TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS DA CAVIDADE BUCAL 223

INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS PROCESSOS

INFECCIOSOS DA CAVIDADE BUCAL -
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

SURGICAL TREATMENT OF THE INFECTIOUS

PROCESSES OF THE BUCCAL CAVITY
ODONTOGENIC INFECTIONS

Clóvis MARZOLA *
Cláudio Maldonado PASTORI **

____________________________________
* Professor Titular Aposentado de Cirurgia da Faculdade de Odontologia de Bauru da USP. Professor
dos Cursos de Especialização e Residência em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo
Facial da APCD Regional de Bauru e da Associação Hospitalar de Bauru.
** Professor dos Cursos de Especialização e Residência em Cirurgia e Traumatologia Buco Maxilo
Facial da APCD Regional de Bauru e da Associação Hospitalar de Bauru.
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

RESUMO
A incidência de infecções odontogênicas graves tem diminuído na
mesma proporção em que a Odontologia progride, devido às melhoras na qualidade e
na disponibilidade dos tratamentos, bem como aos avanços no campo da prevenção,
onde se destaca a fluoretação da água consumida nas cidades. Somando-se a isto, os
progressos laboratoriais para a realização de cultura microbiológica e antibiograma,
aumentaram sobremaneira o entendimento da microbiologia das infecções
odontogênicas, permitindo ao cirurgião-dentista escolher de forma seletiva e precisa,
dentre os mais variados tipos de antibióticos, uma terapia específica para casos
individuais de infecção. Procurou-se neste trabalho dar uma ênfase toda especial a
algumas alterações mais características da cavidade bucal e seu tratamento que tanto
dificultam a vida de muitos profissionais na prática cotidiana.

ABSTRACT
The incidence of serious odontogenics infections has diminished in
the same ratio where the Dentistry progresses, due to the improvements in the quality
and the availability of the treatments, as well as the advances in the field of the
prevention, where if it detaches the fluoridations of the water consumed in the cities.
Adding it this, the laboratories progresses for the accomplishment of microbiological
culture and antibiogram, had excessively increased the agreement of the
microbiology of the odontogenics infections, allowing the surgeon-dentist to choose
of selective form and needs, amongst the most varied types of antibiotics, a specific
therapy for individual cases of infection. It was looked in this work to give to an
emphasis all special to some more characteristic alterations of the buccal cavity and
its treatment that as much make it difficult the life of many professionals in practical
the daily one.

Unitermos: Infecções odontogênicas, Infecções, Pericoronarites, Angina de Ludwig,

Osteomielites, Infecções ganglionares.

Uniterms: Odontogenics infections, Pericoronarits, Ludwig Angina, Osteomielits,

Ganglion infections.

INTRODUÇÃO
A incidência de infecções odontogênicas graves tem diminuído na
mesma proporção em que a Odontologia progride, devido às melhoras na qualidade
e, na disponibilidade dos tratamentos, bem como aos avanços no campo da
prevenção, onde se destaca a fluoretação da água consumida nas cidades.
Somando-se a isto, os progressos laboratoriais para a realização de
cultura microbiológica e antibiograma, aumentaram sobremaneira o entendimento da
microbiologia das infecções odontogênicas, permitindo ao cirurgião-dentista escolher
de forma seletiva e precisa, dentre os mais variados tipos de antibióticos, uma terapia
específica para casos individuais de infecção.
Infecções odontogênicas graves, quando ocorrem, podem causar séria
morbidade ao paciente indo até a morte, devido à possibilidade de ocorrência de
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

osteomielite, obstrução de vias aéreas, propagação do processo infeccioso para o

interior do crânio, mediastinite e, infecção sistêmica disseminada (FLYNN, 1993).
Afirma-se que os microrganismos mais comumente envolvidos nas
infecções odontogênicas de pacientes sadios são estreptococos aeróbios e anaeróbios,
bacteróides, fusobactérias, Eikenella e uma microbiota mista aeróbia-anaeróbia
(GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997).
As infecções odontogênicas mais comuns iniciam-se a partir de
necrose pulpar com invasão bacteriana no tecido periapical e periodontal, e de bolsas
periodontais profundas, além das pericoronarites, ocorrendo assim a formação de
coleções purulentas, ou abscessos, que podem ser agudos ou crônicos (PETERSON,
1998).
Os abscessos agudos são didaticamente classificados em 3 fases com
características distintas e peculiares evidenciadas à medida que o processo infeccioso
evolui, espalhando-se na cavidade bucal.
A fase inicial é caracterizada por uma pericementite infecciosa aguda,
sendo que os principais sintomas são a dor e uma sensação de “dente crescido”,
resultante do edema no ligamento periodontal. Pode-se observar a extrusão e o
contato prematuro do dente envolvido, o que exacerba a dor. A mucosa adjacente
encontra-se hiperemiada, sendo possível a verificação de um aumento volumétrico
intra ou extrabucal como conseqüência da transudação plasmática e, nesta fase, o
abscesso permanece confinado ao endósteo, apresentando-se amolecido e dolorido
(CARVALHO et al., 1988).
A segunda fase, conhecida como fase em evolução, pode-se observar a
mobilidade do dente e uma mucosa hiperêmica ao seu redor. O aumento volumétrico
é hipertérmico e endurecido e, apesar da tendência à exteriorização, o periósteo
representa o seu limite, sendo que o paciente relata dor aguda e, em alguns casos
mais graves, anorexia e insônia, podendo ocorrer ainda febre, enfartamento
ganglionar e trismo (CARVALHO et al., 1988).
A última fase, denominada evoluída, é caracterizada pela
exteriorização da coleção purulenta, com um aumento volumétrico bem pronunciado,
além da área de flutuação. O paciente pode relatar diminuição da dor, mas ainda ter
queixa de hipertermia, insônia e anorexia. O trismo é mais freqüente nos molares
inferiores, podendo ocorrer como uma reação antálgica, ou por inflamação da
musculatura mastigatória (CARVALHO et al., 1988).
O outro tipo de abscesso odontogênico é o crônico, manifestando-se
de forma encapsulada, ou como conseqüência da fistulização natural (intra ou
extrabucal) e sua sintomatologia dolorosa e o aumento volumétrico já estão
atenuados (CARVALHO et al., 1988). A disseminação da infecção poderá ocorrer
em várias direções, contudo a coleção purulenta caminha preferencialmente ao longo
das linhas de menor resistência da face, no início através do osso esponjoso e depois
pela porção cortical (PETERSON, 1998).
Destacou-se, além do mais, a importância de se conhecer a relação
entre os ápices dentais, o processo alveolar e as cavidades ósseas da face
(MADEIRA, 1995), sendo reafirmada ainda a importância da determinação da
relação entre o comprimento radicular e a profundidade do vestíbulo. O sulco
vestibular superior é mais profundo do que o inferior, localizando-se geralmente no
mesmo nível ou um pouco acima dos ápices dos dentes. Ressaltou-se que ao perfurar
a lâmina cortical do processo alveolar, a disseminação da coleção purulenta é
determinada por dois fatores principais, a espessura do osso que cobre o ápice do
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dente e a relação do local da perfuração óssea com as inserções musculares da maxila

e mandíbula (PETERSON, 1998).
Na região apical, o osso vestibular é mais delgado do que o palatino e,
assim sendo, durante a disseminação, a infecção se dirige para os tecidos moles da
região vestibular. Nos casos de inclinações dentárias com os ápices voltados para
palatino, esta relação se inverte e a tábua óssea lingual torna-se mais delgada do que
a vestibular e, nestes casos, a manifestação será de um abscesso palatino
(PETERSON, 1998).
No quadro em anexo (Quadro XIII. I) estão relacionados os dentes
da maxila e da mandíbula com as vias mais comuns de propagação de infecções,
determinadas pela presença de estruturas anatômicas importantes (MADEIRA, 1995
e PETERSON, 1998).

Tratamento Cirúrgico das Infecções Odontogênicas

O princípio básico para o tratamento de uma infecção odontogênica é
a criação de uma via de drenagem para a coleção purulenta além, da remoção da
causa, sendo provavelmente a drenagem o procedimento cirúrgico mais antigo. Com
ela, o cirurgião consegue a eliminação gradual de bactérias e restos teciduais
necróticos presentes no organismo, uma diminuição da cavidade séptica e, a
reaproximação de tecidos vascularizados que favorecerão uma reparação mais
rápida. A manutenção do dreno tem a finalidade de impedir o fechamento da
incisão, garantindo uma via de eliminação do exsudato. O tratamento
medicamentoso nunca deve ser realizado isoladamente, pois é insuficiente quando
administrado sem o tratamento definitivo do dente afetado.
Um protocolo de tratamento bastante sólido e eficaz a ser realizado foi
sugerido, com o menor intervalo de tempo possível entre os procedimentos
(FLYNN, 1993). Na impossibilidade de execução de algum deles, como por
exemplo, na dificuldade de exodontia ou do tratamento endodôntico imediato do
dente envolvido, o paciente deverá ser acompanhado até a completa resolução do
caso.

Fig. 1 – Abcesso de origem dental necessitando da seqüência de um protocolo para chegar-se a um

bom resultado final.
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

O protocolo sempre estabelece (Fig. 1):

1. Obtenção de uma cultura microbiológica, quando possível.
2. Realização de antobioticoterapia empírica: As infecções
odontogênicas necessitam de uma antibioticoterapia, de certa forma empírica, antes
que o resultado da cultura esteja disponível. Na maioria dos casos, a penicilina é o
medicamento de eleição pela sua baixa incidência de efeitos colaterais, efetividade
contra os microorganismos patogênicos mais prováveis das infecções odontogênicas,
além do baixo custo. Nos pacientes alérgicos à penicilina, opta-se pela eritromicina
em infecções leves a moderadas. A proporção crescente de microorganismos
anaeróbios resistentes à eritromicina faz com que a clindamicina passe a ser a droga
de escolha nas infecções mais graves. O metronidazol é também efetivo, mas apenas
contra anaeróbios obrigatórios (FLYNN, 1993).
3. Estabelecimento de uma via de drenagem, sendo para isto realizada
uma incisão, preferencialmente numa área esteticamente aceitável: Depois, com um
instrumento rombo os tecidos são divulsionados e todas as cavidades do abscesso são
exploradas objetivando o rompimento e o esvaziamento das lojas de pus, devendo-se
para tanto, conhecer da anatomia da área. A divulsão deve ser estendida até a raiz
dos dentes envolvidos (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997). Finalmente, a via de
drenagem deverá ser mantida com a colocação de um dreno que permanecerá
enquanto ainda houver secreção purulenta. Nos casos de múltiplas lojas de infecção,
pode-se manter mais de um dreno no local, ficando um em cada espaço. Nas
drenagens extrabucais com mais de uma incisão, o dreno deverá comunicar as
incisões. Os drenos colocados após tratamento de infecções profundas deverão ser
removidos gradualmente, poucos centímetros por dia, para permitir que a ferida seja
reparada a partir da porção mais profunda até a superfície (FLYNN, 1993 e
GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997). No entanto, este período não deverá exceder
cinco dias. O momento ideal para a drenagem dos abscessos cérvico-faciais ainda
tem sido objeto de investigação científica, sendo recomendada no momento que se
diagnostica a presença de pus (KRUGER, 1986). Outros autores ainda defendem a
drenagem quando o abscesso apresentar um ponto de flutuação, antes da ruptura
espontânea (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997). Finalmente, admitem também, que
o paciente deva ser avaliado o mais rápido possível, sendo a drenagem realizada na
presença de sinais clínicos significantes (CONOVER; DONNOF, 1983 e FLYNN,
1993).
4. Remoção da causa: Como mencionado anteriormente, assim que
possível e, normalmente ao mesmo tempo em que for realizada a drenagem, o dente
deverá ser extraído ou tratado endodonticamente (FLYNN, 1993).
5. Pode-se acrescentar a este protocolo a estabilização sistêmica do
paciente que fica debilitado na presença de grandes processos infecciosos,
principalmente quando há febre. Assim, é necessário que se estabeleça uma dieta
calórica equilibrada com proteínas e vitaminas. Nos casos mais graves, recomenda-
se a complementação da dieta com suplementos vitamínicos ou mesmo nutrição
enteral quando indicada (FLYNN, 1993 e KWON; LASKIN, 1997).

PERICORONARITES
Nos dias atuais ainda é alta a incidência de infecções provocadas por
terceiros molares impactados (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997), sendo que a
pericoronarite pode ser rapidamente disseminada devido à localização do terceiro
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

molar inferior no cruzamento dos espaços faciais mastigatório, submandibular e

geniano com os espaços parafaríngeo, parotídeo e da bainha carotídea. A
colonização bacteriana sob o capuz pericoronário úmido e mal oxigenado é mista
aeróbia-anaeróbia, resultando numa destruição tecidual e dor intensa. O emprego de
antibioticoterapia é recomendado, principalmente na presença de febre, trismo ou
linfadenopatia (Fig. 2) (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997).
O tratamento inicial é a irrigação da região com água oxigenada 10 v
ou solução anti-séptica a base de clorexidina 0,12% e soro fisiológico e, uma
curetagem da região, para a eliminação de restos alimentares e necróticos. São
recomendadas em casos mais severos, a incisão e drenagem do capuz, além da
extração do terceiro molar antagonista ou desgaste de suas cúspides, caso ele esteja
em oclusão e traumatizando o capuz (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997).
Finalmente, a extração do dente envolvido no processo somente poderá ser realizada
após a resolução da fase aguda, quando o paciente já se apresentar assintomático.

Fig. XIII. 2 – Pericoronarite resultante do irrompimento de um terceiro molar inferior retido.

ANGINA DE LUDWIG
A angina de Ludwig é definida como uma celulite tóxica, aguda, e
firme dos espaços submandibular e sublingual bilateralmente, além do espaço
submentual (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997). Representa uma situação grave
por causa dos planos de clivagem pelos quais a infecção pode percorrer a partir do
espaço sublingual, em direção posterior, para a epiglote. Como conseqüência, o
paciente poderá apresentar uma repentina obstrução respiratória ocasionada pelo
edema epiglótico (FLYNN, 1993). Normalmente é de origem dentária e os
microrganismos envolvidos são os estreptococos ou aqueles de flora mista. Em
relatos contemporâneos encontra-se a presença de estafilococos, microrganismos
entéricos gram-negativos (Escherichia coli e pseudomonas) e, anaeróbios como os
bacteróides e peptoestreptococos (GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997).
O tratamento preconizado é a drenagem cirúrgica precoce de cada
espaço, com hidratação parenteral concomitante do paciente, sendo que a
antibioticoterapia deverá ser intensa e prolongada. O diagnóstico precoce é
importante para se prevenir a morbidade ou até a morte do paciente pela obstrução
das vias aéreas (FLYNN, 1993 e GOLDBERG; TOPAZIAN, 1997).
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

INFECÇÕES DAS GLÂNDULAS SALIVARES

A natureza secretora das glândulas salivares, sempre irá prevenir a
infecção quando as glândulas estiverem funcionando naturalmente, sendo que as
infecções e os processos inflamatórios ocorrerão quando houver uma predisposição
anatômica ou uma diminuição fisiológica na função glandular. A entrada dos
microorganismos seria por via retrógrada através do ducto, de uma disseminação
linfática aos nódulos intraglandulares, ou mais raramente, por via hematógena
(FEINBERG, 1993).
Para a conclusão do diagnóstico é necessário (FEINBERG, 1993 e
GOLDBERG, 1997):
1. Saber a história clínica do paciente.
O edema está presente na maioria dos casos, associado à dor e o
aumento volumétrico da glândula durante as refeições é indicativo de obstrução.
Informações sobre a eliminação ou excisões anteriores de cálculos salivares,
administração de drogas anti-sialagogas ou de agentes quimioterápicos, traumatismo
facial recente, hospitalização recente ou o uso de antibióticos, podem vir a ajudar na
descoberta da causa do problema.
2. No exame físico pode-se observar o aumento da glândula,
linfadenopatia, saliva purulenta durante a ordenha e a palpação de cálculos. A
palpação cuidadosa da cavidade bucal é fundamental para a diferenciação entre
infecção glandular e odontogênica.
3. Exames por imagem, como as radiografias convencionais,
sialografia, tomografia computadorizada, ressonância magnética e, a ultra-sonografia
é de grande valia. A sialografia está contra-indicada na presença de infecção aguda e
história prévia de hipersensibilidade aos meios de contraste.
4. Dados laboratoriais como a contagem leucocitária, amilase sérica,
taxa de sedimentação de eritrócitos e índices de fluxo salivar, a avaliação
sialoquímica do sódio, clorofosfato, albumina e imunoglobulinas, e as avaliações
bacteriológicas também trazem importantes contribuições para o diagnóstico das
infecções salivares.
A classificação das infecções das glândulas salivares pode ser assim descrita
(GOLDBERG, 1997):
1. Bacteriana e Viral:
Parotidite epidêmica viral (caxumba)
Parotidite bacteriana (sialoadenite)
Aguda
Crônica
Parotidite recorrente da infância
2. Sialoadenite obstrutiva
Sialolitíase
Tampões mucosos
Constrição-estenose
Corpo estranho
3. Sialoadenite granulomatosa sistêmica
Tuberculose
Actinomicose
Infecções fúngicas
Febre uveoparotídea (sarcóide)
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INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

A maioria das infecções em glândulas salivares pode ser tratada

clinicamente com antibioticoterapia sistêmica, além de uma terapia de suporte que
consiste em hidratação, nutrição, irrigações do ducto (quando necessário), bochechos
com soluções anti-sépticas e, administração de antipiréticos. É recomendável que
seja feita a coleta do exsudato purulento e a solicitação de exames laboratoriais de
cultura e antibiograma. Quando o problema for refratário ao tratamento conservador
e a doença progredir com febre, piora no quadro geral e um aumento da contagem de
leucócitos, a intervenção cirúrgica deverá ser indicada com urgência (FEINBERG,
1993).
O procedimento cirúrgico consiste na drenagem da glândula salivar
envolvida no processo infeccioso. Algumas vezes não se consegue obter uma grande
quantidade de secreção purulenta, mas a drenagem serosa e a descompressão da
glândula já promovem um alívio ao paciente. Em casos mais graves de infecções
glandulares, faz-se a completa excisão da glândula (FEINBERG, 1993).
Na presença de cálculo salivar, a infecção ocorre porque a estagnação
do fluxo salivar e a inflamação do ducto propiciam a invasão bacteriana retrógrada.
O índice de recidiva é alto, pois a remoção cirúrgica poderá resultar no estreitamento
do ducto, predispondo-o a novas situações. Os cálculos presentes no ducto podem
ser facilmente removidos em procedimentos intrabucais, ao passo que os
intraglandulares que se tornaram sintomáticos são tratados com a excisão da glândula
(FEINBERG, 1993).

OSTEOMIELITES DOS MAXILARES

A osteomielite (aguda ou crônica) pode ser definida como uma doença
óssea inflamatória, iniciando-se como uma infecção bacteriana dos espaços
medulares, que posteriormente compromete o sistema circulatório haversiano e
eventualmente abrange também a cortical e o periósteo. Pode ser originada por um
foco contínuo de infecção ou por disseminação hematogênica (TOPAZIAN, 1997).
A diminuição na vascularização do tecido ósseo impede que concentrações
adequadas de nutrientes e oxigênio alcancem a área afetada, retardando os
mecanismos de lise e reabsorção necessários para o organismo combater o tecido
necrótico resultante (LASKIN, 1993). A necrose provoca uma proliferação
bacteriana adicional que resulta num reparo incompleto ou na proliferação da doença
quando o tratamento adequado não é instituído (MERCURY, 1993).
As osteomielites dos maxilares podem ser classificadas em: 1.
osteomielites disseminadas por via hematógena; 2. osteomielites associadas com
patologias ósseas intrínsecas ou doenças vasculares periféricas e 3. osteomielites
associadas com processos locais odontogênicos e não-odontogênicos (MERCURY,
1993).
A infecção dentária talvez seja a causa mais freqüente de osteomielite
dos maxilares (SCHAFER, 1974), que os microrganismos normalmente envolvidos
no processo são o Staphylococcus aureus e o Staphylococcus albus, vários
estreptococos, e algumas misturas de microrganismos (pneumococos, bacilos, E.
coli, actinomices, e alguns anaeróbios) (MERCURY, 1993).
O paciente com osteomielite aguda queixa-se de uma sensação de dor
constante e profunda, observando-se sobre a região afetada um edema de tamanho
moderado. Os dentes podem apresentar mobilidade e sensibilidade à percussão e,
freqüentemente os lifonodos regionais podem ser palpados. A drenagem espontânea
 TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS DA CAVIDADE BUCAL 231
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

da secreção purulenta ocorre pela cervical dos dentes ou através de lojas nos
alvéolos. Se houver envolvimento do periósteo, as lojas contendo a infecção poderão
se exteriorizar (MERCURY, 1993).
O diagnóstico clínico é complementado pelas radiografias
convencionais, tomografia computadorizada ou ressonância magnética, apesar das
evidências radiográficas surgirem mais lentamente do que o progresso da infecção.
Radiograficamente observa-se a perda de definição do osso medular envolvido na
lesão além de sua substituição por áreas radiolúcidas. Posteriormente são observados
seqüestros radiopacos entre estas áreas radiolúcidas (MERCURY, 1993).
O tratamento requer uma terapêutica medicamentosa associada à
cirurgia e os princípios do tratamento são: 1. diagnóstico precoce, a partir da história
do paciente e do exame clínico; 2. correção das defesas comprometidas do
organismo; 3. remoção da causa, incluindo dentes com mobilidade e seqüestros; 4.
drenagem da coleção purulenta; 5. coleta de material para exames de cultura e
antibiograma; 6. antibioticoterapia empírica (MERCURY, 1993 e TOPAZIAN,
1997).
O debridamento cirúrgico e a remoção do agente etiológico, assim
como dos tecidos duros e moles comprometidos e necróticos são essenciais para a
solução do problema.
Este procedimento, além de recuperar a área afetada, interrompe a
progressão da lesão, permitindo o reparo no local (MERCURY, 1993).
Diante do exposto, aconselha-se que todos os processos infecciosos da
cavidade bucal sejam tratados o mais rapidamente possível e de forma bem efetiva,
mesmo que considerada agressiva, para que se possam evitar sérias complicações
(KWON; LASKIN, 1997) como: 1. disseminação para espaços faciais e
comprometimento de vias aéreas; 2. disseminação orbitária e intracraniana por
comunicação direta ou através das veias faciais e nasais; 3. disseminação cervical
com comprometimento de grandes vasos sanguíneos (erosão da carótida ou trombose
venosa); 4. choque séptico provocado por microrganismos gram-negativos; 5.
grandes perdas dentárias e de tecido ósseo e, 6. cicatrizes e fístulas com
comprometimento estético. E onde se tratar casos de infecção como o de implantes
dentais quer sejam os implantes osseointegrados ou ainda aqueles tipos de implantes
efetuados nas décadas de 60 e 70, os denominados justa-ósseos? Fica-se, realmente,
sem saber a quem encaminhar esse tipo de pacientes para um tratamento conservador
ou radical (Figs. 3).

Figs. 3 – (A e B) - Imagens de um implante justa-ósseo em que o paciente em 10 anos emagreceu

mais de 40 kilos, por não poder alimentar-se. As próteses eram zonas de completa
infecção, jorrando conteúdo purulento intra e extra-oralmente.
 TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS DA CAVIDADE BUCAL 232
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

Os dentes da maxila e da mandíbula e as vias mais comuns de

propagação de infecções determinadas pela presença de estruturas anatômicas
importantes podem ser perfeitamente analisados por esse magnífico quadro (Quadro
XIII. I) (MADEIRA, 1995 e PETERSON, 1998).

Quadro I - Os dentes da maxila e da mandíbula e as vias mais comuns de propagação de infecções,

determinadas pela presença de estruturas anatômicas importantes (MADEIRA, 1995 e
PETERSON, 1997).

DENTE PERFURAÇÃO LOCALIZAÇÃO E RELAÇÃO ANATÔMICA

ÓSSEA DA PERFURAÇÃO
MAXILA MAXILA MAXILA
Incisivos Labial Intrabucal: Abaixo do m. orbicular da boca e do denso
Centrais tecido subcutâneo da base do nariz.
Incisivos Labial Intrabucal:
Laterais Palatina (raro) Extrabucal: podem alcançar o sulco nasolabial.
Caninos Labial Intrabucal: Perfuração abaixo da origem do m. elevador
do ângulo da boca
Extrabucal: Perfuração abaixo da origem do m. elevador
do ângulo da boca. Localiza-se no espaço canino.
Pré-molares Vestibular Intrabucal: Abaixo do músculo bucinador.
Palatina
(raiz palatina do
1o pré-molar)
Molares Vestibular Intrabucal: Abaixo do músculo bucinador.
Extrabucal: Espaço bucal (bucinador), entre os mm.
bucinador e masseter.

MANDÍBULA MANDÍBULA MANDÍBULA

Incisivos Labial Intrabucal: Acima da origem do m. mentual.
Extrabucal: Abaixo da origem do m. mentual.
Localiza-se no espaço submentual entre o m. milohióideo
(acima), a fáscia cervical (abaixo) e,
os ventres anteriores do digástrico (lateralmente).
Caninos Labial Intrabucal: Acima das origens dos mm. depressor do
lábio inferior e platisma.
Pré-molares Vestibular Intrabucal: Localizado na região sublingual limitado pelo
Sublingual m. milohióideo, mucosa do assoalho bucal, corpo da
mandíbula e osso hióide.
Extrabucal: Localiza-se no espaço coletor, ocupado por
um tecido conjuntivo frouxo situado entre os mm.
depressor do ângulo da boca, masseter, bucinador e corpo
da mandíbula.
1o e 2o Molares Vestibular Intrabucal: Acima do m. bucinador (abscesso vestibular).
Lingual (raro) Raramente poderá localizar-se no espaço sublingual.
Extrabucal: Abaixo do m. bucinador (abscesso bucal).
Quando os ápices estão abaixo do m. milohióideo poderá
estar no espaço submandibular (mais raro de todos).
3o Molares Lingual Extrabucal: Abaixo da origem do m. milohióideo (espaço
submandibular).
 TRATAMENTO CIRÚRGICO DOS PROCESSOS INFECCIOSOS DA CAVIDADE BUCAL 233
INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS

REFERÊNCIAS *

CARVALHO, A. C. P.; CARVALHO, P. S. P.; ANDRADE, E. D. et al., Tratamento

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