
alcanza por sí sola para decidir el manejo clínico de la enfermedad. Es muy dificultoso subclasificar a los pacientes,
dada la gran variedad de cuadros posibles, aun cuando existen lesiones similares. Por ejemplo, la oclusión de
la carótida interna puede cursar en forma asintomática, causar un AIT o un ACV o producir un infarto masivo
transhemisférico.

El ACV podría clasificarse, básicamente, según el siguiente esquema:

a) ACV isquémico: representa el 80% de los ACV. Es causado por la oclusión de un vaso cerebral, ya sea por
un mecanismo trombótico o por uno embólico cuya consecuencia es el infarto cerebral. El vaso cerebral se
puede ocluir debido a una lesión ateroesclerótica extensa arterial, a una embolia cardíaca (cardioembolia), a
una embolia artero arterial, o bien el infarto puede ser de origen desconocido. El ACV isquémico puede sufrir
transformación hemorrágica secundaria por necrosis tisular y/o horadación de vasos vecinos, especialmente
cuando el infarto es extenso.

b) ACV hemorrágico: representa el 12% de los ACV. Se debe a un sangrado dentro del cerebro con aumento
súbito de la presión intracraneana. En general, el sangrado se produce como resultado de la ruptura de un
aneurisma o de una arteriola lesionada por la HTA o la arteriosclerosis. El sangrado también puede ser secundario
a la complicación de una lesión metastásica o de una malformación vascular cerebral (mucho menos frecuente
en los mayores de 65 años).

c) Hemorragia subaracnoidea: representa el 8% de los ACV. La lesión es secundaria al vasoespasmo arterial.


Generalmente, está acompañada de cefalea, signos meníngeos y afección de los nervios craneales adya-
centes.

Generalmente, los ACV hemorrágicos tienen una signosintomatología más severa. El típico sangrado
grave va seguido de coma con desviación conjugada de la mirada. Sin embargo, en muchos casos, el
médico no tendrá la certeza suficiente sobre la naturaleza hemorrágica o isquémica del evento hasta
conocer el resultado de la tomografía computada.

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Los sitios arteriales en los que se puede producir la lesión son la carótida interna, la vertebral, la basilar o las
cerebrales anterior, media o posterior.

El 80% de los ACV es tromboembólico (isquémico), el 12% es secundario a una hemorragia cerebral y el
8% responde a una hemorragia subaracnoidea. El pronóstico de los ACV hemorrágicos es francamente
peor que el de los isquémicos.

EJERCITACIÓN
E
Determinar si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos:

1) Un paciente con un déficit neurológico focal secundario a un evento isquémico cerebral de


varios minutos de duración, que luego hace una muerte súbita, tiene por definición un AIT que
probablemente se complicó con una arritmia ventricular.

2) La diferenciación entre AIT, déficit neurológico isquémico reversible y ACV parcial no progresivo
es importante, pues implica diferentes pronósticos y, por lo tanto, diferentes conductas
diagnósticas y terapéuticas.

3) Las características clínicas del evento son definitorias para el diagnóstico diferencial entre el
ACV isquémico y el hemorrágico.

Un paciente hipertenso de 73 años consulta a su médico porque tuvo un episodio de mareos que estuvo
acompañado de dificultad para poder hablar y “atontamiento” del brazo y la pierna derechos; mejoró dentro
de las primeras dos horas de haber comenzado. El examen físico es normal. ¿Cuál es el diagnóstico más probable
en este paciente? (Elegir la opción correcta. Sólo una opción es correcta.)

4) a) Déficit neurológico isquémico reversible.

b) ACV.

c) AIT.

d) ACV parcial no progresivo.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

5) a) El ACV tiene una mortalidad del 20% en el primer año de ocurrido.

b) El 75% de los ACV ocurre en pacientes mayores de 65 años.

c) La ECBV es la segunda causa de muerte en los mayores de 65 años.

d) La incidencia por ACV aumentó en las últimas décadas.

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Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

6) a) La mayor parte de los ACV son de origen hemorrágico.

b) Casi todos los ACV hemorrágicos son secundarios a una hemorragia subaracnoidea.

c) Los ACV isquémicos responden a mecanismos trombóticos o embólicos.

d) Los ACV isquémicos pueden convertirse en hemorrágicos.

2 DIAGNÓSTICO DEL ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT)

• CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DEL AIT

Recordamos que se denomina AIT a un déficit neurológico de instalación brusca que dura, generalmente,
menos de cinco minutos y que se resuelve dentro de las 24 hs.

Esta definición tiende a ser amplia, pero tiene como objetivo seleccionar a los pacientes con mayor riesgo de
sufrir un ACV, para poder realizar en ellos estrategias preventivas. El diagnóstico de AIT incluye cualquier déficit
neurológico que comprenda cualquiera de los síntomas enunciados en el contenido 1, cuando definimos los tres
síndromes clínicos (AIT carotídeos, AIT vértebro basilares y AIT lacunares).

Un ejemplo típico de AIT correspondiente al territorio de la arteria carotídea es el de un paciente que refiere
que perdió la visión en forma completa de un ojo (amaurosis fúgax). Para cumplir criterios diagnósticos de AIT,
el episodio debe durar menos de 24 hs y resolverse en forma completa.

El diagnóstico de AIT no incluye: 1) síntomas no focales y no aceptables como evidencia de AIT (por
ejemplo, pérdida del conocimiento, mareos, debilidad generalizada, confusión mental, déficit visual
asociado a depresión del sensorio, incontinencia fecal o urinaria); ni 2) cualquiera de los siguientes síntomas,
si están aislados: vértigo, diplopía, disfagia, pérdida del equilibrio, tinnitus (acúfenos), síntomas sensitivos
limitados a una parte de un miembro o de la cara, escotomas centellantes, amnesia, drop attacks (caídas
sin pérdida del conocimiento).

La mayoría de las veces, el diagnóstico del AIT es retrospectivo y se basa casi exclusivamente en un interrogatorio
minucioso. Por lo general, el examen físico es normal en el momento de la consulta. Debe hacerse un buen
diagnóstico diferencial con síntomas sincopales o presincopales, convulsivos, histeriformes o de vértigo periférico.
El diagnóstico de AIT implica la necesidad de realizar determinadas intervenciones. Un diagnóstico incorrecto puede
desencadenar una cascada de estudios o la utilización de una medicación en forma crónica, lo que puede poner en
riesgo la salud del paciente. Este no es un punto menor ya que, como hemos mencionado en capítulos de
entregas previas, los ancianos suelen estar polimedicados y el hecho de diagnosticar un AIT implica que habrá
que incorporar nuevas drogas para tratar la ECBV.

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• FISIOPATOLOGÍA DEL AIT

Los AIT siempre son eventos isquémicos. La hemorragia no participa de la fisiopatología de esta entidad.
Los mecanismos principales por los que se producen los AIT son: a) embolia: una fuente embolígena,
cardíaca o arterial, produce isquemia localizada (se considera que éste es el mecanismo más frecuente);
o b) el hipoflujo focal: una estenosis crítica o la oclusión de una arteria por un trombo disminuye el flujo en
un área focal del cerebro.

Existen otros factores que determinan la resolución o la magnitud de la lesión y podrían explicar lo transitorio
del evento. Estos factores son la circulación colateral (el de mayor relevancia), la viscosidad sanguínea y la
compliance de la pared vascular.
Analizando las características del evento, podemos sospechar cuál es el territorio comprometido, el origen del
problema (intracraneal o remoto) y, en este último caso, si se debe a una patología arterial o cardíaca.

• DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE AIT

Sabemos que muchos cuadros de naturaleza vascular isquémica, y otros de etiopatogenia completamente
diferente, pueden simular clínicamente un AIT. Los más relevantes son los siguientes:

Migraña: hasta el 30% de los AIT cursan con cefalea y, con frecuencia, hay crisis migrañosas sin cefalea.
Habitualmente, la población afectada por la migraña es más joven. En este cuadro, la instalación de los síntomas
es más progresiva (es habitual que suceda a lo largo de varias horas) y los síntomas suelen ser más “positivos”
que “deficitarios”.

Epilepsia: puede simular un AIT por debilidad postictal o convulsiones afásicas (speech arrest). Se caracteriza
por presentar síntomas “positivos”, más que “deficitarios”, y pérdida del control esfinteriano.

Lesiones cerebrales estructurales: entre ellas, tumores (suelen presentarse con un cuadro general progresivo,
no fluctuante, acompañado de cefalea), hematoma subdural crónico (los síntomas aparecen en forma lenta,
gradual y progresiva y, habitualmente, se rescata el antecedente de un golpe en el cráneo) o malformaciones
vasculares (son más frecuentes en pacientes jóvenes y sin factores de riesgo cardiovascular).

Causas no vasculares: en este grupo se incluyen la hipoglucemia (sobresalen los síntomas presincopales y
los trastornos del sensorio. Generalmente, el paciente tiene historia de uso de hipoglucemiantes orales), la
enfermedad de Menière u otras vestibulopatías (diagnóstico diferencial con AIT vértebro basilar), la esclerosis
múltiple, la histeria (se caracteriza porque la localización y la topografía de los síntomas es extraña, hay otros
síntomas no neurológicos e historia de problemas psicosociales).

Síntomas monoculares transitorios que responden a arteritis de células gigantes, HTA maligna, glaucoma,
papiledema u otros desórdenes orbitarios y retinales no vasculares.

Foco neurológico transitorio después de un síncope de cualquier etiología: parálisis de Todd.

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Todo síntoma neurológico transitorio en un paciente mayor de 65 años debe ponernos sobre la pista de
un presunto AIT (sobre todo, si el paciente tiene factores de riesgo cardiovascular).

El interrogatorio minucioso y, si es posible, la recolección de datos de quien pudo presenciar el evento permiten
aumentar o disminuir la probabilidad previa de AIT y llegar o no, de esta manera, al umbral diagnóstico o
terapéutico con la mayor racionalidad posible. En esta patología, tiene fundamental importancia el pensamiento
epidemiológico, pues las conductas médicas pueden desencadenar cascadas que implican intervenciones no
exentas de morbilidad para el paciente.

Es importante recordar que el diagnóstico de AIT es solamente clínico y está basado en el interrogatorio
retrospectivo. El paciente, por lo general, está asintomático en el momento de la consulta y, por ende,
el examen neurológico es normal. Como veremos más adelante, los estudios complementarios podrán
ayudarnos a diagnosticar si existe lesión vascular y su magnitud. Sin embargo, no son los estudios
los que dirán “este paciente sí tuvo un AIT y este otro no”, sino el interrogatorio minucioso y la evolución
del paciente.

• PRONÓSTICO

El AIT es un factor de riesgo mayor de ACV (incidencia de entre el 25 y el 40% de ACV a los 5 años de
ocurrido). El riesgo es mayor en el primer mes de ocurrido el evento (8%) y disminuye con el transcurso
del tiempo (5% anual en los tres primeros años y 3% anual a partir del cuarto año).

El pronóstico de los AIT lacunares es mejor que los causados por enfermedad carotídea ya que, en estos
casos, el riesgo de IAM y de ACV es menor. En un estudio, sólo el 6% de los pacientes con AIT lacunar tenía
estenosis carotídea significativa.

EJERCITACIÓN
E
Determinar si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos.

7) Un episodio de inestabilidad o mareos con parestesias en la cara y el antebrazo izquierdo de


5 minutos de duración y restitución ad integrum constituye un típico AIT (presumiblemente, del
territorio posterior o vértebro basilar).

8) La importancia de determinar con precisión el diagnóstico de AIT reside en que los pacientes
que lo padecen tienen un riesgo aumentado de sufrir un ACV y, por consiguiente, se podrían
realizar intervenciones efectivas.

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9) En un paciente que presenta un episodio de hemiparesia faciobraquiocrural derecha con afasia


de 8 minutos de duración, debe sospecharse un AIT carotídeo.

10) Un paciente hipertenso que sufre una paresia de los miembros superior e inferior izquierdos
de 10 minutos y que relata el episodio con toda lucidez, probablemente, ha tenido un AIT lacunar.

11) Un episodio de disartria y visión doble no puede considerarse AIT por la ausencia de síntomas
deficitarios sensitivos o motores en las extremidades.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

12) a) La circulación colateral cumple una función crucial en la clínica del AIT.

b) Los mecanismos del AIT son la embolia, la hemorragia focal y el hipoflujo.

c) La transitoriedad del AIT se explica porque se debe a lesiones pequeñas.

d) El mecanismo más frecuente que explica el AIT es el hipoflujo.

Un hombre de 69 años es llevado a la guardia por sus familiares porque presentó una pérdida de conocimiento
súbita, con caída (aparentemente, ninguna de las dos piernas le respondían) que mejoró a los minutos de estar
acostado en el piso. Los familiares no observaron movimientos convulsivos ni pérdida del control de esfínteres.
¿Cuál es el diagnóstico más probable en este caso? (sólo una opción es correcta).

13) a) Síncope.

b) AIT.

c) Convulsión.

d) ACV.

Un paciente de 65 años consulta por un episodio de mareo (“todas las cosas le daban vuelta”) que estuvo
acompañado de dificultad para hablar (disartria) y que duró, por lo menos, 5 minutos. El señor es hipertenso
e hipercolesterolémico, está medicado con 10 mg diarios de enalapril y dieta hipolipemiante. Su examen neu-
rológico es normal, su tensión arterial es de 150-85 mmHg y su pulso es irregular. ¿Cuál cree que debería ser
el diagnóstico presuntivo más probable? (sólo una opción es correcta).

14) a) ACV.

b) Vértigo periférico.

c) AIT.

d) Síncope.

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Una paciente de 86 años consulta en la guardia porque desde hace tres horas tiene un adormecimiento en el
antebrazo izquierdo. No presenta antecedentes patológicos ni factores de riesgo vascular. Está asustada
porque la semana anterior una amiga suya había comenzado con síntomas similares y la internaron por un
cuadro que parecía un “tumor cerebral”. En el examen neurológico de la paciente, sólo se objetiva una
pequeña disminución de la sensibilidad en esa área. El médico diagnostica un AIT. ¿Está de acuerdo con el
diagnóstico médico?

15) SÍ NO

3 HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS


EN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

• HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS

a) Interrogatorio

Como hemos visto, el interrogatorio es la herramienta fundamental para establecer el diagnóstico correcto del
AIT. En el caso del ACV, también es importante para establecer la secuencia de los hechos y el grado de compromiso.
Asimismo, sirve para recabar información acerca de los factores de riesgo cardiovascular (FRC) que tiene el paciente.

b) Examen físico

El examen físico de un paciente con un ACV o en quien se sospecha un AIT debe focalizarse, principalmente, en el
examen neurológico, el examen cardiovascular y la auscultación del cuello. El examen neurológico es primordial para
establecer el foco. En los pacientes con ACV, el examen es sencillo porque los signos persisten, lo que da tiempo
para una evaluación detallada y hasta para la evaluación de un neurólogo si éste se encuentra disponible. En el AIT,
el examen neurológico casi siempre es normal cuando el paciente llega a la consulta. Otros aspectos importantes del
examen físico son la auscultación cardíaca y el pulso, para evaluar la función valvular y el ritmo cardíaco, ya que los
pacientes con fibrilación auricular (FA) o con valvulopatías tienen mayor riesgo de sufrir eventos cardioembólicos.
También debe auscultarse el cuello.

El principal objetivo de la auscultación del cuello es la identificación de un soplo carotídeo (SC). La


presencia de un SC puede estar relacionada con la enfermedad buscada: la estenosis carotídea.

La auscultación del SC debe hacerse con el estetoscopio colocado sobre la bifurcación de la carótida a nivel
del borde superior del cartílago tiroides. La principal dificultad de la auscultación del SC es saber si el ruido
proviene de la estenosis carotídea o de soplos cardíacos (principalmente, de estenosis o esclerosis aórtica).
Para diferenciarlos, se debe recorrer con el estetoscopio el trayecto de la carótida que va desde arriba hacia
abajo, intentando localizar su desaparición a lo largo de la arteria. Esta dificultad hace que la auscultación del
SC sea un test con considerable variabilidad interobservador.

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La sensibilidad del SC para el diagnóstico de estenosis carotídea es muy variable (aproximadamente del 60%),
ya que existen lesiones estenóticas significativas sin soplo audible. La especificidad del SC para el
diagnóstico de estenosis carotídea es también muy variable y disminuye por variaciones anatómicas,
tortuosidad, rumor venoso, bocio, soplo cardíaco transmitido, etc. La especificidad es de entre el 25 y el 60%
para las estenosis significativas.

El SC puede encontrarse tanto en la población que ha sufrido un evento cerebrovascular como en la población
asintomática. En este caso, se denomina soplo carotídeo asintomático (SCA).

La prevalencia del SCA en la población general es de alrededor del 4%. Es más elevada en los mayores
de 75 años (8.2%) y menor en pacientes de 45 a 54 años (2.3%). El hallazgo de un SCA es un buen
marcador de estenosis carotídea y de enfermedad vascular generalizada.

Los pacientes con SCA tienen una incidencia de ACV de aproximadamente el 2% al año (sólo el 1% si se
toman en cuenta los ACV sin AIT previo). Los pacientes asintomáticos con estenosis severa de la carótida
(mayor que el 75%) tienen una incidencia de ACV del 3%.

El hallazgo de un SCA (y de una estenosis carotídea) no indica invariablemente que el área comprometida por
futuros eventos isquémicos corresponderá a la distribución de la circulación carotídea esperada según la
localización del soplo.

c) Estudios diagnósticos para determinar el daño encefálico

Son los siguientes:

Tomografía axial computada (TAC): es el estudio de elección para la detección de lesiones isquémicas y
hemorrágicas en el cerebro. En los ACV hemorrágicos y en las hemorragias subaracnoideas, la TAC revela el
sangrado en forma precoz (se ve una lesión blanca). En los ACV isquémicos (infarto), la lesión puede pasar
inadvertida hasta que transcurren las primeras 48 hs del evento (se ve una lesión gris oscura).

Siempre debe solicitarse una TAC en un paciente que sufrió un ACV.

En el AIT, la indicación de este estudio depende del momento en que se evalúe al paciente (ver más adelante).
La TAC helicoidal o espiralada es una técnica desarrollada en los últimos años que permite observar en
forma tridimensional las imágenes cerebrales. Además, resuelve uno de los principales problemas de la TAC
convencional (movimientos respiratorios, problemas de artefacto) al acelerar la cantidad de información
recibida por segundo. Es decir, permite obtener imágenes cerebrales en tres planos en forma más rápida, de
lo que resulta un análisis más a fondo de la anatomía del paciente. Su uso está supeditado a la accesibilidad
y a los costos. Sus indicaciones son las mismas que las de la TAC convencional.

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Resonancia magnética nuclear (RMN): este estudio es más sensible y específico que la TAC, especialmente,
para las lesiones isquémicas y para ver la fosa posterior y el tronco cerebral (territorio vértebro basilar), pero
es más costoso. No debe ser un estudio de rutina en la evaluación de los eventos cerebrovasculares.

En estos últimos años se han desarrollado variantes tecnológicas que complementan la RMN convencional del
sistema nervioso central (SNC). A pesar de que estas variantes aún no tienen indicaciones clínicas precisas,
han logrado aumentar la comprensión fisiopatológica de la injuria isquémica, aportando información para el
adecuado manejo del evento agudo. Son especialmente útiles cuando se requiere determinar el momento ideal
para realizar intervenciones potencialmente riesgosas como la trombolisis. Sus principales inconvenientes son
que no están ampliamente difundidas y que son costosas.
A continuación, describiremos muy brevemente algunas características de las técnicas más desarrolladas:

Difusión tisular ponderada (DTP): permite detectar la difusión del agua. Normalmente, ante una injuria
isquémica, se produce edema intracelular citotóxico, es decir, aumento del agua intracelular que determina
una disminución de la difusión del agua. La DPT permite detectar estos cambios (que se ven como zonas más
brillantes), mostrando signos de isquemia focal dentro de las 2 ó 3 horas de comenzados los síntomas. Como
las alteraciones de la difusión se normalizan luego de 2 semanas (las imágenes pierden brillo), la técnica permite
diferenciar lesiones nuevas de antiguas (alteraciones de la sustancia blanca o infartos lacunares).

Perfusión ponderada: es una variante de la anterior. A diferencia de la DTP, puede detectar lesiones isquémicas
potencialmente reversibles. Es decir, la DTP evidencia injuria o lesión celular mientras que la perfusión ponderada
permite observar isquemia, aun cuando no haya injuria celular, cuantificando el flujo cerebral.

Bolo de gadolineo: se realiza durante una angiografía por RMN. La inyección de un bolo de gadolineo aumenta
la sensibilidad y especificidad de la técnica para evaluar la estenosis (especialmente, del circuito carotídeo) y
caracterizar la placa aterosclerótica. Es especialmente útil para valorar riesgo-beneficio de conductas invasivas
en pacientes complicados y con alta morbilidad. Sin embargo, requiere de la colaboración del paciente y es
muy costosa.

Estudio funcional motor cerebral por resonancia con contraste endovenoso: estudia el encéfalo a través
del consumo de oxígeno, identificando áreas corticales responsables de funciones motoras. Puede ser de utilidad
pronóstica ante lesiones cerebrales.

Por ahora, el uso de las nuevas técnicas de RMN se limita a algunos pacientes y en algunos centros de
alta complejidad, están poco difundidas y son costosas. Aún se requieren indicaciones más claras y
mayor experiencia en su uso.

d) Estudios diagnósticos para evaluar el estado de los vasos extra e intracraneales

Estudios no invasivos

Ecodoppler (dúplex): es un estudio que combina la ecografía bidimensional con el flujo doppler (ecodoppler).
De esta manera, identifica el sitio, la naturaleza de la estenosis y la hemodinamia.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

El dúplex es el estudio más utilizado para evaluar la estenosis carotídea. Sin embargo, pese a que ésta aumenta el
riesgo de eventos cerebrovasculares, el poder del dúplex para predecir dichos eventos en pacientes no selec-
cionados es limitado, debido a la baja incidencia global de eventos y a la baja tasa de progresión de la estenosis.

El dúplex es el test no invasivo de elección para el diagnóstico de estenosis carotídea. Su sensibilidad


es de entre el 85% y el 90% y su especificidad, de entre el 90 y el 95%. Provee información anatómica
confiable (úlceras, hemorragia de la placa, etc.). Es relativamente costoso.

Ecodoppler periorbitario: evalúa el flujo a través de ramas distales de la carótida interna. Tiene una sensibilidad
del 70% y una especificidad del 75%. Es de interpretación dificultosa y no provee información anatómica.

Ecodoppler transcraneal (DTC): se utiliza para visualizar los vasos intracraneales del polígono de Willis a
través de las ventanas óseas. En pacientes con un ACV agudo, el DTC puede detectar una estenosis
intracraneal o un émbolo, y/o monitorear la reperfusión luego de una trombolisis o de una neurocirugía (como
la endarterectomía carotídea). Además, se le atribuye un potencial rol de importancia en la evaluación de
pacientes con vasoespasmo después de una hemorragia subaracnoidea y se propone que podría servir en el
diagnóstico de muerte cerebral. Sin embargo, presenta algunas limitaciones: hasta en el 15% de los casos, no
se logra una ventana acústica adecuada (principalmente en ancianos) y requiere de gran experiencia y habilidad
por parte del operador.

Por ahora, el DTC no tiene un uso validado y una utilidad demostrable en el manejo rutinario de los
pacientes con ACV, y no debería utilizarse en la evaluación rutinaria de pacientes cerebrovasculares.
Probablemente, hasta lograr mejor evidencia de sus ventajas, el futuro inmediato de este procedimiento
se vea limitado a la experimentación con monitoreo neurovascular quirúrgico (por ejemplo, durante
endarterectomías carotídeas).

La ventaja de los estudios no invasivos es que no tienen riesgos para el paciente. La desventaja es que no siempre
pueden informar acerca de todos los datos que se necesitan. Otros estudios no invasivos (que no explicamos ya
que son de uso exclusivo del especialista y sólo se hallan en centros diagnósticos de alta complejidad) son la
angiografía por RMN, la fonoangiografía por análisis espectral, la oculopletismografía con o sin fonoangiografía
carotídea, la termografía y la oftalmodinamometría.

Estudios invasivos

Angiografía convencional: es el gold standard (“patrón oro”) diagnóstico de la ECBV y provee excelente información
anatómica. Es el más costoso de todos los estudios. Presenta complicaciones en el 1 al 2% de los casos; entre
ellas se incluyen el ACV y la muerte. Está contraindicada en los pacientes con IAM reciente o con insuficiencia renal
o cardíaca. Requiere internación.

Angiografía con sustracción digital intrarterial: este estudio tiene algunas ventajas en comparación con el anterior,
ya que es semiambulatorio, es menos costoso, utiliza un catéter más pequeño que requiere menos contraste
y tiene, por consiguiente, menos complicaciones. Provee excelente información anatómica y su sensibilidad y
especificidad son superiores al 95%.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Los estudios diagnósticos más utilizados en la ECBV para evaluar a los pacientes potencialmente
quirúrgicos (ver más adelante) son el dúplex, la angiografía con sustracción digital intraarterial y la
angiorresonancia (combinación de la angiografía y la RMN).

• HERRAMIENTAS TERAPÉUTICAS

En este contenido se listan y caracterizan las principales intervenciones terapéuticas que pueden requerir los
pacientes con ECBV. En el contenido siguiente, veremos cómo cada una de estas herramientas terapéuticas
puede utilizarse según el estadio en que se presenta la enfermedad y las características de cada paciente en
particular.

a) Control de los factores de riesgo cardiovascular

Esto implica controlar la HTA, la diabetes (DBT) y la hipercolesterolemia, indicar la suspensión del tabaquismo
y recomendar la actividad física regular. En los capítulos “Prácticas preventivas”, “Hipertensión arterial” y
“Diabetes”, de PROFAM, Salud del Anciano, hemos desarrollado estos aspectos.

b) Antiagregación plaquetaria

Los pacientes que sufrieron un ACV tienen entre el 25 y el 75% de riesgo de complicarse con una trombosis
venosa profunda (TVP). El 5% de ellos muere precozmente debido a tromboembolismo pulmonar (TEP). Esto
determina que la terapia antitrombótica (antiagregación o anticoagulación) sea un tratamiento imprescindible
en este grupo de pacientes.

Luego de un ACV, la antiagregación plaquetaria disminuye el riesgo de TVP entre el 40 y el 50% y el de


TEP, en el 60%.

Además de su utilidad como tratamiento preventivo de la TVP y el TEP, el tratamiento antitrombótico en el


ACV isquémico agudo podría retardar la trombosis que persiste después del evento (un tercio de los
pacientes internados por ACV continúan su deterioro neurológico en la internación). En general, todos los
tratamientos antitrombóticos tienen baja morbilidad (sangrado).

La antiagregación plaquetaria en pacientes con antecedentes de AIT, ACV, IAM o angina inestable,
disminuye la mortalidad entre el 11 y el 19% y los eventos no fatales, entre el 19 y el 25%.

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Las drogas que pueden utilizarse para antiagregar a los pacientes son las siguientes:

b1) Ácido acetil salicílico o aspirina (AAS)

Según diferentes estudios y períodos de seguimiento, los pacientes con riesgo cardiovascular aumentado
tuvieron una disminución de la incidencia de ACV y de muerte de entre el 7 y el 33% cuando fueron tratados
con aspirina. Este efecto se probó esencialmente en los varones. La evidencia de su eficacia en las
mujeres es más limitada. Las diferentes dosis utilizadas en los distintos estudios evaluados fueron de
300 a 1200 mg por día. Sin embargo, dosis de hasta 30 mg mostraron efectos beneficiosos con menor
incidencia de eventos hemorrágicos y menor incidencia de efectos adversos gastrointestinales.

Es interesante destacar cómo el uso de una droga puede ser útil en un caso y perjudicial en otro. Por ejemplo,
el Physicians Health Study estudió a 22.071 médicos varones que tomaron 325 mg de AAS día por medio o
placebo durante 5 años. En el grupo que tomaba AAS, se observó una disminución muy significativa en la incidencia
de IAM pero también se observó un aumento significativo en la incidencia de ACV, especialmente a expensas del
ACV hemorrágico. Esto demuestra que el AAS tiene efectos diferentes en la vasculatura coronaria y cerebral (ECOTRIN,
envase de 50 comprimidos de 325 mg, $ 17; BAYASPIRINA, envase de 100 comprimidos de 500 mg, $ 13; GENIOL,
envase de 100 comprimidos de 500 mg, $ 12).

El uso de AAS para prevenir eventos cerebrovasculares sólo está indicado en los pacientes con mayor
riesgo o en los que ya sufrieron un evento cardio o cerebrovascular.

b2) Ticlopidina (TCP)

La TCP, utilizada en población de riesgo, fue efectiva tanto en varones (reducción del riesgo relativo del 28%)
como en mujeres (34%) para disminuir los eventos cerebrovasculares a los 3 años.

Algunos estudios muestran que los pacientes con aumento de la creatinina, HTA o DBT, o que
requirieron tratamiento anticoagulante o drogas antiplaquetarias antes de sufrir un AIT o un ACV, se
beneficiaron más con la TCP que con la AAS. Otros estudios demuestran que, en general, los pacientes
con síntomas vértebro basilares respondieron notablemente mejor a la TCP.

Como el efecto antiagregante de la TCP no se produce a través de la inhibición de las prostaglandinas, esta droga
no tiene los efectos adversos típicos del AAS, lo que hace que pueda ser indicada en pacientes con contraindicación
absoluta para el uso de aspirina. La dosis antiagregante de TCP es de 250 mg con cada comida, dos veces por
día (TICLID, envase de 60 comprimidos de 250 mg, $ 99; DOSIER, envase de 40 comprimidos de 250 mg, $ 55).

Pese a que la TCP parecería tener un efecto ligeramente superior con respecto al AAS para la prevención del
ACV, no debería utilizarse como droga de primera línea por varias razones: 1) aún no se conoce con exactitud
su seguridad terapéutica y hay mucha más experiencia con el AAS; 2) la posología estándar de la TCP consiste

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en 2 dosis administradas cada 12 hs, mientras que la aspirina se utiliza en una única dosis (es más cómoda);
3) la TCP requiere control periódico con hemograma debido al riesgo de citopenias, mientras que el riesgo con
AAS es casi nulo; y 4) el costo de la TCP es mucho más elevado que el del AAS.

En la práctica, en los pacientes con contraindicaciones para recibir aspirina ya casi no se utiliza la TCP
porque fue superada por otra droga, el clopidogrel, que presenta un perfil de efectos adversos menor
mientras que ofrece los mismos beneficios.

b3) Clopidogrel

Es un inhibidor selectivo irreversible de la unión de adenosina-difosfato (ADP) a su receptor plaquetario y reduce la


agregación y adhesividad de las plaquetas. A diferencia de otros antiagregantes plaquetarios, el clopidogrel no
inhibe a la fosfodiesterasa. Se presenta en comprimidos de 75 mg, que es la dosis diaria habitualmente utilizada
(ISCOVER, envase por 28 comprimidos con 75 mg, $ 155; PLAVIX, envase por 14 comprimidos con 75 mg, $ 78;
por 28 comprimidos, $ 156).

En un estudio randomizado y controlado (estudio CAPRIE), se comparó la eficacia del clopidogrel contra la del
ácido acetil salicílico (AAS) en pacientes con ACV o IAM recientes o con arteriopatía periférica. Con una dosis
de 75 mg por día de clopidogrel y de 325 mg por día de AAS, se observó una reducción estadísticamente significa-
tiva de eventos combinados (IAM, ACV y de muerte vascular) y una reducción del riesgo relativo (RRR) de
eventos del 8.7% (0.3-16.5%) a favor del clopidogrel. Sin embargo, cuando se analizaron en forma aislada cada
uno de los eventos, dicha reducción no fue tan importante. Los pacientes tratados con clopidogrel presentaron
mayor incidencia de rash cutáneo aunque no se observó mayor incidencia de neutropenia (el efecto adverso más
grave del clopidogrel).

La aspirina es el antiagregante de primera elección para la prevención primaria y secundaria de eventos


isquémicos cerebrovasculares. El clopidogrel aparece como una opción terapéutica válida en pacientes
con antecedentes de IAM, AIT o ACV (prevención secundaria), y que tienen contraindicaciones para recibir
aspirina o que presentan un evento isquémico intra-aspirina. Se requiere mayor evidencia para definir su
indicación en la prevención primaria (por ejemplo, en pacientes con soplo carotídeo asintomático).

b4) Terapia antiagregante combinada

En los últimos años, se han publicado trabajos acerca de los resultados favorables de la combinación de aspirina
y dipiridamol en preparaciones de liberación lenta. El European Stroke Prevention Study (ESPS) y el ESPS-2
demostraron que la combinación de AAS y dipiridamol es superior que la monoterapia (con AAS o dipiridamol)
para la prevención secundaria de eventos cerebrovasculares, ya que reduce significativamente el riesgo de ACV
(fatal y no fatal). Se utilizaron dos dosis diarias con 200 mg de dipiridamol y 25 mg de AAS con las comidas. En
un metaanálisis, la terapia combinada de antiagregantes plaquetarios redujo significativamente el riesgo de ACV
en pacientes con antecedentes de enfermedad cerebrovascular (AIT o ACV). Sin embargo, esta combinación viene
siendo probada desde hace tiempo con resultados dispares.

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La terapia combinada de dipiridamol con AAS parece ser eficaz para prevenir la aparición de un ACV en
pacientes con antecedentes de enfermedad cerebrovascular. Sin embargo, su uso masivo se ve limitado
ya que aún hacen faltan más trabajos de investigación que lo avalen.

c) Anticoagulación

La evidencia es limitada para evaluar inequívocamente la efectividad del tratamiento anticoagulante en


pacientes que han sufrido un AIT o un ACV.

La anticoagulación sólo estaría indicada en aquellos pacientes previamente antiagregados que presentan un
nuevo ACV o AIT y en aquellos pacientes que tienen fibrilación auricular (este último punto se desarrolló en el
capítulo “Fibrilación auricular”, de la entrega 3 de PROFAM, Salud del Anciano).

En los pacientes con ACV cardioembólico, la prevención de la reembolización debe ser sopesada con el riesgo
de sangrado. Se estima que la transformación hemorrágica de un ACV cardioembólico es de hasta el 40%
(75% en las primeras 72 hs), aunque esta transformación, en general, no se acompaña de un agravamiento
neurológico. Se calcula que el riesgo de sangrado con empeoramiento clínico neurológico con la anticoagulación
es de entre el 1.4 y el 24%.

Un ensayo clínico reciente con 0.4 ml de nadroparina (heparina de bajo peso molecular) aplicados por vía
subcutánea cada 12 hs durante 10 días redujo significativamente la mortalidad y la secuela funcional o neu-
rológica de los ACV a los 6 meses.

d) Fibrinolíticos

Actualmente hay consenso en la utilización de trombolisis con activador recombinante tisular del plasminógeno
(r-TPA) en pacientes con un ACV agudo que no presentan contraindicaciones (ver más adelante) y que se hallan
en una ventana terapéutica adecuada (solo el 10 % de los pacientes con ACV reúne estas condiciones). En 1996,
en los Estados Unidos, se aprobó el uso de r-TPA para el tratamiento del ACV isquémico agudo administrado
dentro de las 3 primeras horas de instalación del cuadro clínico. Su utilización redujo las secuelas del evento a
corto y largo plazo. Sin embargo, diferentes barreras (disponibilidad y complejidad del centro, tiempo de arribo del
paciente y contraindicaciones) hacen que sólo el 3% de los pacientes con ACV isquémico reciba un tratamiento
trombolítico en ese país.

Este tratamiento no puede ser aplicado a todos los pacientes con ACV. Los criterios de exclusión son: 1) ACV
hemorrágico, evidencia de infarto extenso en la TAC o cualquier historia de sangrado cerebral; 2) utilización de
anticoagulantes o tiempo de protrombina mayor a 15 segundos; 3) utilización de heparina dentro de las 48 hs
previas; 4) recuento de plaquetas inferior a 100.000 mm3; 5) ACV o traumatismo encéfalo craneano (TEC) con
pérdida del conocimiento en los 3 meses previos; 6) cirugía mayor en los 14 días previos; 7) tensión arterial
sistólica superior a 185 mmHg o diastólica mayor a 110 mmHg; 8) déficit neurológico con rápida mejoría; 9) déficit
neurológico aislado (por ejemplo, un solo miembro, hemidéficit sensorial); 10) glucemia inferior a 50 mg% o
superior a 400 mg%; 11) convulsiones en el momento del ACV; 12) sangrado digestivo o urinario en los 21 días
previos; 13) IAM reciente; 14) punción arterial en cualquier localización no compresible en los 7 días previos.

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Los fibrinolíticos son otra de las herramientas terapéuticas para los ACV agudos. Existe cierto grado de
controversia acerca de su uso, aunque la evidencia demuestra que son beneficiosos en algunos
pacientes. Debido a que presentan indicaciones y contraindicaciones precisas, se estima que menos
del 10 % de los pacientes podría realizar este tratamiento. El fibrinolítico más utilizado es el r-TPA.

e) Endarterectomía carotídea (EDC)

Un estudio comparó la EDC con el tratamiento médico (AAS) en pacientes que habían sufrido un ACV menor
o un AIT en los últimos 4 meses y que tenían estenosis severa de la carótida (entre el 70 y el 99%). Los
pacientes fueron seguidos durante dos años. La EDC logró disminuir el riesgo de ACV ipsilateral en el 17% y
el de de ACV mayor o muerte en el 10% (diferencia de riesgo absoluto).
La EDC no está exenta de riesgos. Luego de la cirugía, el riesgo de ACV al alta es de entre el 2 y el 24%, y la
mortalidad dentro del mes de la intervención es de entre el 0 y el 5% (3% promedio). Estos dos últimos valores
dependen de la capacidad y experiencia del cirujano y de la complejidad del centro donde se realiza la EDC.

La EDC disminuye la incidencia de nuevos eventos cerebrovasculares y la mortalidad a los tres años en
los pacientes que han sufrido un AIT reciente del territorio carotídeo o un ACV menor y que tienen
estenosis carotídea ipsilateral severa (entre el 70 y el 99%). La EDC no es beneficiosa para pacientes
con estenosis leve (menor al 30%).

Otro estudio comparó la EDC con el tratamiento médico (AAS) en pacientes con estenosis carotídea asintomática
del 60% o superior, y que eran buenos candidatos quirúrgicos por su estado general. Los pacientes fueron
seguidos durante cinco años. La EDC logró disminuir el riesgo relativo de ACV ipsilateral y de cualquier ACV
perioperatorio o de muerte en el 53% (diferencia de riesgo relativo). No se demostró beneficio para pacientes
con estenosis leve (menor al 30%). Los resultados en pacientes con estenosis moderada (entre el 30 y el 69%)
no son concluyentes. En este estudio, se registró una baja tasa global de complicaciones quirúrgicas, lo que
hace que estos resultados no sean extrapolables a todos los centros quirúrgicos. El riesgo absoluto de eventos
neurológicos discapacitantes en el grupo de AAS fue relativamente bajo, por lo que aun encontrándose diferencias
significativas a favor del grupo quirúrgico, la relación costo-efectividad de la intervención es controvertida.

La EDC en pacientes con estenosis carotídea asintomática severa (igual o superior al 60%) puede ser
beneficiosa en los buenos candidatos quirúrgicos. Sin embargo, la indicación de la cirugía en estos
pacientes es muy controvertida, ya que los beneficios son escasos y los riesgos, elevados. No hay que
olvidarse de que, en ese caso, se estaría operando a personas que nunca tuvieron síntomas. La EDC no
demostró ser beneficiosa en pacientes asintomáticos con estenosis leve (menor al 30 %) o moderada
(entre el 30 y el 60 %).

La indicación de la EDC está vinculada, en gran medida, a la experiencia del equipo quirúrgico del centro
donde se la realiza (casuística, número de intervenciones al año, tecnología disponible). El riesgo aceptable de

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mortalidad de la intervención quirúrgica es del 3% en pacientes asintomáticos y menor al 6% en pacientes


sintomáticos. También debe considerarse seriamente el estado funcional del paciente para decidir la intervención.

f) Angioplastia

Para aquellos pacientes con alto riesgo quirúrgico, comienza a difundirse la angioplastia carotídea con colocación
de stent. Las primeras experiencias con la angioplastia fueron desalentadoras por sus resultados irregulares o
adversos. Sin embargo, desde que se realiza dejando un stent, los resultados sobre la morbimortalidad
perioperatoria han mejorado mucho, y se constituyó en una alternativa válida para los pacientes con elevado
riesgo quirúrgico en aquellos centros con operadores experimentados. El estudio CAVATAS (Carotid and Vertebral
Artery Transluminal Angioplasty Study) mostró una morbimortalidad perioperatoria de la angioplastia con stent
similar a la EDC. Los resultados informados últimamente de procedimientos realizados con angioplastia + stent
son cada vez más alentadores, sobre todo por el tipo de stent que se está utilizando (stent con medicación
que inhibe la proliferación celular). Todavía están pendiente los trabajos que comparen el resultado de este
procedimiento con la EDC.

La angioplastia con stent es un procedimiento que, por ahora, sólo se utiliza en aquellos pacientes con
indicación de cirugía y elevado riesgo quirúrgico. La implementación de este procedimiento debe reservarse
a los centros que cuenten con operadores experimentados. Sin embargo, a medida que se realicen más
experiencias y haya más centros con personal entrenado, es probable que sus indicaciones y su utilización
sean cada vez mayores.

Es importante tener en cuenta que, para adoptar estos procedimientos (EDC o angioplastia), también
es necesario evaluar las comorbilidades del paciente, la medicación que utiliza y su estado funcional y
cognitivo.

g) Rehabilitación

En los pacientes que ya sufrieron un ACV, no sólo deben optimizarse todas las medidas farmacológicas
descriptas hasta aquí. También es de suma importancia jerarquizar la rehabilitación con terapia física, ocupacional,
del habla, etc., con el objeto de que el paciente recupere la máxima funcionalidad posible.

EJERCITACIÓN
E
Determinar si el siguiente enunciado es verdadero o falso.

16) El dúplex es un test muy útil para predecir eventos isquémicos en la población general.

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Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

17) a) Los estudios diagnósticos más utilizados en la ECBV para evaluar a los pacientes potencialmente
quirúrgicos (EDC) son el dúplex y la angiografía convencional.

b) El dúplex es un excelente estudio para el diagnóstico de estenosis carotídea, ya que tiene


una especificidad y una sensibilidad muy altas.

c) La angiografía convencional es el gold standard en el diagnóstico de la estenosis carotídea.

d) La angiografía por sustracción digital intraarterial es el test invasivo con menor tasa de
complicaciones y costo, por lo que es el estudio prequirúrgico de elección.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

18) a) El clopidogrel es un antiagregante de segunda línea.

b) La ticlopidina, prácticamente, ha dejado de usarse para prevenir del ACV.

c) La aspirina tiene un efecto protector en la incidencia del ACV en la población general.

d) El clopidogrel debería reservarse para los casos en que la aspirina no es tolerada.

4 CONDUCTAS PREVENTIVAS, DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS


EN LA ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

∑ Razonamiento básico para la prevención de la ECBV

Para comprender el esquema de razonamiento de la prevención de la enfermedad cerebrovascular, es necesario


basarnos en el siguiente gráfico:

Población general Población de riesgo SCA AIT ACV

Prevención primaria Prevención Prevención


secundaria terciaria

La separación entre prevención primaria y secundaria está dibujada con línea punteada pues, en rigor, si el
SCA (soplo carotídeo asintomático) denota estenosis carotídea, podría considerarse que la enfermedad ya
está presente y, por lo tanto, las conductas médicas preventivas sobre estos pacientes serían de nivel secundario.
Sin embargo, a los fines prácticos y tratándose de pacientes que aún no han sufrido un evento cerebrovascular,
consideraremos a este subgrupo como pasible de prevención primaria.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

• INTERVENCIONES EN LA POBLACIÓN GENERAL


La población general es aquella que no ha tenido eventos cerebrovasculares (AIT o ACV) y que no tiene factores
de riesgo particulares para tener ECBV. En esta población, esencialmente sana (si tiene ECBV, aún no lo sabe),
la única intervención posible es la prevención primaria de ECBV. La prevención no debe iniciarse en la ancianidad,
sino que debe ser una constante a lo largo de toda la vida. Esto se logra manteniendo una dieta saludable rica en
frutas, vegetales y pescado y pobre en grasas; haciendo ejercicio aeróbico regular, suspendiendo el tabaco y
limitando el consumo de alcohol. En los casos que corresponda, también habrá que tratar la hipercoles-
terolemia, la HTA y la DBT.

El SCA es infrecuente en la población general (su prevalencia aproximada es del 4%) y su presencia no siempre
responde a enfermedad carotídea aterosclerótica; por lo tanto, el valor predictivo positivo de su auscultación para
el diagnóstico de estenosis carotídea es relativamente bajo como para realizar esta maniobra en la población
general.

En la población general de bajo riesgo, la auscultación del cuello para detectar un SCA es un método
inadecuado para el rastreo de estenosis carotídea y no está indicada (recomendación de tipo C).

La única intervención preventiva indicada en esta población es la investigación y consejo sobre factores de
riesgo cardiovascular (FRC).

La detección y el tratamiento de la HTA, la DBT y la hipercolesterolemia, y el consejo antitabáquico


constituyen las principales herramientas para la prevención primaria de la ECBV.

• INTERVENCIONES EN LA POBLACIÓN DE RIESGO


Ésta es la llamada población “susceptible”, ya que tiene más probabilidades de tener ECBV. Aquí aparecen
enumerados los indicadores de riesgo según su importancia en orden decreciente:

1- Edad: el 75% de los ACV ocurre en mayores de 65 años.


2- Hipertensión arterial: los hipertensos tienen 4 veces más riesgo de padecer un ACV que los normotensos
(ver capítulo sobre “Hipertensión arterial”).
3- Cardiopatías: la presencia de enfermedad coronaria aumenta cinco veces el riesgo de sufrir un ACV; la
hipertrofia del ventrículo izquierdo (por ECG) lo aumenta nueve veces y la cardiomegalia (por radiología),
tres veces. También aumentan el riesgo la patología valvular, la endocarditis y la insuficiencia cardíaca. La
fibrilación auricular (FA) representa un factor de riesgo especial de sufrir un evento cerebrovascular (ver
más adelante).
4- Enfermedad aterotrombótica en cualquier localización del cuerpo: las placas ateroscleróticas del arco
aórtico de 4 mm o más de grosor son predictoras independientes de eventos cerebrovasculares recurrentes
en pacientes mayores de 65 años.

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

5- Hipercolesterolemia: se ha demostrado que la hipercolesterolemia es un factor de riesgo para la aterosclerosis


carotídea y cerebral. En un estudio se observó una disminución significativa de la morbilidad cerebrovascular
en los pacientes con hipercolesterolemia tratados con estatinas. El objetivo es llegar a un valor de LDL inferior
a 100 mg/dl.
6- Diabetes Mellitus
7- Tabaquismo: triplica el riesgo en los varones.
8- Antecedentes familiares de enfermedad vascular.
9- Hiperviscosidad sanguínea.

En los pacientes con factores de riesgo vascular, debe intensificarse la prevención primaria, intentando disminuir
el impacto de esos factores, y realizarse controles más frecuentes.

En pacientes de alto riesgo de ACV (dos o más factores de riesgo) se debería realizar screening y eventual
tratamiento de HTA, DBT, dislipidemia, tabaquismo, enfermedad cardiovascular y estenosis carotídea.
La indicación de auscultar el cuello en busca de un soplo carotídeo, como parte de una estrategia de rastreo
de ECBV, es controvertida; podría recomendarse sólo en los ancianos con dos o más FRC.

• INTERVENCIONES EN LA POBLACIÓN CON SOPLO CAROTÍDEO ASINTOMÁTICO (SCA)


La historia natural del SCA es relativamente benigna. Sin embargo, el hallazgo de un SCA representa un factor
de riesgo independiente para enfermedad cardiovascular. Esto significa que, una vez que decidimos auscultar el
cuello de un paciente y hallamos un SCA, sabemos que ese paciente tiene más riesgo de tener eventos vasculares
(en los cuales están incluidos los eventos cerebrovasculares).

El SCA puede encontrarse como consecuencia de dos situaciones:

1) Pacientes sin indicación obvia de auscultación del cuello (con menos de dos FRC): en estos casos, el
hallazgo del SCA no debería cambiar la conducta diagnóstica o terapéutica (de hecho, no estaba indicado
haber auscultado el cuello). La única conducta no controvertida en estos pacientes es intensificar la prevención
primaria. Sin embargo, algunos autores sugieren educar a estos pacientes sobre síntomas de AIT para mejorar
su nivel de alarma e iniciar el tratamiento antiagregante con AAS, en dosis de 325 mg por día, especialmente
para la prevención primaria del IAM (la prevención del ACV con AAS es discutida en esta población).

2) Pacientes con clara indicación de auscultación del cuello (con dos o más FRC): en estos pacientes, el
hallazgo de un SCA siempre implica un cambio de conducta. La antiagregación está aquí claramente
recomendada. También, el médico deberá evaluar si debe o no solicitar un estudio (dúplex) para certificar
que el soplo corresponde a una estenosis carotídea y, en caso positivo, cuál es el grado de estenosis.

Ahora bien, para que decidamos hacer un estudio (dúplex), el hallazgo o no de estenosis carotídea debería
hacernos cambiar de conducta. En este caso, sólo se justificaría su indicación si el médico considera que el
paciente debería operarse en caso de encontrar una estenosis carotídea severa (superior al 70%). Hemos visto
que la indicación de la EDC en los pacientes asintomáticos con estenosis significativa de la carótida común o
la interna es controvertida. Podría considerarse en pacientes con muy bajo riesgo quirúrgico y elevado riesgo

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

vascular (otros FRC, patología asociada como DBT, antecedentes familiares cardiovasculares o de ECBV,
patología carotídea oclusiva contralateral, etc.). A estos pacientes los llamamos pacientes potencialmente
quirúrgicos.

No es correcto utilizar en forma rutinaria el dúplex para estimar el riesgo de ACV en los pacientes con SCA.
Es decir, sólo se debe indicar un dúplex a pacientes potencialmente quirúrgicos si los beneficios de la
cirugía (EDC) superan los riesgos de los estudios invasivos (la angiografía es el gold standard diagnóstico
y es indispensable para decidir operar a un paciente) y los inherentes al acto quirúrgico en sí.

Este razonamiento es complejo y, por eso, lo repetimos. “Decido auscultar el cuello a un paciente asintomático porque
tiene más de dos FRC. Ausculto un SCA. El solo hecho de haberlo auscultado indica que mi paciente tiene mayor
riesgo de enfermedad cardiovascular y entonces tiene indicación clara de antiagregación. Ahora bien, no sé con
certeza si ese soplo indica si mi paciente tiene o no estenosis carotídea, ya que la especificidad del soplo para el
diagnóstico de estenosis es sólo del 60%. Yo sé qué, si este paciente tuviera una estenosis significativa, se podría
beneficiar con la EDC. En el próximo paso, hay que evaluar con qué equipo quirúrgico contamos para realizar la EDC
y cuál es su índice de morbimortalidad ya que, para que la EDC sea beneficiosa, la morbimortalidad periquirúrgica
debería ser menor al 3 %. Luego, siempre que el paciente esté en condiciones de operarse (paciente potencialmente
quirúrgico), habrá que plantearle si aceptaría la cirugía en caso de que se confirmara el diagnóstico de estenosis
severa con el dúplex. Si la respuesta es “sí”, entonces hay que indicarle el dúplex. Si la respuesta es “no” o el
paciente tiene un riesgo quirúrgico muy elevado, determinado por un mal estado general, comorbilidad, etc.
(paciente potencialmente no quirúrgico), entonces no hay que indicar el dúplex ya que, tenga o no estenosis, la
recomendación terapéutica es la misma (antiagregación).

Sería convenienterealizar una evaluación funcional del paciente anciano, incluyendo una evaluación para
trastorno cognitivo, actividades de la vida diariae instrumental, marcha, medicación, comorbilidades,
entorno familiar y social, expectativa de vida, etc. para poder decidir si es potencialmente quirúrgico o no.

Además de la antiagregación, deberían usarse estatinas. El estudio PROSPER demostró que, en los pacientes
con dos o más FRC, disminuye significativamente el riesgo de mortalidad, mortalidad cardiovascular y de
eventos coronarios mayores cuando se indican estatinas. También demostró reducir la incidencia de AIT. En un
análisis de la población anciana, el estudio CARE también halló que el uso de estatinas disminuye la incidencia
de ACV. El objetivo sería llegar a un valor de LDL inferior a 100 mg/dl.

Resumen de la conducta sugerida en pacientes con dos o más FRC a los que se les encontró un SCA
1- Intensificar la prevención primaria.
2- Aumentar la frecuencia de los controles para los factores de riesgo.
3- Educar sobre síntomas de AIT para mejorar el nivel de alarma del paciente.
4- Indicar tratamiento antiagregante con aspirina, especialmente, para la prevención primaria del IAM (es
discutida la prevención del ACV en esta población).
5- Indicar estatinas para prevenir nuevos eventos (IAM, AIT y, a más largo plazo, ACV).
6- Considerar la EDC: en los pacientes asintomáticos con estenosis significativa de la carótida común o
la interna, esta indicación es controvertida. Debe considerarse en pacientes con bajo riesgo quirúrgico
y elevado riesgo vascular, teniendo siempre en cuenta las preferencias del paciente y el grado de
experiencia e índice de complicaciones del equipo quirúrgico.
7- Solicitar un dúplex para confirmar y cuantificar la estenosis e individualizar el riesgo sólo en aquellos
pacientes potencialmente quirúrgicos y que aceptarían la cirugía.

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• INTERVENCIONES EN LOS PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR (FA)


Los pacientes con FA tienen mayor riesgo de sufrir un ACV cardioembólico y, por lo tanto, requieren tratamiento
anticoagulante. La warfarina y el acenocumarol son ligeramente más efectivos que el AAS para la prevención del ACV
isquémico en pacientes con FA no valvular. En los pacientes con FA valvular, la anticoagulación es mandatoria.

La FA fue el único factor de riesgo con un efecto independiente sobre la incidencia de ACV en pacientes de
80 a 89 años (el riesgo atribuible de la FA para padecer un ACV entre los 50 y los 59 años es del 1.5% y, entre
los 80 y los 89 años, del 23.5%).

La edad del paciente y el riesgo individual de tromboembolismo son datos que deben tenerse en cuenta
al elegir el tratamiento preventivo: cuanto mayor es la edad del paciente, mayor es el beneficio de la anti-
coagulación, pero también aumentan los riesgos.

• INTERVENCIONES EN LOS PACIENTES CON ANTECEDENTES DE AIT

Los pacientes que han sufrido un AIT tienen un riesgo de entre el 25 y el 40% de sufrir un ACV en los cinco
años siguientes al evento. (En el Hospital Italiano de Buenos Aires se realizó un estudio de seguimiento
cuyo resultado fue que el riesgo era del 35% a los 4 años.)

Dadas las características clínicas del AIT (restitución ad integrum y diagnóstico fundamentalmente retrospectivo
basado en el interrogatorio), lo más habitual es que se presente a nuestro consultorio un paciente que nos relata
un episodio compatible con AIT, sufrido días, semanas e incluso años atrás. En esa consulta, el examen neurológico
será invariablemente normal. La presencia de un soplo carotídeo, de otros hallazgos de enfermedad cardiovascular
o de una arritmia (FA) aportan datos importantes como para pensar que el episodio fue realmente un AIT.

En estas circunstancias, la indicación de la TAC es controvertida ya que, en general, no aporta datos de importancia.
Puede ser útil para descartar otros diagnósticos, como el de masa ocupante (tumor), pero es muy raro que un
paciente con una masa ocupante se mantenga asintomático y tenga un examen físico normal. Por definición,
la TAC es normal luego de un AIT. Sin embargo, este estudio puede ser de utilidad para evidenciar infartos
antiguos, en especial, los infartos lacunares. El hallazgo de infartos lacunares en la TAC puede indicar que un
paciente con un relato de AIT dudoso pudo haber sufrido un AIT lacunar. En caso de dudas en el diagnóstico,
también podría indicarse un dúplex (independientemente de si el paciente tiene o no soplo carotídeo) para
establecer el diagnóstico de estenosis carotídea y, por ende, de ECBV. Sin embargo, hay que recordar que la
presencia de estenosis hace diagnóstico de ECBV pero no certifica que el evento descripto haya sido un AIT.

Es importante aclarar que los estudios diagnósticos que evalúan el estado de los vasos extra e
intracraneales hacen diagnóstico de la enfermedad cerebrovascular (ECBV). Esto no significa que
puedan confirmar que el evento que sufrió el paciente haya sido un AIT. El gold standard de la ECBV es
la angiografía, mientras que el gold standard del AIT es clínico.

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Hemos visto que no hay forma de certificar el diagnóstico de AIT, a no ser que el paciente haya sido evaluado
por un médico en el momento del evento. En consecuencia, el médico que evalúa a un paciente que ha sufrido
un probable AIT deberá decidir si interpreta el relato como tal, basándose sólo en la minuciosa secuencia de la
sintomatología descripta. Las características individuales del paciente (presencia de soplo carotídeo, arritmias,
factores de riesgo cardiovascular, etc.) y los estudios diagnósticos (TAC y/o doppler) pueden ser útiles, pero no
son definitorios.

En caso de que el médico decida que lo que relata el paciente fue un AIT, deberá tomar las medidas
necesarias para evitar otro AIT o el advenimiento de un ACV. Básicamente, estas medidas consisten en
extremar el control de los FRC (el más importante es la HTA), iniciar el tratamiento antiagregante y tratar
la enfermedad de base (si se trata de una cardioembolia).

Como se puede observar, estas medidas no implican estudios o tratamientos riesgosos, por lo que, ante la
duda diagnóstica, probablemente la mejor conducta sea tratar, salvo que el paciente tenga muy bajo riesgo
cardiovascular. Si el relato es muy dudoso, el paciente tiene muy bajo riesgo y no tiene marcadores de ECBV,
se puede adoptar una conducta expectante y no iniciar tratamiento antiagregante.

Luego de que el médico decidió que el paciente tuvo un AIT e inició el tratamiento antiagregante, la conducta
siguiente es decidir si debe estudiarlo (dúplex carotídeo) o no.

Los pacientes que tuvieron un AIT tienen entre el 10 y el 50% de probabilidades de tener una lesión carotídea
significativa (superior al 70%). El objetivo de estudiarlos es detectar esas lesiones, ya que estos pacientes se
benefician con la EDC. Sin embargo, el beneficio quirúrgico luego de un AIT se probó sólo en los pacientes
con un relato compatible con AIT correspondiente al territorio carotídeo.

Sólo vale la pena estudiar (dúplex) a los pacientes que tuvieron un AIT carotídeo, que son buenos candidatos
para la cirugía (paciente potencialmente quirúrgico) y que estarían dispuestos a operarse si tuvieran lesiones
severas. La auscultación del cuello no cambia la conducta en estos pacientes ya que, si se decide realizar
un dúplex, éste se hará tengan o no soplo.

Si el dúplex muestra lesiones superiores al 50%, se deberá indicar una angiografía por sustracción digital
intrarterial y, si la lesión es superior al 60 ó 70%, se podrá indicar la EDC. Si el dúplex muestra lesiones inferiores
al 50%, no se debe hacer la angiografía.

Los pacientes con un relato claro de AIT vértebro basilar o lacunar, en principio, no deberían estudiarse, ya que
no hay intervenciones quirúrgicas de probado beneficio en estos casos. Algunos autores consideran que estos
pacientes tienen igualmente un mayor riesgo de ACV carotídeo y que se podrían estudiar en forma opcional.

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Resumen de la conducta ante pacientes que han sufrido un AIT

1- Controlar los FRC.


2- Indicar tratamiento antiagregante con aspirina (recomendación de tipo A) en todos los tipos de
AIT de por vida. En aquellos pacientes que no puedan recibir aspirina, se puede utilizar clopidogrel
o, alternativamente, ticlopidina o una combinación de aspirina y dipiridamol de liberación prolongada,
si está disponible.
3- Indicar tratamiento con estatinas con el objetivo de llegar a un valor de LDL inferior a 100 mg/dl
(sobre todo si la expectativa de vida del paciente es mayor de 3 años).
4- Tratar la enfermedad de base, si se trata de una cardioembolia (fibrilación auricular, mixoma,
valvulopatías reumáticas, etc.).
5- Realizar estudios por imágenes no invasivos (TAC sin contraste, RMN con diferentes técnicas según
complejidad del caso). Solicitar un dúplex sólo en los pacientes con AIT carotídeo, potencialmente
quirúrgicos y que aceptarían la cirugía (opcional si el AIT fue vértebro basilar o lacunar).
6- Los estudios angiográficos, especialmente los invasivos, se reservarán para pacientes potencialmente
quirúrgicos o para aquellos en que pudieran decidir una intervención ulterior como la anticoagulación
(por ejemplo, estenosis significativa intracerebral de circuito anterior).
7- Evaluar la EDC si la estenosis es superior al 60 ó 70% según la angiografía (recomendación de tipo A,
ya que éste es un paciente sintomático en tanto ha tenido un AIT). En pacientes con elevado riesgo
quirúrgico, considerar la angioplastia con stent.

Cuando el paciente no tolera la aspirina, debe usarse clopidogrel o ticlopidina. Si se producen nuevos eventos
isquémicos mientras el paciente recibe aspirina, clopidogrel o TCP, podría indicarse la anticoagulación.

Conducta ante el AIT en agudo

También puede suceder que veamos un paciente que nos relata un episodio sugestivo sufrido pocos minutos
u horas antes. Por ejemplo: “Estaba hablando por teléfono y de repente me empecé a sentir raro, sentí como
un entumecimiento en el brazo y la pierna, se me cayó el tubo del teléfono y quería contarle a mi nuera, con
la que estaba hablando, pero no me salían las palabras, no podía articular. Al ratito me fui componiendo y en
seguida llegaron ellos y...”.
En estos casos, que podríamos llamar “en agudo”, lo más recomendable es remitir al paciente a un centro de
atención médica y observarlo por 24 hs. La indicación de internar a un paciente luego de un episodio de AIT
es para controlarlo y estar alerta ante la posibilidad de un AIT progresivo o de una complicación como el ACV.

Luego de evaluar al paciente y establecer el diagnóstico presuntivo de AIT (habiendo descartado otros diagnósticos
diferenciales), se debe intentar detectar la causa probable del evento. El interrogatorio aporta datos en cuanto al
territorio vascular afectado. En el examen físico se deberá tener en cuenta, además del examen neurológico,
la auscultación del cuello y la auscultación cardíaca en busca de signos de una probable fuente cardioembólica como
la FA, valvulopatías o insuficiencia cardíaca. Si se sospecha un evento cardioembólicos, se pueden solicitar los
estudios pertinentes (electrocardiograma, holter de ritmo, ecocardiograma bidimensional o transesofágico).
La indicación en agudo de la TAC tendría utilidad para hacer diagnóstico diferencial con las entidades mencionadas
en el contenido 2 (especialmente, masa ocupante) y para evaluar las características previas del cerebro.

Queremos hacer hincapié en que el diagnóstico del AIT no es simple, ni mucho menos precisa su cate-
gorización. Se requiere experiencia y gran entrenamiento por parte del médico de familia. Por lo tanto,
ante casos dudosos en que no quede claro el territorio afectado o ante la presencia de signos y síntomas
no localizadores, corresponde la consulta con el neurólogo para decidir los pasos diagnósticos que se
deben seguir.

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• INTERVENCIONES EN LOS PACIENTES CON ACV


El tratamiento médico en agudo del ACV es resorte del médico internista y del neurólogo, y excede los fines
de este capítulo. Los pacientes con un ACV agudo deben internarse y entrar en programas de rehabilitación
acordes con el grado de secuela (prevención terciaria).

Ensayos clínicos prospectivos, randomizados y bien diseñados han mostrado que el pronóstico de los
pacientes con ACV es mejor si son internados en una “unidad de ACV” (similar a una unidad coronaria). No se
sabe aún exactamente por qué les va mejor a estos pacientes, ya que no se debe a un tratamiento médico o
quirúrgico en particular ni a una técnica distinta de rehabilitación.

Se postula que la intensidad del trabajo, la voluntad y el interés particular por el paciente de todo el
equipo que trabaja en una “unidad de ACV” determinan que el pronóstico sea más favorable.

El rol del médico de atención primaria en el manejo de los pacientes con ACV es asegurar una pronta internación
en una sala de cuidados especiales, con personal correctamente entrenado. Luego del alta, el médico de cabecera
debe articular su labor con la del especialista para lograr el tratamiento médico más adecuado y una correcta
rehabilitación.

El 10% de los pacientes que ha sufrido un ACV repite otro ACV un año después y el 20%, a los 5 años.
Las recomendaciones generales para el manejo de los pacientes que tuvieron un ACV, luego del alta,
son las mismas que para los pacientes que tuvieron un AIT.

Resumen de las recomendaciones en la población que ha tenido un ACV

1- Controlar los FRC.


2- Internar en sala de cuidados especializados (de ser posible, una unidad de ACV).
3- Considerar el tratamiento trombolítico con r-TPA si el ACV es isquémico y si se encuentra en ventana
terapéutica.
4- Indicar tratamiento antiagregante con aspirina (70 a 1300 mg por día). Si el paciente tiene
contraindicaciones para recibirla, no la tolera o repite un evento intraaspirina, se puede usar clopidogrel
(eventualmente, ticlopidina).
5- Indicar tratamiento con estatinas con el objetivo de llegar a un valor de LDL inferior a 100 mg/dl (sobre
todo si la expectativa de vida del paciente es mayor de 3 años).
6- Realizar estudios cerebrales por imágenes (TAC sin contraste, RMN con diferentes técnicas
según la complejidad del caso). Los estudios angiográficos, especialmente los invasivos, se reservan
para los pacientes potencialmente quirúrgicos o cuyo tratamiento ulterior dependiera del resultado de
estos estudios.
7- Evaluar la indicación EDC o angioplastia si la estenosis carotídea es superior al 60 ó 70%.
8- Tratar la enfermedad de base si el ACV se debió a una cardioembolia.
9- Iniciar la rehabilitación temprana.

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EJERCITACIÓN
E
Determinar si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos.

19) Debe rastrearse el SCA en la población general.

20) La ECBV es una importante causa de morbimortalidad, por lo que siempre debe ser rastreada,
independientemente de los antecedentes y factores de riesgo que presenta el paciente.

21) La utilidad de las intervenciones diagnóstico terapéuticas en la ECBV varía en las diferentes
etapas de la historia natural de la enfermedad, por lo que, para obtener los mejores resultados,
debe evaluarse cuidadosamente a qué grupo pertenece el paciente que nos consulta.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

22) a) Debe indicarse la EDC a todos los pacientes asintomáticos con estenosis carotídea significativa.

b) La EDC está especialmente indicada en pacientes con AIT portadores de una estenosis
carotídea superior al 50%.

c) En los pacientes con SCA, está recomendada la terapia antiagregante y con estatinas.

d) El hallazgo de una estenosis severa luego de un dúplex hace diagnóstico de AIT.

Elegir la opción correcta (una, varias, todas o ninguna pueden ser correctas).

23) a) La auscultación del cuello no es un método adecuado para el rastreo de estenosis carotídea en
la población general.

b) Los pacientes que sufrieron un ACV no deben someterse a estudios diagnósticos para evaluar
el estado de los vasos extra e intracraneales pues, al haberse producido un infarto cerebral,
ya no se beneficiarían con ninguna intervención sobre la vasculatura carotídea.

c) En la población general, se recomienda controlar los FRC para prevenir la morbimortalidad


por ECBV.

d) En ciertos pacientes pertenecientes a la población de riesgo para ECBV, puede recomendarse


la auscultación del cuello para rastrear estenosis carotídea.

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Determinar si los siguientes enunciados son verdaderos o falsos.

24) Los estudios carotídeos pueden obviarse en los pacientes que presentaron un AIT, pues el riesgo
de ACV en ellos es relativamente bajo.

25) El beneficio de la cirugía vascular sólo se probó en la patología carotídea, por lo que los pacientes
con síntomas del territorio posterior (vértebro basilar) no requerirían ulterior evaluación.

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D ALGORITMO DIAGNÓSTICO TERAPÉUTICO

Población general. Prevención primaria: control de los FRC.

Negativa.

Población de riesgo Auscultación cervical.


(dos o más FRC).

Indicar tratamiento
SCA
antiagregante y estatinas.

Pacientes potencialmente Pacientes potencialmente


quirúrgicos. no quirúrgicos.

AIT carotídeo. Dúplex.


Intensificar las medidas preventivas.
Controlar los FRC.
Indicar tratamiento antiagregante
AIT vértebro basilar. Estenosis > 50%.
y estatinas.
Aumentar la frecuencia de los controles.
Educar sobre síntomas de AIT.
AIT lacunar. Angiografía. Tratar la enfermedad de base si se trata
de una cardioembolia.

Estenosis >70%.

EDC

Intensificar las medidas preventivas.


Controlar los FRC.
Indicar tratamiento antiagregante y estatinas.
Aumentar la frecuencia de los controles.
Educar sobre síntomas de AIT.
Tratar la enfermedad de base si se trata de una cardioembolia.

Referencias:
indicación definida.
indicación opcional o controvertida.

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E RESPUESTAS A LA EJERCITACIÓN

1) FALSO.
Por definición, un AIT es un déficit neurológico de instalación brusca, restitución ad integrum
antes de las 24 hs (generalmente, antes de los 5 minutos) cuyo diagnóstico, en buena parte, se
basa en un buen interrogatorio y suele ser retrospectivo. Un evento neurológico isquémico que
resulta en la muerte antes de las 24 horas de su instalación es considerado un ACV. Esta distinción
puede ser especialmente importante en la realización de estudios científicos en cuanto a los criterios
de inclusión o exclusión de los pacientes.

2) FALSO.
Esta diferenciación no tiene mayor trascendencia desde el punto de vista clínico. Su utilidad sólo
podría radicar a la hora de diseñar estudios científicos.

3) FALSO.
La clínica es sindromática sobre la base del territorio cerebral afectado. Si bien algunas características
suelen hacer pensar en una hemorragia (cuadro más grave, desviación conjugada de la mirada,
signos de hipertensión endocraneana, convulsiones desde el inicio, etc.), éstas no son patognomónicas
y su ausencia tampoco permite descartar un sangrado. No es posible definir clínicamente si el
ACV responde a sangrado o a isquemia.

4) La opción c es correcta.
Este evento es una presentación típica de un AIT del territorio carotídeo, ya que resuelve en menos
de 24 hs (recordemos que no todos resuelven en 5 minutos). Las otras opciones son incorrectas:
a) El déficit neurológico isquémico reversible requiere de 24 hs a 3 semanas para su total recu-
peración. Tanto en el b) ACV, como en el d) ACV parcial no progresivo, la recuperación no siempre
es total, los síntomas tienen mayor duración y producen un mayor compromiso clínico.

5) Todas las opciones son correctas.


a) Según diferentes estudios epidemiológicos, la mortalidad de los pacientes que sufren un ACV
ronda el 20% durante el primer año siguiente al evento; b) El 75% de los ACV ocurre en pacientes
de 65 años o más y su incidencia aumenta con el paso de las décadas; c) La ECBV es la segunda
causa de muerte en los mayores de 65 años; y d) En las últimas décadas, aumentó la incidencia
(detección) de ACV, principalmente debido al incremento de la población añosa y, probablemente,
debido a la disponibilidad de mejores herramientas diagnósticas. Sin embargo, este aumento no se
reflejó en un incremento de la mortalidad.

6) Las opciones c y d son correctas.


c) Los ACV isquémicos responden a mecanismos trombóticos o embólicos; y d) Los ACV
isquémicos pueden convertirse en hemorrágicos, sobre todo cuando el infarto es extenso. Las
otras opciones son incorrectas: a) La mayoría de los ACV (el 80%) es de origen isquémico; y
b) Los ACV hemorrágicos no tienen nada que ver con los causados por hemorragia subaracnoidea.
Estos últimos pertenecen a un tipo diferente de ACV, que se produce por vasoespasmo.

7) FALSO.
La inestabilidad (o el mareo) no es considerado un síntoma focal, por lo que no es evidencia de
AIT. Lo mismo sucede para síntomas sensitivos limitados a una parte de un miembro o de la cara
cuando se presentan aislados.

8) VERDADERO.
La trascendencia de hacer un diagnóstico preciso de AIT radica en la posibilidad de disminuir la
incidencia y ulterior morbimortalidad por ACV mediante intervenciones efectivas como, por ejemplo,
la antiagregación o la endarterectomía carotídea. El riesgo de un diagnóstico errado es someter

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a un paciente anciano a una batería de estudios y aumentar el número de fármacos que recibe,
con los riesgos que ello implica

9) VERDADERO.
Este es un típico ejemplo de síndrome carotídeo. Estos, por lo general, presentan un componente
cortical (la afasia) y otro motor.

10) VERDADERO.
Es típico de los AIT lacunares la instalación, en un paciente hipertenso, de un foco motor o sensitivo
no acompañado de síntomas corticales (a diferencia de los carotídeos).

11) FALSO.
La instalación de disartria y diplopía simultáneas constituye un ejemplo de AIT vértebro basilar,
más allá de la ausencia de un foco sensitivo o motor en las extremidades.

Queremos recordar que, en la práctica, el diagnóstico diferencial entre un AIT lacunar, carotídeo o
vértebro basilar muchas veces no es tan fácil de realizar como en estos ejercicios. Tampoco es fácil
saber con exactitud si un episodio fue o no un AIT.

12) La opción a es correcta.


La circulación colateral juega un rol crucial en la clínica del AIT, ya que gracias a ella se puede
explicar la transitoriedad del evento. Las otras opciones son incorrectas: b) La hemorragia no es un
mecanismo del AIT (recordemos que son isquémicos); c) La transitoriedad se explica principalmente
por la circulación colateral y no por el tamaño de las lesiones; y d) Se considera que el mecanismo
más frecuentemente involucrado en la fisiopatología del AIT es el embólico.

13) La opción a es correcta.


El episodio es un clásico cuadro sincopal en el cual hubo una pérdida súbita del conocimiento
con recuperación ad integrum y sin secuelas (ver capítulo de “Mareos”). Las otras opciones son
incorrectas: b) y d) El paciente no presentó ningún signo neurológico focal que pueda justificar el
diagnóstico de AIT o de ACV. Sin embargo, es importante recordar que el AIT es un diagnóstico
diferencial que siempre se debe tener en cuenta cuando se evalúa a un paciente que relata un
síncope; y c) El paciente no tuvo ningún signo orientador de convulsión parcial o total.

14) La opción c es correcta.


Éste es un paciente con factores de riesgo para enfermedad vascular que presenta un episodio
neurológico que impresiona ser un AIT vértebro basilar. El síntoma más sospechoso es la disartria y
no el vértigo, que puede ser un síntoma más inespecífico. Las otras opciones son incorrectas:
a) No puede ser un ACV, ya que la recuperación es total en menos de 24 hs; b) El vértigo periférico
no se acompaña de disartria; y d) No es un síncope porque no hubo pérdida del conocimiento.

15) NO.
No se debe hacer diagnóstico de AIT si el paciente refiere sólo síntomas sensitivos limitados a
una parte de un miembro o de la cara. En este caso, es importante situar a la paciente en un medio
personal y social para poder comprender qué es lo que le pasa y poder dar respuesta a ello. En una
paciente sin antecedentes ni factores de riesgo vascular, con un examen físico normal y un hallazgo
insuficiente y dudoso, es necesario interrogar sobre otros problemas que puedan preocuparla y así
descartar cuadros de somatización (crisis nerviosa o histérica). Además, cuando la paciente consultó,
el cuadro aún no había cesado (por lo que, por definición tampoco se trata de un AIT).

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16) FALSO.
El poder del dúplex para predecir eventos isquémicos en la población general es muy limitado por
dos motivos: a) la prevalencia de estenosis es muy baja en la población general, y b) el hallazgo de
estenosis en pacientes con bajo riesgo cardiovascular tiene un valor predictivo muy bajo acerca de
si el paciente en cuestión sufrirá o no un evento cerebrovascular.

17) Las opciones b, c y d son correctas.


b) El eco doppler es el estudio no invasivo de elección para el diagnóstico de estenosis carotídea;
c) A pesar de haberse limitado sustancialmente su utilización por ser más costosa y tener mayor
tasa de complicaciones, la angiografía convencional sigue siendo el gold standard en el diagnóstico
de esta patología; y d) La angiografía por sustracción digital intraarterial ha reemplazado a la angiografía
convencional como estudio invasivo preoperatorio. La opción a) es incorrecta: los estudios más
utilizados, por combinar precisión, seguridad y accesibilidad, son el ultrasonido doppler (dúplex)
y la angiografía por sustracción digital intraarterial, no la angiografía convencional.

18) Las opciones a, b y d son correctas.


a) y d) El clopidogrel es un antiagregante de segunda línea. Aparece como una opción terapéutica
válida en pacientes con antecedentes de IAM, AIT o ACV (prevención secundaria) y que tienen
contraindicaciones para recibir asprina o que presentan un evento isquémico intraaspirina; y b)
En la práctica, en los pacientes con contraindicaciones para recibir aspirina, ya casi no se utiliza la
ticlopidina porque el clopidogrel aporta los mismos beneficios con menores riesgos. La opción
c) es incorrecta: el Physicians Health Study (médicos de los Estados Unidos sanos que tomaron AAS
o placebo) demostró un aumento significativo en la incidencia de ACV, especialmente hemorrágico,
en el grupo que recibía AAS.

19) FALSO.
El SCA es infrecuente en la población general (su prevalencia aproximada es del 4%) y su presencia
no siempre responde a enfermedad carotídea aterosclerótica. Por lo tanto, el valor predictivo
positivo de su auscultación para el diagnóstico de estenosis carotídea es relativamente bajo como
para realizar esta maniobra en la población general.

20) FALSO.
Si bien, efectivamente, la ECBV es una importante causa de morbimortalidad, dado su amplio
espectro clínico cada subgrupo poblacional tiene sus propias características e indicaciones
preventivas y terapéuticas. Por ejemplo, los pacientes sin FRC pertenecen a grupos de muy
bajo riesgo y muy baja probabilidad previa de presentar ECBV y no demandan rastreo de SCA.

21) VERDADERO.
Antes de decidir tomar una conducta como, por ejemplo, auscultar el cuello de un paciente, es
muy importante que el médico ubique al paciente en un grupo (asigne una probabilidad previa).
Un ejemplo de esto sería la indicación del dúplex. Este estudio está indicado siempre que un
paciente (apto para la cirugía) tiene un AIT del territorio carotídeo ya que, si tiene una estenosis
severa de la carótida interna, se va a beneficiar con la EDC. Por otra parte, si el paciente tiene un
SCA, la indicación del dúplex es más controvertida. Antes de auscultar un paciente, habría que
tener claro qué se va a hacer con el resultado. En caso de tratarse de un paciente asintomático
con dos o más factores de riesgo vascular y potencialmente quirúrgico, la auscultación está indicada
y, si tiene un SCA, deberá realizarse el duplex y la eventual indicación quirúrgica. Por el contrario,
si se trata de un paciente sintomático pero que no puede ser sometido a cirugía por sus comorbilidades
y funcionalidad, esta contraindicada la auscultación carotídea.

22) La opción c es correcta.


El SCA es un marcador de arteriosclerosis vascular generalizada. La auscultación de un SCA
determina un mayor riesgo de sufrir un IAM y éste es el principal motivo por el cual estos
pacientes deben ser antiagregados y tratados con estatinas. Las otras opciones son incorrectas:

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

a) Si bien existe un grupo de pacientes seleccionados (riesgo muy alto de ACV) que se benefi-
ciaría con la intervención, en la mayoría de los pacientes asintomáticos la EDC es una intervención
controvertida que no debe indicarse en forma indiscriminada ya que tiene también riesgos muy
elevados; b) La EDC ha probado su eficacia en los pacientes con AIT carotídeos portadores de
estenosis severa (del 70 al 99%). La eficacia en pacientes con estenosis moderada (del 30 al 69%)
está en evaluación. En estenosis leves (inferiores al 29%) es deletérea; y d) El diagnóstico de AIT
es clínico. El dúplex hace diagnóstico de lesión vascular pero no provee certeza acerca de si el
evento por el que consultó el paciente tuvo o no que ver con esa lesión.

23) Las opciones a, c y d son correctas.


a) Debido a su baja sensibilidad y especificidad y a la relativa baja prevalencia de estenosis
carotídea en la población general, el valor predictivo positivo de la auscultación cervical es también
bajo en esta población; c) En la población general, el control de los FRC es la estrategia más efectiva
para la prevención de la ECBV; y d) En los pacientes con dos o más FRC, puede recomendarse
el rastreo de estenosis carotídea mediante la auscultación cervical. El hallazgo de un SCA autoriza
a iniciar la antiagregación y el tratamiento con estatinas. También cabe la realización de estudios
no invasivos para confirmar y valorar la estenosis, siempre y cuando el paciente sea potencialmente
quirúrgico, especialmente en los de mayor riesgo, que son los que podrían beneficiarse con la EDC
(controvertido). La opción b) es incorrecta: las recomendaciones para el manejo de los pacientes
que han sufrido un ACV y han pasado la etapa aguda son las mismas que las de los pacientes que
sufrieron un AIT, agregándose la rehabilitación.

24) FALSO.
Los pacientes que han tenido un AIT tienen un riesgo de sufrir un ACV significativamente mayor
que las personas asintomáticas, por lo que debe estudiarse el estado de su vasculatura carotídea.

25) VERDADERO.
El beneficio de la cirugía vascular sólo se probó en la patología carotídea, por lo que los pacientes
con síntomas del territorio posterior (vértebro basilar) no requerirían ulterior evaluación.
Las experiencias quirúrgicas en el circuito posterior (by pass, shunts, etc.) han sido francamente
desalentadoras.

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F EJERCITACIÓN FINAL
EF
Se presenta a la consulta un hombre de 67 años de edad, sin antecedentes patológicos de importancia.
No fuma y su tensión arterial es 120 / 80 mmHg. Está preocupado porque su suegro, de 88 años, quedó
hemipléjico como consecuencia de un ACV. Refiere que en los últimos meses ha experimentado algunos
episodios de mareos. El paciente ha cambiado sustancialmente su estilo de vida pues a partir de la enfermedad
de su suegro: ha tenido que trasladarlo tres veces por semana a rehabilitación, su esposa debe cocinarle a su
padre que es viudo y cabe la posibilidad de que el anciano se traslade a vivir definitivamente con ellos en un
futuro cercano si no logra mejorar su capacidad funcional.

1) ¿Cuál es su conducta en cuanto a intervenciones diagnósticas o terapéuticas?

2) ¿Le auscultaría el cuello?

3) Si el paciente fuera un hipertenso y fumador, ¿modificaría su conducta médica?

4) Si ausculta un soplo carotídeo en el paciente de la pregunta 3, ¿qué conducta adoptaría?

5) ¿Qué conducta diagnóstica y terapéutica adoptaría si el paciente del enunciado original hubiera
relatado que sufrió, tres horas antes de la consulta, un episodio de pérdida de la fuerza en el
hemicuerpo derecho, acompañado de dificultad en el habla de 5 minutos de duración y el examen
físico fuera normal, sin auscultársele un soplo carotídeo?

6) En este último paciente, ¿qué conducta adoptaría si el dúplex carotídeo evidenciara arterias
normales?

7) En este último paciente, ¿qué conducta adoptaría si el dúplex carotídeo evidenciara estenosis
del 20%?

8) En este último paciente, ¿qué conducta adoptaría si el dúplex carotídeo evidenciara estenosis
del 60%?

9) Si este último paciente tuviera antecedentes de úlcera gastroduodenal sangrante y refiriera


haber tenido pirosis en las últimas semanas, ¿se plantearía alguna modificación terapéutica
en el tratamiento crónico de la ECBV?

10) En este último paciente, ¿qué diagnóstico formularía y qué conducta terapéutica adoptaría si
el resultado del dúplex fuera negativo y se hallara una aurícula izquierda dilatada en el eco
cardiograma y episodios autolimitados de fibroaleteo en un holter?

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ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

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H RESPUESTAS A LA EJERCITACIÓN FINAL

1) Un hombre de 69 años, no tabaquista, normotenso y sin antecedentes patológicos, tiene baja


probabilidad previa de tener ECBV. Los mareos no constituyen un síntoma relacionado con esta
enfermedad, y es muy probable que la situación familiar por la que está pasando el paciente constituya
un factor de estrés que bien puede manifestarse con esos síntomas y muchos otros, generalmente
inespecíficos. Por lo tanto, lo recomendable en este caso es el reaseguro y, eventualmente, solicitar un
dosaje de colesterol y una glucemia. También se debería aprovechar la consulta para aconsejar al
paciente sobre hábitos saludables de vida (dieta, ejercicios, etc.) para evitar los factores de riesgo
cardiovasculares (prevención primaria).

2) No. Como se planteó anteriormente, la probabilidad pretest de este paciente de tener ECBV es
relativamente baja y la probabilidad de tener un SCA es de alrededor del 4% (prevalencia de SCA
en la población general). La presencia de un SCA en esta población no establece un diagnóstico
definitivo de estenosis y obligaría a realizar estudios que colocarían al paciente en riesgo de entrar
en una cascada diagnóstica, con baja chance de lograr mejoría en términos de salud y con la
posibilidad de terminar realizando estudios invasivos que tienen morbilidad aparejada. Todo esto,
sumado a la morbilidad que acarrea el diagnóstico per se, especialmente en un paciente con un
familiar invalidado por la enfermedad.

3) En este caso, la probabilidad pretest de que el paciente sea portador de ECBV asintomática
aumenta y se alcanza el umbral diagnóstico. Es un paciente con más de dos FRC (varón, fumador
e hipertenso). Podría considerarse la auscultación del cuello, pues el valor predictivo de un hallazgo
positivo es superior. Además, independientemente del resultado de la auscultación, debería enfatizarse
el control de los FRC, instruir al paciente sobre signos de alarma de AIT y aumentar la frecuencia de los
controles de salud.

4) Si se auscultara un SCA, podrían considerarse dos alternativas: a) antiagregarlo con AAS e indicarle
estatinas; y b) además, preguntarle al paciente si se operaría el cuello. Si dice que sí, se puede
pedir un dúplex y, si tiene estenosis superior al 70%, considerar la EDC (el paciente debe decidir
una vez explicada la evidencia a favor y en contra). Si dice que no, no habría que solicitar un
dúplex, ya que su resultado no cambia la conducta terapéutica. Además, en ambos casos debería
enfatizarse el control de los FRC, instruir al paciente sobre signos de alarma de AIT y aumentar
la frecuencia de los controles de salud.

5) En este caso, estamos frente a un AIT carotídeo en agudo. La recomendación es internar al


paciente para observarlo en las primeras 24 hs, por el riesgo de que evolucione a un ACV. Podría
realizarse una TAC, básicamente para descartar otras causas no vasculares (tumores, etc.) de la
sintomatología (en el AIT, la TAC es normal o puede evidenciar infartos antiguos). En este caso,
el valor predictivo negativo de la auscultación cervical no es suficiente para descartar estenosis
carotídea, por lo que deberá indicarse (en forma programada) un ecodoppler (dúplex) carotídeo.
También deberá investigarse si el paciente tiene patología cardíaca potencialmente embolígena
mediante el interrogatorio, el examen físico y un ecocardiograma. Además, se deberá trabajar
sobre los FRC e iniciar el tratamiento antiagregante y con estatinas.

6) La sensibilidad y especificidad del dúplex son suficientes para descartar estenosis quirúrgica. Si
el dúplex es negativo, es casi imposible que haya una estenosis severa, por lo que la conducta
terapéutica luego de este resultado debe ser la misma que la enunciada en la respuesta 5.

7) En este caso, la conducta no varía, pues seguimos con muy baja probabilidad previa de hallar una
estenosis pasible de tratamiento quirúrgico en la angiografía.

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8) En este caso, sería razonable indicar un estudio invasivo (angiografía) para valorar con máxima
precisión la estenosis arterial que, si es significativa (superior al 70%), tiene indicación quirúrgica
(EDC).

9) En este caso, la terapia antiagregante podría realizarse con clopidogrel 75 mg en lugar de utilizar
AAS.

10) El diagnóstico más probable en este caso sería AIT cardioembólico en territorio carotídeo y el
paciente debería comenzar una anticoagulación (aunque con el tratamiento antiarrítmico recupere
el ritmo sinusal, actualmente se recomienda continuar la anticoagulación mientras la funcionalidad
del paciente lo permita).

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