COURS DE CHIRURGIE GENERALE

Pour les étudiants de Médecine

République Démocratique du Congo

Prof. Dr. AHUKA ONA LONGOMBE, MD, PhD, MHPE (Maastr)

Agrégé de l'Enseignement Supérieur en Médecine

Professeur de Chirurgie, Faculté de Médecine

Université de Kisangani

2010
TABLE DES MATIERES

Introduction

Premier Chapitre: La guérison des plaies et des tissus osseux

Deuxième Chapitre: Les bases physiopathologiques de la Chirurgie

Troisième Chapitre: Les traumatismes en général

Quatrième Chapitre: L’infection en Chirurgie

1. Généralités

2. Etudes des infections spécifiques

3. Infection post opératoire

4. Fièvre et Chirurgie

4. Antibioprophylaxie en Chirurgie

5. Chirurgie et SIDA

Cinquième chapitre: Les brûlures cutanées graves

Sixième Chapitre: L’Oncologie générale

Septième Chapitre: Le choc

Huitième Chapitre: Quelques soins d’urgence

Neuvième Chapitre: Les Soins Intensifs chirurgicaux

Introduction

Le Cours de Chirurgie Générale que nous présentons dans ces notes est certainement une des
parties les plus importantes de la Chirurgie d’une façon pratique dans le contexte qui est le
nôtre. Les notions de Chirurgie Générale que nous mettons à votre disposition seront
certainement appliqués pour tout médecin quelque soit son orientation travaillant dans notre
milieu. C’est pour cela qu’elles sont capitales pour tout étudiant de toute Faculté de Médecine.

Certes que 45 heures ne suffisent pas pour un Cours aussi important que la Chirurgie Générale.
Le temps accordé est minime quand on regarde la richesse de ses principes et de ses
pathologies. Nous essayerons donc de dire l'essentiel dans les cours magistraux en insistant sur
les principes et les affections couramment rencontrées dans nos conditions de travail. Par
exemple les infections comme le tétanos ne sont plus qu’un souvenir lointain dans les pays
développées à cause de leur rareté et pourtant chez nous elles sont fréquemment rencontrées
dans notre pratique quotidienne et elles sont ainsi dignes d'intérêt.

Nous avons ainsi expose divers principes et parcouru les grands syndromes chirurgicaux pour
donner à nos étudiants un large spectre que mérite la Chirurgie Générale. Nous avons par
exemple insisté sur les affections couramment rencontrées dans notre pratique quotidienne
comme les troubles de la cicatrisation, les traumatismes ainsi que les tumeurs.

A côté des grands syndromes chirurgicaux, nous avions exposé les principes
d'antibioprophylaxie, certains soins d’urgence, les Soins Intensifs chirurgicaux et les pathologies
exotiques.

Ainsi exposées ces notes de cours, nous avions voulu qu'à la fin l'étudiant soit capable de:

1. Appréhender les bases essentielles de la chirurgie et enlever de la tête:

Chirurgie = Couper

2. Connaître les processus physiologiques indispensables à toute pratique de la Chirurgie

quelque soit l’endroit ou on se retrouvera comme la cicatrisation des plaies.

3. Comprendre les processus à la base de l’affection chirurgicale pour initier une thérapeutique

logique et adéquate.

4. Maîtriser les Grands Syndromes chirurgicaux comme le choc, les brûlures, les tumeurs, etc….

Nous n’avons pas de prétention, dans ces quelques pages, de traiter tous les chapitres de la
pathologie chirurgicale générale comme le font les grands Traités de Chirurgie mais les matières
retenues correspondent aux situations réelles vécues et qui vont certainement aider nos futurs
médecins dans l’avenir. Limité aux matières choisies et présenté dans ce cadre ponctuel, ce
syllabus ne réaliserait qu’une information très incomplète, mais il est conçu pour servir d’outil
de formation à l’intention des étudiants, des futurs praticiens et des encadreurs.

Une chose que je regrette, et pour laquelle je dois des excuses aux lecteurs, c'est de n'avoir pas
cité la référence de nombreux ouvrages consultés pour mettre au point ces notes et surtout les
bonnes références de la littérature anglo-saxonne. Ce sacrifice m'a été imposé par les limites du
volume. Je n'ai cependant rien avancé qui ne soit dûment prouvé ou qui ne puisse être vérifié.

Ce syllabus constitue un outil de travail pour les non initiés à notre profession, les débutants et
non pour les spécialistes. Donc, que les lecteurs qui trouveront ces notes insuffisantes daignent
bien nous en excuser, car nous les avions rédigées dans un contexte précis qui est le nôtre et en
un moment bien donné.

Nous sommes vraiment convaincus qu'avec ces notes de Chirurgie Générale, nos étudiants
pourront valablement se débrouiller dans leur pratique médicochirurgicale future où les
conseils d'un aîné, les moyens de communication, les examens complémentaires, etc.… font
défaut.

Nous vous souhaitons une bonne chance dans l'exploitation de ce syllabus. Que Dieu vous
bénisse.

Ahuka Ona Longombe. MD, PhD, MHPE (Maastr).

Professeur Ordinaire

Faculté de Médecine, Université de Kisangani, République Démocratique du Congo.

 PREMIER CHAPITRE
LA GUERISON DES PLAIES ET DES TISSUS OSSEUX

1. Les généralités sur la guérison des plaies

2. La cicatrisation normale

3. La cicatrisation pathologique

4. Les troubles de la cicatrisation

5. La guérison du tissue osseux

1. LES GENERALITES SUR LA GUERISON DES PLAIES

De tout temps la guérison des plaies, condition de base et point capital du traitement chirurgical,
a passionné les chirurgiens. C'est pourquoi nous avons choisi d'en parler au début de cette partie
du cours en traitant les aspects fondamentaux. La morphologie comparative du règne animal a
permis de découvrir un large spectre de processus régénératifs, dont le sens télé logique nous
échappe. Qu'on se souvienne par exemple de phénomènes tels que la métamorphose, la
régulation (reconstitution d'un organe intact après perte de certaines parties au stade
embryonnaire), la morphallaxie (création d'un organisme complet à partir d'éléments partiels),
la régénération spécifique (remplacement d'un membre perdu après la période embryonnaire).

Les mammifères, et l'homme en particulier, ne disposent que de la réparation, c'est-à-dire du

comblement de pertes de substances par des éléments du tissu conjonctif. En surface, la peau
peut recouvrir une cicatrice conjonctive par un épithélium simple. Les muqueuses du tractus
digestif et des organes génitaux féminins peuvent régénérer presque totalement. Parmi les
organes parenchymateux,

On peut donc définir la guérison des plaies chez l'homme comme le comblement d'une perte de
substance par du tissu conjonctif cicatriciel associé à une épithélialisation. Les formations du
tissu conjonctif, en particulier les os et les tendons se réparent par reconstitution de tissu
identique.

Phénomènes macroscopiques de la guérison des plaies

L'examen d'une plaie porte sur les quatre points suivants:

1. Etat des bords de la plaie (bords francs et bien irrigués ou contus à circulation perturbée).

2. Date de la plaie en heures

3. Nature des lésions associées (nerfs, tendons, vaisseaux)

4. Localisation de la plaie (zone à réseau capillaire dense tel que le visage, le cou, les mains,
le périnée, à irrigation excellente, ou zone à perfusion plus faible, en particulier les extrémités
inférieures, avec guérison nettement moins bonne).

La guérison pp et ps

Ces notions anciennes ont simplement une valeur quantitative, alors que les processus de
régénération à la base sont identiques dans les deux cas. Si deux bords de plaie s'accolent et
fusionnent avec une néoformation minimale de tissu, on parle de guérison per primam
intentionem (pp). C'est en général le cas des incisions chirurgicales. Si les bords de plaie baillent
d'emblée par exemple.

Les trois processus de la guérison des plaies

Une plaie se referme par néoformation de tissu conjonctif vasculaire, qui crée des granulations,
par contraction de la plaie et par épithélialisation si les surfaces externes ou internes de
l'organisme sont atteintes.

1. Granulations.
Cette notion a été introduite en 1865 par BILLROTH et on l'emploie autant dans les descriptions
macroscopiques que microscopiques Macroscopique ment il s'agit de corpuscule de chair d'une
taille allant de celle d'une tête d'épingle à celle d'un petit pois, qui apparaissent au bout de
quelques jours au fond d'une plaie avec perte de substance. On parle de granulation saines si
elles sont propres et rouge clair et de granulation "pâteuses" si elles sont recouvertes de
sécrétion et présentent une coloration bleuâtre, signe d'une moins bonne irrigation.

Microscopique ment, il s'agit d'arborescences vasculaires avec cellules inflammatoires péri-

vasculaires.

La fonction du tissu de granulation est d'établir une barrière contre les bactéries et de recouvrir
le plus rapidement possible les nerfs, tendons et os, afin de permettre l'épithélialisation.

2. Contraction de la plaie.

Dans la plupart des régions de l'organisme, la contraction des plaies permet de réduire de 50 à
99 % la néoformation tissulaire qui semblerait nécessaire au vu de l'étendue primaire des
lésions. Plus la peau est souple, plus la contraction est importante. Dans toutes les zones du
corps, la mobilité cutanée dépend de la direction des lignes de Langer. Celles-ci sont
déterminées par la disposition du système fibreux, en particulier des fibres élastiques. Leur
direction est perpendiculaire à l'axe du corps sur le tronc, à l'axe des extrémités au niveau des
articulations et longitudinales sur les zones non articulaires des extrémités.

C'est perpendiculairement aux lignes de Langer que la peau est la plus mobile, et c'est dans cette
direction que la contraction est la plus efficace. Ainsi une plaie rectangulaire du tronc guérira en
formant une cicatrice à peu près perpendiculaire à l'axe du corps, alors qu'aux extrémités, il s'en
suivra une cicatrice longitudinale (transverse au niveau des articulations!). Dans la mesure du
possible on tient compte des lignes de Langer pour les incisions. Les incisions parallèles aux
lignes de Langer guérissent avec une cicatrice pratiquement invisible alors que les incisions qui
leur sont perpendiculaires laissent des cicatrices nettement plus larges (comme les chéloïdes).
Les forces provoquant cette contraction proviennent du tissu de granulation.

Elles sont très importantes au bord de la plaie et dépendent en premier lieu surtout de la
richesse en cellules, et non de la richesse en fibres du tissu de granulation. Dans les guérisons
nécessitant plusieurs semaines, la néoformation de faisceaux de fibres collagènes joue
également un rôle en provoquant des rétractions cicatricielles dans le

3. Epithélialisation.

En quelques heures, la migration des cellules épithéliales du voisinage peut recouvrir de petites
plaies. La couverture de grandes surfaces de granulation se fait également par migration de
cellules épithéliales qui dans les premiers jours (phase de latence) s'accumulent par mitose au
bord de la plaie. La contraction de la plaie stimule l'activité mitotique du tissu épithélial à grande
distance (croissance intra murale). Les plaies des muqueuses guérissent de façon analogue, mais
leur régénération est plus complète que celle de l'épithélium.

Mesure quantitative de la guérison des plaies

Parmi les nombreuses méthodes permettant de mesurer les mécanismes de guérison des plaies,
il en est deux qui sont au premier plan, à savoir:

1. La mesure de la diminution de la perte de substance (planimétrie de la plaie)

2. La mesure de la résistance à l'étirement de plaies suturées (en grammes de poids

suspendu).

1. Pertes de substances.

Chez l'homme, une plaie cicatrisant normalement diminue de 1 à 2 mm par jour, ce qu'on peut
exprimer par la formule suivante:

Diamètre circulaire maximal de la plaie

D( diamètre circulaire maximal de plaie)
T (temps) = k (constant, 1-2 mm)

Si l'on suit l'évolution d'une plaie par planimétrie quotidienne, on peut identifier les trois phases
suivantes:

1. Phase de latence (2 à 4 jours)

2. Phase de diminution logarithmique de la surface

3. Phase finale de 2 à 3 jours, pendant lesquels la cicatrisation ralentit légèrement.

Tant que les mécanismes de guérison ne sont pas perturbés par des infections particulières ou
par d'autres lésions, la cicatrisation progresse régulièrement chaque jour. Cela se traduit par une
diminution logarithmique de sa surface. Comme nous l'avons vu plus haut, le rétrécissement des
plaies dépend surtout de l'efficacité du tissu de granulation à rapprocher les bords de la plaie de
la face médiale du tibia, où la peau est peu souple, guérit moins vite et forme des cicatrices plus
larges qu'au mollet.

2. Mesure de la résistance à l'étirement.

Elle dépend essentiellement de la quantité de fibres collagènes néoformées et on la mesure

expérimentalement en étirant des plaies suturées de date différente jusqu'à la rupture
(HOWES).
On peut en outre mesurer quantitativement les modifications de volume des pertes de
substance ou les différences de potentiel synthèse du collagène (DUNPHY).

2. LA CICATRISATION NORMALE

Quatre phases théoriques souvent simultanées

 Le caillot

 Phase inflammatoire

 Phase de reconstruction

 Phase d’épithélialisation et de remodelage.

1. Le caillot fibrinoplaquettaire: il joue un triple rôle

 Protection des tissus mis à nu

 Matrice extra-cellulaire provisoire permettant la migration des cellules

 Réservoir de cytokines et de facteurs de croissance libérés par la dégranulation des

plaquettes

Le rôle du caillot est de déclencher les phénomènes en cascade.

Les premières heures qui suivent un traumatisme se caractérisent par des modifications de la
perméabilité vasculaire. La nature du traumatisme joue un grand rôle. On peut d'autre part
démontrer que des stimuli chimiques, de même que certains microorganismes peuvent
influencer diversement la perméabilité vasculaire. C'est en général la perméabilité des veinules
qui s'accroît en premier, puis celles des capillaires.

L'évolution des lésions thermiques est la même pour autant qu'il n'y ait pas eu destruction totale
des tissus. Les traumatismes mécaniques, en plus des troubles de perméabilité précités

Des altérations importantes de la perméabilité du tissu traumatisé entraînent une sortie

importante de liquide de l'espace intravasculaire, qui s'accompagne d’œdème des fibres
conjonctives. Parallèlement à cette exsudation de liquide, la diapédèse des phagocytes
vasculaires et particulièrement des granulocytes et des monocytes commence.

24 heures après la création d'une plaie expérimentale, on voit au voisinage immédiat un tissu
oedématié, riche en cellules. Il comporte surtout deux types de cellules: des fibrocytes
fusiformes hypertrophiques du voisinage de la plaie et des cellules mononucléaires sphériques
de tailles diverses. Au bout de 48 heures l'infiltration cellulaire est encore plus importante.
Comme les mitoses ne commencent qu'à ce moment, il faut admettre que la richesse cellulaire
des plaies fraîches résulte principalement de l'extravasation, c'est-à-dire du passage d'éléments
sanguins dans le tissu. L'origine des cellules de l'espace périvasculaire qui font preuve d'une
activité mitotique intense au bout de 48 heures est encore controversée. S'agit-il de cellules qui
existent déjà normalement dans la plaie auparavant ou bien d'éléments unicellulaires issus du
sang? Prennent-ils également part à la multiplication cellulaire post-traumatique? La 2ème
hypothèse semble la plus vraisemblable, si bien qu'on peut admettre que le tissu de granulation
cicatriciel est dû aux cellules locales et aux cellules périvasculaires émigrées, qui créent ainsi la
base de la cicatrisation conjonctivale.

L'hyperémie de la plaie ne servirait donc pas uniquement à accroître l'apport d'oxygène, mais
favoriserait également la migration des éléments cellulaires. La substance fondamentale du
collagène présente des modifications caractéristiques. Durant les 4 premiers jours on constate
une multiplication importante des mucopolysaccharides. Dès le 4ème, ou 5ème jour, ces
hexosamines diminuent et le collagène commence à se multiplier.

2. Phase inflammatoire

On décrit des phénomènes vasculaires et des phénomènes cellulaires.

1). Phénomènes vasculaires

Vasodilatation

Augmentation perméabilité vasculaire Diapédèse des leucocytes

Oedème

Issue de protéines sériques

(albumine, globulines)

2). Phénomènes cellulaires

Polynucléaires neutrophiles Rôle anti-infectieux

Cytokines et facteurs de croissance

Monocytes

Macrophages

Phagocytose des débris

Vaiseaux

Tissu cellulaire Multiplication et migration des fibroblastes

Tissu adipeux

Synthèse de la substance fondamentale / matrice

Collagène type III (immature)

Cellules musculaires lisses des vaisseaux

Apoptose Fibroblastes Les myofibroblastes Apoptose

Cellules sanguines Filaments d’actine

Contraction de la plaie

La détersion

Polynucléaires neutrophiles Cytokinines Fibroblastes activés

Bactéries Enzymes

Protéolyse locale

Soins

Elimination des tissus nécrotiques

Le résultat de la phase inflammatoire est le recrutement de nombreuses cellules

3. Phase de reconstruction: phase proliférative

Néoangiogenèse

Multiples facteurs de croissance VEGF et bFGF

Fibroblastes

Cellules endothéliales

Périphérie de la plaie

Le résultat de la phase proliférative est le tissu de granulation

4. La phase d’épidermisation

Par les berges

Greffe de la peau

Epiderme périphérique/Annexes Fond de la plaie

Les kératinocytes de la membrane basale

1. Détachement des cellules de la membrane basale

2. Hypertrophie des cellules

3. Migration le long de la MB jusqu’au contact de la berge opposée

4. Division des cellules ayant migré

Le résultat de l’épidermisation est une plaie cicatrisée mais immature

Le remodelage

 Les modifications du collagène aboutissent à une consolidation mécanique de la

cicatrisation

 Migration des mélanocytes

 Repousse nerveuse

 Repousse des poils et ongles

 Régénération des glandes sudoripares

Le remodelage et la maturité

Le remodelage et la
maturité
Hypertrophie cicatricielle

Evolution “normale”

2 mois 2 ans temps

 Les phases de guérison

Phase de la guérison Nombre de jours écoulés depuis la blessure Cellules impliquées dans la phase
Hémostase Immédiatement Plaquettes

Inflammation Jour 1 à 4 Neutrophiles

Prolifération Jour 4 à 21 Macrophages

Granulation Lymphocytes/Angiocytes

Contracture Neurocytes

Remodelage
Jour 21 à 2 ans Fibroblastes/Kératinocytes
Fibrocytes

LES DIFFERENTS POINTS DE VUE

Biochimiste

Histologiste

Bactériologiste

Chirurgien

Pharmacien et Infirmier (ère)

Patient

Du point de vue du biochimiste

 Des phénomènes enzymatiques

 L’action de nombreux facteurs de croissance

Du point de vue de l’histologiste

1. Des phénomènes vasculaires

 2. Des phénomènes cellulaires

3. Une intense activité mitotique

Du point de vue du bactériologiste

 Une contamination constante

 Parfois une infection

Du point de vue du chirurgien

 Une approche macroscopique

 Une plaie fermée, propre, étanche, dite “cicatrisée” en 7 à 10 jours

Du point de vue du pharmacien et de l’infirmière

 Quel pansement ?

 Pour quel stade de l’évolution ?

Du point de vue du patient

Confusion entre la fermeture de la plaie et la maturité de la cicatrice

Le remodelage et la maturité
Hypertrophie
Cicatricielle
Chéloïde

Evolution
“hypertrophie”

2 mois 2 ans temps

Conclusion

 Avoir à l’esprit tous les aspects de la cicatrisation

 Accompagner ce processus naturel

 Sans trop interférer

 Et surtout sans nuire

3. LA CICATRISATION PATHOLOGIQUE

Les types de cicatrisation pathologique:

1. Cicatrisation excessive

2. Cicatrisation de mauvaise qualité

3. Insuffisante

A. CICATRISATION EXCESSIVE

1) Chéloïde

2) Cicatrice hypertrophique

3) Botriomycome

1) LES CHELOIDES
Pseudotumeurs cutanées intradermiques fibreuses, exubérantes avec des extensions en
‘pattes de crabe’.

• 20-50è j: déviation de la destinée cicatricielle

• …..> cicatrice devient hypertrophique

• ne régresse pas au 6è mois, croît jusqu’au 8-9è mois avant de se stabiliser

• Chéloïde:

-bourrelet saillant, coloration rose ou rouge vif;

-consistance fibreuse, lisse et élastique,

-parcourue par des vaisseaux.

Siège de douleur ou démangeaisons spontanées;

Elle va dépasser les limites de la cicatrice initiale

Traitement:

-Préventif: massage (3è semaine), pression douce et élastique; ultra-sons en postop immédiat

-Curatif:

*Injection intra-lésionnelle de corticoïdes;

*Chirurgie puis radiothérapie;

*Chirurgie + Bléomycine.
En pratique, ce que je conseille:

1. Service de radiothérapie fiable, je conseillerais le protocole suivant :

-Excision intra cicatricielle en laissant environ 1 mm de cicatrices pathologiques de chaque côté
-Radiothérapie superficielle prend deux ou trois séances dans les 48 heures suivant
l'intervention; attente armée, prêt à des infiltrations de cortisone si nécessaire

2. Dans nos conditions quotidiennes

-Exérèse suivant le même principe

-Infiltration immédiate dans les berges de cortisone retard qui sera à répéter au moins trois
fois avec un mois d'intervalle
-Application d'un pansement siliconé

Il faut l'appliquer 15 jours après l'intervention et en permanence (la bande est enlevée à
chaque toilette, nettoyée, et remise en place, elle peut durer ainsi plusieurs semaines si elle y
bien entretenue.

B). LA CICATRICE HYPERTHROPHIQUE

• 2è mois: régression habituelle mais ici: processus hypertrophique augmente. Masse

violacée, rougeâtre occupant la plage cicatricielle.

• Seul critère, le ‘temps’: différencie avec la chéloïde.

Le remodelage et la maturité
Hypertrophie
Cicatricielle
Chéloïde

Evolution
“hypertrophie”

2 mois 2 ans temps

 • 6è mois: diminution de l’hypertrophie pour se stabiliser à la 2è année….> cicatrice
tolérable inesthétique.

• Limitée à la zone traumatisée, pas d’extension et régression spontanée

• Facteurs induisant la cicatrice hypertrophique:

-sujets jeunes,

-peau grasse séborrhéique

-zones maudites: cicatrice scapulaire, région deltoïdienne, région présternale.

• Traitement: savoir attendre, amélioration avec le temps.

C). BOTRIOMYCOME

Petite tumeur:

-vasculaire inflammatoire non épidermisée,

-pédiculée,

-correspondant histologiquement à une prolifération endothéliocapillaire excessive et

inflammatoire empêchant leur épithélialisation.

2. CICATRISATION DE MAUVAISE QUALITE: CICATRICE RETRACTILE

• Résultat des plaies mal orientées par rapport aux Lignes de Langer.
• Mécanisme: stimulation forte de la synthèse des collagènes et augmentation du rapport
inhibiteurs collagénases/collagènes.

• Plaie perpendiculaire aux plis de flexion: berges soumises à une tension constante…..>
cicatrice scléreuse et rétractile.

• Rétraction commence au stade de bourgeonnement et se développe la plupart de

temps après 21è jour.

• Traitement:

-plastie en ‘Z’.

-Prévention: attelles.
CICATRICE ET CANCER

• Région cutanée pauvre….> épidermisation difficile ……> cicatrice instable, s’aggrave,

s’ulcère au moindre trauma

• et la découverte d’un épithelioma n’est pas exceptionnelle (brûlure): carcinome

épidermoïde.
4. RETARD/TROUBLES DE LA CICATRISATION

LES FACTEURS

Facteurs généraux

1. Age.

Empiriquement on sait que les troubles de la cicatrisation sont plus fréquents chez le vieillard que
chez le petit enfant. Cela provient de différences dans la densité du réseau capillaire et dans la
perfusion artérielle. Les organes aussi bien perfusés chez le vieillard que chez l'enfant, tel que
l'intestin par exemple, cicatrisent étonnamment vite même chez des patients âgés (selon les
investigations de CARREL on devrait admettre la présence de substances inhibitrices chez le
patient âgé, substances présentes dans une moindre mesure dans un organisme jeune).

2. Protéines sériques.

Les expériences de HARVEY et HOWES sur l'animal ont montré une diminution nette de la
résistance à la déchirure de l'intestin et de la peau en cas d'hypoprotéinémie d'un taux inférieur à 5
gr/%.

3. Vitamines.

Diverses vitamines, en particulier les vitamines C et K sont nécessaires à une guérison normale
des plaies.

4. Une diminution du nombre des érythrocytes

Anémie et plus particulièrement une diminution du volume sanguin provoquent un

5. Des libérateurs d'histamine

Ils peuvent accélérer la guérison. On a noté avec intérêt que les monoaminooxydases augmentent
en quelques heures dans les plaies. On sait qu'elles inactivent les catéchola-mines et la sérotonine.
On peut en tirer la conclusion suivante: Vasodilatation = accélération de la guérison (l'effet
favorable de la chaleur, agissant par la vasodilatation, confirme cette hypothèse).

6. Les hormones

Elles accroissent la réponse aux catécholamines inhibent la cicatrisation. C'est surtout vrai pour
les catécholamines elles-mêmes. La vasoconstriction inhibe la cicatrisation (l'effet inhibiteur du
froid le confirme).

Facteurs locaux

Ce sont surtout l'infection, la circulation sanguine et la structure de la peau représentée par les
lignes de Langer, décrites auparavant.
1. Les infections.

La nomenclature est un peu confuse car une même expression a un sens différent selon qu'elle est
appliquée à l'hôte ou à l'agent.

Agents: Ils signifient la contamination de la plaie.

Hôte: Sa résistance, ses défenses contre l'infection s'établissent de la façon suivante:

1. Humorale: Anticorps naturels ou acquis, qui empêchent la multiplication de l'agent infectieux.

Les autres mécanismes de défense sont alors superflus.

2. Si l'infection se généralise on dispose encore du Système réticulo-endothélial (SRE)

(Phagocytose et détoxication) et de la formation d'anticorps pour se défendre.

3. En cas d'infection locale, l'organisme se défendra localement par des leucocytes, éléments
cellulaires du pus, qui formeront avec d'autres cellules inflammatoires une membrane autour de
l'abcès.

L'apparition d'une infection dépend:

1. du nombre et de la nature des germes

2. du facteur temps

a) la plaie est en général peu contaminée au début (avant que ne commence la multiplication des
bactéries)

b) elle est relativement désarmée (invasion bactérienne rapide, résorption non limitée de toxine, si
l'accident était accompagnée d'une souillure importante).

3. de l'état du tissu (cavités avec accumulation d'exsudat, corps étrangers, oedèmes et

traumatisations mécaniques favorisent l'infection).

4. des forces de défense de l'organisme (anémie, état alimentaire, influences néfastes de certains
médicaments tels que les immuno-suppresseurs, de même que de l'irradiation).

La prophylaxie d'une infection dépend énormément de la maîtrise rigoureuse de l'asepsie par le

médecin et le personnel soignant. Il est fréquent qu'une plaie soit contaminée par des germes très
dangereux (par leur résistance à divers bactériostatiques et bactéricides) en milieu hospitalier
seulement. Contrairement aux plaies fraîches, les plaies anciennes couvertes de granulation ne
s'infectent que rarement. Elles contiennent toujours les germes les plus divers mais cette
colonisation n'entraîne pas d'infection de voisinage ou de tout l'organisme. Cependant, il peut
arriver que les germes locaux inhibent l'épithélialisation de surface de granulation. C'est en
particulier le cas de certains streptocoques hémolytiques et des pyocyaniques.

2. Circulation sanguine.

Les troubles de la micro circulation sont le principal facteur local responsable de troubles de la
cicatrisation. Cette perturbation provient souvent d'une lésion locale des vaisseaux (contusion de
la plaie) ou d'une diminution de la perfusion par lésion vasculaire traumatique ou
artériosclérotique. C'est par l'hyperémie locale qu'on accélère le plus efficacement la guérison
(application locale de chaleur, pour autant que l'apport artériel soit assuré!).

3. Non respect des Lignes de Langer

C'est perpendiculairement aux lignes de Langer que la peau est la plus mobile, et c'est dans cette
direction que la contraction est la plus efficace. Ainsi une plaie rectangulaire du tronc guérira en
formant une cicatrice à peu près perpendiculaire à l'axe du corps, alors qu'aux extrémités, il s'en suivra
une cicatrice longitudinale (transverse au niveau des articulations!). Dans la mesure du possible on
tient compte des lignes de Langer pour les incisions. Les incisions parallèles aux lignes de Langer
guérissent avec une cicatrice pratiquement invisible alors que les incisions qui leur sont
perpendiculaires laissent des cicatrices nettement plus larges (comme les chéloïdes). Les forces
provoquant cette contraction proviennent du tissu de granulation.

Elles sont très importantes au bord de la plaie et dépendent en premier lieu surtout de la richesse en
cellules, et non de la richesse en fibres du tissu de granulation. Dans les guérisons nécessitant plusieurs
semaines, la néoformation de faisceaux de fibres collagènes joue également un rôle en provoquant des
rétractions cicatricielles.

LES PLAIES CHRONIQUES

RAPPELS: phases de guérison d’une plaie

Phase de la guérison Nombre de jours depuis la blessure Cellules de la phase

Hémostase Immédiatement Plaquettes

Inflammation Jour 1 à 4 Neutrophiles

Prolifération Jour 4 à 21 Macrophages

Granulation Lymphocytes/Angiocytes

Contracture Neurocytes

Remodelage Jour 21 à 2 ans Fibroblastes/Kératinocytes/ Fibrocytes

CE QU’IL FAUT RETENIR
 Avoir à l’esprit tous les aspects de la cicatrisation

 Accompagner ce processus naturel

 Sans trop interférer

 Et surtout sans nuire

DEFINITION D’UNE PLAIE CHRONIQUE

Les plaies chroniques se définissent comme ‘plaies’ n’ayant pas réussi à suivre un processus
méthodique et ponctuel pour produire une intégrité anatomique et fonctionnelle, ou plaies
ayant parcouru le processus de réparation sans établir de résultat anatomique et fonctionnel
soutenu.

FACTEURS A TENIR COMPTE

• Facteurs généraux: âge, protéines sériques, diminution des GR, vitamines, hormones et
libérateurs de l’histamine.

• Facteurs locaux: infection, circulation sanguine et non respect des Lignes de Langer.

ETIOLOGIES

-Traumatisme (initial ou à répétition)

-Brûlures tant physiques que chimiques

-Morsures d’animaux ou piqûres d’insectes

-Troubles vasculaires, artériels, veineux ou mélangés

-Immunodéficience

-Malignité

-Affections du tissu conjonctif

-Maladies métaboliques, incluant diabète

-Déficiences nutritionnelles

-Troubles psychosociaux
 -Effets indésirables des médicaments

PRINCIPES FONDAMENTAUX DU TRAITEMENT

1. Identifier et réguler au mieux les causes sous-jacentes.

2. Répondre aux préoccupations particulières du patient.

3. Procurer les soins optimaux.

4. Pansement idéal: élimine excès exsudat et toxines, permet échange gazeux, protège
contre surinfection.

5. Approche cicatrisation des plaies:

-Centrée sur le patient

-Holistique: local et général

-Multidisciplinaire

TRAITEMENT PROPREMENT DIT: DEUX ETAPES

• SOINS DE LA PLAIE

• GUERISON DE LA PLAIE
SOINS DE LA PLAIE

• Débridement / exploration / Radiographie du segment

• Pansements / antiseptiques

• ?Antibiotiques

• Importance du repos/ élévation / compression

• Immobilisation; platre

GUERISON DE LA PLAIE

• Seconde intention

• Minimiser les changements

• Minimiser les trauma de l’épithelium

• Maximiser la guérison en agissant localement

Suture primaire différée

5. GUERISON DU TISSU OSSEUX

La consolidation des fractures représente le processus de cicatrisation du tissu osseux. Comme pour la
peau, l'essentiel de la morphologie et de la physiologie de l'os doit être correctement saisi pour mieux
comprendre le processus de :

STRUCTURE DE L'OS:

Deux composantes à distinguer: - la composante cellulaire

- la composante non cellulaire

A. La composante cellulaire:

Les éléments cellulaires de l'os sont:

- le périoste;

- l'endopérioste;

- les ostéoblastes;

- les ostéocytes;

- les ostéoclastes.

Chez l'enfant en activité de croissance, le périoste comporte deux couches: une couche externe de
collagène, parsemée de quelques fibrocytes, et une couche interne plus cellulaire, faite d'ostéoblastes. Ces
couches se confondent chez le vieillard et évoluent vers l'amincissement et l'acellularité. En cas de fracture
cependant, le périoste adulte retrouve sa structure de l'âge de croissance. La couche cellulaire interne
fournit le matériel nécessaire à la réfection osseuse.
L'endopérioste consiste en une couche unique de cellules tapissant la cavité médullaire des os longs ainsi
que les parois des canaux haversiens et trabécules des os spongieux. Ces cellules sont de même type que
celles qui forment la couche interne du périoste.

Les ostéoblastes sont spécialisés dans la production de la matrice ostéoïde. Leur rôle est capital dans la
production du nouvel os.

Les ostéocytes sont considérés comme de vieux ostéoblastes, figés dans leur produit de sécrétion. Ceux
situés à la surface d'un os nouvellement formé produisent un peu de phosphate alcaline; ceux par contre
plus profondément situés n'ont pas cette activité. Leur rôle essentiel est le maintien de la structure normale
de l'os. Leur nutrition est assurée par des capillaires circulant dans les canalicules du système haversien.
L'interruption de cette micro circulation est suivie de nécrose osseuse. Le phénomène de falciformation
dans la sicklanémie produit ce type de nécrose aseptique de l'os.

Les ostéoclastes sont généralement des cellules polynucléées, mobiles en culture et in vivo lorsqu'on les
observe dans les préparations d'oreilles de lapin. On pense que leur durée de vie ne dépasse guère 48
heures. L'une des hypothèses sur leur origine se base sur la rareté de leur division nucléaire. Cette
hypothèse avance que l'ostéoclaste pourrait être issu de la fusion de plusieurs cellules mononucléées telles
que les histiocytes. Les ostéoclastes sont toujours en abondance dans les sites de résorption; la preuve qu'ils
sont les auteurs de cette destruction continue à manquer. Les travaux de microscopie électronique faits par
HANCOX (1972) représentent toutefois un solide argument en faveur de cette hypothèse. Ils ont montré
l'existence de vacuoles intracellulaires qui contiendraient des lysosomes permettant aux ostéoclastes
d'absorber et de digérer des …

B. La composante non cellulaire:

Les éléments de cette composante sont:

- les collagènes: 20 %

- la substance cémentique ou fondamentale: plus ou moins 1 %

- les cristaux : 70 %

- l'eau : 9 %.

Le collagène donne à l'os non seulement sa solidité, mais aussi sa forme et sa structure cristalline. L'os
traité aux acides (acide osmique) pour dissoudre les cristaux perd sa rigidité, mais conserve sa forme.

La substance fondamentale est faite de chondroïtine et probablement de complexe protéique de

mucopolysaccharides. Collagène et substance fondamentale forment la "matrice osseuse" aussi appelée:
OSTEOIDE par les auteurs anglo-saxons. Elle représente en fait le tissu osseux moins les cristaux.

Les cristaux ont pour composé principal le PHOSPHATE DE CALCIUM sous forme d'hydroxyapatite
(3Ca3 (PO4)2 ou de phosphate de calcium hydrate (3Ca3 (PO4)2.2 (H20). D'autres éléments sont les
carbonates, le citrate, le magnésium, le sodium. La teneur de l'os en fluor augmenterait avec l'âge.
Contrairement aux apparences d'un tissu inerte, l'os est le siège d'une intense activité physiologique.

GUERISON OU CONSOLIDATION D'UNE FRACTURE

Les travaux de HAM et HARRIS (1971) ont supplanté la vieille description du processus de consolidation
des fractures. On distingue aujourd'hui deux modes de guérison de fracture selon le type de contention
utilisée.

1. Guérison par seconde intention:

C'est l'ensemble de phénomènes qui suivent l'immobilisation par simple attèle ou plâtre après la réduction
de la fracture. On observe en effet:

A. L'hématome

B. L'os cartilagineux - hématome

C. Os cartilagineux - os lamellaire

D. Os lamellaire

a. Immédiatement après la fracture, l'apparition d'un hématome dans le foyer fracturaire. On considère
aujourd'hui (HAM et HARRIS, 1971) que cet hématome n'est pas essentiel à la guérison de la fracture;
il finit par être résorbé.

b. Comme pour les plaies des tissus mous, il y a une phase inflammatoire caractérisée par une
vasodilatation capillaire et invasion de polynucléaires.

c. Le phénomène clé déclenchant le processus de guérison fracturaire est l'intervention du périoste et de

l'endopérioste. Les études histologiques ont montré que dans les fractures des os longs l'ostéogenèse est

périostale tandis que dans les fractures de l'os spongieux (bassin par exemple), c'est l'endopérioste qui joue
le plus grand rôle. Les cellules de la couche profonde du périoste et de l'endopérioste se mettre proliférer.
Ces "ostéoblastes" envahissent et même remplacent l'hématome déjà en voie de résorption.

Ce périoste épaissi réunit les deux fragments de l'os par une sorte de "point fusiforme périfracturaire".
On peut déjà parler de CAL EXTERNE. LE CAL INTERNE formé de la même manière bombe dans le canal
médullaire.

d. Les cellules constituantes du cal externe sont d'origine périostale. Elles doivent se différencier pour
devenir des ostéoblastes ayant donc la propriété de faire du tissu osseux. Pour ce faire, l'apport nutritif
c'est-à-dire la vascularisation et l'immobilisation du foyer de fracture représentent les conditions
nécessaires.
e. Le nouvel os forme ainsi un pont entre les deux berges de la corticale. Sa structure à la périphérie et à sa
face médullaire est grossièrement trabéculaire. C'est progressivement que le cal externe est modelé par la
conversion de l'os trabéculaire en os compact lamellaire unissant les deux fragments. Le temps nécessaire à
l'achèvement du processus de guérison de fracture dépend de l'âge du patient et du type d'os cassé. Le
temps est plus court chez l'enfant et dans les fractures des os spongieux plus vascularisés.
Guérison par première intention: réduction anatomique avec ostéosynthèse.

2. Guérison par première intention:

Ce mode de guérison de plaie osseuse se voit dans de rares cas d'une réduction parfaite avec impaction et
une contention souvent par fixateur externe. On peut y assimiler certains types de fractures dites "en bois
vert". Il ne se forme pas de cal externe. La très mince solution de continuité est remplie par des os
trabéculaires formés à partir des cellules périostales et endopériostales. La phase de modelage suit
l'apparition du système haversien dans la corticale.

La guérison de fracture par première intention n'est pas nécessairement plus rapide que celle par seconde
intention.
TROUBLES DE LA CONSOLIDATION D'UNE FRACTURE

1. La Pseudarthrose:

Il y a lieu de remarquer que tous les éléments constitutifs du tissu de granulation décrit au cours de la
cicatrisation sont présents dans le foyer de fracture: Capillaires, fibroblastes, cellules inflammatoires. La
différenciation de ce tissu de granulation et particulièrement la différenciation des cellules productrices du
cal externe en ostéoblastes producteurs du tissu osseux n'ont lieu que dans des conditions d'immobilisation
et de nutrition parfaites. La persistance de mouvement et l'insuffisance de vascularisation du foyer de
fracture entraînent la formation excessive de cartilage et de tissu fibreux dans le foyer de fracture. Le pont
osseux ne peut se former. C'est la situation clinique de pseudarthrose qui se caractérise radiologiquement
par la calcification des deux bouts de l'os cassé et comblement des cavités médullaires tandis que persiste
la solution de continuité.

2. Le retard de consolidation:

C'est l'absence de cal au niveau du foyer de fracture après un délai considéré comme raisonnable. Cette
complication est généralement le fait de la dé vascularisation des fragments, du manque de contact entre
eux, du manque de la couche de périoste et de l’infection.

Notons enfin que les facteurs généraux tels que l'hypo-protéinémie, l'avitaminose et la corticothérapie
n'interfèrent guère avec la guérison des fractures. Toutefois, théoriquement l'insuffisance en vitamines C et
D pourrait retarder la consolidation d'une fracture. Le vieillard y est plus exposé que le sujet jeune.
POUR VOTRE CULTURE MEDICALE: LES PANSEMENTS BIOLOGIQUES

1. Membrane amniotique

2. Sucre

3. Miel

4. Canne à sucre

5. Etc……

LEA AVANTAGES DE LA MEMEBRANE AMNIOTIQUE

• Facilite la guérison des plaies: en relancant la granulation

• Fait diminuer la douleur

 • Relance l’épithélialisation

• Entraine une sécheresse rapide de la plaie

• En association avec la pénicilline: entraine une décroissance quantitative des microbes

Espace le temps des pansements.

 DEUXIEME CHAPITRE
LES BASES PHYSIOPATHOLOGIQUES DE LA CHIRURGIE

RAPPELS SUR LA COMPOSITION DES PERFUSIONS

Types Glucose (g/l) Na+ (mEq/l) Cl- (mEq/)l HCO3- (mEq/l) K+ (mEq/l) Ca++ (mg/dl)

Glucosé 5% 50

Mixte 50 77 77

Physiologique 154 154

Lactate Ringer 130 109 28 4

Plasma 6.5-11 136-145 96-106 24-28 3-5 8.5-10.3

Définition de la physiopathologie chirurgicale

1. Elle étudie les réactions de l'organisme aux blessures graves et aux interventions (réaction traumatique),
à la carence alimentaire et à l'infection. Elle s'intéresse aux particularités des troubles métaboliques que
ces mécanismes entraînent.
2. Elle s'intéresse à l'application pratique de ces facteurs en clinique.

3. Elle cherche à en établir l'étiologie.

4. Elle décrit les troubles endocriniens qui apparaissent dans ces cas.

Un traumatisme grave entraîne

1. Une perte de substance cellulaire due à une diminution de la synthèse protéique et à la lyse du
protoplasme cellulaire avec libération de protéines sous forme d'enzymes et de produits de dégradation de
protéines. De plus, il y a passage d'électrolytes extracellulaire. On note:

Un accroissement de l'azotémie urinaire (15-25 g N par 24 h au lieu de 12 g) principalement sous forme

d'urée. L'hydrolyse des protéines cellulaires touche surtout la musculature squelettique (atrophie
caractéristique des muscles des jambes après une maladie prolongée). Le poids du cœur, des poumons, des
reins, du foie et des organes endocriniens, par contre, ne se modifie pas.

N.B: 1 g d'azote urinaire correspond à environ 6,25 g de protéines musculaires et environ 30 g de muscle.
La destruction d'un kilo de muscle libère environ 800 g d'eau et 200 g de protéines, ceux-ci correspondent
à environ 60 g d'urée ou 30 g d'azote.

2. Déplacement de liquide dans l'espace extracellulaire (rétention d'eau et de sodium)

Toutes les modifications métaboliques qui apparaissent après un traumatisme important semblent avoir
pour but de maintenir un volume sanguin circulant normal. Le passage transcapillaire continuel de liquide
extracellulaire compense les pertes de plasma vers l'extérieur, pour autant qu'il y ait assez d'eau et de
sodium dans le liquide extracellulaire.

La rétention d'eau et de sodium dépend des mécanismes rénaux et extra rénaux. Juste après un traumatisme
grave, l'élimination rénale d'eau, de sodium et de chlore, ainsi que de bicarbonate, diminue. On peut
l'influencer par la quantité et la composition

3. Changement de substrat énergétique

Si l'organisme ne reçoit plus suffisamment de substrats pour ses processus d'oxydation, il les prélève des
sources endogènes. Un patient traumatisé non traité couvre la plus grande partie de ses besoins en calories
par la mobilisation et la dégradation des acides gras et triglycérides neutres de son organisme. Mais surtout
au début, les réserves de graisse ne suffisent pas à couvrir totalement le besoin calorique de l'organisme. Si
l'apport externe est insuffisant, l'organisme recourt aux 3 sources d'énergie suivante:

a) Glycogénolyse et gluconéogenèse: Les réserves de l'organisme en glycogène n'offrent qu'environ 1600

calories. La glycogénolyse et la gluconéogenèse sont souvent plus rapides que la métabolisation du
glucose. C'est pourquoi un traumatisme grave est régulièrement suivi d'une hyperglycémie et d'une
glycosurie.

b) Protéines: La lyse des protéines de l'organisme est une source d'énergie très chère. 1 g d'azote éliminé
de l'urine ne correspond qu'à environ 20 calories pour l'organisme, car les atomes de carbone ne peuvent
pas être entièrement oxydés. On ne sait pas pourquoi il y a cependant malgré tout protéolyse après un
traumatisme. Il se peut que certains acides aminés (Alanine) servent de fournisseur de fragments 3 C pour
la gluconéogenèse.

c) Graisse: Les facteurs suivants participent à la dégradation et à la métabolisation des graisses en

fragments 2-C: cortisone, adrénaline, insuline, glucagon, lipases, phosphates inorganiques, potassium et
débit sanguin. La mobilisation des graisses comme source d'énergie, s'accompagne malheureusement
toujours de lyse cellulaire et de bilan azoté négatif. L'oxydation quotidienne de 300 à 500 g de graisses
endogènes libère 2700 à 4500 calories et environ 1 demi-litre d'eau endogène. Le bilan azoté négatif est le
signe classique de la phase catabolique.
Phases d'une affection chirurgicale
1. Phase de lésion ou d'opération

Elle est caractérisée par la douleur, l'immobilisation au lit (qui existe souvent déjà avant l'intervention et
doit être prise en considération dans toute sa durée) inappétence, absence de péristaltisme gastrique et
colique alors que l'intestin grêle ne présente qu'une période de quelques heures à péristaltisme diminué.
Cette phase dure de 2 à 7 jours selon l'importance du traumatisme.

2. Le point d'inversion

L'appétit et la diurèse croissent, l'activité intestinale reprend (premiers vents après une intervention
abdominale majeure). Le pouls et la température se normalisent. Le patient montre de nouveau de l'intérêt
pour son environnement. C'est la fin de la phase catabolique.

3. Phase anabolique

Elle représente ce que le profane appelle la reconvalescence. Ses caractéristiques sont un solide appétit,
une reconstitution de la masse musculaire, le passage à un bilan azoté positif (au maximum de 3 à 5 g de N
par jour pour 70 kg de poids corporel, ce qui correspond à une synthèse quotidienne de 19 à 30 g de
protéine). Cela correspond à une restauration tissulaire de 90 à 150 g. On

4. Phase d'accumulation des graisses

Elle apparaît lorsque l'apport calorique est supérieur à la consommation. Elle est particulièrement
importante lors d'une immobilisation prolongée, par exemple après des fractures multiples et des lésions
nerveuses. Cette prise de poids est en général indésirable. Cette phase peut durer quelques semaines ou
quelques mois, ou même plusieurs années.

N.B: La guérison des plaies débute déjà dans la phase à bilan azoté négatif. Il semble que l'organisme
arrive à mobiliser des substances endogènes pour la synthèse du collagène, ce qui accroît encore le bilan
azoté négatif. L'augmentation rapide de résistance à la rupture des plaies coïncide avec la deuxième phase
et le début de la troisième phase, c'est à dire entre le 5è et le 7è jour.

Signification pratique des facteurs et processus décrits

L'intensité de réactions varie énormément selon la gravité du traumatisme et de l'intervention ou de
l'intervention seule. Pour les interventions relativement peu importantes c'est la carence alimentaire qui est
au premier plan. Ces phénomènes s'amplifient fortement en cas de traumatisme majeur, en particulier à
cause d'un déficit transitoire en oxygène.

Les perturbations du fonctionnement d'organes vitaux aggravent encore la situation. En cas d'insuffisance
rénale par exemple, l'azote ne peut plus être éliminé. De nos jours, grâce à un traitement de substitution
adéquat, l'insuffisance rénale postopératoire est devenue très rare, mais elle reste relativement fréquente en
cas de guerre ou de catastrophe. La principale complication post-traumatique est l'insuffisance respiratoire.
Une insuffisance cardiaque peut accroître la rétention d'eau et de sodium. Les réactions post traumatiques
les plus importantes et infections surajoutées) ainsi qu'après (défectuosités cutanées importantes, pertes
d'eau et de chaleur, besoins caloriques importantes et infections surajoutées) ainsi que les péritonites graves
avec carence alimentaire prolongée aggravent la situation. Il faut aussi prendre garde aux lésions
hépatiques préexistantes.

Les facteurs à l'origine de la réaction traumatique

Comment se fait-il qu'une affection locale ou une blessure entraînent une réaction générale de l'organisme
?

1. Le déficit de volume: Une diminution du volume sanguin est, indépendamment de son étiologie, le
principal facteur de ces changements, et même le seul en cas de choc purement hémorragique. Elle entraîne
principalement une diminution de la fonction rénale et des troubles endocriniens. Si l'hypovolémie dure
suffisamment longtemps, le "low flow" (diminution de débit) entraîne une anaérobiose. Le traitement le
plus sensé de la perte de sang semble être la transfusion sanguine, mais elle aggrave souvent les troubles
pulmonaires (infusions de protéines étrangères et d'agrégats plaquettaires). Les troubles respiratoires sont
actuellement la cause principale de décès après des traumatismes majeurs.

2. L'infection et la septicémie: On sait que les infections massives peuvent entraîner les mêmes
perturbations qu'un traumatisme. L'injection intraveineuse d'endotoxine (de germes gram négatifs) peut
déclencher un syndrome de choc classique chez l'animal. Ce mécanisme est particulièrement évident en cas
de début brutal avec perte massive de liquide par passage dans l'espace interstitiel ou dans le troisième
espace (third space: exemple: lumière intestinale). Les infections renforcent fréquemment le mécanisme du
traumatisme par exemple dans les brûlures, les contusions importantes (crush syndrom), les accidents de la
route, les blessures de guerre, les interventions chirurgicales majeures (du tractus digestif en particulier).

Mécanismes d'action:

1. fièvre

2. perte d'eau, de sel et de protéines par exsudat

3. action de toxines bactériennes

3. Le traumatisme de la section tissulaire, la plaie:

On a souvent supposé qu'il libérait des substances à effet analogue à ceux des toxines bactériennes, mais on
en à trouvé peu de preuves. En principe, on peut dire que plus le traumatisme tissulaire est important, plus
la réaction est grande.

4. Autres facteurs: La douleur, la contrariété, la faim, la peur et la colère sont des facteurs importants sur
lesquels un médecin compréhensif et l'anesthésie peuvent agir. Divers médicaments contribuent à renforcer
les mécanismes décrits ci-dessus, la morphine par exemple diminue la clearance de l'eau libre. L'éther
entraîne une libération accrue d'adrénaline par la médullosurrénale. Une anesthésie spinale ou épidurale
peut provoquer une vasodilatation et une chute de pression. En outre, il faut prendre garde à la teneur
élevée en Na ou K de certaines formes de pénicilline. Des conserves de sang contiennent également plus de
potassium et les substances comme le mannitol entraînent une importante diurèse osmotique.

Modifications endocriniennes post traumatiques

1. Corticosurrénale

a) 17 OH corticostéroïdes: Une des premières modifications qu'on note après un traumatisme est
l'augmentation de l'hydrocortisone (cortisol) dans le sang. Cet accroissement est suivi de sa liaison, sa
conjugaison et de réduction à l'anneau A. Dans le sang s'accumulent les liaisons tétrahydroliques, des
glucosides, des sulfonates et de la cortisone liée aux protéines. On mesure tous ces produits dans l'urine
sous forme de 17-OH-totaux. Valeur à plusieures semaines. Etiologiquement cet accroissement résulte
d'une libération accrue d'ACTH. L'hypophyse reçoit ses informations par voies neurale et humorale.

b) Aldostérone. Un déficit de volume circulant entraîne une excrétion accrue d'aldostérone, cela par 2
mécanismes:
1. Le plus important: La réponse rénale locale à une diminution du débit sanguin est la production de
rénine, angiotensine, avec effet direct sur la corticosurrénale et production d'aldostérone.

2. Le bilan potassique

3. L'ACTH

Résultat: rétention accrue de bicarbonate de sodium, urine acide, excrétion accrue de potassium.

2. Médullosurrénale

Stimuli: Facteurs émotionnels, diminution du volume sanguin, anoxie, hypercapnie, "low flow". Tous ces
facteurs stimulent la production d'adrénaline et de noradrénaline dans la médullosurrénale et les synapses
nerveuses de tout l'organisme.

3. Hormone antidiurétique

= ADH = Vasopressine: Une diminution de volume ainsi que certains médicaments augmentent l'excrétion
d'ADH du noyau supra optique et du lobe postérieur de l'hypophyse.

Résultat: diminution de la production d'urine et de la clearance d'eau libre.

Attention: Surcharge hydrique immédiatement postopératoire dans la phase d'ADH.

L'hyponatrémie après une intervention chirurgicale majeure est due en générale à une excrétion massive
d'ADH combinée à une administration trop importante de solution de glucose ou d'autres solutions pauvres
en sodium combinées de plus à une rétention d'eau endogène.

4. Erythropoïétine

Une diminution du volume sanguin et une anémie chronique accroissent la synthèse érythrocytaire dans la
moelle osseuse. Cela se traduit par une augmentation des réticulocytes, une captation accrue de Fer 59.
L'érythropoïétine est produite dans les reins. C'est vraisemblablement la PO2 qui règle sa concentration
plasmatique. D'autres organes peuvent se charger de cette production après néphrectomie bilatérale.

5. Hormones sexuelles

Un traumatisme entraîne des irrégularités de cycle chez la femme, et une perte de libido dans les deux
sexes. L'élimination urinaire des 17-cétostéroïdes est abaissée durant toute la période catabolique. Une
carence alimentaire seule suffit à entraîner les mêmes modifications.

6. Hormones thyroïdiennes

La concentration en pré albumine diminue brusquement après une intervention, cela vraisemblablement à
cause d'une diminution de synthèse, et simultanément les taux plasmatiques de T4 (Thyroxine) et de T3
(Triiodothyronine) augmentent en quelques heures. Les formes libres de T3 et T4 jouent un rôle important
dans le métabolisme et sont entre autre responsables de l'incorporation d'acides aminés dans les protéines.
7. Hormone de croissance

On a démontré une élévation de son taux plasmatique après tout traumatisme.

8. En cas de troubles graves de la fonction hépatique, l'inactivation des hormones est perturbée. Pour des
patients chirurgicaux, c'est surtout l'activité prolongée de taux exagérés d'aldostérone et d'ADH qui joue un
rôle. L'hypokaliémie, l'alcalose, des taux sériques bas, de nombreux facteurs plasmatiques (rétention
d'eau!) typiques de l'insuffisance hépatique s'aggravent.

Estimation du risque opératoire

1. Risque chirurgical minime

C'est celui des patients jeunes présentant une affection localisée, sans réaction systématique. Ces patients
subissent en général une opération élective, c'est-à-dire qu'ils choisissent en toute liberté quand se faire
opérer. Exemple typique du jeune homme de 18 ans qui se fait opérer d'une hernie pendant les vacances.

2. Risque chirurgical majeur

C'est celui des patients âgés avec réactions systématiques d'une affection (artériosclérose ou adiposité
importante) ou avec des affections touchant plusieurs organes. Une intervention d'urgence accroît
considérablement ce risque. Exemple: Femme de 70 ans présentant une lésion pulmonaire après un
accident, avec artériosclérose généralisée, touchant le cerveau, les reins, le cœur et souffrant en plus de
lésions hépatiques.
3. Risque moyen

Ce sont les cas qui se situent entre 1 et 2. Ce risque varie forte-ment en fonction de l'âge. Ces patients
présentent en général certaines atteintes systématiques de leur affection chirurgicale. Le danger d'infection
et un mauvais état alimentaire accroissent le risque. Ce genre de patients nécessite une préparation
préopératoire plus longue (Exemple: Patient avec un carcinome digestif et simultanément une bronchite
grave).

Directives pour la préparation d'une intervention

Cœur: Digitalisation rapide en 24 h

Poumon: Traitement respiratoire, physiothérapie et éventuellement exercice d'accoutumance à un

respirateur: 2-10 jours.

Etat alimentaire: amélioration éventuelle par hyper alimentation intraveineuse pendant 1 à 4 semaines.

Examens de routine avant toute intervention

1. Hématocrite ou hémoglobine.

2. Compte leucocytaire, en cas de diagnostic douteux: formule sanguine complète.

3. Tractus urinaire: protéines, glucose, sédiment (leucocytes, bactéries, cylindres).

4. Radiographie pulmonaire.
5. ECG pour les patients de plus de 40 ans, créatinine sanguine (également pour tous les cas où l'on
suspecte une perturbation de la fonction rénale), glycémie.

SANG

• Temps de saignement : 4-5 minutes

• Temps de coagulation : 5 – 10 minutes

• Hémoglobine : Homme : 14 –18 g /dl

Femme : 12 – 16 g/ dl

• Hématocrite: Homme : 40 – 48 %

Femme : 37 – 47 %.

• Protéines plasmatiques : 6 – 8% g%.

N.B.: Tous les examens de laboratoire ne peuvent remplacer une bonne anamnèse et un bilan minutieux.

Status psychique
Il vaut la peine d'appeler en consultation un psychiatrie en cas

Visites quotidiennes
A chaque visite il faut rapidement contrôler les facteurs suivants: la respiration (observer le malade), la
circulation (pouls), l'hémoglobine, les leucocytes, la fièvre (contrôle de la courbe de température et des
résultats de laboratoire), la prise de liquides et d'aliments (contrôle en s'informant auprès de l'infirmière), la
diurèse (vessie pleine? courbe!). En cas de température d'origine peu claire on recherchera les infections et
les thromboses et on n'oubliera jamais de contrôler la plaie!

ECHANGE D'EAU ET ELECTROLYTES

1. Composition de l'organisme et bilan hydro-électrolytique

a) Eau:

L'organisme contient des substances liquides en grande quantité et l'eau corporelle totale représente 45-65
% du poids corporel chez l'adulte. Chez la femme, ce pourcentage est plus faible (45-55 %) que chez
l'homme (55-65 %) et le sujet obèse en a beaucoup moins que le sujet maigre.
Deux tiers de l'eau corporelle totale se trouvent dans les cellules, un tiers ou 15-20 % du poids corporel
dans l'espace extra-cellulaire, dont 6,5- 8 % du poids corporel ou 65-80 ml/kg représentent le volume
sanguin circulant. Ces valeurs peuvent varier en fonction de l'état de nutrition et d'hydratation, des
concentrations d'hémoglobine, d'électrolytes et de protéines.

b) Electrolytes

Dans l'espace extracellulaire, le sodium (140 mmol/l) représente le cation le plus important, le chlore (100
mmol/l) et le bicarbonate (25 mmol/l) sont les anions les plus concentrés. A l'intérieur des cellules, il y a
160 mmol de potassium et 30 mmol de magnésium comme cations, tandis que les anions les plus
importants sont les phosphates, certaines protéines et les sulfates. Un mécanisme de transport actif
maintient ces différences de concentration des électrolytes et le potentiel de la membrane dans les tissus
excitables, comme le muscle et le système nerveux.

c) Bilan

Les besoins journaliers en eau et électrolytes chez le sujet normal peuvent être résumés ainsi:

Eau : 30 - 40 ml/kg

Sodium : 1 - 1,5 mmol/kg

Potassium : 1 mmol/kg

Chlore : 1 - 2 mmol/kg

Calcium : 0,5 mmol/kg

Phosphore : 0,1 - 0,2 mmol/kg

Magnésium : 0,05 mmol/kg

Les pertes normales d'eau se font principalement par les urines et les pertes "insensibles" par la peau et les
voies respiratoires. Ces pertes insensibles sont de 10 ml/kg par jour et augmentent avec la température (+
14 par degré Celsius), la ventilation par minute et l'activité physique. Les électrolytes sont excrétés par les
urines, la peau et à différents niveaux du tube digestif. L'excrétion et la réabsorption de l'eau et du sodium
dans le rein varient en fonction du système rénine-angiotensine, du volume intra et extra vasculaire, de la
concentration du sodium, de l'osmolarité sanguine et de l'hormone anti-diurétique, ainsi que la fonction
rénale. L'excrétion urinaire de potassium dépend de l'état métabolique, de l'aldostérone et de l'équilibre
acido-basique. Le sujet normal perd ainsi 10-200 mmol de sodium et 30-150 mmol de potassium dans les
urines par jour.

Les contenus des sécrétions digestives peuvent être résumés ainsi (mmol/l):
 Na K Cl HCO3 H+

Suc gastrique 40 - 50 10 130 - 140 0 100

Suc biliaire 130 - 140 5 - 10 100 30 - 40 --

Suc pancréatique 130 - 140 5 - 10 60 - 80 90 - 100 --

Pertes de l'intestin grêle 100 - 140 10 - 15 100 - 130 20 - 30 --

Diarrhée 50 - 60 30 40 40 --

2. Troubles hydroélectrolytiques dans les phases pré et post-opératoires et

après un traumatisme.

a) Hypo- et hypervolémie

Des troubles hydroélectrolytiques sont fréquents chez le patient chirurgical; ils sont souvent liés à
l'indication opératoire. L'état de nutrition et d'hydratation est parfois déficient chez le patient chirurgical à
l'arrivée à l'Hôpital.

En chirurgie digestive, une hypovolémie préopératoire peut être due à une hémorragie digestive, des
vomissements ou des diarrhées, la formation d'un troisième secteur lors d'un iléus ou d'une pancréatite.

Une hypervolémie peut être présente avec une insuffisance cardiaque congestive, des oedèmes, une
insuffisance rénale.

Dans la phase postopératoire, une hypovolémie est souvent due à une formation d'un troisième secteur
marqué, une hémorragie méconnue, une aspiration gastrique importante ou une polyurie. Une
hypervolémie peut être la conséquence d'une perfusion excessive, d'une insuffisance cardiaque ou rénale.

TABLEAU 1

CAUSES D'UNE HYPOVOLEMIE EN CHIRURGIE

Perte de sang : traumatisme, hémorragie digestive, troubles de la coagulation

Extravasation de liquide : formation d'un troisième secteur, brûlures, oedème aigu de poumon

Pertes digestives : vomissements, diarrhées, ascite aiguë

Polyurie : diabète insipide, diurèse osmotique, nécrose tubulaire, prise de

 diurétiques

Pertes insensibles augmentées : état fébrile, agitation

TABLEAU 2

SIGNES PARACLINIQUES ET BIOLOGIQUES

Pression veineuse centrale basse:

Abaissement de l'hématocrite lors d'une hémorragie

Augmentation de l'hématocrite lors d'une perte d'eau ou de plasma

Hypo- ou hypernatrémie.

NUTRITIONS ENTERALE PAR SONDE ET PARENTERALE

EN CHIRURGIE

1. Nutrition par régime adapté

Un apport de calories et de protéines régulier est important avant et après une intervention chirurgicale.
Une nutrition par un régime alimentaire normal peut être difficile ou impossible pour des raisons variées
chez le patient chirurgical. Le tube digestif doit être utilisé de préférence pour l'application de nutriments.

Une sonde gastrique ou duodénale, une gastrostomie ou jéjunostomie sont dans certains cas nécessaires
pour permettre cette alimentation entérale. Pour ces applications ainsi que des affections digestives
diverses, des régimes adaptés sont utilisés, comme par exemple:

- régime pauvre en résidus ou sans résidus,

- régime élémentaire, ne nécessitant pas de digestion (composé d'acides aminés et de petits

polypeptides, de glucose et de triglycérides à chaîne moyenne ou courte d'acides gras).

- régime pauvre en graisse (prescrit lors d'une affection hépatique, biliaire ou pancréatique).

Ces régimes peuvent être appliqués à travers une sonde fine et molle par petites portions, ou à l'aide d'une
pompe à débit constant. Les contre-indications absolues à un apport nutritif par voie entérale sont rares:
intolérance manifestée par des vomissements, des diarrhées ou un reflux, certains types de…
 2. Nutrition parentérale (NP)

Si le patient ne tolère pas un apport nutritif adéquat par voie entérale ou si une affection digestive
représente une contre-indication absolue, on doit avoir recours à une nutrition parentérale. Ce traitement
assure une alimentation suffisante pendant des semaines ou des mois et évite un épuisement et une
morbidité dus à la malnutrition lors d'une affection chirurgicale de longue durée, comme par exemple chez
le polytraumatisé, dans la péritonite, la pancréatite et des complications digestives d'une opération. L'état
nutritionnel peut également être amélioré par la NP lors du traitement d'une tumeur maligne.

Les apports de base pour la NP sont:

Calories:

30 - 40 Kcal/kg/j (normothermie) (= 125 - 170 k Joules/kg)

60 Kcal/kg/j (état fébrile à 40C) (= 250 k Joules /kg)

Liquides:

1 - 1,2 ml/kcal/j. A cette quantité, il faudra ajouter le volume des pertes par diarrhée, fistules, aspiration
gastrique.

Lors d'une anurie, les apports doivent être limités à 700 - 1000 ml/j.

Acides aminés:

O,5 - 1 g/kg/j, sous forme L (levogyre).

Si le patient présente un catabolisme important ou une perte anormale de protéines (brûlures, fistules
digestives hautes), il peut avoir besoin de 1,5 - 2 g/kg/j, pour atteindre un bilan azoté équilibré.

Indications d'une nutrition parentérale

* Malnutrition avec impossibilité d'une nutrition entérale

* Mise au repos thérapeutique du tube digestif:

- maladie de Crohn

- fistules intestinales

- pancréatite (dans certains cas, la diète élémentaire est une alternative à la NP).

* Patient polytraumatisé ou patient avec une infection grave qui ne peut pas absorber des aliments pendant
10 jours ou plus.

* Apport nutritionnel additionnel à l'alimentation entérale lors d'un catabolisme important (brûlé,
polytraumatisé).
* Support nutritionnel pendant un traitement d'une affection ma ligne par la chirurgie, la chimiothérapie ou
la radiothérapie.

Sources de Calories:

Glucose (4 kcal/g) et acide gras (9kcal/g) peuvent être utilisés comme apport d'énergie, et un apport
minimal de deux éléments est essentiel pour une NP adéquate.

Autres apports:

* acides aminés

* électrolytes, selon besoins et pertes

* oligoéléments et vitamines selon besoins journaliers.

Comme voie d'administration, on choisit en général une voie veineuse centrale, posée selon des critères
d'asepsie stricte. Cette technique permet la perfusion de solutions hypertoniques, mais elle comporte un
risque faible mais non négligeable de septicémie et de thrombose. Une veine périphérique peut être utilisée
pour l'application de solutions isotoniques ou légèrement hypertoniques (lipides et acides aminés), mais
l'apport calorique par cette voie est limité.

Les examens sanguins suivants doivent être contrôlés régulièrement lors d'une NP: glycémie, électrolytes,
osmolarité azote uréique, créatinine, acide urique, billirubine, transaminases, phosphatase alcaline,
amylase, triglycérides calcium, phosphore, magnésium, fer.

Dans les urines, il faut contrôler: glycosurie, électrolytes (pour évaluer les pertes), osmolarité, azote
uréique, créatinine.

Le poids corporel doit être mesuré régulièrement.

PROBLEMES RESPIRATOIRES EN CHIRURGIE
1. Facteurs de risques préopératoires

Les facteurs suivants prédisposent le patient chirurgical à présenter des problèmes respiratoires dans la
phase postopératoire:

- obésité

- mauvais état général

- âge avancé

- maladie pulmonaire chronique, surtout bronchite obstructive chronique

- surinfection des voies aériennes supérieures ou inférieures, pneumonie

- insuffisance cardiaque.

Une partie de ces éléments peut et doit être traité avant une intervention élective. Une diminution d'une
obésité marquée par un régime et une activité physique adaptés, le traitement préopératoire d'une infection
et l'arrêt de la consommation de tabac diminuent considérablement les problèmes respiratoires
postopératoires. Chez les patients présentant une bronchite chronique, l'effet d'une thérapie respiratoire
préopératoire et l'utilisation prophylactique d'antibiotiques est très discutable. Dans certains cas bien
sélectionnés, ces thérapeutiques sont cependant d'une valeur certaine. Une insuffisance cardiaque
préexistante, même bien compensée, doit être prise en considération pour la préparation à une…
2. Altérations des fonctions pulmonaires en phase per- et postopératoire

Les volumes pulmonaires (capacité résiduelle fonctionnelle, capacité vitale, volume courant) et la
compliance sont diminués en phase per- et postopératoire par:

- l'anesthésie

- une augmentation du volume et de la pression intraabdominaux, (iléus) causant une position

défavorable et une mobilité diminuée du diaphragme

- une position antalgique.

Les agents anesthésiques produisent une redistribution de la perfusion pulmonaire. Ainsi, les rapports
espaces mort/volume courant et ventilation/perfusion sont perturbés dans le poumon, et en conséquence les
besoins de ventilation par minute sont augmentés, tandis que l'échange gazeux et l'oxygénation artérielle se
péjorent. D'autres facteurs comme une bactériémie provoquée par l'acte chirurgical donnant lieu à une
infection per ou postopératoire, ou une atteinte directe ou indirecte des parties neuro-musculaires de
l'appareil respiratoire peuvent contribuer à une décompensation respiratoire

3. Complications pulmonaires postopératoires et post-traumatiques

a) Atélectasies, encombrement bronchique

L'hypoventilation de certaines régions pulmonaires après une intervention favorise le collapsus alvéolaire
et la formation d'atélectasies. Ce phénomène est fréquent chez les patients après chirurgie abdominale
haute, chez les sujets obèses ou lors d'une position antalgique. Les douleurs provoquées par la respiration
profonde et la toux, ainsi que la diminution des réflexes au niveau des voies aériennes causées par les
antalgiques ont comme résultat un encombrement bronchique.

Une mobilisation précoce, une thérapie respiratoire bien conduite et une analgésie adéquate permettent de
prévenir et de traiter ces complications dans la plus grande partie des cas. Si une atélectasie importante
persiste après un traitement par une respiration à pression positive continue (CPAP) au masque et une
aspiration nasotrachéale, une toilette bronchique par fibroscopie doit être faite.
b) Pneumonie par aspiration

L'inhalation de liquide provenant du pharynx ou du tube digestif est relativement fréquente dans la phase
postopératoire, facilitée par la présence d'une sonde gastrique et un cardia incompétent ainsi qu'une
absence de réflexe de toux efficace. Les manifestations cliniques peuvent être absentes

La prévention d'une aspiration bronchique inclut la diminution des possibilités de régurgitation gastrique
par la position assise, une diminution du volume de liquide gastrique par une vidange de l'estomac et
l'administration de cimétidine (Tagamet R), une sédation postopératoire minimale. Le traitement doit
comporter une toilette bronchique avec lavage par sérum physiologique, une oxygénation correcte et dans
des cas très graves une antibiothérapie et une assistance ventilatoire.

c) Oedème aigu du poumon (OAP)

L'oedème aigu du poumon est caractérisé par une sortie massive de liquide du lit capillaire pulmonaire
dans le tissu interstitiel. L'accumulation de l'oedème est d'abord localisée dans l'espace péribronchiolaire et
périvasculaire, puis dans tout le tissu interstitiel, et finalement une inondation alvéolaire survient. Les
signes cliniques sont une tachycardie, une polypnée, une cyanose, une auscultation de râles crépitants
humides sur les parties déclives ou toutes les plages du thorax et une hypoxémie. Trois facteurs différents
peuvent être responsables d'un oedème aigu du poumon:

- une augmentation de la pression capillaire pulmonaire, causant un OAP d'origine hydrostatique ou

cardiogénique; la base de ce type d'OAP.

- une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire produit un OAP "lésion":; une septicémie, une
embolie

- embolie graisseuse, thrombotique ou amniotique, une pancréatite, des brûlures, un traumatisme du

système nerveux central, une urémie, un infarctus du myocarde, un coma acido-cétosique et un nombre
d'autres affections peuvent provoquer ce type d'OAP.

- une diminution de la pression oncotique du plasma, surtout en présence d'une pression capillaire
pulmonaire haute, peut contribuer à l'extravasation de liquide dans l'interstice pulmonaire, comme par
exemple lors d'une perfusion massive de solution cristalloïdes.

Le traitement de l'OAP doit comporter un apport massif d'oxygène par un masque, une normalisation des
pressions microvasculaires pulmonaires par des vasodilatateurs, des cardiotoniques ou des diurétiques, et
une assistance ventilatoire par une pression positive continue appliquée par masque lors d'une respiration
spontanée (CPAP) ou ventilation artificielle (PEEP).

d) Embolie pulmonaire

Les embolies thrombotique, graisseuse et amniotique produisent des perturbations similaires au niveau du
poumon:
- une obstruction d'une partie de l'arbre vasculaire pulmonaire augmentant la résistance vasculaire
pulmonaire et le travail du ventricule droit.

- une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire ayant comme conséquence un OAP localisé

- une polypnée, une tachycardie, parfois une hypoxémie, une augmentation de la pression veineuse
centrale.

Traitement:

Embolie thrombotique: Traitement prophylactique per- et postopératoire:

- physiothérapie: mouvements actifs et passifs des membres inférieurs, bottes pour compression
intermittente des mollets

- médicamenteux

* Aspirine et persantine: diminution de la thrombose veineuse profonde en chirurgie générale, mais pas en
orthopédie

* Héparine et déhydergot s.c.

* Dextran I.V.

* Anticoagulation orale

Traitement de la thrombose veineuse profonde:

- Anticoagulation par héparine ou/et anticoagulation orale.

Traitement de l'embolie pulmonaire:

- anticoagulation efficace par héparine pour 5 - 10 jours, puis anticoagulation orale

- oxygène par masque, assistance ventilatoire si nécessaire

- insuffisance cardiaque: isoprotérénol, dobutamine, vasodilatateurs

- embolectomie chirurgicale: très rarement, si choc persiste malgré le traitement médicamenteux

- thrombolyse par streptokinase ou urokinase: contre-indiquée dans les 10 - 15 jours post-opératoires.

Embolie graisseuse: immobilisation des fractures, apport d'oxygène par masque, application d'une pression
positive continue sur les voies aériennes pendant la respiration spontanée (CPAP) par un masque,
ventilation mécanique avec une pression télé-expiratoire positive (PEEP). La perfusion de dextran peut
diminuer l'obstruction vasculaire par les emboles graisseux et l'aggrégation plaquettaire. Une coagulopathie
est souvent présente et doit être corrigée.
Embolie amniotique: thérapie symptomatique comme l'embolie graisseuse, traitement d'une coagulopathie
de consommation souvent présente.
TROISIEME CHAPITRE: LES TRAUMATISMES EN GENERAL

On appelle "traumatisme" l'ensemble des manifestations locales et générales provoquées par l'action
brutale et instantanée d'un agent vulnérant sur une région quelconque du corps.

Nous verrons dans ce chapitre les lésions traumatiques par agents mécaniques. Nous étudierons
successivement:

- Traumatismes fermés ou contusion

- Traumatismes ouverts ou plaies.

I. TRAUMATISMES FERMES:

1. Contusion

Est une lésion qui respectant l'intégrité cutanée entraîne la destruction des tissus sous-jacents. La
contusion se manifeste par une voussure constatée à l'endroit d'application d'un corps traumatisant. Il s'agit
soit d'un oedème soit d'un hématome; dans ce dernier cas une ecchymose peut apparaître. Le plus souvent
l’œdème et l'hématome sont associés et il est cliniquement difficile de différencier les deux.

2. L'ecchymose

Est une suffusion de sang dans les tissus sous cutanés. Elle n'est visible que sur une peau claire, elle
accompagne souvent une tuméfaction mais elle peut exister sans celle-ci. Dans certaines régions de
l'organisme, l'ecchymose est un signe clinique de présomption d'une fracture (fracture tête humérale
ecchymose: face interne du bras et face latérale du thorax).
3. Epanchement de MORREL LAVALEE

Il est réalisé par un choc tangentiel décollant la peau de l'aponévrose sous-jacente. Il s'observe avec
prédilection aux endroits du corps où cette dernière est résistante, c'est-à-dire surtout à la surface externe
de la cuisse (fascia lata) et aux lombes (aponévrose du grand dorsal).

La collection, aplatie et étalée, est parfois très étendue. On y décèle facilement l'existence de liquide libre,
mobile d'une extrémité à l'autre, peu tendue; la palpation produit une sorte d'ondulation perceptible à la
vue. La peau reste souvent normale, sans aucune modification de la coloration.

4. Hématome récent = Collection de sang dans les tissus sous-cutanés.

Il donne au palper une sensation de crépitation douce due à l'écrasement de caillots sanguins. Lorsqu'il
s'enkyste, sa partie centrale reste liquide et il est superficiel, on peut y percevoir une véritable fluctuation,
dans ce cas la périphérie de la collection forme souvent un bourrelet dur.

Un hématome profond peut comprimer les vaisseaux et les nerfs. L'hématome peut s'infecter soit par une
inoculation septique directe, soit une inoculation indirecte par voie sanguine, à la suite d'un furoncle par
exemple.

Traitement
1. Contusion et épanchement de Morrel Lavalée & Hématome

* Les épanchements sanguins ou lymphatiques ne motivent pas de thérapeutiques actives du moins dans
les premiers jours: un pansement compressif, bains chauds quotidiens et le repos suffisent à calmer les
douleurs et à favoriser la résorption. Sinon, ponction - incision -

* Une contusion simple ne nécessite pas un traitement local; la tuméfaction finit par se résorber
spontanément.

Si elle est importante:

- analgésiques

- membre en position surélevée s'il s'agit des extrémités.

- bains chauds quotidiens 2 fois par jour

- application d'une pommade: Lasonil, camphrée

- laisser à l'air libre ou bandage compressif si nécessaire.

2. Ecchymose
Elle ne doit pas faire l'objet d'un traitement particulier: elle est un signe d'accompagnement. Il suffit de
traiter la lésion causale si elle est connue. L'ecchymose est appelée à se résorber endéans les 2 - 3
semaines.

II. TRAUMATISMES OUVERTS = Plaies

Définition:

Est une solution de continuité de tissus de revêtement. Elle peut être linéaire, irrégulière ou contuse;
superficielle ou profonde, simple ou complexe, dans cette dernière éventualité la plaie comporte, outre la
section cutanée, une atteinte de tissus sous-jacents: tendons, nerfs, vaisseaux ou os.

Les plaies superficielles sont appelées éraflures, égratignures, écorchures, excoriation ou érosion.

SCALP: plaie de cuir chevelu entraînant un large décollement cutané.

Causes:

Elles sont multiples.

Pratiquement une plaie peut être déterminée par n'importe quel instrument piquant ou tranchant ou par
n'importe quel projectile. Il suffit que le choc soit assez violent pour déterminer une plaie.

Gravité:

Elle tient à deux facteurs:

- le degré de la souillure et donc de l'agent vulnérant, les circonstances de la blessure.

- le siège et la nature des plaies, les tissus blessés constituant un milieu de culture de valeur
variable.

Etude clinique:

Immédiatement:

- vérifier s'il n'existe pas une grosse artère qui saigne en jet,

- assurer une immobilisation de fortune s'il existe une fracture évidente,

- protéger la plaie par un pansement stérile ou propre.

- faire ce pansement légèrement compressif s'il y a une hémorragie.

Au centre hospitalier:

1. Examen du blessé:

- choc ou pas
- prendre les signes vitaux.

2. Examiner la plaie proprement dite: apprécier les bords, le fond, le saignement,...

3. Rechercher les lésions associées et profondes:

- vasculaires - articulaires - osseuses - nerveuses - tendineuses

4. L'interrogation précise en outre:

- les conditions de l'accident: les accidents de la voie publique et les accidents agricoles sont
plus septiques que les autres,

- la nature de l'agent ayant occasionné la blessure

- le temps écoulé depuis la blessure, la précision de l'horaire est importante.

5. La prophylaxie du tétanos est importante.

Anatomie pathologie

1. Les coupures: par instruments tranchants (couteau) sont en général franches et nettes. Elles
exposent plus particulièrement aux sections tendineuses, nerveuses et vasculaires.

2. Les piqûres: ce sont les innombrables plaies par aiguilles, clous,... Elles sont discrètes, sans
grosses lésions.

3. Les plaies de guerre: outre la gravité et l'importance de la plaie, il existe un problème

surajouté: le choc, qu'il faut traiter avant tout.

Complications

1. Hémorragies secondaires

2. L'infection: - à pyogènes - gangrène gazeuse - tétanos.

Principes de traitement des plaies des parties molles

Les plaies des parties molles sont une urgence chirurgicale et aucun traitement médical ne permet de
surseoir à l'acte opératoire.

Le traitement prophylactique à base d'AB et surtout de sérothérapie antitétanique est capital et son
importance a déjà été soulignée.

Les deux éléments essentiels de la plaie sont:

- une destruction des tissus atteints surtout des masses musculaires qui sont vouées à l'élimination et
constituent un milieu particulièrement favorable à l'infection.

- une souillure septique.

Le but de l'intervention sera:

- d'explorer les lésions

- d'enlever tous les tissus voués à la nécrose en même temps que les germes qui les souillent
(parage),

- de favoriser la cicatrisation.

La préparation de la peau autour de la plaie est un temps essentiel et il faut souligner le rôle important de
l'infirmière dans cette préparation qui consiste en:

- Savonnage et brossage de toute la région

- Rasage des poils

- Nettoyage

- Passage de l'éther puis de l'alcool iodé

Management des plaies traumatiques

• Débridement

• Inspection visuelle de la plaie

• Palpation

• Excision des tissus morts

• Insertion du drain si nécessaire

• Pansement

Débridement

• Ablation chirurgicale des brides qui sont des structures fibreuses anormales (bandelettes, lamelles,
zones d’adhérence) reliant deux éléments anatomiques ou cloisonnant la cavité d’un abcès.

• Le débridement d’une plaie consiste à ôter les adhérences fibreuses qui se sont développées entre
les tissus afin de pouvoir les nettoyer.
Le traitement proprement dit de la plaie comprend 2 temps:

1) L'exploration et l'excision:

C'est le temps de "parage" et d'"épluchage". Tous les plans seront nettoyés méthodiquement pour enlever
les tissus souillés et voués à la nécrose. Ce temps d'exploration et d'excision portera sur:

- la peau sur toute l'étendue de la plaie, les bords doivent être nets.

- le tissu cellulaire sous-cutané qui sera excisé très largement avec hémostase des veines superficielles

- l'aponévrose qui sera réséquée et élargie.

- les muscles: toutes les fibres douteuses seront enlevées pour arriver à des fibres musculaires saines,
saignantes et se contractant sous la pince.

- le temps d'hémostase sera particulièrement soigné

- les paquets vasculonerveux seront soigneusement vérifiés

Au terme de ce temps, la plaie doit être sèche et nette.

2) Le temps de réparation: 2 attitudes sont possibles

a/- le pansement à plat en laissant la plaie ouverte: il s'agit d'un simple pansement stérile et surveillance
sous antibiothérapie.

b/- la suture primitive

Elle consiste à refermer la peau avec ou sans drainage. Les avantages sont évidents et la guérison survient
en 8 - 10 jours avec une cicatrice de bonne qualité.

Cette suture primitive ne doit donc être faite que sous certaines conditions:

- accident récent datant de moins de 6 heures.

- épluchage parfait et plaie relativement

- fermeture facile sans traction ni compression de la région opératoire.

Traitement général

- Antibiothérapie massive

- Sérothérapie antiténaique, sérum antigangréneux.

QUATRIEME CHAPITRE : L’INFECTION EN CHIRURGIE

1. GENERALITES

2. ETUDE SPECIFIQUE DES INFECTIONS EN CHIRURGIE

3. FIEVRE ET CHIRURGIE

4. ANTIBIOPROPHLAXIE EN CHIRURGIE

5. INFECTION POST-OPERATOIRE

6. CHIRURGIE ET SIDA

I. LES GENERALITES SUR L’INFECTION EN CHIRURGIE

-Définition des concepts

- Rappel sur l’inflammation

-Rappel sur l’infection

L’infection en chirurgie est un problème qui date d’avant l’antiquité; c’est un problème sans
âge, qui a toujours été traité mais il n’a jamais été résolu complètement.

C’est une cause majeur de morbidité et de dépense de santé.

C’est pourquoi plusieurs chercheurs s’y penchent et les étudiants en médecine doivent
maîtriser ce phénomène pour arriver à le soigner efficacement et surtout à prévenir sa
survenue.

DEFINITION DES CONCEPTS

 Colonisation: présence des germes pathogènes dans l’organisme sans signes cliniques.

 Infection: c’est la colonisation de l’organisme par un germe pathogène (Exemple

parasite: amibe; champignon: candida albicans; les bactéries et les virus) entraînant des
manifestations cliniques.

 Sepsis: c’est l’état d’un organisme infecté ou contaminé par les pathogènes.
  Septicémie: c’est la dissémination des germes pathogènes par voie sanguine avec des
signes généraux. L’hémoculture confirme le tableau clinique.

 Inflammation: c’est l’ensemble des phénomènes se produisant au point irrité par un

agent pathogène

RAPPEL SUR L’INFLAMMATION

 Agent pathogène (germe pyogène)….>organisme….>infection locale + phénomènes

inflammatoires :

-Des troubles circulatoires locaux (vasodilatation active);

- la diapédèse: c’est l’issue hors des vaisseaux dilatés d’un certain nombre de GB (=leuco
diapédèse);

-une exsudation séreuse: c’est la sortie hors des vaisseaux d’une certaine quantité de liquide
qui s’accumule dans le tissu;

- des altérations cellulaires locales participant à la défense de l’organisme.

 Cliniquement, l’inflammation se traduit par 4 symptômes cardinaux constituant le

quadrilatère de CELSE : douleur, chaleur locale, tuméfaction, rougeur.

Il faut ajouter en cinquième position l’altération de la fonction (fonctio lesea).

Cette symptomatologie va aboutir suivant le cas, la virulence des germes et la défense de

l’organisme à différentes manifestations cliniques qui seront vues dans la suite.

RAPPEL SUR L’INFECTION

Pour parler d’infection, il faut considérer 2 éléments:

 le MICROBE qui peut provenir de plusieurs sources (eau, air, sol, malade, etc) et
entrainer l’infection par un certain nombre des moyens d’agression qu’il possède et qui
résument sa virulence:

- son pouvoir de multiplication

- la mise en circulation d’une exotoxine

- la mise en circulation d’une endotoxine

 le TERRAIN où doit agir le microbe: l’âge, l’existence d’une tare qui peut fragiliser les
moyens de défense de l’hôte.
 En général il y a un équilibre entre le microbe et le terrain, c’est pour cela qu’on ne tombe pas
malade. Si tôt qu’il y a un déséquilibre, par ex. une diminution de la résistance(=faiblesse du
système immunitaire), le microbe va prendre le dessus et causer l’infection.

 D’où différence entre l’infection médicale et l’infection chirurgicale:

-dans le premier cas, l’infection survient sur un terrain non fragilisé (bonne santé)

-alors que dans le second cas, le terrain est déjà fragilisé par le traumatisme même
chirurgical (intervention, anesthésie).

 Ce traumatisme crée un foyer contus qui est favorable à l’infection et est défavorable à
l’action des antibiotiques.

 TYPES D’INFECTION EN FONCTION DE LA PROVENANCE DU GERME

- Hétéro infection : le germe provient d’un autre organisme et vient contaminer un sujet
sain (salive, urine, selles,…)

- Auto-infection : l’infection observée chez le malade est causée par ses propres
microbes. Il y a une exaltation du pouvoir pathogène des microbes du malade.

VOIES DE PENETRATION DES GERMES

• Cutanée

• Muqueuse (digestive, respiratoire, conjonctivale)

• Acte chirurgical

• Acte médical

• Acte thérapeutique (injection, ponction lombaire…) cette infection sera appelée

infection iatrogène.

ASPECTS CLINIQUES D’UNE INFECTION

Le tableau clinique varie selon l’importance des signes locaux, généraux et les éventuelles
localisations. Chaque infection va passer par les étapes suivantes:

-Incubation

-Période d’état
L’incubation

C’est la période qui va de la pénétration du germe dans l’organisme jusqu’à l’apparition des
premiers symptômes.

Elle correspond à la période de multiplication du germe et de l’élaboration des toxines par

le germe.

Comme il n’y a pas de signes cliniques, on l’appelle: période de latence ou période infra
clinique.

Période d’état

L’infection peut revêtir l’un des 4 aspects suivants :

• Toxi-infection

• Suppuration

• Septicémie

• Septico-pyohémie

Évolution : guérison ou décès.

ASEPSIE

• Absence des germes microbiens susceptibles de causer une infection.

• En Chirurgie, l’asepsie désigne l’ensemble des méthodes préservant de la souillure

microbienne tout ce qui est en contact avec la plaie opératoire.

Elle est obtenue par:

-désinfection de la peau autour du champ opératoire avec des antiseptiques,

-stérilisation des instruments, des objets de pansement, des gants et des vetements du
chirurgien et de ses assistants.

-la disposition autour de la zone opératoire de champs stériles, tissus imperméables à usage
unique dans les pays nantis.

• La salle d’opération, murs et sol, est lavée quotidiennement, aérée, par une ventilation
appropriée, l’air étant décontaminé par des machines diffusant des vapeurs
d’antiseptiques.
 • Pour minimiser les risques d’infection, certaines salles, dites aseptiques, sont réservées
aux opérations ne comportant aucun risque de projection de liquides septiques (pus).

• Le terme de faute d’asepsie désigne toute manoeuvre risquant de souiller ce qui est
aseptique

ANTISEPSIE

• Antiseptique: produit utilisé pour lutter contre les germes de la peau et des muqueuses.

• Antisepsie: ensembles des procédés employés pour éliminer les risques d’infection
microbienne de surface (peau, muqueuses).

• Les produits utilisables uniquement en applications externes (solution de Dakin, dérivés

de l’ammonium quaternaire, teinture d’iode, alcool,…) permettent une antisepsie de la
peau et des plaies superficielles.

DESINFECTION

• Destruction momentanée des microbes présents sur un matériel ou une surface.

• A la différence de l’antisepsie, la désinfection ne s’applique pas au malade mais à son

environnement: linges, literie, instruments médicaux, locaux et mobilier.

 MOYENS DE LUTTE CONTRE L’INFECTION

- l’asepsie

- La lutte contre l’infection déclarée:

• Thérapeutiques locales anti-infectieuses : sulfamide, antibiotique, des amines

quaternaires comme la solution de dakin.

• Thérapeutiques générales anti-infectieuses:sérothérapie, vaccinothérapie,

sulfamidothérapie(action bactériostatique), antibiothérapie (bactéricide et
bactériostatique).

II. ETUDE SPECIFIQUE DES INFECTIONS EN CHIRURGIE

1. Abcès chaud

2. Phlegmon diffus
 3. Lymphangite

4. Adénite

5. Abcès froid

6. Furoncle

7. Anthrax

8. Panaris

9. Gangrène gazeuse

10. Tétanos

1. ABCES CHAUD

Définition : c’est une collection purulente qui se trouve dans une cavité néoformée. D’où la
différence avec l’empyème qui se trouve dans une cavité naturelle. On dit qu’il est chaud parce
que le quadrilatère de CELSE est présent.

Étiologie : les principaux microbes sont :

- le staphylocoque

- le streptocoque

- les coliformes et les anaérobies.

NB : si le pus sent mauvais, penser à une colonisation par les anaérobies nettoyer la plaie
avec l’eau oxygénée et appuyer le traitement avec le Flagyl.

Constitution d’un abcès :

- une paroi = membrane pyogène

- un contenu : c’est le pus qui est généralement épais, jaune, crémeux, et il est inodore sauf s’il
y a surinfection par les anaérobies.

Clinique :

- signes généraux : fièvre, céphalée, état saburral des voies digestives, anoréxie

- signes locaux : douleur, tuméfaction, chaleur, rougeur.

Un abcès passe par deux étapes : il est d’abord non mûr (ferme) puis devient mûr (mou).

Les signes de maturité d’un abcès sont les suivants :

• Le ramollissement qui apparaît au centre, s’étend et atteint la périphérie de l’ abcès;

• La fluctuation qui est un mouvement ondulatoire obtenu en déprimant ou en percutant

la paroi.

Evolution de l’abcès:

Si on n’opère pas un abcès, il va tout faire pour évacuer son contenu quelque part et il va sortir
de lui-même = fistulisation.

Ce mode de drainage est souvent insuffisant et peut laisser persister une rétention purulente
responsable des complications qui peuvent être :

- locorégionales : lymphangite, adénite, adénophlegmon

- Générales : septicémie, septicopyohémie

Principes de traitement

 Traitement médical

 Traitement chirurgical

Traitement médical : Il est possible quand l’abcès n’est pas mûr; et on peut obtenir la disparition des
phénomènes inflammatoires.

Il comprend :

-l’application des compresses chaudes et humides;

-la prescription des ATB s’il y a des signes généraux;

-l’application locale d’une pommade anti-inflammatoire comme la pommade ichtyolée qui va

aider à accélérer le ramollissement

Traitement chirurgical : un axiome médical dit : « il ne faut pas faire dormir un malade avec du
pus, jamais » : partout où il y a du pus dans l’organisme il faut aller le chercher car le pus ne se
résorbe jamais.

Technique du traitement : Incision-drainage

Débridement d’un abcès consiste, après ouverture, à décoller les adhérences fibreuses entre les
tissus et à enlever les lamelles fibreuses cloisonnant l’intérieur de l’abcès, qui gênent son
évacuation.

-Faire des larges incisions pour évacuer le contenu de l’abcès, une incision qui va permettre de
faire entrer les doigts et rompre les logettes et les brides pour qu’il n’ait pas des
compartiments. C’est pourquoi on a même besoin d’une anesthésie générale.

-Le drainage va consister à la mise en place des lames de caoutchouc, des mèches(exemple:
mèche iodoformée), des drains lamellaires (exemple: penrose).

-La mobilisation du drain doit être progressive=suivant le comblement de la cavité.

2. PHLEGMON DIFFUS

Définition : c’est une sorte d’abcedation qui n’a pas de limite (barrière), c’est étalé et non
circonscrite. Elle a deux caractéristiques principales :

- anatomiquement : diffusion de l’infection sans aucune tendance à la limitation et avec

nécrose massive des tissus infectés;

- cliniquement : un mauvais état général, une extension rapide des lésions et une évolution
souvent mortelle.

Étiologie : streptocoque, staphylocoque, anaérobies,etc.

Porte d’entrée : simple excoriation, simple plaie, piqûre, injection, plaie beaucoup plus
sérieuse,…

Anatomie pathologique : le phlegmon diffus évolue en 4 stades, mais la mort peut survenir
brutalement :

- la période de congestion;

- le début de la formation du pus, mais un pus qui n’est pas collecté;

- la période de suppuration franche

- la période de réparation

-la période de congestion;

- le début de la formation du pus, mais un pus qui n’est pas collecté;

- la période de suppuration franche : c’est la mauvaise période, la phase où l’on trouve des
complications; il y a des complications locales comme les arthrites, les phlébites, et les
complications générales comme la septicémie, la septicopyoémie, les greffes dans les autres
organes.

-la période de réparation : la suppuration se tarit peu à peu, les cavité se comblent, les pertes de
substance cicatrisent, les vastes délabrement se réparent.

Séquelles : névrites rebelles, rétractions scléreuses avec rétraction du membre

Clinique :

- le début est dominé par des signes généraux : frisson, fièvre, malaise général, vomissement,
diarrhée, insomnie, dyspnée et à la fin le malade peu avoir un délire.

- signes physiques : le membre est gonflé, douloureux, avec sensation de tension, il y a un

œdème important qui ne prend pas le godet, la peau est rouge, elle est luisante et on trouve
des taches violacées.

Évolution : elle est variable

- évolution suraiguë : elle se voit en l’absence de traitement correct;il y a une intoxication

microbienne massive, un état hyperseptique et le malade meurt en 24 à 48 heures.

- évolution vers la phase de mortification des tissus qui se nécrosent. C’est la plus
fréquente.
Complications :

- infection locale de voisinage

-une infection générale avec des emboles ou métastases septiques qui peuvent atteindre soit
la plèvre (pleurésie purulente), soit l’endocarde, soit carrément il y a une septicémie. Bref, tous
les organes sont à la merci de l’infection.

Traitement

- réanimation massive en donnant des antibiotiques, des perfusions, en supportant le cœur,

surveiller la respiration et la fonction rénale.

- antibiotique massive et polyvalente

- traitement local : faire des multiples incisions larges et même des contre-incisions, nettoyer
abondamment et laisser plusieurs drains.

NB : la pyomyosite, c’est du pus dans le muscle (cfr pathologies exotiques)

3. LA LYMPHANGITE AIGUE

Définition: c’est l’inflammation aigue des vaisseaux lymphatique

Etiologies: streptocoques et staphylocoques

Porte d’entrée: plaie banale qui peut siéger au niveau des orteils et des doigts dont le derme
est parcouru par des nombreux lymphatiques .
Anatomie pathologique:

- les vaisseaux lymphatiques innoculés sont les sièges des thromboses inflammatoires;

- la lymphangite profonde est une lymphangite des collecteurs lymphatique principaux dont le
trajet est satellite des gros vaisseaux

Clinique

- il y a d’abord des signes généraux variables suivant la virulence du germe :

* forme aigue : frisson, fièvre

* forme suraigue : délire, insomnie, nausées ou vomissements.

- petits cordons rougeâtres : sensibles et durs

Evolution:

Toute inflammation ayant pénétré le réseau lymphatique engendre le plus souvent une adénite
qui peut être éphémère.

Les ATB ont diminué la fréquence et la gravité de ces infections.

Traitement

- prophylaxie : traitement immédiat de toute plaie

- traitement curatif : au stade congestif, faire des enveloppements humides et chauds,

élévation du membre, donner des ATB et des anti- inflammatoires.

Ne pas oublier de revoir la plaie et la soigner convenablement.

4. L’ADENITE AIGUE

Définition: c’est l’inflammation aiguë d’un ganglion lymphatique. Elle est secondaire à une
infection siégeant dans le territoire lymphatique drainé par le ganglion infecté.

Anatomie pathologique

- stade initial : congestion au niveau du ganglion (reversible)

- phase d’état : c’est un abcès chaud contenant du pus collecté (adénite supurée) qu’il faudra
inciser pour obtenir la guérison.

L’adénite simple peut devenir grave lorsqu’elle survient sur un terrain fragile comme le diabète
ou s’il y a innoculation par un germe hyperseptique.
Clinique

- adénite aigue simple

- adénite aigue avec péri adénite.

- adénophlegmon

-adénite subaigue

Adénite aigue simple: les 4 signes de l’inflammation sont presents et entrainent une gêne
fonctionnelle moderée, atteinte de l’état général (fièvre, céphalée) l’examen decouvre un
ganglion douloureux augmenté de volume, une lymphangite en amont. Il faut alors chercher la
porte d’entrée et une tare.

Adénite aigue avec péri adénite : il y a perte de la mobilité des ganglions qui vont se mettre
ensemble et former un empâtement induré, diffus et douloureux.

Adénophlegmon: les signes fonctionnels sont importants (douleur aigue entraînant une
insomnie), les signes généraux (fièvre, frisson, faciès d’infecté, céphalée, langue saburrale).

L’examen découvre le quadrilatère de CELSE qui évolue vers la suppuration.

Adénite subaiguë : il y a atténuation des signes suite à l’administration intempestive des ATB.
Elle réalise le tableau d’adénite froide pseudo tuberculeuse qui peut égarer le diagnostic.

Siège

- membre supérieur : à la région axillaire

- membre inférieur : à la région inguinale

- une adénite maxillaire doit faire explorer la cavité buccale

- une adénite jugulo-carotidienne doit faire explorer la langue et le carrefour aérodigestif.

Traitement

- Au stade de congestion : enveloppement humide et chaud, ATB et anti-inflammatoire.

- Au stade de suppuration : incision-drainage, ATB et anti-inflammatoire.

5. ABCES FROID

Définition : C’est une collection purulente qui s’est lentement installé et qui manque le
quadrilatère de CELSE.

Etiologie: dans notre contexte, la prmière étiologie qui vient en tete est le Bacille de Koch.
Donc l’origine est souvent tuberculeuse.

L’abcès peut être isolé ou secondaire à une TBC ganglionnaire ou à une TBC de la colonne
vertébrale ou Mal de Pott (abcès migrateur).

Devant un abcès froid, il faut penser à la

TBC, rechercher le siège primitif s’il existe et traiter comme tel.
Autres étiologies :

*Infection mélitococcique: infection chronique due au Brucella melitensis, se caractérise par

une fièvre ondulante, accompgnée des douleurs diffuses, de transpiration abondante et d’une
grande asthénie.

*Mycose: actinomycose

*Les cancers

Constitution : paroi et contenu

*la paroi : deux couches

- la couche interne qui est irrégulière avec des saillies jaunâtres et des bourgeons vasculaires.
Le pus est au contact direct de cette paroi.

-la couche externe : elle contient des follicules tuberculeux avec des cellules géantes.

C’est la zone de prolifération active qui est sans limite avec les tissus voisins et à partir d’elle les
bacilles TBC évoluent vers la périphérie.

C’est donc une zone particulièrement active et il n’existe pas de barrière de défense (PAS DE
MEMBRANE PYOGENE).

Le contenu : c’est le pus d’abcès froid; il est mal lié, jaune séreux et tient en suspension des
débris caséeux. Il renferme exceptionnellement les BK.

Pour mettre ces BK en évidence :

-Coloration de Ziehl Neelsen

-Culture sur milieux de Löwenshtein

-Inoculation au cobaye.

Evolution

Elle est assez lente et se fait vers le ramollissement.

Sans traitement :

-La lésion s’étend en périphérie

-Le pus se forme sans cesse

-Envahissement des tissus voisins responsable d’abcès froid à distance.

-L’abcès peut s’enkyster et se calcifier, et persister sous forme d’un noyau dur et indolore.

-Il peut aussi s’ulcérer et créer une fistule donnant issue à un pus caséeux. C’est une ulcération
à bords minces, décollés et qui n’a aucune tendance à la guérison et à la cicatrisation.

A cause de la communication avec l’extérieur, les germes exogènes peuvent coloniser la plaie et
transformer l’abcès froid en abcès chaud. L’anamnèse est importante pour orienter le
diagnostic.

La clinique

Le malade va consulter pour une tuméfaction d’apparition progressive, indolore, homogène et

sans signes de l’inflammation. L’examen montre à la phase de :

- début : une tumeur sous cutanée de taille variable, régulièrement arrondie, ferme, indolore,
mobile par rapport au plan superficiel et profond.
- ramollissement : la tuméfaction devient fluctuante sans signes cardinaux de l’inflammation.

NB : la ponction de l’abcès faite avec une asepsie rigoureuse, en peau saine, en un point non
déclive (pour éviter la fistulisation), ramène un pus typique jaune, mal lié et épais.

Quel que’ soit le stade de cet abcès froid, il faut faire le bilan de la TBC:

A l’interrogatoire : notion de contage, primo-infection récente, un antécédent de TBC connu.

-Bilan clinique complet : rechercher les signes classiques d’imprégnation TBC (3A, 3T), une autre
localisation de la TBC( poumon, os, articulations, aires ganglionnaires), l’existence d’une tare
associée.

-Bilan para clinique : hémogamme, Rx des poumons et de la colonne vertébrale, fistulographie

lipiodolée, examen bactériologique du pus prélevé par ponction et du liquide du tubage
gastrique.

Principes de traitement

1. Traitement général : c’est l’aspect le plus important de la prise en charge du malade; il faut
donner les tuberculostatiques selon la politique du PATI 4 (programme anti-TBC intégré basé
sur le principe de soins de santé primaires).

Tuberculostatiques: rifampicine, éthambutol, isoniazide, pyrazinamide.

2. Traitement chirurgical : ablation in toto si l’abcès n’est pas fistulisé; s’il y a fistulisation, il faut
l’inciser largement, détruire sa paroi avec une curette, nettoyer abondamment et au besoin
mettre des antibiotiques in loco.

NB : le plus important c’est de savoir que c’est une TBC et le traiter comme tel.

6. LE FURONCLE

Définition: c’est l’infection d’un follicule pilo-sébacé qui aboutit à sa nécrose.

Pathogénie: les germes pénètrent le plus souvent directement jusqu’au follicule pilleux en
suivant le trajet du poil, à l’occasion des causes locales ou générales favorisantes.

Etiologie:

* Germe : staphylocoque doré

* Causes locales :

- manque d’hygiène

- dermatoses prurigineuses

- frottements ou irritations répétées

- irritations chroniques de la peau

*Causes générales :

- diabète

- altération de l’état général

- surmenage

- infections concomitantes par exemple sur terrain HIV

Clinique

-Au début: sensation de prurit, de cuisson, et déjà on peut remarquer à ce stade une saillie
rouge, petite, accuminée et centrée par un poil.

- En 3 à 4 jours le furoncle est constitué : très douloureux, il est dur, violacé, cônique, surmonté
d’un point jaunâtre, recouverte d’une mince pellicule d’ épiderme.
-En 5 à 6 jours la pellicule jaunâtre se rompt : un peu de pus s’ écoule, la douleur tend à
diminuer; on constate alors au sommet du cône furonculeux une ulcération qui sécrète un peu
de pus et au fond de laquelle on voit un petit amas verdâtre(= le bourbillon ).

- Du 8 – 9 jours: le bourbillon s’élimine, laissant derrière un cratère qui suppure encore un peu
et finit par se combler de bourgeon charnu. La tuméfaction diminue, la douleur cesse.

BOURBILLON

5 – 6 jours 8 – 9 jours

- Du 12ieme au 14 ieme jours, le furoncle guérit mais laisse après lui une cicatrice définitive
parfois pigmentée pouvant devenir une chéloide.
Complications

-locales: abcès chaud, lymphangite, adénite

- générales : septicémie à staphylocoque pouvant atteindre tous les organes : os, articulations,
rein, plèvre, muscle, endocarde, …

Evolution

-avortement du furoncle : le furoncle ne suppure pas et retrocède en trois à quatre jours

-augmentation de volume : elle s’accompagne d’une fièvre, des frissons, des céphalées, d’une
anoréxie et d’un malaise.

-les furoncles peuvent être multiples, réalisant une FURONCULOSE avec tendance à la
répétition et à la multiplicité des furoncles durant des semaines et des mois constituant une
véritable maladie.

Siège du furoncle

- la nuque : siège le plus fréquent;

- la fesse : il est très pénible par son siège et souvent récidivant;

- face dorsale des doigts, réalisant un panaris anthracoide;

- rangée ciliaire : c’est l’orgelet;

- conduit auditif externe;

-la lèvre supérieure: ce siège est très dangereux, et il faut éviter de manipuler un tel furoncle
car il peut se compliquer d’une staphylococcie maligne de la face avec thrombophlébite du
sinus caverneux et atteinte méningée entrainant une mort rapide.

Il faut plutôt instituer d’emblée une antibiothérapie et rechercher le diabète.

Traitement

- antibiothérapie active sur les gram positifs s’il y a des signes généraux, et anti-inflammatoire

- soins locaux (une désinfection), sauf au niveau de la face à cause des complications décrites ci-
haut.
7. ANTHRAX

Définition: c’est une évolution simultanée et continue de plusieurs furoncles formant une
agglomération des furoncles. Il se distingue du simple furoncle par deux faits :

- au point de vu clinique par sa gravité locale et même générale.

- au point de vu anatomique par l’atteinte des tissus avoisinants.

Etiologie: staphylococcus auréus. Devant tout malade avec anthrax, il faut rechercher le
diabète : glycémie, glucosurie, corps cétoniques et albumine.

Clinique

L’anthrax circonscrit de la nuque est la localisation la plus habituelle.

Le début est marqué par une sensation de prurit avec tension pénible de la nuque.

Très vite apparait un placard rouge, violace, indure, chaud et très douloureux immobilisant le
cou en légère flexion et entrainant l’insomnie. La tempérarure est à 38 - 38,5 C.

En 2 à 3 jours, le placard se couvre de plusieurs cônes furonculeux et chacun évolue

pour son propre compte. Il existe donc côte à côte des éléments d’âges différents (ils
n’apparaissent pas tous le même jour).

NB : c’est une maladie grave qui apparait sur un terrain fragilisé.

Complications

-locales: abcès chaud, adénite, suppuration

- générales : septicémies.

Formes cliniques

*Anthrax diffus: c’est une forme très grave

*Anthrax du diabétique :

- le diabète aggrave l’anthrax en provoquant une altération de l’état général; il y aura des zones
de nécrose avec apparition de la gangrène.

- l’anthrax aggrave le diabète en induisant une poussée d’acido-cétose et un coma diabétique.

Traitement

- Réanimation

- ATB et anti-inflammatoire

- Soins locaux (désinfection)

NB: devant un terrain diabétique, équilibrer le diabète en donnant de l’insuline, pas des
antidiabétiques oraux car c’est une urgence.
8. LE PANARIS

Définition: c’est l’inflammation aiguë du doigt, sans tenir compte de la nature du germe, de
l’étendue de la lésion ni de sa profondeur.

Intérêt: un panaris négligé ou mal soigné évolue vers un phlegmon des gaines digitales et
surtout palmaires, une gangrène amputation.

Types de panaris

*panaris superficiel : on distingue les sous épidermiques et les sous cutanés (SC). Ce dernier
comprend 3 degrés:

- le SC pulpaire

- le SC moyen, au niveau de la P2

- le SC superieur au niveau de la P1 et qui communique avec le tissu celluleux de la paume.

* panaris profond : panaris de la gaine digitale, les panaris articulaires et osseux (ce sont des
véritables ostéomyélites).

Le panaris de la pulpe

Il est souvent consécutif à une innoculation directe ou à un panaris superficiel qui a fusé vers la
profondeur en bouton de chemise.

A l’intérrogatoire :

-Ne douleur vive, pulsatile et lancinante

-Des battements surtout marqués en position déclive

-Une insomnie et une fièvre au tour de 38°C.

A l’examen physique :

-la pulpe est rouge, il y a un gonflement et elle est tendue;

-sur la face dorsale on voit un oedème avec une trainée des vaisseaux lymphatiques,

-et il y aura apparition d’une adénite axillaire.

Traitement des panaris

- Traitement médical : localement, il faut mettre des envellopements chauds puis donner des
antibiotiques par voie générale (ex. Penicilline).

- Traitement chirurgical: incision – drainage avec contre- incision.

S’il y a une ténosynovite (inflammation d’un tendon), il faut absolument immobiliser la main
avec le pouce en flexion de 60° et le pouce en abduction ou adduction, l’articulation P1-P2 et
P2-P3 en légère flexion.

Ce repos du membre permet de relancer la guérison.

9. LA GANGRENE

Définition

D’une manière générale, c’est une nécrose (mort ) d’un tissu aparraissant lorsque l’apport
sanguin à une partie du corps est interrompu du fait de facteurs variés tels qu’une infection,
une maladie vasculaire ou un traumatisme.
Localisation

La gangrène peut toucher toutes les parties du corps. Les zones les plus touchées sont :

-Les membres inférieurs (jambe et pied le plus souvent)

-Les membres supérieurs (les mains le plus souvent)

Types de gangrène

-Gangrene sèche;

-Gangrène humide;

-Gangrène blanche;
-Gangrène gazeuse : ELLE EST TRES REDOUTABLE CAR LE PRONOSTIC EST TOUJOURS RESERVE.

Classification

a. La gangrène sèche (=sphacèle) : le tissu a une coloration très sombre (noir le plus
souvent) et est désséchéé, il n’y a pas de suintement ni de gonflement de tissu.

b. La gangrène humide: il y a suintement et gonflement des tissu à cause de l’infection.

c. La gangrène blanche: il y a apparition de plaques correspondant à la destruction

parcellaire des tissus dont la coloration est blanche et l’aspect proche de celui du lait.

d. LA GANGRÈNE GAZEUSE

LA GANGRENE GAZEUSE

C’est une complication des plaies de guerre, c-a-d des plaies qui sont vues tardivement et qui
présentent des gros délabrements musculaire comme à la cuisse et à la fesse.

Germe responsable: le clostridium perfringens. Les pyogènes peuvent s’associer à ce dernier, ce

qui aggrave le tableau.

Facteur favorisant: c’est l’hypoxie pouvant résulter d’une plaie avec délabrement musculaire
important, une intervention chirurgicale chez les sujets ayant un taux de cholestérol élevé, des
maladies artérielles périphériques,diabète, gelure grave(exposition prolongée au froid)

Clinique:

Entre le 3 et 4 jours post trauma apparaissent les premiers symptômes: sensation d’un
pansement trop serré avec tension locale, une angoisse, une pâleur, le blessé est découragé, il
est nauséeux.

Très rapidement, le tableau typique est constitué :

-atteinte de l’état général avec des signes toxiques : température variable, faciès terreux, globe
oculaires excavés et subictériques, dyspnée, pouls petit et rapide, urine rare.

-localement, le membre est tuméfié, la peau est tendue, luisante, livide(pâle) avec des plaques
brunes, la peau est froide et insensible.

Le signe caractéristique c’est l’infiltration gazeuse que la main perçoit sous forme de
crépitations dans toute la zone envahie. Les zones saines sont rapidement envahies et la
gangrène remonte à la racine du membre en 24 à 48 heures.
Le blessé devient vite obnubilé, indifférent, il vomit, il a une dyspnée. L’évolution est mortelle
en 1 à 2 jours dans un tableau de toxémie avec collapsus cardiaque.

Traitement

-Une forte réanimation

-Un débridement soigneux de la plaie avec des incisions qui sont larges et nombreuses; éliminer
tous les corps étrangers, les tissus nécrotiques et faire une amputation ou une désarticulation si
c’est nécessaire.

- Malgré ce geste le malade peut toujours mourir.

- Antibiothérapie: péni G

(10 à 20 000000UI/jr), soit céphalotine 6 a 8g/jr ou tétracycline 2g en IV associée au Flagyl

NB : tous ces traitements doivent aller de paire d’un côté avec la réanimation et de l’autre côté
avec les actes chirurgicaux.

9. LE TETANOS

Définition: c’est une toxi-infection due à un bacille à gram positif, anaérobie strict, capable de
sporuler: clostridium tetani.

Epidémiologie

Le tétanos est encore bien présent dans le monde mais beaucoup plus dans les pays sous
dévelopés.

En Afrique noire, l’incidence varie selon les pays de 10 à 50 cas pour 100 000 hab/an avec une
mortalité de 7 à 15 pour 100 000 hab/an

Aux USA la mortalité est de 0,13 pour 100 000 hab/an et en France 0,73 pour 100 000 hab/an.

En Afrique, 50% des tétaniques ont moins de 10 ans et 70% ont moins de 20 ans.

La maladie est donc plus fréquente chez les jeunes en Afrique alors qu’en France (ce sont les
personnes âgés qui sont plus concernées).

Maladie liée à la pauvreté, il se rencontre le plus souvent chez les personnes ayant des
problèmes d’immunité, mais il peut également toucher des individus vaccinés mais n’ayant pas
réalise des injections de rappel.

Agent causal: Clostridium tétani ou bacille de NICOLAIER

-Bactérie gram positif, anaérobie strict,ubiquitaire

-Présente dans les sols chauds et humides, riches en calcaire

-Commensal du tube digestif des animaux et de l’homme

Il existe sous forme sporulée ou végétative.

-Persiste longtemps dans le sol sous forme sporulée, résistante

-Germination lorsque les conditions d’anaérobiose sont présentes

-Détruite par les dérivés iodés, eau oxygénée, chaleur vive.

Clostridium tétani dans une plaie nécrosée du pied

Porte d’entrée:

-Le spore pénètre dans l’organisme par la plaie, il y a germination au sein du tissu nécrotique
avec production de l’exotoxine responsable de la toxi-infection tétanique.

-Le plus souvent c’est une petite plaie, bénigne, qui ne nécessite pas une consultation:

*plaie perforante des pieds (blessure par clou),

*plaie avec rétention d’un corps étranger,

*petite plaie consécutive à une bagare,

*injection IM (96% décès),

*pratiques rituelles et religieuse, etc

Voici une porte d’entrée : une plaie banale

Le spore pénètre dans l’organisme par la plaie, il y a germination au sein du tissu nécrotique
avec production de l’exotoxine responsable de la toxi-infection tétanique.

Autres localisatios: cordon ombilical, avortement criminel, intervention chirurgicale ou

gynécologique. NB: dans 15% des cas la porte d’entrée n’est pas connue.

Physiopathologie

a. Rappel sur l’arc réflexe normal :

b. Mécanisme physiopathologique :

La bactérie reste localisée au point d’innoculation.

La forme sporulée de C. tetani va germiner dans l’effraction cutanée (forme végétative), se
développer et sécréter 2 toxines: la TETANOSPASMINE et la tétanolysine.

-Tétanolysine: hémolysine ne jouant aucun role dans la physiopathologie du tétanos.

-TETANOSPASMINE

LA TETANOSPASMINE

Elles est seule responsable de la symptomatologie du tétanos.

Il procède localement par passage intraneuronal de la toxine à partir des terminaisons

nerveuses sensitives, motrice ou bien neurovégétatives.

La toxine se fixe alors sur des récepteurs membranaires et est internalisée dans le neurone par
endocytose.

Une fois internalisée, la toxine est alors inaccessible aux antitoxines.

*nerfs sensitifs: pas d’action neurologique

*nerfs moteurs: progression rétrograde de la tétanospasmine vers les corps cellulaires des
motoneurones alpha de la corne antérieure de la moëlle.

Après transfert trans-synaptique, la toxine se fixe sur les terminaisons nerveuses des cellules de
renshauw et empèche l’activité inhibitrice de ces cellules.

Il y a donc une hyperactivité des cellules alpha, expliquant les symptômes du tétanos
(contractures musculaires et spasmes).

La tétanospasmine peut aussi entrainer une diminution de la force musculaire et une paralysie.

NB: les signes d’hyperactivité sympatique par blocage des synapses inhibitrices des
terminaisons sympatiques traduisent la dysautonomie tétanique (voir clinique)

LA CLINIQUE

Il existe différentes périodes:

1. Période d’incubation

2. Période d’invasion

3. Période d’état
Période d'incubation

- Correspond à la période entre l'inoculation et les premières contractures

-Durée variable: 2 à 60 jours

NB: période d’incubation courte (<7jours)= forme sévère.

Période d'invasion:

-Période entre le premier symptôme (trismus) et la généralisation des contractures (1-8 jours)

- Si la période d’invasion est inférieure à 48 heures: forme grave.

Le trismus: contracture des masséters, douloureuse, permanente, invincible, s’exagérant

lorsqu'on essaye de la vaincre, interdit l'alimentation solide puis liquide.

L’extension est progressive:

-Au pharynx
*Dysphagie indolore
*Stase salivaire
-A la face
*Faciès à l'aspect sardonique évocateur
*Commisure labiales attirees en bas et en dehors
*Rétrécissement des fentes palpébrale
*Surélévation des sourcils
*Plissement du front

FACIES SARDONIQUE

Rire sardonique avec

paralysie faciale
rire sardonique
-Au cou
*Raideur de la nuque
*Tension de la corde des sterno-cléido-mastoidiens

Période d'etat:
- Contracture généralisée et permanente en 2 à 3 jours
-Au tronc:
*Contracture des muscles paravertébraux
Attitude en opistothonos avec rachis en hyperextension
*Contracture des muscles abdominaux et thoracique (diaphragme!!!)
Limite l'amplitudes des mouvements respiratoires
Réalise un ventre de bois

-Aux membres
*Contracture prédominante
Sur les extenseurs aux membres inférieurs
Sur les fléchisseurs aux membres supérieurs
* Réflexes ostéo-tendineux vifs
*Absence du “Signe de Babinski”

OPISTOTHONOS (adulte, enfant et nouveau-né)

-Apyréxie
*Elle est de règle en l'absence de surinfection
- Evolution
*Fond de contracture permanente
*Recrudescence paroxystique spontanées ou provoquées
*Moindre stimulation: bruit, lumière, sons, etc…
*Risque de décès:
Par blocage thoracique
Par spasme glottique
-Dans le tétanos grave
*Pendant la phase d'état peut apparaitre un syndrome dysautonomique:
Fièvre
Sueurs
Tachycardie
Hypertension artérielle
Etat de choc par atteinte du systeme neurovégétatif

NB: la durée de l’affection va de 12 à 21 jours.

Pronostic

Il est basé sur l’évaluation du score de Dakar:

Facteurs 1 point 0 point

-Incubation < 7jrs > ou = 7jrs ou inconnu

-Invasion < 2jrs > ou = 2jrs

-Porte d’entrée Ombilicale, utérus Autres

Fracture ouverte, brulure

Chirurgie, injection IM

-Paroxysme Présent Absent

-Température > 38,4°C < ou = 38,4° C

-Pouls: - Adulte > 120/min <120/min

- N-né > 150/min <150/min

Interprétation du score de Dakar :

- entre 0 et 1 = pronostic bon

- entre 2 et 3 = pronostic réservé

- entre 4 et 6 = pronostic mauvais

Score de gravité du tétanos

Mollaret Cole et Score de Traitement Mortalité

Yougmann Dakar
Groupe I Forme 0-1 Pas de < 10%
fruste trachéo
Groupe II Forme 2-3 Trachéo 10-20%
moyenne syst.
Ventilation
Groupe Forme 4 Ventilation 20-40%
III grave et
5-6 curarisation > 50%

Formes cliniques

-Tétanos céphalique

-Tétanos localisé des membres

-Tétanos ombilical : il est de mauvais pronostic

-Tétanos post-abortum

Complications

- Respiratoires

*trachéo-bronchite

*Pneumonie

*Atéléctasie

*Syndrome de Mendelson
-Cardio-vasculaires: sont liés au syndrome dysautonomique

*Troubles du rythme

*Etat de choc

-Abdominales : ulcère de stress, iléus paralytique

-Oculaire : ulcère de la cornée

-Circulatoires : thrombose veineuse, embolie pulmonaire

-Mécaniques : luxation, fracture des vertèbres

-De décubitus : escarres, …

Traitement

-Prophylactique:

Il va se baser sur l’immunisation active par le VAT (anatoxine), sur l’immunisation passive par le
SAT (antitoxine) et sur un parage chirurgical parfait.

La vaccination complète comprend 3 injections de VAT en IM ou SC avec 4 semaines

d’intervalle, puis 2 injections de rappel: l’une à la deuxième année et l’autre à la cinquième
année.

L’immunisation par le VAT commence 1

semaine après la deuxième injection.
Il faut aussi vacciner toutes les femmes
aux CPN pour prévenir le tétanos
néonatal.

1Mois 2Mois 2ans après 5ans après

Tps 0
VAT
Inj 1 Inj 2 Inj 3 Rappel 1 Rappel 2
En pratique:

- VAT : 0,5ml en SC chez l’adulte et l’enfant

- SAT : 1500 à 3000UI chez l’adulte et 1500UI ou moins chez l’enfant

TRAITEMENT DU TETANOS DECLARE

-Principes de traitement

*Isoler le malade dans une chambre noire et calme, bien aéré.

*Donner des myorelaxants (diazépam)

*Respiration assistée

*Sérothérapie antitétanique

*Trachéotomie si nécessaire

NB : le traitement du tétanos déclaré est lourd et ne peut avoir du succès que si on a une
équipe dynamique, consciente et entraînée.

Ce traitement comprend aussi:

-Le maintien des voies aériennes

-Administration précoce et convenable d’Ig humaine

-La neutralisation de la toxine non fixée

-Un bon parage chirurgical de la porte d’entrée si elle est connue

-Une sédation

-Contrôler les contractures avec un myorelaxant

-Contrôler l’équilibre hydroéléctrolytique

-Contrôle de l’infection intercurrente

En pratique :

-Mettre le malade loin de toute stimulation susceptible de déclencher une contracture

-Intubation ou trachéotomie pour contrôler sa respiration, avec ventilation assistée et

oxygénothérapie

-Sonde naso-gastrique pour alimentation

-Sonde vésicale pour la diurèse

-Canule rectale pour éviter le météorisme

-Équipe permanente pour la physiothérapie respiratoire et le changement de position

-Parage chirurgical de la porte d’entrée avec l’eau oxygénée. Parfois on injecte le SAT dans la
plaie

-Lutter contre la douleur

-SAT: 3000 en IVDL

-Traitement des contractures : DIAZEPAM 10 à 20mg toutes les 4heures; donner 5 à 10mg si le
paroxysme survient avant la nouvelle injection.

Chez l’enfant: 10 à 15mg/kg/jours

Nouveau-né : jusqu’à 50mg/kg/jours

Péni G : 2 000 000 UI en IV chaque 6 heures ou Métronidazole: 500mg/6 heures

- À la sortie rappelez au malade le schéma de la vaccination antitétanique

CALENDRIER VACCINAL DE LA RD CONGO
• A la naissance: BCG + VPOo

• A la 6e semaine: VPO1 + DTCoq1 + HepB1

• A la 10e semaine: VPO2 + DTCoq2 + HepB2

• A la 14e semaine: VPO3 + DTCoq3 + HepB3

• A 9 mois: VAR-AA

III. FIEVRE ET CHIRURGIE

1. Généralités

2. Causes de fièvre postopératoire

3. Infection postopératoire (IPO)

4. Mécanismes des infections au site postopératoire

1. Les généralités

Fièvre en postopératoire ne veut pas dire nécessairement une infection

Infection postopératoire: principale cause de morbidité et de mortalité

Chez nous: 23,1% des malades font le paludisme en postop*.

* Ahuka O. Longombe et Ukumu V. Malaria : sérieuse complication post – opératoire en milieu rural tropical ? Afr.
Med. 1989 : 28,276 (349-353).

Causes de fièvre postopératoire dans le temps

Les five ‘Ws’:

1. Wind: infections des voies respiratoires

2. Water: infection des voies urinaire

 3. Wound: infection de lapie opératoire

4. Walk: thrombophlébite

5. Wonder drugs:’ abus’ des medicaments s’exprimant par une sensibilité.

Il faut situer toute fièvre psotopératoire dans le temps:

-48 premières heures: atélectasie (wind) par manque d’une inspiration profonde à cause de la
douleur.

-3-5 jpo: infection urinaire (Water) associée souvent au sondage vésical

-5-7 jpo: infection de la plaie opératoire (wound) avec la présence des signes locaux

-Thrombophlébite des veines profondes peut survenir à n’importe quel moment (Walk). La
douleur est située au niveau des mollets avec tuméfaction. Il faut aussi penser aux phlébites
superficielles dues aux accès veineux pour les perfusions

-Hypersensibilité aux médicaments (“wonder drugs’) peut survenir à n’importe quel moment
exprimée par la fièvre, urticaire, prurit et aisément contrôlé par les antihistaminiques.

2. Causes de fièvre postopératoire précoce

1. Paludisme

2. Infection postop

3. Maladie thrombo-embolique

4. Déshydratation

5. Transfusion sanguine

6. Allergie médicamenteuse

3. Infection postopératoire

1. Au site opératoire:

- en surface

-en profondeur

2. A distance:
 -urinaire

-veineuse

-respiratoire

-bactériurie

Mécanisme: contamination peropératoire par des germes du patient ou de l’équipe

chirurgicale.

L’Incidence est fonction:

-Type de chirugie

-Facteurs liés à l’hôte

-Hospitalisation

4. Mécanismes des infections au site postopératoire

Contamination Porte d’entrée Germes

Peropératoire Patient S. Aureus

Peau Streptocoques

Infection préalable à distance

Postop immédiat Equipe chirurgicale Bacilles Gram-

Greffe septique Dents, urines, TD, peau

IV. ANTIBIOPROPHLAXIE EN CHIRURGIE

L’antibioprophylaxie *ABP+ c’est l’administration de l’antibiotique *ATB+ avant la contamination
potentielle du fait d’une situation à risque au cours d’un geste chirurgical.

L’ABP ne s’applique qu’aux chirurgies propre-cotaminées et contaminées ; en chirurgie propre

elle n’est justifiée que si le risque d’infection est élevé.

Pour la chirurgie « sale », l’infection est déjà en place et relève d’une antibiothérapie curative
dont les règles sont différentes notamment en terme de durée de traitement
TYPES DES PLAIES EN CHIRURGIE
la classification d’ALTEMEIER permet de repartir les
interventions chirurgicales (plaies) selon le risque de
contamination et d’infection post-opératoire.
But de l'antibioprophylaxie chirurgicale

-La prévention de l'infection postopératoire, mais pas le traitement d'infections distales (autres
sites que le site chirurgical) ni la prévention d'infections nosocomiales.

- Les antibiotiques servent principalement à diminuer l'inoculum bactérien de telle sorte que les
microorganismes restants puissent être éliminés par les mécanismes de défense naturels du
patient.
Indications de l’antibioprophylaxie

-Procédures avec un risque élevé d'infection = chirurgie propre-contaminée et contaminée ;

-Chirurgie avec implantation de matériel prosthétique ;

-Chirurgie propre si le risque d’infection est élevé;

-Procédures pour lesquelles les conséquences d'infections sont très sévères.

Les facteurs du risque infectieux :

1. Type d’intervention

2. Age >60 ans

3. Dénutrition

4. Durée et horaire de l’intervention

5. Diabète, obésité, dénutrition

6. 6. Durée hospitalisation en préopératoire

7. Environnement peropératoire

8. Risques infectieux particuliers: AB antérieurement, réinterventions, ‘immunodéprimés’

Principes de base de l’ABP

• Utiliser une ABP qui a fait ses preuves dans la réduction du taux d’ISO

• L’ABP idéale doit répondre aux propriétés suivantes :

- monothérapie ;

- bonne tolérance ;

- prix bas ;

- bactéricide ;

- faible induction de résistance ;

- spectre étroit couvrant les bactéries contaminant habituellement le site opératoire ;

durée la plus courte possible (per-opératoire, parfois 24heures, exceptionnellement 48
heures)
 - utilisation par voie IV car permet d'obtenir des concentrations tissulaires adéquates de
façon fiable (exception: administration orale en cas de chirurgie du côlon).

- l’emploi par voie locale….> un apport des grandes quantités d’ATB dans le foyer

opératoire(efficacité clinique théorique): pas de preuves.

- Pour permettre l’obtention d’une concentration sérique et tissulaire de l’ABP

bactéricide au moment de l’incision, la première dose doit être administrée par voie IV,
30 à 60 minutes avant l’incision, et au mieux quelques minutes avant l’induction de
l’anesthésie.

- Les concentrations sériques et tissulaires efficaces de l’ABP doivent être maintenues

tout au long de l’intervention chirurgicale et quelques heures après la fermeture.

PREVENTION DES IPO

• La première mesure préventive consiste au respect absolu des mesures d’hygiène péri-
opératoire ;

• la seconde mesure réside dans l’utilisation raisonnée de l’ABP;

• Aussi, la connaissance par le chirurgien du taux d’infection de leur service a un impact

sur la réduction de ce taux.

• Cependant, sans le respect absolu des mesures d’hygiène péri-opératoire, sans le lavage
des mains avant l’intervention, l’ABP n’est qu’illusoire.

V. INFECTION POST-OPERATOIRE
1. INTRODUCTION

2. GENERALITES :

- TYPES D’INFECTIONS POST-OPERATOIRES

- SOURCES DE CONTAMINATION

- FACTEURS DE RISQUE D’IPO

- EVALUATION DU RISQUE D’IPO

 PREVENTION DE L’IPO
Introduction

On trouve des bactéries pathogènes dans plus de 90% des plaies opératoires lors de la
fermeture, quelle que soit la technique chirurgicale et quelle que soit l’environnement.

Les ISO (Infection au Site Opératoire) représentent la deuxième cause d’infection nosocomiale
après l’infection urinaire.

C’est une cause majeure de morbidité, de mortalité post-opératoire et de dépense de santé.

On estime que des telles infections affectent 2 à 5% de tous les patients opérés et représente
environ ¼ de toutes les infections nosocomiales.

Généralités

-Types d’infections post-opératoires

Les infections post-opératoires sont des infections se développant suite à un acte chirurgical. Il
faut faire la distinction entre les notions colonisation c’est-à-dire présence des germes sans
signes cliniques et infection, et entre les termes infections superficielle de l’incision et infection
profonde de l’incision.

a. Infection superficielle de l’incision

-Siège : la peau et le tissu SC au niveau de l’incision

-Délai : dans les 30 jours qui suivent l’intervention

-Critères : au moins un des critères suivants est observé:

*pus avec ou sans confirmation bactériologique;

* la culture du liquide ou du tissu superficiel prélevé au niveau de l’incision est positive;

*la plaie présente le quadrilatère de CELSE (il faut ouvrir cette plaie). Ce critère est est
supprimé si la culture sur cette plaie est négative.

b. Infection profonde de l’incision(fascia et muscle)

-Siège: tissus mous de l’incision

-Délai: dans les 30 jours post-opératoire si aucun matériel prothétique n’est implanté ou dans
l’année si un implant a été laissé en place et si l’infection semble en rapport avec l’intervention.

-Critères : un seul suffit

*pus;

*déhiscence spontanée des partie profondes de l’incision ou ouverture délibérée par le

chirurgien qui remarque : une fièvre, une douleur ou sensibilité localisée(ce critère est
supprimé si la culture au niveau de la plaie est négative).

*abcès ou mise en évidence d’une infection profonde par un examen macroscopique pendant
une réintervention ou par un examen histologique et/ou radiologique.

NB : une extension ou une complication d’une infection existante suite à une manipulation
technique ou chirurgicale ne doit être considérée comme une infection nosocomiale que si un
nouvel agent pathogène ou un changement manifeste des symptômes sont trouvés.

c. Infection de l’organe ou de l’espace du site opéré

-Siège : toutes les parties de l’anatomie, autre que l’incision, ouvertes ou manipulées pendant
l’intervention.

-Délai: dans les 30 jours post-opératoires si aucun matériel prothétique n’est implanté ou dans
l’année si un implant a été laissé en place et si l’infection semble en rapport avec l’intervention.

Critères: au moins un est requis :

*Pus provenant du drain au contact de l’organe ou de l’espace;

*Germe isolé à partir d’une culture d’un liquide ou d’un tissu prélevé aseptiquement et
provenant de l’organe ou de l’espace;

*Abcès ou mise en évidence d’une infection de l’organe ou de l’espace par un examen

macroscopique pendant une réintervention ou par l’examen histologique ou radiologique;

NB : le diagnostic de toutes ces infections post-opératoires doit être posé par le praticien en
charge.

Source de contamination

En cas de chirurgie dite « propre contaminée ou contaminée », les

micro-organismes seront avant tout de source endogène, alors
que pour la chirurgie « propre », les sources exogènes ont une
importance relativement plus grande.

FACTEURS DE RISQUE D’ISO

Il existe des facteurs très contrôlables par le chirurgien (fautes d’asepsie, lacune dans
l’organisation du bloc opératoire), et ceux qui le sont moins ou pas du tout (l’état général du
malade, la septicité du cas, la durée de l’intervention). Ces 3 derniers facteurs influencent
significativement la survenue de l’ISO.
EVALUATION DU RISQUE D’IPO

Elle permet de dire si oui ou non une ABP est justifiée

La classification traditionnelle des plaies opératoires ne peut pas être employé pour identifier
les patients à haut risque et tous les patients chirurgicaux reçoivent la même
antibioprophylaxie quel que soient les facteurs de risque qu’ils présentent.

Les épidémiologistes du CDC (Center of Diseases Control) ont développé un index de risque
utilisant la classification traditionnelle des plaies opératoires (classification d’ALTEMEIER), le
score de la société américaine d’anesthésiologie (ASA) et la durée de l’intervention.

Cet index de risque permet de mieux prédire le risque de survenue d’ISO que le système
traditionnel de classification des plaies opératoires et peut être employé pour une grande
variété des procédures chirurgicales

Score ASA ou « physical status score »

-ASA 1 = patients sains (sans atteinte organique, physiologique, biochimique ou physique) ;

-ASA 2 = patients avec atteinte systémique légère (ex. légère hypertension, anémie, bronchite
chronique légère) ;
-ASA 3 = patients avec atteinte systémique sévère, pas très invalidante (ex. angine de poitrine
modérée, diabète stabilisé, hypertension grave, décompensation cardiaque débutante) ;

-ASA 4 = patients avec atteinte systémique invalidante, représentant une menace constante
pour leur vie (ex. angine de poitrine au repos, insuffisance systémique prononcée (pulmonaire,
rénale, hépatique, cardiaque) ;

- ASA 5 = patients moribonds : une survie de plus de 24 heures est improbable, avec ou sans
intervention

NB : Ce score allant de 1 à 5 est un bon indicateur de la probabilité de mortalité péri-

opératoire globale. S’il est supérieur ou égal à 3, il est également considéré comme un facteur
de risque pour les infections des plaies opératoires.
 Classification de la NRC

PREVENTION DES IPO

-La première mesure préventive consiste au respect absolu des mesures d’hygiène péri-
opératoire ;

-la seconde mesure réside dans l’utilisation raisonnée de l’ABP;

- Aussi, la connaissance par le chirurgien du taux d’infection de leur service à un impact sur la
réduction de ce taux.

Cependant, sans le respect absolu des mesures d’hygiène péri-opératoire, sans le lavage des
mains avant l’intervention, l’ABP n’est qu’illusoire.

Infections nosocomiales

-Infections acquises 48h après hospitalisation, éléments apparaissant comme fautes

professionnelles du corps médical.

-Infections acquises à l’hopital ou dans tout établissement de soins et contractée par les
malades et /ou le personnel soignant.
FAIRE UN PROGRAMME OPERATOIRE

• Patients diabétiques d’abord

• La chirurgie ambulatoire très tot

• Cas majeurs avant les mineurs

• Cas sales à la fin

VI. CHIRURGIE ET SIDA

La plupart des transmissions soignant-soigné

-Au cours d’interventions chirurgicales, obstétricales ou dentaires

-VHB > VHC > VIH

3 conditions :

-Virus circulant chez le soignant

-Blessure du soignant ou état cutané particulier (dermatite suintante)

-Contact direct entre le sang ou les liquides biologiques du soignant et les muqueuses, une
blessure ou une plaie opératoire du patient

La grande majorité des soignants pas de risque pour les patients car pas de procédures dites
« invasives » où risques d’exposition au sang et de recontacts importants .

Estimation du risque

Risque de transmission d’un chirurgien VIH+ lors d’une intervention chirurgicale

=1 transmission du VIH pour 42 000 à 420 000 interventions pratiquées par un chirurgien VIH+

Facteurs associés à une transmission soignant – soigné

Estimations de risque = risques moyens qui varient en fonction du type d ’intervention réalisée,
du virus en cause, de la charge virale du chirurgien.

-Type d ’intervention :

*caractère sanglant
*durée intervention

*gestes avec une visibilité réduite

*rôle opérateur principal / aide opérateur

Evolution de la charge virale dans le temps

100 Deficienc
Lymphadenopathie
090 Chronique Disfonction e
0
80 CD4+ cell Immune Systemiq
compte
0 subclinique ue
70
Cells/m

Immune
0
600
m3

50
0
40
Infection aigue

0
30 Virus viable dans le
corps
0
20
0
10
0 0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84

Temps
(mois)

• Type de virus risque de transmission soigné-soignant après exposition percutanée

– VHB 6% et 30%

– VHC 1,8% ou méta-analyse + récente : 0,5%

– VIH 0,3%

• Charge virale

– phase de séroconversion (VIH, VHC et VHB)

– phase terminale de Sida

– phase chronique : CV variable, très dépendante des traitements en cours

Précautions universelles

Quoi? Quand?
*Gants

-Manipulations de sang ou d'autres liquides biologiques

-Contact avec une muqueuse ou une peau lésée
-Manipulation d'objets souillés
-Tout abord vasculaire

*Masques et lunettes: projections possibles de sang ou d'autres liquides

*Blouses: projections possibles de sang ou d'autres liquides

*Lavage des mains: -immédiatement après retrait des gants

-immédiatement après souillure avec du sang ou d'autres liquides

Précautions supplémentaires

-Ne pas récapuchonner les aiguilles

-Recueillir les aiguilles et objets tranchant dans des conteneurs rigides prévus à cet effet

-Ne pas transmettre de main à main d'objets piquants ou tranchants

-Envisager le port de doubles gants

-Envisager un changement de gants toutes les deux heures lors d'intervention prolongée

Matériaux biologiques à risque de transmission du VIH

-Sang et liquides souillés par du sang

-Sperme, sécrétions vaginales

-Tissus

-LCR

-Liquide synovial, pleural, péritonéal, péricardique, amniotique

Mesures à prendre en cas de contamination

-Laver - désinfecter (chlorhexidine)

-Consulter

-Obtenir sérologies du "donneur": VIH-1 et 2, AgHBs

-Obtenir sérologies de la personne exposée à 0, 3 et 6 mois: VIH, AgHBs, AcHBs,

-Penser à l'hépatite B

-Envisager traitement anti-VIH

-Rapports sexuels protégés pendant 3 mois, abstention de don du sang pendant 6 mois

Traitement anti-VIH

Situation Traitement

Exposition d'une peau saine Pas de traitement

Exposition d'une muqueuse AZT, [Retrovir] 2x250 mg/j

ou d'une peau lésée, blessure + Lamivudine

superficielle sans saignement [3TCÔ ] 2x150 mg/j, pendant 4 semaines

Exposition percutanée à risque: AZT,[Retrovir] 2x250 mg/j + Lamivudine, 2x150 mg/j

+ Indinavir, 3x800 mg/j, pendant 4 semaines

Exposition percutanée à risque

Facteurs de risque de séroconversion après une exposition percutanée accidentelle au VIH chez
des membres de personnel hospitalier.

Facteurs de risque Risque relatif Intervalle de confiance (95%)

Blessure profonde 16.1 6.1-44.6

Sang visible sur l'objet contaminant 5.2 1.8-17.7

Aiguille ayant été utilisée pour une ponction veineuse 5.1 1.9-14.8

ou artérielle

Infection au VIH avancée 6.4 2.2-18.9

Traitement à l'AZT après exposition 0.2 0.1-0.6

LES RISQUES DE CONTAMINATION - LEUR PRÉVENTION PROFESSIONNELLE

Dans la pratique il faut observer les règles suivantes :

*ne pas recapuchonner les aiguilles

*ne pas dégager à la main les aiguilles des « vacutainers » ou des seringues

*toujours recueillir les objets piquants et tranchants dans des containers adaptés

*porter des gants toutes les fois où l'on aura un contact avec du sang, des liquides organiques
des muqueuses ou avec des surfaces ou du matériel souillé ou lorsque les mains sont lésées;

*Plus particulièrement en ce qui concerne les chirurgiens:

-continuer à pratiquer ou revenir à la technique du «no touch»

-port systématique du masque,

-d'une double paire de gants (changement de la paire superficielle toutes les une à deux
heures),

-d'une casaque imperméable (et non pas en coton)

-et de lunettes protectrices.

*Eviter les projections solides (esquilles osseuses) et surtout liquides (aspiration systématique
du champ opératoire lavage prudent sans pression non éclaboussant).

*Précautions dans la manipulation des instruments contondants (mise en garde verbale lors de
l'échange du matériel)...

*Pour tout le personnel se laver les mains avant et après chaque soin et immédiatement après
un contact avec du sang ou du liquide biologique en utilisant de l'eau et du savon puis de l'eau
de javel ou de l'alcool à 70°.

*Pour le matériel en cas de projection de sang ou de liquides biologiques décontaminer

immédiatement sur place avec de l'eau de javel.

*Pour le linge effectuer les procédés habituels de lavage (chauffage à 70° pendant 25 minutes
utilisation d'eau de javel si le lavage est pratiqué à basse température).

• Le transport du linge souillé doit être effectué dans des sacs à la solidité éprouvée
hermétiquement clos.

• Toutes les manipulations de linge sale doivent se faire avec une surblouse et des gants
CONDUITE A TENIR EN CAS D'ACCIDENT AVEC EXPOSITION AU SANG OU A DES PRODUITS
BIOLOGIQUES

- Les soins immédiats :

*En cas de piqûre ou de blessure : faire saigner la lésion, nettoyer à l'eau ou au savon, rincer
désinfecter (javel diluée à 1 / 10e ou alcool à 70°);

*En cas de projection sur les muqueuses rincer abondamment à l'eau;

*En cas de contact avec une peau lésée nettoyer à l'eau et au savon puis désinfecter
(polyvidone iodée chlorhexidine).

*Dans tous les cas l'accident même bénin doit être notifié sur le cahier d'infirmerie démarche
minimale permettant de préserver les droits ultérieurs de la victime en cas de complication.

• Au moindre doute une déclaration officielle d'accident du travail doit être effectuée
accompagnée d'un C.M.I. (certificat médical initial) décrivant les lésions et leurs
éventuelles conséquences.

• Le statut sérologique du patient dont le sang a pu être contaminant doit être si possible
examiné.

• Si le patient est infecté par le VIH ou s'il existe une forte présomption d'infection par le
VIH une sérologie doit être prescrite à la victime (première sérologie avant le 8e jour qui
suit l'accident puis contrôles à six semaines, trois mois, six mois et un an).

• Bien qu'il n'y ait pas d'argument prouvant son efficacité un traitement prophylactique
par l'AZT peut être éventuellement prescrit à condition que l'accident soit récent (moins
de 4 heures); cette décision doit être discutée avec un spécialiste de l'infection VIH. La
prescription d'AZT impose une contraception efficace.

Complications chirurgicales du SIDA

1. Maladies anales

-Condylomes Warts

-Les infections périanales

-Ulcération périanale

-Néoplasie périanale

-Incontinence fécale
2. Abdomen aigu chez le sidéen

-Appendicite aiguë

-Colite infectieuse

-Infection à mycobacterium aviaire intracellulaire

-Lymphome Non-Hodgkinien

3. Autres pathologies et actes

-Cholangite

-Lymphome

-Splénectomie
CINQUIEME CHAPITRE: LES BRULURES CUTANEES GRAVES
1. Introduction
2. Classifications et catégories
3. Etiologies
4. Anatomie Pathologique
5. Etude clinique
6. Aspects particuliers
7. Prise en charge et Pronostic

I. INTRODUCTION

Les brûlures cutanées réalisent une lésion tissulaire provoquée par la chaleur sous toutes ses formes. Par
leur fréquence, par les troubles généraux qu'elles engendrent, par les problèmes thérapeutiques
généraux et locaux qu'elles soulèvent elles constituent l'un des chapitres les plus vastes et les plus
étudiés de la pathologie chirurgicale.

Une "brûlure cutanée grave": c'est toute brûlure néces-sitant une surveillance médicale du fait de son
étendue (plus de 10-15 % de surface brûlée), de sa profondeur (II-IIIè degré) et de l'âge du patient, soit
par la présence d'autres lésions concomittantes à l'accident ou antérieures (lésions osseuses, contusion
abdominale, problèmes respiratoires,...); soit enfin, à cause de la région atteinte (région articulaire,
orifice naturel,...).
La brûlure électrique est d'emblée considérée comme grave.

Définition

Lésions tissulaires provoquées par la chaleur.

Destruction du revêtement cutané et parfois des structures sous-jacentes par un agent

thermique, électrique ou chimique.

Rupture de la barrière cutanée protectrice.

STRUCTURE DE LA PEAU

Epidermis

Papillary portion
Sebaceous gland

Dermis

Subdermal plexus
Sweat gland
Fat lobules
Subcutaneous
Blood vessels tissue

• Brûlures <…….>Gelures

Intérêt:

- Augmentation fréquence

- Existence des troubles généraux

- Problèmes thérapeutiques: locaux et généraux

Brûlure cutanée grave

Exige une surveillance médicale pour des raisons suivantes:

-Etendue: 10-15 %

-Profondeur: 2è ou 3è degré

-Age

-Présence des lésions associées

-Siège

-Brûlure électrique

II. CLASSIFICATIONS ET CATEGORIES

Il existe plusieurs facons de classifier les brulures:

1. Selon DUPUYTREN décrivait six degrés selon la profondeur :

-1er degré: Erythème

-2è degré: Phlycytènes

-3è degré: Escarre

-4è degré (aponévrose), 5è (muscles) et 6è (os): CARBONISATION

Actuellement, on admet qu'en profondeur 3 degrés méritent d'être retenus:

- 1er et 2è degrés laissent intacte la couche profonde de l'épiderme
- 3è degré avec destruction du derme et de la totalité de l'épiderme.

2. Selon l’ouverture: brûlures fermées et brûlures ouvertes

3. Selon l’évolution:

-1er stade: Choc

-2è stade: Intoxication

-3è stade: Infection

-4è stade: Cicatrisation

Catégories

Groupe Adultes Enfants

Premier groupe 5-20% 5-10%

Deuxième groupe 20-30% 10-20%

Troisième groupe >30 % >20%

Fréquence élevée: enfants, alcooliques, épileptiques et diabétiques.

ELEMENT CAPITAL DU PRONOSTIC: ETENDUE

LES ETIOLOGIES

Les agents physiques:

1. Chaleur:

-par rayonnements (soleil), par contact des solides, liquides, gaz

- électricité

- radiations: rayons x, U.V., Rayon gamma.

2. Les agents chimiques: caustiques et les gaz toxiques.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE

LESIONS TEGUMENTAIRES

LESIONS VISCERALES

1. Lésions tégumentaires:

-Premier degré: correspond à l'atteinte superficielle de l'épiderme. C'est un érythème simple

caractérisé par une vasodilatation cutanée avec tuméfaction et diapédèse.
- Deuxième degré: il se caractérise par la formation des phlyctènes décollant l'épiderme entre la
couche cornée et la couche de malpighi. Le liquide qu'elles contiennent est du plasma
exsudé. Le fond des phlyctènes est formé par le corps papillaire du derme qui a les
 formations épidermiques intradermiques (glandes sudoripares, appareils pilo-sébacés)
qui sont encore intactes.

-Troisième degré: il se définit par une atteinte profonde de la peau avec formation d'escarres.
Toutes les formations épidermiques étant détruites, toute l'épaisseur de la peau et des tissus
atteints se transforme en une escarre après la chute de laquelle la cicatrisation ne peut
se faire que de la périphérie vers le centre et avec une grand lenteur.

-4è degré: aponévrose

-5è degré: muscles CARBONISATION
-6è degré: os

DESCRIPTION DES LESIONS TEGUMENTAIRES :

Premier degré: un érythème simple
Il correspond à l'atteinte superficielle de l'épiderme.
C'est un érythème simple caractérisé par une vasodilatation cutanée avec tuméfaction et
diapédèse.

Deuxième degré: phlyctènes

Il se caractérise par la formation des phlyctènes décollant l'épiderme entre la couche cornée et
la couche de Malpighi.
Le liquide qu'elles contiennent est du plasma exsudé.
Le fond des phlyctènes est formé par le corps papillaire du derme qui a les formations
épidermiques intradermiques (glandes sudoripares, appareils pilo-sébacés) qui sont encore
intactes.

Troisième degré: escarres.

Il se définit par une atteinte profonde de la peau avec formation d'escarres.
Toutes les formations épidermiques étant détruites, toute l'épaisseur de la peau et des tissus
atteints se transforme en une escarre
Après la chute de cette escarre la cicatrisation ne peut se faire que de la périphérie vers le centre
et avec une grande lenteur.
Quatrième degré: brûlures de l’aponévrose
Cinquième degré: brûlures des muscles
Sixième degré: brûlures des os
……..> CARBONISATION

En fait au stade initial, la profondeur de la brûlure est souvent bien difficile à préciser.

2. Lésions viscérales:

Au niveau de la plupart des viscères, on trouve des lésions assez semblables: hyperémie,
congestion, infarctus hémorragiques.

Des lésions particulières ont été décrites au niveau de certains organes:

- lésions gastroduodénales: ulcère de Curling (2- 10jrs)

- lésions encéphaliques

- lésions rénales: lésions de néphrites.

ETUDE CLINIQUE

Cette étude pose deux problèmes distincts, chacun d'eux étant évolutif:

- brûlure lésion locale

- brûlure maladie générale.

BRULURE: MALADIE LOCALE.

1) la profondeur

2) l'étendue: la règle des "neuf" de Wallace est pratique (pour les adultes):

- 9 % tête et cou ou chaque membre supérieur

- 18 % pour chaque membre inférieur ou chaque face du tronc

- 1 % pour les organes génitaux externes

3) le pronostic:

- les brûlures superficielles vont regresser en quelque jours.

- les phlyctènes ont une régénération rapide; en 10 - 15 jours, un nouvel épiderme

apparaît, mais il reste le plus souvent blanchâtre, cicatriciel, trace indélébile de la
brûlure.
 - les escarres: la réparation spontanée ne se fait que par voie centripète; l'évolution locale
est dominée par l'infection, elle est pratiquement inévitable.

En outre, ces brûlures profondes laissent des cicatrices de très mauvaise qualité. Ces cicatrices
ont tendance à devenir chéloidiennes.

Pour les enfants

-Tête et cou: 4x7

-MS: 2x7

-Tronc: 2x7x2

-MI: 2x7x2

-Organes génitaux: 2

Règle de neuf
• Bien la maîtriser
On utilise aussi la Table de Lund pour calculer la surface brulée

BRULURE : MALADIE GENERALE

• Phase de choc

• Phase de toxémie

• Phase de réparation

Les phénomènes généraux des brûlures graves évoluent en 3 périodes:

1) La phase de CHOC

C'est un stade inconstant qui apparaît dans les 24 premières heures. Il présente 2 moments qui
peuvent être graves:

- immédiatement après l'accident, favorisé par une douleur excessive

- après un intervalle libre durant lequel il est masqué par des phénomènes compensateurs.

La caractéristique de cette période est la perte liquidienne locale.

Cliniquement:

Le blessé présente un aspect grave: sueurs, refroidissements, dyspnée importante. La soif est
intense et très souvent le sujet vomit. La température est basse. Le pouls petit et rapide. La
tension artérielle est basse ou quelque fois normale.
Biologiquement:

- Hématocrite : après chaque 3 heures -> hémoconcentration

Le problème essentiel est la diminution du sang circulant due à la déperdition de plasma au

niveau des brûlures. Il existe en outre une exsudation oedémateuse dans le tissu cellulaire sous-
cutané.

2) La phase de TOXEMIE

C'est une véritable maladie des brûlés ou choc secondaire des brûlés. Elle s'étend
théoriquement du 2è au 8è jour. C'est la période de réabsorption des oedèmes.

Cliniquement:

A l'amélioration habituelle de l'état du blessé vers la 24è heure fait suite une aggravation
progressive:

- torpeur ou somnolence pouvant aboutir au coma

- fièvre qui monte rapidement

- oligurie avec albuminurie et cylindrurie.

Biologiquement:

Il existe de graves perturbations dont la plus importante est la DEPERDITION PLASMATIQUE.

L'hyperperméabilité capillaire au niveau de la zone brûlée entraîne une perte d'eau par les
phlyctènes et un appel d'eau dans les zones brûlées, ce qui se traduit par:

- des troubles du métabolisme azoté:

* dans le sang: augmentation de tous les composés azotés (polypeptides)

* dans les urines: la perte azotée est souvent importante, 25 à 30 g par jour, ce qui ajouté aux
déperditions de la brûlure entraîne des spoliations énormes.

- des troubles du métabolisme du sel:

* hypochlorurémie

* hypochlorurie

- des troubles du métabolisme des glucides:

* hyperglycémie

- des troubles de la R.A (réserve alcaline): abaissement avec légère baisse du pH.
L'évolution n'est pas favorable si l'étendue dépasse 25 à 40 %.

3) La phase de REPARATION

Les oedèmes sont réabsorbés souvent assez lentement. Les phénomènes généraux liés à cette
période dépendent des complications locales et de l'infection.

L'infection des surfaces brûlées est liée à la profondeur de la brûlure car l'élimination de
l'escarre est lente et l'infection marginale gagne le derme profond.

Les germes en cause sont variables: staphylocoque, mais parfois pyocyanique ou anaérobies. Le
tétanos peut également venir compliquer l'évolution d'une brûlure.

En l'absence d'un traitement correct s'établit une suppuration interminable entraînant des
troubles de l'E.G. et réalisant le syndrome général tardif des brûlures qui se caractérise par:

- des grandes oscillations thermiques avec parfois une hémoculture positive.

- une anémie d'autant plus précoce et plus sévère que la surface brûlée est plus étendue

- des oedèmes de type carentiel avec amaigrissement, troubles digestifs et diarrhée.

- biologiquement: hypoprotéinémie et hypovitaminose globale.

Quelques aspects cliniques des brûlures

1) Suivant le siège: - face - cou - cuir chevelu

2) Suivant la cause: - électricité - rayons X

TRAITEMENT DES BRULURES ETENDUES

Le traitement doit viser:

- à prévenir l'infection

- à réanimer le brûlé

1. Le traitement local

-apprécier d'abord l'étendue de la brûlure et faire un schéma

-la profondeur est souvent difficile à apprécier immédiatement. Le problème immédiat est
davantage celui de l'importance de l'exsudation que celui de la réparation secondaire.
 -localement: faire nettoyage et le pansement en salle d'opération. Se contenter d'un simple
nettoyage au sérum physiologique d'abord, puis avec une solution d'ammonium
quaternaire.

Deux méthodes de traitement:

1) La méthode ouverte avec exposition à l'air:

Après poudrage avec un antibiotique, le brûlé est couché nu dans des draps stériles sous un
cerceau

- Air stérilisé dans la chambre : difficile à obtenir

2) La méthode occlusive avec pansement:

-cerner les brûlures avec un antiseptique type mercurochrome

-appliquer sur la brûlure soit un tulle gras, ou mieux des compresses imprégnées de
pommade antibiotique.

- par dessus, mettre une bonne épaisseur de compresses

-la contention est assurée par des bandes velpeau. Pour les brûlures des membres,
immobiliser en position de fonction.

2. Le traitement général

Immédiatement:

- calmer la douleur et l'anxiété: morphine, dolantine

- traiter le choc s'il existe

- examens de départ: G.S, Hb, urée, glycémie, ionogrammes et taux des protides totaux.

- mise en place d'une sonde vésicale

- faire une S.A.T. (sérothérapie antitétanique)

- commencer d'emblée un traitement antibiotique.

Les liquides employés:

- Eau et les électrolytes apportés sous forme de:

* Sérum glucosé à 10%

* Sérum bicarbonaté
* Sérum physiologique

* KCl et chlorure de sodium (NaCl)

*Le mixte

*Lactate Ringer

- Le plasma

- Les albumines humaines en solution à 5 %

- Le sang total isogroupe.

LA CONDUITE DE LA REANIMATION

1) Les premières 24 heures:

Calcul de la quantité de liquide à administrer (selon EVANS):

= 2 ml x poids x % de brûlure + 2.000 ml ration de base (R.B.) +-1/2 macromolécules

Un brûlé de 60 kg à 20% recevra 4.400 ml : (1/2 électrolytes +1/2 macromolécules)

Se rappeler si la valeur de la surface brûlée dépasse 50%.

La première moitié est injectée dans les huit premières hures et le reste plus lentement dans les
heures restantes.
Surveillance du brûlé: pouls, température, respiration, diurèse horaire.

2) Le lendemain

Faire effectuer de nouveaux examens biologiques, en particulier un ionogramme et une R.A.

En principe, réduire l'apport en liquides et électrolytes de la moitié, se baser sur la diurèse:

- Diurèse aux environs de 50cc/h: réduire de

moitié

- Diurèse > 100cc/h : ralentir

- Diurèse < 30cc/h : augmenter

3) Le 3è jour

Dans les cas favorables, la crise urinaire doit se produire.

Etablissement minutieux du bilan hydrique en comparant les entrées et les sorties.

Nouveau dosage des électrolytes.

Diminuer au maximum l'apport hydrique car risque de surcharge et d'oedèmes.

Surveiller: T.A, peau, langue, veines.

L'alimentation est très importante et doit prendre la relève en fournissant au brûlé une ration
calorique et protéique suffisante: 2-3000 calories.

4) Du 3è - 7è jour

Réanimation légère

Faire vers le 6è jour un bilan électrolytique et suivant les résultats corriger les défaillances ou
s'abstenir.

5) A partir du 8è jour

Le problème redevient local.

Déterger et greffer le plus rapidement possible

Pansement sous anesthésie générale simple et préparation des zones à greffer.

En attendant la greffe qui sera faite précocement et en même temps si possible, hydrater
correctement le brûlé.

Suralimentation et au besoin petites transfusions.

Le pronostic de la brûlure

SCORE DE BAUX= Age + Surface brûlée

Score % de survie Pronostic

< 50 100 Bon

<75 90 Réservé

<100 35 Grave

100-125 20 Mort

Séquelles : cicatrice retractile

Prévention: immoboliser le malade dans la position de function.

Bien positionner le malade

Cicatrice rétractile
SIXIEME CHAPITRE : L’ONCOLGIE GENERALE

Définition:

Les tumeurs sont des réactions tissulaires dans lesquelles la prolifération exagérée des éléments
joue un rôle prédominant et aboutit à une surproduction tissulaire.

Autrement dit c'est une masse tissulaire en excès constituée par une prolifération tissulaire ou
cellulaire anormale échappant aux mécanismes de régulation de l'organisme.

Il existe deux sortes de tumeurs: les tumeurs bénignes et les tumeurs malignes qui diffèrent par
leurs caractères cliniques, macroscopiques et histologiques. Il faut ajouter une 3è sorte appelée
tumeur à malignité mitigée (mm).

La métastase, ou tumeur secondaire, est une localisation cancéreuse secondaire par

dissémination (à distance du foyer tumoral primitif, essentiellement par voie vasculaire sanguine
ou lymphatique) de cellules tumorales provenant du foyer primitif ou même d'un foyer
secondaire.

Classification des tumeurs

D’après les tissus, on distingue :

• TISSUS MESENCHYMATEUX

• TISSUS EPITHELIAUX

• TUMEURS MIXTES

I. TISSUS MESENCHYMATEUX

Tissu Tumeur bénigne Tumeur maligne

Tissu conjonctif commun

1. Fibrome 1.Fibrosarcome

2. Fibrome desmoïde: m.m.

3. Fibrome nasopharyngien: m.m.

Tissu adipeux

1. Lipome 1.Liposarcome
Tissu cartilagineux

1. Chondrome 1.Chondrosarcome

2. Chondroblastome bénin. 2. Chondrosarcome malin

Tissu osseux

1. Ostéome 1.Ostéosarcome

Tissu musculaire lisse et strié

1. Léiomyome 1.Myosarcome

2. Rhabdomyome

De la synoviale

1. T-xanthomateuse à cellules géantes 1.Synovialosa=synovialome malin

Tissu nerveux

1. Ganglioneurone 1.Sympathomes embryonnaires

2. Neuroplexiforme

3. Neurofibrome

4. Neurinome= Schwannome

Des vaisseaux 1.Hémangioendothéliome malin. 1. Hémangioendothéliosa

2. Lymphangiome 2.Lymphangiosa

Système réticulo-endothélial

1. Lymphome bénin hiostiocytaire (Rate) 1.Lymphosa

2.Réticulosa

3. Maladie de Hodgkin

II.TISSUS EPITHELIAUX

Peau (épithélium pavimenteux)

1. Papillomes, Polypes 2. Epithélioma =carcinome

Glandes

1. Adénomes 2. .Adénocarcinome

III. TUMEURS MIXTES

1. Tumeur mixte de la parotide

2. Adénofibrome du sein

3. Carcino-sarcome

4. Tumeur de WILMS du rein

TABLEAU

TISSUS T.B. T.M.

I.TISSUS MESENCHYMATEUX

1) Tissu conjonctif commun 1. Fibrome 1.Fibrosarcome

2. Fibrome desmoïde: m.m.

3. Fibrome nasopharyngien: m.m.

2) Tissu adipeux 1. Lipome 1.Liposarcome

3) Tissu cartilagineux 1. Chondrome 1.Chondrosarcome

2. Chondroblastome bénin. 2.Chondrosarcome

malin

4) Tissu osseux 1. Ostéome 1.Ostéosarcome

5) Tissu musculaire lisse strié 1. Léiomyome 1.Myosarcome

2. Rhabdomyome

6) de la synoviale 1. T-xanthomateuse à cellules géantes 1.Synovialosa

=synovialome

malin
7) Tissu nerveux 1. Ganglioneurone 1.Sympathomes

2. Neuroplexiforme embryonnaires

3. Neurofibrome

4. Neurinome= Schwannome

8) Des vaisseaux 1.Hémangioendo théliome malin. 1.Hémangioendo

théliosa

2. Lymphangiome 2.Lymphangiosa

9)Système réticulo- 1. Lymphome bénin hiostiocytaire 1.Lymphosa

(RATE)

2.Réticulosa

3.Maladie de

Hodgkin

II.TISSUS EPITHELIAUX

1.Peau (épithélium pavimenteux ) 1.Papillomes, Polypes

2.Epithélioma =carcinome 2.Glandes 3.Adénomes

3.Adénocarcinome

III. TUMEURS MIXTES

1. Tumeur mixte de la parotide

2. Adénofibrome du sein

3. Carcino-sarcome

4. Tumeur de WILMS du rein

TYPES DE TUMEURS

Les tumeurs bénignes

Elles sont circonscrites avec une limitation nette et une capsule d'enveloppe. Elles refoulent les
tissus voisins sans les envahir. Leur éxerèse chirurgicale est facile grâce au plan de clivage. Elles
ne récidivent pas. Elles tendent à reproduire les cellules du tissu au dépend duquel elles se sont
développées.

Les tumeurs à malignité atténuée (locale)= malignité mitigée (m.m)

Ce sont des tumeurs ayant une croissance locale infiltrante et destructrice et une forte tendance
à la récidive, mais ne donnent pas cependant de métastases.

Les tumeurs malignes

Carcinome = Epithélioma: tumeur maligne (T.M.) épithéliale)

Sarcome = tumeur maligne (T.M.) mésenchymateuse)

Elles sont formées d'éléments cellulaires irréguliers et leur caractère essentiel est l'anarchie.
Elles ne sont pas circonscrites, sans limites précises et sans frontières. Les tissus voisins sont
donc envahis. Le fait important est la possibilité d'essaimer à distance pour y engendrer des
cellules filles ou métastases. Après ablation, même complète, elles peuvent récidiver.

Caractéristiques anatomo-pathologiques différenciant les TB et les TM

T.B. T.M.

- Bien limitée - mal limitée

- Croît lentement - croît rapidement

- Ne pénètre pas les vaisseaux - Pénètre facilement les

vaisseaux.

- Croissance non infiltrant - Croissance infiltrant

- Croissance non destructrice - Croissance destructrice

- Guérit après ablation chir. - Tend à récidiver

- ne métastase pas - métastase

- micr: tissu mature fortement - TISSU, cellules, noyaux,

différencie atypiques et polymorphes

Classification T.N.M (Tumor = T, Nod = ganglion (N), Métastase = M)

T = taille de la tumeur

T1= petite tumeur, pas d'adhérence aux structures de voisinage

T2= tumeur de taille moyenne: adhérence modérée

T3= grosse tumeur: adhérence importante

T4= très grosse tumeur: adhérence très importante.

N = Ganglions

No= pas de métastases ganglionnaires

N1= métastase ganglionnaire limitée aux ganglions les plus proches et non adhérente

N2= métastase ganglionnaire limitée aux ganglions les plus proches, mais adhérente

N3= métastase ganglionnaire importante, adhérente.

M = Métastase aux autres organes

Mo= pas de métastase perceptible

M1= métastases présentes.

Exemple:la tumeur mammaire T2,N3,M1 signifie tumeur d'environ 2-5cm, adhérent légèrement
à la peau ou au grand pectoral, métastases ganglionnaires importantes et adhérentes +
métastase dans un autre organe.
Taille, Ganglions et Métastases

A. TUMEURS BENIGNES

Facteurs d'apparition

1) les processus inflammatoires

2) les troubles du développement embryonnaire

3) les perturbations hormonales

4) les troubles du métabolisme.

Lipome rétro auriculaire gauche et au nniveau de la nuque

Nous mettrons dans ce paragraphe aussi les TUMEURS A MALIGNITE MITIGE comme les
améloblastomes.

Traitement des tumeurs bénignes

1. La chirurgie:

Elle doit être au maximum conservative. C'est le plus souvent facile de par l'anatomie de la
tumeur qui est bien limitée et séparée du tissu sain par une capsule qui permet le clivage de la
tumeur et son énucléation.
Si la tumeur siège sur un organe, il est souvent possible de l'enlever sans enlever le reste de

l'organe, c'est le cas des adénomes du sein et des myomectomies pour fibro-myomes utérins qui
laissent en place respectivement sein et utérus.

Avant la Chirurgie Après la Chirurgie

Ailleurs, certaines tumeurs bénignes font corps avec un organe et il est nécessaire de sacrifier
tout l'organe, c'est le cas par exemple des kystes de l'ovaire.

2. Les agents physiques sont indiqués dans certaines tumeurs à malignité mitigée.

B. LES TUMEURS MALIGNES OU CANCERS

A l'état normal, il existe un mécanisme régulateur qui limite la multiplication cellulaire et assure
l'équilibre des tissus. Mais sous l'influence de causes dont un grand nombre nous échappe
encore, cet équilibre peut être rompu. Les cellules cessent d'obéir aux lois normales de
croissance et elles acquièrent alors le pouvoir de se multiplier indéfiniment. C'est le
dérèglement de la division cellulaire, cette puissance de prolifération anarchique qui caractérise
les cellules cancéreuses. Celles-ci se multiplient sans cesse, envahissent et détruisent les tissus
sains voisins. Elles aboutissent ainsi à la formation d'une T.M. qui entraîne la mort si elle est
abandonnée à elle-même.

Le fait important est qu'une T.M. ne s'accroît que par division de ses propres cellules, elle ne
convertit pas les cellules normales voisines qui se trouvent en contact avec elles en cellules
malignes.

• Début: tête d’épingle.

• Après: maladie inguérissable.

• Début Après

Maladie locale Maladie générale

Aspect du tissu cancéreux

1) La cellule cancéreuse:

Elle peut devenir méconnaissable:

- noyau : 2 ou 3 fois plus gros qu'à l'état normal, irrégulier

- cytoplasme: renferme souvent des enclaves d'origine dégénérative ou phagocytaire.

- multiplication cellulaire: par division directe ou mitoses.

2) Le tissu cancéreux:

Dans les variétés atypiques, la simplification structurale du tissu cancéreux est telle qu'il est
impossible de reconnaître son origine.

Evolution du processus cancéreux

a) Formation du nodule primitif:

Dans une zone très localisée, plusieurs petits groupes cellulaires distincts subissent la
transformation cancéreuse en divers points très voisins les uns des autres et dont la coalescence
crée le nodule néoplasique initial. Le cancer à son début est donc une maladie locale contre
laquelle on peut agir.

b) Accroissement local du processus cancéreux.

La multiplication des éléments du nodule primitif aboutit d'abord à un refoulement du tissu

voisin, puis les coulées cellulaires s'infiltrent progressivement parmi les éléments sains qu'ils
détruisent et remplacent peu à peu, et cela indéfiniment sans arrêt si l'action chirurgicale ou les
agents physiques ne viennent s'opposer à cet envahissement.

c) Métastases

Les cellules cancéreuses peuvent aussi coloniser à distance en pénétrant dans la circulation
générale par l'intermédiaire d'un vaisseau lymphatique ou d'un vaisseau sanguin. Détachées de
leur foyer d'origine et transportées plus donnent naissance à une nouvelle tumeur maligne
formée de cellules de même type que celles de la tumeur primitive, c'est la METASTASE.

C'est ce pouvoir que possèdent les cellules cancéreuses émigrées de constituer de nouveaux
foyers partout où elles s'arrêtent qui constitue un des caractères essentiels du cancer et le rend
dangereux.

Cellules malignes --> voie lymphatique: Ganglion - masses ganglionnaires (adénopathies)--->

sang, poumons, foie.

La cachéxie cancéreuse correspond à une déficience générale de l'organisme et caractérise la

phase terminale. Elle traduit une auto-intoxication générale en même temps que l'atteinte de
différents viscères.

d) Récidives

Lorsqu’après ablation chirurgicale ou après un traitement par les agents physiques, la

destruction d'une tumeur est suivie de sa réapparition, on dit qu'il y a récidive.

Celle-ci peut apparaître:

- au siège de la tumeur primitive, au niveau de la cicatrice opératoire.

- au niveau des ganglions tributaires.

- ou se développer loin dans les viscères ou les os.

Le moment d'apparition des récidives varie de quelques semaines à quelques années.

LES PRINCIPAUX SIGNES DU CANCER
1. L'ulcération:

C'est le mode de début habituel des cancers de la peau et de la cavité buccale. Plaie minime peu
profonde, mais qui ne tarde pas à s'étendre et à se creuser en s'entourant d'un bourrelet de
consistance ferme.

2. La tumeur:

Certains cancers débutent par une tumeur (os, ganglions, seins). La tumeur, d'abord petite,
évolue avec plus ou moins de rapidité suivant son siège et sa nature, elle peut devenir
volumineuse.

3. L'hémorragie:

C'est un des signes les plus importants du cancer.

Hématémèses, rectorragies, hémoptysies, métrorragies.

4. L'atteinte de l'état général:

L'état général n'est pas atteint au début. Il ne faut donc pas compter sur ce signe pour faire un
diagnostic précoce.

Surtout les modifications de l'état général s'observent dans les cancers du tube digestif qui
apportent une gène importante à l'alimentation.

5. L'absence des douleurs:

C'est un caractère sur lequel on ne saurait trop insister. Les douleurs sont absentes au début de
la maladie et souvent même à un stade plus avancé.

Le cancer n'est pas douloureux dès son apparition et ce n'est qu'à la période des envahissements
et des métastases qu'apparaissent les douleurs. Elles sont dues le plus souvent à des
phénomènes de compression des nerfs périphériques ou de leurs racines, parfois à des
métastases osseuses.

Quelques suggestions en matière oncologique au sujet de la symptomatologie

1° Les symptômes cardinaux du cancer sont souvent des manifestations d’une
maladie très avancée.
2° La douleur, avec peu d’exception près, n’est pas un symptôme du cancer
débutant et elle est souvent due aux métastases.
3° L’histoire doit être complète et doit inclure une revue des facteurs qui peuvent
prédisposer le malade au cancer. La présence de ces facteurs ne veut pas dire
que le cancer est présent ou qu’il se manifestera inévitablement . Ces facteurs
indiquent plutôt que le malade a le plus de risque de développer le cancer dans sa
vie.

FACTEURS PREDISPOSANTS
Organe Facteurs prédisposants
Peau Exposition excessive aux rayons–x, soleil,

arsenic, Goudron, produit pétrolier

Cavité buccale, pharynx, larynx Tabagisme, syphilis, déficience

nutritionnelle, Mauvaise hygiène dentaire

Thyroïde Exposition excessive aux rayons-X ,

déficience en iode,substances goitrigènes

Poumon Cigarette, exposition aux chromates, poussière

métallique, asbestose, pollution de l’air.

Sein Nullipare, autres pathologies antérieures du sein,

haute incidence familiale

Œsophage Déficience nutritionnelle, tabagisme , alcoolisme

Estomac Anémie pernicieuse, achlorhydrie, haute incidence

familiale, groupe sanguin A

Foie Parasite, cirrhose, déficience nutritionnelle,

aflatoxine

Vésicule biliaire Cholélithiase

Côlon et rectum Polype, colite ulcérative, polypose familiale,haute incidence

familiale

Col utérin Nombreuses grossesses, relation sexuelle à bas âge,

le partenaire non circoncis

Endomètre Irradiation, deséquilibre endocrinien, obésité, stérilité, et diabète

Vessie Exposition excessive au colorant et au dérivé chimique de l’aniline,

exstrophie vésicale

Organes génitaux masculins Manque de circoncision, mauvaise hygiène, phimosis,

Cryptorchidie

Les aspects spécifiques applicables du dépistage du cancer

1) L’histoire: complète

2) La tête et le cou : inspecter, palper la tête et le cou, la langue et la cavité orale.

3) La peau: examiner de près la peau de la tête et du cou, paume de main, le talon, vulve, pénis
et scrotum.

4) Ganglions lymphatiques : palper chaque chaîne ganglionnaire.

5) Les seins ; examiner les seins de tous les malades homme ou femme.

6) Abdomen : foie, côlons et reins

7) Pelvis

-Inspecter la vulve pour la recherche de lésions de la peau,

-Faire un prélèvement cytologique

-Faire un examen bi manuel pelvien

-Examiner le cervix en utilisant le spéculum vaginal.

Le test de Schiller est une aide pour circonscrire les régions du cervix à biopsier.

8) Rectum : faire le TR et la recherche de l’hémorragie occulte.

9) Biopsie : les régions accessibles (col utérin,de la peau et de la bouche),doivent être biopsiées.

10) Sigmoïdoscopie : elle doit être exécutée si sang occulte dans le selles ou changement dans la
régularité normale du tube digestif.
11) Radiographie

La radiographie du thorax: une fois par an, malade âgé de 40 ans ou dépassant cet âge (cancer
de poumon).

D’autres examens radiologiques, tels que les radiographies barytées gastro-intestinales.

La mammographie: femme a risque

12) Examens de laboratoire : urine, hémoglobine etc. faire des investigations poussées en cas de
hématurie ou de pyurie.

DEPISTAGE DU CANCER
Le dépistage:

-le diagnostic du cancer, avant que la maladie ne soit la cause des signes et des symptômes.

-le moment le plus favorable pour la réussite de traitement.

Fréquemment, on pense que le dépistage du cancer est l’apanage des centres médicaux mais
n’importe quel médecin (l’examen clinique) peut diagnostiquer un bon nombre des cancers
avant l’apparition de symptômes).

Les outils fondammentaux demandés: à l’usage dans l’examen physique ordinaire.

Mais il faut associer la possibilité consciente de la présence de cancer.

Avoir une idée réelle de quel type de cancer il peut ou il ne peut pas d’identifier à son
interrogatoire (éviter fausse sécurité).

Classification selon l’accessibilité

-Cancers directement accessibles: pénis, lèvres,….

-Cancers indirectement accessibles; vagin, col utérin, rectum,….

-Cancers non accessibles: os, poumons, reins,…

A RETENIR:

1. 35 % des cancers masculins sont accessibles

2. 65 % des cancers chez le femmes sont accessibles

 OUTILS SIMPLES DE LA
CONSULTATION

LES PIEGES DANS LE DEPISTAGE DU CANCER

Le piège le plus important à éviter dans la détection du cancer: les symptômes ou les signes
physiques sont causés par les tumeurs bénignes.

Un cancer oral, les lésions de la peau peuvent être identifiées, masse discrète persistant dans le
sein est maligne jusqu’à ce qu’il soit prouvé par la biopsie de la lésion et non par supposition.

Le malade qui a les symptômes de gastrite ou d’ulcère duodénal ne devrait pas être traité
comme tel avant les radiographies et les examens endoscopiques de l’appareil gastro-intestinal
supérieur.

On doit reconnaître qu’une hernie inguinale spécialement de longue durée peut devenir
symptomatique (présence du cancer de prostate ou de rectum)

Un saignement utérin anormal ne devrait pas être traité avec des hormones ou autres
médicaments (cancer utérin).

Les hémoroïdes sont les causes les plus communes de saignement rectal, mais ils peuvent
masquer la coexistance d’un cancer de rectum (TR, la proctosigmoïdoscopie et LB).

L’anémie est une manifestation commune de cancer, spécialement quand elle est d’origine
gastro-intestinale. La possibilité d’un cancer devrait être considérée chez chaque malade avec
anémie.

Les examens paracliniques de dépistage

1.- L'examen histologique:

(1) La biopsie: consiste à prélever suivant une technique spéciale un petit fragment de la tumeur
et ce prélevement dépend bien entendu du siège présumé du cancer. Ce fragemnt, adressé à
l'anatomo-pathologiste, est fixé, coloré et examiné au microscope.

(2) La biopsie extemporanée: consiste à prélever une petite partie de la tumeur pré-opératoire.
Le fragment prélevé est examiné immédiatement par les pathologistes manu militari et l’équipe
chirurgicale attend pour continuer l’opération.

(3) L'examen des sécrétions: pour dépister les cellules cancéreuses (cytologie).

(4) L'étude des frottis vaginaux: selon Papanicolaou.

2.- L'examen radiologique:

Avec des techniques spéciales:

Transit baryté

-Tube digestif: ex. bouillie barytée

Lavement baryté

-Tumeurs osseuses: tomographies

-Tumeurs du poumon: bronchographies

-Tumeurs de l'utérus: hystérographie

-Tumeurs des voies urinaires: urographie intraveineuse (U.I.V.), pyélographies.

3.- Les méthodes endoscopiques:

Suivant les organes en cause, il peut être nécessaire

Laryngo- broncho

oesophago- recto SCPOPIE

Cysto- gastro

4.- Méthodes utilisant les radio-isotopes:

Scintigraphie (foie, rein, cerveau,...).

5. Autres examens : -Echographie -la mammographie - la xérographie

DONNEES GENERALES SUR LE TRAITEMENT DES T.M.

Une notion importante consiste à savoir qu'un grand nombre de T.M. sont guérissables au stade
de début.

Il n'existe pas actuellement de médication interne susceptible de guérir le cancer.

1/- Le traitement chirurgical

Il permet d'obtenir d'importantes guérisons à condition de réaliser l'extirpation complète de la

tumeur et de tous les tissus suspects de cancérisation. La persistance de quelques cellules
néoplasiques conduit à la récidive.

La chirurgie de la tumeur doit être large et comprend :

-l'exérèse de tout l'organe passant très à distance en amont et en aval.

-l'exérèse de toute l'atmosphère cellulo-graisseuse

-l'exérèse dans la mesure du possible, des organes de voisinage déjà envahis par le processus
cancéreux.

-une mention spéciale doit être réservée à la chirurgie palliative ou de propreté. Elle est faite
dans les cas où le cancer est trop évolué et inextirpable. C'est une chirurgie limitée qui
permet une survie dans des conditions plus confortables pour le malade. Exemples:
cancer du sein (mastectomie de propreté), cancer du pylore (R/Gastroentérostomie).

Elle est efficace si le malade consulte tôt:

-maladie guérissable au début

-Puis elle devient maladie inguérissable: la mort!

Sinon, il faut faire la chirurgie de propreté pour vous aider un peu.

2/-Les agents physiques:

a. Les rayons X: RADIOTHERAPIE

Ils ont la propriété de détruire les cellules jeunes ou en voie de multiplication active, ce qui est
le cas des cellules cancéreuses. Ils sont insuffisants à eux seuls pour assurer la guérison.

b. Le radium

Il est utilisé à l'état des sels qui émettent un rayonnement pratiquement constant. C'est la
CURIETHERAPIE.

La possibilité d'user de plus grandes quantités de radium a permis l'usage de la curiethérapie à

distance. Cette méthode est appelée télécuriethérapie.

c. Le radio cobalt:

- Rayon X--> destruction des cellules. C'est la télécobaltothérapie.

d. Les isotopes radioactifs

e. Cyclotron et le bétatron

3/-Les méthodes médicamenteuses = CHIMIOTHERAPIE

-Leur action peut être indirecte: c'est l'emploi d'hormones antagonistes à celles nécessaires au
développement du cancer. Exemple: cancer de la prostate : oestrogènes.

-Leur action peut être directe: ce sont les médicaments anti-mitotiques (CYTOSTATIQUES). Leur
action est voisine de celle de la radiothérapie et ils détruisent les cellules jeunes et les cellules en
mitose. En général, l'utilisation des méthodes médicamenteuses est réservée aux cas ne pouvant
plus relever de la chirurgie, c'est-à-dire aux cas trop évolués et lorsque les méthodes physiques
ont épuisé leur action.

Exemples: Endoxan (cyclophosphamide) et Oncovin (alcaloïde de la Pervenche).

4/- La prophylaxie: d'une façon générale, la prophylaxie, qui est la prévention du
développement des maladies, est une des moyens efficaces pour lutter contre les cancers.
Exemple : fumer des cigarettes-->cancer des bronches : campagne contre la cigarette.
SEPTIEME CHAPITRE : LE CHOC
1. Définition
2. Etiologies
3. Physiopathologie
4. Classification selon la pathogénie
5. Données cliniques et biologiques
6. Bases du traitement

I. DEFINITION
Etat dans lequel la perfusion des tissus périphérriques est insuffisante pour les maintenir en vie
en raison:

-diminution du débit cardiaque

-répartition inadéquate du débit sanguin périphérique

-associé à une diminution de la circulation périphérique, hypotension et oligurie.

Défaillance circulatoire:

1. Périphérique: diminution importante et dangereuse du débit circulatoire à chaque

organe

2. Aigue: à la fois intense et d’installation rapide: souffrance des organes

-précocement: peau, rein, foie

-puis tous les organes y compris le cerveau et le coeur

II. ETIOLOGIES
Classification à intérêt clinique:

1. Choc hypovolémique

2. Choc septique

3. Choc cardiogénique

4. Choc par obstacle au flux sanguin

5. Choc neurogène

6. Choc anaphylactique

7. Choc endocrinien

8. Choc anoxique

9. Chocs complexes et divers

Chocs complexes et divers
1. Choc traumatique

2. Choc obstétrical

3. Choc survenant au cours de l’acte opératoire et les quelques heures qui suivent

4. Choc des PAG

5. Choc des pancreatitis

III. PHYSIOPATHOLOGIE
Tout état de choc comporte:

1. Syndrome hémodynamique général

2. Modifications des circulations locales

3. Troubles de la microcirculation: souffrance des organes et troubles métaboliques

4. Réactions endocriniennes

1). SYNDROME HEMODYNAMIQUE GENERAL

Il est fait des modifications:

1. Du débit cardiaque (DC)

2. Des résistances périphériques

3. De la pression artérielle

4. Syndrome hypo et hyperkinétique

5. De lapression veineuse central (PVC)

Modifications de débit cardiaque

-Diminution du DC: chocs septiques & traumatiques

Augmentation du DC= augmentation des besoins métaboliques

- Cause de la diminution absolue ou relative du DC: diminution de la circulation de retour,
diminution de la force contractile ou des deux à la fois.

*Hypovolémie absolue: perte de sang, plasma

*Hypovolémie relative: remaniement dans la répartition de la masse sanguine dont une

partie stagne dans certains territoires dont la capacité est augmentée

*Atteinte cardiaque: primitive ou secondaire. NB: présence de MDF: Myocardial Depressant

Factor.

Des modifications des résistances périphériques (RP) globales

-Augmentation due à la sécrétion des catécholamines à cause de la chute du DC.

……> favorise les circulations cérébrales et coronaire

……>défavorise les circulations: peau, muscles et reins.

-Choc irréversible: chute RP (effet vasodilatateur des substances libérées par des tissus
ischémiés)

-Tamponade cardiaque: augmentation des RP.

De la pression artérielle (PA)

PA= DCxRP

Début: augmentation PA (choc hémorragique) ou augmentation DC (choc septique)

Puis diminution de la PA: diminution DC et RP

Syndromes hypo et hyperkinétique

Paramètres Hypokinétique Hyperkinétique

Index cardiaque Normal ou diminué Normal ou diminué

RP Augmentées Diminuées

TA HyperTA HypoTA

Différentielle Pincement Non pincée

Méc Hypovolémie (abs/rel) Vasoplégie Hypoxémie

Insuf. cardiaque Ouverture shunts précapilaires

De la PVC et pression capillaire pulmonaire

PVC: reflet de la cause première de la diminution de la PVC

La PVC dépend:

-du volume sanguin efficace

- de la fonction ventriculaire

• PVC basse<3 cmH2O: hypovolémie (abs/relative)

• PVC > 8 cm H2O: IVdroite, tamponade, surcharge volémique

• PVC nle (8 cm H20): association des facteurs hypovolémiques et cardiogéniques. Test:

250-500 cc IV en 20’ (permet de départager les 2 facteurs).

• Pression cap pulm: corrélation avec le remplissage du VG. Si altération prédominante du

myoc du VG…..>PCP augmente

2). MODIFICATIONS DES CIRCULATIONS LOCALES

1. Schéma classique

2. Données récentes

3. Circulation rénale

Schéma classique:

-circulation les plus altérées: peau, mm strié, rein, territoire splanchnique

-préservées: cerveau, coeur

Données récentes

-Débits:

* Augmente au niveau artère hépatique

-*Diminue: coeur, cerveau, surrénales, diaphragme, rein , TD, rate, pancréas

-RP:

*Augmente: rein, TD, rate, pancréas

*Diminue: myocarde, cerveau, surrénales, diaphragme

Circulation rénale

Choc hypovolémique: ….> vasoconstriction artériolaire préglom……> diminution flux sanguin

rénal qui affecte la corticale externe puis la profonde

Méc:

-mise en jeu système adrénergique

-mise en jeu système rénine-angio-tensine

3). TROUBLES DE LA MICROCIRCULATION, SOUFFRANCE CELLULAIRE ET

PERTURBATIONS METABOLIQUES
1. Modifications des vaisseaux de la microcirculation

2. Sécrétions des médiateurs vasoactifs et stase capillaire

3. Troubles de la perméabilité capillaire

4. Hypoxie

5. Principales caractéristiques du métabolisme au cours du choc

6. Acidose métabolique

7. Altérations enzymatiques

8. Conséquences générales des troubles de la microcirculation

Modifications des vaisseaux de la microcirculation

Début:

-vasoconstriction artériolaire

- réponse exagérée aux catécholamines

Tard:

-ouverture artérioles et sphincters précapillaires

-vasodilatation artériolaire et veinulaire

-réponse nulle aux catécholamines

Sécrétions des médiateurs vasoactifs et stase capillaire….> phénomène du trapping

Troubles de la perméabilité capillaire

Tendance à l’empilement des globules rouges et leur aggrégation (SLUDGE)

Margination des plaquettes: thrombi

Hypoxie due au déficit circulatoire par:

Manque d’irrigation

Stase

Principales caractéristiques du métabolisme au cours du choc

-Augmentation de la glycogénolyse et inhibition de l’entrée du glucose dans les cellules

-Blocage de l’entrée du pyruvate dans le Cycle de Krebs …> glycolyse anaérobie avec formation
de l’acide lactique

-Diminution de la production d’énergie cellulaire et diminution du taux ATP

-Diminution éfficacité de la pompe à Na: entrée H2O et Na+ dans les cellules avec sortie du K+.

Altérations enzymatiques: Accumulation des sulfates et des phosphates due au fonctionnement

rénal; hyperlactémie …..> acidose ….>destruction lysosomiale et défaillance myocardique
secondaire.

Origine de la destruction lysosomiale: anoréxie & acidose; exo-endotoxines bactériennes;

complexes immunes: Ag-Ac-compléments

Altérations enzymatiques

-Activation du système des Kinines

-Activation de la thrombino-formation (CIVD et coagulopathie de consommation)

-Activation de la fibrinolyse

Conséquences générales des troubles de la microcirculation

-Acidose métabolique

-Coagulopathie de consommation

-Fibrinolyse
-Activation des kinines

-Libération de trypsines …..> lésions des organes

4). REACTIONS ENDOCRINIENNES

1. Hypersécrétion catécholaminique

-Immédiate et marquée

-Tachycardie, vasoconstriction

-Vasodilatation (coeur & cerveau)

-Glycogénolyse, augmentation acides gras

-Coagulopathie

2. Hypersécrétion ADH si hypovolémie

3. Augmentation sécrétion d’ACTH et cortisone

CRF ….> Augmentation ACTH …>augmentation cortisol: 5 à 10x

4. Mise en jeu du système Rénine-Angiotensine entraînant ischémie corticale et tubulopathie

IV.CLASSIFICATION SOUS L’ANGLE PHYSIO-PATHOLOGIQUE ET

PATHOGENIQUE
1. Choc hypovolémique: le facteur initial est une diminution de la volémie

2. Choc vasogène: les phénomènes initiaux se situent au niveau de la microcirculation dont les
vaisseaux sont lésés par la cause du choc. Ex: choc toxi-infectieux et certaines formes de choc
anaphylactique

3. Choc neurogène: la cause primitive est une atteinte des voies nerveuses artérielles de la
vasoconstriction ……> vasoplégie et veines: diminution circulation de retour et du DC.

V. PRINCIPALES DONNEES CLINIQUES ET BIOLOGIQUES

1. Signes cliniques
 2. Signes biologiques

3. Conduite de diagnostic devant un état de choc

4. Paraclinique dans l’hémodynamique

Signes cliniques

1. Choc froid: tableau habituel

-Choc d’intensité modérée: anxiété, pâleur des téguments, refroidissement des extrémités
cyanosées, polypnée, sueurs froides, tachycardie,, hypoTA avec pincement de la différentielle,
oligurie (diurèse horaire <25 ml)

-Choc grave: agitation, marbures violacées au niveau des extrémités et paroi abdominale,
refroidissement des extrémités avec aspect oedématié de la peau, polypnée, hypoTA sévère
(TS< 70 cm Hg), tachycardie (>100/min), quasianurie (diurèse horaire < 10 ml)

2. Choc chaud: TA conservée ou diminuée, vasodilatation cutanée, peau erythrosique ………>

choc froid.

Signes biologiques

Acidose métabolique: hyperlactatémie et à la rétention des sulfates et phosphates

Hyponatrémie

Hyperkaliémie

Hyperglycémie…….> hypoglycémie

Hémoconcentration avec augmentation de l’hématocrite et protides

Conduite de diagnostic devant un état de choc

Le souci du clinicien est double;

-Recherche de l’étiologie

-Préciser la forme physiopathologique du choc: ? Part respective du facteur hypovolémique et

du facteur cardiogénique

1. Etiologie

Interrogatoire approfondi
Examen physique complet

Rechercher toujours si la forme du choc n’est pas complexe ou multiple.

2. Quelle est la forme physiopathologique?

Paracliniques dans l’hémodynamique

1. PVC

2. Débit cardiaque

3. Etude de la volémie

4. Résistances périphériques

5. Pression capillaire pulmonaire

6. Performances ventriculaires

7. Microscopie: nécrose focale centrolobulaire, stéatose

En pratique: formes mineures évoluant vers les formes majeures.

VI. BASES DU TRAITEMENT

1. Thérapeutiques essentielles

2. Thérapeutiques adjuvantes

3. Traitement étiologique

4. Thérapeutiques discutées

5. Mesures thérapeutiques spéciales

1). Thérapeutiques essentielles

1. Remplissage vasculaire

2. Usage des drogues à propriétés inotropes positives

3. Usage des vasoconstricteurs

4. Usage des vasodilatateurs

Remplissage vasculaire

1. Existence hypovolémie: absolue ou relative; primitive ou secondaire

2. PVC < 3 cm H2O

3. Types des produits: nature des pertes

4. Hématocrite à maintenir entre 30-42 %

Usage des drogues à propriétés inotropes positives

Si existence de facteur cardiogénique

2. PVC> 8 cm H2O

3. Pression capillaire pulm >10 mm Hg

Types: Isoprotérénol, Digitaliques

Usage des drogues vasoconstritives et vasodilatatrices

1. Drogues vasoconstritives

Dans les chocs neurogènes

Types:

-Métaraminol (100 mg) dans 500cc, rythme: 10 gttes/min

-Noradrénaline, Néosynéphrine (alpha mimétiques)

2. Drogues vasodilatatrices

Mécanismes: alpha bloquant

Toujours avec un abondant remplissage vasculaire

2). Thérapeutiques adjuvantes

1. Position du malade: décubitus dorsal; si choc postural obstétrical: DLG

2. Oxygénothérapie:

-Indications: constitution des shunts, troubles du pouvoir oxyphorique du sang.

-Débit: 6l/min
3. Traitement de l’acidose: alcalinisants

4. Traitement des troubles de l’hémostase: lutter contre la CIVD et les coagulopathies de

consummation.

5. Assistance circulatoire: dans le choc cardiogénique.

3). Traitement étiologique

Hémorragie: hémostase

Infection: AB

Infarctus: anticoagulants

Embolie pulmonaire: anticoagulants et fibrinolytiques

Tamponade: ponction péricardique

Intoxications sévères: épuration rénale

4). Thérapeutiques discutées

1. Usage des corticoïdes:

-Choc avec atteinte lysosomiale,

-Augmentation activation enzymatique: choc anaphylactique, choc infectieux, chocs des

pancréatites aiguës.

-Doses: 1-6g/j x1-3 jours

2. Usage des anti-enzymes: chocs des pancréatites. Mec: anti-kinines, anti trypsine

5). Mesures thérapeutiques spéciales

1. Rein de choc

-IRA organique: Lasix 160mg/3h. Objectif: obtenir 4-5 l/24h

-Traiter l’hyperkaliémie

-Alcalinisants

-Epuration extra-rénale
 2. Poumon de choc

-Eviter les facteurs iatrogènes: apports liquidiens excessifs, hautes concentrations d’O2,
surinfections,…

-Traiter l’hypoxémie réfractaire: respiration artificielle avec pression positive en fin

d’expiration.

Quelques états de choc spécifiques

1. Choc septique.

Outre le choc traumatique, la septicémie, c'est-à-dire l'infection généralisée avec ou sans choc,
tient une place très importante en chirurgie. Une infection généralisée aiguë peut donner
d'emblée le tableau d'une hypotension avec hypothermie et tachycardie. Les organes suivants
sont particulièrement lésés par une septicémie:

-poumons: atélectasie,

-foie: l'hypoxie hypovolémique peut engendrer une "spirale acidotique métabolique fatale", se
traduisant par une perturbation fonctionnelle et morphologique des hépatocytes,
surtout dans les mitochondries, pouvant aller jusqu'à la mort de la cellule,

-coeur: la septicémie est probablement accompagnée d'une production des facteurs dépressifs
du myocarde,

-reins: insuffisance des reins.

Pathogénie: rôle possible des endotoxines.

Immédiatement:

-Choc -Infection

IV: remplissage vasculaire AB empirique

Perfusion: sérum bicarbonate beta lactamine

O2 par sonde nasale: 6-8l/min Rechercher l’origine: cathéter,

Position de sécurité sonde vésicale

Surveillance: SV/15’, conscience, signes cliniques Eradication d’une porte d’entrée

d’IVG, diurèse horaire (laparo, néphrostomie, drainage

d’une suppuration)
2. Réaction de choc anaphylactique et choc anaphylactoïde.

Il faut considérer le choc anaphylactique comme une perturbation grave de la circulation,

provoquée par des mécanismes immunologiques. Il se caractérise par:

-l'apparition du syndrome en l'espace de quelques minutes

-évolution très rapide accompagnée de prurit généralisé, en général érythème et plaques

d'urticaire. Conjonctivite, souvent crise d'asthme. Frissons, angoisses, parfois vomissements et
diarrhée. Un pouls extrêmement élevé, une baisse de la tension artérielle et une perte de
connaissance indiquent une évolution fatale.

-ce tableau de crise est rapidement réversible par une thérapeutique appropriée.

Les anticorps sont le "primum movens" du choc anaphylactique mais les symptômes graves sont
provoqués par des médiateurs.

On parle de réaction anaphylactoïde quand des substances, sans que l'on puisse détecter des
anticorps, provoquent directement une libération d'histamine. Cela entraîne alors surtout un
tableau d'urticaire et rarement un véritable état de choc.
HUITIEME CHAPITRE : QUELQUES SOINS D’URGENCE
I. SOINS ET APPAREILLAGES D'URGENCE DES FRACTURES ET DES

LUXATIONS; Voir cours de Traumatologie

II. L'HEMORRAGIE

A. L'hémorragie externe

Il est important de savoir reconnaître l'origine artérielle ou veineuse de l'hémorragie.

L'hémorragie artérielle: le sang est rouge, il jaillit par saccades rythmées par les systoles. Cette
hémorragie peut être d'origine superficielle ou profonde.

L'hémorragie veineuse: le sang qui s'écoule est rouge sombre. L'hémorragie est continue sans
saccades. Elle peut être superficielle ou profonde.

Bien souvent en fait, l'hémorragie est mixte, artérielle et veineuse. Dans la majorité des cas,
c'est alors l'hémorragie artérielle qui domine le tableau clinique.

Traitement des hémorragies externes

L'urgence de l'acte médical devant ce tableau d'un vaisseau qui saigne au dehors est évidente.
S'il y a nécessité de transporter le blessé, l'hémorragie doit être pratiquée sans tenir compte
d'une éventuelle hémostase spontanée qui est toujours trop précaire.

a. La compression en amont doit suivre des règles précises:

La compression en amont signifie du côté du coeur pour une artère, du côté de la périphérie
pour une veine.

- Le GARROT: en général, c'est un lien élastique plat auquel on demandera la striction la plus
petite qui suffit à arrêter l'hémorragie. Règles de la mise en place d'un garrot:

* le serrer suffisamment

* le poser le plus près possible au-dessus de la plaie

* toujours marquer l'heure à laquelle il a été posé.

Un garrot ne doit pas être conservé longtemps sous peine de gangrène.

C'est donc un blessé de première urgence que celui porteur d'un garrot. Il faut savoir la
possibilité d'accidents observés à la levée brutale d'un garrot trop longtemps conservé.

La mise en place d'un garrot est dans trois-quarts des cas

Enfin, le garrot doit être réservé aux hémorragies artérielles uniquement et proscrit dans les
hémorragies veineuses.

Le pansement compressif suffit pour parer aux petites hémorragies et en particulier aux
hémorragies veineuses.

La compression digitale peut être parfois le seul mode praticable, c'est le cas de la sous-clavière
sur la première côte par exemple.

La fermeture provisoire par un fil passé en masse peut être un moyen rapide et efficace pour
pallier temporairement à une hémorragie externe lorsque les autres procédés sont inapplicables
par exemple à la fesse.

b. Cas particuliers

(1) Artères iliaques: compression manuelle de l'aorte.

(2) Vaisseaux du cou: compression digitale

(3) Tête et face: compression, tamponnement

(4) Rupture des varices: compression en aval

Elévation du membre inférieur.

c. Le traitement chirurgical

(1) Hémostase par: ligature suture artérielle

(2) Coagulation électrique est un excellent procédé pour les petits vaisseaux.

d. Le traitement général : transfusion.

B.- L'HEMORRAGIE INTERNE

Le syndrome d'hémorragie interne est schématique et ses signes sont d'autant plus nets et plus
graves que l'hémorragie a été plus rapide. 3 grands ordres de signes:

1.- Les signes physiques:

- pâleur interne des téguments

- décoloration des muqueuses

- les sueurs froides (face, front, paume, poitrine).

- respiration rapide avec une dyspnée parfois intense.

-à la palpation, les téguments sont froids et en particulier les extrémités des membres, le nez,…

2.- Les signes fonctionnels:

- malade angoissé

- il accuse d'emblée des troubles sensoriels importants: bourdonnements d'oreille,

éblouissements

- la soif est vive

- parfois un relâchement des sphincters.

3.- Les signes généraux: sont particulièrement IMPORTANTS

a. Le pouls: est mou, faible, inégal et filant.

Il est surtout très rapide et c'est l'accélération progressive qui est grave, le pouls devenant vite
incomptable.

Il disparaît dans l'ordre: radiale, fémorale, carotide jusqu'à devenir imprenable.

b. La tension artérielle:

C'est un excellent renseignement pour fixer le pronostic et suivre l'évolution et l'efficacité du

traitement.

La tension artérielle baisse de demi-heure en demi-heure et elle est alors bien difficile à prendre.
C'est le pincement de la différentielle au cours de l'évolution qui est un élément de mauvais
pronostic.

c. La température: il existe une hypothermie parfois importante avec abaissement de plusieurs

degrés.

Conduite à tenir

1. rechercher la cause de l'hémorragie interne

2. instituer un traitement d'urgence en sachant le danger qu'il y a à transfuser un malade avant

d'avoir pratiqué l'hémostase.

Les grandes causes: 2 sortes

1. Les causes traumatiques:

- contusion de l'abdomen: au premier plan la rupture splénique. Parfois: Foie, rein,...

(HEMOPERITOINE)
 - plaies de l'abdomen

- hémothorax

2. Les causes pathologiques:

- rupture d'une GEU (grossesse extrautérine).

- hémorragies digestives: estomac, duodénum

- rupture d'anévrysme.

-----> CHOC HEMORRAGIQUE.

III.- CONDUITE A TENIR DEVANT UN NOYE

La noyade peut relever d'un triple mécanisme:

- Une immersion qui entraîne une syncope cardiaque

- Une hydrocution thermo-mécanique

- Une submersion qui entraîne une syncope cardiaque.

Chacun de ces mécanismes nécessite un traitement particulier, c'est-à-dire:

- soutenir la reprise de l'activité cardiovasculaire

- rétablir la perméabilité des voies aériennes

- rendre efficace la ventilation pulmonaire.

La victime est très souvent en état de mort apparente, la respiration ainsi que le coeur sont
arrêtés. De ces notions d’ecoule la conduite à tenir suivante :

(1) Avant de faire quoique ce soit, un certain nombre de gestes doivent être réflexes.

-déshabiller le noyé

-le mettre en position déclive et s'il s'agit d'un enfant le suspendre par les pieds. Ceci permet
d'évacuer le liquide et les mucosités se trouvant dans la bouche et le pharynx.

-maintenir la bouche ouverte par n'importe quel moyen en introduisant un objet quelconque
entre les dents.

(2) La respiration artificielle est à mettre systématiquement en oeuvre.

(3) Les autres soins:

- réchauffement du noyé

- asphyxie: faire une saignée sur une veine turgescente

- arrêt respiratoire: analyptiques respiratoires (colamine) analyptiques cardiovasculaires

(éphédrine)

- syncope par inhibition: 10 cc Novocaïne 1 % en intracardiaque.

Durée des soins:

1. Respiration artificielle: la continuer très longtemps car des mouvements respiratoires peuvent
apparaître au delà de toute espérance.

2. Si la conscience revenait: surveillance en milieu hospitalier pendant 48 heures sous A.B.

3. Si le coma persiste: évacuation sur un centre spécialisé.

IV. CONDUITE A TENIR DEVANT UN ELECTROCUTE

Comme pour les noyés, les soins doivent être donnés sur place.

(1) Temps initial:

Il comporte une série d'actes ayant pour but de dégager l'électrocuté.

- L'isolement de sauveteur est un temps essentiel

- Couper le courant

- Prévoir éventuellement la chute de la victime lors de l'interruption du courant.

- Appeler les gens susceptibles de vous aider.

(2) Les soins:

- Déshabillage rapide de la victime

- Mise en place rapidement de la respiration artificielle

- Soins médicaux:

* Asphyxie avec menace d'oedème aigu des poumons (O.A.P.): saignée (500 cc), toni-cardiaques
et analeptiques cardiorespiratoires.
* Oedème cérébral avec état comateux et raideur méningée: P.L. (ponction lombaire)

*Syncope respiratoire totale: injection intracardiaque d'ouabaïne, coramine et novocaïne.

Là encore, les soins ne peuvent être efficace qu'exécutés très promptement, sur place et avec
persévérance.

V. CONDUITE A TENIR DEVANT UNE PENDAISON

3 gestes sont extrémement importants:

(1) Soutenir le pendu et couper très vite la corde

(2) Voir s'il respire encore et si le coeur bat

(3) Entreprendre d'urgence la respiration artificielle.

Comme dans toute respiration artificielle, il faut assurer la perméabilité des voies aériennes
supérieures, donc mettre la tête en hyperextension. Mais deux lésions peuvent être génantes:

- la luxation du rachis cervical

- une fracture de l'os hyoïde et des cartilages laryngés.

Un traitement médical complémentaire sera associé.

Il comporte:

- si arrêt respiratoire: analeptiques respiratoires

- en cas de syncope blanche: néosynéphrine, N.A en perfusion.

- O.A.P.: morphine ouabaïne et saignée.

VI. RESPIRATION ARTIFICIELLE (R.A.)

Respiration artificielle est une méthode qui vise à rétablir l'automatisme respiratoire perturbé
ou détruit.

Elle relève de deux indications:

- arrêt respiratoire brutal par noyade, électrocution, corps étrangers.

- défaillance progressive respiratoire par paralysie des mouvements respiratoires (polio) ou

insuffisance respiratoire grave (bronchopneumonie).
La respiration artificielle est une véritable urgence et sa mise en route doit être instituée avant la
surveillance des complications définitives qui sont l'anoxie cérébrale et l'arrêt cardiaque.

Une condition essentielle pour mettre en oeuvre la respiration artificielle: la liberté des voies
aériennes supérieures au niveau du pharynx.

Comment la réaliser?

1/- En mettant la tête en hyperextension sur le cou, ce qui permet d'éviter les obstacles à la
pénétration de l'air et avant tout la langue qui peut chuter en arrière et venir au contact de la
paroi postérieure du pharynx.

2/- En pratiquant une subluxation en avant de la mâchoire, en soulevant les angles de la

mâchoire de façon que l'arcade dentaire inférieure se place en avant de l'arcade dentaire
supérieure. Il faut savoir que l'on peut également saisir

3/- La mise en place d'une canule (Mayo, Guedel), est bien efficace car elle permet d'éviter de
façon très efficace, la chute de la langue en arrière.

4/- A défaut de la canule, il est très pratique de mettre le sujet en décubitus ventral, tête en
hyperextension. Cette position a l'avantage: * d'éviter la chute de la langue en arrière. * de
favoriser le rejet des sécrétions et des vomissements.

Méthodes de la Respiration Artificielle : 4 rubriques

(1) Méthodes externes : de Holger- Wielseir, Schhaeffer, Sylvester et Eve

(2) Les méthodes de bouche à bouche, de bouche à nez

(3) Les méthodes instrumentales:

* les appareillages réalisent la bouche à bouche indirect

* le masque * Intubation trachéale * Trachéotomie.

(4) Les machines: Appareils de Cot. et de Panis sont à leviers

Adjuvants

1. Oxygénothérapie

2. Le massage cardiaque externe

VII LES HEMORRAGIES EXTERIORISEES

1) Les EPISTAXIS sont les hémorragies nasales. Mais le sang peut s'écouler par l'orifice
postérieur des fosses nasales, déterminant alors des accès de toux ou des vomissements avec
rejet de sang; une épistaxis postérieure risque donc d'être prise pour une hémoptysie ou une
hématémèse.

Leurs causes sont multiples, allant des tumeurs malignes aux simples congestions muqueuses,
en passant par les traumatismes et l'H.T.A.

Les gestes utiles sont les suivants:

- dans tous les cas, le malade sera placé en position demi-assise, tête haute et légèrement
penchée en avant. L'infirmière doit le rassurer, le calmer et libérer son cou de toute striction qui
augmenterait la stase veineuse.

- dans tous les cas discrets et moyens, l'épistaxis peut être stoppé par des manoeuvres simples:

* compression digitale réalisée en écrasant fortement la narine sur la cloison nasale de

manière suffisamment prolongée pour qu'on obtienne un caillot solide;

* tamponnement glacé qui favorise la vaso-constriction

* tamponnement par une mèche de gaze imprégnée d'une solution d'antipyrine ou de

thrombose

- si l'épistaxis ne cède pas, on fera appel au médecin:

* tamponnement antérieur ou postérieur

* hémostase directe d'un vaisseau qui saigne.

L'infirmière préparera en attendant: le miroir de clar, un spéculum à nez, des pinces d'O.R.L., des
mèches de gaze stériles, une cupule stérile et des hémostatiques.

2) LES HEMOPTYSIES

3) LES HEMATURIES

4) Les grandes hémorragies digestives s'extériorisent: si elles sont d'origine basse, par l'émission
de sang rouge par l'anus; si elles sont d'origine haute, soit par des hématémèses, vomissements
de sang mêlé à des aliments et à du suc gastrique, soit par un melaena, émission de selles
goudron impérieuse, qui peut être isolé ou associé à une hématémèse.

Causes: lésions gastroduodénales (ulcères, tumeurs, gastrites), H.T.A., grande insuffisance

hépatique.
Les gestes utiles :

- coucher le malade à plat et le calmer

- glace sur le ventre

- faire sucer des glaçons

- hémostatiques classiques: Vit.K, thrombose

- transfusion de sang frais, isogroupe.

Surtout prendre et noter régulièrement le pouls, la tension artérielle, la quantité du sang

rejetée.

C'est grâce à la surveillance de tous les instants de l'infirmière, des courbes de pouls, de T.A., des
émissions sanglantes qu'elle note et recueille, que l'on tirera, avec l'aide du labo et d'examens
répétés du chirurgien, les modalités du traitement.

5) Les METRORRAGIES sont les hémorragies génitales patholo- giques de la femme.

Leurs causes les plus fréquentes sont les cancers utérins, les fibromes, la rétention placentaire
après une fausse couche, l'inertie utérine après un accouchement.

Les gestes utiles: position couchée; glace sur le ventre;

LE PERSONNEL SOIGNANT DOIT BIEN SAVOIR QUE:

1.- Elle doit garder son calme et rassurer le malade

2.- Il est capital de prendre et de noter le rythme du pouls et les chiffres de la T.A.

3.- Dès l'arrivée, il faut faire un groupe sanguin d'urgence puisque le meilleur matériel de
remplacement est le sang frais isogroupe.

Mais la transfusion de remplacement n'est utile que lorsque l'hémostase est faite (sinon c'est le
tonneau de Danaïdes).

4.- La position tête basse et l'oxygénothérapie

5.- Chez un grand traumatisé: il y a hémorragie et choc traumatique.

NEUVIEME CHAPITRE : LES SOINS INTENSIFS CHIRURGICAUX

"Les soins intensifs ne peuvent être pratiqués que dans un service spécialisé et équipé de façon
adéquate. Ils ont pour but d'assurer la survie de patients gravement atteints, grands malades ou
grands blessés dont le pronostic potentiel est bon".

Extrait de la définition de la Société Suisse de Soins Intensifs - Juillet 1972

Tous les points traités dans ce cours sont importants en ce qui concerne les soins intensifs. Les
soins intensifs nécessitent un esprit de synthèse et de tactique. Ils dépendent de certaines
conditions techniques et d'organisation. Pour les points particuliers du traitement, on voudra
bien se reporter aux différents autres chapitres.

Généralités

Les soins intensifs comprennent l'emploi de tous les moyens diagnostiques et thérapeutiques
appliqués aux patients présentant des défaillances momentanées de certaines fonctions vitales
ou qui auraient de fortes chances de les présenter, c'est-à-dire des patients qui risquent de
perdre ces fonctions et d'atteindre

Les soins intensifs ne s'occupent donc non seulement de traitement, mais encore de
prophylaxie. L'affection primaire passe souvent au second plan et c'est la fonction vitale
perturbée qui devient le problème essentiel. Les préoccupations principales des soins intensifs
sont la respiration, la circulation sanguine, la régulation thermique et le métabolisme. Les
caractéristiques essentielles des soins intensifs sont la continuité indépendemment de l'heure
ou du jour et si possible la rapidité dans la compréhension et le traitement de modification
cliniques ou biologiques pouvant intervenir.

Quelles sont donc les particularités propres aux soins intensifs chirurgicaux? On transfère aux
soins intensifs chirurgicaux les patients qui présentent des affections chirurgicales nécessitant
des contrôles et des traitements si coûteux et nombreux qu'ils dépassent les possibilités des
services normaux. Certains de ces patients sont déjà opérés, pour d'autres on prévoit une
intervention, d'autres encore y séjournent sans qu'une intervention soit prévue mais parce que
leur traitement est plutôt du domaine des chirurgiens. (Exemple: brûlés, polytraumatisés,
traumatisés crâniens). Le service de soins intensifs est à la disposition de tous les départements
chirurgicaux. Le terme "soins intensifs chirurgicaux" ne sous-entend donc pas que nous y
appliquons des traitements opératoires, mais que les patients souffrent d'une affection primaire
du domaine chirurgical. On peut alors se demander quelles sont les exigences qui dépassent les
possibilités d'un pavillon standard normal.
1. Soins

Le tétanos est un bon exemple de soins dépassant les possibilités d'un service normal. Il faut
combattre les contractures par sédation (Valium) et les éviter si nécessaire par la paralysie
artificielle de tout l'organisme (d-Tubocurarine), de plus ventiler artificiellement le patient intubé
ou trachéotomisé. Une fois la ventilation assurée, on met en place des cathéters intraveineux
afin de pouvoir perfuser et mesurer la pression veineuse centrale, un cathéter artériel pour les
prises de sang artériel servant à contrôler la fonction respiratoire et une sonde urinaire à
demeure pour contrôler la diurèse. Les prescriptions médicales sont alors relativement simples
jusqu'à ce que l'affection évolue vers un stade sans convulsion. Mais pour le personnel soignant,
le traitement est d'autant plus compliqué. Pendant 1 à 4 semaines, le patient sera surveillé sans
interruption sur les plans respiratoire et circulatoire, et son programme de perfusion sera adapté
à d'éventulles modifications. Cela exige des aspirations trachéo-bronchiques fréquentes,
rigoureusement stériles, des soins corporels réguliers, des changements de position, une
physiothérapie respiratoire et une prophylaxie de décubitus et de raideurs articulaires, soit de
quoi occuper une infirmière à plein temps. Le pouls, la tension artérielle, la température, la
ventilation et la diurèse doivent être contrôlés au moins toutes les heures. Seule une
surveillance ininterrompue par les infirmières s'occupant uniquement de ce patient, permet
d'éviter des complications.

Cet exemple montre que:

-Les prescriptions de surveillance et de traitement Doivent tendre à protéger le patient contre

les différentes possibilités d'évolution.

-La formation spéciale du personnel de soins intensifs doit comprendre les principes de bases
des rapports physiopathologiques de l'évolution post-opératoire.

Comme en règle générale, la plus grande partie des infirmières ne reste pas des années dans
un service où l'on travaille par roulement à cause des perturbations de la vie privée que ce
système entraîne, il faut former constamment de nouvelles infirmières en soins intensifs. Seule
la formation continue peut assurer un haut niveau de travail.

2. Traitement complexe

Un traitement post-opératoire peut être de lui-même déjà si difficile qu'il nécessite le transfert
du patient dans une unité de soins intensifs.

Traitement causal et symptomatique

Le traitement en soins intensifs se divise toujours en traitement causal, qui s'occupe de

l'affection primaire et des complications survenues et en traitement symptomatique par lequel
on corrige ou compense constamment les conséquences de l'affection primaire et des
complications, pour autant que ces conséquences nuisent à la guérison ou mettent la vie du
malade en danger.

Il faut toujours retenir que :

-les complications sont toujours complexes. Une seule mesure ne suffit pas au traitement.

-au moment où il faut absolument agir, le diagnostic n'est souvent que partiellement établi. On
agira alors en tenant compte de la vraisemblance des différentes variantes possibles.

- le succès thérapeutique ne dépend pas uniquement du bien fondé des prescriptions médicales.
Le traitement est toujours une course contre la montre. On peut obtenir une évolution
favorable en réalisant tout le processus nécessaire en 45 minutes. S'il nécessite de 2 à 3 heures,
les chances de succès sont faibles.

-un traitement symptomatique est indispensable pour rétablir provisoirement les fonctions
vitales. S'il est impossible de traiter simultanément l'affection de base, l'effet du traitement
symptomatique n'est que de courte durée (tonneau des Danaïdes).

Au début on se sert de conclusions cliniques tirées de la situation d'urgence. Mais les examens
complémentaires de laboratoire sont indispensables. Certains paramètres n'ont de valeur que
pendant très peu de temps, de quelques minutes à une demi-heure pour décrire l'état du
patient. C'est pourquoi il faut que les résultats parviennent dans les 10 minutes au lit du
malade. Les résultats qui datent de plusieurs heures n'ont qu'une valeur historique. Ils
permettent par comparaison avec les valeurs actuelles de juger l'évolution. Il faut pouvoir
déterminer jour et nuit la gazométrie sanguine, la concentration en sodium, en potassium, la
glycémie. Il est donc préférable d'introduire le travail en équipes dans le laboratoire. Que celui-ci
soit situé ou non dans les soins intensifs n'a pas d'importance. Ce qu'il faut c'est que le transport
des échantillons, l'attente des résultats et le retour de ceux-ci prennent le moindre de temps
possible. Si le laboratoire est à l'extérieur de l'unité, il faut que le transport des échantillons soit
particulièrement bien organisé. Pour la transmission des informations on pourra se servir de
moyens techniques, par exemple de la CB.

3. Surveillance complexe

Il n'est pas rare que des patients puissent tout juste être maintenus dans un état très précaire
par des mesures des soins intensifs. Pour eux la marge d'erreur est très mince et des variations
minimes de l'état optimal peuvent entraîner une évolution fatale. La surveillance doit alors être
si minutieuse que la plus petite modification puisse être décelée et corrigée, jusqu'à ce que
l'évolution de la guérison permette à l'organisme de corriger de lui-même ces dérèglements.
C'est la chirurgie cardiaque qui a entraîné le développement de cette surveillance intensive, mais
elle a profité à tous les autres malades.
a) Dépistage précoces des complications

Tous les exemples montrent que le traitement des patients en soins intensifs ne comprend pas
seulement des soins complexes et coûteux, des traitements et une surveillance intensive des
affections pri-maires, mais également le traitement de complications qu'on ne peut pas toujours
éviter malgré toutes les mesures prophylactiques. Certaines complications sont plus fréquentes
après certaines interventions, c'est ce qu'on appelle des complications typiques, comme par
exemple les broncho-pneumonies après opération de l'abdomen supérieur. Comme le
traitement précoce de complications garantit plus de succès que leur traitement après évolution
jusqu'à un stade avancé, une grande partie du travail en soins intensifs consiste en un dépistage
systématique de signes précoces de complications typiques possibles.

b. Complications et leur étiologie

Tous les phénomènes pathologiques qui apparaissent dans une évolution post-opératoire
compliquent cette évolution. On les qualifie tous de complications. Les complications ne sont
donc pas seulement des conséquences de maladresses peropératoires (exemple: paralysie du
phrénique après thoracotomie) ou d'échec dans le domaine opéré (déhiscence anastomotique
après résection gastrique, insuffisance de moignon bronchique après lobectomie, hémorragie du
lit vésiculaire après cholécystectomie, ou iléus mécanique par adhérence après appendectomie)
mais aussi les troubles résultant indirectement de l'opération (dérèglement diabétique, embolie
pulmonaire, reins de choc, septicémie). Pour les équipes des soins intensifs, ce sont les
complications dues au traitement qui sont les plus déprimantes (entérite à staphylocoques sous
antibiotique, sténose trachéale après intubation prolongée pour respiration artificielle, hépatite
sérique post transfusionnelle, cystite avec pyélonéphrite après mise en place d'une sonde
urinaire). On doit parfois également traiter des complications qui n'ont apparemment aucun
rapport causal avec l'opération et le traitement mais apparaissent par pure coïncidence dans la
phase postopératoire. Exemple: Ictus cérébral, infarctus cardiaque survenant en état circulatoire
stable, embolie artérielle, apparition d'une infection après une opération ou un accident survenu
pendant la période d'incubation d'une maladie infantile.

c. Soins continus

C'est en salle d'opération déjà que les complications peropératoires sont déterminées.
Cependant, leur apparition dépend fortement de l'état général du patient. C'est ainsi qu'un
traitement peropératoire optimal améliore de façon optimale les soins postopératoires et les
chances de guérison locale. On diminue alors d'autant mieux le nombre de complications dites
typiques grâce à une préparation minutieuse comprenant une coordination sans faille durant la
phase préparatoire avec l'anesthésie ainsi que le plan de traitement opératoire et
postopératoire.
d. Travail pluridisciplinaire

Une grande quantité d'affections médicales, oto-rhino-laryngologiques, dermatologiques,

ophtalmologiques, pédiatriques ou psychiatriques peuvent perturber une évolution post-
opératoire. Ces complications vont des désordres électrolytiques à l'arrêt cardiaque, de l'anémie
à l'hémorragie intra-cérébrale. Ainsi les soins intensifs chirurgicaux nécessitent un travail dur et
pluridisciplinaire pour des patients chirurgicaux au départ.

Résumé

Les soins intensifs chirurgicaux ont deux grands domaines d'application:

1. Prophylaxie des complications létales

2. Traitement des groupes de problèmes suivants:

- affection chirurgicale de base unique ou multiple avec troubles de l'homéostase qui en

résultent.

- affection médicale conjointe (insuffisance cardiaque, bronchite emphysémateuse, etc)

- état postopératoire

a/- général: narcose, stress, ADH, Aldostérone

b/- local: douleur de plaie, guérison de la plaie avec limitation fonctionnelle momentanée des
organes de la région opérée, formation d'épanchements collatéraux et hémorragie.

- surveillance dirigée servant au diagnostic et au traitement immédiat des complications

survenues malgré toutes les mesures prophylactiques.

Les situations suivantes nécessitent les soins intensifs:

a) Défaillance circulatoire par choc hypovolémique, choc cardiogène, choc septique, arrêt
cardiaque, massage cardiaque, infarctus du myocarde, trouble du rythme.

b) Insuffisance respiratoire après aspiration, pneumonie grave, asthme bronchique, embolie

pulmonaire, embolie graisseuse, pneumothorax, hémothorax, fractures de côtes en série,
paralysie respiratoire, troubles de conscience, patients trachéotomisés ou intubés.

c) Troubles métaboliques en cas d'insuffisance rénale aiguë, coma diabétique, défaillance

hépatique, syndrome urémique, empoisonnement, myasthénie grave, crise thyréotoxique,
insuffisance cortico-surrénalienne, troubles de la coagulation (hémophilie, coagulation intra-
vasculaire, thrombo- cytopénie, lyse accrue, atteinte hépatique).
d) Phase postopératoire: Intervention thoracique pour oesophagectomie

e) Divers: tétanos, brûlures, noyades, blessures par balles.