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Le praticien en anesthésie réanimation

rubrique pratique
© Masson, Paris, 2006

Y a-t-il une conduite à tenir spécifique


pour la gestion périopératoire des patients
sous chimiothérapie cytotoxique ?
Sybille Merceron (photo), Abdelmalek Ghimouz, Philippe Goater,
Marc Esteve

Les inhibiteurs de la topoisomérase I


La topoisomérase I induit des coupures simple brin de l’ADN indis-
pensables à sa réplication. Les inhibiteurs de la topoisomérase I
stabilisent les complexes topoisomérase I-ADN, empêchant la

Correspondance : S. Merceron,
Département d’anesthésie-réanimation-douleur,
Tableau 1
Institut Curie, 26 rue d’Ulm, 75005 Paris.
sybille.merceron@laposte.net Les agents utilisés en chimiothérapie.

C
Les agents alkylants Cyclophosphamide
haque année, environ 278 000 nouveaux cas de cancer sont
Ifosfamide
diagnostiqués en France (1). Parmi ces patients, 30 % béné-
Chlorambucil
ficieront d’un acte chirurgical en [SM1] rapport avec le can-
Melphalan
cer. Ces patients sont susceptibles d’avoir reçu une chimiothérapie
Mitomycine
dans les semaines voire dans les années précédant l’acte chirurgi-
Sels de platine (cisplatine,
cal et l’anesthésie. carboplatine et oxaliplatine)
La recherche en cancérologie a permis ces dernières années le déve-
Les inhibiteurs de la topoisomérase I Dérivés de la campthotécine :
loppement et l’utilisation d’un nombre considérable de médicaments irinotécan et topotécan
anticancéreux. Leurs effets secondaires et leurs interactions médi- Les inhibiteurs de la topoisomérase II Anthracyclines (adriamycine)
camenteuses peuvent à plusieurs niveaux influencer la pratique de Les poisons du microtubule Alcaloïdes de la pervenche
l’anesthésiste. Ce point sera discuté dans ce chapitre de la prise en (vincristine, vinblastine,
charge périopératoire des patients sous chimiothérapie cytotoxique, vinorelbine)
à l’exclusion des chimiothérapies peropératoires. Taxanes (paclitaxel, docétaxel)
Les antimétabolites Antipyrimidiques (5 fluorouracile,
gemcitabine, cytarabine)
Les agents utilisés en chimiothérapie Antifoliques (méthotrexate).
Les agents scindants Bléomycine
Le tableau 1 présente les agents utilisés en chimiothérapie.
Les chimiothérapies diffèrent par leur mode d’action. On en distingue
ainsi six grandes familles : les agents alkylants, les inhibiteurs de
la topoisomérase I et II, les poisons du microtubule, les antiméta-
bolites et les agents scindant (figure 1).

Les agents alkylants


Ils agissent en provoquant des lésions de l’ADN par création de
ponts intra- et inter-brins d’ADN, interrompant ainsi la réplica-
tion cellulaire. Les principaux agents alkylants sont le cyclo-
phosphamide, l’ifosfamide, le chlorambucil, le melphalan, la
mitomycine C et les sels de platine (cisplatine, carboplatine et
oxaliplatine). Figure 1. Sites d’action des chimiothérapies cytotoxiques.
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Y a-t-il une conduite à tenir spécifique pour la gestion périopératoire des patients sous chimiothérapie cytotoxique ?

réplication de l’ADN. Ces médicaments sont des dérivés de la plusieurs médicaments cardiotoxiques ainsi que les antécédents
campthotécine : irinotécan et topotécan. d’irradiation médiastinale et de pathologies cardiovasculaires.
La toxicité aiguë de ces agents peut apparaître au cours du traite-
Les inhibiteurs de la topoisomérase II ment ou dans les jours qui suivent. Elle peut prendre différentes
Les inhibiteurs de la topoisomérase II intercalants agissent en se formes cliniques, comme une insuffisance cardiaque aiguë par
positionnant sur le complexe topoisomérase II-ADN. Ils inhibent défaillance ventriculaire gauche, observée surtout avec les anthra-
la réplication cellulaire en stabilisant les coupures double brin cyclines, indépendamment de la dose administrée. Des troubles du
induites par la topoisomérase II. Ils sont également directement rythme ventriculaires et supraventriculaires sont possibles. Un
toxiques pour les membranes, en libérant des radicaux libres. Il allongement de l’espace QT et un bloc de branche, parfois associés
s’agit des anthracyclines dont le chef de file est l’adriamycine. à une atteinte péricardique ou myocardique ou un bloc auriculo-
ventriculaire complet, peuvent se voir (3, 4). Enfin, une insuffi-
Les poisons du microtubule sance coronarienne par spasme vasculaire peut survenir dans 2 à
10 % des traitements par 5FU.
ces molécules inhibent la réplication cellulaire en stabilisant le
fuseau mitotique, bloquant le cycle cellulaire en métaphase. Les
principales molécules de ce groupe de médicament sont les alca- ■ Le 5 FU peut provoquer un spasme
loïdes de la pervenche (vincristine, vinblastine, vinorelbine) et les coronaire ■
taxanes (paclitaxel, docétaxel).
La toxicité chronique est le fait des anthracyclines ; elle se mani-
Les antimétabolites feste par une cardiomyopathie chronique fatale dans 1/3 des cas.
Les antimétabolites sont des analogues structuraux des molécules Elle est liée à une atteinte directe des cellules myocardiques par
impliquées dans la synthèse des bases nucléiques. On distingue libération de radicaux libres. Cette complication est dose dépen-
dans cette famille les antipyrimidiques (5-fluorouracile, gemcita- dante (dose > 550 mg/m2 pour la doxorubicine et > 800 mg/m2
bine, cytarabine) et les antifoliques (méthotrexate). pour l’épirubicine), cumulative et peut survenir jusqu’à 20 ans
après le traitement (5).
Les agents scindant
Toxicité pulmonaire
Les agents scindant induisent des cassures dans la molécule
d’ADN. La seule molécule de cette famille est la bléomycine. Les agents les plus fréquemment pneumotoxiques sont la bléo-
mycine, le méthotrexate et les taxanes (paclitaxel).
La toxicité aiguë de ces agents peut se présenter sous la forme de
La toxicité organique des agents pneumopathie interstitielle d’origine immuno-allergique (métho-
utilisés en chimiothérapie trexate, bléomycine, taxanes), de bronchospasme par hypersensi-
bilité (méthotrexate, bléomycine, paclitaxel), voire d’épanchement
Les agents de chimiothérapie anticancéreuse possèdent des effets pleural (méthotrexate, docétaxel).
toxiques à court et à long termes sur les tissus sains. Les organes La toxicité chronique, due à la bléomycine, consiste en une
cibles et le degré de toxicité varient selon les agents utilisés. Nous fibrose pulmonaire irréversible et fatale dans 2 % des cas. Certains
décrirons ainsi les principales atteintes organiques intéressant facteurs de risque ont été incriminés, tels que l’âge supérieur à
l’anesthésiste dans sa pratique. 70 ans, des doses cumulées supérieures à 300 mg, l’association
à la radiothérapie médiastinale ou à des agents pneumotoxiques,
Toxicité cardiaque l’existence d’antécédent de pathologie pulmonaire ou rénale,
l’oxygénothérapie à haute concentration et le déficit en bléo-
Les agents les plus fréquemment cardiotoxiques sont les anthra-
mycine hydroxylase.
cyclines, les agents alkylants (cyclophosphamide, ifosfamide), et
le 5 fluorouracile. Cette toxicité peut prendre un caractère aigu ou
Toxicité rénale
chronique (2).
La cardiotoxicité est accrue en présence de certains facteurs de Les agents les plus néphrotoxiques sont le cisplatine, le métho-
risque tels que les âges extrêmes, le sexe féminin, l’association de trexate et les agents alkylants. Le cisplatine est responsable d’une
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Sybille Merceron, Abdelmalek Ghimouz et al.

nécrose tubulaire aiguë dose-dépendante survenant dans 25 à globine est inférieure à 8 g/dl (12). L’érythropoïétine est souvent
75 % des cas. L’atteinte rénale s’avère rarement définitive. Une utilisée dans ce contexte. En dehors de la chimiothérapie, la sur-
insuffisance rénale aiguë par atteinte tubulaire peut également se venue d’une anémie doit faire rechercher une cause inflamma-
voir avec le méthotrexate. Elle est efficacement prévenue par une toire, carentielle par dénutrition, voire hémorragique.
hyperhydratation alcaline. Enfin, le cyclophosphamide et l’ifosfa- La survenue de signes cliniques d’hémorragie tels que gingivorra-
mide peuvent être responsables d’une cystite hémorragique préve- gies, épistaxis ou purpura doit faire suspecter une thrombopénie
nue par l’hydratation alcaline et l’administration d’uromitexan. chimio-induite. Il faut transfuser des plaquettes quand leur nombre
devient inférieur à 20 000/mm3 ou lorsqu’il existe des signes
Toxicité hépatique cliniques de gravité (purpura extensif, bulles hémorragiques buc-
cales ou hémorragie au fond d’œil).
La toxicité hépatique de la chimiothérapie anticancéreuse est
généralement modérée et transitoire, mais certaines complica-
tions peuvent rapidement engager le pronostic vital. Ainsi, à fortes ■ La bléomycine peut provoquer
doses, le méthotrexate peut engendrer une cytolyse hépatique et une fibrose pulmonaire ■
une cirrhose hépatique lorsqu’il est administré au long cours. La
L-asparaginase peut entraîner une cytolyse et une cholestase, Les patients atteints de cancer sont aussi exposés à des complica-
voire une diminution de la synthèse de protéines hépatiques dont tions d’ordre thrombotique. Il existe en effet chez ces patients une
les facteurs de coagulation (II, VII, IX, X et fibrinogène). La 6- hypercoagulabilité liée à une augmentation de certains facteurs
mercaptopurine peut être responsable de cytolyse hépatique et de de la coagulation (V, VIII, IX, XI), une CIVD a minima et une dimi-
cholestase. De très nombreux agents cytotoxiques peuvent inhiber nution des facteurs antithrombotiques comme les facteurs C et S
le système enzymatique du cytochrome P450 (6, 7). et l’antithrombine III. Certains agents majorent le risque d’acci-
dents thrombo-emboliques. En effet, le 5-fluorouracile, le cyclo-
Toxicité hématologique phosphamide, le cisplatine et le méthotrexate font apparaître une
incidence de 5 à 7 % de thromboses veineuses profondes. L’admi-
Les agents de chimiothérapie sont en grande majorité aplasiants, à
nistration conjointe d’une chimiothérapie et d’une hormonothéra-
l’exception de la bléomycine et de l’ellipticine. Les cytopénies
pie augmente ce risque.
chimioinduites surviennent entre la 1e et la 2e semaine après la
cure de chimiothérapie, associant à des degrés variables neutro- Un purpura thrombocytémique et un syndrome hémolytique et
pénie, anémie et thrombopénie. La situation se normalise entre la urémique peuvent survenir chez les patients atteints de cancer
3e et la 4e semaine après la cure (8). Cependant certains agents cyto- gastrique, du sein, du poumon ou de lymphome. Certains agents
toxiques tels que le carboplatine et les nitro-urées présentent une en constituent des facteurs favorisant, parmi lesquelles la bléo-
toxicité à prédominance plaquettaire différée au-delà de 5 semaines. mycine, le cisplatine et la daunomycine, en induisant une hyper-
réactivité endothéliale aux plaquettes (13).
La neutropénie est une préoccupation quotidienne en oncologie.
Une numération de polynucléaires neutrophiles inférieure à
500/mm3 associée à une fièvre supérieure à 38 ° C constitue une
Toxicité neurologique
urgence thérapeutique imposant l’hospitalisation. Une antibio- La toxicité neurologique des agents de chimiothérapie peut être
thérapie à large spectre doit être débutée en urgence après un centrale ou périphérique. La toxicité centrale se voit essentielle-
bilan infectieux. Les patients présentant un antécédent de neutro- ment avec le méthotrexate, l’ifosfamide, la vincristine et le busul-
pénie fébrile pourront bénéficier d’un traitement prophylactique fan. Le méthotrexate, en particulier lorsqu’il est administré par
par les facteurs de croissance granulocytaire tel que le GM-CSF voie intrathécale, intraventriculaire ou intraveineuse à fortes
(Granulocyte Macrophage Colony Stimulating Factor). Ce traite- doses, peut être responsable d’arachnoïdite chimique. Une hémi-
ment peut entraîner un œdème pulmonaire interstitiel, un épan- plégie, des paralysies des nerfs crâniens, un syndrome cérébelleux
chement péricardique ou la thrombose de cathéters centraux (9). ou des convulsions sont possibles. À long terme, une leuco-
En revanche, plusieurs études ont montré que l’existence d’une encéphalopathie nécrosante et démyélinisante peut survenir.
neutropénie ne majorait pas la mortalité chez des patients atteints L’ifosfamide, notamment à fortes doses chez l’enfant ou chez les
de cancer admis en unité de soins intensifs (10, 11). patients présentant une fonction rénale altérée, peut entraîner un
En cas d’anémie, il faut transfuser des culots globulaires phéno- tableau de somnolence, d’état confusionnel ou de désorientation.
typés et irradiés lorsque la concentration plasmatique d’hémo- Le traitement consiste en la perfusion de bleu de méthylène.
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La toxicité périphérique est essentiellement le fait des platines, Les doses totales d’anthracyclines et de bléomycine administrées
des vinca-alcaloïdes et des taxanes. Elle se manifeste très précoce- doivent être déterminées, en raison du risque d’insuffisance cardia-
ment par l’abolition des réflexes ostéo-tendineux puis l’apparition que ou pulmonaire avec ces traitements. Dans les cas douteux, on
d’une neuropathie sensitive à type de dysesthésies-paresthésies. peut recourir à une scintigraphie ou une échographie cardiaque.
Plusieurs cas de paralysies des cordes vocales liées à la vincristine La prescription de corticoïdes est fréquente en oncologie et ne
ont été rapportés (14). Il existe également une toxicité neuro- doit pas être négligée, en raison du risque d’insuffisance surrénale
végétative des vinca-alcaloïdes pouvant être responsable de réten- aiguë postopératoire imposant une adaptation de posologie. Leurs
tion urinaire, de constipation, voire d’iléus paralytique. effets délétères sur la cicatrisation sont également bien connus.
Par ailleurs, des stomatites, des nausées et vomissements ainsi
que des diarrhées peuvent survenir lors d’une chimiothérapie ou
Prise en charge périopératoire d’une radiothérapie, à l’origine de troubles hydroélectrolytiques
des patients sous antimitotiques voire de dénutrition. En dehors de l’urgence, il sera important de
rééquilibrer les troubles ioniques et de prendre en charge la dénu-
La prise en charge préopératoire trition avant d’envisager l’acte chirurgical.
Le bilan préopératoire sera déterminé en fonction des données
La consultation d’anesthésie constitue une étape fondamentale cliniques, de l’histoire de sa maladie, des traitements déjà reçus et
dans la prise en charge des patients cancéreux. Elle permet à de la chirurgie prévue. Le bilan biologique préopératoire compren-
l’anesthésiste d’établir le premier contact avec le patient, de connaî- dra, outre la carte de groupe complète, une numération formule
tre ses antécédents, son traitement et de reconstituer l’histoire de sanguine, un ionogramme sanguin, un bilan hépatique complet,
sa maladie. Elle permet ainsi de connaître le type de tumeur et le un bilan d’hémostase et un bilan nutritionnel.
traitement par chimiothérapie et radiothérapie déjà reçu. Elle La radiographie pulmonaire est systématiquement demandée en
permet en outre d’identifier les dysfonctions d’organes clinique- cancérologie. Elle permet de détecter des métastases pleurales ou
ment silencieuses. pulmonaires, de rechercher des séquelles de radiothérapie ou de
L’interrogatoire recherche des signes fonctionnels cardiaques ou traitement par des médicaments à toxicité pulmonaire ou cardiaque,
pulmonaires à type de dyspnée, de toux sèche ou de douleur et de vérifier le cas échéant la bonne position du cathéter central.
thoracique. L’électrocardiogramme est réalisé selon les recommandations de la
L’examen clinique recherche des facteurs de risque d’intubation dif- SFAR et en cas de traitement par les anthracyclines.
ficile, très fréquents en cas d’antécédents de chirurgie ou de radio- Une échographie ou mieux une scintigraphie cardiaque est sys-
thérapie cervico-faciale. Il permet également de détecter des signes tématiquement demandée chez les patients ayant bénéficié d’un
d’insuffisance cardiaque à type de tachycardie, de turgescence des traitement par radiothérapie médiastinale ou par anthracyclines.
veines jugulaires, d’hépatomégalie, d’œdèmes des membres infé- Il semble néanmoins que seuls les antécédents d’insuffisance
rieurs et de congestion pulmonaire, ou des signes évocateurs de cardiaque congestive laissent présager des complications cardio-
fibrose pulmonaire à type de râles crépitants des bases « velcro » vasculaires peropératoires (15).
pouvant apparaître avant même les signes radiologiques. Un exa- Les explorations fonctionnelles respiratoires seront réalisées chez
men neurologique minutieux permet le diagnostic d’une neuro- les patients présentant une atteinte respiratoire patente et compren-
pathie centrale ou périphérique. Le cisplatine engendre toujours dront les gaz du sang artériel, la spirométrie et la capacité de dif-
une atteinte neurologique, mais qui peut rester infraclinique (abo- fusion du monoxyde de carbone (DLCO). Une diminution de la
lition des ROT). Cette consultation permet également d’évaluer le DLCO est en effet considérée comme un signe précoce de toxicité
capital veineux périphérique, de vérifier l’absence de signes inflam- pulmonaire à la bléomycine (16).
matoires locaux au site d’entrée d’un cathéter central pouvant faire
évoquer une infection ou une thrombose. La prise en charge peropératoire
Il faut préciser la date de la dernière cure de chimiothérapie, car elle Le monitorage peropératoire répond aux recommandations de la
conditionne la prescription d’un nouveau bilan en raison du risque SFAR de 1994 et sera adapté en fonction des antécédents du
d’aplasie préopératoire lors d’un traitement néo-adjuvant. L’exis- patient. De nombreux agents de chimiothérapie, parmi lesquels la
tence d’une anémie, d’une thrombopénie ou d’une neutropénie vincristine et la daunorubicine, sont veinotoxiques et compromet-
devra faire reporter toute intervention chirurgicale non urgente. tent l’abord veineux périphérique. L’induction au masque par
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Sybille Merceron, Abdelmalek Ghimouz et al.

sévoflurane chez les patients coopérants facilite la pose d’une voie protoxyde d’azote ont une action synergique sur l’inhibition du méta-
veineuse (17). Lorsque les patients portent un cathéter central, bolisme des folates impliqués dans la synthèse de l’ADN. Il en résulte
celui-ci peut être utilisé pour l’induction de l’anesthésie. une majoration des effets cytotoxiques du méthotrexate. L’incidence
En ce qui concerne l’anesthésie, aucun protocole d’anesthésie ne s’est de ces complications est diminuée par l’administration prophylacti-
avéré préférable à un autre chez les patients sous chimiothérapie. que d’acide folinique (25-28).
Dans une étude rétrospective menée chez des patients traités par Par ailleurs, la fonction rénale des patients ayant reçu une chimio-
anthracyclines, les auteurs n’ont retrouvé aucune supériorité d’un thérapie néphrotoxique doit être corrigée en préopératoire par
protocole anesthésique par rapport à un autre dans la survenue d’évé- une hydratation correcte. Les médicaments néphrotoxiques doivent
nements cardiovasculaires (15). Thorne et coll. ont montré, être évités, et la posologie des antibiotiques néphrotoxiques adaptée
dans une étude prospective et randomisée, que l’hémodynamique à la fonction rénale. L’utilisation de curares non dépolarisant se
péri-opératoire était plus stable chez les patients ayant reçu pour fait bien entendu sous monitorage de la curarisation. On préférera
l’entretien de l’anesthésie N2O-isoflurane versus N2O-fentanyl. Les les curares métabolisés par la voie d’Hoffmann tels que l’atra-
auteurs concluent néanmoins à une équivalence des deux techniques curium et le cis-atracurium. Le cyclophosphamide et le thiotepa
en termes de sécurité anesthésique (18). Une autre étude a évalué inhibent l’action des cholinestérases plasmatiques. Il est donc
l’intervalle QT chez des patients traités par anthracyclines versus un important d’identifier ces patients afin d’adapter le cas échéant les
groupe contrôle. L’entretien de l’anesthésie a été assuré dans les deux doses de succinylcholine (29).
groupes par l’isoflurane dont on connaît les effets sur l’allongement La réalisation d’une anesthésie locorégionale doit être prudente,
de l’intervalle QT. L’intervalle QT a été significativement plus allongé notamment en cas d’antécédents de chimiothérapie neurotoxique
dans le groupe anthracyclines. Cependant aucune arythmie sévère n’a (vincristine — cisplatine). Un cas de plexopathie brachiale sévère
été observée (19). après un bloc interscalénique chez un patient traité par cisplatine
a été rapporté (30), ainsi qu’un cas d’échec de rachianesthésie
chez un patient traité par méthotrexate. Cet échec serait lié,
■ Chez les patients sans capital
d’après les auteurs, à une inflammation méningée et périneurale
veineux, l’induction peut être
réalisée sous sévoflurane ■ ayant empêché la diffusion des anesthésiques locaux (31).

La prise en charge postopératoire


Il faut bien identifier les patients ayant reçu un traitement à base
de bléomycine dans les 2 mois précédant l’acte chirurgical, en raison L’administration d’oxygène chez les patients ayant reçu la bléomy-
du risque de syndrome de détresse respiratoire aiguë postopéra- cine doit être strictement adaptée à la SpO2.
toire lié aux radicaux libres. La bléomycine est métabolisée par la L’administration de paracétamol ou d’anti-inflammatoires non stéroï-
bléomycine hydroxylase, laquelle est présente en faible quantité diens pour le traitement de la douleur dépend du bilan hépatique et
au niveau de l’épithélium alvéolaire. Il en résulte une accumulation rénal. Si ce bilan est anormal, on peut alors opter pour le tramadol
de bléomycine et une production de radicaux libres quand la fraction ou le néfopam. La titration morphinique doit être adaptée à l’âge et
inspirée d’oxygène est élevée. L’oxygénation peropératoire de ces à la fonction rénale, en raison du risque de surdosage et de dépres-
patients doit être prudente. Il faut dans l’idéal administrer une sion respiratoire retardée. Il faut aussi adapter la posologie de mor-
fraction inspirée en oxygène inférieure à 30 %, pour obtenir une phine en fonction du traitement antalgique pris par les patients
SpO2 supérieure à 90 %. Ces données sont néanmoins contestées pour atténuer les douleurs chroniques d’origine cancéreuse. Les
par d’autres études (20-22). anti-inflammatoires non stéroïdiens doivent être évités chez les
L’utilisation de l’halothane comme de l’enflurane est contre-indiquée patients traités par méthotrexate car ils en augmentent la toxicité.
au cours des chimiothérapies, en raison d’un risque accru d’hépatite Cette toxicité pourrait être liée à une diminution de la clairance du
aiguë sévère postopératoire. Des auteurs ont même rapporté des cas méthotrexate par vasoconstriction capillaire rénale (32).
de patients sous polychimiothérapie et décédés d’hépatite fulminante La prévention et le traitement des nausées et vomissements post-
postopératoire après une première exposition à l’halothane ou à opératoires restent classiques. Il n’existe pas d’études ayant montré
l’enflurane (23, 24). Les mécanismes de cette hépatotoxicité restent une augmentation de l’incidence des nausées et vomissements post-
inconnus. Les patients ayant reçu un traitement par méthotrexate opératoires chez les patients sous chimiothérapie (33). Dans tous
peuvent développer une stomatite et une myélosuppression sévères les cas, une prise en charge optimale de la douleur postopératoire
aggravées par l’exposition au protoxyde d’azote. Le méthotrexate et le est primordiale dans la prévention des nausées et vomissements.
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Le risque thombo-embolique postopératoire est élevé chez les Conclusion


patients atteints de cancer, en raison de l’existence d’une hyper-
coagulabilité. Ainsi, en chirurgie carcinologique abdominale et La pathologie cancéreuse implique une prise en charge pluridiscipli-
pelvienne, l’incidence des thromboses profondes postopératoires naire. L’anesthésiste intervient à plusieurs niveaux dans la stratégie
varie de 15 à 28 % selon les études. La prophylaxie de la maladie thérapeutique du patient. La connaissance des effets toxiques de la chi-
thromboembolique par héparine de bas poids moléculaire est miothérapie lui permet de mieux appréhender la prise en charge péri-
recommandée pour une durée d’un mois (34). opératoire de ces patients et d’éviter certaines complications graves.

Références 13. Arkel YS. Thrombosis and cancer. Semin Oncol 24. Gounot R, Perret-Poulat H, Metafiot H, et al.
2000;27:362-74. Hépatite post anesthésique. Responsabilité
1. Ligue contre le cancer. (À Compléter par 14. Annino DJ Jr, MacArthur CJ, Friedman EM. de l’association halothane-antimitotique.
l’auteur ? Quelle est la publication ?) Vincristine-induced recurrent laryngeal Ann Fr Anesth Reanim 1984;3:212-5.
2. Crauste-Manciet S, Faure P, Latour JF, Made- nerve paralysis. Laryngoscope 25. Ludwig breast cancer study group. On the
laine-Chambrin I, Saulnier JL. Standards, 1992;102:1260-2. safety of perioperative adjuvant chemothe-
options et recommandations pour l’utilisation 15. Burrows FA, Hickey PR, Colan S. Perioperative rapy with cyclophosphamide, methotrexate
pratique des anticancéreux. Bull Cancer complications in patients with anthracycline and 5-fluorouracil in breast cancer. Eur J Clin
1995;82 suppl 4:319s-453s. chemotherapeutic agents. Can Anaesth Soc J Oncol 1988;24:1305-8.
3. Huettemann E. Anaesthesia and anti-cancer 1985;32:149-57. 26. Ermens AA, Schoester M, Spijkers LJ, Linde-
chemotherapeutic drugs. Curr Opin Anaesthe- 16. Klein DS, Wilds PR. Pulmonary toxicity of anti- mans J, Abels J. Toxicity of methotrexate in
siol 2005;18:307-14. neoplastic agents: anaesthetic and post opera- rats preexposed to nitrous oxide. Cancer Res
4. Kvolik S, Glavas-Obrovac L, Sakic K, Margare- tive implications. Can Anaesth Soc J 1989;49:6337-41.
tic D, Karner I. Anaesthetic implications of 1983;30:399-405. 27. Goldhirsch A, Gelber RD, Tattersall MN, Ru-
anticancer chemotherapy. Eur J Anaesthesiol 17. Nathan N, Bazin JE, Cros AM. Induction par denstam CM, Cavalli F. Methotrexate/nitrous
2003;20:859-71. inhalation. Ann Fr Anesth Reanim oxide toxic interaction in perioperative
5. Okamoto T, Ogata J, Minami K. Sino-atrial block 2004;23:884-99.
chemotherapy for early breast cancer. Lancet
during anesthesia in a patient with breast can- 18. Thorne AC, Orazem JP, Shah NK, et al. Isoflu-
1987; 2: 151.
cer being treated with the anticancer drug epi- rane versus fentanyl: hemodynamic effects in
28. Ueland PM, Refsum H, Wesenberg F, Kvinns-
rubicin. Anesth analg 2003;97:19-20. cancer patients treated with anthracyclines. J
land S. Methotrexate therapy and nitrous
6. Manzullo EF, Weed HG. Perioperative issues in Cardiothorac Vasc Anaesth 1993;7:307-11.
oxide anesthesia. N Engl J Med 1986:1514.
patients with cancer. Med Clin N Am 19. Owczuk R, Wujtewicz MA, Sawicka W, Wuj-
29. Selvin B. Cancer chemotherapy: implications
2003;87:243-56. tewicz M, Swierblewski M. Is prolongation of
for the anesthsiologist. Anesth Analg
7. Shanholtz C. Acute life threatening toxicity of the QTc interval during isoflurane anaesthesia
1981;60:425-33.
cancer treatment. Crit Care Clin 2001;17:483- more prominent in women pretreated with an-
30. Hebl JR, Horlocker TT, Pritchard DJ. Diffuse
503. thracyclines for breast cancer? Br J Anaesth
brachial plexopathy after interscalene blockade
8. Zelek L, Khayat D. Guide pratique de cancéro- 2004;92:658-61.
logie, 2e édition. Collection mediguides MMi in a patient receiving cisplatin chemotherapy:
20. Mathes D. Bleomycin and hyperoxia exposure
Éditions 2000. the pharmacologic double crush syndrome.
in the operating room. Anesth Analg
9. Tobias JD, Furman WL. Anaesthetic considera- 1995;81:624-9. Anesth Analg 2001;92:249-51.
tions in patients receiving colony-stimulating 21. Luis M, Ayuso A, Martinez G, Souto M, Or- 31. Westphal M, Gotz T, Booke M. Failed spinal
factors ( G-CSF and GM-CSF). Anesthesiology tells J. Intraoperative respiratory failure in anaesthesia after intrathecal chemotherapy.
1991;75:536-8. a patient after treatment with bleomycin: Eur J Anaesthesiol 2005;22:235-6.
10. Staudinger T, Stoiser B, Mullner M, et al. Out- previous and current intraoperative expo- 32. Zaniboni A, Prabhu S, Audisio RA. Chemo-
come and prognostic factors in critically ill sure to 50% oxygen. Eur J Anaesthesiol therapy and anaesthetic drugs: too little is
cancer patients admitted to the intensive care 1999;16:66-8. known. Lancet Oncol 2005;6:176-81.
unit. Crit Care Med 2000;28:1322-8. 22. LaMantia KR, Glick JH, Marshall BE. Supple- 33. Apfel CC, Korttila K, Abdalla M, et al. A facto-
11. Regazzoni CJ, Irrazabal C, Luna CM, Pode- mental oxygen does not cause respiratory rial trial of six interventions for the preven-
roso JJ. Cancer patients with septic shock: failure in bleomycin-treated surgical patients. tion of post operative nausea and vomiting.
mortality predictors and neutropenia. Anesthesiology 1984;60:65-7. N Engl J Med 2004;350:2441-51.
Support Care Cancer 2004;12:833-9. 23. Spiegel RJ, Pizzo PA, Fantone JC, Zimmer- 34. Bergqvist D, Agnelli G, Cohen AT, et al. Dura-
12. Wautier JL. Indications des transfusions de man HJ. Fatal hepatic necrosis after high-dose tion of prophylaxis against venous throm-
produits sanguins labiles. Transfusion clini- chemotherapy following haloalkane anesthe- boembolism with enoxaparin after surgery for
que et biologique 2005;12:56-8. sia. Cancer Treat Rep 1980;64:1023-9. cancer. N Engl J Med 2002;346:975-80.