ENFERMEDADES DE LA PLEURA

Autor: Rojas Maruri César Mauricio

PLEURITIS

Inflamación de la pleura, que suele producir derrame pleural exudativo y dolor

torácico punzante que se agrava con la respiración y la tos.

Etiología

La pleuritis se puede deber a un proceso pulmonar subyacente (p. ej., neumonía,

infarto, TBC); a la entrada directa de un agente infeccioso o sustancia irritante en el
espacio pleural (rotura esofágica, empiema amebiano o pleuritis pancreática); al
transporte de un agente infeccioso o lesivo o de células neoplásicas hacia la pleura a
través de la corriente sanguínea o los linfáticos; a lesiones de la pleura parietal
(traumatismo, sobre todo fractura costal, o pleurodinia epidémica por virus Coxsackie
B); a enfermedades pleurales relacionadas con el asbesto en las cuales las partículas
de esta sustancia llegan a la pleura a través de las vías aéreas de conducción y los
tejidos respiratorios, y, en menos casos, al derrame pleural relacionado con ingesta de
fármacos (v. más adelante).

Anatomía patológica

La pleura primero aparece edematosa y congestiva. Después se produce infiltración

celular y se produce un exudado fibrinoso en la superficie pleural. El exudado puede
reabsorberse u organizarse como tejido fibroso con las consiguientes adherencias
pleurales. En algunos procesos (como la pleurodinia epidémica) la pleuritis sigue siendo
seca o fibrinosa, sin exudación significativa de líquido en la pleura inflamada. Con
mayor frecuencia el exudado pleural se desarrolla por la extravasación de un líquido
rico en proteínas plasmáticas desde los capilares lesionados. En ocasiones se produce
un marcado engrosamiento e incluso calcificación pleural (placas pleurales del asbesto,
calcificación pleural idiopática) sin antecedentes de pleuritis aguda.

Síntomas y signos

El síntoma principal es un dolor súbito. El dolor pleurítico típico es de tipo punzante y se

agrava con la respiración y la tos, aunque puede variar. En ocasiones el paciente sólo
refiere una molestia vaga o un dolor que sólo aparece cuando tose o respira
profundamente. La pleura visceral carece de sensibilidad y el dolor se produce por la
inflamación de la pleura parietal, que es inervada principalmente por los nervios
intercostales. El dolor se suele referir al lado de la pleuritis, aunque puede hacerlo a
distancia. La irradiación de las porciones posterior y periférica de la pleura
diafragmática, inervadas por los sextos nervios intercostales inferiores, puede hacer
que el dolor se refiera a la parte baja de la pared torácica o al abdomen y que se
confunda con un proceso intraabdominal. La irritación de la porción central de la pleura,
inervada por los nervios frénicos, suele producir un dolor referido al cuello y al hombro.

La respiración suele ser rápida y superficial, con movimientos limitados en el lado

afectado. Se produce una disminución de los sonidos respiratorios. El hallazgo físico
característico, aunque infrecuente, es un roce pleural, que no siempre se acompaña de
dolor pleurítico, aunque suele hacerlo. El roce varía desde unos pocos sonidos
intermitentes que pueden parecerse a los crepitantes hasta un ruido áspero,
discordante y correoso, sincrónico con la respiración, que se ausculta tanto en la
inspiración como en la espiración. Los sonidos de fricción por pleuritis adyacente al
corazón (roce pleuropericárdico) pueden variar con los latidos.

Cuando se produce derrame pleural suele desaparecer el dolor pleurítico. En ese

momento se puede percibir matidez a la percusión, ausencia de un frémito táctil,
disminución o ausencia de los ruidos respiratorios y egofonía en el borde superior del
derrame. Cuanto mayor es éste, más evidentes resultan los signos antes descritos. Un
derrame importante puede producir o contribuir a la disnea por reducción de los
volúmenes pulmonares, sobre todo si existe una neumopatía asociada, el
desplazamiento del corazón hacia el lado contralateral y menor función y reclutamiento
de los músculos inspiratorios por una caja torácica expandida.

Diagnóstico

La pleuritis se diagnostica con facilidad en presencia del típico dolor pleurítico. El roce
pleural se considera patognomónico. La pleuritis que produce un dolor abdominal
referido se distingue de los procesos inflamatorios agudos abdominales mediante
estudios radiológicos y datos clínicos que sugieren un proceso respiratorio; por la
ausencia de náuseas, vómitos y alteraciones de la función intestinal; el notable
agravamiento del dolor con la respiración profunda y la tos; la respiración superficial y
rápida, y la tendencia a que el dolor se alivie presionando sobre la pared torácica o el
abdomen. La neuritis intercostal se puede confundir con una pleuritis, aunque el dolor
no se relaciona habitualmente con la respiración y no se produce roce pleural. En la
neuritis herpética la erupción cutánea típica se considera diagnóstica. El IM, el
neumotórax espontáneo, la pericarditis y las lesiones de la pared torácica pueden
parecerse a la pleuritis. El roce pleural se puede confundir con el roce pericárdico de
una pericarditis, que se ausculta mejor sobre el margen izquierdo del esternón, en el
tercer y cuarto espacio intercostal, y que corresponde a un sonido de vaivén sincrónico
con el latido cardíaco y que no se modifica de forma significativa con la respiración.

La radiografía de tórax tiene utilidad limitada en el diagnóstico de pleuritis fibrinosa. La

lesión pleural no produce sombra, aunque una lesión pulmonar o torácica asociada
puede hacerlo. La presencia de un derrame pleural, en general de pequeño tamaño,
permite confirmar una pleuritis aguda.

Tratamiento

Resulta fundamental tratar la enfermedad subyacente.

El dolor torácico se puede aliviar aplicando un vendaje elástico no adhesivo en todo el
tórax (2 o 3 vendas de unos 15 cm), que se debe cambiar una o dos veces al día. El
paracetamol, 0,65 g 4/d, u otro AINE suelen resultar eficaces. A veces es necesario
utilizar narcóticos orales, aunque puede no resultar deseable suprimir la tos.

Se debe realizar un drenaje pulmonar adecuado para evitar las neumonías. Se debe
pedir al paciente que toma narcóticos que respire profundamente y tosa cuando el alivio
del dolor proporcionado por el fármaco sea máximo. Se debe valorar la administración
de antibióticos y broncodilatadores para el tratamiento de la bronquitis asociada.

DERRAME PLEURAL

Exceso de líquido en el espacio pleural.

En condiciones normales hay de 10 a 20 ml de líquido entre la pleura parietal y la

visceral. La composición de este líquido se parece al plasma, aunque su contenido en
proteínas es menor (<1,5 g/dl). El líquido pleural se origina en los capilares pleurales y
se elimina a través de los estomas de la pleura parietal y de los linfáticos.

Los derrames pleurales se clasifican en trasudados y exudados. Los trasudados se

deben al aumento de la presión microvascular o a la disminución de la presión oncótica;
los exudados se deben a la inflamación pleural (pleuritis), con aumento de la
permeabilidad de la superficie pleural al líquido proteináceo. La obstrucción de los
linfáticos también puede contribuir al acúmulo de líquido pleural. Muchos procesos
pueden producir trasudados o exudados (v. más adelante).

El hemotórax (presencia de sangre en el espacio pleural) es más frecuente después de

un traumatismo y en menos casos se debe a la rotura de un vaso en una adherencia
pleuroparietal asociada con neumotórax espontáneo. El hemotórax espontáneo se
puede producir en pocas ocasiones como complicación de un defecto de la
coagulación. También en pocas ocasiones se puede romper un aneurisma aórtico hacia
el espacio pleural. La sangre pleural no suele coagularse y se puede eliminar con
facilidad con una aguja o un tubo de toracostomía sellado bajo agua.

El quilotórax (derrame pleural lechoso o quiloso) se debe a una lesión traumática o

neoplásica del conducto torácico. El contenido en lípidos (ácidos neutros o ácidos
grasos) del líquido pleural es elevado; en la microscopia se suelen observar gotas de
grasa sudanófila. El contenido en colesterol es bajo. El diagnóstico se confirma si existe
un nivel de triglicéridos 110 mg/dl (1,24 mmol/l) en el derrame.

El derrame de colesterol (derrame quiliforme o seudoquiloso) es poco frecuente. El

líquido es dorado e iridiscente por la presencia de cristales de colesterol que reflejan la
luz y que se pueden reconocer histológicamente. Las concentraciones de colesterol
pueden ser elevadas (de hasta 1 g/dl [26 mmol/l]), pero las concentraciones de ácidos
neutros y ácidos grasos son bajas. Este tipo de derrame se produce tras un derrame
pleural crónico, como en la pleuritis tuberculosa o el derrame pleural reumatoide. Se
debe reconocer el proceso responsable y resulta inaceptable diagnosticar un derrame
pleural por colesterol como diagnóstico completo.

Enfermedades que producen trasudados

La insuficiencia cardíaca, en la que aumentan las presiones capilares pulmonares y la

venosa sistémica, es la causa más frecuente de trasudados pleurales. Estos derrames,
generalmente bilaterales, suelen ser más grandes en el lado derecho y, en los casos
unilaterales, éste suele ser el hemitórax que más se afecta.

La hipoalbuminemia puede producir derrames pleurales, que suelen ser bilaterales y

se asocian con acumulación de líquido en otras zonas corporales.

La ascitis se puede acompañar de derrame pleural porque el líquido se puede

desplazar desde el espacio peritoneal al pleural a través de defectos diafragmáticos o
canales linfáticos. Un 70% de los derrames paraascíticos están en el lado derecho, un
15% en el izquierdo y un 15% son bilaterales. Sucede en cerca del 5% de pacientes
con cirrosis y ascitis. El síndrome de Meigs (derrame pleural y ascitis asociada con
fibromas y otros tumores ováricos) se produce por un mecanismo similar, aunque el
derrame pleural asociado con los tumores de ovario suele corresponder a un exudado.
El mecanismo también es parecido en el derrame pleural asociado con la diálisis
peritoneal o la pancreatitis aguda.

En el mixedema los derrames pleurales suelen ser trasudados, aunque pueden

producirse exudados.

Después del parto se pueden presentar en las primeras 24 h pequeños derrames, que
desaparecen con rapidez.

Los derrames pleurales yatrogénicos se producen cuando entra al espacio pleural el

líquido que se infunde a través de un catéter que se quería colocar en la vena subclavia
. Los tubos de alimentación mal colocados pueden perforar a veces el bronquio
principal y entrar en el espacio pleural. El líquido del derrame es idéntico al que se
infunde. Enfermedades que producen exudados

La pleuritis micótica produce un exudado y la biopsia pleural puede mostrar

granulomas. Se pueden cultivar los gérmenes en el líquido pleural o en tejido. Los
antecedentes geográficos, las pruebas cutáneas y serológicas, el estudio microbiológico
de las secreciones aéreas y la histología de otros tejidos permiten establecer el
diagnóstico. Un 10% de los pacientes con blastomicosis tienen derrame pleural
asociado, sobre todo cuando la enfermedad pulmonar asociada es extensa. Un 7% de
los pacientes con coccidioidomicosis primaria presentan derrame pleural, que suele ser
de gran tamaño y unilateral. La mitad de estos pacientes tienen lesiones
parenquimatosas asociadas, siendo frecuente el eritema multiforme y el eritema
nodoso. El derrame pleural se puede producir también en estadios tardíos de una
coccidioidomicosis cuando la cavidad coccidioide se rompe hacia el espacio pleural,
hecho que constituye una grave complicación. En la histoplasmosis primaria los
derrames pleurales son poco frecuentes y se suelen observar como parte de la
enfermedad diseminada o en casos con afectación parenquimatosa masiva.

En los derrames paraneumónicos, la pleura visceral que reviste una zona de

neumonía se inflama y la pleuritis aguda se acompaña con extravasación de un líquido
de aspecto seroso, en el que se observan numerosos neutrófilos y se pueden ver
bacterias. Los derrames paraneumónicos suelen deberse a infección bacteriana, pero
se pueden ver pequeños derrames en casos de neumonía vírica o por micoplasma. Los
derrames pleurales víricos se pueden producir también en ausencia de una neumonía
evidente.

El embolismo pulmonar produce derrame pleural en el 30 al 50% de los pacientes .Un

80% de los mismos son exudados, que suelen ser sanguinolentos. El principal
mecanismo de formación del líquido pleural es el aumento de permeabilidad de la
pleura visceral en la zona de pulmón infartada, aunque hasta en 1/3 de dichos
derrames no existen evidencias radiológicas de infarto. Sin embargo, en presencia de
insuficiencia cardíaca se puede producir un trasudado. Las atelectasias por embolismo
pulmonar también pueden originar un trasudado.

Los tumores metastásicos son la causa más frecuente de exudados en pacientes >60
años. El origen primario más frecuente es el pulmón, seguido de la mama, aunque
cualquier carcinoma puede metastatizar en pleura. La obstrucción linfática por
implantes pleurales del tumor es el principal mecanismo de formación del líquido. Los
derrames suelen ser grandes y producen disnea de esfuerzo; lo habitual es que sean
sanguinolentos o francamente hemáticos. Es posible diagnosticar la mayoría de los
derrames pleurales carcinomatosos mediante el análisis citológico del líquido, pero se
pueden necesitar hasta 3 muestras del mismo. La biopsia pleural es menos sensible
que la citología, aunque en ocasiones puede ser positiva en caso de citología negativa;
en los casos difíciles se deben realizar ambas técnicas.

El derrame pleural es frecuente en casos de enfermedad de Hodgkin y linfoma no

hodgkiniano y puede ser un signo de presentación en éste. El mecanismo de
producción es variable, predominando la obstrucción linfática en la enfermedad de
Hodgkin y la infiltración pleural en el linfoma no hodgkiniano. No suele ser necesario
determinar la naturaleza neoplásica del proceso en la enfermedad de Hodgkin y los
resultados de la biopsia pleural no son generalmente positivos. El diagnóstico de
derrame pleural linfomatoso se puede realizar en ocasiones mediante la citología del
líquido pleural y la biopsia con aguja de la pleura.

El mesotelioma maligno (tumor maligno que se origina en el mesotelio pleural) está

muy relacionado con la exposición al asbesto .La incidencia en Estados Unidos es de
unos 2.000 casos/año. Los síntomas de presentación más frecuentes son la disnea y el
dolor pleurítico de inicio insidioso. El tumor, que va atrapando de forma gradual los
pulmones e invade la pared torácica, provoca derrame pleural en un 75% de los
pacientes. La TC demuestra un engrosamiento irregular de la pleura. El líquido pleural
es un exudado seroso o sanguinolento, con <50 mg/dl de glucosa (<2,78 mmol/l) y pH
<7,2 en 1/3 de los casos. La citología del líquido pleural demuestra la presencia de
células malignas, difíciles de distinguir de las de un adenocarcinoma. También resulta
difícil interpretar las biopsias obtenidas con aguja, por lo que frecuentemente se
necesita una biopsia abierta o dirigida por vídeo a través de una toracoscopia (cirugía
torácica ayudada por vídeo [VATS]) para establecer el diagnóstico. La
inmunohistoquímica y la microscopia electrónica permiten distinguir este tumor del
adenocarcinoma. El pronóstico es muy malo, con mala respuesta a la cirugía radical, a
la quimioterapia, a la radioterapia o al tratamiento combinado.

El mesotelioma fibroso benigno es un tumor sólido poco frecuente que produce dolor
torácico, disnea, fiebre y osteoartropatía hipertrófica en el 50% de los pacientes. El
líquido es un exudado viscoso por la presencia de hialuronato. El diagnóstico y la
curación se consiguen mediante toracotomía y resección de la masa.

El LES y los síndromes parecidos al lupus inducidos por fármacos (generalmente

la hidrazina, procainamida, isoniazida, difenilhidantoína y clorpromazina) producen
derrames pleurales en hasta el 40% de los pacientes. Estos fármacos se suelen
administrar desde mucho tiempo antes y los síntomas empiezan generalmente a los 10
d de interrumpir su uso. Son frecuentes la fiebre, el dolor pleurítico y ciertas
manifestaciones sistémicas de lupus. En menos ocasiones se produce enfermedad
pleural aislada. Suele existir una lesión parenquimatosa, aunque no siempre. El líquido
pleural generalmente es un exudado, con predominio de neutrófilos en fases iniciales y
monocitos después. La glucosa en el líquido suele ser >80 mg/dl (>4,44 mmol/l), el pH
>7,35 y la LDH <500 UI/l; el complemento en el líquido es bajo y los títulos de
anticuerpos antinucleares (ANA) suelen ser elevados. Un título de ANA >1:320 con un
patrón homogéneo o un cociente ANA líquido/suero 1 es muy característico. En el
lupus inducido por fármacos, a diferencia del LES habitual, también se suelen detectar
anticuerpos antihistona y ADN de cadena sencilla en la sangre. Se pueden encontrar
células LE que se consideran diagnósticas, pero la prueba es muy laboriosa y no se
debe solicitar porque el diagnóstico suele resultar evidente desde el punto de vista
clínico y con la serología del derrame.

Los derrames pleurales inducidos por fármacos son poco frecuentes. La

nitrofurantoína se asocia en ocasiones con una enfermedad febril aguda con infiltrados
pulmonares, derrame pleural y eosinofilia en sangre periférica. La neumonía intersticial
crónica con fibrosis es menos frecuente e induce derrame pleural en menos casos. Se
produce en pacientes que llevan años tomando el fármaco. El dantroleno, un relajante
muscular, ocasiona a veces un derrame pleural unilateral con eosinofilia en sangre y
líquido pleural, pero sin infiltración del parénquima. La bromocriptina y otros agonistas
de la dopamina, la amiodarona y la interleucina 2 producen en pocos casos derrames
pleurales, asociados en general con infiltrados pulmonares.

La enfermedad reumatoide produce derrame pleural, sobre todo en varones, aunque

la enfermedad es más frecuente en mujeres. Los derrames pleurales son pequeños o
moderados y se producen de forma característica en los varones mayores con
enfermedad reumatoide de larga evolución y que presentan nódulos reumatoides
subcutáneos. El líquido es un exudado con glucosa baja (<40 mg/dl o <2,22 mmol/l),
LDH elevada (>700 UI/l), pH bajo (<7,2), complemento bajo y un título de factor
reumatoide elevado ( 1:320). Se observan con frecuencia cristales de colesterol.

Los abscesos subdiafragmáticos suelen producir un derrame pleural simpático, un

exudado estéril con predominio de neutrófilos. En pocas ocasiones se infecta el
derrame; 3/4 partes de los abscesos subdiafragmáticos se producen semanas a meses
después de una cirugía abdominal. El diagnóstico se realiza con ecografía o TC
abdominal.

La pancreatitis aguda se complica con un derrame pleural paraascítico en un 10% de

los casos. Este exudado pleural es rico en neutrófilos y contiene mucha más amilasa
que el suero. Los derrames suelen ser pequeños, un 60% se localizan en el lado
izquierdo, un 30% en el derecho y un 10% son bilaterales.

Los seudoquistes pancreáticos se pueden extender hacia el mediastino a través de

los hiatos esofágico o aórtico y romperse hacia uno o ambos espacios pleurales. Los
niveles de amilasa en el líquido son muy elevados (hasta 100.000 UI/l), aunque la
amilasa sérica sea normal. La ecografía abdominal y la TC permiten diagnosticar los
seudoquistes pancreáticos. Dado que el líquido se vuelve a acumular con rapidez
después de la toracocentesis, el seudoquiste debe ser drenado.

El síndrome poslesión cardíaca se caracteriza por fiebre, pleuropericarditis e

infiltrados parenquimatosos que debutan semanas después de una lesión miocárdica o
pericárdica. Se produce en el 1% de los pacientes con IM, cirugía cardíaca,
traumatismo torácico cerrado, implantación de marcapasos o angioplastia. Los
derrames pleurales suelen ser pequeños, son bilaterales en el 50% de los casos y
habitualmente corresponden a un exudado sanguinolento con glucosa y pH normales.
El síndrome responde a AINE y esteroides.

La uremia se complica a menudo con una serositis generalizada y se puede producir

un derrame pleural exudativo con pleuritis fibrinosa. El líquido puede ser francamente
hemático y suele contener escasas células, generalmente mononucleares. El nivel de
creatinina es elevado, pero inferior al sérico, lo que permite distinguirlo del derrame
pleural asociado con obstrucción urinaria y acúmulo retroperitoneal de orina.

La exposición al asbesto produce un derrame pleural benigno en un 3% de los

trabajadores del asbesto tras un período de latencia cuya duración oscila entre 5 y >30
años. Los pacientes pueden estar asintomáticos o presentar dolor torácico. Los
derrames suelen ser unilaterales, de tamaño pequeño a moderado. Son frecuentes las
placas pleurales, en general no calcificadas, y en la mitad de los casos hay evidencias
de lesión parenquimatosa. El derrame es un exudado, que puede ser sanguinolento. El
recuento de leucocitos puede llegar a 25.000/ l, con un recuento diferencial variable y
numerosos eosinófilos. El diagnóstico es de exclusión, sobre todo con el mesotelioma y
el carcinoma metastásico.

El SIDA causa un derrame pleural (generalmente un exudado) en <2% de los

pacientes. Los derrames pueden ser paraneumónicos o deberse a empiema,
neumonías por Pneumocystis carinii o sarcoma de Kaposi. Los principios del
tratamiento son parecidos en estos pacientes y en los que conservan una inmunidad
normal.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas más frecuentes son dolor pleurítico y disnea, aunque muchos derrames
pleurales son asintomáticos y se descubren en el curso de una exploración física o en
una placa de tórax. La exploración física puede demostrar matidez a la percusión,
reducción de la movilidad del hemitórax, ausencia de frémito táctil y ausencia o
disminución de los sonidos respiratorios. A pesar de una extensa valoración
diagnóstica, la etiología del derrame no se puede establecer en un 20% de los casos.

La radiografía de tórax se considera la forma más precisa de confirmar los hallazgos

físicos y demostrar la presencia de derrame pleural. Cuando no existen adherencias
entre la pleura visceral y la parietal, el líquido se acumula en la zona más declive del
tórax. La retracción elástica del pulmón hace que el margen superior del líquido adopte
forma de menisco. Cuando el paciente está de pie, la cantidad mínima de líquido que se
puede detectar va de 200 a 500 ml; sin embargo, en decúbito lateral se pueden detectar
<100 ml de líquido con facilidad. Los derrames pleurales de gran tamaño pueden
producir la opacificación completa del hemitórax, con desplazamiento del mediastino
hacia el lado contralateral. Las adherencias entre la pleura visceral y parietal producen
colecciones atípicas tabicadas. Las tabicaciones en las cisuras horizontal u oblicua
pueden confundirse con un tumor intrapulmonar y se denominan "tumores
evanescentes". La obliteración del ángulo costofrénico suele indicar una reacción
fibrosa cicatrizal, que puede persistir aunque la curación sea completa. Las placas
pleurales producidas por la exposición al asbesto se presentan como zonas de la pleura
engrosadas, que en ocasiones se calcifican y que se suelen localizar en los 2/3
inferiores del tórax.

La TC resulta útil para valorar la patología pulmonar asociada en los pacientes con
enfermedad pleural extensa. Debajo de un derrame pleural tabicado se puede
reconocer un absceso pulmonar, una neumonía o la sombra de un carcinoma
broncogénico. Se puede distinguir un absceso pulmonar de un empiema con fístula
broncopulmonar y con un nivel hidroaéreo. Las placas pleurales se diferencian
fácilmente de las lesiones parenquimatosas y las densidades pleurales del mesotelioma
se identifican con facilidad. Los derrames pleurales tabicados se observan con facilidad
en la TC. La RM no está indicada.

La ecografía también puede identificar y localizar un derrame pleural tabicado, que

carece de ecos, a diferencia del pulmón y de la pared torácica. En los casos difíciles se
puede marcar la pared torácica y realizar la toracocentesis en la sala de ecografía.

La toracocentesis se debe realizar casi siempre para confirmar la presencia de líquido

y determinar sus características. El líquido puede ser amarillo claro (seroso), lechoso
(quiloso), sanguinolento (serosanguinolento), francamente hemorrágico (sanguíneo) o
traslúcido u opaco y espeso (purulento). Se deben obtener muestras para estudios
microbiológicos, químicos y citológicos (para estos últimos se emplean tubos con
heparina incorporada, a razón de 3 U/ml de líquido). Después de la toracocentesis se
debe estudiar una muestra de sedimento del líquido pleural teñida con Gram al
microscopio para buscar bacterias y hongos. Los cultivos para anaerobios se deben
enviar a un laboratorio en medios de transporte especiales o en una jeringa cubierta.

Los exudados muestran al menos una de las siguientes características: 1) cociente

proteína líquido/suero >0,5 con proteínas en el líquido >3,0 g/dl; 2) cociente LDH líquido
pleural/suero >0,6, y 3) LDH en el líquido pleural >2/3 del límite superior de la
normalidad en suero. Los trasudados no cumplen ninguno de estos criterios; suelen
ser claros o de color pajizo, aunque pueden ser sanguinolentos, con un recuento de
hematíes >10.000/ l. El recuento leucocitario suele ser <1.000/ l, aunque puede llegar
a ser de 1.000 a 10.000/ l en el 20% de los trasudados. El nivel de glucosa es parecido
al sérico.

El líquido sanguinolento tiene escasa significación diagnóstica, ya que >15% de los

trasudados y >40% de los exudados son sanguinolentos con recuentos de hematíes
entre 5.000 y 100.000/ l. Sólo se necesitan de 5.000 a 10.000/ l para que el derrame
sea rojizo y sólo se precisa 1 ml de sangre para conseguir que 500 ml de derrame
pleural sean sanguinolentos. Los derrames francamente hemorrágicos tienen >100.000
hematíes/ l; un derrame hemático sugiere traumatismo, tumor maligno o infarto
pulmonar. Un hematócrito superior al 50% en el derrame pleural hemorrágico indica un
hemotórax.

Si las defensas corporales no consiguen controlar la infección en un paciente con

neumonía y derrame paraneumónico, aumenta el número de bacterias y polinucleares y
el líquido se convierte en purulento. El resultado es el consiguiente empiema de tórax
(exudado purulento en el espacio pleural). Los líquidos con >100.000 neutrófilos/ l, la
presencia de bacterias en el Gram y pH <7,2 se consideran característicos de empiema,
aunque el líquido no sea claramente purulento. La mayoría de los empiemas son
producidos por bacterias anaerobias. El empiema se puede deber a la contaminación
del espacio pleural por rotura de un absceso pulmonar .Una fístula broncopulmonar
puede complicar el proceso; estas fístulas se producen por el drenaje interno de un
empiema. El empiema puede ser la secuela de una herida penetrante, de una
toracotomía, de una infección por un absceso subdiafragmático o hepático o por rotura
de una víscera (p. ej., esófago).

Se deben realizar recuentos celulares en los líquidos claros o turbios. El predominio de

leucocitos polinucleares sugiere una neumonía asociada y un derrame paraneumónico,
que suele ser estéril incluso en casos de neumonías bacterianas. En los estadios
precoces de una infección bacteriana, el líquido no es claramente purulento, contiene
muchos PMN y se observan bacterias con la tinción de Gram. La presencia de múltiples
linfocitos maduros, sobre todo con escaso componente mesotelial, sugiere una TBC. En
el infarto pulmonar se suele observar una mezcla de linfocitos, PMN y células
mesoteliales, pudiendo ser numerosos los hematíes. La presencia de eosinófilos en el
derrame tiene escaso significado diagnóstico, aunque se produce en pocos casos de
derrame maligno o tuberculoso.
Una concentración de glucosa <60 mg/dl (<3,33 mmol/l) en un exudado pleural sugiere
TBC, proceso maligno, derrame paraneumónico o enfermedad reumatoide. En la
mayoría de los derrames pleurales reumatoides, la glucosa es <30 mg/dl (<1,67
mmol/l). Se observan niveles muy elevados de amilasa en los derrames pleurales
asociados con pancreatitis agudas, fístulas pancreaticopleurales crónicas y rotura
esofágica. La amilasa presente en los derrames pleurales por rotura esofágica es de
origen salival, resulta evidente a las pocas horas de la rotura y puede ser clave para el
diagnóstico precoz y la cirugía que permita salvar la vida. En un 10% de los derrames
pleurales malignos se produce elevación ligera o moderada de la amilasa. El pH de los
derrames tabicados que complican una neumonía suele ser <7,2. Estos datos de
laboratorio resultan más útiles cuando se combinan con todos los datos clínicos y otra
serie de datos, como las pruebas cutáneas de tuberculina cuando se sospecha derrame
pleural por TBC.

Siempre que no esté claro el diagnóstico de derrame pleural de tipo exudativo, se debe
realizar una biopsia con aguja de la pleura parietal con una aguja con gancho de Cope
o Abrams .Se pueden remitir varios fragmentos de tejido para estudio histológico y
microbiológico. La combinación de estudios microscópicos y cultivo del tejido pleural
consigue el diagnóstico en el 90% de los pacientes con derrame pleural por TBC. Sin
embargo, la citología repetida del derrame pleural resulta preferible a la biopsia en
casos de carcinomatosis pleural. En los casos dudosos se pueden obtener mayores
cantidades de tejido pleural a través de una pequeña incisión de toracotomía (biopsia
pleural abierta). Por ejemplo, suele resultar imposible realizar el diagnóstico de
mesotelioma pleural en el material de la biopsia por aguja y se necesita más tejido,
como el obtenido con una biopsia pleural abierta. Sustituir el líquido por aire y realizar
una biopsia asistida por vídeo se considera un procedimiento comparable. Sin embargo,
incluso con estos procedimientos más cruentos, la etiología del derrame pleural puede
seguir siendo desconocida.

El derrame pleural complica muchas enfermedades pulmonares. Un clínico debe decidir

si enfocar los estudios diagnósticos en el pulmón, el espacio pleural o en ambos. Si los
hallazgos clínicos o radiológicos sugieren la presencia de una enfermedad pulmonar, el
foco de atención inicial deben ser los pulmones, debiendo realizar una
fibrobroncoscopia en fases iniciales de la valoración. A no ser que exista una
enfermedad pulmonar evidente, es poco probable que la broncoscopia ponga de
manifiesto la etiología del derrame pleural. Sin embargo, siempre se debe hacer antes
de considerar que la etiología del mismo es desconocida.

Tratamiento

La toracocentesis suele aliviar de forma espectacular la disnea por un derrame

importante. Dado que se produce colapso cardiovascular (en pocos casos) cuando se
extrae líquido con demasiada rapidez, se debe limitar dicha extracción a 1.200 a 1.500
ml cada vez. La toracocentesis se puede complicar con un neumotórax si se pincha la
pleura visceral o si se escapa el aire hacia el espacio pleural (cuya presión es inferior a
la atmosférica), como resultado de la pérdida de continuidad del sistema de
toracocentesis.
Las infecciones indolentes del espacio pleural deben ser tratadas con un ciclo
prolongado de antibióticos .El líquido pleural se reabsorbe generalmente de forma
espontánea.

El empiema se trata con dosis altas de antibióticos parenterales y drenaje. Una o dos
aspiraciones con aguja diarias pueden ser suficientes en las colecciones pequeñas con
escaso pus, aunque generalmente son preferibles los sistemas de toracostomía con
tubo sellado con agua. Cuando la cavidad del empiema se reviste de una corteza o un
exudado gruesos y organizados, puede resultar necesario un drenaje abierto en
semanas o meses a través de una resección costal o de un tubo intercostal. Si el
pulmón se colapsa parcialmente por una corteza gruesa o si el empiema aparece
tabicado, la descorticación quirúrgica mediante toracotomía o VATS resulta la mejor
forma de expandir el pulmón y obliterar el espacio. La descorticación de un empiema
tabicado se debe realizar en las primeras 3 a 6 sem de la enfermedad. La cirugía puede
resultar necesaria en los casos de fístula broncopulmonar como complicación de un
empiema.

El tratamiento del derrame pleural debido a implantes pleurales malignos suele resultar
difícil. Generalmente el líquido se acumula de nuevo una vez drenado el tórax, sobre
todo si el tratamiento antineoplásico sistémico no ha resultado adecuado. Cuando se
reacumula el líquido, el tratamiento de elección es la pleurodesis: el pulmón se
reexpande mediante una toracostomía con tubo, seguida de la instilación de un agente
esclerosante, como talco libre de asbesto o doxiciclina, un derivado de la tetraciclina. El
resultado de este tratamiento es una intensa pleuritis que oblitera el espacio pleural e
impide la reacumulación del líquido.

En caso de hemotórax suele bastar con un drenaje con tubo sellado con agua, siempre
que se haya interrumpido la hemorragia. Se pueden instilar enzimas fibrinolíticas
(estreptocinasa-estreptodornasa o urocinasa) a través del tubo de drenaje intercostal
para lisar las adherencias fibrosas si el derrame se tabica, pero puede ser necesaria la
toracotomía con decorticación para volver a expandir el pulmón y obliterar el espacio
pleural.

El tratamiento del quilotórax intenta corregir la causa subyacente de la lesión ductal.

FIBROSIS Y CALCIFICACIÓN PLEURAL

La fibrosis de la pleura se puede producir cuando se cura la inflamación. Incluso en

casos de inflamación prolongada o grave, sólo suele producirse un mínimo tejido
cicatrizal después de la curación completa, aunque el pulmón puede quedar en
ocasiones atrapado en el seno de una gruesa capa de fibrosis que limita la movilidad
torácica, retrae el mediastino hacia el lado afectado y altera la función pulmonar. Puede
resultar imposible distinguir el engrosamiento pleural localizado de la presencia de
derrame pleural tabicado, salvo con una toracocentesis, aunque es posible que se
produzcan diferencias características con ecografía y TC. Se debe reducir al mínimo la
fibrosis mediante tratamiento precoz de la enfermedad pleural asociada.
La calcificación pleural se presenta habitualmente como placas irregulares, focales,
generalmente fenestradas, sobre las superficies costales después de una hemorragia o
infección intrapleural, aunque con frecuencia no existen antecedentes de lesión pleural
aguda. La fibrosis pleural focal en forma de placas, en ocasiones con calcificación, se
produce 20 años o más después de la exposición al asbesto y suele afectar a la pleura
diafragmática; este hallazgo puede ser la única evidencia de una exposición
relativamente breve y de baja intensidad a fibras de asbesto inhaladas.

NEUMOTÓRAX

Presencia de aire libre entre las pleuras visceral y parietal.

Etiología y fisiopatología

Neumotórax traumático. En condiciones normales, la presión en el espacio pleural es

menor que la atmosférica por la retracción elástica del pulmón. Después de un
traumatismo se produce entrada de aire al espacio pleural por varios mecanismos. Se
origina un neumotórax abierto cuando una herida penetrante torácica produce una
comunicación persistente entre el exterior y el espacio pleural que permite la entrada de
aire al espacio pleural y determina el colapso pulmonar. En el neumotórax cerrado, la
pared torácica puede permanecer cerrada de forma hermética al aire tras la penetración
(por aguja de toracocentesis, catéter percutáneo de la vena central a través de las
venas subclavias, costilla fracturada o cuchillo) o puede seguir produciéndose entrada
de aire al espacio pleural (cuando se rompe una costilla). El aire también puede salir
por un bronquio roto o por una perforación esofágica hacia el mediastino y después al
espacio pleural. La TBC activa u otros granulomas infecciosos pueden producir (en
pocas ocasiones) un neumotórax cuando una cavidad perfora el espacio pleural. El
barotrauma es otra causa importante de neumomediastino y neumotórax en los
pacientes con ventilación mecánica, que se suele producir en el síndrome de distrés
respiratorio del adulto, sobre todo en pacientes que necesitan elevadas presiones
inspiratorias o presión positiva al final de la espiración.

Neumotórax espontáneo. El aire entra en el espacio pleural sin antecedentes

traumáticos. La mayoría de los neumotórax espontáneos se originan sin que se haya
producido agotamiento físico. Algunos ocurren mientras se practica submarinismo o
vuelo a grandes alturas, posiblemente por modificaciones en la presión ambiental que
se transmiten de forma desigual a distintas partes del pulmón.

El neumotórax espontáneo se denomina simple cuando se produce en una persona

previamente sana. Se suele deber a la rotura de una bulla pequeña, localizada,
generalmente apical. Se puede producir como complicación de una pérdida de aire
intersticial con neumomediastino, que puede ser espontánea. La incidencia es máxima
en varones altos <40 años y el pronóstico es excelente.

El neumotórax espontáneo se denomina complicado cuando afecta a una persona con

una neumopatía extensa subyacente. Se suele relacionar con la rotura de una bulla en
un paciente con enfisema generalizado y se trata de un proceso de personas de
mediana edad o ancianos. También puede afectar a personas con neumopatías
crónicas, como asma, granuloma eosinófilo, absceso pulmonar con fístula
broncopulmonar y empiema y fibrosis quística. Dada la existencia de una broncopatía
asociada, las alteraciones fisiológicas son de mucha mayor importancia y el pronóstico
es mucho peor que en el neumotórax espontáneo simple.

Neumotórax a tensión (presión positiva). Un mecanismo de válvula en una fístula

broncopleural permite la entrada de aire al espacio pleural, impidiendo su salida, lo que
hace que la presión en dicho espacio supere la presión atmosférica. La consecuencia
de este mecanismo es el colapso pulmonar con desplazamiento del mediastino hacia el
lado contralateral, que puede determinar un grave compromiso de la función cardíaca y
pulmonar.

Neumotórax inducido. Se puede emplear aire para sustituir al líquido antes de una
toracoscopia o, en menos casos, para visualizar mejor radiológicamente las masas o
estructuras intratorácicas.

Síntomas, signos y diagnóstico

Los síntomas van desde una alteración mínima a disnea grave, shock e insuficiencia
respiratoria con colapso circulatorio que comprometen la vida. En un principio se
produce dolor torácico agudo, con disnea y, en ocasiones, tos seca. El dolor se puede
referir al hombro correspondiente, atravesar el tórax o dirigirse hacia el abdomen y
puede recordar a un IM agudo o un abdomen agudo. Los síntomas suelen ser menos
intensos en los neumotórax de desarrollo lento y desaparecen generalmente cuando se
produce la adaptación a las alteraciones fisiológicas.

Una colección de aire pequeña puede no causar signos físicos detectables o sólo una
ligera disminución de los sonidos vocales o respiratorios. Un neumotórax de gran
tamaño o a tensión determina una reducción en la movilidad de la caja torácica del lado
afectado, timpanismo a la percusión y una disminución o ausencia de los frémitos
táctiles. Se puede detectar el desplazamiento del mediastino por el desplazamiento de
la matidez cardíaca y del latido apical hacia el lado contrario al afectado. Los sonidos
respiratorios están muy disminuidos o ausentes. La hipoxemia es mínima o falta en el
neumotórax espontáneo simple, pero puede ser grave y asociarse con hipercapnia en el
neumotórax complicado.

La radiología de tórax muestra habitualmente aire sin marcas pulmonares periféricas

lateralmente, limitado por un reborde agudo de pleura visceral, con marcas pulmonares
en la zona medial, que indican la posición del pulmón colapsado. Un neumotórax
pequeño puede pasar desapercibido en una radiografía en inspiración convencional,
pero resulta evidente en una radiografía en espiración porque el tamaño y la densidad
pulmonar (no la del espacio aéreo pleural) se modifican durante la espiración. El
mediastino se desplaza hacia el lado contralateral, sobre todo en casos de neumotórax
grandes. El diagnóstico diferencial se plantea con las bullas enfisematosas, los
abscesos pulmonares grandes y las herniaciones del estómago, el colon o, con menos
frecuencia, el intestino delgado a través del diafragma. En los pacientes con ventilación
mecánica por síndrome de distrés respiratorio del adulto, el neumotórax se puede
desarrollar de manera sutil en forma tabicada en la zona subpulmonar o paracardíaca.
La presencia de aire intersticial en el pulmón y de neumomediastino pueden preceder al
desarrollo de neumotórax.

Pronóstico y tratamiento

Un neumotórax espontáneo pequeño no necesita tratamiento especial, ya que el aire se

reabsorbe en pocos días. La absorción completa de un espacio aéreo de mayor tamaño
puede tardar de 2 a 4 sem, tiempo durante el cual resulta difícil saber si se ha cerrado
el orificio pleural y si se va a producir derrame pleural con exudado fibrinoso epipleural.
Se puede acortar el curso del proceso aspirando el aire a través de una pequeño
catéter. Si la aspiración no tiene éxito, se debe introducir un tubo de tórax con drenaje
sellado o con una válvula de una vía.

Tanto en el neumotórax espontáneo como en el traumático, la zona de salida del aire se

suele cerrar y curar con rapidez cuando se produce el colapso inicial del pulmón. La
reexpansión del pulmón también puede facilitar el sellado de la zona de pérdida de aire
por la sínfisis entre la pleura visceral y parietal. Si se sigue escapando el aire, se puede
emplear un tubo de tórax con aspiración para conseguir expandir el pulmón con
rapidez. El edema pulmonar por reexpansión se considera un riesgo tras realizar
aspiración, sobre todo en casos de neumotórax grandes o de larga evolución y cuando
se emplean presiones de aspiración elevadas. Si existe una fístula grande y persistente
o si el neumotórax se limita, puede ser necesario resecar la fístula o el segmento del
pulmón. Se puede emplear un agente esclerosante, como doxiciclina o talco
intrapleurales, para los neumotórax recidivantes o persistentes en pacientes de riesgo
para una toracotomía (pacientes con enfisema o fibrosis quística).

En el neumotórax a tensión, la extracción rápida del aire puede salvar la vida del
paciente. Se puede extraer el aire sencillamente insertando una aguja de 19G o mayor
en el tórax unida a través de una llave de tres pasos con una jeringa grande. La aguja
se puede insertar por la parte anterior o lateral sobre una zona sin ruidos respiratorios y
con aumento del tono a la percusión. Si hay tiempo de realizar una radiografía, se
deben evitar los lugares en los que el pulmón esté unido a la pared torácica mediante
adherencias. El aire es extraído del espacio pleural a una jeringa y, de forma
alternativa, expulsado hacia la atmósfera. Esta maniobra se repite hasta que se pueda
colocar un tubo de toracostomía con el sistema de drenaje hermético adecuado.
También se puede emplear una válvula unidireccional unida a una sonda para extraer el
aire pleural.

El neumotórax recidivante puede determinar una incapacidad grave a los enfermos.

Suele estar indicada la cirugía en los pacientes que han tenido dos neumotórax
espontáneos del mismo lado, siendo los procedimientos preferidos la toracotomía (en la
que se cosen o extirpan las bullas y se forman adherencias pleurales frotándola con
una gasa) o, en caso de enfermedad bullosa amplia, una pleurectomía parietal. Estos
procedimientos se pueden realizar mediante un toracoscopio asistido con vídeo.

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