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INSETICIDAS

CLASSES QUIMICAS
FOSFORADOS
Ácidos de Fósforos – Ac. Fosfórico, Tiofosfórico, Ditiofosfórico
Ésteres, amidas ou derivados dos ácidos de fósforo
Vários grupos conforme sua estrutura:
Fosforotioatos – Fenitrothion - Sumithion
Fosforoditioatos – Malathion .
Compostos átomo P (pentavalente), no atômico 15 e peso atômico 30,97
Alemanha SHRADER ⇒ gases tóxicos SARIN, TABUN e SOMAN;
Direcionados desenvolvimento armas químicas 2a guerra mundial.
1943 - TEEP – tetra etil pirofosfato;
1944 - PARATION ETÍLICO .......
IMPORTÂNCIA:
Anos 60 devido baixa bioacumulação ( hidrólise alcalina);
Grande toxicidade aguda;
Maior número de aplicações;
Efetivo para pequenos insetos.

ESTRUTURA:
Presença de P na molécula;
Ligação dupla com O ou S;
Ligação com 2 grupos OR (normal são CH3 e C2H5);
Ligação simples radical X (S, N, O);
Ligação ao radical X por radical R (diversos grupos químicos).
As ligações X-R são fáceis de serem quebradas;
Possibilita fácil e rápida degradação no ambiente;
Porém tais quebras, liberam o radical para combinar com o núcleo
esteárico da AChE, causando efeitos tóxicos para insetos e mamíferos.
ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO DOS ORGANOFOSFORADOS

Fosforados tem alta lipossolubidade, sendo absorvidos pelo organismo


humano por todas as vias possíveis;

DÉRMICA
Principal via de penetração nos envenenamentos ocupacionais;
indivíduos que pulverizam;
indivíduos entram em lavouras pulverizadas .
Absorção aumentada ambientes temperaturas elevadas
presença de dermatites.
RESPIRATÓRIA
Absorção em aplicadores operando contra ventos;
Pulverizam sem equipamentos EPIs.

ORAL
Em intoxicações acidentais;
Intoxicações intensionais;
No manuseio- mãos sujas,levadas boca, fumo , alimento....
Após absorção , compostos distribuídos organismo:
tecidos adiposos, fígado, rins, glândulas salivares, tireóide, pâncreas e
menores porções no sistema nervoso central e músculos.

Reações químicas envolvidas na biotransformação são:


Oxidação;
Redução.
As mesmas também são responsáveis por degradação meio ambiente;

Fosforados geralmente são considerados pouco persistentes:


degradados num período de 1-12 semanas.

REAÇÕES DE OXIDAÇÃO
Dessulfuração, oxidação grupo tioéter, substituintes alifáticos...

Dessulfuração principal forma de biotransformação fosforados.

A ligação P=S P=O

Resulta na forma OXON provocando aumento da toxicidade


EX: Dimetoato convertido em Dimetoxon ou Ometoato:
75-100 vezes mais ativo como inibidor da AChE

Paration etílico – DL 50 aguda = 8 mg/kg


Convertido na forma Paraoxon = 0,8 mg/kg.

No entanto, tal reação também resulta em compostos menos lipofílicos:


acumulam-se menos tecidos adiposos ;
menor habilidade penetrar em membranas celulares .

MECANISMO DE AÇÃO TÓXICA


Ligada à características estruturais:

1- Ao átomo ligado covalentemente ao P


Ligações OXON P=O, tem toxidade bastante alta.
Transferência de elétrons de P para O = ligações mais fortes com centro
esteárico da AChE;
2- A eletronegatividade dos grupos X (ácidos ligados átomo de P)
Grupos pouco eletro são suscetíveis a hidrolise.
Com F ou radical Cianeto ligados ao P, são extremamente tóxicos;
F= Sarin ( 130 µg/kg) , Soman (130 µg/kg);
CN= Tabun (600 µg/kg).
3-Aos radicais alquil
Toxicidade sempre é maior com aumento no de átomos de C nos radicais
ligados ao P.

Compostos R1 R2 X S (O) DL 50
mg/kg
SARIN (CH3)2 CH CH3 -F =O 0,5

PAROXON C2H5 C2H5 -O- -NO2 =O 0,8

PARATION C2H5 C2H5 -O- -NO2 =S 8,0

SUMITION CH3 CH3 -O- -CH3- =S 837


NO2
TOXICIDADE
A função normal AChE é desdobrar a ACo em Colina + ácido acético;

A interação de compostos fosforados sítio esterásico da AChE

A inibição AChE por fosforados é a causa principal das anormalidades de


transmissão neuromuscular.

AChE não reage Acetilcolina = acúmulo de Acetilcolina =

ENVENENAMENTO

EFEITOS NOS INSETOS

EXCITABILIDADE; TREMORES; PARALISIA MORTE


EFEITOS HUMANOS
A ação letal em mamíferos é atribuida à insuficiência respiratória por 4
mecanismos:
Bronco-constrição,
Secreção pulmonar excessiva,
Falência músculos respiratórios,
Depressão co centro respiratório por hipoxia severa e prolongada.

O envenenamento com prognóstico de morte é por:


Inconsciência, ausência de reflexos pupilares, secreção bronquiolar,
estertor, cianose e atividade acetilcolinesterase de 10-30% do normal.

Os envenenamentos agudos por fosforados são predominantemente:


Sintomas Muscarínicos – 90% dos casos;
Nicotínicos – 45% dos casos;
No Sistema nervoso central – 40% dos casos.
SINAIS E SINTOMAS DE ENVENENAMENTOS POR
INSETICIDAS FOSFORADOS
LOCAL SINAIS E SINTOMAS
SISTEMA Distúrbios de sono, dificuldade de concentração,
NERVOSO comprometimento da memória, ansiedade, tensão, agitação,
CENTRAL convulsões, tremores, depressão respiratória, torpor e coma.
SISTEMA Aparelho digestivo – perda de apetite, naúseas, vômitos,
NERVOSO dores abdominais, diarréia, defecção involuntária.
AUTÔNOMO ou Aparelho respiratório – rinorréia, secreção bronquiolar,
PARASSIMPÁTICO dispnéia, opressão torácica, edema pulmonar
(muscarínicos) Sistema circulatório – bradicardia, bloqueio aurículo-
ventricular.
Sistema ocular – visão enfraquecida, miose, pupilas
puntiformes sem reação.
Aparelho urinário – diurese frequente e involuntária.
Glândulas exócrinas – transpiração excessiva
SISTEMA MOTOR Contração involuntária dos músculos, caimbras,
ou SOMÁTICO fasciculações, enfraquecimento muscular generalizado.
(efeitos nicotínicos)
TRATAMENTOS ESPECÍFICOS PARA INTOXICAÇÕES FOSFORADOS

SULFATO DE ATROPINA
A atropina bloqueia os efeitos muscarínicos da acetilcolina.
Administrado 0,5-4,0 mg, endovenosa/adultos ou 0,01-0,05 crianças.
Durante um quadro agudo: repetir a administração endovenosa de 0,5 mg
cada 15 min até desaparecer sintomas ou atropinizar.
ATROPINIZAR = secura boca, dilatação pupila, confusão, taquicardia.
Casos gravíssimos:
Administrar doses elevadas de atropina (4-6 mg/endo ou muscular)
seguida de doses menores ( 2 mg a cada 10 min).
Diazepan (5-10 mg, endovenosa) para reduzir severidade e frequência
das fasciculações musculares e convulsões.

DERIVADOS OXIMAS – Contration


Reagem diretamente com a enzima fosforilada, restabelecendo as
condições do centro ativo (desloca o grupamento fosfórico de sua ligação
cm o centro da AChE).
Reativam a AChE, sanando a lesão bioquímica ao invés de suavisar os
sintomas.
Pralidoxima – Aplicada nos intervalos da administração da atropina.
Via endovenosa, 400 mg, dissolvida em solução fisiológica- 1 ml/min.
Efeitos colaterais ausentes ou mínimos.
Necessita de doses repetidas até reativação completa da enzima,
sobretudo com intoxicações agudas e produzidas por OXONS.
PRINCIPAIS INSETICIDAS ORGANOFOSFORADOS:
ACEFATO – Acefato Fersol
Fersol,, Nortox
Nortox, Orthene
Orthene, Cefanol, Aquila,
Solúvel em água(70 g/100ml), estável,condições normais;
Classe toxicológica – II, III e IV, Sistêmico.
Culturas de grãos, hortaliças, citru.
CLORPIRIFÓS – Astro, Catcher, Losban
Losban, Clorpirifós
Clorpirifós, Piritel, Pyrinex
Sabre, Vexter
Vexter...
Solúvel em compostos orgânicos,decompõe em meio alcalino.
Classe toxicológica – I, II, III, Contato.
DIMETOATO – Dimetoato
Dimetoato, Agriato, Dimexion
Dimexion,, Perfection
Solúvel hexano e solventes orgânicos, instável, meio alcalino.
Sistêmico, forma o isômero mais tóxico.
Classe toxicológica – I
FENTION – Lebaycid 500500, Fention, Tiguvon.
Insolúvel água, solúvel compostos orgânicos.
Classe toxicológica – II , Contato.

MALATION – Malathion 1000, Malathion 500


Solúvel solventes orgânicos.
Não sistêmico, classe toxicológica I, II.

METAMIDOFÓS – Metafós
Metafós,, Stron
Stron, Quasar, Metamidofós
Metamidofós,, Tamaron
Solúvel água, alcoois.
Sistêmico, classe toxicológica I e II.

PARATION METÍLICO – Folisuper


Folisuper, Mentox 600, Paracap, Parathion
Solúvel solventes orgânicos.
Contato, classe toxicológica I.

PROFENOFÓS – Curacron
Curacron,, Curyon
Curyon,, Polytrin
Contato, classe toxicológica III
CARBAMATOS

Substâncias químicas que apresentam em comum a estrutura:


Ácido N- Metil Carbâmico.
Resultam da associação do grupo carbamato com substâncias pouco
polares. Ligação ocorre nos átomos O e N;
De modo geral, carbamatos se decompõem (hidrolisam) lentamente em
condições naturais de solos ácidos;
Instáveis pH básico (decomposição é rápida), formam amônia, amina ,CO2
Pouco persistentes com efeito residual moderado
Meia vida no solo é de 9 dias;
Alta toxidade mamíferos;
Inibidores da colinesterase.
ABSORÇÃO E TRANSFORMAÇÃO
Carbamatos são pouco absorvidos pelo organismo humano;
Todavia são rápida e eficazmente absorvidos pelo trato digestivo;
A biotransformação ocorre:
Hidrólise formação de ácido N-Metil carbamico e formol;
Hidroxilação grupamento N-Metil compostos menor toxicidade;
Excreção carbamatos/produtos é rápida 70-80% pela urina 24 hs.
TOXICIDADE
Inseticidas neurotóxicos, também chamados venenos sinápticos
Agem inibindo a AChE;
AChE + inseticida carbamato = enzima carbamilada;
É combinação rapidamente reversível ( inibidores reversíveis);
Não provocam sintomas de ação neurotóxica tardia;
SINTOMAS E SINAIS
A inibição AChE determina o acúmulo da Aco em junções colinérgicas;
Sintomas graves iguais aos provocados organofosforados;
Além disso exibem outros efeitos bioquímicos e fisiológicos:
decréscimo da atividade metabólica do fígado;
decréscimo da sintese cerebral de fosoflipídeos;
alterações nos níveis serotonina sanguínea;
decréscimo da atividade da tireóide.
Nos insetos: excitabilidade, tremores, paralisia e morte.

TRATAMENTO DE INTOXICAÇÕES
Todas medidas indicadas para tratamento de organofosforados;
Exceção para as Oximas (não recomendado).

PRINCIPAIS INSETICIDAS CARBAMATOS


CARBARIL – Sevin 480480, Sevin 850, Carbaryl Fersol
Solúvel em Benzeno, solventes orgãnicos;
Contato, classe toxicológica II.
CARBOFURAN –Diafuran 50, Furadan 350, 50 G
G,310 TS, Ralzer 50 GR
GR;
Solúvel etanol, acetona
Inseticida de longa ação residual.
Sistêmico , classe toxicológica I.

CARTAP – Cartap
Cartap,, Thiobel
Solúvel em água;
Contato, classe toxicológica II

ALDICARB – Temik 150


Solúvel etanol, acetona e solventes orgânicos;
Inseticida sistêmico, contaminante de mananciais, classe toxicológica I.

METOMIL – Lannate BR BR, Methomex LS


Solúvel metanol, acetona e solventes orgânicos;
Sistêmico, classe toxicológica I , tóxico para peixes e abelhas.
PIRETRÓIDES
O termo “piretro” é utilizado para designar extratos obtidos de flores secas de
plantas gênero Chrysanthemum cinerariaefolium. Atual gênero Tanacetum.
Constituintes químicos no piretro, responsáveis pela ação inseticida são
chamados de PIRETRINAS;
Compostos de fórmula estrutural complexa: Da classe química ÉSTERES.
Líquidos, oleosos, solúveis alcool, hidrolisados em meio básico e ácido;
Fotoinstáveis, com decomposição rápida na presença da luz;
Propriedade mais importante é efeito de choque
Década 1950 – Produção 1º piretróide sintético – ALETRINA
mistura de 8 isômeros. Muito instável a luz, inviável seu uso agrícola;
1966 – Sintese de Bioresmetrina – E.E. Rothamsted- Dr. Elliot
100 vezes mais tóxico que o piretro. Cópia da estrutura forma química
estrutural das piretrinas naturais.
Década 70 – Consolidação de molécula sintéticas – PIRETRÓIDES.
Atividade inseticida depende dos elementos químicos combinados
(C,O,N, Cl, Br, F, N, Si) e também do arranjo tridimensional das moléculas.
1972- Permetrina- baixo efeito choque, alta toxicidade insetos e grande
estabilidade a luz natural;
1971- Japão – Sumitomo – Síntese e patente da Fenpropatrina.
Fenvalerato, Deltametrina, Cipermetrina.....
CARACTERÍSTICAS:
⇒ Largo espectro de atividade contra insetos;
⇒ Boa eficiência sendo exigidos em menores doses do ativo:
5 gr deltametrina ou lambacialotrina = 500-1000 gr organofosforado
⇒ Baixo risco usuários (pouco tóxicos mamíferos - tóxicos para aquáticos)
⇒ Pouco impacto ao meio ambiente (não acumulam-se em águas e solo);
⇒ Média estabilidade( degradados pela luz e calor entre 1-7 dias);
PRINCIPAIS PIRETRÓIDES
BETACYFLUATRINA – Bulldok 125, Turbo
Turbo, Novapir.
CYPERMETRINA – Arrivo 200 , Cipermetrina
Cipermetrina,, Galgotrin
Galgotrin, Sherpa 200,
Cyptrin 250, Nor-trin 250, Commanche 200, Engeo
Engeo.
DELTAMETRINA – Decis 25, Decis 50, Decis 200 Sc, K-Obiol, K-Otrine.

PERMETRINA – Pounce 250, 384


384, Corsair, Piredan, Talcoard 250, Valon.
Valon.
Contato, classes toxicológicas II, III, IV.
LAMBDACIALOTRINA – Karate Zeon
Zeon.
OUTROS :
CIFLUTRINA (Baytroid), ALFA CIPERMETRINA( Fastac 100),
BETA CIPERMETRINA(Akito), ZETACIPERMETRINA( Fury)
ESFENVALERATE(Sumidan), FENPROPATRINA(Danimem, Meotrin)
MECANISMO DE AÇÃO DOS PIRETRÓDIES
Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos axônicos;
Chamados moduladores dos canais de Na (sódio) dos axônios;
Agem na transmissão elétrica do impulso ou estímulo na célula nervosa;
Provocam efeito “knock down” ou efeito de choque = rápida paralisia.
NEONICOTINÓIDES
Origem na molécula de nicotina;
1972 – Japão - Nitiazina - 1º neonicotenóide, base para todos;
Introdução grupo cloropiridinil ( CP) a Nitiazina elevou em 100 vezes a
atividade inseticida 1ª geração de neonicotinóides.
1990 – Lançado o Imidaclopride e Acetamiprida
1998 – Novartis – Thiametoxan - grupo tiaconil (CT) 2ª geração.
Tiaclopride , Clotianidina, Dinotefuran.
CARACTERÍSTICAS GERAIS:
Solúveis em água sendo facilmente biodegradáveis;
Bom espectro de ação (afídeos, homópteros, coleópteros..);
Pequenas quantias do princípio ativo;
Boa seletividade e baixa toxicidade para mamíferos;
Atuação sistêmica inigualável ( baixos valores log P);
Alta toxicidade pra abelhas.
MECANISMO DE AÇÃO
Considerados inseticidas neurotóxicos ou venenos sinápticos
Atuam em receptores de acetilcolina;
Causam hiperatividade nervosa seguida de colapso do sistema nervoso.
PRINCIPAIS NEONICOTINÓIDES
IMIDACLOPRID – Confidor
Confidor,, Gaucho
Gaucho, Premier, Winner, Connect
ACETAPRIMID – Mospilan
Mospilan, saurus;
THIAMETHOXAN – Actara
Actara,, Cruiser
Cruiser,, Verdadero, Engeo Pleno
Pleno;
TIACLOPRID – Calypso
Calypso;
CLOTIANIDINA – Focus
Focus, Poncho.
OUTROS INSETICIDAS
AVERMECTINAS – Vertimec, Avermectina
Série de compostos isolados de actinomiceto : Streptomices avermitilis.
Dissacarídeos cíclicos (lactona) com atividade antibiótica:
fungos, bactérias, insetos e ácaros.
Razoavelmente solúvel em água.

MECANISMO TÓXICO:
Inseticidas neurotóxicos , venenos sinápticos de junções colinérgicas;
Morte por depressão respiratória.

ABSORÇÃO
Pouco absorvidos pelo trato intestinal;
Absorção dérmica desprezível.

SINTOMAS e SINAIS
Depressão do sistema nervoso central;
Descordenação e ataxia
ESPINOSAD – Tracer – Classe Naturalyte
Grupo moléculas derivadas naturalmente de actinomycetes;
Saccharopolyspora spinosa
Atuação por contato e sobretudo por ingestão;
Ação sobre ordens Coleoptera, Diptera, Hymenoptera, Lepidoptera....
Atividade biológica pouco afetada em pH 4-10;

MECANISMO AÇÃO :
Inseticida neurotóxico ou veneno sináptico;
Moduladores dos receptores da Aco.
Causam excitação sistema nervoso, contrações involuntárias músculos;
prostação, paralisia e morte do inseto;
Classe III, DL 50 oral = 5.000 m/kg;
Segurança para insetos benéficos;
Opção real sistema MIP.
INSETICIDAS REGULADORES DE
CRESCIMENTO DE INSETOS

Estudos sobre desenvolvimento e metamorfose de insetos


demonstraram, que as transformações do inseto jovem para
adulto são influenciados por hormônios;
ECDISONIO – Hormônio que acelera a metamorfose.
É responsável pela reabsorção da cutícula velha e deposição
e endurecimento da nova cutícula.
NEOTIN – também conhecido como hormônio juvenil, está
presente no estágio larval. Cada passagem ocorre um
aumento para manter o inseto imaturo.
Quitina- Composto polissacarídeo componente da cutícula
dos insetos que forma a envoltura externa/interna com
funções: -proteção contra perdas de de água;
-estabilização;
-sustentação;
-movimentação do corpo das larvas/adultos.
Inseticidas deste grupo interferem no desenvolvimento
embrionário das larvas, na formação da quitina em insetos
das ordens Diptera, Lepidoptera e Hemiptera.
Também age em ovos, inibindo a eclosão e adultos
reduzindo a postura.
Não possuem ação de choque e tem certa especificidade.
Agem por ingestão e menos por contato;
Tem ótimo efeito residual(maior período de proteção);
Frente especificidade, favorecem a preservação de
predadores, parasitóides e fungos fitopatogênicos.
ÚTEIS PARA PROGRAMAS DE MANEJO DE PRAGAS
1- INIBIDORES DA FORMAÇÃO DA CUTICULA
Inseticidas interferem no processo de metamorfose, troca ou
muda de pele;
A muda ocorre nos estágios larvais e no último estágio larval/
pupal;
Quando ingeridos alteram o sistema hormonal que atua na
sintese(formação e deposição) da quitina;
-Inibem a sintetase da quitina ⇒ redução formação quitina;
-Ativam a enzima quitinase ⇒ quebra da cutícula antiga para
reabsorção;
-Aumento da atividade fenoloxidase ⇒ envolvida no
endurecimento/escurecimento da exocuticula.
Grupo das Benzoilfeniluréias
Inteferem no transporte uridina difosfato (precursor da quitina);
Dimilin, Alsystin 250, Match, Gallaxy 100, Nomolt 150, Atabron 50
Grupo das Tiadiazinas
Interfere na deposição da cutícula e mecanismo ecdisteróides
Applaud 250 (mosca branca)
Grupo das Triazinas
Afeta processo esclerotização da cutícula.
Trigard 75
2- ANÁLOGOS DO HORMÔNIO JUVENIL
Ação semelhante ao hormônio juvenil (ativam mesmos genes do HJ);
Desencadeiam ação semelhante ao HJ (mantém sempre jovem/juvenil);
Eficência maior qdo concentrações hormônio juvenil forem baixas;
Metarmorfose incompleta - efeito principal na mudança de larva-pupa;
Afetam o sistema endócrino levando a morfogênese anormal;
Afetam a reprodução e embriogênese.
Tiger, Cordial
3 – AGONISTAS DO ECDISÔNIO OU ECDISTEROIDES
Imitam a ação do ecdisônio no inseto;
Induzem as larvas a entrarem em processo prematuro de
muda;
Inseto para alimentação ⇒ produz prematuramente nova
cápsula cefálica (cutícula);
Larva não pode absorver/eliminar cutícula velha(exúvia);
Morte por inanição e desidratação.
Também pode agir como esterilizador de adultos.
Mimic, Valient, Intrepid.
ACARICIDAS
A maioria dos compostos acaricidas apresentam atividade inseticida;
Estão incluídos : fosforados (acefato, dimetoato, clorpirifós),
carbamatos ( aldicarb e dicarzol) ,
organoclorados (dicofol, endosulfan) ,
piretróides (cialotrina),
avermectinas (vertimec, abamectina).

Outros apresentam exclusiva atividade acaricida:


Formamidina (Amitraz) , Cyhexatin ( Cyexatin),
Fenpyroximate (Kendo), Propargite(Omite), Tetradifon (Tedion),
Pyridaben (Sanmite), Enxofre (Thiovit), Formetano (Dicarzol),
Acrimithrin ( Rufast).