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SYNDROME DE VOLKMANN

E Y. Kalem

I. DEFINITION
II. INTERET
III. ETIOPATHOGENIE – PHYSIOPATHOGENIE
IV. ANATOMO-PATHOLOGIE
V. ETIOLOGIE
VI. CLINIQUE
1. Phase de début
2. Phase d’état
3. Phase séquellaire
VII. TRAITEMENT
Syndrome de VOLKMAN KEY

I. DEFINITION :
Rétraction d’origine ischémique des muscles de la loge antérieure de l’avant-bras associée à une paralysie des
muscles extrinsèques et intrinsèques de la main

II. INTERETS
Affection redoutable et grave surtout traumatisme du coude chez l’enfant.
Gravité liée à la paralysie et risque d’amputation.
Importance de la prévention +++

III. ETIOPATHOGENIE ET PHYSIOPATHOLOGIE


Augmentation du volume du contenu de la loge.
Augmentation du volume du contenu (œdème musculaire, un infiltrat hémorragique, injection dans la
loge).
Diminution de la loge elle-même.
Diminution de la loge (pansement serré, plâtre compressif, fermeture d’une hernie).
Sommation des deux.
- Ischémie musculaire avec apparition d’un œdème et d’une augmentation du volume musculaire
responsable d’une augmentation de la pression qu’exerce l’aponévrose de la loge (limite d’élasticité).
- Donc il y’aura une diminution du flux sanguin capillaire qui aggrave l’ischémie musculaire constituant un
cercle vicieux entretenu.

Syndrome de Volkmann = conséquence d’une ischémie musculaire et nerveuse suite à un arrêt de la perfusion
cellulaire liée à un phénomène mécanique d’hyper pression vasculaire.

IV. ANATOMO-PATHOLOGIE
Les lésions ischémiques touchent:
A. Muscles.
B. Nerfs.
C. Vaisseaux.

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KEY Cours
Syndrome de VOLKMAN KEY

A. Lésions musculaires.
Entre 2h – 4h : Réaction inflammatoire aigue avec œdème, caractérisée par une augmentation du poids
du muscle Dégâts mineurs et réversibles.
Jusqu'à 4h : les dégâts musculaires sont mineurs et totalement réversibles.
Apres 6h : une partie seulement de cellules survivent.
Au-delà de 8h : l’intégrité myo-fibrillaire est définitivement compromise.
Et au-delà : les muscles sont bientôt le siège d’un infarcissement, sclérose, puis rétraction.
L’étendue de cette fibrose est variable, elle peut intéresser quelques fibres musculaires a la totalité de la
loge antérieure de l’avant-bras et par conséquent la paralysie du poignet et de la main.
B. Lésions nerveuses.
Répondent à une double origine : Ischémie et compression (Réversibilité dépend de la durée et de l’importance
de la compression).
Troubles sensitifs sont les premiers à apparaitre (dès la 30ème minutes).
Ces lésions nerveuses, lorsqu’elles sont irréversibles, sont alors généralement associées à des lésions
musculaires sévères.
Surtout nerf médian dont l’atteinte précoce et sévère est constant.
Nerf cubital peut être lésé.
C. Lésions vasculaires
Constantes
Artères et veines contuses, comprimées ou thrombosées

V. ETIOLOGIES
Fr supra condyliennes chez l’enfant:
Prévention +++
Pansement serré
Plâtre serré +++
Coude plâtré en flexion (Fr instable)
Manœuvres de réduction tardives, brutales et laborieuses
Hématome, œdème

VI. CLINIQUE : TDD: FR SUPRA CONDYLIENNE TRT ORTHOPEDIQUE


A. Phase de début
1. Douleur maitre symptôme et est le premier signe qui attire l’attention.
Elle est brutale, intense, vive, insupportable à type de brulure, crampe et sensation de tension non
améliorée par le changement de position.
A un caractère diffus: localisée à l’avant-bras, irradiant vers la main et la racine du membre, exacerbée
par la mise en tension des doigts chez un enfant agité.
2. Inspection:
Œdème croissant de la main et des doigts qui sont distendues, froids et cyanosés, et se positionnent
en flexion.
3. Palpation :
La mobilisation des doigts et douloureuse notamment leur extension passive.
Troubles sensitifs a type de paresthésies sont fréquentes, puis hypo et anesthésie.
Les pouls distaux sont le plus souvent présents et peuvent disparaitre dans de très rares formes très
évoluées.
B. Phase d’état
Les douleurs s’atténuent.
Attitude caractéristique:
- Avant-bras en pronation
- Poignet en flexion.
- Doigts en griffe (crochet):
o Hyper extension P1 + flexion P2 P3.
o Pouce : P1 en abduction et P2 en flexion dans la paume
La mise en extension des doigts et impossible et douloureuse.
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Syndrome de VOLKMAN KEY

L’extension du poignet exagère la griffe.


L’atteinte du nerf médian est constante et sévère.
L’atteinte du nerf ulnaire moins constante et moins dramatique.

Formes sévères:
Nécrose musculaire.
Et troubles neurologiques associés.

C. Phase séquellaire
Apres quelques mois = rétraction + amyotrophie.
Troubles nerveux moteurs et sensitifs et lésions trophiques.

VII. Traitement
Ablation immédiate du plâtre.
Surélévation du membre.
Anti œdème (aspirine, AINS, CTC)
Si pas d’amélioration = chirurgie
Aponévrotomie décompressive antérieure
Exploration libération axes vx – nerveux
Synthèse d’une FR instable

Formes sévères:
Traitement palliatif pour redonner une main fonctionnel devenue inutile et gênante

Le Syndrome de Volkmann séquelle d’une négligence thérapeutique.


Il ne devrait plus se voir et appartenir au passé
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