Diplôme

Technicien de laboratoire en chimie, biochimie, biologie

RNCP III

L’Hémostase chez les Coronariens :

Suivi du Traitement Anticoagulant par les Anti vitaminiques K

Mot clé : Hémostase –coronariens - Traitement Anticoagulant

Encadré par : Docteur Sonia Karma

Elaboré par  : Ayda Aouadi

2020-2021
 Dédicaces

Je dédie ce projet

A MES CHERS PARENTS

Ma très chère mère et mon très cher père

Tous les mots du monde ne seraient exprimé l’immense amour

que je vous porte.

Je dédie ce projeta vous, pour leurs patience, leurs amours, leurs

soutiens et leurs encouragement.

A MES AMIS ET MES CAMARADES

Qui m’ont partagé les meilleurs moments de ma vie

A MES PROFFESSEURS

Que ce soit du primaire, du secondaire, ou de l’enseignement

supérieur.
 Remerciements
Je remerciement profondément mon encadreur Madame Sonia Karma. Celle qui
ma conseillée et encouragé tout au long de mon projet.

Et gratitude à Tous les équipes de l’hôpital militaire Bizerte.

Merci de m’avoir donné la possibilité de travaillé dans votre laboratoire.

Je tiens particulièrement à exprimer mes plus vifs remerciements aux membres du

jury pour avoir accepté d’examiner mon mémoire et de me faire l’honneur de le
juger.

Finalement un grand merci aux professeurs et l’équipe administratif de l’IMSET.

 Sommaire
I. Généralités sur le sang..............................................................................................................................2
1. La Composition du sang :...................................................................................................................2
Il. Généralités Sur l'Hémostase..................................................................................................................3
III. les Tests explorant l'Hémostase............................................................................................................3
1. Temps de Céphaline avec activateur..................................................................................................3
2. Temps de Ouick.................................................................................................................................4
3. Temps de Thrombine.........................................................................................................................4
IV. le Contexte thrombo embolique...........................................................................................................4
1. Les prothèses valvulaires cardiaques..................................................................................................4
2. Les troubles Thromboemboliques......................................................................................................4
3. La Thrombophilie..............................................................................................................................5
4. La Fibrillation Auriculaire.................................................................................................................5
V. LA VITAMINE K.................................................................................................................................5
1. La Description de la vitamine K.........................................................................................................5
2. Le Mécanisme d'action de la vitamine K............................................................................................5
3. La Carence en vitamine K..................................................................................................................6
VI. le traitement adapte..............................................................................................................................6
1. les antagonistes de la vitamine K.......................................................................................................6
1.1 Structure Chimique.........................................................................................................................7
1.2 Pharmacocinétique..........................................................................................................................7
1.2.1 .absorption.....................................................................................................................................7
1.2.2 Transport plasmatique...................................................................................................................7
1.2.3 Lieu d'action..................................................................................................................................8
1.2.4 Catabolisme...................................................................................................................................8
2. les indications des antagonistes de la vitamine k...............................................................................8
3. les complications du traitement par les antagonistes de la vitamine k................................................8
Les Accidents d'intolérance...................................................................................................................8
I. Présentation des cas cliniques...............................................................................................................10
II. matériel................................................................................................................................................10
III. méthodes :..........................................................................................................................................12
1. Principes d'analyses :........................................................................................................................12
2. Réactifs et Contrôles :......................................................................................................................13
2.1 Les réactifs utilisés pour les analyses.............................................................................................13
2.2 Les contrôles utilisés......................................................................................................................14
Résultats et discussion.................................................................................................................................15
Discussion et Conclusion.............................................................................................................................18
Références bibliographie..............................................................................................................................19
 Liste des figures

Figure 1:composition de sang............................................................................................................2

Figure 2:les étapes de l'homostase.....................................................................................................3
Figure 3:les différents éléments de l’automate CS-2500.................................................................12
 Liste des abréviations

AVK : Antivitamines K

INR: International Normalized Ratio

TCA: Temps de Céphaline avec activateur

TQ: Le temps de Quick

TT: temps de thrombine

FA : Fibrillation Auriculaire

 INTRODUCTION GENERALE

Dans le domaine de la santé, les analyses de laboratoire sont d'une extrême importance pour le
diagnostic des maladies, la surveillance des patients, le traitement adapté et les pronostics. Selon
les études, les résultats de laboratoire contribuent à l'établissement du diagnostic

. Par ailleurs, certains diagnostics ne peuvent être effectués que sur la base d'un résultat de
laboratoire.

Les analyses d'hémostase effectuées dans un laboratoire d'analyses médicales, spécifiquement à

l'unité d'hématologie, ont pour but :

● la surveillance des patients traités par une anti-vitamine K

● le dépistage du risque hémorragique dans une chirurgie programmée à l'aide du bilan

préopératoire

● Le dosage de différents facteurs d'hémostase.

En effet, l'objectif de notre étude est de montrer l'intérêt des tests d'hémostase (TP, TCK,
Fibrinogène), permettant de diminuer le risque hémorragique soit lié aux AVK lorsque le rythme
de surveillance du traitement était bien rapproché, soit lié à une intervention chirurgicale.

Le présent rapport se décline en trois grands volets :

● Revue bibliographique portant sur l'hémostase (définition, les facteurs mis en jeu,
exploration, les différentes analyses), et les traitements adaptés.
● Partie expérimentale de la réalisation et la mise en place du projet, renferme une
description détaillée de la mission de stage, la méthodologie suivie et les différentes phases
de la démarche.
● Partie "résultats obtenus" selon les répartitions faites et le suivi de patients sous AVK.

1
 CHAPITRE I : PARTIE THEORIQUE
I. Généralités sur le sang
Le sang est un liquide biologique fluide, son pH est légèrement alcalin (7,2 — 7,5).

Il représente 7 à 8% du poids corporel

On distingue deux types de sang dans le corps humain :

● Le sang des capillaires (qui est au voisinage direct des cellules du corps)
● Le sang des Vaisseaux (qui circule sans arrêt dans le système cardiovasculaire1.

1. La Composition du sang :
Le sang est un tissu composé de cellules : globules rouges, globules blancs, plaquettes et d'une
substance interstitielle liquide, le plasma.

• Le plasma : c'est la partie liquide du sang. Il constitue environ 55 % du volume sanguin total.
C'est un liquide limpide, jaune claire, contenant des sels minéraux et des substances
organiques. Son pH varie de 7,33 à 7,45 et sa masse volumique est de 1,023 g/ml
• Les cellules Sanguines : Elles occupent en général 45% du volume sanguin en parlera
d'hématocrite. Ces cellules sont la plupart différenciées et fonctionnelles. On distingue :
• Les hématies : Encore appelées Globules Rouges ou Erythrocytes, Ils représentent la majorité
des cellules de sang, ils sont particulièrement anucléés. Le rôle essentiel est le transport de
l’oxygène. Leur durée de vie limitée à 120 jours.
• Les leucocytes : Encore appelés globules blancs, ils jouent un rôle important dans le système
de défense de l'organisme contre divers agents qui pourraient être de nature bactériologiques,
parasitaires, virales...
• Les thrombocytes : Encore appelés plaquettes sanguines, qui jouent également un rôle
particulier. Ils sont annulés comme les hématies et participent beaucoup à l'arrêt de
l'écoulement sanguin en cas d'hémorragie. Leur durée de vie est d'environ 12 jours

Figure 1:composition de sang

2
Il. Généralités Sur l'Hémostase
Le sang circule sous pression à l'état liquide dans le système vasculaire. En cas de blessure d'un
vaisseau, pour arrêter l'hémorragie, les plaquettes obturent la brèche vasculaire en venant y
agréger. Cette première phase est l'Hémostase Primaire

. Mais ce clou plaquettaire est instable et perméable; il doit être consolidé. : C'est le rôle de la
Coagulation qui transforme, , le fibrinogène soluble en fibrine insoluble qui vient consolider le
clou plaquettaire en le coiffant d'un fin réseau fibrineux. (Figure 2)

Figure 2:les étapes de l'homostase

III. les Tests explorant l'Hémostase

L'exploration de l'hémostase est généralement réalisée en deux temps. :

● Des tests dits de première intention, : simples et peu couteux, permettent de reconnaitre
une minorité de patients suspects d'une anomalie prédisposant à un saignement. Si
nécessaire,

●  des tests de seconde intention :, hiérarchisés en fonction de leurs complexité permettent

d'identifier cette anomalie. Les trois tests de première intention sont le Temps de
Céphaline avec activateur(TCA), Le temps de Quick (TQ) et temps de thrombine (TT).(1)

1. Temps de Céphaline avec activateur

Le TCA est le temps de coagulation du plasma recalcifié en présence de phospholipides après
activation complète de système contact. Les valeurs normales varient en fonction de réactif et de
l'instrument, entre 20 et 40 secondes.

Le TCA est donc sensible à des anomalies de ce système. De fait, les déficits en facteur contact et
en facteur XII que ce test met en évidence ne font pas saigner. En contrepartie, ce test est d'une

3
grande valeur car il est le seul des trois tests de première intention à être sensible aux facteurs
intervenant dans l'amplification de la coagulation nécessaire à la formation d'un caillot

2. Temps de Ouick
Le TQ est le temps de coagulation du plasma recalcifié en présence d'un excès de facteur
tissulaire, de phospholipides, ce réactif étant appelé thromboplastine. Du fait de cet excès,
l'activation du facteur X par le complexe facteur VII-facteur tissulaire est directe et ne passe pas
par le facteur IX.

Le TQ explore donc les facteurs VII, V, X, II et le fibrinogène.

Les valeurs normales du TQ sont comprises entre 10 et 14 secondes suivant les réactifs mais
l'usage est de transformer les valeurs de temps en taux dite prothrombine, ou TP, dont la normale
est comprise entre 100% et 70%.

3. Temps de Thrombine
La mesure de taux de fibrinogène par une méthode fonctionnelle remplace le plus souvent un test
appelé « Temps de Thrombine » qui explore la dernière étape de la coagulation. Le taux normale
de fibrinogène est compris entre 2 et 4 g /L chez l'adulte

IV. le Contexte thrombo embolique

1. Les prothèses valvulaires cardiaques

Les prothèses valvulaires cardiaques sont conçues pour remplacer les valves au niveau du cœur.
Leur rôle est d'assurer un passage correct entre les cavités cardiaques.

Il existe deux grands types de prothèses valvulaires : les prothèses mécaniques faites de matériaux
inertes et les prothèses biologiques ou bio prothèses :

● Une prothèse mécanique : Les prothèses mécaniques actuelles ont une excellente
durabilité et doivent en principe durer toute la vie du patient. Elles nécessitent un
traitement anticoagulant à vie, fortement dosé et parfaitement équilibré.
● Une prothèse biologique : Les bio-prothèses évitent de prendre des anticoagulants à vie,
mais ont une durée de vie limitée, elles sont donc posées de préférence aux personnes
plus âgées, ou en cas de contre-indication majeure de prise à long terme d'anticoagulants.

2. Les troubles Thromboemboliques

Causés par la formation d'un caillot, ou thrombus, dans la circulation sanguine.

4
Ses deux formes principales sont :

● la thrombose veineuse profonde (TVP) ou phlébite et sa complication majeure,

● l'embolie pulmonaire (EP). (Santé médecine)

3. La Thrombophilie
Le terme thrombophilie désigne l'état de patients qui présentent une prédisposition particulière aux
thromboses. Il recouvre deux situations médicales différentes :

• soit une pathologie générale favorisant l'apparition de thrombose. Ces manifestations

thrombotiques se manifestent essentiellement au niveau veineux.
• soit une hypercoagulabilité du sang lié à un trouble de la coagulation sanguine.

Le sang ne se maintient dans un état liquide que par l'existence d'inhibiteur de la coagulation à
côté des activateurs de la coagulation. Le déséquilibre quantitatif ou qualitatif de ces facteurs va
entraîner une thrombophilie.

4. La Fibrillation Auriculaire
La fibrillation atriale, également appelée fibrillation auriculaire (FA) est le plus fréquent des
troubles du rythme cardiaque. Elle fait partie des troubles du rythme supra-ventriculaires. Elle
correspond à une action non coordonnée des cellules myocardiques auriculaires, entraînant une
contraction rapide et irrégulière des oreillettes cardiaques. (3)

V. LA VITAMINE K

1. La Description de la vitamine K
La vitamine K est une vitamine liposoluble (soluble dans le gras). Son nom vient de l'allemand
coagulation, une allusion au rôle qu'elle joue dans la coagulation sanguine. Il existe deux formes
principales de cette vitamine :

1) vitamine K1 : qui provient principalement des légumes verts, ,

2) vitamine K 2  :qui est produite par des bactéries dans le côlon

2. Le Mécanisme d'action de la vitamine K

La synthèse hépatique de ces quatre facteurs vitamine K dépendants II,VII,IX,X se fait en deux
étapes :

5
• Synthèse pour chaque facteur d'une protéine « précurseur » sans activité biologique mais
contenant plusieurs acides glutamiques.
• Un second groupement carboxyle est ajouté aux acides glutamiques par une carboxylase qui
nécessite la présence de vitamine K.

3. La Carence en vitamine K
Fréquente chez les nouveau-nés, la carence en vitamine K est traitée par supplémentation. Rare
chez l'adulte, une carence peut néanmoins apparaître en cas de grave maladie du foie, des voies
biliaires ou de l'intestin, ce qui nécessite alors un traitement médicamenteux. En effet, une carence
en vitamine K entraîne une défaillance de la coagulation sanguine (hypoprothrombinémie).

Des études épidémiologiques indiquent que plus l'apport en vitamine K est faible, plus les risques
de fractures sont élevés, ce qui donne à penser qu'une carence en vitamine K, même lorsqu'elle est
asymptomatique, pourrait accélérer l'ostéoporose.

VI. le traitement adapte

Le traitement adapté, vise à limiter et ralentir une coagulation excessive. Il s'agit d'un médicament
utilisé sous contrôle médical étroit. Il permet de fluidifier le sang et d'empêcher la formation de
caillot sanguin; c'est un anticoagulant.

Les anticoagulants sont prescrits en cas de phlébite, d'embolie pulmonaire, d'un ralentissement de
l'afflux sanguin aux organes ou d'insuffisance cardiaque. Deux types d'anticoagulants sont utilisés
en médecine :

● Les héparines (héparinothérapie) : Anticoagulants rapidement actifs  mais peu

recommandés pour une utilisation sur de longues périodes
● Les antis vitamine K  (AVK) : mais peu recommandés pour une utilisation sur de longues
périodes

1. les antagonistes de la vitamine K

Les AVK sont des composés chimiques organiques qui inhibent l'action de la Vitamine K au
niveau de l'hépatocyte, et provoquent ainsi une diminution de l'activité biologique de 4 facteurs de
coagulation (facteurs II, VII, IX et X).

⮚ Cette diminution entraine un ralentissement de la coagulation Sanguine.

⮚ Les AVK sont administrés par voie Orale, leur action anticoagulante est retardée et
prolongée.

6
1.1 Structure Chimique
Ce sont des composés organiques de faible poids moléculaire, dérivés soit de la 4
hdroxycoumarine, soit l'indane-1,3 dione (Tableau)

Tableau: QUELQUES ANTAGONISTES DE LA VITAMINE K

Dérivés de Nom Chimique Nom Commercial

4 Biscoumacétate Tromexane
hdroxycoumarine d'éthyle Warfarine Coumadine

Tioclomarol Apegmone
Sintrom
Acenocoumarol
l'indane-1,3 Anisindion Unidone
dione e Fluidane
Bromindio Previscan
ne Pindione
Fluindione

Phenindione

1.2 Pharmacocinétique

1.2.1 .absorption
Elle se fait par diffusion passive au niveau de la muqueuse digestive. Elle est rapide et presque
totale, ce qui permet d'administrer les AVK par voie orale.

1.2.2 Transport plasmatique

Les AVK sont présents dans le plasma sous deux formes :

● Forme libre / : seule active, qui va gagner la cellule hépatique pour y exercer son
action pharmacologique
● Forme liée aux protéines plasmatiques, principalement à l'albumine : Cette forme
représente la majeure partie des AVK présent dans le plasma (70 à 99% selon le
médicament).

● Elle est pharmacologiquement inactive, mais quand la concentration plasmatique de

la forme libre diminue du fait de son utilisation par l'hépatocyte, une partie de la forme
liée aux protéines s'en dissocie et devient pharmaco logiquement active. Ce

7
 mécanisme de libération progressive à partir d'un réservoir explique l'effet prolongé
des AVK.

1.2.3 Lieu d'action

Les AVK exercent leur action pharmacologique dans les microsomes hépatocytaires.

1.2.4 Catabolisme
Les AVK sont dégradés par les enzymes microsomiales hépatocytaires et éliminés dans Purine
habituellement sous forme de dérivés hydroxylés solubles, pratiquement inactifs.il existe d'autre
part un cycle entéro-hépatique intermédiaire, plus accessoire, au cours de ce cycle, les AVK
subissent une glucoconjugaison hépatique, puis une dé conjugaison intestinale, réabsorbés et enfin
éliminés dans l'urine.

● La rapidité et la durée d'action des AVK sont en fonction de la rapidité de leur absorption
et de leur devenir.

2. les indications des antagonistes de la vitamine k

Les AVK sont utilisés pour éviter la constitution ou l'extension d'une thrombose. Dans de très
nombreuses circonstances, ils prennent le relais de l'héparine, seul anticoagulant immédiatement
actif. Leurs indications recouvrent l'ensemble de Thromboses constituées (Veineuses, Artérielles,
[ntracardiaques), les embolies pulmonaires et les situations qui comportent un haut risque de
thrombose ou récidives de thrombose : (8)

Un traitement de longue durée :

● Cardiopathies emboligénes
● Thromboses Veineuses récidivantes
● Déficits Congénitaux en Antithrombine III

Un traitement Temporaire :

● Malades immobilisés pour une longue période

● Infarctus de myocarde
● Artériopathies périphériques

3. les complications du traitement par les antagonistes de la vitamine k

Les Accidents d'intolérance

Les dérivés de la Coumarine sont habituellement bien tolérés. :

8
 Il est très rare d'observer une intolérance digestive (nausée, diarrhée) ou cutanéo-muqueuse
(érythème, urticaire, ulcération buccales, alopécie transitoire) ; exceptionnellement, des nécroses
cutanées ont été décrites, apparaissant entre le 3éme et le 10éme jour de traitement

. Le traitement par les dérivés de l'indane-dione : confère une coloration rouge orangé aux
urines, mais surtout peut entrainer des réactions d'hyper sensibilité dont la fréquence est de 1 à 3%
Rash cutané avec pyrexie et leucopénie, a agranulocytose, hépatite, néphrite tubulo-interstitielle
aigue. Ces accidents, bien que rares, ont réduit l'utilisation des dérivés de l'indane-dione.

9
 chapitre II : matériel et méthodes

I. Présentation des cas cliniques

Age Sexe Renseignement Maladie Valeur
cliniques
Patient 1 53 Homme Taux de prothrombine Maladie chronique INR 2.83( 29%)

Patient 2 45 Homme Taux de prothrombine Malade Sains INR 1.00

(100%)
Patient 3 63 Femme Taux de prothrombine Diabétique INR 3.53 (23 %)
Patient4 61 Homme Taux de prothrombine Diabétique INR 4.17 (20 %)
Patient5 29 femme Temps de céphaline + Enceinte- TCA :20
activateur (TCA)
Valeur (24-41)
Patient6 47 Femme Temps de céphaline + Sous traitement TCA :30.5
activateur (TCA anticoagulant-
valeur :(24-41)
Patient7 33 Femme Dosage de fibrinogène Enceinte et 4.35g/L
consommation
TABAC
Patient8 31 Femme Dosage de fibrinogène Enceinte 2.52g/L
Patient9 57 Homme Taux de prothrombine Maladie veineuse INR ; 2.95
thromboemboliqu
(31.9%)
e
Patient10 71 Homme Taux de prothrombine Maladie INR ;3.47(34%)
cardiopathies
Patient11 83  Femme Taux de prothrombine Porteur de valves INR :
cardiaque 4.00(34.8%)
Taux de prothrombine
Valeurs usuelles :
TP (70%-100 %)

10
II. matériel
Notre étude est une analyse d'hémostase ayant porté sur 11 patients effectuant un prélèvement
sanguin réalisée dans le service hématologique du laboratoire d'analyses médicales au sien de
L'hôpital Militaire. Nous avons assisté et partiellement participé aux différentes étapes des
analyses d'hémostase, depuis la réception des patients jusqu'à la transmission des résultats au
médecin des patients sous AVK.

Le suivi de traitement anti coagulant par AVK doit se faire régulièrement : 1 jour /2 à
l'initialisation du traitement 1 puis 1 fois/semaine puis à peu prés 1 fois/mois quand on atteint la
posologie cible. Ce suivi se fait par une analyse : le taux de prothrombine (TP) TP/INR qui est un
examen sensible réalisé dans des laboratoires spécialisés où il I faut respecter les conditions de
prélèvements spéciaux.

● sans garrot
● jeter les premières gouttes
● L'acheminement à la palliasse d'analyse (dans les 2 heurs)
● la centrifugation des tubes (3000 T /10 min).

II n'est pas nécessaire que le patient soit à jeun

Le prélèvement se fait sur tube citraté de sodium (Na) tout en respectant le volume (9 volume du
sang/1 volume anticoagulant).

Les prélèvements sanguins sont analysés à l'aide de :

• Automate CS-2500 :

Le CS-2500 offre de meilleures analyses et une plus grande performance de calibration. Il réalise
également des tests spécialisés, incluant l'activité du facteur XIII et l'agrégation plaquettaire, via la
méthode d'agrégométrie intégrée. Cela vous permet de consolider l'analyse de l'hémostase
primaire et secondaire avec un seul automate. Afin d'obtenir la qualité de résultat dans vous avez
besoin ; l'analyseur offre de multiples dilutions de l'échantillon pour chaque analyse des facteurs
de la coagulation..

11
 Bouton de
démarrage
Capot
des analyses
réactifs Arret
mécanique
Capot de
protection

Ecran Tactile
Lecture
code à barre

Passé Capot lampe

d’échantillon
Tiroir
poubelle
cuvette

Figure 3:les différents éléments de l’automate CS-2500

III. méthodes :

1. Principes d'analyses :
La méthode chronométrique est utilisée pour l'analyse, basée sur le changement de la
luminosité transmise et émise du mélange échantillon et réactif, elle détermine le temps de
coagulation y compris lorsque les variations de la lumière transmise diffèrent légèrement
avec ces échantillons.

12
2. Réactifs et Contrôles :
2.1 Les réactifs utilisés pour les analyses

Les réactifs

Thro
Thromborel Pathromtin
Réactifs Ca CL2 mbi
S SL
ne
Numéro de 545676 536678 539760 547232
Lot
Fibrinogè
Test effectué TP TCA TCA
ne
Stabilité dans 4jours 14jours 4jours 1 jour
l'appareil

● Thromborel S : il contient des facteurs résiduel de coagulation minimes, tel que la

prothrombine et les facteurs VII et X. En raison de sa grande sensibilité à ces
facteurs de coagulation, le réactif convient à la surveillance de la thérapie anti
coagulante par voie orale.
● Avec le réactif Thromborel S et le plasma déficient, le cas échéant, il est possible de
déterminer les facteurs d'activité de la coagulation II, V, VII et X.
● Ce réactif est composé par le placenta humain combiné avec le chlorure de calcium.
Il est utilisé pour la détection des déficiences possible des facteurs de coagulation et
la détermination de temps de prothrombine dans le plasma humain.
● Pathromtin SL : C'est un excellent réactif pour la surveillance de la thérapie à
l'héparine en raison de sa haute sensibilité. Son excellente sensibilité aux facteurs
permet une détection sure des troubles cliniques du système intrinsèque. Il assure le
criblage des défauts fonctionnels (VIII, IX, XI et XII), la surveillance de
l'héparinothérapie ainsi que le diagnostic de l'hémophilie.

● Thrombine : Le réactif Thrombine est utilisé pour déterminer le temps de

Thrombine. Ce test de
routine en hémostase sert à contrôler la concentration en fibrinogène et la thérapie
fibrinolytique.

13
2.2 Les contrôles utilisés

Les contrôles utilisés pour vérifier les réactifs et le bon fonctionnement de l'appareil
proviennent de chez Siemens. Pour contrôler le TP, TCA et Fibrinogène, nous utilisons les
contrôles ci-troll et 2.

Les contrôles

Contrôles Ci-trol 1 Ci-trol 2

Numéro de lot 528157 548255
Test effectué avec TP, TCA et Fibrinogéne TP et TCA

Résultats et discussion
14
▪ La suivie des patients ayant des affections cardiaques (Valvulopathie, troubles de rythmes,
Fibrillatior auriculaire) et des pathologies thrombotiques veineuses, nous a permis de tracer des
histogrammes afin de mettre en valeur la variation de l'INR en fonction de la posologie.

Patient ayant une prothèse valvulaire mécanique

3 2.74
2.5
2.07
2 1.89
1.7
1.5 INR
Posologie
1
0.5 0.5
0.5 0.25 0.25
0
05.05.2021 14.05.2021 21.05.2021 18.06.2021

INR cible attient au bout de 2 mois et la posologie Finale : 1/2 cp /j

Patient ayant une prothèse valvulaire biologique

4 3.46
3.5 3.14
3
2.5
2.42 2.3 2.11 2.43
1.9
2 1.51
1.5 1
1 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 0.75 INR
0.5 0.08 Posologie
0

INR cible atteint au bout de 3 mois et la posologie Final : ¾ cp/j

Patient ayant une Thromboembolique

4 2.95
3
1.88 1.6
2 1.44 1.28 INR
1 0.5 0.25 0.5 0.5 Posologie
0
0
15.05.2018 16.05.2018 17.05.2018 19.06.2018 20.06.2018

* INR cible atteint au

bout de 1 mois et la posologie Finale : ¾ cp/j

15
Patients ayant une thrombophilie

INT cible atteint au bout de 1 mois et la posologie Finale : 1 cp/j

Patients ayant une Fibrillation Auriculaire

INR cible atteint au bout de 3 mois et la posologie : ½ cp/j

En comparant avec des études, on constate que les indications de traitement par AVK sont
nombreuses (Vidal 2016) : cardiopathies emboligénes, largement dominées par la fibrillation

16
auriculaire (FA) 40%, certaines Valvulopathie mitrales et prothèses valvulaires ; infarctus du
myocarde compliqué en relais de l'héparine (prévention des complications thromboemboliques en
cas de thrombus mural, dysfonction ventriculaire gauche sévère, dyskinésie emboligénes...)

Concernant les molécules prescrites aux patients, la grande majorité,

81% des patients traités par AVK, prend du PREVISCAN®.

Seuls 10% prennent de la COUMADINE®

9% prennent du SINTROM ou du MINI SINTROM®.

Précisons que le PREVISCAN® (fluindione) n'est pas commercialisé

Proportion des patient sous AVK en

fonction de la prescrite
PREVISCAN®
9
COUMADINE®
10
SINTROM

81

Aussi bien, on constate que le deux tiers (2/3) des cardiopathies (Valvulopathie , troubles de
rythme , fibrillation auriculaire) et le un tiers (1/3) relative à la pathologie thrombotiques
veineuses (phlébite et embolie pulmonaire)

16
22
Fibrillation auriculaire
thromboembolique.
Thrombophilie
20 prothése valvulaire
12 mécanique
prothése valvulaire
biologique

30

17
 Discussion et Conclusion

Durant notre passage au sein de laboratoire d'hématologie nous avons pu nous familiariser avec
l'activité et les différentes analyses pratiquées, dont le bilan d'hémostase et le dosage de différents
facteurs de la coagulation. Nôtre étude a apportée sur le suivi des patients atteints d'affections
cardiaques et thrombotiques et qui sont sous AVK dont le principal est le Sintrom®
(Acenocoumarol).

Le suivi de ces patients nécessite entre autre un contrôle régulier du TP / INR et ce pour ajuster la
posologie du médicament.

Nous avons constaté le rôle primordial de ces AVK (surtout le Sintrom®) dans différents
pathologies essentiellement cardiaques.

Nous notons que les deux tiers (2/3) des cardiopathies (Valvulopathie, troubles du rythme,
Fibrillation auriculaire) et le un tiers (1/3) relatives à la pathologie thrombotiques veineuses
(Phlébite et Embolie pulmonaire) sont sous AVK, le Sintrom®(Acenocoumarol) étant la molécule
de choix.

La sensibilité des AVK et donc de l'anti coagulation varie d'un patient à un autre. Différents
facteurs entrent en jeu dont la prise de médicaments et le régime alimentaire.

• La surveillance biologique d'un traitement par AVK est indispensable et repose sur l'INR. La
dose d'équilibre sera déterminée en adaptant la dose initiale en fonction de l'INR.

● Prothèse valvulaire mécanique, INR cible 3 à 4,5

● Prothèse valvulaire biologique, INR cible 2 à 3
● Maladie Veineuse Thromboembolique, INR cible 2 à 3
● Thrombophilie, INR cible 2 à 3 •:* Fibrillation Auriculaire, INR 2 à 3

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 Références bibliographie

1. CHARRIN M. et VANNESTE P. (1991) - Hématologie : Aspects théoriques et pratiques.

Biosciences et techniques. Dion éditeurs — Paris. 189 p.
2. LORD-DUBE H. et ROSELYNE L. (1983) - Hématologie. Décarie éditeur, Montréal, et
Maloine éditeur — Paris. 335 p.
3. Philippe de Moerloose Françoise Boehlen (HEMOSTASE 2005-2006)
4. Dr JP Cambus 2002 (PHYSIOLOGIE DE L'HEMOSTASE Module Cardiovasculaire
PCEM II Rangueil)
5. J. LEROY G.POTRON M.SAMAMA M.C. GUILLIN G.TOBELEM (Hémostase et
thrombose 3 éme édition)
6. Vulgaris-medical (article L 112-1 CPI)
7. https://www.passeportsante.net/fr/Solutions/PlantesSupplements/Fiche.aspx)
http://docplayer.fd67993057-Bilan-de-coagulation-standard-principes-pieges-
techniquespoints-pratiques.html
8. https://fr.slideshare.net/akramfrakeh/hemostase http://biologyspirit2.blogspot.com
9. archive.bu.univ-nantes.fr .Jespard(2005)

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