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Université Alger 1

Faculté de Médecine d’Alger-Département de


Médecine
Module Appareil Locomoteur

La goutte
DR F. RAHAL
Maitre assistante-Rhumatologie
EHS Ben Aknoun
2015-2016
Définition: la goutte

Maladie fréquente

Surcharge en cristaux d’urate de sodium

Se déposent dans différents tissus de
l’organisme: articulations, les reins, la peau.
Épidémiologie

 Prédominance masculine


Une prédisposition familiale: 1/3.
Uricémie normale : homme : 50-60 mg/l,
femme : 40-50 mg/l
 Hyperuricémie : homme : ›70 mg/l, femme :
› 60 mg /l

L’acide urique est le produit final du
métabolisme des purines chez l’Homme.

La goutte est la conséquence de
l’hyperuricémie définie par un taux
plasmatique d’acide urique> à 70 mg/l
 correspond au seuil de solubilité de l’ urate de
sodium dans les conditions physiologiques de pH
et de concentration sodée du plasma
Les trois sources de l’acide urique
Source exogène:

Dans le tube digestif: catabolisme des
acides nucléiques alimentaires.

l’ acide urique non dégradé par les bactéries
intestinales.

Est absorbé à travers la muqueuse
intestinale et rejoint le pool global d’acide
urique de l’organisme.
Source endogène
 " voie de sauvetage " (ou voie courte) de la purinosynthèse de
novo: source la plus abondante.

L’organisme synthétise lui-même ses propres acides
nucléiques (molécules non puriniques) réactions
enzymatiques purinosynthèse de novo.


Si purinosynthèse: excédentaire, ces produits inutilisés sont
catabolisés en acide urique sous l’action de la xanthine oxydase
du foie et de la muqueuse intestinale.


Une partie des purines produite est recyclée pour
resynthétiser avec le phosphoribosyl pyrophosphate des
nucléotides puriniques sous l’action de l’HGPRT.
Troisième source

Dégradation de l’ADN et l’ARN

après la mort cellulaire (apoptose +++).


Élimination de l’acide urique

Uricolyse rénale

La principale +++ sécrétion tubulaire
distale et dans l’anse de Henlé.


Selon le pH urinaire: l’élimination se fait sous
forme libre ou sous forme de d’urate de sodium
qui prédomine à pH acide (+ de risque de
lithiase!).

Uricolyse intestinale

 Sécrétions digestives : salivaire, biliaire,


pancréatique et intestinale

 Bactéries du tube digestif possèdent


l’uricase permettant de transformer l’acide
urique en allantoïne
Pool d’acide urique :

C’est l’acide urique libre disponible ou échangeable
immédiatement dans l’organisme.
 En condition normale: équilibre entre les

trois sources d’acide urique et l’élimination


rénale.
Chez le sujet goutteux, ce pool est très

augmenté (jusqu’à plus de 25 fois).



3ème compartiment : les dépôts tissulaires ou
tophus.
Le pool miscible de l’acide urique
Entrées sorties

Catabolisme des acides urico-élimination rénale


nucléiques cellulaires

Pool miscible
De l’acide urique

Catabolisme des acides


nucléiques alimentaires
Uricolyse

Purinosynthèse de novo
Métabolisme de l’acide urique

Phosphoribosyl pyrophosphate

Amido-transférase

Phosphoribosylamine
Acide guanylique
Acide inosinique Acide Adénylique

Cycle long

Cycle court
Guanine Xanthine Adenine

HGPRT

Xanthine Oxydase

Acide urique élimination rénale

Urate oxydase
Allantoïne CO2+NH3
Goutte typique
Présentations cliniques

Goutte trois étapes :
– hyperuricémie asymptomatique,
– goutte aigue,
– goutte chronique ou tophacée,

la phase d’hyperuricémie asymptomatique ne
présente pas de manifestations cliniques
rhumatologiques,

environ 10% des patients hyperuricemiques
développeront une goutte clinique
Accès aigue
1- Arthrite métatarsophalangienne du I métatarsien :
- Atteinte typique
- Inaugurale : 60% des cas
- « Podagre » = « pris par le pied »,
- Homme pléthorique de 50-60 ans.
- Douleur à début brutal, la nuit++, très intense,
Insomniante, hyperesthésie, signe du " drap "
- Maximum en - de 24 heures.
 Prodromes :
- malaise,
- troubles digestifs
- paresthésies

Aspect:
- œdème chaud sur peau lisse, sèche (pelure d'oignon)
- coloration cutanée : rouge vif-mauve
- parfois un aspect purpurique.

Une résolution spontanée se fait en 5-6 jours.


Rechercher des antécédents : goutte familiale ou
personnelle, de lithiase urinaire, d’hyperuricémie.


Devant ce tableau typique: pas d’examen complémentaire.


Le traitement par colchicine ou par AINS permet la
régression en 48h (test thérapeutique).

circonstances déclenchantes :
- Excès alimentaire et/ou alcoolique (alcool fort, bière avec
ou sans alcool, sodas sucrés, viande, abats, poisson gras,
crustacés)
- Traumatisme ou microtraumatismes répétés (chaussure
trop serrée),
- Période postopératoire,
- Infection,
- Affection intercurrente avec alitement : (ex infarctus du
myocarde…)
- jeûne, sevrage alcoolique,
- Médicaments hyper/ hypouricémiants (diurétiques,
salicylés…)

2-Autres mono-arthrites aiguës :

- Localisations habituelles : le genou, la


cheville, ou le pied (MTP d'un autre orteil),
IPP, médio-pied, arrière-pied).
- Parfois: bursite olécranienne ou pré patellaire,
de tendinite surtout achilléenne ou encore
ténosynovites.
- Atteinte rachidienne est exceptionnelle.
- Les récidives des crises de goutte peuvent
devenir oligo voire polyarticulaires
- Les accès goutteux ont tendance à devenir
moins francs mais plus prolongés avec des
intervalles libres de plus en plus courts.
3- Forme poly articulaire :
- goutte secondaire +++ ou goutte chronique
- forme d’oligoarthrite asymétrique des
membres inférieurs.
- Les signes généraux peuvent être
importants.
4-diagnostic

ponction articulaire :
Indispensable: grosse articulation +++
- liquide très inflammatoire :
- aspect macroscopique puriforme.

- plus de 2 000 éléments par mm3 avec plus de


50% de PNN (il est fréquent d'avoir plus de 50 000
éléments nucléés par mm3 avec plus de 90% de PNN).

- absence de bactérie à l'examen direct et


cultures stériles.

- cristaux d'urate de sodium extra et


intracellulaires d’aspect effilé en aiguille à bouts pointus
forte biréfringence .

Biologie :

- Syndrome inflammatoire biologique :

- élévation VS, CRP hyperleucocytose.

- Hyperuricémie: > 70mg/l


- l'uricémie peut être normale au moment de
la crise , à distance hyperuricémie).

- !! Penser à dépister une atteinte rénale


(créatininémie, bandelette urinaire).
4-Diagnostic différentiel:

- Arthrite septique :
monoathrite aiguë fébrile
liquide articulaire: sans cristaux, avec un germe
colchicine inefficace.
La coexistence d’un accès goutteux et d’une arthrite
septique est rare mais possible.

- Chondrocalcinose : présentation proche mais terrain


différent.

- Rhumatisme inflammatoire : début moins brutal,


fluxion moins forte et uricémie normale.
Goutte chronique

Non traitée crises récidivantes d'intervalle
variable

Elles sont d’autant plus fréquentes que la goutte est
ancienne et l’uricémie élevée.

Sous traitement bien conduit, l’évolution est
favorable.
 En l’absence de traitement efficace, le risque est

le passage à la goutte chronique qui regroupe


trois syndromes :
 Arthropathie goutteuse
 Tophus
 Néphropathie goutteuse.
Arthropathie goutteuse

Arthropathie goutteuse
- Synovites aigues persistantes, parfois
symétriques épargnant classiquement
hanches et épaules.
- Les crises aigues inflammatoires sont peu à
peu remplacées par un tableau d’arthropathie
mécanique d’évolution chronique avec raideur
articulaire et gêne fonctionnelle.
- Elles résultent de dépôts d’urate intra
osseux (dans les épiphyses) et siègent aux
sites de prédilection de la goutte.
 Le tophus :
- caractéristique de goutte chronique,
- nodules indolores blanchâtre de taille variable
- recouverts d’une peau amincie, et contenant une bouillie
blanche crayeuse.
- IPP, MCP, de l’olécrane, MTP, des tendons d’Achille et
du cartilage de l’oreille.
- peuvent êtres isolés ou réunis masse irrégulière
bosselée, au début mou puis se durcissent , en cas
d’ulcération il laisse échapper un contenu crayeux
blanchâtre

 La néphropathie goutteuse :
- dépôt d’urate dans la médullaire : hématurie,
protéinurie, leucocyturie et acidose.
- Elle est d’évolution lente vers l’insuffisance rénale
chronique.
Goutte atypique
- Par leurs intensité :
-Goutte pseudo-phlegmoneuse : présentation sub-
aigüe fébrile: abcès :erreurs diagnostiques,
-Formes atténuées signes inflammatoires locaux
discrets
-« Goutte asthénique »: crise torpide véritable
« goutte asthénique » et trainante
- Par leurs localisation :
- rachis lombaire, cervical (épidurite)
spondylodiscite infectieuse.
- La hanche rare, évolution péjorative : destruction
articulaire rapide.
- Par leurs chronologie :
- tophus avant la survenue de manifestations
articulaire: décrite surtout chez la femme,
- les femmes font plus de goutte poly articulaire
IMAGERIE

Radiographie standard :
-Accès aigus:
-Epaississement des parties molles ±
-Goutte chronique:
- pincement de l'interligne articulaire,
- images géodiques épiphysaires à l’emporte-
pièce
- encoches en vue latérale + ostéolyse
- ostéophytose marginale.
- « pied hérissé » aspect caractéristique de
l’arthropathie pied.
- L’association d’une encoche distale et d’un
tophus: très évocatrice.

Tophus intra osseux:

lésion très évocatrice

localisation préférentielle :os tubulaires des
mains et des pieds
un aspect radiologique troué ou encoché « en
hallebarde ».

La déposition para articulaires des tophus:
opacité nuageuse des tissus mous adjacents,
d’entésopathies érosive et ossifiante.
 Échographie :

- Diagnostic de l’accès goutteux,


- Image en « double contour »:
- Aspect: « tempête de neige »:
- Image de « cône d'ombre » postérieur
La tomodensitométrie osseuse :
- peu étudié dans le diagnostic de goutte,

IRM :
- Pratiquée au cours d’un accès aigu
- signes aspécifique d’inflammation
articulaire aigue
- aspect IRM des tophus est variable

Étiologies

Goutte primitive idiopathique :
- La plus fréquente (> 95% des cas).
- terrain typique: l’homme pléthorique, bon
vivant, de 30-60 ans avec antécédent familial
et souvent une comorbidité (syndrome X
dysmétabolique)
- HTA, DNID, hyperlipidémie
(hypertriglycéridémie ±
hypercholestérolémie).

Goutte de l’homme jeune :
a) Enzymopathies :
déficit partiel ou complet en HGPRT
b) Néphropathie uratique familiale :
l’hyperuricémie est secondaire à un défaut
d’excrétion urinaire d’acide urique
(hyperuricémie mais uraturie normale).

Gouttes secondaires:

- Les causes les plus fréquentes sont :


- l'insuffisance rénale chronique
- Iatrogènes :
-traitements prolongés par les
diurétiques , aspirine à faible doses,
pyrazinamide, éthambutol, …
- Il est impératif de ne pas laisser passer
une hémopathie maligne ou un syndrome
myéloprolifératif (faire NFS+++)
Goutte et risque cardiovasculaire
- L’association goutte et maladies
cardiovasculaire est bien connue.

- L’infarctus du myocarde est un facteur


déclenchant classique de crise de goutte.

- La goutte est un facteur indépendant du


risque cardiovasculaire.

Physiopathologie :
- Réaction de défense de l’ organisme qui
fait appel à l’immunité innée.
- Activation directe des cellules phagocytaires
de la membrane synoviale par le contact avec
les cristaux
- Orage cytokinique, IL1 +++
- cytokine pro inflammatoire clé
de l’inflammation uratique ,
- Application thérapeutique par un antagoniste
du récepteur de IL 1 ( Anakinra).
Prise en charge
 La crise aigue :
- Repos articulaire, vessie de glace.
- Le traitement doit être institué le plus
précocement possible.
- Action des principaux traitements se fait par
inhibition des PNN.
- La colchicine : cp1mg
- Elle est d’ autant plus efficace qu’elle
est débutée en début de crise
- doses décroissantes : 3 mg J1 en trois prises, 2
mg J2J3 puis 1 mg pendant 3 semaines.
.
- Les AINS sont aussi efficaces.
- La corticothérapie est à éviter en raison du risque
de corticodépendance rapide.
- Des infiltrations cortisonées peuvent être envisagées
en deuxième attention.
- Immobilisation et glaçage :
- Agent anti IL1( Anakinra) :
- utiles chez des patients ayant une réponse insuffisante,
- une contre indication ou une intolérance aux traitements
usuels
Anakinra : 100 mg 3/j en S/C

Goutte chronique:
- L’objectif à distance de la crise est de
normaliser l’uricémie (<60 μml/l voire 50 si
goutte tophacée)
- Eliminer de l’organisme tout excès d’acide
urique
- Trois piliers :
les mesures hygiéno-diététiques,
la suppression d’un facteur de risque
les hypouricemiant.
Règles hygiéno-diététiques

Modifications des habitudes alimentaires:
- Interdire: alcools forts, bière avec ou sans alcool, sodas.
- Limiter: aliments très riches en purines abats, gibiers,
anchois, harengs, sardines, crustacés, les poissons gras
et les crustacés,
-Encourager: la prise de laitages maigres , le café,
la vitamine C et les cerises.
- Réduction: de la surcharge pondérale progressive par
un régime hypocalorique et pauvre en glucides

De façon systématique, chez tout goutteux, il faut rechercher
un traitement hyperuricémiant et en particulier un diurétique ou
de l’aspirine à petite dose, prescriptions fréquentes, et
rediscuter de la légitimé de leur poursuite, voire de leur
remplacement si possible.

Traitements hypouricémiants
 objectifs:
 maintenir l’uricémie de façon prolongée en
dessous du point de saturation de l’urate
de sodium.
ce qui permet la dissolution des dépôts
uratiques pathogènes et donc la guérison
(60mg/l).

en cas de goutte tophacée d’abaisser plus
encore l’uricémie en dessous de 50mg/l.

Quand introduire un traitement hypo-
uricémiant ?
- Initié puis maintenu à vie chez tous les
patients ayant une goutte sévère
- Tophus.
- Atteinte rénale.
- Arthropathie uratique.
- La répétition des accès aigus est une
indication à un traitement hypo-uricémiant

Comment introduire un traitement hypo-uricémiant ?
- L’abaissement de l’uricémie déstabilise les
dépôts uratiques et augmente le risque de crise
de goutte au début
- traitement préventif de ces accès
(colchicine) ou d’AINS est recommandé pendant
6 mois.
- Il convient de ne jamais débuter le
traitement hypo-uricémiant pendant une crise
mais 2 à 4 semaines après traitement par
colchicine,
- commencer l’hypo-uricémiant à faible dose,
puis d’augmenter sa posologie progressivement
jusqu’à obtenir l’uricémie cible (60mg/l).
Médicaments hypouricémiants
- L'allopurinol-Zyloric (cp sécables à 100, 200 et 300 mg) :
- diminue la synthèse d'acide urique par l’inhibition de la
xanthine oxydase.
- Débuter à 100 mg/j le matin après le repas. À adapter
par paliers de 100 mg (max=600mg/j )
- Le début du traitement par allopurinol s’associera,
pendant 1 mois à la colchicine, car la baisse de l’uricémie va
s’accompagner d’une mobilisation du pool uratique et donc
de nouvelles crises.
- Ne pas l’introduire au décours immédiat d’une crise
de goutte.
-La benzbromarone-Desuric®
- uricosurique
- contre indiqué en cas d’antécédents de lithiase,
d’hyperuraturie ou de néphropathie goutteuse. Peu utilisé
(en cas de contre indication au Zyloric).1 cp à 100 mg/j.
-Rasburicase- Fasturtec® :
- Cette urate-oxydase recombinante
- est réservée à la prévention des
hyperuricémies majeures au cours des
chimiothérapies des cancers, notamment
des hémopathies malignes.

-Le Fébuxostat :
- Inhibiteur sélectif non purinique de la
xanthine oxydase.
- Peut être utilisé en cas d’insuffisance rénale
modérée,
- La dose quotidienne initialement recommandée
de fébuxostat est de 80mg/j.
 Indications d’un traitement hypouricemiant :
 En cas d’échec du régime hypouricemiant, chez les
patients présentant :
-des accès goutteux aigus récidivants (›3/an)
-une goutte tophacée ± rénale ±
arthropatique -de lithiase urique.

 Débuter le traitement à distance de l’accès goutteux


(3 semaines).

 toujours associé initialement à de la colchicine.



Les hyperuricémies importantes asymptomatiques
(>100mg/l) doivent être surveillées + mesures hygiéno-
diététiques + contrôle de la fonction rénale et de l’uraturie.

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