Cycle de préparation au concours national de résidanat

Session de Décembre 2020

Objectif n°38 :
Hypertension artérielle : Epidémiologie,
Physiopathologie, Etiopathogénie, Diagnostic,
Complications, Traitement.

Dr Mejdi Ben Messaoud

1. Décrire les mécanismes physiologiques de la régulation nerveuse et hormonale de la
pression artérielle.
2. Expliquer les mécanismes physiopathologiques de l’hypertension artérielle.
3. Préciser les facteurs de risque de l’hypertension artérielle de l’adulte.
4. Préciser les facteurs étiopathogéniques de l’hypertension artérielle.
5. Etablir le diagnostic positif de l’hypertension artérielle.
6. Etablir la démarche diagnostique étiologique d’une hypertension artérielle en
fonction du contexte clinique.
7. Evaluer le retentissement de l’hypertension artérielle sur les organes cibles.
8. Préciser le bilan paraclinique nécessaire avant l’instauration du traitement d’une
hypertension artérielle.
9. Evaluer le risque cardiovasculaire global d’un patient hypertendu.
10. Indiquer la conduite thérapeutique initiale face à une urgence hypertensive.
11. Préciser le mécanisme d’action antihypertensive, les indications et les effets
indésirables d’ordre pharmacodynamique des différentes classes des médicaments
antihypertenseurs.
12. Etablir la conduite thérapeutique chez un patient ayant une hypertension artérielle
essentielle.
13. Décrire le schéma de surveillance chez un patient ayant une hypertension artérielle
essentielle.
 DEFINITION
DEFINITION OMS:
.
PAS ≥140 et / ou une PAD ≥ 90 mmhg.
Mesurée au cabinet médical et confirmée:
par 2mesures/consultation
sur 3 consultations successives
sur une période de 3 a 6 mois
 EPIDEMIOLOGIE
• Problème de santé majeur
• Première maladie chronique dans le monde
• 25% de la population générale et + 50% > 65 ans
( +1 milliard dans le monde)
• 1ère cause de décès cardio-vasculaire:
7 à 8 millions de décès dans le monde en 2011
• Malgré les progrès thérapeutiques:
- 30% des HTA sont non traitées
- 60% sont non contrôlées sous traitement
 Question 2:
Si on considère la population des hypertendus en
Tunisie, la Tunisie est à quel % de contrôle de l’HTA:

• 1)15%
• 2) 24 %
• 3) 50 %
 Objectif n°1

Décrire les mécanismes physiologiques

de la régulation nerveuse et hormonale
de la pression artérielle
PA: variable, subit des regulations en permanence

Il existe des régulations rapides

(court/moyen terme : secondes/minutes/heure)
=> SNA, SNC, Coeur, vaisseaux, autorégulations…

Et des régulations lentes

(long terme: heures/jours/mois)
=> Rein (& surrénale)
REGULATION NERVEUSE DE LA PA

Boucle de régulation nerveuse:

SNA
 Stimulus
• Baro-stimulus: Elévation ou baisse de la PA
Barorécepteurs

• Volo-stimulus: Hypo ou hypervolémie

Volorécepteurs

• Chémo-stimulus: Hypoxie, acidose, hypercapnie

Chémorécepteurs
 Les récepteurs périphériques

 Barorécepteurs: +++++
• A haute pression: ++++
Mécanorécepteurs
Sensibles à l’étirement de la paroi artérielle (↑ PA)
Sinus carotidien et crosse de l’aorte

• A basse pression: (volorécepteurs)

Vaisseaux pulmonaires et cavités cardiaques droites
Sensibles aux variations de la volémie
 Chémorécepteurs:
Sinus carotidien et crosse de l’aorte
Hypoxie, hypercapnie et acidose
 Voies afférentes
• R. aortiques et volorécepteurs Nerf de Cyon
• R. sinocarotidiens Nerf de Hering

Transmettent au centre nerveux le signal électrique

émis par les récepteurs sous forme de Potentiel
d’action.
 Centre nerveux

NTS
+ -
NV CVM
(Bulbe) (Bulbe + Moelle)
Boucle de régulation nerveuse de la PA
 Voies efférentes et effecteurs
CVM Nerfs sympathiques
• (3): Cardiaque, artériolaire et splanchnique
• Effecteurs: cœur, vaisseaux, rein et surrénale
• Cardio-accélérateur et hypertenseur

NV (X) Nerf vague (parasympathique)

• Effecteur: cœur (cellules auriculaires + NS + NAV)
• Cardio-modérateur et hypotenseur
Boucle de régulation nerveuse de la PA
β1 I+C+D+L+B+
↑ PA
α1 Vasoconstriction
β2 Vasodilatation

I- C- D- L-B-
(M2) ↓ PA
 Récepteurs adrénergiques
α1 α2 β1 β2

Cœur I+ C+ I+ C+ D+ L+ C+

Vaisseaux vasoconstriction Vasodilatation

Bronches bronchoconstriction Bronchodilatation

Tube digestif ↓ péristaltisme ↓ péristaltisme

↓ sécrétions ↓ sécrétions

↑ tonus sphinctérien ↑ tonus sphinc.

Utérus contractions ↓ contractions

Plaquettes Agrégation Agrégation

Œil Mydriase

Rein ↑Rénine

Prostate Relaxation
G. salivaires
O. génitaux

Surrénale
Rein
(oreillettes et circulation pulmonaire)

(par stimulation du vague)

REGULATION HORMONALE DE LA PA

Principales H. hypertensives:
 Adrénaline
 Angiotensine II
 Aldostérone
SRAA
 ADH (vasopressine)

Hormones natriurétiques:
 FAN +++++
 BNP
 SRAA
SRAA SYSTEMIQUE:
• Production d’angiotensine II et aldostérone
• Système le plus puissant dans l’élévation de la PA

SRAA TISSULAIRE:
• Vaisseaux, cœur, cerveau, surrénales
• Production d’angiotensine II tissulaire
• Remodelage cardio-vasculaire
 LA RENINE
 Enzyme libérée par l’appareil juxta-glomérulaire rénal
(cellules myoépithéliales de l’artériole afférente)

 Stimulée par:
• ↓ Pression de perfusion rénale
• ↓ Na+ Macula Densa
• Orthostatisme
• Sympathique (β1) + catécholamines
• Action des prostaglandines E2 sur l’artériole afférente
(vasodilatation)
 ANGIOTENSINE II
2 types de récepteurs:
• AT1: VC + prolifération Cellulaire (néfastes)
• AT2: VD + anti-prolifération (bénéfiques)

Effets systémiques et locaux ++++

Effets locaux (néfastes):
• Mitogène
• Dysfonction endothéliale
• Prothrombotique (agrégation plaquettaire)
 EFFETS DE L’ANGIOTENSINE II
Vaisseaux:
Le plus puissant vasoconstricteur+++
Rein:
Vasoconstriction AA et AE >>>> Augmentation FF
Production prostaglandines intra-rénales
Réabsorption proximale Na+
Rétrocontrôle négatif sur la rénine
Cœur:
I+C+L+, hypertrophie myocardique
SNC:
Stimule: soif, le sympathique, la sécrétion d’ADH
Surrénale:
Stimule sécrétion d’aldostérone et catécholamines
 Hypoperfusion rénale

Coeur AT1
Artère
Veine

Sympathique
Rein
Colon
VC artériole afférente +efférente
Réabsorption Na+

EFFETS SYSTEMIQUES DE L’ANGIOTENSINE II

 ALDOSTERONE
Sécrétée par la corticosurrénale
Stimulée par: AG II, HyperK+, ACTH (directement),
Hypovolémie, ↓Na+/K+ (indirectement)
Inhibée par: FAN, Hypervolémie, HypoK+
Cellules cibles: rein (TD), cœur, colon, vaisseaux

• Vaisseaux:↑La volémie,↑Les RPT

• Cœur: ↑ DC

• Rein (tube distal) : essentiellement sur la cellule principale+++:

Active la pompe Na+/K+ ATPase basolatérale par la cellule principale
Active le canal sodique à amiloride ↑Réabsorp on de Na+ + ↑Excrétion de K+

Active la pompe H+ ATPase de la cellule intercalaire type A: ↑ Excré on de H+

Autres actions locales: remodelage cardio-vx, augmentation sécrétion ATP
Effets du SRAA
 LES CATECHOLAMINES
• Adrénaline+++: médullosurrénale
• Noradrénaline: Sympathique+++

• Agissent sur des récepteurs adrénergiques (α et β),

avec une affinité variable:

Cœur: β1+++, α1 I+C+D+L+

Coronaires, muscles squelettiques: β2 VD
Rein, tube digestif, peau: α1 VC
 Effets des catécholamines
Effet vasculaire : vasoconstriction (α1)
1er intervenant de la régulation hormonale

Effet cardiaque :↑FC + contractilité (β1)

Effet rénal: sécrétion de la rénine (β1)
Vasoconstriction artériole efférente (α1)

Peau, rein, mésentère: α1 >>> β2

Coronaires, muscle squelettique: β2 >>> α1
Cœur : β1 +++
 ADH (vasopressine)
Sécrétée par le neurohypophyse

Stimulée par:
• Les osmorécepteurs hypothalamiques activés suite à une
hypovolémie ou hyperosmolarité
• Angiotensine II

Inhibée par: Alcool, hypertension/volémie

Mécanismes d’action:
• Rein: réabsorption d’eau (Cellule principale du tube collecteur)
• Autres:
- VC (peau + rein): fortes doses d’ADH
 FAN
Principal système hormonal hypotenseur
Sécrété par le cœur (oreillette droite) en réponse à une hypervolémie (↑PA)

Mécanismes d’action:
• ↑ Diurèse: ↑ excrétion eau + sodium
• Inhibition antiport Na+/H+ du tube proximal
• Blocage des canaux transmembranaires du tube collecteur
• ↑DFG, FF, CUF, Pression cap. Glom.
• VC artériole efférente + VD artériole afférente+++
• Vasodilatation périphérique +++
• Inhibe l’ADH, la rénine, Ag II, l’aldostérone et la soif
 VASOMOTRICITE

• Changement actif

• Du diamètre d’un vaisseau

• Assuré par les FML des artérioles et sphincters

précapillaires (média)

• Pour assurer une perfusion adéquate des

différents organes (RPT)
 TONUS VASOMOTEUR
• Tonus de repos (vx sous tension): assuré par le tonus
sympathique de repos

• Tonus de base: activité intrinsèque myogénique des FML (en

cas de dénervation)

• Vasodilatation

• Vasoconstriction
 Régulation du tonus vasomoteur
1) Nerveuse:
• Sympathique: α1 (VC) et β2 (VD)

2) Hormonale:
• VC: Ad (α1), Ag II, ADH, Aldostérone
• VD: Ad (β2), FAN

3) Locale:
• VC: Endothéline 1 (ETA), PgF2, Tx A2, sérotonine, hypothermie
• VD: hypoxie, acidose, hypercapnie, hyperkaliémie, ADP, PgE2,
PgI2, Bradykinine, lactates, Histamine, hyperosmolarité
 REGULATION DE
LA PA A MOYEN ET
A LONG TERME
MOYEN TERME LONG TERME
SRAA RHS
Catécholamines Rein
Tonus vasomoteur SRAA
ADH
 Objectif n°2

Expliquer les mécanismes

physiopathologiques de l’hypertension
artérielle
SPHYGMOGRAMME

P. pulsée
 Système cardiovasculaire : hautes et basses pressions

Basse pression
10-25 mmHg

Basse pression

Haute pression
80-130 mmHg
=>
PA (moy.)=
2/3 PAD + 1/3 PAS
 Les déterminants de la PAS

• VES ++++
• Compliance artérielle +++
• Vitesse d’éjection
• PAM La PAS augmente en cas de:
- Augmentation du VES et du DC
- Diminution de la compliance (sujet âgé)
 Les déterminants de la PAD

• RPT +++++
• Durée de la diastole
• Compliance artérielle
• PAM La PAD augmente en cas de:
- Augmentation des RPT
- Augmentation de la compliance
Fonction d’amortissement des gros vaisseaux
Sujet âgé
 Arterial Wall Compliance and Pulse Pressure Wave

Elastic Vessel Stiff Vessel

Systole Diastole Systole Diastole

Stroke Volume

Aorta

Resistance
Arterioles

Pressure (Flow)
Young Artery
Arteriosclerotic Artery
Bentley Dw, Izzo JL. J Am Geriatr Soc. 1982; 30:352-359.
La PA varie selon l’ âge
REGULATION DE LA PAM

Précharge Inotropisme

Postcharge
 PAM = DC x RPT
Pression artérielle Débit cardiaque Résistances Périphériques
(moyenne) Totales
(P) [mmHg] [l/min] [mmHg.min/l]
100 mmHg 5 l/min 20 mmHg.min/l

PAM= 2/3 PAD + 1/3 PAS FC x VES RPT = [8 x (µ) x L] / [π(r)4]

Fréquence Volume
Cardiaque d’éjection
 72 cpm  70 ml

Tonus vasculaire = combinaison d’influences

PAS: DC = combinaison d’influences : (vasoconstrictrices/vasodilatatrices) :
VES
Elasticité Ao -nerveuses (SN, baroréflexe,…) -hormonales (AII, ET, Adr …)
-locales (coronaires,…) -nerveuses (Ach, NA, …)
-hormonales -locales (métaboliques, respiratoires, etc)
PAD: -hémodynamiques
RPT -hémodynamiques & structurales
-structurales
Autres facteurs influençant les RPT

• ↑ des hormones thyroïdiennes:

Elargissement de la PA différen elle: ↑ PAS
(↑ DC) et ↓ PAD (↓ RPT)

• Exercice physique modéré prolongé: ↓ RPT

Sur le plan physiopathologique, 2 types d’HTA:

HTA de débit (volume):

Sujet jeune
DC augmenté vs RPT normales
Etiologies: augmentation du retour veineux, hyperactivité
sympathique et du SRAA, régime riche en sel, rétention hydro-sodée

HTA de résistance:
Sujet âgé
RPT élevées vs DC normal
Mécanisme: vasoconstriction excessive:
Initialement fonctionnelle (hyperactivité sympathique et du SRAA)
Puis organique (rigidité de la paroi vasculaire)
 Objectif n°3
Préciser les facteurs de
risque de l’hypertension
artérielle de l’adulte
 FDR CARDIOVASCULAIRE

Etat clinique ou biologique qui augmente le

risque de survenue d’un évènement
cardiovasculaire donné (infarctus du myocarde,
accident vasculaire cérébral, insuffisance
cardiaque, décès..).
 FDR MAJEURS
• L’HTA

• Le diabète de type 2

• Le tabac

• Les dyslipidémies athérogènes :

IIA (hypercholestérolémie essentielle)
IIB et III (hypercholestérolémie mixte)

• L’âge : > 50 ans chez l’homme et > 60 ans chez la femme

Facteurs protecteurs: Oestrogènes, HDL-CL > 0.6 g/l

 FDR PREDISPOSANTS
- Le syndrome métabolique : ou syndrome de résistance à l’insuline.
- La sédentarité :
- L’obésité (IMC > 30 Kg/m2) ou surpoids (IMC : 25 à 30 Kg/m2)
- Les antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce :
• Infarctus du myocarde ou mort subite, avant l’âge de 55 ans
chez le père ou chez un parent de 1er degré de sexe masculin
• Infarctus du myocarde ou mort subite, avant l’âge de 65 ans
chez la mère ou chez un parent de 1er degré de sexe féminin
• AVC précoce (< 45 ans)
- La consommation excessive d’alcool
- Le régime alimentaire riche en sel et en graisses animales
- La ménopause
- Le syndrome d’apnées de sommeil
HTA en association avec d’autres FDR

Le risque de survenue de l’HTA se multiplie en

présence des autres FDRCV

L’association d’autres FDRCV à l’HTA

aggrave le pronostic et multiplie le risque de
survenue de complications liées à l’HTA.
 Objectif n°4 :

Préciser les facteurs

étiopathogéniques de
l’hypertension artérielle
 Etiopathogénie

95%: HTA essentielle

5%: HTA secondaire

HTA ESSENTIELLE
 En faveur d’HTA essentielle
• Les antécédents familiaux d’HTA.
• L’ethnie sub-saharienne.
• L’âge > 40 ans pour l’homme et > 60 ans pour la
femme.
• La consommation excessive de sel.
• L’association à d’autres FDR CVx (diabète++).
• L’obésité abdominale ou syndrome métabolique.
• La prédominance de l’élévation de la PAD par
rapport à la PAS.
• Une enquête étiologique négative.
 En faveur d’HTA secondaire
• L’ âge < 40 ans.
• Une HTA d’emblée sévère ou aggravée sous
traitement médical.
• Une HTA résistante.
• Une hypokaliémie sanguine.
• Une maladie rénale chronique et/ou des
anomalies du sédiment urinaire(PU et/ou HU)
• Antécédents de traumatisme lombaire.
• Un souffle lombaire.
• HTA diastolique du sujet âgé
 Objectif n°5 :

Etablir le diagnostic positif

de l’hypertension
artérielle
Circonstances de découverte
• Dépistage systématique
– Médecine du travail
– Médecin traitant, ...

• Symptômes :
– Céphalées, tachycardie, vertiges, bourdonnement
d ’oreilles, épistaxis, troubles visuels (mouches volantes), …

• Complications
(cœur, vaisseaux, rein, yeux, cerveau)
TROIS MOYENS DE MESURE DE LA PA:

• CABINET MEDICAL
• Mesure Ambulatoire de la PA (MAPA)
• Auto-mesure à domicile (AM)
 PA AU CABINET MEDICAL
Conditions de mesure de la PA:
• Repos > 5 mn
• Pas d’alcool depuis 1 heure et tabac depuis 15 mn
• PA humérale avec brassard adapté
• Couché ou assis, hauteur du coeur
• Au moins 2 mesures espacées de 1 mn
• 2 bras
• Recherche systématique d’hypotension orthostatique
(diabète, sujet âgé, insuffisance rénale)
• Si discordance, refaire 3 ème mesure

HTA: PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 9O mmHg

 MAPA
• Méthode de référence pour confirmer l’HTA
• Mesure PA sur 24 H
• Au moins 2 mesures / H (de 8 à 22H00) et 1 mesure/H
la nuit
• N’est pas systématique ++++

HTA MAPA:
• MAPA 24h : PAM  130/80 mmHg
• MAPA éveil : PAM  135/85 mmHg
• MAPA sommeil : PAM  120/70 mmHg
 INTERETS DE LA MAPA
• CDD d’HTA en dehors cabinet médical
• Recherche hypotension orthostatique
• Statut Dipper
• Surveillance traitement anti HTA
• Effet blouse blanche: HTA au cabinet médical vs TA normale
en MAPA
• HTA masquée: TA normale au cabinet médical vs HTA en
MAPA +++
• Effet blouse blanche avec HTA permanente
INTERETS DE LA MAPA
MAPA: Non dipper
 AUTOMESURE A DOMICILE
2 stratégies:
Stratégie 3x3x3:
• Mesure TA 2 fois/j, en position assise
• 3 prises par mesure (/ 1 mn)
• 3 jours de suite
Stratégie 2 x/j x 4-7 jours:
• Mesure TA 2 x/j
• 2 prises par mesure (/ 1 mn)
• Pendant 4 à 7 jours sans tenir compte de J1
• FAIRE LA MOYENNE DES MESURES:

HTA AM : PAM  135/85 mmHg

Reproductibilité PA clinique, automesure , MAPA

Stergiou, Journal of Hypertension 2002, 20:1987–

20:1987–1993
EFFET BLOUSE BLANCHE et risque d’AVC
4406 hypertendus et 1549 normotendus âgés de 56 ans et suivis 5,6 ans

Verdecchia, Hypertension. 2005;45:203-208.

Etude SHEAF : le risque de complications est
plus important en situation d’HTA masquée

2,5

2
2,06

1,96
1,5

1 1,18
0,5
HTA contrôlée HTA blouse blanche HTA non HTA masquée
contrôlée
Bobrie G, Chatelier G, Genes N, et al. Cardiovascular Prognosis of « Masked Hypertension » Detected by Blood Pressure Self-
measurement In Elderly Treated Hypertensive Patients. JAMA 2004; 291:1342-49.
 HAS 2005 et Effet Blouse Blanche

• Il est prudent de suivre les patients

porteurs d’une « HTA Blouse Blanche »
CAR
• Le risque d’évoluer vers une HTA
permanente existe !
CLASSIFICATION
DE L’HTA
 Hypotension orthostatique
• chute de la tension artérielle lors du passage de la
position couchée ou assise à la position debout

 PAS + 20 mm Hg ou  PAD + 10 mm Hg

• malaises lipothymiques  syncope

• Fréquente chez le sujet âgé, le diabétique et les

hémodialysés.
 HTA RESISTANTE
• HTA persistante (objectif tensionnel non
atteint)
• Malgré une trithérapie bien adaptée
comprenant un thiazidique
• Après 4 semaines de traitement anti HTA bien
conduit.

• N’est pas rare (10 – 30%) ++++++

 Objectif n°6 :

Etablir la démarche diagnostique

étiologique d’une hypertension
artérielle en fonction du contexte
clinique
 Hypertension artérielle :
Etiologies
HTA essentielle : 95% des cas (= pas de cause)

• Facteurs favorisants :
– Sexe & Age (H > 40 ans, F > 60 ans)
– Antécédents familiaux (Hérédité) ++++
– Surcharge pondérale
– Consommation importante de Sodium (Na+)
– Alcool
– Stress
– Prédominance élévation de la PAD
– Syndrome métabolique

HTA secondaire : 5% des cas (cause retrouvée)

 HTA SECONDAIRE
• Rare: 5 – 10%

• Doit être recherchée systématiquement

• Plusieurs étiologies dominées par les causes

rénales

• Peut être grave et met en jeu le pronostic vital

• Peut être curable

 ETIOLOGIES
1) Rénales:
Glomérulonéphrite chronique: primaire ou secondaire
Néphropathies interstitielle chronique
Polykystose rénale
Néphropathies vasculaires
Réno-vasculaire: Sténose des AR

2) Endocriniennes:
Hyperaldostéronisme primaire ou secondaire
Phéochromocytome
Cushing

3) Causes toxiques

4) Coarctation de l’aorte

5) Autres causes
 POLYKYSTOSE RENALE
Maladie héréditaire, 2 types:

La PKAD: polykystose rénale autosomique dominante

• Plus fréquente (1/400 à 1/1 000 naissances)
• 2 formes: PKAD1 et PKAD2
• 10 % des insuffisances rénales terminales
• Souvent adulte jeune

La PKAR: polykystose rénale autosomique récessive

• Rare (1/40 000 naissances)
• Association de kystes rénaux, d’une fibrose hépatique et d’une
dysgénésie biliaire
 POLYKYSTOSE RENALE
Circonstances de découverte:
– HTA d’un adulte jeune

– manifestations rénales :
• Gros rein bilatéral
• Hématurie macroscopique
• Colique néphrétique
• Infection d’un kyste
• Insuffisance rénale (2/3 des cas)

– découverte à l’échographie de kystes rénaux

– parfois manifestation extra-rénale (kystes hépatiques)

 POLYKYSTOSE RENALE
Diagnostic positif: Imagerie:

• Echographie rénale, TDM / IRM abdominale: gros

reins polykystiques

• UIV: Reins augmentés de taille, tiges calicielles

laminées et désorientées

• Diagnostic anténatal ++++

Tests génétiques ++++

TDM abdominale: PKR
 POLYKYSTOSE RENALE
• Evolution: quasi-constante vers l’HTA + Insuffisance
rénale terminale.
La PKR est la 1ère cause héréditaire d’Insuffisance
rénale terminale
• Autres Complications:
Coliques néphrétiques
Lithiases rénales
Hématurie
Surinfection kystique
Anévrysmes cérébraux, aortiques, coronaires…
Kystes hépatiques, pancréatiques
Diverticulose colique
Valvulopathies
 POLYKYSTOSE RENALE
Traitement: Pas de traitement curatif prouvé
Traitement médical:
• Traitement de l’HTA: IEC / ARA II
• ATB si infection de kyste
• Chimiothérapie?
• Dialyse si IR terminale

Traitement chirurgical:
• Néphrectomie
• Greffe rénale
• Parfois Kystectomie
 STENOSE DES ARTERES RENALES
• HTA réno-vasculaire

• Rare, < 1%

• Souvent HTA maligne

• Uni ou bilatérale

• Complications: HTA, insuffisance rénale ++++

 SAR: Physiopathologie
Deux types de SAR:
• SAR unilatérale (rein controlatéral normal)
• SAR bilatérale ou sur rein unique

Sténose de l’artère afférente

Libération de la rénine

Stimulation du SRAA

HTA
 SAR: Etiologies
Athérome : 90% Dysplasie Fibro-musculaire : 10%

Hommes > 50 ans, FDR Cvx +++ Femmes, < 40 ans

Lésion ostéale ou proximale Lésions distales

Calcifications pariétales Peu ou pas de calcifications

Autres localisations d’athérome: Deux types :

coronaires, carotides, MI
Médiale : aspect en collier de perles
Evolution possible vers la Non-médiale : sténoses multiples
thrombose
 SAR: Etiologies
SAR athéromateuse SAR fibro-musculaire
 SAR: Etiologies

Causes très rares:

Vascularites : Takayasu, PAN, Kawasaki

Maladies familiales : Neurofibromatoses, Ehlers-Danlos

 SAR
Circonstances de découverte:
• Femme jeune ou homme avec FDR CVx
• ATCD de traumatisme lombaire
• HTA sévère mal contrôlée ou aggravée sous IEC
• OAP flash
• Souffle lombaire +++++
• Hypokaliémie
• Insuffisance rénale progressive
• Atrophie rénale ou asymétrie de taille entre les deux
reins à l’échographie
• Hyper-aldostéronisme secondaire
SAR et IEC
 SAR: Diagnostic positif
1) Biologie:

Hypokaliémie +++
Hyperaldosteronisme secondaire:
ARP ↑ et Aldostéronémie ↑

Recherche d’insuffisance rénale

Dosage Rénine dans les veines rénales:

Examen invasif, n’est plus utilisé
Rapport Rénine rein sténosé / controlatéral > 1.5
Rénine VCI ↑
 Démarche diagnostique
• Examens de dépistage de 1ère intension:
Echo-doppler rénal

• Examens du bilan pré thérapeutique :

Angio-scanner et/ou Angio-IRM
Artériographie rénale

• Examens du diagnostic d’imputabilité :

Scintigraphie au MaG3
Rénine dans les veines rénales
 SAR: Imagerie

Echographie Doppler des AR:

examen de première intention, permet:
L’étude du flux sanguin des AR: accélération et turbulence du flux en
regard de la sténose
De visualiser la sténose surtout ostéale et proximale
L’étude morphologique (asymétrie de la taille des reins) ++++
Retentissement: rein atrophique non
fonctionnel
 SAR: Imagerie
Angioscanner des AR:
CI en cas d’insuffisance rénale
 SAR: Imagerie
Artériographie rénale: Gold standard +++
Examen invasif ++++
Visualisation directe des AR par injection de
produit de contraste
 SAR: Imagerie
UIV: montre du côté de la sténose:

• Retard de sécrétion
• Image trop contrastée (trop belle image)
• Asymétrie de la taille des reins (> 1.5)
• Retard d’évacuation du PDC au lavage
 SAR: Imagerie
Scintigraphie rénale:
• Il s’agit d’une scintigraphie au DTPA ou MaG 3.

• Seule méthode qui permet d’étudier la fonction séparée des

deux reins en évaluant la clearance rénale séparée.

• Examen non invasif.

• Résultats:
Asymétrie de la taille des reins
Parenchyme rénal fonctionnel ++++
Scintigraphie rénale: asymétrie de la taille des 2 reins
 SAR: Complications
• HTA sévère
• Insuffisance avec atrophie rénale
• OAP

+ Toutes les complications CVx liées à

l’hyper-aldostéronisme prolongé +++
 SAR: TRAITEMENT
Deux volets thérapeutiques:

• Traitement médical

• Revascularisation: 2 méthodes:
♠ Angioplastie des AR
♠ Chirurgie
 SAR: Traitement médical
• Toujours indiqué ++++

• Traitement AAP + statine + correction FDRCvx: si SAR athéromateuse

• Traitement anti-HTA:
- Inhibiteurs calciques +++++
- BB: diminuent l’activité rénine plasmatique, mais sans effet sur
l’hémodynamique rénale
- Autres: anti-HTA centraux, alpha-bloquants

• Attention: A éviter:
- IEC / ARA II: sont formellement CI si SAR bilatérale ou SAR sur rein unique
fonctionnel
Si SAR unilatérale: sont déconseillés car peuvent aggraver
l’atrophie rénale
- Diurétiques: favorisent la déplétion hydro-sodée, donc majorent la
stimulation du SRAA
 SAR: Revascularisation
1) Angioplastie de l’AR par endo-prothèse:
• Traitement de référence de la SAR
• Résultats meilleurs pour les causes fibro-musculaires.

2) Chirurgie:
• Pontage aorto-rénal: technique la plus utilisée, par prothèse ou
greffon veineux saphène ou greffon artériel
• Parfois néphrectomie si rein atrophique non fonctionnel

Résultats après la revascularisation:

• Chute rapide de la pression artérielle, le traitement anti-HTA est
allégé mais rarement interrompu.
• Amélioration de la fonction rénale
Angioplastie d’une SAR gauche
 La revascularisation n’est
envisageable qu’après avoir
vérifier que le rein en cause est
fonctionnel (Echographie,
scintigraphie) ++++, sinon, une
SAR sur rein atrophique non
fonctionnel peut justifier une
néphrectomie
SAR: Indications de la revascularisation

Sténose significative > 60%

+
HTA résistante
Aggravation de la fonction rénale sous IEC/ARA II
OAP flash
 HYPERMINERALOCORTISISME
SECONDAIRE
ETIOLOGIES:
• HTA réno-vasculaire: SAR
• Tumeur sécrétante de la rénine
• HTA sous Oestro-Progestatifs

BIOLOGIE:
Aldostérone ↑
ARP ↑
K+ ↓
 Autres causes d’HTA rénovasculaire
• Dysplasie fibromusculaire • Syndrome de Klipppel-
– Intimale trenaunay
– Chapelet à l’artériographie
– Associée aux • Vascularites
neurofibromatoses
– Kawasaki
– Takayashu
• Syndrome de Marfan
• Thrombose néonatale
• Syndrome de Williams
– 1/20 000 • Post traumatique
– Elastine
– Diagnostic /FISH chromo
7q11.23 • Post radique
– Sporadique , AD
– Microdélétion
 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE
DEFINITION:
Hypersécrétion inappropriée d’aldostérone par la
corticosurrénale

ETIOLOGIES:
• Adénome de Conn (60%)
• Hyperplasie bilatérale des surrénales (35%)
• Hyperaldostéronisme familial (< 5%)
• Carcinome ( < 1%)
Physiopathologie
 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE
Physiopathologie

• ↑ Aldostérone → RHS → HTA

• Rétrocontrôle néga f sur le SRA → ↓ ARP

 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE
Circonstances de découverte:

• HTA est le seul signe constant

• Signes d’hypoK+ (< 3.5):

Neuromusculaires: crampes, faiblesse, paresthésie,
crise de tétanie, constipation
Rénaux: SPUPD
Cardiaques:+/- TRV
ECG: signes d’hypoK+
 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE
Biologie:

• K+ < 3.5
• GDS: Alcalose métabolique
 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE
Bilan hormonal: Résultats:

• Aldostérone plasma que couchée ↑

• Aldostérone urinaire de 24 H↑
• ARP couchée ↓ non stimulable par
l’orthostatisme
• Aldostérone / ARP (Debout) > 25
 CONN OU HBS?
BIOLOGIE:
• ↑ Aldostérone: + franche en cas de Conn

• Test de freinage d’Aldostérone (par perfusion

NaCl ou par IEC):
Conn: non freinable, HBS: freinable

• Dosage Aldostérone dans les veines surrénales:

↑ unilatérale (Conn) et bilatérale (HBS):
 CONN OU HBS
IMAGERIE
TDM des surrénales +/- IRM:
Conn: Tumeur unilatérale > 1 cm, hypodense,
contours fins

Scintigraphie au Iodo-Cholestérol après

freinage par la Dexaméthasone:
Conn: fixation unilatérale persistante
HBS : Absence de fixation
ADENOME DE CONN
 HYPERMINERALOCORTISISME
PRIMAIRE:
Traitement:
2 volets thérapeutiques:
Traitement médical: Anti-Aldostérone: Spironolactone
Traitement chirurgical

Indications:

Conn: Chirurgie après préparation par Spironolactone.

Succès: 70%

HBS: traitement médical (Spironolactone 2 mg/Kg/j)

PHEOCHROMOCYTOME
 PHEOCHROMOCYTOME
• DEFINITION: sécrétion anormale de
catécholamines (Adrénaline ou NorAdrénaline)
par la médullosurrénale

• Souvent secondaire à une tumeur bénigne de la

médullosurrénale, rarement maligne (10%) ou
extrasurrénale (10%)

• Peut entrer dans le cadre de formes familiales:

Neurfibromatose de Reckling Hausen..
Phéochromocytome
 PHEOCHROMOCYTOME
Physiopathologie: sécrétion paroxystique de:
• Adrénaline: HTA systolique par ↑ DC
• NorAdrénaline: HTA systolo-diastolique par
vasoconstriction périphérique

Clinique: Triade de Ménard:

• Céphalées pulsatiles
• Sueurs
• Palpitations
 PHEOCHROMOCYTOME
• Autres signes: DT, anxiété, soif, déshydratation

• Crises brèves brutales paroxystiques spontanées

ou déclenchées par: stress, accouchement,
chirurgie, tabac

• Quasi constants (90%)

• Biologie: hyperglycémie, PG, parfois hypoK+

 PHEOCHROMOCYTOME
Bilan hormonal: concomittent avec une MAPA

• Dérivées méthoxylés des cathécolamines: Bloc Métanephrine et

Normétanephrine urinaire: examen biologique de référence .
Si augmenté: CDD

• VMA (Acide Vanylmandélique) urinaires ↑: moins fiables

• Dosage plasmatique des cathécolamines: peu fiables

Conditions du prélèvement:
• Régime pauvre en cathécolamines: pas de vanille ou chocolat ou
café ou tabac
• Pas de ttt par alpha ou béta bloquants
• Résultat + fiable dans les 3 heures suivant la crise
 PHEOCHROMOCYTOME
Imagerie:
• Echographie/ TDM / IRM / Scintigraphie des
surrénales: Tumeur de la médullosurrénale ou
siège ectopique

• Recherche de pathologies associées:

Hyperparathyroïdie, carcinome thyroïdien
TDM: Phéochromocytome
 PHEOCHROMOCYTOME
Traitement:
• Essentiellement chirurgical: Tumérectomie
surrénale: chirurgie très délicate, risque majeur de
crise HTA en per-opératoire (monitorage invasif de
la PA en per-op)

• Traitement médical: préparation préopératoire:

Jamais de BB seul +++++ (crise HTA par effet
vasopresseur alpha)
• Alpha-bloquant en association avec BB ou
Inhibiteur calcique
Exp: Trandate (Labetolol): Beta + alpha bloquant +++
HYPERCORTICISME
 HYPERCORTISISME: SD DE CUSHING
Physiopathologie:
↑ cor sol >> RHS >> ↑ sensibilité vasculaire
aux substances vasopressives + sécrétion de
minéralocorticoides >>> inhibition SRA

Clinique:
Obésité facio-tronculaire, faciès cushingoide,
peau sèche, vergetures, amyotrophie, acné
 HYPERCORTISISME: SD DE CUSHING
Etiologies:

• Tumeur hypophysaire (par sécrétion ACTH)

• Cushing paranéoplasique (sécrétion ACTH like)

• Corticosurrénalome

• Traitement corticoïde prolongé

 HYPERCORTICISME: SD DE CUSHING
• Biologie non spécifique: hypoK+, alcalose métabolique

• Cortisolémie 24 H: ↑ (8H et 20 H):

Avec disparition de cycle nycthéméral
Non freinable par le test au Dexaméthazone

• Cor sol libre urinaire ↑

• Dosage ACTH plasmatique:

Si ↑ : Tumeur pituitaire ou ectopique
Si ↓ : Adénome ou carcinome surrénalien
 HYPERCORTISISME: SD DE CUSHING
Imagerie:
• TDM/ IRM hypophyse (ACTH↑) ou surrénale
(ACTH ↓)

Traitement:
• Chirurgie adénome hypophyse
• Radiothérapie hypophyse
• Surrénalectomie + traitementt substitutif
COARCTATION
DE L’AORTE
 INTRODUCTION
Définition: Obstacle anormal sur l’aorte thoracique
au niveau de l’isthme aortique (jonction crosse
de l’aorte et aorte descendante)

Fréquente, 5-9% des cardiopathies congénitales

Prédominance masculine (2-3 fois)

Etiologies: génétique (35% Turner), sporadique..

 ETIOPATHOGENIE
Plusieurs théories:

• Hémodynamique: hypoperfusion de l’isthme

• Mécanique: Fermeture du CA

• Génétique: AD ++++
 Physiopathologie
En aval de l’obstacle: hypo-perfusion des
organes

• Hypotension artérielle des MI

• Pouls faibles aux MI
• Hypoperfusion rénale >>> Activation du SRAA
>>> HTA
 Physiopathologie
En amont de l’obstacle: hyper-perfusion des
organes

• Hypertension artérielle des MS

• Pouls amples aux MS
• Hyper-pulsatilité des carotides
• Circulation collatérale thoracique +++
• Dilatation de l’aorte ascendante
 CLINIQUE
Circonstances de découverte:
• HTA chez l’enfant
• Fortuite suite à un souffle
• Morphologie particulière: Thorax d’athlète et
MI grêles
• Rarement symptômes: DE, DT, symptômes
d’HTA
• Exceptionnellement: complications d’HTA
 Examen physique
Inspection:

• Thorax d’athlète, MI grêles

• CC thoracique:
• Hyper-pulsatilité des carotides

Palpation:
• Asymétrie de pouls entre MS et MI ++
Mesure TA:
Asymétrie TA entre MS et MI (+ 20 mmHg)

Auscultation:
• SS dans l’espace inter-scapulo-vertébral
gauche, absent si obstruction totale
• SS au FAo
 Examens complémentaires
ECG:
• HVG systolique

Radio thorax:
• Image en cheminée, en 3, en double bouton
aortique
• Encoches costales
• Dilatation aorte ascendante
 Examens complémentaires
Echographie cardiaque:
• Examen de première intension pour la CDD
• Gradient de pression trans-sténotique +++
• Morphologie de l’aorte
• Retentissement cardiaque: HVG par
augmentation de la post-charge

Aortographie: examen invasif, Gold standard

Angioscanner/IRM aortique
 FORMES CLINIQUES
CoAo du NN: pc sombre, tableau grave d’IC réfractaire,
mortalité > 50%
ttt par Prostaglandines +++ (assurer la perméabilité du CA)

Selon la naissance de l’artère sous-clavière +++:

Asymétrie pouls + TA entre les 2 MS: si ASC droite ou G nait

au dessous de l’isthme

TA et pouls bas aux 4 membres: si ASC D + G naissent au

dessous de l’isthme
 Traitement
• Chirurgical:
Intervention de Crafoord

• Percutanée:
Angioplastie par ballon +/- stent
 Autres causes d’HTA secondaire
Toxique:
Médicamenteuses
Abus d’alcool
Glycyrrhizine (Réglisse)
HTA gravidique
SAS +++++
Hyperthyroïdie / hyperparathyroïdie
Acromégalie
 BILAN HTA SECONDAIRE
• Aldostérone + ARP D + C
• Bilan thyroïdien
• Cortisolémie 8 H / CLU 24 H / ACTH
• Bloc Méta et Normétanephrine
• Doppler AR
• TDM / IRM abdominale
• TDM / IRM hypophysaire
• Poly-somnographie
HTA secondaire
• Cause rare d’HTA

• Mais peut être très grave

• Doit être évoquée devant toute HTA surtout

en cas d’arguments en faveur

• Le traitement étiologique peut corriger l’HTA

 Objectif n°7 :

Evaluer le retentissement de
l’hypertension artérielle sur
les organes cibles
Retentissement de l’HTA
• Cœur
• Vaisseaux
• Rein
• Cerveau
• œil
 Hypertension artérielle :
Complications
HTA = Facteur de Risque Cardio-vasculaire
(Athérosclérose)

• Complications Cardiaques
– Insuffisance cardiaque (HVG concentrique, trouble de la relaxation, OAP)
– Insuffisance coronaire (Angor, Infarctus)
– Trouble de rythme (ACFA+++)

• Complications Cérébrales
– Accidents vasculaires cérébraux (ischémique ou hémorragique)
– Hémorragie méningé
– Encéphalopathie hypertensive
 Hypertension artérielle :
Complications
• Complications Oculaires
– Thrombose de l ’artère centrale de la rétine
– Hémorragie rétinienne

• Complications Rénales
– Néphroangiosclérose (insuffisance rénale)

• Complications Vasculaires
– Dissection Aortique
– Artérite des membres inférieurs

• HTA Maligne

• Eclampsie
 Retentissement de l’HTA
• Atteinte d’organes cibles:
Atteinte paraclinique ou infraclinique secondaire à
l’HTA

• Condition clinique ou pathologie associée:

Atteinte clinique établie secondaire à l’HTA: maladie
cardio-cérébro-réno-vasculaire
 Retentissement de l’HTA
CARDIAQUE:

A/ Atteinte d’organe cible:

• HVG à l’ECG ou ETT

B/ Condition clinique:
• IDM
• Angor
• Revascularisation coronaire
• Insuffisance Cardiaque
 Retentissement de l’HTA
VASCULAIRE:

Atteinte d’organe cible:

• IPS (Index de pression systolique):Cheville/bras < 0.9
• Echo TSA: Epaisseur intima-média ≥ O.9 mm ou plaque
d’athérome
• VOP > 12 m/sec :vitesse de l’onde du pouls carotido-
fémoral

Condition clinique: AVC, AIT, AOMI, Anévrysme

 Retentissement de l’HTA
RENAL:

Atteinte d’organe cible:

• ↑ légère de créa nine (Cl créat < 60)
• Micro-albuminurie (30 – 300 mg/24 H)

Condition clinique:
• Insuffisance rénale
• PU > 300 mg/j
 Retentissement de l’HTA

OPHTALMOLOGIQUE:

Condition clinique:
Rétinopathie hypertensive stade II / III
 RETINOPATHIE HYPERTENSIVE
Classification de Kirkendall:
3 stades de gravité croissante.
Elle remplace l’ancienne classification de Keith et Wagener
(4 stades)
Car elle permet de séparer les signes d’HTA et les signes
d’artériosclérose

Classification de Keith et Wagener

Stade I : rétrécissement minime des artères
Stade II: signe de croisement artério-veineux
Stade III: artères irrégulières, hémorragies rétiniennes, exsudats cotonneux
Stade IV: Œdème papillaire
• Stade I: Signe de croisement
• Rétrécissement artériel localisé
• Signe de pré-occlusion veineuse
 Objectif n°8 :

Préciser le bilan paraclinique

nécessaire avant l’instauration
du traitement d’une hypertension
artérielle:
 Examens complémentaires
3 catégories d’examens:
• Systématiques
• Additionnels
• Spécialisés
 Examens systématiques (ESC 2018)
Ce qu’il faut retenir pour le concours+++++

• NFS
• Glycémie à jeun + HbA1C
• Bilan lipidique: TG, CT, LDL et HDL
• Ionogramme
• Acide urique
• Créatinine + estimation DFG
• Bilan hépatique (à partir de 2018)
• Recherche de micro-albuminurie
• ECG
• FO à partir d’HTA grade II +++ (à partir de 2018)
ESC 2018

FO à partir HTA
grade II
Le FO est systématique à partir d’une
HTA grade II +++++
NB: Selon les recommandations américaines (AHA 2017), le
bilan thyroïdien est systématique
 Examens additionnels
• HbA1C si glycémie à jeun élevée
• PU 24 H si microalbuminurie
• MAPA si discordance de chiffres tensionnels
• ETT si HVG à l’ECG
• Fond d’œil si symptômes visuels
• Doppler artériel des MI si AOMI
• Doppler des carotides
• IPS
• VOP
• Epreuve d’effort
• Holter rythmique si arythmie
 HTA
ECG:
HVG systolique par augmentation de la post-charge:
IS > 35 + sous décalage de ST et T négative en
V5V6
TR supraventriculaire (ACFA)

ETT: Esentiellement:
HVG concentrique
Trouble de la relaxation du VG
Atteinte de la fonction diastolique
 Examens spécialisés
• Imagerie cérébrale, vasculaire, cardiaque ou
abdominale si complication ou HTA résistante

• Bilan d’HTA secondaire

 Objectif n°9

Evaluer le risque
cardiovasculaire global
(RCVG)
d’un patient hypertendu
 Faible RCVG à 10 ans < 1%

RCVG à 10 ans: 1 - 5 %
Modéré

Haut RCVG à 10 ans: 5 - 10 %

Très haut RCVG à 10 ans > 10 %

Le risque cardio-vasculaire est calculé selon:

1) Le grade de l’HTA
2) Les FDR CVx
3) La présence de diabète
4) L’atteinte d’organe cible (AOC)
5) Maladie cardio-vx ou rénale établie (MVRV)
ESC 2018
 Objectif n°10 :

Indiquer la conduite
thérapeutique initiale face à
une urgence hypertensive.
 Urgence hypertensive
• Définition:
Elévation rapide et brutale (souvent > 180/110 mmHg)
entraînant une souffrance viscérale aigue et grave
(cardiaque, vasculaire, rénale, cérébrale,
ophtalmologique ou hématologique)

• Le niveau des chiffres tensionnels ne définit pas à

lui seul une urgence hypertensive.
 Urgence hypertensive

• L’EXAMEN CLINIQUE DOIT RECHERCHER LES SIGNES

DE SOUFFRANCE VISCERALE:
- atteinte cardiaque :
OAP, IDM, Dissection aortique
- atteinte cérébrale :
AVC, Encéphalopathie, Eclampsie
- Atteinte rénale: IRA
- Hématologique: Microangiopathie thrombotique
- Ophtalmologique: RH stade II à III
- Polyviscérale: HTA maligne
 HTA Maligne
PAD ≥ 130 mm Hg
et
FO : rétinopathie hypertensive stade II III

Signes cliniques: Tableau sévère associant:

• Néphroangiosclérose maligne
– Insuffisance rénale aiguë  Dialyse

• Encéphalopathie hypertensive (HTIC)

– Céphalées, vomissements  convulsions  coma

• Poussée sévère d’OAP

• Parfois anémie hémolytique

 Urgence hypertensive: Etiologies
• HTA essentielle mal équilibrée
• HTA secondaire aggravée
• Eclampsie
• Toxiques sympathomimétiques: Cocaïne,
amphétamine…
• Désordres du SNC: trauma crânien, AVC, tumeur
• Médicaments diminuant l’efficacité des antiHTA:
AINS, pansement gastrique..
 CONDUITE THERAPEUTIQUE
• Urgence thérapeutique +++
• Hospitalisation en USI
• 2 VVP, Monitorage
• Examen physique complet des organes cibles
• Examens systématiques: Biologique, ECG,
Radio thorax
Examens en fonction de l’urgence suspectée:
• IDM: coronarographie
• AVC: TDM cérébrale
• Dissection aortique: Angioscanner aortique
• IRenA: Echographie rénale
• RH: FO
 MEDICAMENTS
Traitement anti HTA:
• IV
• Délai d’action rapide (minutes)
• Durée d’action prolongée (heures): PSE++++
• Absence d’effet rebond +++
 OBJECTIF THERAPEUTIQUE
• Diminuer la PAM de 25% les premières heures:
Pour éviter une ischémie cérébrale aigue secondaire à
l’hypoperfusion sanguine

• Puis maintien TA 160/100 mmHg dans les 6 heures

Sauf en cas de:

 DISSECTION DE L’AORTE:
Objectif: baisser rapidement et de façon importante la PA jusqu’à
120/60 mmHg
 AVC hémorragique: Respecter une TAS à 180 mmHg sauf si AVC < 6
heures (objectif PAS 140 mmHg en 60 mn)
 AVC ischémique: pas de traitement à la phase aigue sauf si
PA > 220/120 mmHg (ojectif PAS 160-180 mmHg)
 AGENTS THERAPEUTIQUES
Inhibiteurs calciques: Nicardipine (Loxen):
• Ap (10 mg/10 CC), le plus utilisé +++++
• dose : Bolus 2 mg puis PSE: 2 ou plus mg /H
• Indications: Dissection, AVC, Eclampsie

BB: Esmolol (Brevibio):

• Dose: 250-500 ug/Kg puis PSE: 50 ug/Kg/mn
• Indication: Dissection
 AGENTS THERAPEUTIQUES
Alpha et BB: Labetolol (Trandate):
• Dose : 1 mg/ Kg bolus puis PSE
• Indication: Phéochromocytome ++++

Alpha-Bloquants: Eupressyl: Ap 50 mg / 10 cc
• Dose: 25 mg bolus puis PSE 9-30 mg/H
• Indication: Dissection, Encéphalopathie HTA
 AGENTS THERAPEUTIQUES
Vasodilatateurs:
• Isosorbide Dinitrate (Risordan): Ap:10
mg/10cc
• Dose: Bolus 2mg puis PSE selon TA
• Indication: OAP, IDM

Diurétiques: Lasilix: Ap: 20 ou 250 mg

• Indication: OAP, IRenA
 PEC CONCOMITTENTE
Monitorage hémodynamique continu et stricte

Traitement étiologique en urgence: +++++

• IDM: Angioplastie primaire
• Dissection aortique type A: Chirurgie
• IRenA: Dialyse

Relais par ttt antiHTA oral après stabilisation de

l’état hémodynamique
 Objectif n°11 :
Préciser le mécanisme d’action
antihypertensive, les indications et
les effets indésirables d’ordre
pharmacodynamique des différentes
classes des médicaments
antihypertenseurs
MEDICAMENTS UTILISES
5 classes majeures:
 INHIBITEURS DE L ’ENZYME DE CONVERSION
 ANTAGONISTES DES RECEPTEURS DE L ’ANGIOTENSINE II
 DIURETIQUES: de l’anse, thiazidiques ou anti-aldostérone.
 INHIBITEURS CALCIQUES
 BETA-BLOQUANTS

AUTRES:
• Alpha-bloquants
• AntiHTA d ’action centrale
• Vasodilatateurs
• Inhibiteurs directs de la rénine
Les principales classes d’antihypertenseurs et
leurs mécanismes d’action
INHIBITEURS DE L ’ENZYME DE
CONVERSION (IEC)
MOLECULES UTILISEES
Nom des molécules IEC sont caractérisés par sufixe
« -pril » :
captopril (Lopril®)
périndopril (Coversyl®)
énalapril (Rénitec®)
ramipril (Triatec®)
 IEC
 EFFETS INDESIRABLES
• Hypotension artérielle importante lors 1ères
prises
• Insuffisance rénale aigue
• Toux sèche (liée à l’augmentation des bradykinines)
• Hyperkaliémie
• Angioedème
• Dysgueusie
 IEC
 CONTRE INDICATIONS
• Grossesse
• Insuffisance rénale aigue
• sténose bilatérale des artères rénales ou sur rein unique
• hyperkaliémie
 INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES
• Potassium
• Diurétiques hyperkaliémiants
• Sartans
• Lithium : augmentation de la lithémie
 IEC

 AUTRES INDICATIONS PREFERENTIELLES:

• Insuffisance cardiaque
• Insuffisance coronaire
• Insuffisance rénale chronique stable
• Albuminurie
• Syndrome métabolique
• Néphropathie diabétique
 ANTAGONISTES DE L ’ANGIOTENSINE II
ARA II (SARTANS)
(SARTANS)

 MOLECULES UTILISEES
 noms des molécules sont caractérisés par sufixe
« -sartan » :
losartan (Cozaar®)
irbésartan (Aprovel®)
candésartan (Atacand®, Kenzen®)
valsartan (Tareg®, Nisis®)
 ARA II
 MECANISME D ’ACTION

RENINE
Angiotensinogène Angiotensine I

 empêche AGII se se fixer Enzyme de

conversion
sur ses récepteurs AT1
 mêmes effets que IEC ALDOSTERONE Angiotensine II

Empèche AGII de se
fixer sur les
Vasoconstriction récepteurs AT1

Sartan
Augmentation de la PA
 ARA II
 EFFETS INDESIRABLES
Idem IEC sauf:
pas de toux (car pas d’ action sur les bradykinines)

 CONTRE INDICATIONS
Idem IEC
 INHIBITEURS CALCIQUES
2 Types:
 Dihydropyridines :
Suffixe « dipine » Amlodipine (Amlor®), Nifédipine (Adalate®)

 Les non dihydropiridines:

 Phenylalkylamines :
chef de file : vérapamil (Isoptine®)

 Benthiazépines
chef de file : diltiazem (Tildiem®, Bi-Tildiem®, Mono-Tildiem®)
 INHIBITEURS CALCIQUES
 MECANISME D ’ACTION

IC : bloquent les canaux qui permettent l ’entrée du Calcium

dans la cellule

Diminution des RPT (vaisseaux) et/ou FC (cœur)

DHP: tropisme vasculaire

Non DHP: Tropisme cardiaque + vasculaire
 INHIBITEURS CALCIQUES
 EFFETS INDESIRABLES
• Dihydropyridines
 nombreux, liés à vasodilatation des vaisseaux périphériques
 céphalées, migraines
 bouffées de chaleur, rougeurs faciales
 hypotension orthostatique
 œdèmes de membres inférieurs ++++
 Tachycardie réflexe (DHP première génération: nifédipine)

• Vérapamil et Diltiazem : trouble de la conduction cardiaque ++++

• Vérapamil : constipation, gastralgie
• Diltiazem : œdèmes de membres inférieurs
 INHIBITEURS CALCIQUES
 CONTRE INDICATIONS

• IC non DHP : (verapamil, diltiazem):

BAV, IC aigue, bradycardie sévère

• IC DHP:
pas de CI absolue ++++
INHIBITEURS CALCIQUES

 AUTRES INDICATIONS PREFERENTIELLES:

• Angor spastique ++++ (non DHP)
• SCA en cas de CI aux bétabloquants
• Arythmie (non DHP)
• Syndrome Raynaud (DHP)
• Artérite des MI
• AVC
 TRAITEMENT DIURETIQUE
• Anti-Aldostérones (Epargneurs potassiques):
Spironolactone (Aldactone 75 mg))
Elperenone (Inspra 25 mg)

• Thiazidiques:
Hydrochlorothiazide (Esidrex 25 mg)
Indapamide (Fludex 1.5 mg)

• Diurétiques de l’anse:
Furosémide (Lasilix 40 mg): n’est plus un traitement
d’HTA +++++
 Aldact
Thiaz
+++
D. anse
 Thiazidiques
Mécanisme d’action:

Augmentent l’excrétion rénale d’eau et de

sodium au niveau du segment cortical de dilution
et au niveau du tube proximal++++.
 Thiazidiques
Effets indésirables :
 hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie
 Hypercalcémie (par ↑ réabsorption du calcium)
 Déshydratation
 Hyper-uricémie
 insuffisance rénale fonctionnelle
 alcalose métabolique
 intolérance au glucose (par diminution de libération d’insuline).
 Augmentation LDL et TG

Indications préférentielles : HVG, insuffisance cardiaque, AVC, sujet de race noire++

Contre-indications : insuffisance rénale sévère, grossesse, allaitement.

 Anti-aldostérones
 Mécanisme d’action : Inhibition compétitive des récepteurs d’aldostérone
au niveau du tubule distal terminal et tube collecteur cortical.
Il en résulte une fuite d’eau et de sodium avec une augmentation de la
réabsorption de potassium.

 Indications préférentielles : HTA résistante ++, hyperaldostéronisme

primaire, Insuffisance cardiaque systolique sévère, post-IDM, HTAP, ascite
cirrhotique, syndrome néphrotique.

 Effets indésirables : insuffisance rénale aigue, hyperkaliémie, acidose

métabolique, gynécomastie, impuissance chez l’homme

 Contre-indications : insuffisance rénale sévère, hyperkaliémie majeure,

grossesse, allaitement.
 Les diurétiques de l’anse:
Furosémide
• Mécanisme d’action: inhibe la réabsorption du sodium (et K + Cl) au niveau de la
branche ascendante de Henlé

• Effets indésirables:
 Hypokaliémie, hyponatrémie, hypochlorémie
 Hypocalcémie, hypomagnésémie
 Déshydratation Idem
 Hyperuricémie Thiazidiques
 insuffisance rénale fonctionnelle, Sauf
 alcalose métabolique CALCEMIE
 intolérance au glucose (par diminution de libération d’insuline).
 Augmentation LDL et TG
 Surveillance des diurétiques:

Clinique:
Poids, Diurèse (24 H), signes de déshydratation

Biologique:
K+, Na+, Créatinine, Acide Urique

ECG
 BETA-
BETA-BLOQUANTS
 MOLECULES UTILISEES
Les bétabloquants diffèrent par les propriétés suivantes :
 cardioselectivité (β1 > β2)
 action sympatomimétique intrinsèque (ASI)
 voie d ’élimination : rénale ou hépatique
 lipo ou hydro-soluble

sufixe « -lol » :
 Acetobutolol (Sectral®)
 Atenolol (Tenormine®)
 Bisoprolol (Soprol®, Detensiel®)
 BETA-
BETA-BLOQUANTS
2 MECANISMES D ’ACTION:

• Agissent sur récepteurs β1 du cœur: ++++++++

 chronotrope négatif : bradycardisant = diminution de la FC
 inotrope négatif = diminution de la force de contraction du cœur
 dromotrope négatif = ralentissement de la conduction

 diminution du DC donc diminution de la PA

• Diminuent de la sécrétion de rénine par le rein en bloquant les
récepteurs β1 rénaux
 BETA-
BETA-BLOQUANTS
 EFFETS INDESIRABLES
• cardiaques • glycémie
 bradycardie sévère  Hypoglycémie (masque les signes)
 chute tensionnelle
 Bloc AuriculoVentriculaire (BAV) • autres
 insuffisance cardiaque aigue  Troubles digestifs
 syndrome de Raynaud
• pulmonaires  éruptions cutanées
 crise d ’asthme  modification des lipides sanguins
 Impuissance sexuelle
• centraux
 Thrombocytopénie
 asthénie transitoire
 insomnie, cauchemars, dépression
 BETA-
BETA-BLOQUANTS
 CONTRE INDICATIONS
• Asthme ou BPCO sévère
• IC aigue
• BAV de haut degré, bradycardie importante
• Raynaud
• Artérite sévère
• Myasthénie
 BETA-
BETA-BLOQUANTS
 AUTRES INDICATIONS
• Cardiologie:
 Syndrome coronarien aigue
 Insuffisance cardiaque chronique ( BB cardiosélectifs)
 Dissection de l’aorte
 Troubles de rythme cardiaque

• Autres:
 Tremblements essentiels
 Migraines
 Hémorragies digestives par rupture de varices oesophagienne
 Hyperthyroïdie
 Alpha-bloquants
 Molécules : Prazosine (Alpress®2.5mg LP), Urapidil (Eupressyl®60mg)

 Mécanismes d’action :
• Action antihypertensive par inhibition sélective des récepteurs α1-adrénergiques
vasculaires → Vasodilatation.
• Autre action : inhibent les récepteurs α1-adrénergiques du muscle lisse prostatique
→ traitement des hypertrophies bénignes de la prostate.

 Effets indésirables : Hypotension orthostatique (avec vertiges), fréquente surtout

au début du traitement, tachycardies et palpitations d’origine réflexe.

 Indications :
- En 2ème intension après les classes majeures d’antihypertenseurs.
- En association avec les BB pour le traitement du phéochromocytome.

 Contre-indications : insuffisance rénale et hépatique sévères.

 Antihypertenseurs centraux
 Molécules: Moxonidine (Physiotens®0.4 mg), Clonidine
(Catapressan®0.15mg), Méthyl-Dopa (Aldomet®250mg).

 Mécanisme d’action : inhibent le tonus sympathique au niveau

bulbaire.

 Effets indésirables : céphalées, sècheresse buccale, troubles

digestifs, bradycardie.

 Indications préférentielles : en 2ème intension après les classes

majeures, grossesse.

 Contre-indications : insuffisance rénale sévère, états dépressifs

majeurs.
 Vasodilatateurs
 Molécules : Dihydralazine (Nepressol®), Minoxidil
(Lonoten®), Diazoxide (Hyperstat®), Nitroprussiate de
sodium (Nitriate®).

 Mécanisme d’action : diminuent le tonus musculaire

lisse vasculaire.

 Indications : sont rarement prescrits aujourd’hui.

 Effets indésirables : hypotension, céphalées…..

 Inhibiteurs directs de la rénine
Nouvelle classe thérapeutique

 Molécules : Aliskiren (Rasilez®150-300mg)

 Mécanisme d’action : inhibent le SRAA à son point de départ par

inhibition directe de la rénine

 Avantages par rapport aux IEC et ARA II:

• Risque beaucoup moins important d’insuffisance rénale ou d’hyperkaliémie
• Pas de toux ou d’angio-œdème +++

 Indications : peuvent être prescrits en monothérapie ou en association avec

les autres molécules (y compris les IEC et ARA II).
Combinaisons possibles de classes de
médicaments antihypertenseurs

ESC 2013
Antihypertenseurs autorisés au cours
de la grossesse

Inhibiteurs calciques

Antihypertenseurs centraux

Bétabloquants (avec prudence)

 NOUVAUTES HTA

Traitement interventionnel en cours

d’expérimentation:

Dénervation rénale

Barorécepteurs carotidiens
 Objectif n°12
Etablir la conduite
thérapeutique chez un patient
ayant une hypertension
artérielle essentielle :
 Nice guidelines, 2011

Australian guidelines on ABPM, J Hypertension, 2012

ESH/ESC guidelines, J Hypertension, 2013

ESH guidelines on ABPM, J Hypertension, 2013

AHA/ACC, Hypertension, 2014

JNC8 guidelines, JAMA, 2014

ESH/ESC guidelines, J Hypertension, 2018

 OBJECTIFS DU TTT

• Diminuer risque CVx global

• Traitement des FDR associés
• Atteindre les objectif tensionnels

RHD +/- TTT MEDICAL

 NEW: ESC 2018
Quand traiter une HTA?
 NEW: ESC 2018
Objectifs tensionnels sous traitement
 HTA essentielle:
DEMARCHE
THERAPEUTIQUE
Selon le niveau de la pression
artérielle et le risque CVx global
Règles hygiéno-diététiques
 HTA essentielle
DEMARCHE THERAPEUTIQUE
2 attitudes thérapeutiques selon 2 situations:
 HTA essentielle
DEMARCHE THERAPEUTIQUE

HTA grade 1 avec risque CVx élevé:

HTA grade 2 ou 3 quelque soit les FDR:
• Confirmer HTA
• Commencer d’emblée le traitement (bithérapie++)
• RHD ++++++
• Réévaluation dans 2 à 4 semaines.
 HTA essentielle
DEMARCHE THERAPEUTIQUE

HTA grade 1 avec RCvx faible:

PA normale haute avec RCVG élevé:
Etape 1:
• Confirmer HTA (1 à 3 mois, idéalement par MAPA)
• RHD +++++
• Si HTA confirmée : Monothérapie +++
• Idéalement: IEC / ARA II ou IC
Etape 2 : Si HTA persiste:
• Vérifier RHD + observance thérapeutique +++
• 3 Eventualités:
1) Changer la molécule
2) Augmenter la dose
3) Association médicamenteuse (Privilégier les
combinaisons en un seul comprimé)
IEC / ARA II / IC / THIAZIDIQUE
 ASSOCIATIONS MEDICAMENTEUSES
FIXES
• IEC/ARA II + THIAZIDIQUE:
Bipreterax: Perindopril (5/10) + Indapamide
Hytacand: Candesartan (8/16) + HCZ (12.5)
Coaprovel: Irbesartan (150/300) + HCZ

• IEC + IC : Coveram: Amlodipine + Perindopril

• ARA II + IC: Exforge: Valsartan (160) + amlodipine

• IC + BB: Tenordate: Nifedipine + Atenolol

Etape 3: Si HTA persiste:
• Vérifier RHD + Observance
• Changer molécules / Augmenter doses
• Passer à la trithérapie : + Tiazidique ++++

Etape 4: HTA résistante:

• Eliminer une HTA secondaire +++++
• 4 ème molécule: Antialdostérone +++, centraux,
BB, alphaB, vasodilatateurs.
CAT devant une HTA résistante
Quelle classe thérapeutique
choisir?

central
 HTA

Coeur Rein
Agir sur
5 axes

Diabète Cerveau
Indications préférentielles
 Objectif n°13 :

Décrire le schéma de
surveillance chez un patient
ayant une hypertension
artérielle essentielle
 Surveillance de patient hypertendu

• Après l’initiation du traitement: une réévaluation dans 1 à 2 mois.

• Contrôle dans 1 mois après chaque ajustement thérapeutique

• Si objectif tensionnel atteint: contrôle tous les 3 à 6 mois

• Si prescription d’IEC, ARA II ou diurétique: IONO/créat dans 15 jours

• Bilan biologique + estimation du RCVG tous les 1 à 2 ans.

Au cours de la consultation
- En cas de chiffres tensionnels élevés,
chercher:

- Un effet blouse blanche.

- Une mauvaise observance thérapeutique.
- Une mauvaise application des règles hygiéno-diététiques.
- Et surtout certains médicaments.
 A RETENIR
• HTA = facteur majeur de morbidité et mortalité cardiovasculaire

• Qualité de la mesure de la PA = primordiale pour s ’assurer de la réalité de

l ’HTA + son degré de sévérité

• Autres facteurs de risque : diabète, dyslipidémie, tabagisme, âge

>>>> risque Cvx global

• Recherche retentissement organique (sur rein, rétine, cœur,…)

• Objectif du traitement: Diminuer le risque CVx global

• Respect des règles hygiéno-diététique et observance : important!!!

• Surveillance de l ’efficacité et des EI du traitement

• Si HTA résistante: penser à l’HTA secondaire !!!!