ATELECTASIAS

Autor :Rojas Maruri César Mauricio

Estado de colapso y falta de aire en una zona o todo el pulmón.

Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En la atelectasia crónica, la zona

afectada suele estar constituida por una mezcla compleja de falta de aire, infección,
bronquiectasias, destrucción y fibrosis.

Etiología

En los adultos, la causa principal de las atelectasias agudas o crónicas es la

obstrucción intraluminal bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial
viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos extraños. Otras causas son
las estenosis, la distorsión o el curvamiento de los bronquios, la compresión externa por
un tumor, por ganglios hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar externa
por líquido o gas (derrame pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante. El
surfactante, una mezcla compleja de fosfolípidos y lipoproteínas, cubre la superficie de
los alvéolos, reduce la tensión superficial y contribuye a la estabilidad alveolar. Las
lesiones de los neumocitos que producen el surfactante, la extravasación de proteínas
inhibidoras del plasma, la presencia de mediadores de la inflamación y la posible
incorporación de componentes del surfactante a la fibrina en fase de polimerización
(durante la formación de las membranas hialinas) pueden interferir con la formación o
eficacia del surfactante. Estos factores pueden facilitar la formación de atelectasias en
diversos procesos, como la toxicidad por O2, fármacos o sustancias químicas, el edema
de pulmón, el síndrome del distrés respiratorio del adulto o del niño, el embolismo
pulmonar ,la anestesia general y la ventilación mecánica.

Las atelectasias masivas agudas suelen ser una complicación posquirúrgica en

cirugías abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías cardíacas con
derivación cardiopulmonar (las lesiones de las células endoteliales por hipotermia y la
solución cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la presentación de
atelectasias). Las grandes dosis de opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de
O2 en la anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal y la inmovilidad
corporal también facilitan las atelectasias porque limitan los movimientos torácicos,
elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones bronquiales densas y
suprimen el reflejo de la tos. Las respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y
el aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los trastornos que
deprimen el SNC, las alteraciones de la caja torácica, el dolor, el espasmo muscular y
las enfermedades neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los diabéticos
con cetoacidosis también puede contribuir a las atelectasias, posiblemente por el
aumento de la viscosidad de las secreciones de las vías aéreas con la consiguiente
formación de tapones de moco.
En el síndrome del lóbulo medio (una forma de atelectasia crónica), el lóbulo medio
se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio por los ganglios linfáticos
adyacentes o por obstrucción endobronquial. Sin embargo, este síndrome se puede
producir sin alteraciones broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y
relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una ventilación colateral ineficaz
desde las zonas vecinas puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con
obstrucción parcial del bronquio pueden producir atelectasias crónicas y en último
término una neumonitis crónica por mal drenaje.

Fisiopatología

Tras una obstrucción bronquial súbita, la sangre circulante en los capilares alveolares
absorbe los gases alveolares periféricos, produciendo falta de aire y retracción del
pulmón en pocas horas; si no se presenta una infección, el pulmón se retrae y colapsa
por completo. En los estadios iniciales, la sangre sigue perfundiendo al pulmón no
aireado, lo que genera una hipoxemia arterial. Si la hipoxemia capilar y tisular determina
transudación de líquido con edema pulmonar, los espacios alveolares se llenan de
secreciones y células, que impiden el colapso total del pulmón atelectásico. La
distensión de la zona adyacente no afectada puede compensar en parte la pérdida de
volumen. Sin embargo, cuando se produce un colapso extenso, el diafragma se eleva,
la pared torácica se aplana y el corazón y el mediastino se desvían hacia el lado
afectado.

La disnea se debe a una serie de estímulos que afectan a los centros respiratorios y la
corteza cerebral. Los estímulos pueden provenir de los quimiorreceptores, cuando una
zona grande de atelectasia determina un notable descenso de la PaO2, o de los
receptores pulmonares o los músculos respiratorios, cuando el pulmón pierde aire,
disminuyendo su distensibilidad (más rígido) y aumentando el trabajo respiratorio. La
PaO2 suele mejorar durante las primeras 24 h y después, posiblemente por la reducción
del flujo sanguíneo hacia la zona de atelectasia. La PaCO2 suele ser normal o baja
debido a la hiperventilación de las zonas de parénquima pulmonar normal.

Si se elimina la obstrucción, se produce la entrada de aire, mejora cualquier infección

que complique el proceso y el pulmón puede llegar a ser normal de nuevo, en función
de la magnitud de la infección. Si persiste la obstrucción y la infección, la falta de aire y
de circulación inicia una serie de cambios que culminan en fibrosis y bronquiectasias.

Incluso en ausencia de obstrucción, los cambios en la tensión superficial alveolar, la

reducción del tamaño alveolar y los cambios en las relaciones de presión vías aéreas-
pleura pueden hacer que la ventilación regional resulte inadecuada y se produzcan
áreas focales de atelectasia o microatelectasias difusas. Se pueden producir
alteraciones leves a graves en el intercambio de gases. Las atelectasias por
aceleración, que se producen en pilotos militares, obedecen a la absorción de gas
alveolar atrapado cuando las fuerzas de aceleración intensas cierran las vías aéreas en
declive y las mantienen cerradas.
Síntomas y signos

Los signos y síntomas dependen de la rapidez de cierre del bronquio, del porcentaje del
pulmón afectado y de si existe una infección asociada. La oclusión rápida con colapso
masivo, sobre todo cuando se asocia con infección, produce dolor en el lado afectado,
disnea y cianosis de inicio brusco, descenso de la TA, taquicardia, aumento de la
temperatura y en ocasiones shock. La percusión torácica demuestra matidez en la zona
afectada, mientras que la auscultación confirma la disminución del murmullo vesicular.
Las excursiones de la pared torácica están disminuidas o ausentes en esta zona y la
tráquea y el corazón aparecen desviados hacia el lado afectado. Las atelectasias de
desarrollo lento pueden ser asintomáticas o producir síntomas pulmonares leves.

El síndrome del lóbulo medio también suele ser asintomático, aunque se puede
producir una tos grave seca y no productiva por irritación de los bronquios de los
lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir una neumonía aguda, que con
frecuencia se resuelve tarde y de forma incompleta. La exploración del tórax demuestra
matidez a la percusión y disminución o abolición del murmullo vesicular en el lóbulo
medio derecho, aunque la exploración puede resultar normal.

Las microatelectasias difusas, una manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los

síndromes de distrés respiratorio neonatal y del adulto, producen disnea, una
respiración rápida y superficial, hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y
reducción del volumen pulmonar. La auscultación de los pulmones puede ser normal,
aunque también es posible escuchar roncus, estertores o sibilancias. Otras
manifestaciones dependen de la causa de la lesión pulmonar aguda, de la gravedad de
las alteraciones hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la insuficiencia orgánica
sistémica.

Diagnóstico

El diagnóstico se suele realizar mediante los hallazgos clínicos y las evidencias

radiológicas de disminución del tamaño pulmonar (indicada por la retracción costal, la
desviación de la tráquea, del corazón y del mediastino hacia el lado afectado, la
elevación del diafragma y la sobredistensión del pulmón sano) y por la presencia de una
zona sólida no aireada. Si sólo se afecta un segmento, la sombra es triangular con el
vértice hacia el hilio. Cuando las zonas afectadas son pequeñas, la distensión del tejido
circundante hace que adopten una curiosa forma discoide, sobre todo en las
atelectasias de los subsegmentarios del lóbulo inferior. Se puede afectar todo un lóbulo
(atelectasia lobar). Cuando el lóbulo pierde aire, las cisuras interlobulares se van
desplazando y el lóbulo se opacifica porque los bronquios, los vasos y los linfáticos se
van aproximando. Los hallazgos radiológicos exactos dependen de qué lóbulo se afecta
y de cómo compensan la pérdida de volumen otras estructuras. Las radiografías
postero-anterior y lateral ayudan en el diagnóstico.

El síndrome del lóbulo medio se suele reconocer por los hallazgos radiológicos
característicos: en la toma postero-anterior se reconoce un discreto borramiento del
margen cardíaco derecho y en la lateral una sombra rectangular o triangular que va
desde el margen cardíaco posterior hasta la pared torácica anterior.

La causa de la obstrucción debe buscarse siempre, sea cual sea la edad del paciente.
El broncoscopio de fibra óptica permite visualizar los bronquios lobares y las divisiones
segmentarias y subsegmentarias. La TC torácica puede ayudar a determinar el
mecanismo del colapso y un radiólogo experimentando puede distinguir las causas de
la atelectasia: obstrucción endobronquial, compresión por líquido o aire intrapleural y
cicatrices por inflamación crónica.

Las microatelectasias difusas no suelen reconocerse en la radiografía inicial.

Posteriormente, van evolucionando hacia un patrón reticular difuso o parcheado, que
recuerda al del edema pulmonar, y por último hacia la opacificación de ambos
pulmones en los casos graves.

Una forma poco frecuente de colapso lobar periférico, la atelectasia redonda

(síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir con un tumor. Esta imagen se
produce habitualmente como complicación de una enfermedad pleural por asbestosis,
aunque también se puede relacionar con otras enfermedades pleuropulmonares. Su
aspecto radiológico característico permite distinguirla de un tumor. La densidad
pulmonar es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura, con un
ángulo agudo entre la lesión y la misma y presenta con frecuencia una "cola de cometa"
que se extiende hacia el hilio y que se considera que representa vasos y bronquios que
entran a la zona atelectásica y están comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del
diagnóstico y en la mayor parte de los casos evita la realización de una toracotomía
diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar útil, aunque se puede hacer cuando
no esté clara la distinción entre una atelectasia redonda y un tumor subpleural.

Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea, debilidad, matidez a la

percusión del área afectada y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del
corazón y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la ausencia de
aplanamiento de la pared torácica permiten distinguirlo de la atelectasia masiva. El
neumotórax espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono a la percusión es
timpánico, el corazón y el mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la
radiografía de tórax muestra aire en el espacio pleural, lo que confirma el diagnóstico.

Profilaxis

Las atelectasias agudas masivas se pueden evitar. Como la bronquitis crónica previa
y el tabaquismo intenso aumentan el riesgo de atelectasias posquirúrgicas, se
recomienda el abandono del tabaco antes de la cirugía y las medidas para mejorar la
limpieza bronquial Se deben evitar los anestésicos de acción prolongada y emplear de
manera razonable los narcóticos porque deprimen el reflejo de la tos. Cuando termina la
anestesia, hay que dejar los pulmones llenos con una mezcla de aire-O2 porque el N2
poco absorbido aumenta la estabilidad alveolar. Es necesario girar al paciente cada
hora y animarle a toser y a respirar profundamente; es importante la deambulación
precoz. Resulta más eficaz un enfoque combinado: animar al paciente a que tosa y
respire profundamente, utilizar broncodilatadores nebulizados o aerosoles de salino o
agua para hacer más líquidas y facilitar la excreción de las secreciones y la aspiración
traqueal en caso de necesidad. El valor de los mucolíticos en la prevención o
tratamiento de la atelectasia no se ha demostrado. Pueden ser útiles la respiración con
presión positiva intermitente (IPPB) o la espirometría incentivada (que emplea un
dispositivo sencillo para estimular las maniobras inspiratorias voluntarias sostenidas
máximas de 3 a 5 seg) con fisioterapia (percusión, vibración, drenaje postural y
respiración profunda). Para que la eficacia sea máxima, se debe usar cada modalidad
de forma adecuada junto con medidas convencionales. La percusión torácica en el
paciente postoperatorio puede aumentar el riesgo de atelectasias si produce dolor y
determina desgarros musculares. Otras medidas preventivas incluyen la presión
positiva al final de la espiración (PEEP), un sistema que mantiene la presión en un
intervalo de 5 a 15 cm H2O, en los pacientes sometidos a ventilación mecánica y la
presión continua positiva en la vía aérea (CPAP) administrada mediante mascarilla
facial oclusiva o a través de la nariz de forma continua o intermitente durante 5 a 10 min
cada 1 a 2 h.

Los pacientes que tienden a hipoventilar o que muestran respiraciones superficiales

prolongadas por una sedación excesiva, una alteración de la caja torácica, debilidad o
parálisis neuromuscular o un trastorno del SNC y los sometidos a ventilación mecánica
muestran un riesgo especial de atelectasia.

Tratamiento

Atelectasia aguda. Se debe corregir la causa de las atelectasias agudas (incluidas las
atelectasias postoperatorias masivas agudas). Cuando se sospecha una obstrucción
mecánica, la tos, la aspiración o un ensayo de 24 h con fisioterapia o tratamiento
respiratorio enérgico, incluidos la PEEP o la CPAP, puede conseguir alivio. Si estas
medidas fallan o cuando el paciente no puede cooperar con ellas, se debe realizar una
fibrobroncoscopia .Cuando se confirma la obstrucción bronquial, el tratamiento se
orienta a corregir la obstrucción y la infección que se suele asociar. Se pueden eliminar
los tapones de moco o las secreciones espesas a través del broncoscopio y el pulmón
afectado vuelve a inflarse. Sin embargo, es necesario mantener la fisioterapia enérgica
y las restantes medidas. Si se sospecha una aspiración de cuerpo extraño, hay que
realizar con rapidez una broncoscopia, pero la extracción del cuerpo extraño suele
requerir una broncoscopia rígida.

Los pacientes con atelectasias establecidas deben tumbarse sobre el lado afectado
para facilitar el drenaje (drenaje postural), realizar una fisioterapia apropiada y es
preciso animarles a toser. Por consiguiente, se les debe indicar que se muevan de un
lado a otro y que respiren profundamente. El uso frecuente supervisado de IPPB (cada
1 a 2 h) o una espirometría incentivada permite asegurar que las respiraciones sean
profundas.

Si las atelectasias se producen en el medio extrahospitalario y se sospecha una

infección, se debe emplear de forma empírica un antibiótico de amplio espectro
(ampicilina, 500 mg v.o. o 1 g por vía parenteral cada 6 h; en niños se administran de
50 a 100 mg/kg/d en dosis fraccionadas cada 6 a 8 h). Otras posibles alternativas son
una cefalosporina de segunda generación, un macrólido reciente (como azitromicina o
claritromicina) o trimetoprima-sulfametoxazol. Siempre que sea posible, los pacientes
hospitalarios gravemente enfermos deben recibir tratamiento antibiótico en función de
los patógenos conocidos de la institución y sus perfiles de susceptibilidad farmacológica
.La dosis de antibióticos pueden exigir ajustes en los ancianos y en los pacientes con
alteraciones renales o hepáticas. Si posteriormente se aísla un patógeno específico en
el esputo o las secreciones bronquiales, se debe modificar el antibiótico en
consecuencia.

Los pacientes con atelectasias recidivantes (por enfermedad neuromuscular) se

pueden beneficiar de ensayos con CPAP con mascarilla nasal o facial a 5-15 cm H2O o
con PEEP si están sometidos a ventilación mecánica.

Es necesario corregir la causa de la lesión pulmonar, mantener la oxigenación y corregir

si fuera posible las restantes alteraciones fisiopatológicas hemodinámicas y
metabólicas. En función de la gravedad de las atelectasias, el tratamiento suele incluir
O2 suplementario, CPAP o ventilación mecánica con PEEP junto con aporte de líquidos,
nutrientes y antibióticos. El tratamiento con surfactante permite salvar la vida de los
recién nacidos y la valoración de la madurez del pulmón fetal determinando el
surfactante en el líquido amniótico mejora el tratamiento de los fetos y recién nacidos de
riesgo.

Atelectasias crónicas. Cuanto más tiempo permanece sin expandir el pulmón, más
riesgo existe de que se produzcan lesiones destructivas, fibrosas o bronquiectásicas.
Como las infecciones se suelen asociar con las bronquiectasias secundarias de
cualquier causa, se debe administrar un antibiótico de amplio espectro (ampicilina,
tetraciclina u otros en función de los resultados de la tinción de Gram y de los cultivos)
cuando aumente el volumen del esputo o se haga purulento. La resección quirúrgica del
segmento o del lóbulo atelectásico se debe plantear cuando el paciente ha tenido varias
infecciones recidivantes discapacitantes o hemoptisis recidivantes de la misma zona.
Cuando la causa de la obstrucción es un tumor, se debe determinar el tipo histológico y
su extensión y el estado general del paciente y la función pulmonar para valorar si la
obstrucción se puede aliviar mediante cirugía, radioterapia o quimioterapia. En
pacientes seleccionados el tratamiento con láser puede reducir eficazmente la
obstrucción por una lesión endobronquial.

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