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Casos de Microbiología Clínica Caso nº 418
Síndrome urémico hemolítico causado por Escheri-
chia coli O157:H7.
Descripción
Niña de 7 meses de edad que ingre-
sa por el servicio de guardia pediátrica de
nuestra institución con un cuadro de diarrea
con sangre de 4 días de evolución y vómitos.
No presenta antecedentes de inges-
tión de leche o derivados no pasteurizados,
ni de consumo de carne de ningún tipo.
Acude a una guardería.
En la exploración clínica se eviden-
cia leve compromiso neurológico con irritabi-
lidad y somnolencia. Presenta además pro-
lapso rectal.
Al ingreso se le practican análisis
de laboratorio en los que destacan los
siguientes resultados: hematocrito 27%, pla-
quetas 90.000/mm3, urea 173 mg/dl, creatini-
na 3,4 mg/dl, sodio 122 mEq/l, LDH 3.519 UI/l.
En el frotis de sangre periférica se aprecian
eritrocitos fragmentados (esquistocitos). Se
extraen dos hemocultivos y se toma muestra
de materia fecal para la realización de copro-
cultivo; en la misma no se observan hematí-
es en el estudio microscópico directo.
A las 24 horas de sembrado el
coprocultivo, se aíslan colonias incoloras en
el medio de MacConkey sorbitol, las cuales
aglutinan con el antisuero anti-O157 y son
confirmadas al día siguiente mediante prue-
bas bioquímicas como Escherichia coli.
Dado que la paciente presenta com-
promiso renal grave se decide el traslado a
ABRIL 2008
Caso descrito y
discutido por:
Fernando Traverso
Laboratorio de Microbiología
Nueva Clínica Chacabuco
un centro de mayor complejidad. Se diagnos- Tandil, Buenos Aires Argentina
tica síndrome urémico hemolítico (SUH) típi-
co con anuria. correo electrónico:
fernandotraverso@yahoo.com.ar
La paciente es sometida a diálisis
peritoneal, la cual se complica posteriormen-
te con una peritonitis por Staphylococcus
aureus sensible a meticilina que fue tratada
con éxito con ceftriaxona durante 7 días. No
requiere transfusiones sanguíneas.
Luego de 22 días de tratamiento la
paciente fue dada de alta para seguimiento
en forma ambulatoria. Se instaura dieta hipo-
sódica con restricción proteica, control de la
tensión arterial y controles periódicos de
laboratorio.
La cepa fue confirmada, posterior-
mente, como Escherichia coli O157:H7 pro-
ductora de shigatoxina tipo 2 y enterohemo-
lisina.
CON LA COLABORACIÓN EDITORIAL DE:
Dr. JUAN IGNACIO ALÓS
Servicio de Microbiología.
Hospital Universitario de Getafe
Getafe - Madrid.
Editado por:
Caramuel 38, 28011 Madrid
Figura 1 Tel. 91 464 94 50
Placa de agar MacConkey Sorbitol con colonias de Fax. 91 464 62 58
Escherichia coli 0157:H7 http://www.f-soria.es
Casos de Microbiología Clínica - Caso nº 418
1. ¿Qué es el síndrome urémico hemolítico (SUH)? ¿Cómo se le clasifica de acuerdo a su etiología?
El SUH es una entidad clínica y anatomopatológica caracte-
rizada por la asociación de anemia hemolítica microangiopática, insu-
ficiencia renal aguda y trombocitopenia. Puede afectar otros parénqui-
mas como los del intestino, páncreas, corazón y sistema nervioso cen-
tral.
Esta enfermedad puede presentar dos formas, una típica de
etiología infecciosa y de características endemoepidémicas en nuestro
país (Argentina), la cual está precedida por diarrea, generalmente san-
guinolenta, y que puede presentar además fiebre, vómitos y dolor
abdominal. E. coli productor de toxina Shiga (STEC) es el principal
2. ¿Cómo se realiza el diagnóstico microbiológico de las infecciones intestinales causadas por ECEH (E.
coli enterohemorrágico)?
El diagnóstico presuntivo de E. coli O157 debe realizarse por
aglutinación con antisuero anti-O157 a partir de 5-10 colonias que no
fermenten sorbitol en el agar MacConkey sorbitol suplementado con
telurito de potasio y cefixima.
Es importante comunicar al médico tratante (a las 24 h de
realizado el coprocultivo) la presencia presuntiva de E. coli O157 aso-
ciado a un caso de diarrea sanguinolenta o colitis hemorrágica, para
que vigile la probable evolución a SUH mediante parámetros bioquími-
co-clínicos y realice también el control del grupo familiar.
Se debe continuar con la caracterización de los aislamientos
realizando los siguientes ensayos: pruebas bioquímicas para confirmar
E. coli (diferenciar de E. hermanii), fermentación del sorbitol en tubo,
actividad de beta-glucuronidasa (negativa) y detección de enterohe-
molisina (agar base con 5% de sangre de oveja). Existe una correla-
ción mayor al 90% entre la presencia de hemolisina y la producción de
shigatoxinas.
3. ¿Cuál es la situación epidemiológica en la Argentina? ¿Cuáles son las principales vías de disemina-
ción?
A pesar de ser un síndrome raro, en Argentina la incidencia
aumenta día a día. Según datos del Comité de Nefrología de la Socie-
dad Argentina de Pediatría, se producen 400-500 casos nuevos de SUH
por año.
La enfermedad constituye la primera causa de insuficiencia
renal aguda en la edad pediátrica y la segunda de insuficiencia renal
crónica. La tasa de notificación del año 2006 fue de 13,9 casos/100.000
niños menores de 5 años, una de las más altas del mundo (Francia,
EEUU 3,5-4,2 casos/100.000, Chile 3,2-4 casos/100.000, Sudáfrica 4,5
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agente etiológico de SUH post-entérico; además puede causar casos
esporádicos o brotes de colitis hemorrágica y púrpura trombótica trom-
bocitopénica. E. coli O157:H7 es el serotipo prevalente, pero existen
otros serotipos (O26:H11, O103:H2, O111:NM, O113:H21, O145:NM,
entre otros) que comparten el mismo potencial patogénico. Las toxinas
Shiga (Stx1, Stx2 y sus variantes), la proteína intimina y la enterohe-
molisina son los principales factores de virulencia.
La forma atípica del SUH puede ser desencadenada por dis-
tintos cuadros como neoplasias, hipertensión arterial, rechazo de tras-
plante renal, uso de anticonceptivos orales, drogas, postparto, etc.
Posteriormente se debe efectuar la detección del antígeno
flagelar H7, previa estimulación de la movilidad, utilizando antisuero
anti-H7.
También se deben seleccionar 5-10 colonias que fermenten
lactosa del agar MacConkey o EMB y aglutinar con antisueros poliva-
lentes de los serogrupos de ECEH prevalentes, en caso de que los ais-
lamientos no sean O157. Además, se debe investigar la producción de
hemolisinas.
Finalmente se estudiarán los factores de virulencia de las
cepas mediante métodos moleculares como la PCR múltiple mediante
la cual pueden detectarse los genes de las shigatoxinas (Stx1, Stx2 y
los subtipos) y además otros genes relacionados con la virulencia
como el gen eaeA (intimina), el gen E-HlyA (enterohemolisina) y el gen
que codifica para la fimbria EHEC.
casos/100.000, la incidencia en España es muy inferior a la de otros paí-
ses.)
Numerosos estudios realizados en diferentes países, inclu-
yendo la Argentina, permitieron confirmar el rol del ganado vacuno como
principal reservorio de STEC.
La principal vía de transmisión de STEC O157 y no O157 son
los alimentos contaminados, como por ejemplo, carne picada, productos
cárnicos crudos o insuficientemente cocidos, hamburguesas, embuti-
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dos, leche no pasteurizada, yogur, quesos, verduras, entre otros. Otras

formas de transmisión incluyen el contacto directo del hombre con ani-
males, la contaminación cruzada durante la preparación de alimentos y
la transmisión de persona a persona por la ruta fecal oral.

4. ¿Cuáles son las medidas más importantes para prevenir la enfermedad?

Algunas de las medidas de probada eficacia para prevenir
el SUH son: asegurar prácticas de higiene durante la faena del gana-
do, aplicar controles en los puntos críticos de elaboración de alimen-
tos, asegurar una correcta cocción de la carne (sobre todo de la
carne picada), evitar el contacto de carnes crudas con otros alimen-
tos, lavar cuidadosamente frutas y verduras, asegurar la correcta
higiene de manos, no consumir leche ni jugos de fruta envasados no
pasteurizados, evitar el hacinamiento en comunidades cerradas, evi-
tar el uso de antimicrobianos y antidiarreicos (considerados factores
de riesgo en la evolución de diarrea a SUH) y, finalmente, educar a
todo el equipo de salud y a la comunidad sobre los riesgos que impli-
ca la infección por STEC.

Bibliografía
1 Marta Rivas y col. Manual de procedimientos para el diagnóstico de Escherichia coli diarreigénicos. Servicio de Fisiopato-
genia del Instituto Nacional de Enfermedades Infecciosas ANLIS "Dr. Carlos G. Malbrán". Buenos Aires. Argentina.
2 Blanco J, Blanco M, Blanco JE, et al. Patogénesis, epidemiología y diagnóstico microbiológico de las infecciones produci-
das por Escherichia coli enterohemorrágicos productores de verotoxinas. Enferm Infecc Microbiol Clin 1993; 11: 324-34.