Anestesiologia Clínica

Anestesiología
Clínica
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Dr. Carlos Gómez Brito
Dra. Magaly Álvarez Bárzaga
Dr. Humberto Saínz Cabrera
Dra. Rosa Mirta Molina Lois
Ciudad de La Habana, 2006

Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas
Anestesiología clínica /Evangelina Dávila Cabo de Villa,

Carlos Gómez Brito, Magaly Álvarez Bárzaga
[y otros...] La Habana: Editorial
Ciencias Médicas; 2006.
668 p. Figs Cuadros
Incluye índice general. Incluye 21 temas con sus autores y la

bibliografía al final de cada tema.
ISBN 959-212-224-5
1.ANESTESIA 2.PEDIATRIA 3.PERIODO DE RECUPERA-

CION DE LA ANESTESIA 4.SERVICIO DE ANESTESIA EN
HOSPITAL
I. Gómez Brito Carlos II. Álvarez Bárzaga Magaly III. Saínz
Edición: José Ramón Calatayud Jiménez

Corrección: Lic. Ana María Molina Gómez, Boria Iván Cordero Morales y Daniel Hernández
Morales
Diseño de cubierta: A.c. Luciano O. Sánchez Núñez
Diseño de perfil: Roberto Carlos Berroa Cabrera
Composición digital: María Pacheco Gola y Xiomara Segura Suárez
© Evangelina Dávila Cabo de Villa, 2006

© Sobre la presente edición,
Editorial Ciencias Médicas, 2006
Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I No. 202 esquina a Línea, El Vedado, Ciudad de La Habana, CP 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
Fax: 333063. Télex: 0511202
Teléfono: 553375
DE LOS AUTORES
Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa Dra. Idoris Cordero Escobar

Esp. de II Grado Anestesiología y Reanimación Esp.de II Grado Anestesiología y Renimación
Profesor Asistente Doctora en Ciencias Médicas
Diplomado en Farmacoepidemiología Profesor Auxiliar Hosp. Hermanos Almeijeiras,
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos Ciudad de La Habana
Dr. Carlos Gómez Brito Dr. Fausto Leonel Rodríguez Salgueiro

Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación
Verticalizado en Terapia Intensiva Instituto de Cardiología y Cirugía Vascular,
Especialista 1er grado MGI Ciudad de La Habana.
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos
Dr. Lázaro Pablo Vigoa Sánchez
Dra. Magaly Álvarez Bárzaga Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación
Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación Instituto de Cardiología y Cirugía Vascular,
Verticalizado en Terapia Intensiva Ciudad de La Habana
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico,
Cienfuegos Dr. Luis V. Morejón Rodríguez
Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación
Dr. Humberto Saínz Cabrera Verticalizado en Terapia Intensiva
Esp. de II Grado Anestesiología y Renimación Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos
Prof. Auxiliar
Instituto de Cardiología y Cirugía Cardiovascular,
Dr. Ignacio Fajardo Egozcues
Ciudad de La Habana
Esp. de II Grado Anestesiología y Reanimación
Profesor Titular. Instituto Ciencias Médicas
Dra. Rosa Mirta Molina Lois Cardiocentro, Villa Clara
Verticalizado en Terapia Intensiva
Dra. Juana M. Morejón Fernández
Instructor Facultad Ciencias Médicas
Dr. Omar Bárbaro Rojas Santana Hospital Pediátrico Paquito González,
Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación Cienfuegos
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos Dra. Magda Domínguez Cantero
Dr. Angel R. Fernández Vidal Hospital Pediátrico Paquito González,
Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación Cienfuegos
Especialista 1er Grado MGI
Dra. María Herrera Pirez
Instructor Hospital Pediátrico Paquito González,
Dra. Mayelín Rodríguez Varela Cienfuegos
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos Dra. Soraya Milá Zúñiga
Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación.
Dr. Victor M. Navarrete Zuaso Verticalizado en Terapia Intensiva
Esp. de II Grado Anestesiología y Reanimación Hospital Univers. Clínico Quirúrgico,
Profesor Auxiliar FCM Manuel Fajardo, Habana Cienfuegos
Clínica Internacional Cira García, Ciudad de La
Habana
Dra. Yamila Milá Zúñiga Dr. Carlos E. Zerquera Álvarez
Esp. de 1er Grado Anestesiología y Reanimación Esp. de II Grado Ginecoobstetricia
Verticalizado en Terapia Intensiva Verticalizado en Terapia Intensiva.
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos Profesor Auxiliar
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico,
Dra. Zoraida Álvarez Figueredo Cienfuegos
Verticalizado en Terapia Intensiva Dr. Carlos Rafael Fleitas Salazar
Hospital Univers. Clínico Quirúrgico, Cienfuegos Esp. de I Grado Anestesiología y Reanimación
Instructor. Hospital Univers. Saturnino Lora,
Santiago de Cuba
“El que saca de sí lo que otro sacó
de sí antes que él, es tan original como el otro”.
.....para los que conocen y atienden el dolor ajeno

Queremos patentizar nuestro profundo agradecimiento a la Compañía
Cubanacán Turismo y Salud por el apoyo brindado para la culminación de
este trabajo, también lo hacemos extensivo a todos aquellos colegas y amigos
que contribuyeron con sus sabidurías, experiencias, revisiones y búsquedas
bibliográficas a su elaboración, y no podemos pasar por alto otros aportes
recibidos, como la valiosa labor en el “misterio de la computación” por
talentos como la Dra. Mayelín Rodríguez Varela, que en los inicios
contribuyó a la conformación y el licenciado Roberto C. Berroa con gran
dominio de este arte favoreció su terminación, en la redacción y revisión la
Lic. Ana María Molina Gómez, José Ramón Calatayud y nuestro baluarte en
la ciencia Dr. Alfredo D. Espinosa Brito.
PRÓLOGO
La necesidad de formar nuevos recursos humanos, tanto de pre como de posgado, así como per-
feccionar los ya existentes, constituye un objetivo permanente de todas las especialidades médi-
cas en Cuba.
Por otra parte, los avances en las ciencias médicas han ocurrido tan vertiginosamente en los últi-
mos años, que siempre se agradecen los esfuerzos por sistematizar e integrar los conocimientos
actuales en cualquier campo de nuestra profesión.
La Anestesiología es una de las especialidades que más progresos alcanzó durante el pasado
siglo XX, gracias a ellos, también se desarrollaron aceleradamente las que denominamos especia-
lidades quirúrgicas.
En Cuba, el impetuoso crecimiento de los servicios de salud, ha incluido un número creciente y

calificado de profesionales de la Anestesiología, que hoy constituyen un ejército de cientos de
especialistas, ubicados a todo lo largo y ancho del país.
Un conjunto de autores en el que se han combinado prestigiosas personalidades con especialistas

jóvenes, superando muchas dificultades, nos presenta el resultado de más de dos años de trabajo,
que abarca 26 temas sobre los aspectos más importantes del Programa vigente de la Residencia de
Anestesiología y Reanimación en Cuba.
Como toda obra colectiva y de espectro tan amplio, a pesar de los esfuerzos, existen algunas
diferencias de estilos, en la profundidad en el tratamiento de las temáticas e, incluso, “solapamiento”
de contenidos entre temas; sin embargo, estos aspectos quedan sobrepasados por los beneficios
que representa contar con un texto actualizado, que tiene en cuenta las necesidades de capacita-
ción en esta especialidad en nuestras condiciones concretas, y que viene a llenar un vacío como
bibliografía básica en la formación de residentes y especialistas de Anestesiología en desarrollo.
Por todo lo hasta aquí expuesto, considero que el libro de Anestesiología Clínica, bajo la direc-
ción de la Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa, constituye un importante resultado científico,
que responde exitosamente al reclamo de las autoridades docentes cubanas, de escribir obras por
colectivos de autores, que respalden el inmenso empeño de formación de profesionales califica-
dos de la salud, a la altura de lo que nuestro pueblo necesita.
Dr. C.M. Alfredo D. Espinosa Brito

Profesor Titular Medicina Interna
Miembro de la Academia de Ciencias
Vicepresidente Sociedad Cubana
de Medicina Interna
Índice
Historia de la anestesia/ 1
Historia de la anestesia en Cuba/ 25
Desarrollo de la especialidad en la provincia de Cienfuegos/ 29
Situación actual/ 30
Resumen/ 31
Bibliografía/ 32
Fisiología cardiorrespiratoria de interés en anestesiología/ 33

Introducción/ 33
Mecánica de la ventilación pulmonar/ 33
Bases físicas de recambio gaseoso. Difusión del oxígeno y del dióxido de carbono
a través de la membrana respiratoria/ 37
Difusión de gases a través de la membrana respiratoria/ 37
Transporte del oxígeno por la sangre/ 40
Transporte de dióxido de carbono en la sangre/ 42
Regulación de la respiración/ 44
Músculo cardiaco. El corazón como bomba/ 47
Fisiología del músculo cardiaco/ 48
Regulación de la función cardiaca/ 51
Electrocardiograma normal/ 55
Física de la sangre. La circulación y la presión: Hemodinámica/ 57
Resumen/ 59
Bibliografia/ 59
Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico/ 61

Introducción/ 61
Consulta preanestésica / 61
Historia clínica/ 62
Hoja anestésica/ 62
Estratificación del riesgo/ 71
Selección de la conducción anestésica/ 73
Resumen/ 74
Bibliografía/ 74
Anestesia y enfermedades asociadas/ 75

Introducción/ 75
Enfermedades cardiovasculares/ 75
Enfermedades respiratorias/ 91
Enfermedades obstructivas pulmonares/ 91
Enfermedades restrictivas pulmonares/ 92
Enfermedades endocrinas/ 96
Enfermedades hematológicas/ 105
Enfermedades renales/ 107
Enfermedades hepáticas/ 111
Obesidad/ 112
Miastenia gravis (MG)/ 115
Resumen/ 118
Bibliografía/ 119
Monitorización intraoperatoria/ 121
Introducción/ 121
Principios básicos de la monitorización/ 122
Resumen/ 137
Bibliografia/ 138
La vía aérea y su abordaje/ 139

Introducción/ 139
Vía aérea artificial/ 140
Valoración preoperatoria del paciente/ 141
Métodos de abordaje/ 144
Resumen/ 146
Bibliografía/ 147
Anestesia intravenosa/ 149

Elementos de farmacocinética/ 149
Barbitúricos/ 154
Benzodiazepinas (BZD)/ 161
Ketamina/ 170
Etomidato/ 176
Propofol/ 180
Opioides agonistas y antagonistas/ 183
Principios generales de las técnicas de infusión/ 195
Resumen/ 196
Bibliografía/ 197
Agentes anestésicos inhalatorios/ 199

Introducción/ 199
Propiedades ideales/ 199
Farmacocinética/ 200
Farmacodinamia/ 205
Halotano/ 207
Enflurano/ 211
Isoflurano/ 213
Sevoflurano/ 216
Desflurano/ 219
Óxido nitroso/ 221
Resumen/ 225
Bibliografía/ 226
Farmacología de los relajantes musculares/ 227

Introducción/ 227
Aspectos farmacológicos/ 228
Reversión del bloqueo neuromuscular/ 230
Resumen/ 231
Bibliografía/ 231
Ventilación mecánica/ 233

Introducción/ 233
Anatomía respiratoria/ 233
Equipamiento/ 235
Clasificación de los ventiladores/ 235
Modalidades ventilatorias/ 241
Criterios clásicos de destete/ 249
Complicaciones de la terapia con presión positiva en la vía aérea/ 250
Resumen/ 254
Bibliografia/ 254
Locorregional: Raquianestesia y peridural/ 257

Raquianestesia/ 257
Técnicas de raquianestesia/ 267
Consideraciones perioperatorias de la raquianestesia/ 270
Anestesia espinal continua/ 277
Anestesia peridural/ 278
Técnica de la anestesia peridural/ 289
Anestesia caudal/ 300
Técnica combinada espinal-epidural/ 302
Anestésicos locales/ 309
Resumen/ 312
Bibliografía/ 313
Dolor/ 315
Introducción/ 315
Manifestaciones clínicas y clasificación del dolor/ 316
Aspectos de neuroanatomía y neurofisiología del dolor/ 323
Medición del dolor/ 329
Métodos auxiliares de diagnóstico/ 338
Tratamiento/ 342
Resumen/ 352
Bibliografía/ 353
Neuroanestesia/ 355
Introducción/ 355
Neurofisiología/ 355
Manejo neuroanestésico/ 372
Resumen/ 395
Bibliografía/ 396
Anestesia para cirugía de tórax/ 397

Introducción/ 397
Preoperatorio/ 397
Transoperatorio/ 406
Fisiología de la ventilación con el tórax abierto/ 410
Fisiología de la ventilación a un solo pulmón/ 419
Posoperatorio/ 424
Resumen/ 427
Bibliografía/ 428
Anestesia para cirugia vascular/ 429

Introducción/ 429
Consideraciones generales/ 429
Anestesia y cirugía de la aorta abdominal y sus principales ramas/ 440
Técnicas anestésicas/ 444
Manejo del clampeo aortico/ 448
Transfusión de sangre y fluidoterapia cuidados posoperatorios/ 453
Resumen/ 456
Bibliografía/ 456
Anestesia y traumatismo maxilofacial/ 457

Introducción/ 457
Aspectos de mayor interés/ 457
Manejo perioperatorio/ 459
Resumen/ 462
Bibliografía/ 462
Anestesia para cirugía laparoscópica/ 463
Introducción/ 463
Particularidades de la cirugía laparoscópica/ 464
Implicaciones anestésicas/ 470
Resumen/ 473
Bibliografia/ 474
Anestesia para cirugía ambulatoria/ 475

Introducción/ 475
Características de la cirugía ambulatoria/ 476
Caraterísticas de la anestesia en pacientes ambambulatorios/ 477
Manejo anestésico/ 478
Resumen/ 481
Bibliografía/ 482
Anestesia en el paciente politraumatizado/ 483

Introducción/ 483
El anestesiólogo y el politraumatizado que requiere cirugía/ 485
Manejo de los líquidos y estado hemodinámico/ 487
Traumas frecuentes/ 490
Manejo anestésico/ 495
Resumen/ 498
Bibliografía/ 499
Hipovolemia y reemplazo de volumen/ 501

Introducción/ 501
Aspectos fisiológicos/ 502
Hipovolemia/ 503
Reemplazo de volumen/ 510
Soluciones coloidales más usadas. Características generales/ 512
Resumen/ 517
Bibliografía/ 517
Técnicas de ahorro de sangre/ 519

Introducción/ 519
Técnicas específicas de recolección sanguínea o sus componentes y
autotransfusión/ 520
Técnicas que disminuyen el sangrado transoperatorio/ 534
Uso de eritropoyetina/ 536
Resumen/ 538
Bibliografia/ 538
Anestesia en el paciente anciano/ 541
Introducción/ 541
Consideraciones generales/ 542
Resumen/ 555
Bibliografía/ 556
Anestesia y analgesia obstétrica/ 557

Introducción/ 557
Aspectos fisiológicos de mayor interés/ 558
Dolor obstétrico. Analgesia para el parto/ 572
Consideraciones anestésicas para la operación cesárea/ 582
Obstétrica crítica y anestesia/ 585
Resumen/ 593
Bibliografía/ 594
Anestesia en pediatría/ 595

Introducción/ 595
Aspectos generales del manejo anestésico/ 596
Anestesia en los pacientes pediátricos portadores de anomalías congénitas/ 601
Resumen/ 611
Bibliografía/ 611
Anestesia en el paciente quemado/ 613

Introducción/ 613
Clasificación de las quemaduras/ 614
Fisiopatología de las quemaduras mayores/ 619
Farmacocinética en el quemado/ 624
Cuidados anestésicos/ 627
Control del dolor y trastornos psiquiátricos/ 637
Resumen/ 638
Bibliografía/ 639
Paro cardiaco, resucitación/ 641

Cardiopulmonar/ 641
Introducción/ 641
Restauración de la función cardiaca/ 642
Nuevas técnicas de RCP/ 643
Monitor de la reanimación cardiopulmonar/ 644
Conducta terapéutica/ 645
Paro cardiaco transanestésico/ 649
Muerte encefálica/ 651
Resumen/ 652
Bibliografía/ 652
Historia de la Anestesia
Tema 1
HISTORIA DE LA ANESTESIA
El elogio oportuno fomenta el mérito, la falta del elogio oportuno lo desanima.
J.M.
Dra. Mayelín Rodríguez Varela,

Dr. Carlos Rafael Fleitas Salazar
Desde los albores de la historia el hombre ha buscado medios para aliviar los
golpes de la espada implacable y a veces mortal del dolor. En la noche de los
tiempos se pierden los esfuerzos de su lucha que, desgraciadamente, tuvieron poco
éxito.
Una fuente constante de dolor lo constituyen las enfermedades, por sobre el tráfago
de los siglos nos llega la súplica de la hija de un rey de Babilonia, escrita sobre una
placa de arcilla de Nippar: el dolor se ha asido a mi cuerpo.
El hombre ha escrito esta historia para comprender en qué forma se ha vencido al
dolor y se ha logrado la anestesia. Es necesario conocer las contribuciones que a lo
largo de los siglos hicieron muchos hombres. Una de las primeras descripciones de la
anestesia la encontramos en la Biblia:
Entonces Dios el señor hizo caer al hombre en un sueño profundo y, mientras

dormía, le sacó una de las costillas y le cerró otra vez la carne. De esa costilla
Dios el Señor hizo una mujer y se la presentó al hombre... (génesis 2,21).
Carentes de recursos y conocimientos, su primer asidero fue la magia; mas, hechi-

zos y encantamientos no cumplieron la función de atenuar este calvario.
Otro asidero fue el empleo de recursos naturales, que se puede denominar
fitoanestésicos. El primer documento al respecto es un papiro egipcio descubierto
por Ebers. De él se desprende que la mandrágora (Atropa mandrágora) de la familia
de las solanáceas, era el componente principal de una preparación para aliviar el
dolor.
Numerosas alusiones del antiguo Egipto, el Tamud, la Biblia y otras fuentes no
acaban sin embargo de despejar todas las dudas. Pero está claro que la adormidera
(Papaver somniferum), cicuta manchada (Conium maculatum), beleño (Hyoscyamus
niger), cáñamo (Cannabis sativa) y otras especies, en forma de cocción o esponja
somnífera, han jugado un gran papel en los esfuerzos por suprimir el dolor.
1
Desgraciadamente no han sido legadas recetas exactas, pero aunque conociéra-
mos las cantidades de las sustancias de partida, seguiría siendo incierto el contenido
de principio activo en las preparaciones.
Esponjas somníferas que, humedecidas con agua, se mantenían delante de la boca
y la nariz debieron ser inútiles. En cambio, si se introducen trozos empapados en
ambos orificios nasales y en la boca, como sugieren algunas obras de literatura, cabe
esperar perfectamente su efecto. Dioscórides cuenta que en Alejandría se realizaban
ciertas operaciones aplicando estos métodos. Nuestra fe en documentos de aquel
entonces se ve fortalecida por la queja de diversos pacientes como Cicerón y Séneca,
entre otros, contra los médicos que no suministraban ningún tipo de anestesia y
simplemente los dejaban sufrir.
El estudio de la ciencia experimental fue un don que legó Grecia a la humanidad;
debido a esto los términos científicos son casi enteramente griegos en sus orígenes,
no es excepción la palabra anestesia, la cual está compuesta por el prefijo an y el
sufijo aisthesis, sensibilidad.
Clásicamente esta palabra expresaba un determinado estado moral y no solo físi-
co, en este sentido fue empleada por Platón. El empleo en el sentido "moderno" de la
palabra recae en Dioscórides, el que la emplea en este nuevo sentido al hablar sobre
la mandrágora, al final del siglo I o principio del siglo II de nuestra era.
Para otros quien primero la utilizó en este sentido fue Areteo el Capadocio en el
siglo II d.c., al tratar sobre:
Las causas y signos de las enfermedades agudas, en su libro Opera Omnia:

Porque si tal vez el tacto faltara, lo que ocurre muy rarísima vez, Anestesia (sin
privación de los sentidos) sería mejor utilizada que parecía.
Respecto a las condiciones operatorias somos, sin embargo, escépticos; pues la

fitoanestesia no procuraba analgesia, arreflexia, ni miorrelajación, elementos obli-
gados de anestesia en nuestros días. En cambio, la amnesia para el tiempo que dura-
ba el proceder quirúrgico fue probablemente un progreso sobre el que merece la
pena reflexionar; al fin y al cabo, la amnesia durante la fase operatoria, significa
también hoy en día un beneficio para el paciente y un honor para la cirugía.
El empleo de alcohol en los siglos XVIII y XIX fue bastante popular, la bebida
favorita fue el vino y se solía ingerir grandes cantidades de la bebida hasta que se
llegaba al estupor, después de lo cual entraba en acción el cirujano.
Existían además métodos exóticos de anestesia, entre los que se encontraba la
estrangulación parcial empleada por los sirios para aliviar el dolor de la circunscición
de los niños. La asfixia y la consiguiente pérdida del conocimiento disminuían el
dolor en el momento de la intervención y facilitaban la labor del cirujano. La aneste-
sia por estrangulación hasta llegar a la inconsciencia se practicó en Italia incluso
hasta el siglo XVII.
2
Otro método empleado fue la contusión cerebral, que se obtenía golpeando la

cabeza del paciente con una escudilla de madera hasta que perdía el conocimiento.
Las reglas eran sencillas, se golpeaba la cabeza con la escudilla con fuerza suficiente
como romper una almendra pero sin romper el cráneo.
También se empleó la aplicación de frío intenso o la compresión de raíces nervio-
sas, muy utilizadas por los romanos, que probablemente lo aprendieron de los mon-
jes asirios. En 1700, Moore las empleó de nuevo y fueron utilizadas en Italia por
Ruggieri. Actualmente se utiliza este proceder como técnica quirúrgica en algunas
cirugías oncológicas.
Pese a que el éter dietílico fue descubierto por Raimundo Lulio (1235-1315), se
acepta su redescubrimiento alrededor de 1540, tiempo en que Paracelso y Cordus
aparentemente trabajaban juntos, no existen en la actualidad medios para decidir
fehacientemente sobre quien de los dos recae la responsabilidad de este importante
descubrimiento. Personaje destacado en esta época fue Paracelso, forma latina de su
verdadero nombre Felipe Aureolo Teofasto Bombast von Hohenhein y que significa
“mejor que Celso”, más recordado por su lucha contra la ortodoxia, que por sus
obras, motivo por el cual Osler lo llama el Lutero de la Medicina. Es además el
inventor de la tintura de opio (Láudano).
En 1605 se publica su libro Opera Médico Chimica Sive Paradoxa, donde descri-
be la acción del Oleum Vitreoli Dulce, que no es más que el dietil éter, en las aves
domésticas, de esta manera:
De todos los extractos del vitriolo, este en particular es el más importante, debido
a su estabilidad y gusto agradable, de tal manera que los pollos lo toman con
agrado, y luego quedan dormidos por largo tiempo, despertando sin ningún daño.
En vista de esto es que pienso que es en especial recomendable en las
enfermedades dolorosas, y que mitigará sus desagradables complicaciones.
Quien describe el proceso de síntesis del éter es Rubén Boyle en 1680, sin embar-
go no es bien conocido y adquiere su nombre actual en el año 1730, en que Froben o
Frobenius presenta su informe sobre el Espíritu del Vino Etéreo, en la Royal Society.
Sin embargo, la primera descripción del éter, bajo el nombre Oleum Vitrioli Dulce,
se encuentra en la recopilación de los trabajos de Valerius Cordus, publicada en
Estrasburgo bajo el título de Artificiosis Extractionibus. El aceite dulce se obtiene
por destilación de ácido sulfúrico y espíritu de vino, es decir, alcohol etílico.
El siglo XVIII fue el de la Ilustración o Siglo de las Luces; la ciencia emergió de
la pereza de los siglos pasados y el hombre, ávido de conquistar el universo, apeló al
desarrollo de la química con fines más prácticos y útiles. Uno de los logros cimeros,
quizás, fue el descubrimiento del oxígeno por Joseph Piriestlen en 1774.
3
Es en el año 1754 que se inicia el descubrimiento y estudio de los aires, como se
denominaba entonces a los gases. Es en este momento que Joe Black anuncia el
descubrimiento del anhídrido carbónico, establece las bases de la Química cuantita-
tiva y elimina la Teoría del Flogisto, desarrollada por Sthal en 1723 para explicar qué
ocurría cuando se quemaban o calcinaban los materiales.
El 13 de agosto de 1774, Joeph Priestley, Ministro Unitario, interesado en el tema
de los gases, al examinar el efecto del calor intenso sobre el óxido de mercurio,
advirtió que surgía de este un gas que se separaba rápidamente; a la vez descubrió,
con gran sorpresa, que una vela ardiendo en ese gas producía una llama intensa y
vigorosa, le dio a esta substancia el nombre de aire desflogisticado.
En una visita a París, relata su descubrimiento a Lavoisier, quien de inmediato lo
corrobora mediante cuidadosos experimentos, descubriendo que este aire se combi-
na con los metales y otras sustancias, y llegó a la conclusión de que tanto la combus-
tión como la calcinación eran reacciones químicas. Además, dado que algunos de los
productos que se originaban eran ácidos, consideró a este aire como un principio
acidificador, y lo denominó oxígeno, por derivación de las expresiones griegas oxys
agudo, ácido y gennan producir.
Aproximadamente por la misma época, un boticario sueco llamado Scheele, reali-
za en Alemania investigaciones parecidas, descubriendo e identificando un gas, al
que denominó aire de fuego, y que no era otra cosa que el oxígeno, pero no publica
sus observaciones hasta 1777, motivo por el cual se ha atribuido a Priestley el descu-
brimiento del oxígeno.
En la segunda mitad de 1772 o principios de 1773, Priestley descubre el óxido
nitroso, el que permanece como una curiosidad química hasta el año 1880. Se da a la
luz en investigaciones publicadas por Humphry Davy, quien realizó estudios sobre
la efectividad del óxido nitroso (N2O), redactó un libro sobre sus efectos y describió
sus signos de toxicidad (Fig. 1.1).
Fig. 1.1. Humpry Davy. Publicó la efectividad del óxido

nitroso (N2O), sus efectos y sus signos de toxicidad.
4
En 1776 Cavendish descubre el hidrógeno, a partir de la acción del ácido sulfúrico

o clorhídrico sobre metales tales como el hierro o el zinc. Todos estos trabajos, ad-
quieren gran difusión, lo que lleva a Thomas Beddoes a inaugurar en 1794, en Clifton,
el Instituto Médico Neumático con el joven Humphry Davy como superintendente.
En 1809, Allen y Papis, presentan un trabajo en la Royal Society, donde demues-
tran que el único cambio que sufre el aire respirado es la sustitución de una porción de
oxígeno por anhídrido carbónico, y que al respirar oxígeno puro, el nitrógeno es elimina-
do por los pulmones. Por otra parte, durante la espiración, no se produce un colapso
pulmonar completo, manteniéndose una determinada cantidad de aire residual. De
esta manera, dan los fundamentos de la fisiología respiratoria.
La relación del mesmerismo con la anestesia, está dada por Puysegur, quien descu-
bre lo que él denomina sonambulismo hipnótico; realiza varias intervenciones qui-
rúrgicas aprovechando este estado. A su vez, José Recamier, profesor de Medicina en
el Colegio de Francia, en 1821, realiza la primera intervención bajo anestesia inten-
cional provocada por hipnosis, realizó la cauterización de una herida sin dolor para el
paciente, este hecho trascendente pasó completamente inadvertido para los historia-
dores de la anestesia.
En 1845 Ericksen y Wilson abogan por el uso de oxígeno en las maniobras de
resucitación de los ahogados y en las campanas de buceo, sugiriendo además la ab-
sorción del anhídrido carbónico mediante el uso de cal.
Referente a la respiración artificial, en el año 1754, Benjamín Puifg describe un
dispositivo al que llama tubo de aire, para la reanimación de los recien nacidos, el
cual consistía en un resorte de aproximadamente 30 cm de longitud, revestido de una
delgada capa de cuero, el que era introducido en la boca del niño y dirigido digitalmente
hasta la laringe.
En 1755 Hunter experimenta la respiración artificial en perros, mediante la acción
de un doble fuelle, actuando uno sobre una cámara que administraba aire puro a los
pulmones, mientras el otro los vaciaba y arrastraba el aire viciado al exterior.
En 1780 Chaussier, famoso obstetra francés, propone el uso de máscaras de gamu-
za y bolsa, muy similares a las actuales, para practicar la respiración artificial en los
recien nacidos.
A su vez el uso de los fuelles se hace cada vez más popular para reanimar a los
ahogados en muerte aparente, y en 1878 Hans Courtois, inventa una doble bomba
para ventilar los pulmones a través de una cánula de traqueotomía.
En 1807, el mismo Chaussier, diseña un tubo traqueal que permite una mejor insu-
flación de los pulmones al agregarle un reborde de esponja, a fin de asegurar que no
haya pérdida de aire alrededor del tubo. De Paul y posteriormente Ribemont, sustitu-
yen la esponja por un pequeño bulbo de goma, y tenemos así los primeros anteceso-
res de nuestros tubos con manguito inflables.
5
En 1827 Leroy demuestra que el uso de fuelles en la práctica de la respiración artificial
puede causar daño pulmonar, describiendo a la vez una espátula para ayudar a la intubación
endotraqueal.
Pero podemos decir que quien inventa el primer laringoscopio, con las caracterís-
ticas actuales de visión directa, es Kirstein, quien denomina a su aparato autoscopio.
Su uso consistía en colocar el extremo marcadamente curvo de la hoja, en el ligamen-
to gloso epiglótico y elevarlo hasta que la epiglotis se coloque ella misma delante de
la hoja. Este método de elevar la epiglotis, Kirstein se lo adjudica a Reichert.
Al lado de estos hechos que denotan un verdadero progreso, encontramos otros
curiosos y sorprendentes. En 1824 Enrique Hill Hickman, quien lleva a cabo las
primeras experiencias planificadas en animales referentes a anestesia quirúrgica con
óxido de carbono, preconiza su uso en el humano, pero se produce la asfixia, lo que
hizo que en 1828 su método fuera tomado en cuenta por la Academia de Medicina de
París, la cual redacta un informe desfavorable sobre el mismo, pero sorprendentemente
encuentra un defensor, nada menos que Larrey.
Se le atribuye a Wordrop la propuesta del uso del síncope intencional hemorrágico,
como método de anestesia quirúrgica.
En 1828 Henry Hill Hickman, quien había continuado las investigaciones de Davy,
propuso ante la Academia de Medicina de París la posibilidad de emplear este pro-
ducto con fines anestésicos, mas le fue denegada la autorización. Y no fue hasta 1848
que el cirujano Crawford William Long (1815-1878) utilizó el éter para intervencio-
nes quirúrgicas en el estado de Georgia; pero su personalidad tímida y responsable
deseaba ensayar primero a fondo la anestesia con éter antes de presentarse en públi-
co y no le permitió el honor de ser considerado el descubridor de la anestesia, a pesar
de realizar una de sus intervenciones el miércoles 30 de marzo de 1842, con la
presencia de 4 testigos (Fig. 1.2).
Fig. 1.2. Crawford William Long. Cirujano que utilizó el

éter para intervenciones quirúrgicas en presencia de 4 tes-
tigos, en 1842.
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En diciembre de 1844, en la ciudad de Hartford, se hicieron demostraciones con el

uso del óxido nitroso. Durante la mismas se invita a algunos de los asistentes a inha-
lar el gas; uno de ellos, estando bajo los efectos de este, sufre un traumatismo en una
de sus piernas de magnitud tal que le hace manar sangre de la herida abundantemen-
te. Este incidente es observado por un dentista que se hallaba entre la concurrencia,
Horacio Wells, quien se da cuenta de que a pesar de lo doloroso del traumatismo, la
víctima parece estar completamente ajena al dolor; cuando Wells le relata lo sucedi-
do, este no le da crédito a lo que le dice. Wells inmediatamente aprecia la significa-
ción de este incidente y, a la mañana siguiente, le pide a Colton que le administre a él
mismo óxido nitroso, para que otro dentista, Jhon M. Rigg, le extraiga una pieza
dental (Fig. 1.3).
Fig. 1.3. Pintura alegórica a la ex-

tracción de una pieza dental con
óxido nitroso a Horacio Wells.
Este experimento fue un éxito completo; animado por esto, Wells usa óxido nitroso
en aproximadamente 12 pacientes. Rigg, en una ocasión practica en un mismo pa-
ciente, en una sola sesión, 6 extracciones sin causar sufrimiento alguno.
Wells comunica su descubrimiento al Cirujano Jefe del Massachusetts General Hos-
pital, Profesor John Collins Warren, quien lo autoriza a efectuar una demostración con
un voluntario.
Desafortunadamente la demostración fracasa debido a que el balón usado para
administrar el anestésico se vació con demasiada rapidez y obtiene una anestesia
parcial, por lo que el paciente emitió un grito cuando la muela fue extraída; Wells
abandona el hospital en medio de las burlas y empujones de los estudiantes.
La posterior carrera de Wells fue corta y a la vez trágica. Después de este fracaso,
se dedica a varias ocupaciones, dirigió su atención al cloroformo, a punto tal que se
convierte en un adicto, lo que lo lleva a la muerte mientras se encontraba alojado
en la Penitenciaria de Tombs en Nueva York, cumpliendo una pena como conse-
cuencia de un verdadero acto de insanía, al arrojar vitriolo sobre una prostituta
durante una fiesta.
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La Academia de Medicina de Francia, reconoce su contribución al descubrimiento
de la anestesia, y le otorga una medalla de oro, pero la noticia de este reconocimiento
tardío llega a América después de su muerte.
William Thomas Green Morton (1819-1868) un dentista de Boston, logró el avance
decisivo, comienza a relacionarse con Wells y aprendió con el profesor Charles J.
Jackson, propiedades farmacológicas del éter sulfúrico. En 1846 comenzó a ensayar
éter en animales y en sí mismo y solicitó al Dr. John Collins Warren una demostra-
ción pública que se realizó el 16 de octubre de 1846 en el Hospital General de
Massachusetts; se abren así nuevos caminos en la historia de la anestesia (Fig. 1.4).
Fig. 1.4. William Thomas Green Morton, dentista de

Boston que hizo una demostración pública con el éter
en 1846.
Warren expresa su satisfacción con estas palabras:
Señores, esto no es charlatanismo, y el Dr. Henry H. Bigelow que se hallaba

presente, expresa con toda solemnidad: Hoy he visto algo que va a dar la vuelta al
mundo. Había nacido la Anestesia.
Los progresos de la medicina desde el descubrimiento de la anestesia han sido

sorprendentes. En esa fecha, se contaba solamente con 2 drogas específicas curati-
vas: la quinina, para la malaria, y la ipecuana para la amebiasis; todas las otras eran
puramente sintomáticas. La inmunización, salvo para la viruela, era desconocida. La
teoría de los gérmenes como causantes de enfermedad era olvidada, y los antisépti-
cos no se habían inventado.
El descubrimiento de la anestesia fue algo así como un faro, que mostró la posibi-
lidad de posteriores descubrimientos y la posibilidad de avance de la medicina.
A partir de los trabajos y experiencias de Semmelweis en Budapest y Lister, la
antisepsia hace su aparición en la medicina y a partir de este momento la conjunción
anestesia - antisepsia, posibilita la gran era de la cirugía.
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Desde 1880, hasta prácticamente las 3 primeras décadas del siglo XX, el cirujano
fue el héroe del mundo médico, pero a partir de esta fecha el desarrollo de la medici-
na y los continuos avances en anestesia y resucitación, introducen una nueva modali-
dad quirúrgica, haciéndola más cuidadosa, desde el momento en que el tiempo ya no
incide en forma fundamental; lo que le quita el dramatismo y brillo de las primeras
épocas.
Los primeros cincuenta años de vida de la anestesia fueron ocupados primero por
la controversia relativa a quién era el padre de esta, y luego por la disputa de los
méritos atribuidos al éter y al cloroformo.
Luego de su exitosa demostración con el éter, Morton se afanó en explotar su
descubrimiento publicando en la prensa 2 anuncios semanales encabezados por el
título Importante descubrimiento, donde se ofrece como anestesista y se describe a sí
mismo como "un hombre que posee completa competencia para aplicar este reme-
dio", a la vez que se ponía en guardia expresamente contra el empleo de este narcóti-
co al que llamaba Letheon, a pesar de que todavía no le habían concedido los derechos
de patente.
El que le había dado a Morton muchos y útiles consejos sobre el éter, fue el quími-
co y geólogo Charles Thomas Jackson, quien le aconsejó construir un aparato de
inhalación.
Todo esto hace que Jackson reclame para sí la paternidad de este invento, surgien-
do muy pronto entre ambos una tenaz disputa de prioridad, la cual llegó a ser someti-
da al dictamen del Senado de los Estados Unidos y de la Academia de Medicina de
Francia; quien concedió el Premio Monthyon compartido entre Jackson y Morton.
Jackson enloqueció al poco tiempo y Morton murió en la mayor miseria.
La noticia de la anestesia se difunde rápidamente, y el 12 de diciembre de 1846, en
una reunión de la academia de Medicina de París, Malgaigne comunica 5 anestesias
realizadas por él. Su uso se va extendiendo por toda Europa, siendo empleada no sola-
mente en la odontología, sino también en la obstetricia. El 19 de enero de 1847 el
tocólogo de Edimburgo Sir James Young Simpson asiste por primera vez un parto de
una mujer narcotizada, y Eduard von Siebold de Gotinga realiza una anestesia etérea el
25 de febrero de 1847 con el mismo fin. En La Habana y por primera vez en
Latinoamérica, el cirujano Vicente Antonio de Castro, el 11 de marzo de 1847, realiza
por primera vez una anestesia etérea para la punción de un hidrocele bilateral (Fig. 1.5).
Pero el éter no siempre satisfacía las condiciones que el cirujano exigía de una
narcosis, y a menudo esta no era de profundidad suficiente. Tratándose de alcohóli-
cos y obesos era frecuente que no se lograran los efectos deseados con los métodos
empleados en aquella época. Aparte de esto, la inducción tormentosa con este agente
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y su olor molesto para los médicos y pacientes, indujo a la búsqueda de otras sustan-
cias narcóticas; fue así como se desarrolla el empleo del cloroformo.
Fig. 1.5. Sir James Young Simpson Tocólogo que asistió

por primera vez un parto de una mujer narcotizada en 1847.
Este agente es descubierto en forma prácticamente simultánea en el año 1831 por

Samuel Guthrie en los Estados Unidos, Eugenio Suberan en Francia y Justus von
Liebig en Alemania; este último es también el descubridor del cloral.
En 1842 Glover, en Inglaterra, describe el efecto del cloroformo y otros halogenados,
observa la depresión respiratoria y el descenso de la presión arterial.
El 8 de noviembre de 1847, Sir James Young Simpson lo utiliza por primera vez,
y el 28 de enero de 1848 se registra la primera muerte clorofórmica, la víctima fue la
joven Hannah Greener.
En 1853 John Snow administra cloroformo a la Reina Victoria en forma intermi-
tente durante el nacimiento del Príncipe Leopoldo, lo que desencadena una larga polé-
mica de orden religioso sobre si era lícito o no suprimir los dolores del parto. En el año
1857, repite la misma técnica con motivo del nacimiento de la Princesa Beatriz.
Snow muere en 1858, en el momento de completar su libro Sobre el cloroformo y
otros anestésicos: Su acción y administración, el cual se convierte en uno de los
clásicos de la bibliografía anestesiológica; puede decirse que su publicación fue el
evento más importante de la época en lo referente a la anestesia.
En Snow debe reconocerse al primer anestesiólogo en el verdadero sentido de tal,
desde el momento que fue médico dedicado al estudio, aplicación y acción de los
agentes anestésicos.
Frente a los casos de muerte bajo anestesia clorofórmica, en personas al parecer
sanas, se pensó, partiendo del error de creer que esas muertes se debían a sobredosis
o bien a un deficiente aporte de oxígeno, que la solución estaba en la construcción de
aparatos que garantizaran una proporción constante de oxígeno en la mezcla respirada.
10
Clover, discípulo de Snow, construyó un saco a modo de almohada, que se colgaba

de la espalda y que administraba porcentajes conocidos de cloroformo no mayores
del 2 %.
En 1864, cuando el número de casos publicados de muerte clorofórmica había
ascendido a 123, la Royal Medical and Chirurgical Society en Inglaterra, nombra una
Comisión Dictaminadora, la que recalca en sus conclusiones la acción depresora del
cloroformo sobre el corazón, recomendando el uso de una mezcla de cloroformo,
alcohol y éter, pretendiendo que era menos tóxica, la cual ni siquiera en Inglaterra
llegó a difundirse.
En 1911 Goodman y Lewis publican el libro Irregularidades cardiacas debidas a
la inhalación de bajos porcentajes de vapor de cloroformo y su relación con la
fibrilación ventricular, en el que se explica el mecanismo de la muerte clorofórmica,
confirmando la teoría de Snow, que planteaba que era debida a un desfallecimiento
súbito del corazón y no a una lesión del centro respiratorio a causa de dosis exagera-
das de cloroformo.
El predominio del cloroformo no fue discutido en las clínicas europeas hasta des-
pués de 1860, en que comienza la disputa científica sobre la cuestión ¿éter o clorofor-
mo?
Esta fue la razón por la cual en 1890, la Sociedad Alemana de Cirugía, encomienda
a Ernesto Julio Gurlt una estadística acerca de los casos de muerte por cada agente, la
cual pone de manifiesto que sobre 2 907 narcosis por cloroformo y 14 646 por éter, se
registraba un caso de muerte para cada una. A esta prueba, al parecer concluyente, de
la mayor inocuidad del éter se opusieron cirujanos como Mikulicz de Breslau, adu-
ciendo que los casos de muerte tardía por edema pulmonar y neumonía causadas por
el éter, que no estaban comprendidas en la estadística, arrojaban en realidad un resul-
tado mucho más desfavorable para la narcosis etérea.
En 1872, en ocasión del Congreso Internacional de Oftalmología de Londres, Ben-
jamín Jeffries, de Boston, con sus demostraciones de anestesia etérea conquista nue-
vos partidarios para este agente; difunde el método corriente en esa época de verter el
éter sobre una esponja o paño aplicado a la cara del paciente.
En ese mismo año aparece en el British Medical Journal un editorial donde el
autor expresa la impresión de que el éter va en camino de sustituir al cloroformo.
Pero debieron transcurrir veinte años para que en el continente europeo se generali-
zara la narcosis etérea. El fin del cloroformo se vio venir cuando se retorna al uso del
óxido nitroso.
Después del fracaso de Wells, solamente un hombre parece mantener la fe en la
eficacia del óxido nitroso, ese hombre es Colton quien continua haciendo demostra-
ciones con este. Una dama que presencia una de esas demostraciones le solicita que
le administre óxido nitroso para una extracción dental, a lo que Colton acepta. Actuó
11
como dentista en aquella extracción un tal Dunhan, quien quedó tan impresionado
por los resultados que comienza a usarlo en su propia práctica.
Un año después se asocia con H. J. Smith y abren la Colton Dental Association en
Nueva York, con lo cual en muy poco tiempo el óxido nitroso se convierte en el
anestésico de elección para odontología en los Estados Unidos.
La noticia llega a Gran Bretaña, donde el odontólogo Rymen realiza algunas expe-
riencias en el National Dental Hospital; pero si bien los resultados fueron estimulan-
tes, tuvieron poca difusión y la introducción del óxido nitroso en Gran Bretaña se vio
diferida.
Una de las dificultades que encontró Rymer fue la de no obtener suficiente sumi-
nistro de gas. Este problema fue solucionado en Estados Unidos por A. W. Sprague,
de Boston, quien diseña un aparato para producir óxido nitroso calentando nitrato de
amonio y haciendo pasar el gas por frascos lavadores; lo almacena en un pequeño
gasómetro, para que pudiera ser usado directamente o almacenado dentro de vejigas
para su uso fuera del consultorio. Este aparato, si bien resultaba costoso, era de fácil
manejo y daba buenos resultados.
En 1867 Colton viaja a París, donde hace demostraciones de su técnica y de este
aparato; logra interesar al odontólogo estadounidense T. W. Evans, quien al año si-
guiente se traslada a Inglaterra llevando consigo el aparato de Sprague, efectúa una
serie de demostraciones en el nombrado National Dental Hospital y en otros lugares,
y consigue persuadir al notable Alfred Coleman para usar este gas, pero contando con
la oposición de B. W. Richardson, quien sostiene que el óxido nitroso no es seguro,
basándose en la teoría de que la anestesia que produce es el resultado de un estado de
asfixia. Posteriormente, en 1868 la Sociedad Odontológica constituye un comité para
examinar la cuestión, pero su informe nunca fue considerado.
El extendido uso del óxido nitroso hacia 1868 lleva a la necesidad de contar con
algún método simple para su distribución. Cilindros de aire comprimido ya eran usa-
dos desde principios de 1833 por el Cuerpo de Bomberos de Viena; y en 1856 la
Medical Pneumatic Apparatus de Londres ya ofrecía óxido nitroso y otros gases en
cilindros, pero sin despertar mayor atención; la principal dificultad era alcanzar den-
tro del cilindro la presión suficiente para conseguir la licuefacción del gas.
El uso del gasómetro de Sprague es abandonado en 1869 al ser sustituido por
cilindros. El gas en forma líquida comienza a estar disponible en el mercado estado-
unidense a partir de 1873.
A principio de 1869 el profesor Andrews, de Chicago, describe el uso de una mez-
cla de óxido nitroso y oxígeno. En esta misma época Coleman introduce el uso eco-
nómico del óxido nitroso por reinhalación, haciendo pasar el aire exhalado a través
de cal apagada, este fue el primer uso de la absorción del anhídrido carbónico en
anestesia.
12
En 1878, el obstetra ruso Klikowich introduce la mezcla de óxido nitroso y oxíge-

no como analgesia en el parto, método que encuentra gran aceptación en Escandinavia
e indirectamente lleva a la invención del aparato de analgesia gas-aire por Minnitt en
el año 1934.
Una de las causas contribuyentes a la extensión del uso del óxido nitroso fue el
desarrollo de máquinas prácticas para su administración.
Clover diseña en 1857 un regulador portátil de éter, ideado exprofeso para la se-
cuencia óxido nitroso-éter, el cual, con algunas modificaciones, es usado durante
más de 50 años.
A principio del siglo XX el desarrollo de la aparatología anestesiológica tenía su
centro en los Estados Unidos, principalmente durante los primeros 20 años. En 1910
Mc. Keesson perfecciona su válvula mezcladora, y Bothby y Cotton abren las puertas
para los modernos aparatos de flujo continuo, al introducir los flowmeter de agua.
Estos eran algo incómodos y fueron mejorados por J. T. Gwathmey. En 1912 los
mismos Bootby y Cotton introducen el uso de válvulas reductoras de presión dentro
de la práctica anestesiológica. De esta misma época son los aparatos de Heindbrink y
Foregger.
Este desarrollo despierta el interés de Boyle en Gran Bretaña, quien diseña su
primer aparato en 1917, el cual, sometido a una continua serie de modificaciones, se
convierte en el más popular en las Islas Británicas.
En 1928, aparece el aparato de Magill que tiene como avance la incorporación de
los flowmeter secos de Gorman; estos fueron sustituidos en 1937 por los rotámetros,
cuyo valor en anestesiología fue destacado por Magill primero y más tarde por Mr.
Salt, del Departamento de Anestesia de Nuffield.
La situación anestesiológica a fines del siglo XIX, estaba limitada al uso de los
agentes anestésicos iniciales: cloroformo, éter y óxido nitroso; solos o combinados,
por parte de médicos a menudo sin experiencia y todos sin excepción, carentes de la
formación adecuada. El especialista en anestesia no existía y el estudiante de medici-
na recibía una instrucción mínima, prácticamente despreciable al respecto y por su-
puesto no existía ningún tipo de enseñanza formal de la anestesia, la cual aún
permanecía en estado embrionario en manos de un practicante, enfermero o hermana
religiosa.
En un clima así pocos progresos podían esperarse y a pesar del impulso otorgado
por hombres como Snow y Clover, las técnicas se estancaron y los progresos cesaron
por completo.
A consecuencia de esto es que adquiere su creciente popularidad la analgesia local
como contrapartida a las imperfecciones de la anestesia general.
En 1884, Koller demuestra el efecto analgésico de la cocaína sobre la córnea del
conejo, y un año después Halsted en Nueva York, practica el primer bloqueo regional
mediante la inyección de cocaína en un tronco nervioso.
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En 1892 Carl Ludwig Scleich comunica al Congreso de Cirujanos Alemanes en
Berlín sus observaciones sobre la anestesia local infiltrativa.
A partir de un punto de punción circunscribía el campo operatorio con inyecciones
de solución de cocaína, al principio al 0,1 %, disminuyendo luego la concentración al
0,01 %, logra con ello una analgesia completa, suficiente para intervenciones peque-
ñas y medianas; le corresponde el mérito de haber introducido el uso de concentra-
ciones débiles de cocaína en lugar de las empleadas corrientemente en esa época.
Debe recordarse que ya antes de 1892, el francés Paul Reclus empleaba
sistemáticamente la inyección subcutánea de soluciones de cocaína con fines quirúr-
gicos.
La comunicación de Schleich sobre anestesia por infiltración fue acogida con gran
escepticismo. A pesar de este significativo rechazo la idea de la anestesia local por
infiltración se difundió rápidamente. En 1903 Braun perfecciona el método de Schleich
recomendando añadir a la solución de cocaína, adrenalina, la cual, por su acción
vasoconstrictora, retardaría la reabsorción de la solución anestésica. Las experien-
cias de Braun demostraron efectivamente que la anestesia local es tanto más activa
cuanto más lentamente se absorbe el anestésico, a la vez que los fenómenos secunda-
rios aumentaban proporcionalmente a la cantidad absorbida de cocaína.
La sustitución de la cocaína por otras sustancias de síntesis disminuyó considera-
blemente los riesgos de esta técnica. La más conocida de estos sustitutos fue la novo-
caína, obtenida por Alfred Einhor en 1899, la que a pesar de sus numerosos rivales
siguió manteniendo su supremacía y popularidad hasta años recientes, cuando es
finalmente desplazada por la lidocaína, sintetizada por Nils Lofgren y Bengt Lundquist
en el año 1943 e introducida en la práctica clínica por Gordh 5 años después. De estas
investigaciones básicas sobre la lidocaína surgen otros derivados tales como la
tetracaína y la bupivacaína, esta última de uso corriente en la actualidad.
El desarrollo ulterior de la idea de Halsted de producir anestesia bloqueando los
nervios sensitivos de la región, condujo a Augusto Bier, en el año 1898, a la anestesia
lumbar o raquídea, después que Heinrich Quincke introdujera la punción lumbar con
fines terapéuticos.
El 16 de agosto de 1898, Bier, con el fin deliberado de obtener anestesia para
practicar una resección de pie en un paciente tuberculoso con múltiples lesiones y en
quién temía la narcosis clorofórmica, inyecta 3 mL de una solución de 0,50 % de
cocaína por punción lumbar, pudo efectuar la operación con anestesia completa.
Después de practicar la misma técnica en 6 casos más y a fin de demostrar la
inocuidad del método, decide ensayar en sí mismo. Ocho días después de su primera
anestesia pide a su colaborador Hildelbrandt que le practicara la punción lumbar y le
inyectara 5 mg de cocaína en solución al 1 %. Hildebrant, tal vez por la emoción de
ser el ejecutor de tan seria determinación de su maestro, no consiguió inyectar la
cantidad decidida, se perdió parte de la misma por mala adaptación entre jeringa y
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aguja, juntamente con mucho líquido cefaloraquídeo. A pesar de esto, se obtuvo una
relativa anestesia, seguida de tan intensa cefalea y mareos que Bier debió permanecer
en cama durante 9 días.
Se debe también a él la anestesia regional endovenosa, al describir en 1908 un
método distinto para producir la analgesia de un miembro. Dejaba exangüe el mismo
mediante una venda de Smarch ajustada por encima de la lesión. Un segundo vendaje
era colocado por debajo, marcándose previamente una vena entre ambos vendajes, la
cual era disecada con infiltración local y canulada en dirección distal; se inyectaba
una solución de novocaína al 0,50 %, cantidad que en algunos casos podía llegar a los
80 mL. El resultado era una rápida anestesia entre los 2 vendajes y una más lenta en
la extremidad distal del miembro, la que era atribuida al bloqueo del tronco nervioso
que pasaba por el área anestesiada. Pero a pesar de comunicar su técnica mediante
varias publicaciones esta no se difunde, fue reactualizada a principio de la década de
1960 por varios autores.
Casi al mismo tiempo que Bier, Theodore Tuffier había desarrollado el mismo
método de anestesia lumbar en Francia y posteriormente a comienzos de 1920 Labat
practica y enseña los principios de la raquianestesia en París y luego en la Clínica
Mayo y Nueva York; fue el primero en utilizar la posición de Trendelemburg para
controlar el descenso de la tensión arterial y prevenir la isquemia cerebral. Informa
en 1928 su experiencia de 14 años con la anestesia raquídea sin ninguna muerte,
fundamenta su éxito con estas palabras:
La introducción de la anestesia espinal para operaciones por debajo del

diafragma, es absolutamente segura a condición de que todos los detalles de
técnica sean observados escrupulosamente.
En 1927 el interés por la raquianestesia declina a consecuencia de complicaciones

y muertes, derivadas fundamentalmente de errores en el dosaje y uso de los agentes
empleados. Este es el momento en que Pitkin, de Nueva Jersey, establece las normas
definitivas para su uso correcto, fue el primero en usar la efedrina como preventivo
de la hipotensión causada por el bloqueo nervioso e hizo demostraciones de su técni-
ca de una manera entusiasta e infatigable a través de los Estados Unidos, Gran Breta-
ña y el resto de Europa. Es, según Evans, quien revive el interés por la anestesia
espinal tanto en los Estados Unidos como en Inglaterra.
Si bien es cierto que el neurólogo James Corning había ya inyectado en 1885 un
anestésico local en el tejido paravertebral de un enfermo que padecía fuertes dolores,
y propuesto el bloqueo de los ganglios espinales a fin de obtener anestesia quirúrgica
localizada, abandona su método. El primer éxito de la anestesia peridural es obtenido
simultáneamente por Sicard y Cathelin en 1901, mediante la inyección de un agente
medicamentoso en el hiatus sacral.
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Cathelin utiliza un bloqueo caudal para el tratamiento de un paciente con inconti-
nencia de orina, en 1903 publica un amplio tratado en el que incluye un detallado
informe sobre 80 casos en los cuales utiliza esta técnica, anticipa el uso de este méto-
do en cirugía, obstetricia y terapéutica.
Sicard y Forrestier en 1906, inyectan soluciones radio opacas dentro del espacio
extradural y demuestran la factibilidad de la inyección de sustancias medicamentosas
sin punzar la duramadre.
El primer informe sobre el uso de anestesia extradural en obstetricia lo hace, en
Alemania, Stockel en el año 1909 usando una dosis única de novocaína en 141 partos
normales, con resultados dispares, obtiene algún grado de anestesia en el 80 % de los
casos.
En Cuba, en el año 1916, el Dr. Aurelio Alioti presenta una interesante tesis de
doctorado sobre Inyección Epidural, preconizando este método como de primer or-
den para obtener analgesia.
En 1925, en España, Pagés describe la posibilidad de producir anestesia por el
método extradural y Dogliotti, en 1933, continúa en Italia estas investigaciones,
describiendo una técnica para su realización.
El Dr. Alberto Gutiérrez realiza sus primeras experiencias con bloqueo peridural
en el Hospital Español de Buenos Aires entre los años 1929 y 1933, describiendo la
técnica conocida como “gota colgante”, para la localización del espacio peridural,
basándose en la presión negativa existente en este espacio virtual. Esta técnica cons-
tituye una alternativa a la técnica de la “pérdida de la resistencia” de Dogliotti-Pagés.
Sus excelentes resultados fueron de tal magnitud que en el año 1933 dicha técnica
desplaza a la anestesia general en un 75 %. Gutiérrez presenta sus experiencias en un
trabajo aparecido en el "Día Médico" en 1932 y posteriormente en el IV Congreso
Argentino de Cirugía.
Posteriormente, en Cuba, Pío Manuel Martínez Curbelo se esculpe una "estatua de
oro" cuando en el Hospital de Emergencias Freyre de Andrade, de La Habana, crea la
técnica de ¨Anestesia epidural continua empleando catéter ureteral¨, la cual da a co-
nocer al mundo en el Congreso de la International Research Society, de 1946 y es
publicada en la revista Anestesia and Analgesia de EE.UU.
La analgesia prolongada usando técnicas regionales continuas es en la actualidad
posible y relativamente sencilla: un catéter colocado en el espacio peridural o adya-
cente al plexo o al nervio periférico escogido no ofrece mayores dificultades para el
anestesiólogo entrenado; es una práctica corriente para el control del dolor agudo
consecuente a la cirugía o a traumatismos, así como en el manejo del dolor crónico
intratable; pueden administrarse por este método, agentes anestésicos locales u
opioides, lo cual influye en la utilización de la anestesia regional.
La mayor parte de las técnicas usuales de anestesia regional fueron desarrolladas
en la primera parte del siglo XX, su posterior progreso es el resultado de disponer de
mejores agentes anestésicos.
16
Entre los años 1905 y 1923 se perfeccionan otros métodos regionales de anestesia,
fundamentalmente con fines terapéuticos, tales como la anestesia paravertebral, de-
sarrollada en 1905 y 1911 por Hugo Schellheim y Max Kappis respectivamente, la
anestesia sacra propuesta por Artur Lawen y en 1923 la anestesia del esplácnico por
Hans Finsterer. En 1911 Kulenkampff describe la técnica supraclavicular y Hirshd la
vía axilar para el bloqueo del plexo braquial.
El período comprendido entre 1880 y 1920 señala el apogeo de la cirugía, desde el
momento que las cavidades torácica y craneana se suman a la abdominal como esfera
normal de la actividad del cirujano, con las consecuencias que este avance supone,
porque la magnitud de muchas de las intervenciones exigían anestesistas más exper-
tos y hábiles, con conocimientos profundos de fisiología y farmacología. El
"narcotizador" pasa a ser anestesista, y la anestesia, que antes se consideraba un
apéndice de la cirugía, alcanza a ser un campo independiente de investigación, a la
vez que el anestesista -ya convertido en verdadero anestesiólogo- pasa a formar parte
activa del staff de todos los hospitales.
Se instalan departamentos específicos de anestesiología, se fundan institutos para
la enseñanza de la especialidad, tales como el Nuffield Department of Anaesthetics
de la Universidad de Oxford y las escuelas de anestesia del Bellevue Hospital de
Nueva York, de la Clínica Mayo en Rochester y del Hospital General de Boston. Se
agrupan los anestesiólogos en sociedades nacionales y regionales que en la década de
los años años 50 se convierten en internacionales. Otro de los progresos alcanzados
en este período fue el de comenzar a premedicar a los pacientes. Y en 1868 Greene,
en Estados Unidos, recomienda el uso de la morfina inyectable preoperatoria. En
1880 varios autores recomiendan el uso de la atropina para evitar los efectos vagales
del cloroformo y luego como preventivo de la excesiva salivación con el éter. Es en
esta época que la combinación de ambas drogas comienza a usarse rutinariamente
como medicación preanestésica.
Con el incremento de la raquianestesia y la anestesia local, se hace evidente la
necesidad práctica de mantener a los pacientes a la vez que sedados, colaboradores
durante el transcurso de la intervención. Fue propiciada para tal efecto por el Prof.
Kirshner de Heidelberg una combinación de escopolamina, eucodal y efetonina, co-
nocida comúnmente en la jerga hospitalaria de la época como la "Mezcla de las tres
E" y denominado comercialmente en nuestro país como Escofedal Merck, en sus dos
formas: fuerte y débil según la dosificación de sus componentes: 0,0005 g de
escopolamina, 0,01 g de eucodal y 0,025 g de efetonina para el débil; estas dosis
fueron duplicadas para la forma denominada fuerte, utilizando cada una de las for-
mas según la contextura y condiciones del paciente.
Así se va avanzando en este tema hasta ser aceptado hoy, universalmente, que el
objetivo buscado con la medicación preanestésica es obtener el bloqueo mental,
sensitivo y autonómico del paciente.
17
La I Guerra Mundial demostró la necesidad de los planos superficiales de aneste-
sia para los heridos en shock, se desarrolla así la técnica consistente en la administra-
ción continua de óxido nitroso-oxígeno, con el agregado de bajas concentraciones de
éter, la que dio resultados satisfactorios; por otra parte, impulsó el reciente recurso de
la administración de líquidos endovenosos, sobre todo el de soluciones salinas, las
que ya habían sido utilizadas en el año 1832 por Thomas Latta con gran éxito en el
tratamiento del cólera.
Otro progreso, de gran avance para la anestesiología, se da con el trabajo de
Rowbotham y Magill titulado Anestesia en la cirugía plástica máxilo facial, apareci-
do en 1920; donde proponen la introducción de una sonda endotraqueal como técnica
auxiliar sistemática de la narcosis por inhalación, este método constituye una nueva
evolución en la aplicación de la técnica inhalatoria; se puede afirmar que es el más
importante avance en la técnica anestesiológica desde su inicio.
Este método resulta ser un medio altamente eficaz para mantener libre la vía de
aire, a la vez que previene la posibilidad de espasmo laríngeo, el que se presentaba
muy frecuentemente como fenómeno de la narcosis y a la vez, mediante la intubación,
ya no era necesario mantener elevado el maxilar inferior del paciente para evitar la
caída de la lengua; de tal modo que el anestesista podía apartarse de la cabeza del
enfermo y dejar su sitio al cirujano, lo que es una gran ventaja para la cirugía de
cabeza y cuello, lo cual indujo a perfeccionar este método.
Por último, la posibilidad de poder aspirar las secreciones a través de la sonda
endotraqueal, eliminándolas fácilmente, disminuyó significativamente las complica-
ciones pulmonares posoperatorias, lo que es más evidente en la cirugía torácica.
Rápidamente se puso de manifiesto que la libre respiración a través de la sonda
endotraqueal era tranquila y regular, permitiendo que el silencio abdominal estuviese
considerablemente facilitado, desde el momento que los movimientos respiratorios se
transmiten a los órganos abdominales.
En los países anglosajones, la intubación endotraqueal es rápidamente adoptada,
se le asignó tanta importancia como a la inyección endovenosa.
Una derivación de la técnica endotraqueal y también uno de los grandes progresos
de la anestesia moderna lo constituyó la introducción en 1923, por Ralph Waters, de
la técnica de la reinhalación. Ya en 1915, Dennis Jackson, describe un aparato de
anestesia en el cual emplea el rebreathing con absorción del anhídrido carbónico
contenido en el circuito respiratorio, intercalando entre el tubo y la bolsa de anestesia
un filtro de cal sodada, a través del cual pasan los gases respiratorios de ida y vuelta,
lo que determina la denominación de To and Fro. Esta técnica posibilitó el uso de
agentes gaseosos tales como el ciclopropano.
La acción sobre el sistema nervioso central de este gas fue observada por Lucas y
Henderson en 1923, fue usado clínicamente por vez primera en 1933 por Waters y
Rovenstine en Estados Unidos, alcanza rápida difusión debido a su potente acción,
18
produce, a concentraciones del 15 %, narcosis quirúrgica con una recuperación total

a los pocos minutos de suspender su administración. Rovenstine demostró que la
asociación de ciclopropano con elevadas cifras de adrenalina circulante es
desencadenante de graves arritmias cardíacas.
A continuación se exponen brevemente, algunos otros agentes: el cloruro de etilo
preparado por primera vez por Basil Valentine en la primera mitad del siglo XVII, es
usado en 1920 como un intento de sustituir al éter; obtiene notable éxito en odontolo-
gía, en parte debido al dispositivo ideado por Redard, consistente en un recipiente de
vidrio con una extremidad pulverizadora, cuyo uso se prolonga hasta nuestros días, el
cual permite dirigir el anestésico en forma líquida directamente sobre la zona a anes-
tesiar, y en parte sin duda, porque el paciente inhala una cantidad de vapor suficiente
como para alcanzar un cierto grado de analgesia general. Relacionado con esto se
debe señalar la obtención de anestesia general, si bien en forma accidental, con este
agente en el año 1894 por Carlona de Gotemburgo, durante la intervención en 2
pacientes dentales, fue uno de los pasos iniciales en la serie de hechos que llevan a la
introducción del cloruro de etilo como anestésico general por Lotherssen de Insbruck
en el año 1896. Potente y fácil de administrar, era usado habitualmente para la induc-
ción en los niños.
El etileno es introducido después de las investigaciones de Luckhard y Carter en
1923, tiene como única ventaja su rápida absorción y por lo tanto una inducción más
rápida que con protóxido; no adquirió mayor difusión por su explosividad.
En 1930, Leake y Chen describen las propiedades anestésicas del éter divinílico,
esta fue la primera vez que se "construía" un fármaco partiendo de una fórmula teóri-
camente prometedora. Su inducción, debido a la mayor potencia y falta de irritación
del arbolo bronquial, era más rápida y agradable que con el éter; sus características
son similares a las de este.
El tricloroetileno sintetizado por Fisher en el año 1864 es utilizado por Striker en
los Estados Unidos por primera vez en 1935. Pertenece, junto al cloroformo y el
cloruro de etilo, al grupo de los hidrocarburos halogenados simples; se descompone
en presencia de la cal sodada y a temperatura de 60 ºC, en dicloroacetileno, potente
neurotóxico que provoca parálisis de los nervios craneanos; esto determina la impo-
sibilidad de su uso en circuito cerrado, se le utilizó durante cierto tiempo en obstetri-
cia y odontología como analgésico.
Pero debemos destacar que el agente que ha obtenido la máxima popularidad es
sin duda el halotano, preparado y estudiado por Raventós en 1956, y que introducido
en la práctica clínica por Johnstone, Bryce-Smith y O’Brien, alcanzó amplia y rápida
difusión.
Farmacológicamente es como una reminiscencia del cloroformo; indudablemente,
el éxito que ha acompañado su uso es uno de los signos, por lo menos en parte, de los
grandes progresos realizados en la técnica anestesiológica en los últimos tiempos.
19
En 1960 Van Poznac y Artusio estudian el metoxiflurano, cuya característica prin-
cipal es su gran solubilidad en los lípidos, lo que le otorga un alto poder anestésico.
Los más recientes anestésicos inhalatorios son el isoflurano, sintetizado en 1963 y
lanzado en los Estados Unidos en 1972 y en Inglaterra en 1978, el sevoflurano sinte-
tizado por Reagan alrededor de 1970 y el desfluorano.
Otros de los hechos de importancia decisiva fue el uso de la vía endovenosa. La
administración de drogas endovenosas se halla estrechamente ligada al de la transfu-
sión sanguínea. En 1628 William Harvey demostró en Exercitatio Anatomica de Motu
Cordis et Sanguinis in Animalibus, que la sangre venosa era conducida hacia las
arterias y de ahí a los órganos del cuerpo por el corazón. Esto fue reconocido inme-
diatamente como demostrativo de que la droga administrada en las venas podía rápi-
damente alcanzar el cuerpo completo. De hecho, en 1657, Christopher Wren inyectó
opio por vía endovenosa, usando una pluma y una vejiga, en perros y humanos, lle-
vándolos a la inconsciencia.
Los métodos para la administración de drogas anestésicas han dependido del pau-
latino desarrollo tecnológico. La pluma y la vejiga usadas por primera vez por Wren
no fueron significativamente mejoradas hasta que Alexander Wood, en 1853, empleó
por primera vez una aguja y una jeringuilla para administrar medicación intravenosa.
La aguja hipodérmica hueca fue desarrollada por Francis Rynd y la jeringuilla fun-
cional por Charles Pravaz.
Sin embargo, la historia de la vía endovenosa es menos coherente que la de la
transfusión, la administración de drogas por vía endovenosa fue descuidada más de
doscientos años antes de que se realizaran las primeras experiencias. No hay duda de
que esto es debido a la falta de una jeringa adecuada, pero la invención de la jeringa
hipodérmica por Pravaz y el de una aguja desmontable por Alexander Wood en 1853,
provee al clínico de las herramientas requeridas.
No fue hasta 25 años después del descubrimiento de la anestesia, que este tema
recibe mayor atención. En 1872 Cyprien Ore, profesor de Fisiología en Burdeos,
describe la anestesia en animales mediante la administración endovenosa de una so-
lución de cloral, informando 2 años después a la Academia Francesa de Ciencias el
primer uso de este anestésico en el hombre; pero el cloral no es un agente satisfacto-
rio y el método no se generaliza.
La vía endovenosa es actualizada en 1898 por Dresser de Munich con el empleo
del edonal, droga que adquiere cierta popularidad al ser usada frecuentemente en
combinación con el cloroformo por Krakow hasta fines de 1908.
En 1909, Ludwig Burkhardt usa una solución de cloroformo endovenosa y 4 años
después Noel y Souttar usan paraaldehído por esta misma vía, más tarde fue introdu-
cido el isopral. Graefe informa sobre una serie de 359 casos en los cuales la anestesia
es inducida con isopral y mantenida con éter.
20
Elisabeth Briendenfield, de Suiza, comunica en 1916, por primera vez el uso de

morfina y atropina o escopolamina por vía endovenosa como medicación preanestésica.
Hasta la tercera década del pasado siglo el uso de varios tipos de drogas por vía
endovenosa fue ensayado con éxitos discretos. Es en 1924 cuando se abre un nuevo
capítulo con la introducción del primer barbitúrico endovenoso, precursor de un am-
plio grupo de drogas de este tipo, de gran valor para la anestesia. El primer barbitúri-
co, el veronal, es sintetizado en 1903 por Fisher y von Mering, y posteriormente
combinado con el ácido dialilbarbitúrico (dial), formando un nuevo compuesto deno-
minado somnifene; comienza a ser experimentado en animales por Bardet en 1920 y
fue usado en el hombre desde 1924 por Fredet y por Perlis en 1927. Ese mismo año
es introducido el pernocton y en 1929 Weis experimenta el ácido fenil etil barbitúrico
(Luminal), al que le sucede el nembutal y el eunarcon.
Todas estas drogas fueron desplazadas cuando hizo su aparición el primer barbitú-
rico de acción ultracorta, el evipan sódico, el que es empleado por primera vez en
1932. Es en 1934, cuando Lundy introduce el tiopental sódico (pentothal), que se
produce el rápido eclipse de todos los demás barbitúricos, se convirte en el agente
más comúnmente usado a pesar del desastre de Pearl Harbour; donde se dice que el mal
uso del pentothal produjo comparativamente más bajas que las bombas japonesas.
En años posteriores la posibilidad de utilizar agentes esteroides (viadril) en reem-
plazo del pentotal no prosperó, debido fundamentalmente a la lentitud en obtener
inconsciencia y al riesgo de trombosis venosa.
Al principio de la década de 1960, hace su aparición un nuevo hipnótico endovenoso
de muy rápida recuperación, derivado del eugenol: la propanidida; tuvo buena acep-
tación para procedimientos de corta duración debido a su rápida recuperación. Poste-
riormente es desechado por los accidentes anafilactoides causados por su solvente,
cremofor-el.
Últimamente se incorpora al arsenal anestesiólogico el propofol, también hipnóti-
co endovenoso de muy rápida inducción y recuperación, tanto de la conciencia como
de la función mental y que facilita la conducción anestésica de la cirugía ambulatoria
o del día.
Otro hecho importante lo constituye, en 1961, la neuroleptoanalgesia; mediante el
suministro combinado de dos categorías de fármacos: uno analgésico de extraordina-
ria potencia (Fentanil) y el otro psicotrópico (dehydrobenzoperidol), se obtiene un
estado de neurolepsis y analgesia, de ahí el nombre de esta técnica, como resultado
de la interrupción farmacológica de la vía del dolor a la altura del tálamo óptico y
zona reticular; se crea en los pacientes una condición especial de analgesia profunda
asociada a una "desconexión psíquica", sin interesar las funciones corticales.
En el año 1965, Domino y colaboradores trabajan sobre un excelente analgésico:
el clorhidrato de ketamina. Luego de su administración los pacientes se sumen en un
estado de inconsciencia cataléptica, en la cual los impulsos aferentes alcanzan la
21
corteza, pero no son asociados; se denomina por este motivo "anestesia disociativa" a
esta forma de sueño que experimenta el paciente, el cual puede ser grato, indiferente
o en algunos casos desagradable, acompañado de alucinaciones visuales en ocasiones
terroríficas este es su principal inconveniente. Es un potente anestésico y
potencializador analgésico.
Con la introducción del curare en 1942 por los médicos canadienses Griffiths y
Johnson, comienza un nuevo capítulo en la evolución de la anestesia, que según Cecil
Gray, uno de los pioneros de su uso en Gran Bretaña, tuvo la misma importancia para
la anestesiología que el concepto de la antisepsia para el desarrollo de la cirugía.
Este hecho tuvo lugar merced a los esfuerzos de Lewis Wright, obstetra de la firma
Squibb & Sons, quien pudo convencer a los citados anestesiólogos para ensayar el
uso del Intocostrin®, nombre comercial de la d-tubocurarina en anestesia, lo que
hicieron con éxito desde el 23 de enero de 1942.
La introducción del curare en Europa es atribuida a Sir Walter Raleigh; pero
quien contribuyó sustancialmente al conocimiento del veneno de las flechas de los
indios del Amazonas, es el Abate Fontana, quien en 1781 demuestra lo que el llama
"efectos irritativos" del curare sobre los músculos esqueléticos, los que no afecta-
ban el corazón.
Es el mismo Brodie quien advierte sobre la peligrosa asociación del éter con el
curare, por la potenciación resultante de la misma, atribuye la muerte de varios ani-
males de experimentación a este hecho.
En 1850 Claude Bernard, estudiando diversos venenos, observa que la inyección
de curare a la rana, producía parálisis de la musculatura esquelética, a pesar de lo
cual, el músculo respondía si se lo estimulaba directamente. Mediante una serie de
sencillos experimentos, pudo demostrar que ni el propio músculo ni los nervios eran
afectados por la droga, sino que en algún punto situado entre ambos se bloqueaba la
transmisión neuro muscular.
En 1862, a Khune, antiguo discípulo de Bernard, es a quien le corresponde el
mérito de despertar el interés en la unión neuromuscular, tal como se le conoce
hoy día.
Hacia fines del siglo XIX, el científico alemán Boehn, pública una serie de artícu-
los donde esclarece mucho sobre la verdad del curare.
Es Boehn quien entusiasma a su compatriota Lawen para que comience a emplear-
lo en clínica, quien lo inyecta por vía intramuscular a dosis que hoy consideramos
subclínicas, con el fin de disminuir las concentraciones de éter necesarias para obte-
ner una buena relajación abdominal, sus resultados fueron publicados en 1912. La I
Guerra Mundial malogra estas experiencias.
En 1935 King procede a aislar el alcaloide puro, la d-tubocurarina, extraída de las
raíces de un pequeño arbusto, el Chondodendron tormentosus.
22
Fisiología cardiorrespiratoria de interés en anestesiología
Benner y colaboradores, en 1940, describen la administración de d-tubocurarina

en el hombre con el fin de disminuir las contracciones durante el electro shock en
psiquiatría.
En 1941, Rovenstine, antes que Grifith y Johnson, encarga a su ayudante Papper
que evaluara al Intocostrin; pero este inyectó una sobredosis, lo que lo llevó a consi-
derar su uso peligroso, pues debió permanecer ventilando manualmente al paciente
por varias horas; en una época en que la ventilación artificial era considerada inde-
seable.
Sin embargo, aparte de su uso para la convulso terapia, había antecedentes de su
uso para tratamiento del tétanos y la rabia. Pero como todo nuevo concepto, su intro-
ducción y aceptación requirió cambiar hábitos y creencias profundamente arraiga-
das; tras lo cual siguió cierto descrédito frente al desconocimiento de dosis y
antagonistas. Pero pronto los anestesiólogos supieron dar su justo valor a las venta-
jas de la relajación farmacológica.
Así se produjo este cambio trascendental en la anestesiología, el cual posibilitó el
avance de la cirugía torácica, abdominal, neurológica y cardiovascular; a la vez que
brindaba mayor seguridad a las intervenciones en el geronte, al permitir trabajar con
bajas concentraciones anestésicas.
Al ser sustituida la d-tubocurarina por relajantes sintéticos libres de los efectos
histaminérgicos de esta, como fueron la gallamina primero y la succinilcolina des-
pués, se obtiene mayor seguridad en el uso de la miorrelajación.
Del estudio de estos nuevos relajantes sintéticos surge que algunos de ellos tienen,
además, una acción gangliopléjica; se abre así el camino para el estudio de nuevos
fármacos y con esto la posibilidad de poder controlar la presión arterial intraoperatoria;
hace así su aparición la hipotensión controlada.
El uso del bloqueo neurovegetativo, fue introducido en el año 1954 por Enderby
en un servicio de cirugía plástica, luego su uso se extiende a otros campos de la
cirugía donde se requería un campo operatorio lo más exangüe posible, el ejemplo
más demostrativo es el tratamiento quirúrgico de los aneurismas cerebrales.
Otra técnica que deparó importantes ventajas a la cirugía fue la hipotermia. Los
primeros trabajos en este campo se remontan al año 1941, cuando Blalock y Mason,
informan sobre el efecto benéfico del frío en la prevención y tratamiento del shock,
al disminuir el metabolismo y reducir el requerimiento de oxígeno celular.
Delorme introduce el enfriamiento extracorpóreo por circulación de la sangre a
través de un sistema refrigerante; este método fue aplicado por primera vez en el
hombre en 1953, para permitir operaciones de corrección a corazón abierto y a pesar
del extraordinario progreso en las técnicas de by pass cardiopulmonar, se continua
usando no solamente para la cirugía correctiva, sino también para permitir los by
pass de bajos flujos y/o paro circulatorio en lactantes y niños pequeños. Es en este
momento que Laborit y Huguenard en Francia introducen la hibernación artificial,
23
consistente en un método farmacodinámico que reúne en una mezcla denominada
"Cocktail Lítico", un grupo de drogas vegetativolíticas, se obtene mediante ella una
" neuroplegía homeostática " , es decir, una inhibición controlada del sistema
neurovegetativo, que provoca una vida latente con hipometabolismo y sueño crepus-
cular; al igual que lo que ocurre con los animales hibernantes.
Pasemos ahora a otros hechos importantes de la anestesiología moderna. Uno de
ellos es el referido al monitoreo. El control de las funciones fisiológicas del paciente
se remonta a las épocas más antiguas de la medicina. Los anestesiólogos, desde la
época de Snow, han usado un simple monitoreo contando y registrando la frecuencia
del pulso y la respiración. Después que Riva Rocci introduce el esfigmomanómetro
en 1896 para medir la presión arterial y Nikolai Korotkof en 1905 aplica el método
auscultatorio, es cuando Elmer Mckesson, en 1907, propone la vigilancia de la ten-
sión arterial en forma rutinaria durante la anestesia y Cushing, el neurocirujano, in-
venta la ficha de anestesia insistiendo a la vez en el uso del estetoscopio precordial.
Por muchísimo tiempo, estos métodos simples y la información que ellos propor-
cionaban parecieron suficientes, pero el desarrollo cada vez más complejo de nuevas
técnicas exigen al anestesiólogo una mayor y a la vez más precisa información de las
funciones fisiológicas de su paciente.
Pero no todo debe ser aparatología, y repetimos con Fiscella:
Los monitores son una necesidad, debe tratarse de poseerlos, pero no son una
panacea. La contribución más importante que puede hacer el anestesiólogo para
evitar el paro cardíaco es su presencia.
Otro punto es la informática y la introducción de los microprocesadores. El uso de

la computadora se ha tornado tan importante, que hoy día prácticamente no hay acti-
vidad del hombre en que no se utilice y por lógica, la medicina no podía quedar
excluida; observamos el desarrollo de sofisticados instrumentos de diagnóstico como
el registro invasivo y constante de las constantes hemodinámicas con curvas de ten-
dencias en el tiempo, detectores de arritmias, de cambios de ST y T en el registro
electrocardiográfico, gasto cardiaco, fracción de eyección ventricular, ecocardiografia
intraoperatoria, etc. A mediados de la década de los setenta, aparecen los primeros
trabajos acerca de su uso en anestesia; se está frente a una nueva circunstancia en la
cual la informática correlaciona rápidamente todos los datos clínicos que nos brinda
el paciente durante el acto anestésico. Constantemente la industria médica pone a
disposición de los anestesiólogos modernos, mucho más calificados que los de gene-
raciones pasadas, equipos de anestesia más complejos, ventiladores pulmonares con
mayores capacidades, y monitores cada vez mas avanzados que, unidos a las drogas
y agentes anestésicos actuales, permiten reducir la morbimortalidad de causa
anestésica.
24
Lo hasta aquí expresado concierne, si se quiere, a la parte técnica de su trabajo;

pero su campo de acción es mucho más amplio. En la anestesia moderna, el
anestesiólogo, como verdaderamente debe dominársele, es el conductor -por decirlo
de alguna manera- del medio interno. Una de sus más importantes tareas es el control
y estabilidad del mismo, de tal manera que asegure su actividad celular normal, que
es el resultado de procesos bioquímicos sometidos a la influencia de la actividad
enzimática, la que está en estrecha relación con el mantenimiento constante del pH
dentro de restringidos límites, lo cual requiere de parte del anestesiólogo, el mante-
ner un balance ácido-base correcto tanto durante el acto operatorio como en el
posoperatorio inmediato. Todo esto demuestra la evolución que ha sufrido la aneste-
sia, hasta llegar al anestesiólogo actual. Desde ese simple narcotizador, ayudante del
cirujano, hasta este especialista, verdadero clínico, que dentro del equipo quirúrgico
ha adquirido y tiene tanta jerarquía como el cirujano mismo. Este importante status
no lo hubiera alcanzado nunca sin la estrecha relación existente entre anestesia y
medicina.
Progresivamente el anestesiólogo fue extendiendo sus funciones más allá del re-
ducido ámbito del quirófano. Comienza con el contacto personal entre él y el pacien-
te en su visita preanestésica, indagando sobre el estado clínico del mismo, de su
funcionamiento cardio respiratorio, hepático y renal, experiencias anestésicas ante-
riores, etc.; a fin de planificar su conducta anestésica, y además de todo esto, conti-
núa con la importante misión de recibir del enfermo sus temores y confidencias sobre
el más importante acontecimiento de su vida: la pérdida de la conciencia, el "dormir-
se", el temor a «sentir» o al no despertar.
HISTORIA DE LA ANESTESIA EN CUBA
Durante todo el siglo XVIII el desarrollo de la cirugía en Cuba no merece ser citado.
Fue en 1823 que el Dr. Ambrosio González del Valle creó la primera cátedra de cirugía
en la entonces Real y Pontificia Universidad del Máximo Doctor San Jerónimo de La
Habana, fundada en 1728.
Sin embargo, la práctica quirúrgica en este recinto era tan atrasada como los mis-
mos programas docentes de tan escolástica institución, situada bajo la égida de los
padres dominicos.
Con la reforma de 1842 fue secularizado este centro universitario y la enseñanza
de las ciencias médicas salió de un atraso de casi tres siglos; comenzaron a formarse
profesionales imbuidos del espíritu de su época, los cuales estaban atentos a cuanto
paso de avance en materia médica y quirúrgica se diese en el mundo, para de inme-
diato buscar la manera de aplicarlo en la Isla que todavía la corona española conser-
vaba en estado colonial.
25
En un diario de La Habana del 26 de diciembre de 1846, fue insertado un artículo
que daba información de un método para mitigar el dolor mediante la inspiración de
un cierto gas. Apenas 3 meses después y en el mismo diario de la capital cubana, el
Dr. Vicente Antonio de Castro dio a conocer la utilización, por vez primera en la Isla,
de las inspiraciones de éter. Esto sucedió el 11 de marzo de 1847; no habían transcu-
rrido aún 5 meses de la histórica demostración de Morton en Norteamérica. Cuatro
días después, el 15 de marzo, el mismo galeno publicó el primer informe oficial al
respecto, en el que daba cuenta de una operación realizada en el Hospital San Juan
de Dios de La Habana para evacuar un hidrocele bilateral, fue de esta manera el
primero en Hispanoamérica en usar la anestesia con éter.
Durante el año de 1847 se recogen en la prensa habanera las experiencias que al
respecto surgieron y las controversias suscitadas, pues el éter se usó en casi todas las
intervenciones quirúrgicas ese año.
En la región oriental de Cuba el primero fue el Dr. José Fernández Celis, quien
había presentado su título de médico cirujano ante el ayuntamiento santiaguero en
1842, el cual, luego de unos 3 meses ensayando con un aparato de los diseñados por
Jackson y que había adquirido en la capital, realizó la primera anestesia en Santiago
de Cuba en la mañana del 30 de julio de 1847 con excelentes resultados.
Uno de los más eminentes cirujanos cubanos Nicolás J. Gutiérrez, fundador de la
Academia de Ciencias Médicas, Físicas y Naturales de La Habana y luego rector de
la Universidad de La Habana, introdujo el cloroformo en la práctica anestésica, esto
sucedió entre el 26 de enero y el 13 de febrero de 1848, pues el agente había sido
obtenido por el Dr. Luis Le Riverend el 23 de enero de ese año; el 26 se le hubo de
entregar al Dr. Gutiérrez para su uso y ya el día 13 de febrero salió publicado en el
Diario de La Habana que se había hecho uso de este agente; sólo 3 meses después
que Sir. James Young Simpson lo diera a conocer a la Sociedad Medicoquirúrgica de
Edimburgo.
La anestesiología había avanzado a la par del desarrollo de la revolución industrial y
los médicos cubanos se preocuparon por traer a su patria todo lo nuevo y útil que al
respecto se creaba.
El 1ro. de enero de 1899 culminó el período colonial; comenzó la primera ocupa-
ción militar norteamericana que da un impulso trascendental a la higienización y
salubridad del país, para entonces con una población diezmada por las consecuencias
de la guerra y de la cruel reconcentración de la población civil dictada por el gobier-
no de Valeriano Weyler, que condujo a una tasa de decrecimiento demográfico cau-
sada por la fiebre amarilla, el paludismo, la disentería y la tuberculosis, entre otras
enfermedades. Se formó toda una escuela cubana de medicina, en la cual se destaca-
ron los higienistas, con el célebre Carlos J. Finlay a la cabeza.
A partir de entonces se inició la alta cirugía en los hospitales Nuestra Señora de
las Mercedes y el número uno de La Habana, donde entre otros procederes se practi-
26
có la primera apendicectomía por el Dr. Julio Ortiz Cano y las intervenciones de

estómago y las vías digestivas por los doctores Bango, Varona y Presno; para enton-
ces, el cloroformo era el agente predilecto de los galenos cubanos, esta preferencia se
explica por la adhesión que existía a la Escuela de Medicina francesa, nación donde
el cloroformo tenía muchos adeptos. Debido a esto continuamos utilizando este
anestésico hasta 1916.
Con gran celeridad se introdujo la anestesia local, hubo un primer reporte en 1866,
pero no es hasta diciembre de 1884 que se comienza a practicar con cierta regulari-
dad, en ocasión de la aplicación de la cocaína en intervenciones de cirugía oftálmica
por el Dr. José Santos Fernández, a 3 meses de su proclamación por Koller en el
Congreso de Oftalmología de Heidelberg.
El 20 de mayo de 1902 se estrenó la República de Cuba, aunque para desazón de los
patriotas cubanos hubo que aceptar la Enmienda Platt, un apéndice constitucional que
ponía a la naciente república a merced de los anhelos intervencionistas y anexionistas
de los Estados Unidos.
Durante las primeras décadas del siglo XX la cirugía cubana abandonó el abuso
de los antisépticos, mejoraron las salas hospitalarias y se introdujeron las estufas de
desinfección. Ello posibilitó las intervenciones sobre el tiroides, estómago, colon,
hígado, vías biliares, bazo, riñón, uréter, vejiga, cavidad craneana e inclusive la pri-
mera sutura para herida cardíaca realizada en 1906 por Bernando Moas.
La raquianestesia con clorhidrato de cocaína fue iniciada en Cuba por el cirujano
Enrique Nuñez el 6 de diciembe de 1900. Vino un período de abandono de esta
técnica hasta 1907 en que González Mármol publicó sus resultados con una casuística
de 100 intervenciones obstétricas con estovaína. Desde 1927 cobró adeptos la anes-
tesia intravenosa, cuando se reporta el uso de amytal sódico, seguido de avertina y el
evipam.
Entre los fundadores de la anestesiología cubana cabe señalar la figura del Dr.
Luis Hevia, quien hizo su internado como anestesista, posteriormente obtuvo la pla-
za en el Hospital Reina Mercedes de La Habana. Hizo frecuentes viajes a los Estados
Unidos de Norteamérica con el objetivo de introducir en su patria las más novedosas
técnicas y avances, tales como el circuito semicerrado en 1916, que demostró sus
ventajas por la comodidad y economía; dos años después trajo el óxido nitroso, des-
plazó al cloroformo por el éter, introdujo el etileno en 1926 y el ciclopropano en
1934. Hevia fue el primer médico cubano dedicado por completo a la anestesiología,
pionero y padre de toda una escuela. A él le fueron encomendadas las palabras de
apertura de la sesión científica sobre anestesiología que auspició la Sociedad Nacio-
nal de Cirugía en 1944, único evento que sobre la especialidad se realizó durante la
pseudorepública.
El Dr. Miguel Martínez Curbelo fue quizás quien hiciera los más trascendentales
aportes cubanos a la anestesiología. En 1933 publicó el artículo “Nueva técnica de la
27
anestesia del plexo braquial: Ventajas de esta técnica regional en clínica ortopédica”
en la Revista Médica Cubana; se trata de una modificación del abordaje supraclavicular
para el bloqueo del plexo braquial, lo cual permitiría un mejor acceso a la vaina
perineurovascular. En 1945 realizó Martínez Curbelo por primera vez un bloqueo
lumbar epidural contínuo, mediante la introducción de un catéter ureteral al espacio
epidural, procedimiento que publicó en el volumen 28 de la revista Anesthesia Anal-
gesia del año 1949. Contribuyó con el uso de esta técnica a la analgesia del trabajo de
parto y al tratamiento de las insuficiencias arteriales. Fue distinguido por numerosas
Universidades y organizaciones internacionales de anestesiologos.
Es justo destacar que en la década de 1930 se habían establecido el evipan prime-
ro y el thiopental después como agentes de inducción de la anestesia general; el éter
vinílico había sustituido al éter sulfúrico y la intubación endotraqueal impulsada por
Fernández Rebull era empleada con mayor frecuencia. El tricloroetileno se emplea,
por la demanda de las pacientes obstétricas, en la analgesia del parto y el curare
introducido en la anestesia por Griffith y Johnson en 1942 es utilizado por primera
vez en Cuba por Alberto Fraga. Poco después es introducida la succinilcolina que
facilita y extiende las indicaciones de la intubación endotraqueal; es la época de las
sondas de goma roja sin manguito. A finales de la década de1940, Rumbaut clama ya
por la consulta preanestésica.
En 1958 se da un gran paso de avance al introducirse el halotano como líquido
volátil con potencia de anestésico mayor no inflamable. Se amplía más el diapasón
de la cirugía al permitir usar sin peligro la hemostasis y el corte eléctrico; hasta ese
momento todos los anestésicos mayores en uso eran inflamables o explosivos. A
partir de ese momento, la anestesiología mundial se beneficia en los siguientes 40
años con la aparición de una amplia familia de agentes inhalatorios no inflamables: el
ethrane, el isofluorane, el sevofluorane y últimamente, el desflurane. En 1985 Sainz
Cabrera introduce el isofluorane y en 1996 el sevofluorane en la anestesia
cardiovascular.
Es también en esa década que la especialidad amplía su perfil al tratamiento del
dolor crónico y a la analgesia del parto. Sus mayores exponentes en La Habana fue-
ron los doctores Pérez Martínez, Alberto Fraga, Fernando Polanco, Martínez Curbelo,
Porro de Zayas y otros, que con su trabajo sentaron las bases de las actuales clínicas
del dolor.
Con relación al desarrollo como sociedad científica, en la década de 1940 existía
una Sección de Anestesiología en la Sociedad Cubana de Cirugía, y ya se concibió la
necesidad de constituir una sociedad que para entonces no fructificó. Eminentes
doctores de la época se dedicaron a la anestesia de forma sistemática; mencionemos
sólo a José Lastra, Evaristo Gómez y Ramón Montenegro. Según el Directorio Mé-
dico Cubano 1949-50, para la fecha existían 26 médicos anestesiólogos en el país, 19
de ellos ubicados en la capital. Durante todo este período las ciencias quirúrgicas y la
28
anestesiología progresaron en Cuba gracias al esfuerzo de profesionales aislados o

de instituciones privadas, sin apoyo estatal.
En septiembre de 1950 se funda la Sociedad Nacional de Anestesiología. Luis
Hevia es elegido Presidente y Vices Miguel Urrutia y Martínez Curbelo, quien como
delegado de la Sociedad Cubana, fue miembro fundador de la World Federation of
Societies of Anaesthesiologists (WFSA) y elegido para la primera Vicepresidencia.
En 1976, la Sociedad Nacional se convierte en Sociedad Cubana de Anestesiología y
Reanimación (SCAR) y se asocia a la Confederación Latinoamericana de Sociedades
de Anestesia (CLASA) en 1975 durante la VI Asamblea General de Sociedades en
Quito, Ecuador. A partir de 1991 integra el Comité Ejecutivo de la CLASA en la
persona de su Presidente, el Dr. Humberto Saínz Cabrera, que ocupó sucesivamente
las Secretarías: Laboral, Etica Gremial y Científica y posteriormente fue elegido Pre-
sidente de la CLASA para el bienio 1998-1999.
La anestesiología, a partir de 1959, al igual que otras especialidades, con el triunfo
revolucionario, adquiere personalidad propia, se diseña un programa intensivo de
dos años de posgrado con un año previo de internado vertical. Se extiende la prepara-
ción de especialistas a las provincias de Santiago de Cuba, Holguín, Camagüey, Villa
Clara y Matanzas y en La Habana se extiende de los Hospitales General Calixto
García y Comandante Manuel Fajardo a los hospitales Nacional Enrique Cabrera,
Clínico Quirúrgico Joaquín Albarrán, Clínico Quirúrgico 10 de Octubre y Clínico
Quirúrgico Salvador Allende.
En 1964, teniendo como impulsores al Comandante René Vallejo y al Dr. Alberto
Fraga, se creó el Instituto Nacional de Cirugía y Anestesiología (INCA), en los hos-
pitales de Emergencia, “Freyre de Andrade” y Militar “Carlos J. Finlay”, que en muy
poco tiempo formó un grupo de anestesiólogos de muy alta calidad.
En 1967, la especialidad contribuye nuevamente al desarrollo de la medicina de
nuestro país al hacerse cargo de los cuidados posoperatorios de la cirugía de cora-
zón; Sainz Cabrera y colaboradores organizan en el Instituto de Cardiología y Ciru-
gía Cardiovascular, la primera unidad de cuidados intensivos del país, embrión del
actual sistema nacional de unidades de cuidados intensivos.
DESARROLLO DE LA ESPECIALIDAD EN LA PROVINCIA

DE CIENFUEGOS
En la provincia de Cienfuegos se recoge, entre los años 1901 y 1902, la llegada del
primer cirujano, Alfredo Méndez, quien realizó sus estudios de medicina en París y
comenzó las primeras operaciones de apendicectomía y herniorrafias bajo anestesia
general, que era aplicada por el propio cirujano, ya sea con cloroformo o con la
técnica de ether a la reina. (Comunicación personal del doctor Alfredo Carrizo Méndez)
(Fig. 1.6).
29
Años después, en 1951, aparecieron las figuras de Héctor Meruelo Osejo, Germán
González Longoria, Juan Oscar Hernández y Rodríguez que anestesiaban en las clí-
nicas privadas que existían en esos momentos: el Sanatorio de la Colonia Española,
el Hospital Civil, la Clínica Moderna, la Clínica Cienfuegos, la Clínica de Villarvilla,
y la Clínica de Carlos López.
En la década de1960, se destacan las figuras de Francisco Díaz de Villarvilla,
González Longoria y Arturo Moisés Bécquer, quienes se dedicaban enteramente a la
anestesia, y en 1959 comienza, Manuel Díaz Buergo, quien realizó sus estudios de
anestesiología en los Estados Unidos y que aún permanece trabajando en nuestro
servicio, brindando su valiosa experiencia. Le siguieron, Dorgis González Ramos y
Rubén López Salas.
Fig. 1.6. Alfredo Méndez. Cirujano que aplicó aneste-

sia con cloroformo o éter a la reina para apendicectomías
y herniorrafias en Cienfuegos desde 1901.
En la decada de 1980, en el año 1973 se inicia otra era con nuevas generaciones,
protagonizada por un equipo encabezado por Evangelina Dávila Cabo de Villa quien,
con su experiencia y fuerte personalidad, ha tutoreado la formación de todos los
demás especialistas de anestesiología que se han formado en la provincia. En el año
1984 se crea la Filial de Anestesiología y Reanimación de Cienfuegos organizadora
desde entonces de la intensa actividad científica de la especialidad.
SITUACIÓN ACTUAL
Cuantiosos recursos materiales se han invertido para el desarrollo de la anestesiología

en Cuba, se han modernizado los quirófanos y adquirido nuevos equipos; con esto se
resolvió el problema de la mala calidad y escasez del equipamiento del pasado así como
el de la centralización de los recursos, se amplió la red asistencial a todos los munici-
pios de la nación. También se llevó la docencia de la especialidad a todas las provincias
del país, promoviendo los cursos de posgrado y la investigación científica.
30
En pocos años, Cuba desarrolló especialistas de alto nivel en la anestesiología,

suficiente para cubrir las necesidades docentes, asistenciales e investigativas del
país en sus 3 perfiles e incluso presto a colaborar en otros países del mundo.
Hoy la especialidad cuenta con más de 900 especialistas y cerca de 350 residentes
en un programa de 4 años. En Cienfuegos hay en estos momentos con 40 especialis-
tas y 15 médicos residentes en formación para una población aproximada de 400 000
habitantes. Se cubren los 3 perfiles de la anestesiología y la reanimación: anestesia
quirúrgica, tratamiento del dolor y medicina crítica.
Se han realizado 6 congresos y 6 jornadas nacionales hasta la fecha, coincidiendo
el V Congreso Nacional con el XXIII Congreso Latinoamericano y II Congreso
Iberolatinoamericano en 1995 y el VI Congreso del año 2000, Congreso del
Cincuentenario de la Sociedad con el II Simposio Internacional de Dolor.
Las serias dificultades creadas por el derrumbe del campo socialista agravaron los
efectos del bloqueo económico impuesto por Estados Unidos, provocaron cierta len-
titud en el desarrollo en el desarrollo de la anestesiología en Cuba, causado por la
carencia de materiales, escasez de drogas y agentes coadyuvantes, la lenta introduc-
ción de novedades y el desgaste o deterioro del equipamiento técnico y de
monitorización. No obstante, la anestesiología no se ha detenido en Cuba, los profe-
sionales de hoy mantienen en alto el humanismo y la avidez científica de sus antece-
sores y trabajan día a día por brindar una atención más segura y digna, conservando
su carisma de ¨arte de los dioses¨ (Deorum ars), como reza en el lema y escudo de la
CLASA.
RESUMEN
La historia describe la manera en que siempre el hombre ha tratado de aliviar el

dolor a través de los años, realizando innumerables esfuerzos para lograrlo y ha
escrito parte de las diferentes formas que ha empleado. Se destaca el origen cien-
tífico de esta disciplina que está relacionado con la historia de Grecia, así como el
desarrollo de los diferentes métodos hasta los empleados en los siglos XVIII en lo
que se ingerían grandes cantidades de bebidas. Se describe el desarrollo de agentes
anestésicos tanto inhalatorios, desde el éter y cloroformo, hasta nuestros días, como
los endovenosos. Se señala el inicio del siglo XX, en EE.UU., con la aparatología
anestesiológica, y luego Gran Bretaña, en 1917 al diseñar los Boyles. La aparición
de los agentes anestésicos locales desde 1884, en que Koller muestra el efecto
analgésico de la cocaína sobre la córnea del conejo, su evolución posterior hasta
nuestros días, con la introducción de agentes actuales. El desarrollo de los relajantes
musculares marcó pautas diferentes en la evolución de la especialidad. Se destacan
personalidades tanto del ámbito extranjero como nacional por los aportes a la espe-
cialidad. Se hace un bosquejo de la situación asistencial y científica actual de la
especialidad.
31
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32
Tema 2
FISIOLOGÍA CARDIORRESPIRATORIA
DE INTERÉS EN ANESTESIOLOGÍA
Cuando se pretende pintar el corazón, se debe conocer todas sus fibras.
J.M.
INTRODUCCIÓN
La función del sistema respiratorio es mantener la presión parcial de oxígeno y de

anhídrido carbónico de la sangre arterial de modo que ayuden a mantener un estado
ácido básico normal. Los pulmones son un eslabón de una compleja cadena de siste-
mas, y proporcionan los mecanismos de intercambio del oxígeno y anhídrido carbónico
entre la sangre y el aire. En esta función intervienen 3 factores principales: ventilación,
difusión y flujo sanguíneo pulmonar. No basta con que la ventilación sea suficiente
para desplazar un volumen adecuado de aire, sino que su distribución en los pulmones
debe estar de acuerdo con la distribución y cantidad del flujo sanguíneo pulmonar.
Finalmente, cada gas tiene que difundirse con facilidad a través de la membrana alveolar.
El proceso de la respiración puede dividirse en 4 etapas mecánicas principales:
1. Ventilación pulmonar, que significa entrada y salida de aire entre la atmósfera y los
alveolos pulmonares.
2. Difusión del oxígeno y dióxido de carbono entre los alveolos y sangre.
3. Transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre y líquidos corporales a las célu-
las, y viceversa.
4. Regulación de la ventilación y de otros aspectos de la respiración.
Mecánica de la ventilación pulmonar
Mecanismos básicos de expansión y contracciones pulmonares
Los pulmones pueden dilatarse y contraerse:

1. Por movimiento hacia arriba y hacia abajo del diafragma, alargando o acortando la
cavidad torácica.
2. Por elevación y depresión de las costillas, aumentando y disminuyendo el diáme-
tro anteroposterior de la misma cavidad.
1
Presiones respiratorias. Presión intraalveolar: los músculos respiratorios logran la
respiración por comprensión o distensión de los pulmones, lo cual, a su vez hace que
la presión de los alveolos aumente o disminuya. Durante la inspiración la presión
intraalveolar se hace ligeramente negativa con respecto a la presión atmosférica, nor-
malmente alrededor de 1mmHg de mercurio, lo que hace que el aire entre por las vías
respiratorias. Durante la espiración normal, la presión intraalveolar aumenta hasta
aproximadamente más de 1 mmHg, lo que obliga al aire a salir por las vías respiratorias.
Tendencia de los pulmones al colapso y presión intrapleural
Los pulmones tienen una tendencia elástica constante al colapso, separándose de

la pared torácica. Esta tendencia depende de 2 factores. En primer lugar en todo el
pulmón hay muchas fibras elásticas que son estiradas por la insuflación pulmonar y
tienen tendencia a retraerse. Segundo, y quizás más importante, la tensión superfi-
cial de los líquidos que recubren los alveolos provoca una tendencia continua de
estos a colapsarse. Este efecto quizás dependa de la atracción intermolecular entre
las superficies de las moléculas de los líquidos, que tiende a disminuir constantemen-
te la superficie de cada alveolo.
La tendencia total al colapso de los pulmones puede medirse por el grado de pre-
sión negativa en los espacios intrapleurales, necesarios para evitar el colapso pulmonar;
esta presión es la denominada presión intrapleural. Normalmente es de unos 4 mmHg.
Sustancia tensoactiva en los alveolos y su efecto sobre la tendencia

al colapso
Una mezcla de lipoproteinas, llamada sustancia tensoactiva, es secretada por célu-

las especiales que existen en el epitelio alveolar. Esta mezcla, que contiene en espe-
cial el fosfolípido dipalmitoil lecitina, disminuye la tensión superficial de los líquidos
que recubren los alveolos.
Papel de la sustancia tensoactiva para “estabilizar” los alveolos
A medida que un alveolo se hace más pequeño y el tensoactivo se concentra más

en la superficie del líquido alveolar que lo cubre, la tensión de superficie se reduce
progresivamente. Por otra parte, a medida que un alveolo se hace más grande y la
sustancia tensoactiva se disemina en una capa más delgada en la superficie del líqui-
do, la tensión superficial aumenta mucho más. En consecuencia, esta característica
especial del tensoactivo ayuda a “estabilizar” el tamaño de los alveolos, determinan-
do que los grandes se contraigan más y los pequeños menos.
2
EXPANSIBILIDAD PULMONAR Y ADAPTABILIDAD TORÁCICA
La expansibilidad de los pulmones y el tórax se llama adaptabilidad. Esto se ex-

presa como el aumento de volumen en los pulmones por cada unidad de aumento en
la presión intraalveolar.
VOLÚMENES Y CAPACIDADES PULMONARES
Volúmenes pulmonares
Se señalan 4 diferentes volúmenes pulmonares, los cuales, sumados, igualan el

volumen máximo de la expansión pulmonar. Los valores de cada uno de estos volú-
menes son los siguientes:
1. El volumen de ventilación pulmonar es el de aire inspirado y espirado en cada
respiración normal; tiene valor de aproximadamente 500 mL.
2. El volumen de reserva inspiratoria es el volumen extra de aire que puede ser inspi-
rado sobre el volumen de ventilación pulmonar normal, siendo habitualmente de
aproximadamente 3 000 mL.
3. El volumen de reserva espiratoria es el de aire que puede ser espirado en espiración
forzada, después del final de una espiración normal; su cantidad normalmente es
de 1 100 mL.
4. El volumen residual es el volumen de aire remanente en los pulmones después de
la espiración forzada. Es de aproximadamente 1 200 mL.
Capacidades pulmonares
Al describir las etapas en el ciclo pulmonar será conveniente a veces tomar en

cuenta 2 o más volúmenes juntos. Dichas combinaciones son conocidas comúnmen-
te como capacidades pulmonares. Las cuales pueden describirse como siguen:
1. La capacidad inspiratoria equivale al volumen de ventilación pulmonar más el
volumen de reserva inspiratoria. Esta es la cantidad de aire (aproximadamente de
3 500 mL) que una persona puede respirar comenzando en el nivel de espiración
normal y distendiendo sus pulmones a máxima capacidad.
2. La capacidad funcional residual equivale al volumen de reserva espiratoria más el
volumen residual. Esta es la cantidad de aire que permanece en los pulmones al
final de una espiración normal (aproximadamente es de 2 300 mL)
3. La capacidad vital equivale al volumen de reserva inspiratoria más el volumen de
ventilación pulmonar, más el volumen de reserva espiratorio. Esta es la cantidad
máxima de aire que una persona puede eliminar de sus pulmones después de haberlos
llenado al máximo, espirando al máximo también (aproximadamente 4 600 mL).
3
4. La capacidad pulmonar total es el volumen máximo que los pulmones pueden
alcanzar con máximo esfuerzo inspiratorio posible realizado por ellos (aproxima-
damente 5 800 mL).
Significado del volumen residual
El volumen residual representa el aire que no puede ser eliminado de los pulmones
ni con una espiración forzada. Es importante porque proporciona aire al alveolo para
airear la sangre entre 2 respiraciones. De no ser por el aire residual, las concentracio-
nes de oxígeno aumentarían y disminuirían netamente por cada respiración, lo que
sería desventajoso en el proceso respiratorio.
Significado de la capacidad vital
Aparte de la constitución anatómica de un sujeto, los factores principales que afec-

tan la capacidad vital son:
1. La posición de la persona mientras que se mide la capacidad vital.
2. La fuerza de los músculos respiratorios.
3. La distensibilidad pulmonar y la caja torácica, que es llamada “adaptabilidad
pulmonar”.
Espacio muerto
Efecto del espacio muerto sobre la ventilación alveolar. El aire que llena las vías
respiratorias con cada respiración es llamado aire del espacio muerto. En la inspira-
ción gran parte del aire nuevo debe primero llenar las diferentes zonas de espacio
muerto -vías nasales, la faringe, tráquea y bronquios- antes de llegar a los alveolos.
Más tarde en la espiración todo el área del espacio muerto es expulsado antes que el
aire alveolar llegue a la atmósfera. El volumen de aire que entra en los alveolos
(incluyendo también los conductos alveolares y los bronquiolos respiratorios) con
cada respiración es igual al volumen de ventilación pulmonar menos el volumen del
espacio muerto.
Espacio muerto fisiológico y espacio muerto anatómico
El método descrito para medir el espacio muerto mide el volumen de todos los
espacios del aparato respiratorio, además del alveolar; esto se designa como espa-
cio muerto anatómico. Sin embargo, en ocasiones algunos alveolos no son funcio-
nales o solo funcionan en parte por falta de flujo sanguíneo o disminución del
mismo en los capilares pulmonares adyacentes y, en consecuencia, también deben
4
considerarse como espacio muerto. Cuando el espacio muerto alveolar se incluye

en la medición total del espacio muerto se llama espacio muerto fisiológico, para
diferenciarlo del espacio muerto anatómico. En el individuo normal los espacios
muertos anatómicos y fisiológicos son esencialmente iguales porque en el pulmón
normal todos los alveolos son funcionales o solo parcialmente funcionales en algu-
nas partes del pulmón, el espacio muerto fisiológico puede llegar a ser como 10
veces el espacio muerto anatómico, o tanto como 1 ó 2 L.
BASES FÍSICAS DE RECAMBIO GASEOSO. DIFUSIÓN

DEL OXÍGENO Y DEL DIÓXIDO DE CARBONO A TRAVÉS
DE LA MEMBRANA RESPIRATORIA
Después que los alveolos se han ventilado con aire fresco, el siguiente paso en el
proceso respiratorio es la difusión de oxígeno desde los alveolos hacia la sangre
pulmonar, y el paso del dióxido de carbono en dirección opuesta: de la sangre pulmonar
hacia los alveolos.
Concentración de oxígeno y presión parcial en los alveolos: el oxígeno es absorbi-
do continuamente hacia la sangre de los pulmones, y penetra continuamente oxígeno
nuevo en los alveolos desde la atmósfera. Cuando más rápidamente es absorbido el
oxígeno, menor resulta su concentración en los alveolos; por otra parte, cuanto más
rápidamente es aportado oxígeno nuevo a los alveolos desde la atmósfera, mayor va
siendo su concentración. Por esto, la concentración de oxígeno en los alveolos de-
pende, en primer lugar de la rapidez de absorción de oxígeno hacia la sangre, luego
de la rapidez de penetración de oxígeno nuevo en los pulmones gracias al proceso
ventilatorio.
Concentración de CO2 y presión parcial en los alveolos: el dióxido de carbono se
forma continuamente en el organismo y después pasa a los alveolos de donde es
eliminado continuamente por los procesos de la ventilación. Por tanto, los 2 factores
que determinan la concentración alveolar del dióxido de carbono y su presión parcial
(paO2) son:
1. Índice de eliminación del gas de la sangre a los alveolos.
2. Rapidez con que es eliminado de los alveolos por la ventilación alveolar.
DIFUSIÓN DE GASES A TRAVÉS DE LA MEMBRANA

RESPIRATORIA
Unidad respiratoria: incluye un bronquiolo respiratorio, conductos alveolares, atrios

o vestíbulos, y sacos alveolares o alveolos (de los cuales hay unos 300 millones en
los 2 pulmones, con diámetro medio de 0,25 mm por alveolo). Las paredes alveolares
5
son muy delgadas y en ellas hay una red casi sólida de capilares intercomunicados.
De hecho, el riego de sangre en la pared alveolar se ha descrito como una “capa” de
sangre que fluye. Resulta evidente que los gases alveolares se hallan en estrecha
proximidad con la sangre de los capilares. En consecuencia, el recambio gaseoso
entre el aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a través de las membranas de
todas estas porciones terminales de los pulmones. Estas membranas en conjunto se
denominan membranas respiratorias, o también, membrana pulmonar.
Membrana respiratoria
Muestra también la difusión de oxígeno del alveolo hacia el glóbulo rojo y la difu-
sión de dióxido de carbono en sentido inverso. Obsérvense las siguientes capas de la
membrana respiratoria:
1. Una capa de líquido que reviste el alveolo y contiene una mezcla de fosfolípidos, y
quizás otras substancias, que disminuyen la tensión superficial del líquido alveolar.
2. El epitelio alveolar constituido por células epiteliales muy delgadas.
3. Una membrana basal epitelial.
4. Un espacio intersticial muy delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
5. Una membrana basal capilar que en muchos lugares se fusiona con la membrana
basal del epitelio.
6. La membrana endotelial capilar.
El diámetro medio de los capilares pulmonares sólo es de unas 8 micras, lo cual

significa que los glóbulos rojos en realidad deben deformarse para atravesarlos. En
consecuencia, la membrana de glóbulo rojo suele tocar la pared capilar, de manera
que el oxígeno y el dióxido de carbono no necesitan atravesar el plasma cuando
difunden entre el hematíe y el alveolo. Evidentemente, esto aumenta la rapidez de
difusión.
Factores que afectan la difusión gaseosa a través de la membrana

respiratoria
Los factores que determinan la rapidez con que pasará un gas a través de la membra-
na son:
1. El espesor de la membrana.
2. La superficie de dicha membrana.
3. El coeficiente de difusión del gas en la sustancia de la membrana, o sea, en el agua.
4. El gradiente de presión entre los 2 lados de la membrana.
6
Efecto de la relación ventilación/riego en la concentración del gas

alveolar
La relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo capilar pulmonar, llamada

relación ventilación-riego, o simplemente VA/Q, es la que determina en realidad la
composición de los gases alveolares.
Más aún, la relación ventilación-riego es en extremo importante para establecer la
eficacia del intercambio de gases a través de la membrana respiratoria -en especial el
intercambio de oxígeno- pero en algunos casos también del dióxido de carbono.
El concepto de la derivación fisiológica (cuando VA/Q es menor de lo normal):
siempre que VA/Q es menor que lo normal, obviamente no hay suficiente ventilación
para proporcionar el oxígeno necesario para oxigenar la sangre que fluye por los capi-
lares alveolares. Por tanto, una cierta fracción de la sangre venosa que pasa a través de
los capilares pulmonares no se oxigena, esta fracción se llama sangre derivada. La
cantidad total de sangre derivada por minutos se llama derivación fisiológica.
Concepto de espacio muerto fisiológico (cuando VA/Q es mayor de lo normal):
cuando la ventilación es alta pero el flujo sanguíneo es bajo, hay entonces mucho
más oxígeno disponible en los alveolos del que puede ser eliminado de los mismos
por el flujo de sangre. En consecuencia, se dice que una gran parte de la ventilación
se desperdicia. La ventilación del espacio muerto de los pulmones también se desper-
dicia. La suma de estos dos desperdicios de la ventilación se llama espacio muerto
fisiológico.
Anormalidades de la relación ventilación-riego
VA/Qs anormal en el pulmón normal superior e inferior. En una persona normal en

posición de pie, tanto el flujo sanguíneo como la ventilación alveolar son mucho
menores en la parte superior del pulmón que en la inferior, sin embargo, el flujo
sanguíneo está disminuido mucho más que la ventilación. Por tanto, en el vértice del
pulmón, VA/Q es hasta 3 veces mayor del valor ideal lo que causa un grado moderado
de espacio muerto fisiológico en esta área del pulmón.
En el otro extremo, en la parte más inferior del pulmón, la ventilación es ligera-
mente pequeña en relación con el flujo sanguíneo, con una VA/Q tan baja como 0,6
veces del valor ideal. Por ello en esta área, una pequeña fracción de la sangre no se
oxigena normalmente y esto representa una derivación fisiológica.
En consecuencia, en ambos extremos del pulmón la desigualdad de la ventilación
y el riego disminuyen ligeramente la eficacia pulmonar para el intercambio de oxíge-
no y dióxido de carbono. Sin embargo, durante el ejercicio el flujo sanguíneo a las
porciones superiores del pulmón aumenta notablemente de tal forma que hay mucho
7
menos espacio muerto fisiológico y la eficacia del intercambio de gases se aproxima
a la óptima.
Transporte de oxígeno y dióxido de carbono por la sangre y líquidos

corporales
Una vez que el oxígeno ha difundido de los alveolos a la sangre pulmonar, es

transportado principalmente en combinación con la hemoglobina a los capilares
tisulares, donde es liberado para ser usado por las células.
Presión del oxígeno y el dióxido de carbono en pulmones,

sangre y tejidos
Habíamos señalado que los gases se mueven de un área tisular a otra por un proce-
so de difusión, y que la causa es siempre un gradiente de presión de un sitio a otro.
En consecuencia, el oxígeno difunde de los alveolos a la sangre de los capilares
pulmonares porque su presión (pO2) en aquellos es mayor que la pO2 de la sangre
pulmonar. En los tejidos, una pO2 más alta en la sangre capilar, hace que el oxígeno
difunda hacia las células.
Por el contrario, cuando el oxígeno se metaboliza en las células, la presión del
dióxido de carbono (pCO2) aumenta a un valor alto, que determina que se difunda
hacia los capilares tisulares. De igual forma, sale de la sangre hacia los alveolos
porque la pCO2 en estos últimos es más baja que en la sangre de los capilares
pulmonares.
TRANSPORTE DEL OXÍGENO POR LA SANGRE
En estado normal, aproximadamente, el 97 % del oxígeno es transportado de los

pulmones a los tejidos en combinación química con la hemoglobina de los glóbulos
rojos de la sangre, el restante 3 % es transportado disuelto en el agua del plasma y
de las células. Así pues, en condiciones normales, la cantidad de oxígeno transpor-
tado en disolución no tiene ninguna importancia. Sin embargo, cuando una persona
respira oxígeno a presión muy elevada puede llegar a transportar tanto oxígeno en
disolución como en combinación química con la hemoglobina. En consecuencia,
en condiciones normales el oxígeno es transportado a los tejidos casi completa-
mente por la hemoglobina.
Cuando la pO2 es alta, como en los capilares pulmonares, el oxígeno se une con la
hemoglobina, pero cuando la pO2 es baja como en los capilares tisulares, el oxígeno
se libera de la hemoglobina.
8
La curva de disociación de oxígeno-hemoglobina demuestra el aumento progresi-

vo en la cantidad de hemoglobina unida al oxígeno cuando la presión del oxígeno
aumenta. Este es el llamado porcentaje de saturación de la hemoglobina.
Como la sangre que deja los pulmones suele tener pO2 en los limites de 100 mm Hg,
puede verse por la curva de disociación que la saturación habitual de oxígeno de la
sangre arterial es de aproximadamente 97 %. Por otra parte en la sangre venosa nor-
mal que regresa de los tejidos, la PO2 es alrededor de 40 mm Hg y la saturación de
hemoglobina de un 70 % .
Factores que provocan desplazamiento de la curva de disociación

de la hemoglobina
Diversos factores pueden desplazar la curva de disociación de la hemoglobina en

una u otra dirección.Además de los cambios de pH, se sabe también que algunos
otros factores desplazan la curva. Tres de ellos, todos desviando la curva hacia la
derecha, son los siguientes:
1. Aumento de concentración de dióxido de carbono.
2. Aumento de la temperatura de la sangre.
3. Aumento del 2,3-difosfoglicerato, compuesto fosfático que existe normalmente en
la sangre, pero en concentraciones diversas según las condiciones.
Importancia del efecto del dióxido de carbono desplazando la curva

de disociación de la hemoglobina. El efecto Bohr
El desplazamiento de la curva de disociación de la hemoglobina por cambios en el

CO2 sanguíneo es importante para facilitar la oxigenación de la sangre en los pulmo-
nes, y también para aumentar la liberación de oxígeno desde la sangre a los tejidos.
Este es el llamado efecto Bohr, que puede explicarse así: cuando la sangre atraviesa
los pulmones, difunde dióxido de carbono de la sangre hacia los alveolos. Esto dis-
minuye la pCO2 y el pH de la sangre: ambos efectos desplazan la curva de disocia-
ción de la hemoglobina hacia la izquierda y arriba. Por tanto, con una determinada
presión de oxígeno, la cantidad de oxígeno que se fija a la hemoglobina aumenta
considerablemente, permitiendo un transporte mayor del mismo hacia los tejidos.
Después, cuando la sangre llega hacia los capilares de los tejidos, tienen lugar efec-
tos completamente opuestos, el dióxido de carbono que penetra en la sangre desde
los tejidos desplaza oxígeno de la hemoglobina y brinda así oxígeno a los tejidos con
pO2 mayor de lo que se necesitaría en otro caso.
Efecto del 2,3-difosfoglicerato (DPG). El DPG normal en la sangre conserva la
curva de disociación de la hemoglobina constantemente desplazada algo a la dere-
9
cha. Sin embargo en condiciones hipóxicas que duren más de unas pocas horas, la
cantidad de DPG en sangre aumenta mucho, con lo cual se desplaza la curva de
disociación de la hemoglobina todavía más hacia la derecha.
TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO EN LA SANGRE
El transporte de dióxido de carbono no constituye un problema tan grande como el

transporte de oxígeno, porque aún en las condiciones más anormales puede ser trans-
portado por la sangre en mayores cantidades que el oxígeno. Sin embargo la cantidad
de dióxido de carbono en la sangre tiene mucho que ver con el equilibrio ácido básico
de los líquidos orgánicos. En condiciones de reposo normal se transportan de los
tejidos a los pulmones con cada 100 ml de sangre, 4 mL de dióxido de carbono.
Formas químicas en las que el dióxido de carbono es transportado
Al iniciarse el transporte del dióxido de carbono, este sale de las células en forma
gaseosa (en muy pequeño grado en forma de bicarbonato, porque la membrana celu-
lar es menos permeable a este último que al gas disuelto).
Transporte de dióxido de carbono en estado disuelto
Una pequeña porción del dióxido de carbono se transporta en forma disuelta hacia
los pulmones. Recuérdese que la pCO2 de la sangre venosa es de 45 mm Hg, y en la
sangre arterial es de 40 mm Hg.
Transporte de dióxido de carbono en forma de ión de bicarbonato
Reacción del dióxido de carbono con el agua dentro de los glóbulos rojos;
efecto de la anhidrasa carbónica. El dióxido de carbono disuelto en la sangre
reacciona en el agua para formar ácido carbónico, sin embargo, esta reacción se
produciría demasiado lenta para que tuviera importancia si no fuera por el hecho
de que dentro de los glóbulos rojos hay una enzima denominada anhidrasa
carbónica, que cataliza la reacción entre el dióxido carbónico y el agua, multipli-
cando su rapidez unas 5 000 veces. En consecuencia, en lugar de necesitarse
varios segundos para que se produzca, como ocurre en el plasma, la reacción
tiene lugar tan rápidamente en los glóbulos rojos que alcanza un equilibrio casi
completo en una fracción de segundo. Esto permite que enormes cantidades de
dióxido de carbono de los tejidos reaccionen con el agua del glóbulo rojo incluso
antes que la sangre los abandone.
10
Disociación del ácido carbónico en iones de bicarbonato: en otra pequeña fracción

de segundo, el ácido carbónico formado en los glóbulos rojos se disocia en iones de
hidrógeno y iones de bicarbonato.
A la combinación reversible de dióxido de carbono con agua en los glóbulos
rojos, por influencia de la anhidrasa carbónica, le corresponde el 70 % de todo el
dióxido de carbono transportado de los tejidos a los pulmones, este medio de trans-
porte es, por mucho, el más importante de todos.
Transporte de dióxido de carbono en combinación con hemoglobina

y proteína plasmática: carbaminohemoglobina
Además de reaccionar con agua, el dióxido de carbono también reacciona directa-

mente con la hemoglobina. La combinación de dióxido de carbono con hemoglobina
es una reacción reversible que ocurre en forma muy laxa. El compuesto formado por
esta reacción se denomina carbaminohemoglobina una pequeña cantidad de dióxido
de carbono también reacciona en esta forma con las proteínas del plasma, pero es
mucho menos importante porque la cantidad de estas proteínas en sangre es sólo la
cuarta parte.
Curva de disociación del dióxido de carbono
Este gas puede existir en la sangre en diversas formas:

1. Como dióxido libre.
2. En combinación química con agua, hemoglobina y proteína plasmática. La canti-
dad total de dióxido de carbono combinado con la sangre en todas estas formas
depende de la pCO2.
La pCO2 normal en reposo varía entre 40 y 45 mm Hg, lo cual es una variación

muy estrecha. Obsérvese también que la concentración normal de dióxido de carbo-
no en la sangre es de unos 50 volúmenes %, pero que sólo 4 volúmenes % son los
verdaderamente intercambiados en el proceso de transporte de dióxido de carbono
desde los tejidos a los pulmones, o sea, que la concentración se eleva hasta 52 volú-
menes % cuando la sangre atraviesa los tejidos, y cae aproximadamente hasta 48
volúmenes % cuando atraviesa los pulmones.
Efecto de la reacción de oxígeno-hemoglobina sobre el transporte

de dióxido de carbono, el efecto Haldane
Un aumento de dióxido de carbono en la sangre originará desplazamiento del oxí-

geno de la hemoglobina y este es un factor importante para promover el transporte de
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oxígeno. La inversa también es cierta: la fijación de oxígeno a la hemoglobina
tiende a desplazar dióxido de carbono de la sangre. De hecho este fenómeno llama-
do efecto Haldane, cuantitativamente es mucho más importante para promover el
transporte de dióxido de carbono que el efecto de Bohr para promover el transporte
de oxígeno.
El efecto Haldane resulta del simple hecho de que la combinación de oxígeno con
hemoglobina hace que la hemoglobina se vuelva mucho más ácida. Esto, a su vez,
desplaza dióxido de carbono en la sangre de 2 maneras:
1. La hemoglobina más intensamente ácida tiene menor tendencia a combinarse
con CO2, para formar carbaminohemoglobina, desplazando así gran parte al gas exis-
tente en esta forma en la sangre.
2. El aumento de acidez en la hemoglobina provoca aumento general de la acidez
de todos los líquidos, tanto en los glóbulos rojos como en el plasma. En la sangre los
iones hidrógenos aumentados se combinan con los iones bicarbonatos para formar
ácidos carbónicos, que luego se disocian y liberan dióxido de carbono de la sangre.
Por tanto en el tejido el efecto Haldane provoca captación elevada de dióxido de
carbono, a consecuencia de suprimir oxígeno de la hemoglobina, y en los pulmones
aumenta la liberación de dióxido de carbono al captar oxígeno la hemoglobina.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
El sistema nervioso ajusta el ritmo de ventilación alveolar casi exactamente a las

necesidades del cuerpo, de manera que la presión sanguínea de oxígeno (pO2) y la de
dióxido de carbono (pCO2) difícilmente se modifican ni durante un ejercicio intenso
ni en situaciones de alarma respiratoria.
Centro respiratorio
El llamado centro respiratorio es un grupo muy disperso de neuronas localizado

principalmente en la substancia reticular lateral del bulbo y de la protuberancia. Se
divide en 3 áreas principales:
1. Un grupo bulbar dorsal de neuronas que es principalmente área inspiratoria,
2. Un grupo respiratorio ventral de neuronas, que es fundamentalmente área
espiratoria.
3. Un área en la protuberancia que ayuda a controlar la frecuencia respiratoria, llama-
da área neumotáxica. El área inspiratoria es la que tiene el papel fundamental en
el control de la respiración.
12
Oscilación rítmica en el área inspiratoria
El ritmo básico de la respiración se produce en el área inspiratoria. Incluso cuando

se cortan o bloquean todas las fibras nerviosas que llegan a esta área, se emitirán aún
brotes repetidos de potenciales de acción que causan ciclos inspiratorios rítmicos.
En la respiración normal este aumento agitado de las señales inspiratorias dura
unos dos segundos y al final de ellos se detiene repentinamente. En seguida, las
neuronas inspiratorias permanecen inactivas nuevamente, durante los siguientes tres
segundos aproximadamente en la respiración normal, antes que se repita por si mis-
mo todo el ciclo una vez más, esta repetición continúa durante toda la vida de la
persona.
Función del centro neumotáxico para limitar la duración de la

inspiración y aumentar la frecuencia respiratoria
El centro neumotáxico, localizado en la protuberancia, trasmite continuos impul-

sos al área inspiratoria. Su efecto principal es ayudar a detener la señal inspiratoria
antes que los pulmones se llenen demasiado de aire. En consecuencia, la principal
función del centro neumotáxico es limitar la inspiración.
Centro apnéustico en la protuberancia inferior
En la porción inferior de la protuberancia hay otro centro más, menos definido,

llamado centro apnéustico, que trasmite señales al área inspiratoria intentando evitar
que se interrumpa la señal inspiratoria agitada.
Limitación de la inspiración por señales vagales de inflación pulmonar:

reflejo de Hering Breuer
En las paredes de los bronquios y los bronquiolos de todos los pulmones se locali-
zan receptores de estiramiento que trasmiten señales al centro inspiratorio a través de
los vagos cuando son estirados en exceso, estas señales limitan la duración de la
inspiración. Así, cuando los pulmones se inflan en exceso, los receptores de estira-
miento activan una respuesta de retroalimentación adecuada para limitar la inspira-
ción. Este fenómeno se llama reflejo de Hering Breuer, que también tiene el mismo
efecto que las señales neumotáxicas para aumentar la frecuencia respiratoria redu-
ciendo el periodo de inspiración. Por esto el reflejo es, al parecer, un mecanismo de
protección para evitar una inflación pulmonar excesiva más que un factor importante
en el control normal de la ventilación.
13
Área espiratoria
Esta área permanece inactiva durante la mayor parte de la respiración normal tran-
quila, porque en ella sólo se contraen los músculos inspiratorios, en tanto que la
espiración depende del retroceso pasivo de las estructuras elásticas del pulmón y de
la caja torácica que las rodea.
Control químico de la respiración
El objetivo final de la respiración es conservar las concentraciones adecuadas de

oxígeno, dióxido de carbono e hidrógeno en los líquidos del organismo, Es una fortu-
na que la actividad respiratoria responda a los cambios en algunos de ellos.
El exceso de CO2 o de iones de hidrógeno afectan la respiración por un efecto
excitatorio directo en el centro respiratorio en sí, que determina una mayor intensi-
dad de las señales inspiratorias y espiratorias a los músculos de la ventilación. El
incremento resultante de la ventilación aumenta la eliminación de dióxido de carbo-
no de la sangre y elimina iones hidrógenos por disminución del ácido carbónico
sanguíneo.
Control químico directo de la actividad del centro respiratorio

por el dióxido de carbono y los iones hidrógenos
Área quimiosensible del centro respiratorio. Hemos comentado tres áreas del centro
respiratorio, sin embargo ninguna de ellas es afectada directamente por los cambios en
la concentraciones sanguíneas de CO2 o de iones de hidrógeno. En cambio hay un área
quimiosensible muy sensible a los cambios en la concentración sanguínea del CO2 o los
iones hidrógenos que a su vez, excita las otras partes del centro respiratorio.
Valor del CO2 regulador de la ventilación alveolar
La estimulación del centro respiratorio por dióxido de carbono brinda un impor-

tante mecanismo de retroalimentación para regular la concentración del gas en toda
la economía. En otras palabras:
1. Un aumento de pCO2 estimula el centro respiratorio.
2. Aumenta la ventilación alveolar y disminuye el CO2 alveolar.
3. En consecuencia la pCO2 de los tejidos vuelve a normalizarse. En esta forma el
centro respiratorio mantiene la pCO2 en los líquidos tisulares en un valor relativa-
mente constante y por tanto pudiera calificarse como presostato del dióxido de
carbono.
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Causas del poco efecto agudo de la pO2 baja en la respiración
El aumento de la ventilación elimina dióxido de carbono de la sangre y por tanto

disminuye la pCO2, al mismo tiempo disminuye la concentración de ion hidrógeno.
Los dos ejercen un efecto frenador inhibidor que se opone al efecto excitador que
tiene la disminución del oxígeno. En consecuencia impide que la disminución de
oxígeno aumente netamente la ventilación hasta que la pO2 cae entre 20 y 40 mm Hg.
Así pues, puede verse que para control de la respiración normal usual los mecanismo
de control de retroalimentación de pCO2 y de pH son muy poderosos en relación con
el control de retroalimentación de pO2 para la respiración.
Efecto de la disminución del oxigeno en la ventilación alveolar cuando

el dióxido de carbono y los mecanismos del pH no frenan el efecto de
la pO2
Cuando se impide que cambien las concentraciones de dióxido de carbono e iones

de hidrógeno, en tanto la pO2 sanguínea disminuida aumenta la ventilación, el efecto
de esta última es 8 o 10 veces mayor que cuando cambian las concentraciones de
dióxido de carbono y de los iones de hidrógeno e inhiben el efecto de la pO2. La razón
de que estos dominen el control respiratorio normal es que el mecanismo de control
de la pO2 no ejerce un efecto frenador importante en los mecanismos de la pCO2 y
del ion hidrógeno, en contraste con la acción de estos dos mecanismos para interferir
con el efecto de la pO2.
Podemos concluir que el aparato respiratorio es importante por cuanto numerosas
drogas anestésicas se administran por inhalación. El anestesiólogo es asimismo res-
ponsable de la oxigenación adecuada del paciente durante la operación e inmediata-
mente después de ésta. Dado que el mecanismo normal de la ventilación sufre algunas
perturbaciones durante la anestesia clínica, es esencial tener un conocimiento amplio
de la fisiología de la respiración.
MÚSCULO CARDIACO. EL CORAZÓN COMO BOMBA
Es preciso comprender la fisiología de la circulación para entender los mecanis-

mos que siguen los agentes anestésicos en su distribución por todo el organismo. En
el acto quirúrgico, el anestesiólogo está también abocado a la función del sistema
cardiovascular para asegurarse de que los órganos vitales reciben una adecuada pro-
visión de sangre oxigenada.
El corazón es una bomba pulsátil de 4 cavidades, 2 aurículas y 2 ventrículos. La
función auricular es principalmente de entrada a los ventrículos, pero también im-
pulsa débilmente la sangre para desplazarla a través de las aurículas hacia los
15
ventrículos. Los ventrículos son los que proporcionan la fuerza principal e impulsan
la sangre a través de los pulmones y de todo el sistema circulatorio periférico.
Mecanismos especiales del corazón conservan el ritmo cardiaco y transmiten los
potenciales de acción a toda la musculatura del órgano para iniciar su contracción.
FISIOLOGÍA DEL MÚSCULO CARDIACO
El corazón está formado por tres tipos principales de músculos: músculo auricu-
lar, músculo ventricular y fibras especializadas para excitación y conducción. Los
tipos de músculos auricular y ventricular se contraen de una manera muy similar a
como lo hacen las fibras musculares esqueléticas. Por otra parte, las fibras especia-
lizadas excitatorias y conductoras sólo se contraen débilmente, porque contienen
muy pocas fibras contráctiles; por el contrario, brindan un sistema excitatorio para
el corazón y un sistema de transmisión para la rápida conducción de impulsos a
través del mismo.
Anatomía fisiológica del músculo cardiaco
El músculo cardiaco tiene miofibrillas típicas que contienen filamentos de actinas

y miosinas casi idénticos a los que se descubren en el músculo esquelético y estos
filamentos se interdigitan y se deslizan unos sobre otros durante el proceso de con-
tracción, de la misma manera que ocurre en el músculo esquelético.
El músculo cardiaco es un sincitio, en el cual las células musculares cardiacas
están tan estrechamente unidas que cuando una es excitada el potencial de acción se
difunde a todas pasando de célula a célula, lateralmente, a través de las interconexiones
en forma de red.
El corazón está constituido principalmente por 2 sincitios funcionales separados,
el sincitio auricular y el sincitio ventricular. Estos se hallan separados uno de otro por
el tejido fibroso que rodea los anillos valvulares, pero un potencial de acción puede
ser conducido desde el sincitio auricular al ventricular por vía de un sistema especia-
lizado conductos, el haz A-V.
Principio del todo o nada aplicado al corazón
Dada la índole sincitial del músculo cardiaco, la estimulación de cualquier fibra

muscular auricular aislada, hace que el potencial de acción se distribuya por toda la
masa muscular auricular ; análogamente, la estimulación de una fibra ventricular
aislada produce excitación de toda la masa auricular ventricular. Si el haz A-V está
16
intacto, el potencial de acción pasa también desde las aurículas a los ventrículos.
Esto es lo que se llama el principio de todo o nada.
Potenciales de acción en el músculo cardiaco
El músculo cardiaco tiene un tipo peculiar de potencial de acción. Después de la

espiga inicial la membrana se conserva despolarizada durante 0,15 a 0,3 s, manifes-
tando una meseta, seguida al término de la misma de una brusca repolarización. La
presencia de esta meseta en el potencial de acción hace que éste dure 20 a 50 veces
más en el músculo cardiaco que en el músculo esquelético; y también origina un
período de contracción bastante prolongado En este momento cabe preguntar: ¿Por
qué el potencial de acción del músculo cardiaco tiene una meseta en tanto que el
músculo esquelético no la tiene? Hay cuando menos 2 diferencias importantes entre
las propiedades de la membrana de estos 2 tipos de músculos que posiblemente
explican la meseta del músculo cardiaco. Primero, durante el potencial de acción se
difunde al interior de la fibra muscular cardiaca una cantidad moderada de iones de
calcio, en tanto que en el músculo esquelético es mucho más pequeño.
Más aún el ingreso del ion de calcio no sólo ocurre al inicio del potencial de
acción, como sucede con el sodio, sino que continúa durante 0,2 a 0,3 s. La meseta
ocurre durante este ingreso prolongado de iones de calcio.
La segunda diferencia funcional importante entre el músculo cardiaco y el esquelé-
tico, que ayuda a explicar la meseta, es que inmediatamente después del inicio del
potencial de acción, la permeabilidad de la membrana del músculo cardiaco para el
potasio disminuye unas 5 veces, un efecto que no ocurre en el músculo esquelético. Se
piensa que esta disminución de la permeabilidad al potasio es causada por el comenta-
do ingreso excesivo de calcio. La permeabilidad disminuida al potasio reduce conside-
rablemente la salida de iones de potasio durante los siguientes 0,2 a 0,3 s, lo que impide
la repolarización rápida de la membrana y en consecuencia origina la meseta. Al final
de este período comienza a aumentar la permeabilidad de la membrana para el potasio,
de tal forma que cada vez sale más potasio de la fibra. Esto se torna en un proceso de
autoregeneración, es decir cuando mayor sea el ritmo de salida del potasio, mayor es la
permeabilidad de la membrana para este ion de tal forma que su salida aumenta más
aún, este ciclo de regeneración causa un aumento casi explosivo de la permeabilidad al
potasio, y la pérdida rápida del mismo de la fibra regresa el potencial de membrana a su
nivel de reposo, terminando así el potencial de acción.
Período refractario del músculo cardiaco
El músculo cardiaco como todo tejido excitable, es refractario a la nueva

estimulación durante el potencial de acción rápida. Un estímulo eléctrico muy poten-
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te a veces puede iniciar una nueva espiga al final de la meseta del potencial de acción,
pero esta espiga no se propaga a lo largo del músculo. En consecuencia, el período
refractario del corazón suele considerarse en términos de período refractario funcio-
nal, o sea el intervalo en el cual un impulso cardiaco normal no es capaz de excitar
nuevamente una zona ya excitada de músculo cardiaco.
Hay un período refractario relativo, adicional, de aproximadamente 0,05 s, duran-
te el cual el músculo es más difícil de excitar que normalmente, pero de todas mane-
ras puede ser excitado, según lo demuestra la contracción prematura temprana.
Contracción del músculo cardiaco
Como sucede en el músculo esquelético, cuando un potencial de acción pasa sobre

la membrana del músculo cardiaco, se disemina también al interior de la fibra muscu-
lar cardiaca a lo largo de las membranas de los túbulos T. Los potenciales de acción
de estos últimos causan a su vez la liberación instantánea de iones de calcio hacia el
sarcoplasma del músculo desde las cisternas del retículo sarcoplásmico. En seguida,
los iones calcio se difunden en otras pocas milésimas de segundos en las miofibrillas
en las que catalizan las reacciones químicas que promueven el deslizamiento de los
filamentos de actinas y miosinas a lo largo de ellas; este fenómeno produce a su vez
la contracción muscular. Además de los iones de calcio que son liberados hacia el
sarcoplasma desde las cisternas del retículo sarcoplásmico, durante el potencial de
acción se difunden también grandes cantidades de estos iones de los cúmulos T al
sarcoplasma. De hecho, sin este calcio extra de los cúmulos T es probable que se
redujera considerablemente la fuerza de contracción del músculo cardiaco, porque
las cisternas de esta fibra están menos bien desarrolladas que las del músculo esque-
lético y no almacenan suficiente calcio.
Este suministro extra de calcio de los túbulos T es, cuando menos uno de los facto-
res que prolonga el potencial de acción del músculo cardiaco y conserva su contrac-
ción hasta por un tercio de segundo en lugar de un décimo como ocurre en el músculo
esquelético.
Duración de la contracción
El músculo cardiaco empieza a contraerse unas pocas milésimas de segundos des-

pués que comienza el potencial de acción, y sigue contraído unas milésimas de se-
gundo después que dicho potencial de acción terminó. Por tanto, la duración de la
contracción del músculo cardiaco es función principalmente de la duración del po-
tencial de acción - aproximadamente 0,15 s en el músculo auricular y 0,3 s en el
músculo ventricular.
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Ciclo cardiaco
Está constituido por 4 bombas separadas: 2 bombas cebantes, las aurículas, y 2

bombas de potencia, los ventrículos. El período que va desde el final de una contrac-
ción cardiaca hasta el final de la contracción siguiente se denomina ciclo cardiaco.
Cada ciclo se inicia por la generación espontánea de un potencial de acción en el
nodo S-A. Este nodo se halla localizado en la pared posterior de la aurícula derecha,
cerca de la abertura de la vena cava superior; el potencial de acción viaja rápidamen-
te por ambas aurículas, y desde ahí, a través del haz A-V, hacia los ventrículos.
Debido a una disposición especial del sistema de conducción desde las aurículas
hasta los ventrículos hay un retraso de más de 1-10 s entre el paso del impulso
cardiaco a través de las aurículas y luego a través de los ventrículos. Esto permite que
las aurículas se contraigan antes que los ventrículos, con lo cual impulsan sangre
hacia los ventrículos antes de producirse la contracción ventricular enérgica. Así, las
aurículas actúan como bomba de cebamiento para los ventrículos, y estos luego pro-
porcionan la fuerza mayor para desplazar la sangre por todo el sistema vascular.
Sístole y diástole
El ciclo cardiaco incluye un período de relajación denominado diástole, seguido

de un período de contracción denominado sístole.
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
Cuando una persona se halla en reposo, el corazón está obligado a bombear solo 4
a 6 L de sangre por minuto; en ocasión de un ejercicio muy intenso puede tener que
impulsar hasta 4 a 7 veces este volumen.
Los dos medios básicos por virtud de los cuales se regula la acción de bomba del
corazón son los siguientes: autorregulación intrínseca en respuesta a cambios del
volumen de sangre que fluye penetrando en el corazón, y dos; control reflejo del
corazón por el sistema nervioso vegetativo.
Autorregulación intrínseca de la acción de bomba del corazón:

ley de Frank-Starling del corazón
Uno de los principales factores que rigen el volumen de sangre impulsada por el
corazón cada minuto es la intensidad de la penetración de sangre en el corazón, pro-
cedente de las venas, el llamado retorno venoso.
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El corazón debe adaptarse en cada momento, incluso cada segundo, a los ingresos
muy variables de sangre, que a veces alcanzan cifras tan bajas como dos o tres l- min
y otras veces se elevan hasta 25 o más l-min.
Esta capacidad intrínseca del corazón de adaptarse a cargas cambiantes de sangre
que le llega, recibe el nombre de Ley de Frank-Starling del corazón, en honor de
Frank y Starling, dos de los grandes fisiólogos de hace medio siglo. Básicamente la
ley Starling afirmaba que cuanto más se llena el corazón durante la diástole, mayor es
el volumen de sangre impulsado hacia la aorta. Otra forma de expresar esta ley es la
siguiente: dentro del límite fisiológico, el corazón impulsa toda la sangre que le llega
sin permitir un remanso excesivo de la misma en las venas. En otras palabras, el cora-
zón puede impulsar un pequeño volumen de sangre o un volumen considerable, según la
cantidad que le llega por las venas; automáticamente se adapta a la carga que llega, siem-
pre que tal carga total no pase de un límite fisiológico que el corazón puede impulsar.
Excitación rítmica del corazón
El corazón está dotado de un sistema especial:

a) Para generar rítmicamente impulsos que produzcan la contracción periódica del
músculo cardiaco.
b) Para conducir estos impulsos a todo el corazón.
Sistema especial de excitación y conducción del corazón

El corazón humano adulto normalmente se contrae rítmicamente unas 72 veces
por minuto y muestra lo siguiente:
a) El nodo S-A en el cual se genera el impulso rítmico normal autoexcitatorio.
b) Las vías internodales que conducen el impulso del nodo S-A al nodo A-V.
c) El nodo A-V en el cual el impulso procedente de la aurícula se retrasa antes de
pasar al ventrículo.
d) El haz A-V que conduce el impulso desde las aurículas a los ventrículos, y los
haces derechos e izquierdos de fibras de Purkinje que conducen el impulso cardiaco
a todas las partes de los ventrículos.
Nodo sinoauricular
El nodo sinoauricular (S-A): es una pequeña tira de músculos especializados de

aproximadamente 3 mm de ancho y 1 cm de largo; se halla localizado en la pared
superior del aurícula derecha inmediatamente por detrás y por dentro de la abertura
de la vena cava superior. Las fibras del S-A se continúan con las fibras auriculares de
manera que cualquier potencial de acción que comienza en el nodo S-A se difunde
inmediatamente a las aurículas.
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Ritmicidad automática de las fibras sinoauriculares
La mayor parte de fibras cardiacas son capaces de autoexcitación, proceso que

puede provocar contracción rítmica automática. Esto es particularmente cierto para
las fibras del corazón especializadas como sistema conductor; la porción de este sis-
tema que presenta autoexcitación en mayor proporción corresponde a las fibras del
nodo S-A; por esto, este nodo de ordinario, controla el ritmo de latido de todo el
corazón.
El nodo auriculoventricular (A-V) y el sistema de purkinje: retraso en la

transmisión del nodo A-V
El sistema de conducción está organizado de tal manera que el impulso cardiaco

no viaja desde las aurículas a los ventrículos con demasiada rapidez lo cual permite
que las aurículas vacíen su contenido en los ventrículos antes que empiece la contrac-
ción de estos. Son primariamente el nodo A-V y sus fibras de conducción asociadas
las que retrasan la transmisión del impulso cardiaco de las aurículas hasta los
ventrículos.
Transmisión en el sistema de Purkinje
Las fibras de Purkinje, que salen del nodo A-V siguiendo el haz A-V y penetran en
los ventrículos, tienen características funcionales muy diferentes de las que tienen
las fibras del nodo A-V; son muy voluminosas, e incluso mayores que las fibras mus-
culares ventriculares normales, y transmiten impulsos con velocidad de 1,5 a 4,0 m/s,
o sea, unas 6 veces la velocidad que hay en el músculo cardiaco usual y 150 veces las
de la fibras de unión. Esto permite una transmisión casi inmediata del impulso cardiaco
por todo el sistema ventricular.
La transmisión muy rápida de potenciales de acción por fibras de Purkinjes proba-
blemente dependa del número elevado de nexos entre las células cardiacas sucesivas
que constituyen las fibras de Purkinje.
Distribución de las fibras de Purkinje en los ventrículos
Las fibras de Purkinje, después de nacer en el nodo A-V forman el haz A-V, que
sigue entre las válvulas del corazón, y desde allí penetran en el tabique ventricular. El
haz A-V se divide casi inmediatamente en rama derecha y rama izquierda, situadas
por debajo del endocardio de los respectivos lados del tabique. De cada una de estas
ramas se difunde hacia abajo en dirección del vértice del ventrículo correspondiente,
pero luego se dividen en ramas pequeñas y se difunde alrededor de cada cavidad
21
ventricular; finalmente, regresan hacia la base del corazón siguiendo la pared externa
del mismo. La fibras de Purkinje terminales forman remolinos por debajo del
endocardio y penetran aproximadamente el tercio del camino en la masa muscular
para acabar en las fibras musculares.
Desde el momento en que el impulso cardiaco penetra el haz A-V hasta que
alcanza las terminaciones de las fibras de Purkinje el tiempo total sólo es de 0,03 s;
así, cuando un impulso cardiaco penetra en el sistema de Purkinje, casi inmedia-
tamente difunde a toda la superficie endocárdica del músculo ventricular.
Transmisión del impulso cardiaco en el músculo ventricular
Una vez que el impulso cardiaco ha alcanzado los extremos de las fibras de Purkinje,
es transmitido a través de la masa muscular del ventrículo por las propias fibras
musculares ventriculares. La velocidad de transmisión ahora sólo es de 0,4 a 0m por s,
o sea la 6ta. parte de la velocidad en fibras de Purkinje.
El músculo cardiaco está enrollado alrededor del corazón en una doble espi-
ral con tabiques fibrosos entre ellas; el impulso cardiaco no necesariamente
viaja directo hacia la superficie del corazón, más bien se angula hacia afuera
siguiendo la dirección de las espirales. En consecuencia, la transmisión desde
la superficie endocárdica a la epicárdica del ventrículo requiere bastante tiem-
po, hasta otro 0,03 s, aproximadamente el mismo tiempo que se necesitó para la
transmisión siguiendo todo el sistema de Purkinje. Así, el tiempo total de trans-
misión del impulso cardiaco, desde el origen del sistema de Purkinje hasta las
últimas fibras musculares ventriculares, es de aproximadamente 0,06 de s.
Control de la excitación y conducción en el corazón. El nodo S-A como

marcapaso del corazón
¿Por qué el nodo S-A controla la ritmicidad del corazón en lugar del nodo
A-V o las fibras de Purkinje? La contestación es, simplemente, que la frecuen-
cia del nodo S-A es considerablemente mayor que la del nodo A-V ó de las
fibras de Purkinje, cada vez que el nodo S-A descarga su impulso va a parar al
nodo A-V y a las fibras de Purkinje, descargando sus membranas excitables.
Luego estos tejidos se recuperan del potencial de acción y pasan a estar
hiperpolarizados. Pero el nodo S-A se recupera mucho más rápido que los otros
dos, y emite otro impulso antes que ninguno de aquellos halla alcanzado su
propio umbral de autoexcitación. El nuevo impulso descarga nuevamente al
nodo A-V y las fibras de Purkinje. Este proceso continúa una y otra vez; el
nodo S-A va excitando constantemente estos otros tejidos potenciales
autoexcitables antes que pueda producirse una verdadera autoexcitación. Así, el
22
nodo S-A controla el latido del corazón, porque su frecuencia de descarga rítmica
es mayor que la de ninguna otra parte del corazón. En consecuencia, se dice que
el nodo S-A es el marcapaso del corazón.
Efecto de la estimulación parasimpática (vagal) sobre la función

cardiaca; escape ventricular
La estimulación de los nervios parasimpáticos del corazón (vagos) hace que se

libere acetilcolina en las terminaciones vagales. Esta hormona tiene dos efectos
principales sobre el corazón. En primer lugar, disminuye la rapidez el ritmo del
nodo S-A; en segundo lugar, disminuye la excitabilidad de las fibras de unión
A-V entre la musculatura auricular y el nodo A-V, con lo cual hace más lenta la
transmisión del impulso cardiaco hacia los ventrículos. Una estimulación muy
enérgica de los vagos puede parar completamente la contracción rítmica del nodo
S-A o bloquear por completo la transmisión del impulso cardiaco a través de la
unión A-V.
Efecto de la estimulación simpática sobre la función cardiaca
La estimulación simpática causa sobre el corazón esencialmente los efectos opuestos

de los producidos por la estimulación vagal: primero, aumenta la intensidad de la
descarga S-A nodal. Segundo, aumenta la excitabilidad de todos los procesos del
corazón. Tercero, aumenta considerablemente la fuerza de contracción de toda la
musculatura cardiaca, tanto auricular como ventricular, según indicamos con ante-
rioridad.
En resumen, la estimulación simpática aumenta la actividad global del corazón. La
estimulación máxima puede casi triplicar la frecuencia de los latidos cardiacos y
aumentar la fuerza de contracción hasta el doble de la normal.
ELECTROCARDIOGRAMA NORMAL
La transmisión de la onda de despolarización, llamada comúnmente el impulso

cardiaco por el corazón, ya ha sido estudiada. Cuando atraviesa el corazón, se difun-
den corrientes eléctricas hacia los tejidos que lo rodean y una pequeña parte de estas
llegan hasta la superficie corporal. Si se colocan electrodos sobre el cuerpo en lados
opuestos del corazón, pueden registrarse los potenciales eléctricos generados por los
mismos; el registro se denomina electrocardiograma.
23
Características de un electrocardiograma normal
Está formado por una onda P, un complejo QRS y una onda T. El complejo QRS
en realidad incluye 3 ondas separadas, la Q, la R y la S.
La onda P depende de corrientes eléctricas generadas cuando las aurículas se
despolarizan antes de la contracción, y el complejo QRS es producido por corrientes
nacidas cuando los ventrículos se despolarizan antes de contraerse. La onda de
despolarización se difunde por los ventrículos. Por lo mismo, tanto la onda P como
los componentes del complejo QRS son ondas de despolarización. La onda T es
causada por corrientes nacidas cuando los ventrículos se recuperan del estado de
despolarización y esta onda se conoce como onda de repolarización.
Derivaciones electrocardiográficas
Las 3 derivaciones estándar de extremidades son:

I. Al registrar la derivación I de extremidades, la terminal negativa del electrocar-
diógrafo se conecta al brazo derecho y la positiva al brazo izquierdo.
II. Al registrar la derivación II de extremidades, la terminal negativa del electrocar-
diógrafo se conecta al brazo derecho y la positiva a la pierna izquierda.
III. Para registrar la derivación III la terminal negativa del electrocardiógrafo se une
al brazo izquierdo y la terminal positiva a la pierna izquierda. Esto significa que el
electrocardiógrafo da un registro positivo cuando el brazo izquierdo es negativo
con relación a la pierna del mismo lado.
Derivaciones precordiales: (derivaciones torácicas): se registran 6 derivaciones

torácicas estándar a nivel de la pared anterior del tórax, colocando el electrodo precordial
respectivamente en 6 puntos que se denominan derivaciones V1, V2, V3, V4, V5 y V6.
Como la superficie del corazón está cerca de la pared torácica, cada derivación
torácica registra principalmente el potencial eléctrico de la musculatura cardiaca in-
mediatamente por debajo del electrodo.
En derivaciones V1 y V2 los registros QRS son principalmente negativos, porque el
electrodo del tórax en estas derivaciones se halla más cerca de la base del corazón que de la
punta, que es la dirección de la electronegatividad durante la mayor parte del proceso de
despolarización ventricular. Los complejos QRS en las derivaciones V4, V5 y V6 son prin-
cipalmente positivos, porque el electrodo torácico en estas derivaciones se halla cerca de la
punta, que es la dirección de electropositividad durante la despolarización.
Derivaciones unipolares aumentadas de miembros: en este tipo de registro se co-
nectan 2 de las extremidades mediante resistencias eléctricas a la terminal negativa
del electrocardiógrafo, y la tercera extremidad se conecta a la terminal positiva. Cuando
la terminal positiva se halla en el brazo derecho, esta derivación se denomina AVR;
cuando en el brazo izquierdo, derivación avl; y cuando la pierna izquierda, deriva-
ción AVF.
24
Los registros normales de las derivaciones unipolares aumentadas de miembros

son todas similares a los registros estándar de extremidades, excepto por el hecho de
que en derivación aVr el registro esté invertido. El motivo de tal inversión es que la
polaridad del electrocardiógrafo en este caso se conecta en dirección inversa del
curso principal de la corriente en el corazón durante el ciclo cardiaco.
Cada derivación unipolar aumentada de extremidad en realidad registra el poten-
cial del corazón en el lado más cercano de la extremidad correspondiente así, cuando
se registran derivación aVr, una curva negativa, ello significa que el lado del corazón
que se halla cerca del brazo derecho es negativo en relación con el resto del órgano;
cuando el registro en avf es positivo, equivale a decir que la punta del corazón es
positiva con respecto al resto del órgano.
Triángulo de Einthoven
El triángulo de Einthoven rodea la zona cardiaca; este es un medio esquemático

para señalar que los 2 brazos y la pierna izquierda forman los vértices de un triángulo
que rodea el corazón. Los dos ángulos de la parte alta del triángulo, representan los
puntos a los cuales se conectan eléctricamente los dos brazos con los líquidos que
rodean el corazón; el ángulo inferior es el punto donde la pierna izquierda se conecta
eléctricamente con los líquidos de la base del corazón.
Ley de Einthoven: la ley de Einthonven dice simplemente que si se registran los
potenciales eléctricos de 2 cualesquiera de las tres derivaciones electrocardiograficas
estándar, la tercera puede deducirse matemáticamente de las dos primeras, simple-
mente sumándolas. Obsérvese que la suma de los voltajes de las derivaciones I y III
equivale al voltaje de la derivación II o sea que 0.5+0.7 equivale a 1.2. Matemática-
mente esta llamada Ley de Einthoven es cierta en todo momento mientras se va regis-
trando el electrocardiograma. Se deduce claramente que en estas 3 derivaciones
estándar los electrocardiogramas son muy parecidos entre sí, ya que todos registran
ondas P positivas y ondas T positivas, y que la mayor parte del complejo QRS es
positivo en cada uno de los electrocardiogramas.
FÍSICA DE LA SANGRE. LA CIRCULACIÓN Y LA PRESIÓN:

HEMODINÁMICA
EL SISTEMA CIRCULATORIO COMO CIRCUITO
La característica más importante de la circulación, que debe tenerse presente, es

que constituye un circuito continuo. En otras palabras, si un volumen determinado de
sangre es impulsado por el corazón, el mismo volumen debe circular por cada una de
las subdivisiones de la circulación.
25
Para que la sangre pueda atravesar los pequeños vasos de resistencia, el corazón
manda la sangre hacia las arterias a presión elevada hasta aproximadamente 120 mm
Hg en la sístole para la gran circulación y 22 mm Hg para la sístole en la circulación
pulmonar.
Como primer paso para explicar la presión global de la circulación, en este tema
consideraremos las características físicas de la sangre, luego los principios físicos
del curso de la misma a través de los vasos, incluyendo especialmente las relaciones
entre presión, flujo y resistencia. El estudio de estas relaciones y otros principios
básicos de la circulación sanguínea se denominan hemodinámica.
Características físicas de la sangre
La sangre es un líquido viscoso formada por células (glóbulos) y plasma. Flujo de

sangre significa simplemente el volumen de sangre que pasa en un punto determina-
do de la circulación durante un tiempo fijo. De ordinario se expresa en mililitros o
litros por minuto.
El flujo sanguíneo global en la circulación del adulto en reposo es de 5 000 mL/min.
Este es el denominado gasto cardiaco por minuto, porque constituye el volumen de
sangre impulsado por cada ventrículo en la unidad de tiempo.
Presión sanguínea
Unidad estándar de presión. La presión sanguínea se mide casi siempre en mm

de mercurio porque siempre se ha utilizado el manómetro de mercurio como refe-
rencia estándar para medir la presión sanguínea. En realidad, presión sanguínea
significa la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier área de la pared vascular;
cuando decimos que la presión en un vaso es de 50 mm Hg, ello significa que la
fuerza ejercida bastaría para elevar una columna de mercurio a 50 mm de altura. Si
la presión fuera de 100 mm Hg, bastaría para elevar la columna de mercurio hasta
100 mm.
Medición de la presión sanguínea con el manómetro de mercurio
Se introduce una cánula en una arteria, una vena o incluso en el corazón, y la

presión en el interior de la misma se transmite a la rama izquierda del manómetro,
donde empuja al mercurio hacia abajo y se eleva la columna derecha del mismo. La
diferencia entre los dos niveles de mercurio es aproximadamente igual a la presión
en la circulación expresada en mm de mercurio. (Para ser más precisos, equivale al
104 % de la presión, por el peso del agua en la columna izquierda del mercurio).
26
Diferencia en la adaptabilidad de los sistemas arterial y venoso
La adaptabilidad del sistema venoso es mucho mayor que la adaptabilidad de las

arterias, unas 24 veces mayor.
La diferencia de adaptabilidad tiene mayor importancia porque significa que pue-
den almacenarse enormes volúmenes de sangre en las venas con cambios de presión
muy pequeños. Por tanto, las venas muchas veces se denominan zonas de almacena-
miento de la circulación.
Presión circulatoria media de llenado
La presión circulatoria media de llenado (llamada también “presión circulatoria

media” o “presión estática”) es una medida del grado de llenado del sistema circula-
torio; es la presión que se mediría en la circulación si fuera posible detener instantá-
neamente todo el flujo sanguíneo y llevar todas las presiones de la circulación de
inmediato a un equilibrio.
La presión circulatoria media de llenado constituye uno de los principales factores
que rigen la intensidad con la cual circula la sangre por el árbol vascular hacia la
aurícula derecha y, por tanto, controla el gasto cardiaco.
RESUMEN
La importancia de este tema, lleva implícito los avances en el conocimiento de la

fisiología de estos sistemas, por la repercusión que tienen en el trabajo de los espe-
cialistas. Los pulmones son un eslabón de una compleja cadena de sistemas, y pro-
porcionan los mecanismos de intercambio del oxígeno y anhídrido carbónico entre
las sangre y el aire. En el acto quirúrgico el anestesiólogo está también abocado a la
función del sistema cardiovascular para asegurarse de que los órganos vitales reciben
una suficiente provisión de sangre oxigenada. El adecuado control del comporta-
miento de los parámetros vitales, ha permitido que los anestesiólogos hoy tengamos
una visión diferente y mucho más dinámica respecto a las funciones cardiorespiratorias.
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28
Evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico
Tema 3
EVALUACIÓN PREOPERATORIA
DEL PACIENTE QUIRÚRGICO
La vida es sutil, complicada y ordenada, aunque parezca brusca, simple
y desordenada.
J.M.
INTRODUCCIÓN
La evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico, constituye uno de los eslabones

fundamentales de nuestra actividad clínica, puede considerarse como la fase en que la
búsqueda y hallazgo de información relacionada con el paciente y su entorno forman un
fuerte pilar sobre el cual se sustenta gran parte del perioperatorio. Del análisis e interpre-
tación que de ella obtengamos, trazaremos las pautas correspondientes con vista a obtener
buenos resultados, orientados a disminuir la morbimortalidad perioperatoria.
CONSULTA PREANESTÉSICA
Toda evaluación va encaminada a conocer el estado de reserva funcional de los

principales sistemas del organismo, estados de compensación y capacidad de reac-
ción de los mismos frente a la acción de los agentes anestésicos y la cirugía.
Múltiples resultan las situaciones que caracterizan a cada uno de los enfermos y la
evaluación preoperatoria debe ir en correspondencia con sus particularidades, tratan-
do siempre de individualizar los enfoques. Es de destacar que para todos los enfer-
mos contamos con instrumentos comunes que resultan imprescindibles y que se agrupa
a continuación:
HISTORIA CLÍNICA
HOJA ANESTÉSICA → INTERROGATORIO EXAMEN FÍSICO-ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

⇓
ESTRATIFICACIÓN DE RIESGO
⇓
SELECCIÓN DE LA CONDUCCIÓN ANESTÉSICA
1
HISTORIA CLÍNICA
Constituye el documento oficial de mayor implicación legal, sobre el cual se ob-

tendrán y aportarán datos que pueden ser brindados por el propio paciente y en algu-
nos casos por el acompañante. Este registro debe acompañar siempre a todo paciente
quirúrgico ante la necesidad de una consulta inmediata en determinado momento.
Debe recopilar los estudios correspondientes a las enfermedades del paciente, in-
cluyendo las no quirúrgicas.
Consentimiento informado: documento que debe incluirse y abordar la informa-
ción que se le debe brindar al paciente sobre la afección quirúrgica, el plan terapéuti-
co trazado con sus posibles alternativas y complicaciones potenciales incluyendo
aquellas no definidas, y recoja la aceptación o no del paciente o familiar. Se excep-
túan la situaciones de emergencias.
HOJA ANESTÉSICA
Interrogatorio
Un elemento fundamental en la evaluación, lo constituye el interrogatorio; va en-

caminado a recoger toda información de mayor interés que permita prever en lo
posible la repercusión que pudieran tener determinadas situaciones del paciente en
nuestro trabajo. Esto resulta posible con una adecuada anamnesis. Entre las pregun-
tas se encuentran las relacionadas con:
1. Presencia de síntomas que sugieran alteración de algún sistema de la economía.
2. Enfermedades asociadas.
3. Medicamentos previos.
4. Hábitos: tabaquismo-alcoholismo.
5. Antecedentes alérgicos.
6. Historia anestésica.
Presencia de síntomas
Buscar su relación con el grado de afectación de la enfermedad de base o pre-

sencia de alguna enfermedad concomitante. Destacar los que se correspondan con
aquellos sistemas donde los agentes anestésicos pudieran provocar alguna modifi-
cación. Las enfermedades asociadas juegan un importante valor pronóstico ya que
pueden modificar el curso perioperatorio. (ver tema Anestesia y enfermedades
asociadas).
2
Medicamentos previos
Debemos tener presente que existen una serie de fármacos que pueden interactuar
con los diferentes agentes anestésicos y analgésicos empleados durante el
perioperatorio. Dentro de los más usados están:
Aspirina: produce tendencia al sangramiento, debe recomendarse su supresión 1
semana previa a la cirugía, por tratarse de un antiagregante plaquetario en bajas dosis.
Antidepresivos tricíclicos: parecen actuar por inhibición de la captación de
adrenalina en las terminaciones nerviosas. Son hipotensores, aunque leves. A pesar
de que algunos autores señalan que su uso no requiere ser interrumpido antes de la
cirugía, se prefiere su interrupción 3 a 7 días previos, para evitar reacciones de
interacción medicamentosa.
Antihipertensivos: su administración no debe interrumpirse. Los bloqueadores de
los canales lentos de calcio potencian la depresión del miocardio producida por los
agentes inhalatorios (el halotane, el isoflorane); prolongan la duración de los
bloqueadores neuromusculares de acción periférica, acentúan la bradicardia produci-
da por otros agentes o por reflejos vagales surgidos por estímulos quirúrgicos. Los
bloqueadores de los receptores beta adrenérgicos (no suspender fenómeno de rebo-
te) reducen la concentración mínima alveolar (MAC) de los agentes inhalatorios y
acentúan la depresión del miocardio causada por concentraciones elevadas de agen-
tes inhalatorios. Además, interactúan con los agentes bloqueadores de los canales de
calcio provocando trastornos de la conducción aurículo ventricular.
Antiarrítmicos: la amiodarona tiene una duración de efecto muy prolongado y
aumenta los intervalos A-H favoreciendo la bradicardia y la hipotensión
intraoperatoria. Todos los agentes antiarrítmicos son depresores del miocardio y pre-
disponen a la hipotensión arterial.
Diuréticos: la ingestión prolongada de diuréticos de asa favorece posibles e im-
portantes caídas tensionales como consecuencia de la reducción de la volemia, parti-
cularmente en hipertensos arteriales de larga evolución; por su expoliación de cloruro
de potasio en la orina, llevan paulatinamente a un estado de alcalosis hipoclorémica
e hipopotasémica, capaz de inducir arritmias por esa razón.Los diuréticos ahorradores
de potasio como la espironolactona pueden causar arritmias por hiperpotasemia.
IMAO (phenelzine, poriniazid, trianyleypramine e isocarboxazid): deben ser
descontinuados 2 a 3 semanas antes de la cirugía electiva. Se reportan reacciones
adversas en pacientes que han recibido petidin, fentanil, fenopiridina y morfina. Las
reacciones incluyen depresión severa, coma, contracción muscular, hipotensión
arterial, parálisis ocular, excitación y respiración de Cheyne Stokes. Se ha obtenido
alivio con la administración de hemisuccinato de prednisolona 25 mg.
Anticonceptivos (tab): después de la cirugía mayor el riesgo de trombosis venosas
es mayor sobre todo en aquellos que contienen estrógenos. La anestesia presenta
3
efecto aditivo porque también disminuye la actividad de la antitrombina III. Se reco-
mienda su suspención 4 semanas antes de la cirugía y recomenzar 2 semanas des-
pués. De no ser posible por tratarse de una cirugía no esperada, se ha considerado la
administración de fraxiheparina o dextran 70. Ante una cirugía menor o ambulatoria
no se requiere que sea suspendido, si el contenido es progesterona.
Hábitos tóxicos
Los fumadores parecen necesitar mayores dosis de anestésicos y analgésicos. Es

posible que la nicotina y el humo de cigarro activen algunas enzimas. Las complica-
ciones pulmonares posoperatorias también son más frecuentes en los fumadores;
debe suspenderse la fuma de 4 a 6 semanas antes de la cirugía; de 12 a 24 horas
beneficia al sistema cardiovascular por diminución del monóxido de carbono y
denicotina. Suspendido por pocos días beneficia la actividad mucociliar y pasado 1
a 2 semanas reduce el volumen de mucus.
El alcohol puede interferir en las acciones terapéuticas de algunas drogas; por
ejemplo, los anticoagulantes cumarínicos.
Alergias
Algunos estudios han permitido conocer la incidencia de las reacciones anafilácticas

y fármacos causantes, citando los relajantes musculares en el 59,2 % de los casos,
seguidos del Látex, en un 19,5 %. No se conocen factores predictivos claros relaciona-
dos con el poder antigénico, ni con los factores genéticos que determinan la respuesta
anafiláctica, sólo el conocimiento de una reacción adversa previa puede orientar sobre
el riesgo posterior. La anamnesis debe dirigirse a la existencia de alergias a antibióticos,
analgésicos, anestésicos, alimentos y látex cuyo consumo en aumento, ha propiciado
sensibilización a este material al que se le señalan reacciones anafilácticas.
Historia anestésica
De gran interés resulta el conocimiento de exposiciones previas a agentes

anestésicos tanto del paciente como de sus familiares, por la importancia de la
farmacogenética que estudia las respuestas anormales a medicamentos específicos y
que tienen un origen genético. Así, podemos citar la apnea prolongada a succinil
colina ante una disminución en la actividad de seudocolinesterasa plasmática. Las
porfirias enfermedades inherentes a la síntesis del grupo hem pueden ser agravadas
por la administración de barbitúricos.
En conclusión, en la consulta de anestesia se recogen todos los datos de interés
sobre el paciente que pueden influir en el desarrollo del proceder anestésico. Tiene
4
como objetivo fundamental valorar el estado físico, prever en lo posible los riesgos
y señalar el plan estratégico a seguir y la técnica anestésica, con vistas a brindarle al
enfermo una mayor protección y seguridad. Se plasma en un documento (Historia
anestésica) que recoge las valoraciones realizadas y un estimado del pronóstico. En
el cuadro 3.1 se aprecia la valoración del estado físico:
Cuadro 3.1
Existe una categorización del estado físico, diseñado desde 1940 por la Asocia-
ción Americana de Anestesiología (ASA) con una versión modificada por Dripps y
col., empleada en la actualidad, y que comprende 5 grupos ordenados según el im-
pacto de la enfermedad sobre la capacidad física del enfermo.
Examen físico
Se deben destacar determinados signos y características anatómicas del enfermo,

que pudieran entorpecer la realización del proceder anestésico y realizarse un exa-
men más detallado en los sistemas que exijan de mayores reservas fisiológicas para
el desarrollo de la actividad perioperatoria.
Deben incluirse todos los signos encontrados en el paciente desde el peso corpo-
ral, talla, superficie corporal, exámenes de los aparatos respiratorio, cardiovascular
y renal entre otros.
Existen una serie de signos predictivos que nos permiten prepararnos ante situa-
ciones especiales, entre los que se destacan (ver tema Abordaje de la vía aérea):
• Configuración de la cabeza.
• Características de los dientes.
• Cuello corto ancho.
• Flexión-extensión cervical.
• Apertura de la boca.
• Distancias mentoesternal y mentohioidea.
• Mallampatti.
5
Aparato respiratorio
La anestesia y la cirugía modifican su funcionamiento normal. Los problemas

respiratorios (neumonías, atelectasias, bronquitis etc.), son frecuentes en el paciente
operado. Es conocido que la cirugía de tórax y abdomen superior producen una dis-
minución de la capacidad pulmonar total, una respiración antálgica (rápida y superfi-
cial), por lo que las condiciones previas del paciente influyen decisivamente en la
aparición de complicaciones pulmonares. La anestesia general, propicia tambien su
aparición al alterar la mecánica ventilatoria, el radio ventilación perfusión, deprime
el movimiento mucociliar y estimula el aumento de las secreciones traqueo bronquia-
les. Por todo ello nuestra evaluación debe ir dirigida a:
• Características anatómicas.:
- Configuración del tórax.
- Patrón de respiración.
- Auscultación pulmonar .
• Valoración funcional: las pruebas funcionales respiratorias son realizadas funda-
mentalmente a los pacientes con antecedentes de neumopatías crónicas,
cardiopatías, tabaquismo, cirugía tóracopulmonar o abdomen superior. Estas prue-
bas han pasado a ocupar actualmente un segundo lugar en la evaluación preoperatoria
debido a su alto costo y a su poca influencia en la conducción anestésica.
Estos estudios incluyen pruebas de capacidades, de volumen-tiempo y flujo-volu-
men, buscando componentes obstructivos o restrictivos para también determinar su
severidad. Una simple espirometría es indicador de las reservas pulmonares, aunque
requiere de la cooperación del paciente. En la tabla 3.1 aparecen los riesgos de com-
plicaciones pulmonares posoperatorias sobre la base de la realización de pruebas
funcionales respiratorias.
Tabla 3.1
FVC: Capacidad vital forzada; FEV1: Volumen espiratorio forzado en 1 s.; RV. Volumen
residual; TVC: Capacidad pulmonar total; DLC0: Capacidad de difusión del monóxido de
carbono y MVV: Ventilación máxima voluntaria.
6
Se cita la prueba de Sneider o test del fósforo que consiste en hacer que el paciente
apague un fósforo con la boca abierta a unos 15 cm de distancia; lo cual mide la
velocidad de flujo desarrollada durante la espiración forzada. En los cuadros
obstructivos en la medida en que se reduce la capacidad funcional pulmonar se hace
más difícil lograr la prueba.
Prueba de Sebarese: se le pide al paciente, después de 3 ó 4 inspiraciones profun-
das, que retenga la siguiente todo el tiempo que pueda. Si el tiempo de retención es de
30 s o más resulta normal, pero si es menor de 15 s existe alteración de la función
pulmonar.
Shapiro elaboró una escala de riesgo que permite predecir las complicaciones res-
piratorias, la cual se muestra en la tabla 3.2.
Tabla 3.2
En este caso los pacientes con puntaje de 2 tenían el 50 % de probabilidades de

presentar complicaciones respiratorias, los mayores de 2 presentan riesgo
inaceptablemente elevado y se le impone postergar la cirugía hasta mejorar las condi-
ciones de la función pulmonar.
Análisis de gases sanguíneos: es uno de los más factibles de realizar y efectivo
para evaluar la función pulmonar desde su estado preoperatorio hasta su posterior
evolución.
Terapia preoperatoria:
• Suspender la fuma (mínimo 30 a 45 días previos a la intervención).

• Hidratación: medidas tendientes a humidificar la vía aérea.
• Aerosoles terapéuticos.
• Mejorar la capacidad tusígena.
• Ejercicios respiratorios: fortalecimiento de músculos respiratorios.
• Inspiración incentiva.
• Drenaje postural.
• Reducir secreciones, empleo de expectorantes.
7
Aparato circulatorio
Existen pacientes con afecciones cardiovasculares serias que son asintomáticos.

Un soplo es una evidencia de enfermedad del corazón. Un alto porcentaje de las
complicaciones perioperatorias se deben a descompensaciones de afecciones
cardiovasculares previas del paciente, por lo que se exige un pormenorizado exa-
men físico:
• Aumento de volumen en extremidades por edemas, cianosis, coloración de piel y
mucosas, dedos en palillo de tambor, petequias, latido de la punta, frémitos
precordiales, etc.
• Búsqueda de:
1. Pulsos arteriales periféricos.
2. Acceso venoso central y periférico.
3. Ingurgitación venosa yugular.
4. Llene capilar digital.
5. Tensión arterial. Frecuencia y ritmo cardiaco.
6. Auscultación cardiaca: presencia de soplos, ritmo de galope.
7. Tolerancia al decúbito.
Sobre estos hallazgos clínicos se pueden establecer clasificaciones de valor

predictivo entre las que se encuentran la clasificación funcional de la Asociación de
Cardiología de New York (NYHA), la clasificación de la Sociedad Canadiense de
Cardiología, el índice de Goldman, el de Waller-Kaplan y otras más (cuadro 3.2).
En 1978 Goldman y col., identificaron 9 factores de riesgo y crearon un índice
relacionado con un aumento de la frecuencia de complicaciones cardiacas. Del total
de puntos acumulados se crearon 4 grupos de acuerdo con la frecuencia de complica-
ciones (Cuadro 3.3).
Clasificación funcional de la Sociedad de Cardiología de la ciudad

de Nueva York, y de insuficiencia coronaria
de la Sociedad Canadiense de Cardiología
8
Clasificación de riesgo operatorio para pacientes cardiópatas
sometidos a cirugía no cardiaca (Goldman)
Cuadro 3.3
Aparato renal-hepático
Muchos agentes anestésicos intravenosos son liposolubles y no ionizados, son

biotransformados en el hígado a metabolitos activos o no; los solubles en agua son
excretados directamente por la bilis o el riñon. Por tanto, las enfermedades hepáticas
y renales modifican la farmacodinamia.
Teniendo en cuenta la importancia de la función excretora renal, es fundamental
conocer algunas anormalidades que puedan existir en su funcionamiento, sobre todo
en aquellos pacientes que:
• Reciben fármacos cuya eliminación es fundamentalmente renal.
• Mayores de 50 años de edad.
• Antecedentes de hipertensión rebelde a tratamiento.
• Diabetes mellitus de larga evolución.
Los pacientes con trastornos de la función hepática deben ser también evaluados
correctamente, entre las investigaciones se encuentran las pruebas de coagulación.
Existe una clasificación propuesta por Child, modificada por Pugh para predecir la mor-
talidad operatoria frente a pacientes cirróticos que van a ser operados (Cuadro 3.4).
9
Cuadro 3.4
Sistema endocrino
Entre las afecciones más frecuentes que encontramos está la diabetes mellitus y un
elemento fundamental lo constituye su evaluación antes de la cirugía, con una revi-
sión sistemática de los órganos afectados, que en muchas ocasiones no tienen mani-
festaciones clínicas.
En su evaluación exige precisar:
• Tipo de diabetes. Tiempo de evolución e impacto sobre los órganos diana. Es
beneficioso controlar los disbalances de la glicemia, para evitar o disminuir las
complicaciones que se deriven de su descontrol.
• Grado de afectación de neuropatía autonómica. Esta afecta la función de varios
órganos, como la función cardiocirculatoria y podemos sospechar su presencia
ante la aparición de hipotensión ortostática sin variaciones en la frecuencia cardiaca;
gastroparesia, tendencia a la regurgitación o vómitos.
• Disfunción renal. Las infecciones renales son frecuentes en el posoperatorio.
• Riesgo de sepsis. Altos niveles de glucosa, aun en cortos períodos de tiempo,
incrementan la proliferación de bacterias y hongos en el organismo.
• Grado de afectación a las articulaciones occipitoatlantoidea.
Medidas preoperatorias:
• Mantener el paciente euglicémico. Para ayudar al control metabólico de la diabe-

tes y evitar la cetoacidosis y la deshidratación.
• Valorar uso de hipoglicemiantes de acuerdo al tipo y comportamiento de su diabetes.
10
• Evitar el ayuno prolongado. Deben ocupar el primer turno operatorio en la cirugía

electiva.
• Evitar el uso de sustancias hiperglicemiantes.
Exámenes de laboratorio
Estos exámenes deben ser dirigidos de acuerdo con los resultados hallados en la
historia clínica: interrogatorio y examen físico, limitándose a los necesarios para no
encarecer los costos, provocar demoras en conocer resultados que no variarán el
curso perioperatorio y molestias al paciente, y realizarse antes del ingreso hospitala-
rio en el caso de la cirugía electiva. Resultan útiles cuando orientan sobre el estado
evolutivo del enfermo, para conocer la presencia de alguna enfermedad asintomática
que pudiera entorpecer el perioperatorio.
Entre los exámenes prequiurúrgicos aconsejamos:
• Hemograma: a todo paciente
• Glicemia: aquellos pacientes diabéticos o con familiares diabéticos
• Urea y electrolitos: pacientes mayores de 60 años o con otros trastornos que re-
quieran del conocimiento del funcinamiento renal y electrolítico.
• Coagulograma: Fundamentalmente en aquellos enfermos que presenten historia de
sangramiento.
• EKG: todo paciente con afecciones cardiacas, hipertensión o mayor de 45 años de
edad.
• Rayos X de tórax: pacientes mayores de 50 años de edad, o portadores de afeccio-
nes respiratorias, cirugía torácica, o siguientes a traumatismo lo cual pudiera
resultar muy útil para la evolución posoperatoria.
• Ecocardiograma-coagulograma-potasio sérico: en pacientes sintomáticos.
• Pruebas funcionales respiratorias: cirugía intratorácica, abdomen superior o
neumópata y en deformidades de caja torácica.
• Otras pruebas, que estarán en dependencia de las particularidades propias del
paciente.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
El riesgo en nuestro trabajo está representado por aquella amenaza o peligro que
"acecha al paciente" sometido a un proceder anestésico, en cualquier etapa del
perioperatorio. Lo constituyen todas aquellas situaciones o condiciones bien defini-
das, que puedan entorpecer el buen desarrollo del trabajo y se reflejen en los resulta-
dos finales. Su valoración resulta de complejidad, por influir una serie de elementos
con una composición diferente que hacen difícil de cuantificar. El riesgo se encuen-
tra muy vinculado con los pronósticos.
11
El acto anestésico presenta diferentes elementos en su composición, todos de gran
importancia, entre los que se encuentran:
Pacientes
Entre ellos existen grandes diferencias individuales y formas de reaccionar, y

presentan diferentes variables:
• Edad-sexo: en las edades extremas de la vida los riesgos resultan mayores, puesto
que en las primeras encontramos la inmadurez en los procesos fisiológicos y en
las edades mayores las consecuencias del grado de deterioro que presente el orga-
nismo. En cuanto al sexo, las dosificaciones deben variar por existir diferencias
como en la distribución de músculos y grasa corporal.
• Estado físico: el estado físico -antes mencionado en la clasificación de la ASA-
refleja la limitación o incapacidad del enfermo ante la presencia de otras enferme-
dades. Tiene un valor predictivo en relación con las complicaciones perioperatorias.
• Biotipo: el biotipo puede ser favorecedor o no, es conocido que los pacientes
obesos son más propensos a las complicaciones; resulta conveniente indicarle una
dieta de 1000 calorías aun pocas semanas antes de la cirugía. Es aconsejable orien-
tarles caminar por 1 hora, que consume 300 cal, todos los días.
• Factor psicológico: el factor psicológico juega un valor pronóstico, el paciente
generalmente se encuentra temeroso, resulta de incalculable valor dedicarle tiem-
po de conversación para establecer una relación médico-paciente que le infunda
confianza en sus médicos y en el buen resultado de la operación.
Enfermedad quirúrgica
• Estado evolutivo: resulta de gran importancia por el grado de deterioro que ha

provocado la enfermedad y la magnitud de la intervención.
• Posición del enfermo para el abordaje quirúrgico: la posición del enfermo quirúr-
gico, está muy relacionada con las características del abordaje que requiera la
técnica operatoria, resulta necesario destacar la gran influencia de los cambios
posturales en un paciente bajo un proceder anestésico donde se atenúan o no exis-
ten mecanismos compensadores.
• Tiempo quirúrgico: se encuentra muy relacionado con la pérdida de calor, grado de
trauma y pérdida de volumen.
• Tipo de cirugía (urgencia electiva).
• Años de trabajo del cirujano. Existen otros factores no fáciles de medir como la
habilidad del equipo quirúrgico e iniciativas que casi siempre están influenciados
por la experiencia.
12
Proceder anestésico
Un elemento fundamental lo constituye la recopilación e interpretación de toda

información necesaria, para su aplicación:
• Requerimientos de la técnica: abordaje de la vía aérea y del sistema endovascular
venoso, bloqueo nervioso, etc., pues el grado de dificultad en su aplicación podrá
repercutir en los pronósticos
• Proceder anestésico: general-regional o ambos. Siempre se seleccionarán aquellos
procederes que conozcamos, menos complejos y seguros al enfermo. Existen téc-
nicas que afectan varios sistemas del organismo por lo que pudieran influir desfa-
vorablemente en la evolución del enfermo.
• Años de trabajo del anestesiólogo. Juega un importante papel la experiencia y
destreza que muestre el equipo de trabajo en el manejo de los enfermos, valoración
clínica e interpretación de lo mostrado a través de monitores, equipos y plan
terapéutico trazado.
• Cuidados posoperatorios. El trabajo no finaliza con la llegada del paciente a la sala
de recuperación, ya que éste se encuentra sometido a los efectos residuales de los
agentes administrados en el curso de la anestesia y de la propia cirugía, y exije un
seguimiento calificado. En esta etapa se aprecian mayormente complicaciones res-
piratorias y cardiovasculares.
Medio asistencial
Se encuentra muy relacionado con el grado de organización y calificación de la

institución. La disponiblidad, modernización y estado técnico funcional de los equi-
pos e instrumental así como el apoyo adecuado de los medios auxiliares de diagnós-
tico, permitirán ayudar a la evolución satisfactoria del enfermo.
La aparición de situaciones imprevistas pueden modificar el curso perioperatorio.
El conocimiento, identificación y control del mayor número de éstas contribuirán a
resultados superiores en la prestación de la asistencia hospitalaria.
SELECCIÓN DE LA CONDUCCIÓN ANESTÉSICA
La selección de la anestesia, por lo tanto, se fundamenta en los resultados de la

evaluación precedente. La evaluación preoperatoria conduce a la decisión de la
necesidad de la operación o no, de esta forma se debe elaborar un plan estratégico.
Como elemento fundamental se encuentra el más amplio conocimiento del estado
clínico del enfermo, de sus enfermedades asociadas si existen, y al empleo de fármacos
cuyos mecanismos de acción no está siempre bien aclarados, y debe basarse en el
13
conocimiento y experiencia profesional del anestesiólogo. Es de destacar que el apo-
yo tecnológico actual contribuye en gran medida en la selección del proceder anesté-
sico, y se encuentra muy relacionado con la enfermedad quirúrgica, el estado del
enfermo y las disponibilidades de recursos que brinde la unidad asistencial.
RESUMEN
La evaluación preoperatoria constituye un pilar fundamental en el trabajo por re-

sultar la etapa donde se recopilan todas la informaciones correspondientes al pacien-
te y su medio, las cuales ayudan a comprender en cierta medida las diferentes
reacciones del enfermo durante el perioperatorio. Presenta gran valor el análisis clí-
nico que se le realiza al paciente. Permite trazar una estrategia de trabajo consecuen-
te, al establecer una balanza entre riesgos y beneficios, y que el proceder elegido le
aporte al paciente mejoría, incluyendo la calidad y expectativa de vida.
BIBLIOGRAFÍA
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14
Anestesia y enfermedades asociadas
Tema 4
ANESTESIA Y ENFERMEDADES
ASOCIADAS
Un mal no existe nunca sin causa verdadera.
J. M.

INTRODUCCIÓN
Un considerable número de pacientes atendidos en diversos centros asistenciales

con el objetivo de ser operados, presentan enfermedades concurrentes que pueden
influir desfavorablemente en el perioperatorio de estos enfermos. Es conocido que la
morbimortalidad aumenta con la severidad de enfermedades preexistentes.
Estas afecciones presentan particularidades propias por lo que el anestesiólogo
debe conocerlas y tratar de mantenerlas lo más compensadas posible, lo que en mu-
chas ocasiones se logra como resultado de un trabajo en equipo donde además inter-
vienen otros facultativos como el cirujano, internista y médico de la familia, entre
otros.
En estudios realizados en el Hospital GAL (2000) encontramos que de un grupo de
272 pacientes (mayores de 15 años) que correspondían a cirugía electiva, 38,6 %
presentaban enfermedades asociadas diagnosticadas, predominaban entre ellas las en-
fermedades cardiovasculares en el 28,6 % y seguían en orden las endocrinas en un
6,3 % y las respiratorias en un 4 %.
Es por esto, que se agruparon algunas de las afecciones que acompañan a los en-
fermos que van a ser operados bajo algún proceder anestésico, profundizando en lo
posible en aquellas de mayor frecuencia. Nuestra intención va encaminada a destacar
las formas clínicas en que se presentan las enfermedades asociadas más frecuentes,
su enfoque terapéutico y las implicaciones con los anestésicos.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
El ordenado manejo del paciente con enfermedad cardiovascular no difiere

sustancialmente de otras situaciones más comunes, porque descansa sobre las mis-
mas bases; está apoyado en la interpretación clínica y de laboratorio disponible para
1
conocer el estado de cada paciente en forma individual. Todo esto, unido al conoci-
miento del efecto cardiovascular de los agentes anestésicos y drogas coadyuvantes,
así como la monitorización hemodinámica, proporcionará la guía adecuada para la
conducta intra y posoperatoria que, junto al juicio clínico, permitirá un adecuado
plan de conducción de la anestesia.
MIOCARDIOPATÍAS
Puede haber insuficiencia del miocardio como consecuencia de enfermedad pri-

maria, por enfermedades básicas que afectan en forma específica al miocardio, ex-
ceptuando las anomalías de otras estructuras cardiacas, o secundaria, por estados
hipercinéticos o cardiopatía valvular o isquémica, asociados a otras enfermedades
sistémicas.
Brook las agrupa de acuerdo con su fisiopatología en:
1. Congestivas:
a) Inflamatorias, donde se encuentran las miocarditis por:
• Bacterias. • Espiroquetas.
• Leptospirosis. • Riketsias.
• Virus. • Micosis.
• Protozoos. • Parásitos.
b) No inflamatorias:
• Nutricionales. • Químicas y tóxicas.
• Metabólicas. • Poducidas por radiaciones.
• Sindrómicas. • Miocardiopatía posparto.
• Sarcoidosis. • Enfermedades producidas por neoplasias.
• Hematológicas.
2. Obstructivas:
• Hipertrofia concéntrica idiopática.
• Estenosis subaórtica hipertrófica idiopática o hipertrofia asintomática de tabique.
• Infecciones:
a) Tuberculosis.
b) Sífilis.
c) Actinomicosis.
• Síndromes sistémicos:
a) Sarcoidosis.
b) Almacenamiento de glucógeno.
c) Síndrome Noonan (obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo).
d) Lentiginosis (derecho e izquierdo hipertrofia del tabique A-V).
e) Tumores cardiacos (dependiendo de su localización y tamaño).
2
3. Restrictivas:
• Estadío final de miocarditis aguda.
• Metabólica: amiloidosis-hemocromatosis.
• Drogas: metisérgida.
• Endocarditis restrictivas.
Miocardiopatías congestivas
Fisiopatología
En las miocardiopatías congestivas, cuando el músculo comienza a fallar, se dilata en

un esfuerzo para mejorar la fuerza de contracción que resulta de un aumento de longitud
de la fibra miocárdica. Como el radio del ventrículo aumenta, la tensión de la pared
también, e incrementa el consumo de oxígeno del miocardio y el trabajo del músculo.
Cuando el miocardio falla, cae el gasto cardiaco y aumenta la actividad compensatoria
simpática en un mayor esfuerzo por mantener la tensión arterial y el gasto cardiaco. El
músculo pierde la habilidad de mantener el volumen sistólico ante un aumento de la
impedancia arterial a la eyección. Este aumento de la actividad simpática que acompaña
a la falla del ventrículo izquierdo inicia un círculo vicioso de mayor resistencia al flujo
sanguíneo, disminución del volumen sistólico y del gasto cardiaco que evoca mayor acti-
vidad simpática.
La característica hemodinámica fundamental de la miocardiopatía congestiva está
en la elevada presión de llenado, en la caída de la fuerza de contracción muscular, y
en la marcada relación inversa entre impedancia arterial y el volumen sistólico.
El cuadro clínico responde a dos presentaciones. Fallo anterógrado: relacionado
con la caída del volumen sistólico en el que hay una reducida perfusión, encontramos
fatiga, hipotensión arterial y oliguria. Fallo retrógrado: cuando está relacionado con
aumento de la presión de llenado del ventrículo por la caída ventricular. La dilata-
ción del VI provoca la regurgitación mitral y los síntomas incluyen disnea paroxística,
edema pulmonar y ortopnea. Cuando la falla ventricular es derecha se presenta
hepatomegalia, ingurgitación yugular y edemas.
Enfoque anestésico
Monitorización obligatoria: se impone un control electrocardiográfico ya que las

arritmias ventriculares y los bloqueos cardíacos son frecuentes, así como los cam-
bios isquémicos que requieren un diagnóstico rápido y tratamiento efectivo.
La toma de presión arterial invasiva y no invasiva, automática o frecuente, aporta
información valiosa. Las presiones de las cavidades, medidas a través de la
3
cateterización pulmonar, son muy útiles y más aún si se miden el gasto cardiaco y las
resistencias vasculares por termodilución.
No debe llevarse a cabo una cirugía electiva en pacientes con signos y síntomas de
insuficiencia cardiaca congestiva. En la cirugía de urgencia, no postergable, se justi-
fica la anestesia con opiáceos e hipnóticos, la anestesia total intravenosa (ATIV) y el
uso de la ketamina. Los anestésicos volátiles no se recomiendan por su mayor efecto
miocardiodepresor.
La anestesia regional es una alternativa válida en la insuficiencia cardiaca para
procederes en miembros. Los bloqueos en el neuroaxis, por disminuir las resistencias
vasculares, pueden ser beneficiosos porque reducen las precargas y las poscargas de
los ventrículos. Sin embargo, no debe preferirse la anestesia regional sobre la anes-
tesia general si la razón es creer que es menos peligrosa para el paciente. Los pro-
cederes quirúrgicos extracavitarios o abdominales bajos, pueden ser atendidos con
anestesia regional con adecuado control hemodinámico.
En el plan trazado deben considerarse situaciones asociadas tales como la enfer-
medad arteriosclerótica, valvulopatías, obstrucción al flujo de salida y pericarditis
constrictiva.
Estos pacientes con frecuencia requieren soporte circulatorio intra y posoperatorio.
Las drogas inotropas, dopamina, dobutamina han demostrado ser efectivas en estado
de bajo gasto cardiaco y tienen la ventaja de producir moderados cambios en la resis-
tencia vascular sistémica. En fallos más severos, las drogas más potentes como la
epinefrina, la noradrenalina y el isoproterenol pueden ser requeridas. Los inhibidores
de fosfodiesterasa III, amrinone y milrinone de propiedades inodilatadoras son muy
efectivos para elevar el gasto cardiaco.
Miocardiopatías obstructivas
Fisiopatología
Usualmente son resultado de hipertrofias del músculo ventricular. La miocardiopatía

hipertrófica se caracteriza por la obstrucción de la salida del ventrículo izquierdo
producida por la hipertrofia asimétrica del tabique interventricular.
Existen otras condiciones como la infiltración de la pared ventricular por acumu-
lación de glucógeno, que provoca obstrucción al flujo de salida del ventrículo.
La obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo es provocado por esta
hipertrofia muscular y la obstrucción de la mitral al final de la sístole. La complicance
del músculo cae y el llenado pasivo del ventrículo durante la diástole está disminui-
do, su llenado depende de la contracción auricular.
Puede permanecer asintomático hasta la tercera década. Los síntomas más frecuen-
tes son la disnea, el dolor torácico atípico, las palpitaciones y el síncope, particularmente
4
posejercicio. En rayos X encontramos signos de aumento de aurícula izquierda, altera-
ciones electrocadiográficas con un QRS de mayor voltaje y cambios en ST/T. En el
ecocardiograma se aprecia un mayor grosor de la pared del tabique que la libre del
ventrículo y deformidad anterior de la válvula mitral.
Enfoque anestésico
Deben monitorizarse en forma continua los parámetros que permitan valorar:

volumen ventricular, frecuencia cardiaca, ritmo y la presión sanguínea.
En estos pacientes el registro invasivo intraarterial está indicado para el control de
la eyección ventricular. Algunos centros del primer mundo encuentran a la
ecocardiografía intraesofágica muy útil y conveniente.
Debe continuarse con la terapia de beta bloqueador y bloqueadores de los canales
de calcio que mejoran la función diastólica, mantener ritmo sinusal, pre y poscarga,
evitando incrementar el inotropismo.
En las hipertrofias de tabique el aumento de la frecuencia cardiaca es pobremente
tolerada; la taquicardia aumenta la contractilidad, disminuye el volumen sistólico
ventricular y aumenta la turbulencia del flujo a través de la obstrucción a nivel del
tractus de salida. El halotane se ha empleado mucho ante estas situaciones, porque
disminuye la fuerza de contracción ventricular y, junto a un adecuado reemplaza-
miento de volumen, la disminución de la frecuencia cardiaca tiende a minimizar la
severidad de la obstrucción. La morfina, al producir venodilatación e hipotensión, hace
su uso más difícil; no así el fentanyl que produce pocos efectos secundarios vasculares y
una ligera disminución del ritmo cardíaco. Generalmente se evita el bloqueo subaracnoideo.
Miocardiopatías restrictivas
Estas casi siempre constituyen el estadio final de una miocarditis o resultan un

proceso infiltrativo del miocardio. Se caracteriza por empeoramiento del llenado
ventricular, compliance disminuida y pobre contractilidad. Encontramos función
sistólica normal (fracción eyección sobre 40 %); pero no es capaz de aumentar la con-
tractilidad. Resulta difícil hacer diagnóstico diferencial con pericarditis constrictiva.
Enfoque anestésico:
Las consideraciones anestésicas y los requerimientos de monitorización

hemodinámica son similares a las de la pericarditis constrictiva y del taponamiento
cardiaco, con la agravante adicional de una mala función contráctil.
Debe mantenerse la precarga y el apoyo con inotropos, la frecuencia elevada, la
vasoconstricción y el bloqueo simpático.
5
VALVULOPATÍAS
La función de las válvulas es mantener la dirección del flujo sanguíneo hacia de-
lante y la integridad de un llenado inicial pasivo desde la aurícula izquierda, cuando
la presión excede la presión diastólica del ventrículo izquierdo. Con la contracción
auricular hay un aumento en el llenado diastólico y como el volumen del ventrículo
aumenta, las valvas de la válvula mitral empiezan a cerrarse. La contracción ventricular
está dividida en 2 fases: isovolumétrica e isotónica. Con la contracción isovolumétrica
la presión en el ventrículo aumenta. La válvula mitral cierra de golpe apretadamente,
la presión en el ventrículo izquierdo aumenta hasta igualar la presión diastólica aórtica.
Las válvulas aórticas abren y la sangre es expulsada durante la fase de contracción
isotónica de la contracción ventricular izquierda hasta que la presión cae debajo de la
aórtica, tiempo en el cual las válvulas aórticas cierran. Cae la presión en la cavidad
ventricular izquierda durante la fase isovolumétrica de relajación hasta que la pre-
sión del ventrículo está por debajo de la presión en la aurícula izquierda. En este mo-
mento la válvula mitral se abre y la sangre otra vez entra en el ventrículo izquierdo.
Las lesiones valvulares estenóticas presentan diferentes grados sobre la base del
área de la válvula de acuerdo con la fórmula de Gorlin, el cual propone que el flujo
que atraviesa la válvula estenótica es proporcional a la raíz cuadrada de la diferencia
de las presiones transvalvulares. El flujo también está influido por otros factores
como la viscosidad sanguínea y la turbulencia a través de la válvula. Las lesiones de
regurgitación son evaluadas en una angiografía o ecocardiografía a través de una
escala de 1 a 4 + dependiendo del aclaramiento del colorante.
El manejo anestésico está dirigido a preservar los mecanismos compensadores,
por lo que resulta necesaria la comprensión de cómo estas enfermedades influyen en
dichos mecanismos y de cómo los agentes anestésicos interactúan sobre estos.
Estenosis aórtica
Existe un estrechamiento del orificio valvular, que provoca un gradiente de pre-

sión. El ventrículo desarrolla una hipertrofia concéntrica para vencer la dificultad,
pero como resultado sufre disminución de la compliance y pierde parte de su capaci-
dad de dilatar. Como resultado de la hipertrofia, la tensión de la pared ventricular por
unidad de superficie está disminuida, pero la demanda de oxígeno en el ventrículo
está aumentada porque aumenta la masa ventricular izquierda. Hay un incremento
del tiempo de eyección ventricular que disminuye la turbulencia al flujo sanguíneo a
través de la válvula y así disminuye la resistencia al flujo, permitiendo un mejor
vaciado del ventrículo.
La aurícula añade un 30 % al volumen diastólico final del ventrículo izquierdo.
La hipertrofia ventricular izquierda de la estenosis aórtica presenta una disminución
6
de la tensión de la pared; pero el aumento de la presión distólica intraventricular
virtualmente elimina el flujo sanguíneo coronario. El flujo subendocárdico diastólico
también cae como resultado de una disminución de la presión transmural; por esta
razón la presión de perfusión debe permanecer elevada para brindar un adecuado
flujo sanguíneo al miocardio. Los mecanismos compensatorios pueden ser interferi-
dos por los procesos de la enfermedad.
La estenosis aórtica no reumática es congénita, (casi siempre bicúspide);
dinámicamente se estrecha y calcifica con el tiempo, lo que produce cierto grado
de regurgitación. La estenosis de origen reumático es muy frecuente y se asocia
con frecuencia a una lesión mitral. Independientemente de la causa, la estenosis
mitral tiene una historia asintomática de 20 a 30 años, antes de aparecer síntomas
como angor, síncope o insuficiencia cardiaca. Una vez sintomática, la muerte se
produce en 2 a 3 años, con frecuencia de forma súbita.
Las formas más frecuentes de valvulopatías producen sobrecarga de presión (este-
nosis de la mitral o aórtica) o sobrecarga de volumen (regurgitación mitral aórtica) del
ventrículo izquierdo.
Resulta importante en nuestro trabajo mantener la precarga, asegurando un lle-
nado en ventrículo sin compliance y evitar la disminución de la precarga y la
poscarga; la anestesia que provoca simpatectomía es peligrosa. Debe mantenerse
la contractilidad y el ritmo sinusal, la bradicardia es muy peligrosa por dilatación y
pérdida de la contractilidad del ventrículo izquierdo. El ritmo sinusal favorece el
llenado ventricular.
Estenosis pulmonar
Esta produce síntomas parecidos a la estenosis aórtica: fatiga, disnea, síncope y

angina. Los mecanismos compensatorios son similares. La presencia de angina que
ocasionalmente ocurre debe especialmente ser destacada; normalmente la pared de
la cavidad ventricular derecha es fina con baja presión intraventricular. Esta situa-
ción produce una alta presión de perfusión transmural y un buen flujo de sangre al
subendocardio que limita el desarrollo de una isquemia en el ventrículo derecho. En
la estenosis pulmonar severa se incrementa la masa ventricular y la presión del
ventrículo derecho, aumentando potencialmente la isquemia por mayor requerimiento
de oxígeno y disminución de la presión de perfusión coronaria. La cianosis puede
ocurrir con severa estenosis pulmonar acompañada por un gasto cardiaco bajo y fijo.
Cuando la presión en el ventrículo derecho aumenta, los shunts intracardiacos fetales
pueden reabrirse, produciendo un shunt intra-auricular de derecha a izquierda. Usual-
mente la estenosis pulmonar es bien tolerada por largos períodos, hasta que los me-
canismos compensadores fallan.
7
Insuficiencia aórtica
Se aprecia una disminución del flujo sanguíneo que sale del ventrículo izquierdo, ya que
en la diástole regresa volumen sanguíneo al ventrículo izquierdo. Resulta importante deter-
minar las condiciones de presentación, si agudo o crónico, sobre todo cuando el paciente es
visto por primera vez.
La insuficiencia aórtica presenta una sobrecarga de volumen a la cavidad del
ventrículo izquierdo. Este ventrículo responde inicialmente con dilatación aumen-
tando la longitud de la fibra. La agudeza puede traer fallo cardiaco ya que el aumento
del diámetro del ventrículo aumenta la tensión de la pared y la demanda de oxígeno.
Un aumento agudo del volumen ventricular puede también comprometer el anclaje
de la válvula mitral por cambios en la relación geométrica del músculo papilar que
provoca regurgitación mitral y edema pulmonar.
Sin embargo, en la insuficiencia aórtica crónica un número de cambios
compensatorios minimizan el grado de regurgitación diastólica. El primer mecanis-
mo compensatorio ocurre en el mismo ventrículo, aumenta el tamaño de la cavidad
con hipertrofia excéntrica, la compliance ventricular está aumentada la cual produce
un aumento del volumen ventricular a una menor presión de llenado, reduciendo
además, el estrés de la pared ventricular. El aumento del volumen de la pared ventricular
permite el uso completo del mecanismo de Frank-Starling por medio del cual la fuerza
de contracción está aumentada por mayor longitud de la fibra, la fracción de eyección
es mantenida ya que aumenta el volumen sistólico y el volumen diastólico final del
ventrículo.
A pesar de estos mecanismos compensadores, un número de estudios ha demostrado
que la contractilidad ventricular tiende ligeramente a disminuir. La contracción de la
aurícula para suplir el volumen diastólico al final de la diástole no resulta un mecanis-
mo compensador esencial. Una frecuencia cardiaca rápida parece ser ventajosa, al
reducir el tiempo de llenado diastólico y ayudar a prevenir una sobredistensión diastólica
del ventrículo por una regurgitación. En la insuficiencia aórtica la cantidad de flujo
regurgitado aumenta como también la resistencia vascular sistémica, así el otro meca-
nismo compensador es el de mantener una resistencia periférica baja, ya que el flujo
sanguíneo anterógrado es inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica.
En nuestro trabajo resulta recomendable, mantenerle una precarga alta y baja
poscarga, buena contractilidad y ritmo sinusal. La resistencia vascular sistémica debe
ser mantenida para preservar la presión de perfusión coronaria, pero no un aumento
que impida el flujo sanguíneo anterógrado y agrave la regurgitación aórtica.
Insuficiencia pulmonar
Usualmente ocurre ante una hipertensión pulmonar o corpulmonale; pero puede

existir en una lesión aislada, en una endocarditis bacteriana, en adictos a heroína. Es
extremadamente bien tolerada por largos períodos de tiempo. Como en la insuficien-
8
cia aórtica, hay sobrecarga de volumen en la cavidad ventricular; pero la forma del
ventrículo derecho facilita el manejo del mismo. El ventrículo derecho normalmente
tiene una alta compliance. El grado de regurgitación pulmonar está determinado por
los gradientes de presión diastólicos arterial-pulmonar al ventrículo derecho. Por
esta razón, baja resistencia vascular pulmonar junto con baja presión diastólica
pulmonar son esenciales para mantener la salida del flujo hacia delante. Si la
regurgitación pulmonar es severa puede producirse una hipertrofia excéntrica del
ventrículo.
Entre los mecanismos compensadores encontramos que incrementa la compliance
del ventrículo derecho y ritmo rápido, baja resistencia vascular, que pueden ser infe-
ridos por enfermedades, se aprecian pocas posibilidades de dilatación en el ventrículo
derecho ante un aumento de volumen. Un aumento de la resistencia pulmonar au-
menta la poscarga y la regurgitación como la que puede apreciarse ante una hipoxia
de cualquier causa.
Estenosis mitral
En el adulto casi siempre es secuela de una fiebre reumática en la infancia, con un

período de latencia de años y la aparición de síntomas de acuerdo al grado de estre-
chamiento del orificio valvular.
Se encuentra restringido el llenado normal del ventrículo izquierdo a través de la
válvula mitral. El área del orificio de la válvula está disminuido, aumenta la turbulen-
cia y la resistencia al flujo. El mecanismo de compensación está acompañado de
dilatación e hipertrofia de la aurícula izquierda, aumenta la presión de llenado en
aurícula y venosa pulmonar, disminuye la frecuencia cardiaca permitiendo suficiente
tiempo de flujo diastólico y disminución de la turbulencia. La presión en la aurícula
izquierda aumenta en proporción directa al flujo e inversa con el tiempo de llenado
diastólico y área de la válvula mitral. Severa estenosis ocurre cuando el área de la
válvula es menor que 1 cm2 y el gradiente es mayor que 25 mm Hg. La contracción
auricular puede aumentar el volumen final diastólico del ventrículo izquierdo en un
40 %, así el desarrollo de una fibrilación auricular puede disminuir en forma marcada
el output cardiaco y facilita la formación de trombos.
En la atención a estos enfermos debemos tener presente una premedicación que dismi-
nuya la ansiedad, la cual puede aumentar la resistencia vascular pulmonar. La respuesta
ventricular debe ser bien controlada, evitar la taquicardia o la respuesta ventricular rápida
y la sobrecarga de volumen. La hipoxemia resulta peligrosa por la vasocontricción pulmonar
y por agravar la falla cardiaca. Ante un fallo del ventrículo derecho provocado por una
resistencia vascular pulmonar elevada, un agente inotropo beta adrenérgico puede ser
administrado, que de acuerdo al cuadro presentado puede simultanearse con una infu-
sión de norepinefrina, para el mantenimiento de la tensión arterial.
9
Los pacientes que toman digital para el control de la frecuencia ventricular, la
continúan hasta el momento de la anestesia, por otra causa se suspende 24 horas
antes. Los diuréticos se suspenden de no ser imprescindibles y se cuantifica el potasio
sérico. De ser necesario o aconsejable un vagolítico, es posible que la escopolamina
o el glicopirrolato sean mejor que la atropina.
Estenosis tricuspídea
Usualmente está asociada con una estenosis mitral como secuela de una fiebre
reumática, ya que en forma aislada es muy rara. Los problemas son similares a los de
la estenosis mitral, para mantener un flujo a través de la válvula estenótica, aumenta
la presión en la aurícula derecha y la fuerza de contracción con la dilatación e hiper-
trofia. Hay un considerable gradiente diastólico de la aurícula al ventrículo.
El comienzo de una fibrilación auricular puede producir síntomas como cianosis, edemas
periféricos, en lo que se diferencia de la estenosis mitral, la cual produce un dramático
aumento de la congestión pulmonar y signos de insuficiencia cardiaca izquierda.
Insuficiencia mitral
El daño valvular se produce por fiebre reumática, por dilatación del anillo, afec-
ciones del músculo papilar y cuerdas, daño de las hojuelas valvulares como en la
gota, artritis reumatoidea, Marfán, etc. La regurgitación mitral representa una sobre-
carga de volumen a la aurícula y el ventrículo izquierdo, produciendo un incremento
de 4 a 5 veces de volumen diastólico final en el ventrículo izquierdo. La contractili-
dad del ventrículo está usualmente bien preservada, como la válvula permanece abierta
y favorece una disminución de la tensión de la pared del ventrículo durante la sístole.
Los mecanismos compensadores incluyen dilatación auricular, aumento de la pre-
sión de llenado ventricular y el mantenimiento de baja resistencia periférica. El cora-
zón se beneficia con un ritmo cardiaco relativamente rápido, ya que si está lento se
asocia con un aumento del diámetro diastólico ventricular que puede distorsionar el
aparato valvular y favorecer la regurgitación.
Resulta conveniente en esta afección mantener la precarga sin provocar edema pulmonar,
reducir la poscarga, mejorar la contractilidad y prevenir la elevación de la resistencia
vascular periférica.
Insuficiencia tricuspídea
Dentro de las valvulopatías es la causa más común de fallo del ventrículo derecho,y
es generalmente bien tolerada cuando existe en forma aislada. Encontramos sobre-
carga del volumen del ventrículo y aurícula derecha porque por la alta compliance
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del sistema venoso la presión no se eleva hasta que la compliance se pierde, como
cuando hay una presión de poscarga alta. El principal mecanismo de compensación
es el adecuado llenado del ventrículo derecho.
La falla ventricular derecha en la hipertensión pulmonar causará insuficiencia
tricuspídea por su repercusión retrógrada. Esta situación de pérdida de la integridad
de la cavidad ventricular por incompetencia valvular, lleva a un aumento de la
regurgitación que envía el flujo hacia la circulación pulmonar, reduciendo el volu-
men liberado al ventrículo izquierdo, lo que provoca una disminución en el output
cardiaco.
En el manejo anestésico de la lesión valvular se debe evitar depresión de la
contractilidad que resulta el mejor mecanismo de compensación, especialmente si la
lesión coexiste con miocardiopatía en la cual la menor disminución de la contractili-
dad puede llevar a una descompensación cardiaca. El fentanyl puede provocar pocos
cambios cardiovasculares aunque la bradicardia y rigidez pueden existir, lo cual re-
sulta fácil de resolver con el uso de relajantes musculares como el pancuronio, que
disminuye la rigidez torácica y corrige la bradicardia con aumento del ritmo cardiaco.
Debe tenerse presente que el NO2 produce un grado de depresión miocárdica y tiene la
propiedad de aumentar ligeramente la resistencia vascular periférica. La ketamina no
resulta adecuada por aumentar la actividad simpática; no debe usarse en las lesiones de
regurgitación y está probablemente contraindicada en lesiones estenóticas por aumento
en el ritmo cardiaco. Los relajantes musculares, cuando son usados, deben ser elegidos
de acuerdo a sus propiedades autonómicas, ejemplo.: la gallamina o pancuronium pue-
den ser útiles en la insuficiencia aórtica propiamente, por aumentar el ritmo cardiaco.
En la estenosis mitral, la dimethiltubocurarina, el vecuronio y el pipecuronio pueden
ser apropiados ya que parecen tener pocos efectos secundarios sobre el sistema
neurovegetativo. En cuanto a los sedantes, encontramos que las fenotiacinas o
butirofenonas que tienen una moderada acción bloqueadora alfa adrenérgica, pueden
ser útiles en las insuficiencias mitral y aórtica, donde la disminución de la resistencia
vascular sistémica puede beneficiar el avance del flujo sanguíneo. Las benzodiacepinas
han demostrado disminuir la presión de llenado ventricular izquierdo en la insuficien-
cia congestiva, puede resultar útil su empleo. Donde el tono simpático está aumentado
y es importante un mantenimiento de la hemostasia cardiovascular o donde está eleva-
da la presión de llenado ventricular, deben emplarse estas drogas con cuidado ya que la
pérdida de resistencias o el bloqueo alfa pueden resultar perjudiciales, deben emplear-
se donde la presión de llenado ventricular es crítica.
CORONARIOPATÍAS
La angina de pecho es el cuadro más común de las coronariopatías, se caracteriza

por malestar dentro del tórax o cerca de mismo, provocado por esfuerzo o ansiedad,
11
que suele durar varios minutos, aliviarse en reposo y no originar necrosis del miocardio.
Es un síntoma de isquemia del miocardio que ocurre cuando las necesidades de oxí-
geno de cualquier ventrículo exceden al suministro. El subendocardio del ventrículo
izquierdo es más vulnerable a la isquemia porque los requerimientos son mayores y
la perfusión está limitada casi enteramente durante la diástole. Se inicia típicamente
en el endocardio donde la tensión de la pared es alta y las fuerzas de compresión
limitan al flujo coronario intravascular y se disemina como un frente de onda hacia el
epicardio. Los principales determinantes de las demandas de oxígeno por el miocardio
incluyen frecuencia cardiaca, la contractilidad y la tensión de la pared ventricular, la
función del volumen y la presión ventricular, por lo que el aumento de uno de ellos
o más, aumenta las necesidades. El suministro de oxígeno por el miocardio está regi-
do por el flujo sanguíneo coronario y la capacidad del miocardio para extraer oxíge-
no de la sangre.
Se agrupan en angina inestable, de inicio reciente, alrededor de dos meses, o que
ha comenzado a intensificarse o presentarse en el reposo o con esfuerzos menores en
el curso de los dos meses anteriores. Angina estable, en la que la manifestación del
dolor es constante, algunos han considerado la angina de inicio reciente como angina
estable si es precipitada por grados moderados o intensos de esfuerzo y conservan un
umbral constante con el tiempo. La angina variante o de Printzmetal, que se caracte-
riza por dolor en el reposo acompañado de alteraciones pasajeras del segmento ST, es
una forma de angina inestable causada por espasmos de la arteria coronaria.
La terapéutica usual es con nitratos, beta bloqueadores, bloqueadores de los cana-
les de calcio. Ningún estudio controlado adecuadamente ha demostrado ventajas de
un proceder anestésico sobre otro. La anestesia general permite un adecuado control
respiratorio de la vía aérea; pero puede requerir agentes que afecten el sistema
cardiovascular. La anestesia e.v. y la regional no someten al estrés de la intubación
endotraqueal. El suministro de oxígeno debe ser igual o exceder las demandas. De-
ben prevenirse las alteraciones hemodinámicas o ser reconocidas de inmediato para
su tratamiento.
Diferentes estrategias se han recomendado para el cardiópata isquémico, pero
no cabe dudas de que los factores determinantes de la morbimortalidad son la
operación realizada, las urgencias y las enfermedades asociadas. Estudios recientes
muestran que la técnica anestésica contribuye poco al resultado. Con frecuencia
se piensa que hay pacientes «muy graves» para recibir una anestesia general. Sin
embargo consideramos que es más apropiado que los pacientes de mayor riesgo
se beneficien de la atenuación de la respuesta neuroendocrina que provee la anes-
tesia general. La anestesia regional sola o combinada con anestesia general se
asocia a una mobimortalidad baja. Variados estudios la sugieren, no obstante la
mayor cantidad de estudios no lo confirman aunque señalan mayor estabilidad
hemodinámica. Nuestra experiencia muestra que no hay mayor diferencia en la
12
aparición de complicaciones entre la anestesia general, la epidural y la combinada.
En general, la morbilidad cardiaca en estos pacientes se debe más a la forma de
conducción clínica que a la técnica anestésica. Una anestesia superficial inadecua-
da puede ser peor que una anestesia general profunda a pesar de la depresión
miocárdica.
Varios estudios muestran favorables resultados cuando se emplean los β- bloquea-
dores perioperatoriamente. El diltiazem también es un medicamento beneficioso para
la reducción de episodios isquémicos, pero no tanto como los β-bloqueadores.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA)
Este tema se encuentra entre los más controvertidos, por estar dentro de las afec-
ciones más frecuentes y con disímiles situaciones. Estudios del profesor Macías
Castro, señalan que la prevalencia en Cuba se encuentra entre 38,2 y 25,6 % en los
pacientes de 15 años y más de edad. La incidencia se ha calculado entre 0,4 y 2,5 %
anual. En el Hospital Clínico Quirúrgico de Cienfuegos, año 2000, al analizar en el
preoperatorio a un grupo de pacientes con enfermedades asociadas, encontramos que
54 % de estos eran hipertensos.
De acuerdo a datos revisados, encontramos que las tasas de prevalencia de HTA
indican que las 2/3 partes de los hipertensos se encuentran sin tratamiento, sin con-
trol, y sin diagnóstico, con una evolución natural de la enfermedad; señalando que en
países desarrollados con programas preventivos de una larga duración los por cien-
tos de hipertensos controlados son muy elevados. En Cuba, el Proyecto Global
Cienfuegos después de 4 años, redujo la prevalencia de 43,9 % a 38,5 %, lo que
produce una reducción de la mortalidad por enfermedades vasculares.
El factor de riesgo está dado por el nivel de presión sanguíneo, cada incremento de
presión está asociado con un mayor grado de enfermedad cerebrovascular (del 66 al
75 % de los pacientes con trombosis cerebral tienen HTA. El 90 % de las hemorra-
gias intracraneales no traumáticas se asocian con HTA) y enfermedades coronarias.
Un estudio realizado en el servicio de terapia intensiva reporta que del 54 al 65 % de
los pacientes con infartos del miocardio son hipertensos. En el cuadro 4.1 se agrupan
los órganos diana más afectados y las enfermedades.
Se define como hipertensión arterial cuando la presión arterial sistólica es 140 mm
Hg o una presión diastólica 90 mm Hg, en adultos de 18 años y más, como promedio
de 2 ó 3 tomas realizadas en consulta en un intervalo de 2 min entre cada una de ellas.
En el cuadro 4.2 se agrupan las cifras correspondientes a la población cubana. Se ha
podido establecer el ritmo circadiano, de acuerdo con las tomas durante el día, las
cifras más bajas corresponden al sueño profundo de las 3 de la madrugada, que luego
comienza a subir y su nivel más alto a las 11:00 y 12:00 a.m., manteniéndose hasta las
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6:00 p.m. en que comienza de nuevo a descender. En la mayoría de las personas la
presión arterial disminuye entre un 10 y un 20 % durante la noche.
Cuadro 4.1. Órganos diana más afectados
Cuadro 4.2. Valores tensionales establecidos de acuerdo con la población cubana
Muchos autores concluyen que prolongados cambios en la presión arterial sistémica,

mayores de 20 mm Hg o cambios de 20 % del nivel preoperatorio están muy relacio-
nados con complicaciones.
Tipos de hipertensión arterial:
I. Sistólica y diastólica:
a) Primaria o esencial.
b) Secundaria.
• Renal. • Afecciones neurológicas.
• Endocrina. • Estrés.
• Coartación aorta. • Aumento volumen intravascular.
• Inducido por embarazo. • Alcohol, drogas etc.
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II. Hipertensión diastólica:
a) Aumento del output cardiaco.
b) Rigidez de la aorta.
Macías Castro en un estudio realizado en el Hospital Salvador Allende señaló que

el 91,3 % de los hipertensos estudiados eran primario o esencial, lo cual coincide con
otros reportes de la literatura, 92 % (Sinclair, Escocia) 94,2 % (Wilhelmsen, Suecia).
La HTA es considerada de origen multifactorial se destacan entre ellos la heren-
cia, factores ambientales, hemodinámicos y humorales. Alfonso Guerra en su revi-
sión cita una serie de teorías, en proceso de investigación y tratando de explicar la
patogenia, señala el papel del péptido atrial natriurético, sustancia relacionada con
los cambios de presión auricular e hipotensión, el neuropéptido g que se comporta
como un cotransmisor de la noradrenalina y puede participar en el control fisiológico
del tono vascular y liberación en situaciones de estrés. En el endotelio vascular, cuya
responsabilidad principal es el mantenimiento de la lisura y uniformidad del interior
vascular, se producen sustancias activas como la prostaciclina, el óxido nítrico (ON)
o factor derivado del endotelio (FRDE) con acciones vasodilatadoras y un péptido
con una gran acción vasoconstrictora (endotelina); estas sustancias son péptidos que
actúan sobre numerosas células a través de la unión con receptores específicos a
nivel de membrana por mecanismos autocrinos, paracrinos y en menor cuantía
endocrinos. Estos intervienen directamente o por interacción con otras células sobre
el tono vascular, el crecimiento y la proliferación celular, la coagulación sanguínea y
con otras muchas acciones. Los métodos de biología molecular proporcionan los
medios para precisar las bases genéticas de los enfermos hipertensos, y diseñar estra-
tegias hipertensivas y terapéuticas racionales.
Enfoque anestésico
Resulta importante en nuestro trabajo conocer la causa de la enfermedad, su esta-

do evolutivo, repercusión sobre otros sistemas y el tratamiento que presente, por las
implicaciones anestésicas que pudiera provocar. Existe consenso en que el tratamien-
to antihipertensivo debe mantenerse hasta el momento de la intervención. En forma
general el paciente hipertenso controlado, en el transoperatorio, se comporta igual
que el normotenso.
Resulta muy controvertida la conducta a tomar ante las frecuentes y diversas
situaciones que se nos presentan, como la llegada de estos pacientes a los salones de
operaciones con cifras tensionales elevadas. Predomina en forma general la reco-
mendación de la posposición de la cirugía cuando la presión diastólica alcanza o
excede de 110 mm Hg; exceptuando las emergencias donde hay que recurrir al
tratamiento parenteral. En esta decisión juega un papel importante el análisis inte-
gral e individual de cada situación, no limitándose a la lectura de cifras, y en caso de
posposición de la intervención quirúrgica debe basarse en el mejoramiento del esta-
15
do en general del enfermo en un breve tiempo sin comprometer la evolución de la
enfermedad quirúrgica.
Es de destacar que una rápida manipulación de la presión sanguínea preoperatoria,
especialmente con diuréticos, induce cambios en el volumen y puede incrementar la
probabilidad de su labilidad intraoperatoria; a lo que podemos agregar la hipocalemia
provocada por el uso de algunos de ellos, con la consecuente debilidad muscular, arritmias
y alteraciones electrocardiográficas. El K sérico puede ser reducido por el estrés qui-
rúrgico y la administración de catecolaminas exógenas.
Aunque la hipertensión arterial sistólica preoperatoria ha sido señalada como un
predictor de morbilidad posoperatoria, no hay una confirmación definitoria de si el
tratamiento preoperatorio reduce el riesgo perioperatorio. Se señala que ocurren me-
nos fluctuaciones hemodinámicas perioperatorias en pacientes hipertensos tratados
que en los no tratados, estas fluctuaciones tienen relación con la morbilidad.
La decisión de la técnica anestésica está en dependencia de los resultados de la
valoración preoperatoria del paciente, eligiéndose aquella que proporcione menor
afectación en el control de las cifras tensionales. Debe elegirse un proceder que brin-
de una analgesia adecuada evitando la superficialidad, que constituye un elemento
importante entre las causas de hipertensión arterial.
De gran importancia resulta mantener un adecuado control neurovegetativo ya
que algunas maniobras van seguidas de hipertensión arterial como la realización de
la intubación endotraqueal, que resultan especialmente indeseables en estos pacien-
tes por la posibilidad de desencadenar isquemia miocárdica o insuficiencia cardiaca,
y se han recomendado algunas medidas como la administración de lidocaína
intratraqueal, y/o algunos agentes antihipertensivos. Además podemos encontrar ele-
vación de las cifras tensionales a la ocasión de la incisión quirúrgica y retracción,
manipulación de grandes vasos y vísceras. Entre los agentes citados se encuentra el
esmolol que es un bloqueador adrenérgico Beta 1, útil en situaciones agudas
cardiológicas, que presenta una vida media plasmática corta, instauración y duración
de los efectos breves, a dosis de 80 a 200 mg, casi siempre asociado a dosis bajas de
fentanilo o alfentanil. Frente al desarrollo de la hipertensión intraoperatoria, debe-
mos valorar si el paciente ha recibido, por alguna razón, bajas concentraciones de
agentes inhalatorios o intravenosos lo que debe tenerse en cuenta para el control del
dolor, con una adecuada analgesia con opioides o bloqueos regionales. En el
posoperatorio, la hipertensión arterial está casi siempre relacionada con el dolor,
hipercapnia y cuadros de excitación, los cuales generalmente son prevenidos con una
adecuada analgesia y/o sedación.
Estos pacientes exigen monitorización, la que también está en dependencia de los
recursos disponibles del lugar, pero dentro de los más importantes para el seguimien-
to de estos enfermos tenemos la oximetría de pulso, la capnometría, la
electrocardiografía y el registro de la tensión arterial en forma permanente.
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ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
La anestesia y la cirugía tienen efectos sobre la función pulmonar y la presencia

de enfermedades respiratorias aumenta la posibilidad de complicaciones
posoperatorias. La evaluación y tratamiento preoperatorio de estos pacientes dismi-
nuyen las complicaciones perioperatorias y permiten seleccionar una estrategia de
trabajo favorecedora.
La anestesia general y el decúbito supino modifican variables fisiológicas como:
disminución de la capacidad funcional residual, limitan las incursiones del músculo
diafragmático y favorecen la atelectasia. La ventilación con presión positiva, a dife-
rencia de la respiración espontánea, empeora la relación ventilación/perfusión. A ello
le agregamos las acciones de los gases anestésicos, que tienden a resecar y dañar el
epitelio de la mucosa limitando la función ciliar; lo que provoca una menor respuesta
ventilatoria al dióxido de carbono y la hipoxia, por su acción sobre los mecanismos
reguladores de la respiración
La cirugía realizada en tórax y abdomen superior provoca disminución de la capa-
cidad vital en un 50 y 65 % respectivamente. También la tos que resulta ineficaz y el
dolor, contribuyen a una ventilación insuficiente.
Los procesos respiratorios pueden ser clasificados de acuerdo con sus característi-
cas mecánicas como enfermedades obstructivas o restrictivas. Las de tipo obstructivo
se caracterizan por impedancia al vaciamiento alveolar, las de tipo restrictivo por
impedancia a la expansión pulmonar. Estos procesos pueden tener componentes agu-
dos o crónicos, si son severos, puede encontrarse hipoxemia y/o hipercapnea debido
a una anormal V/Q e hipoventilación.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS PULMONARES
Resultan las más frecuentes, encontramos aumento de la resistencia al flujo respi-

ratorio provocado por enfermedades en la luz, en la pared bronquial o fuera de las
vías aéreas, dentro de las cuales citamos:
• Bronquitis crónica: excesiva producción de secreciones durante un periodo de
varios meses o años.
• Enfisema: destrucción de parénquima con pérdida de pared alveolar (centrilobular-
panlobular-Déficit congénito de a1 antitrypsina-bulas).
• Asma bronquial: hiperreactividad del árbol traqueobronquial y constricción, pre-
dominando reacción inflamatoria, producción de mucus, edema de la mucosa,
infiltración leucocitaria y liberación de mediadores.
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ENFERMEDADES RESTRICTIVAS PULMONARES
Encontramos limitaciones al vaciado pulmonar. Están pueden ser tanto intrínse-

cas como extrínsecas.
Dentro de las intrínsecas se pueden citar:
• Fibrosis pulmonar.
• Sarcoidosis.
• Proteinosis alveolar.
• Edema pulmonar.
• Neumonía.
• Síndrome de distréss respiratorio del niño.
Estos procesos tienen un espesamiento de la pared alveolar y aumento de elastance

alveolar; así el alveolo se vuelve menos complaciente y más resistente a la expan-
sión.
Dentro de los procesos extrínsecos se pueden incluir:
• Cifoescoliosis.
• Distrofia muscular.
• Daños en médula espinal.
• Traumas a nivel de caja torácica.
En estos procesos encontramos que las estructuras alveolares se encuentran den-

tro de límites normales; pero son pobremente expandidas debido a fuerzas compresivas
ejercidas en los pulmones desde fuera del parénquima pulmonar.
Valoración clinica
La valoración clínica resulta fundamental en la atención de estos enfermos para

determinar el estado de las afecciones (ver tema 3: Evaluación preoperatoria del
paciente quirúrgico). La presencia de disnea es un indicador adecuado de las reser-
vas respiratorias, así como la inspección del tórax, ya que un aumento del diámetro
anteroposterior nos sugiere la presencia de una enfermedad obstructiva crónica. A
la auscultación, la presencia de sibilancias o prolongación de la fase espiratoria nos
habla a favor de una enfermedad broncoespástica u otro componente obstructivo.
Disminución de murmullos vesiculares pueden indicarnos un derrame pleural, co-
lapso pulmonar por tapón mucoso o neumotórax. Los crepitantes indicarán alte-
raciones a nivel del parénquima pulmonar.
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Entre los estudios de mayor fidelidad sobre la función respiratoria se encuentra el
análisis de gases en sangre, el cual debe realizarse desde el inicio y continuar su
monitorización perioperatoria.
Las pruebas funcionales respiratorias resultan un complemento útil para medir la
función mecánica y las reservas, unido a los datos de la historia clínica y examen
físico. Pueden proporcionar un estimado de los resultados ante una propuesta de
resección pulmonar y tener valor predictivo de morbilidad y mortalidad.
La piedra angular de todas las pruebas funcionales pulmonares, lo constituye la
espirometría, ésta requiere del esfuerzo del enfermo y de la contractilidad de los
músculos respiratorios. Mide volúmenes de aire que son inhalados o exhalados en
función del tiempo. EL flujo de aire espirado está determinado por la resistencia de
las vías aéreas y el retroceso elástico de los pulmones y pared torácica.
Entre las medidas útiles se encuentran :
• Capacidad Vital (CV: 15 mL/kg): está disminuida en decúbito supino y directa-
mente relacionada con el peso y en relación inversa con la edad. Si <80 % tiene
valor predictivo, enfermedad restrictiva, pérdida de distensibilidad del tejido
pulmonar. También puede estar disminuida en ausencia de enfermedades
pulmonares como debilidad muscular, abdomen globuloso, dolor.
• Capacidad Vital Forzada (FVC): después de un esfuerzo inspiratorio máximo, se
exhala con fuerza y rapidez. El aire exhalado indirectamente refleja la resistencia
al flujo. En presencia de obstrucción la FVC tiende a ser menor que la CV. La
exhalación del aire debe ser medida durante 4 s ininterrumpidos. Está reducida en
las mismas condiciones que disminuye la capacidad vital. La identificación de la
obstrucción está determinada por el cálculo del volumen exhalado durante cierto
tiempo
• Volumen Espiratorio Forzado en un segundo (VEF1 85% de CV). La medida más
común es el primer segundo (FEV1); está expresado en volúmenes (L) o porcentaje
de FVC.
En los procesos obstructivos se reducen los flujos espiratorios y están caracteriza-

dos por una reducción en FEV1, FEV1 /FVC y FEF25%-75% y un incremento en el
volumen pulmonar total. Destacamos que para cuantificar el estrechamiento de las
vías aéreas, son más usados los siguientes parámetros: FEV1 y flujo espiratorio for-
zado, también la medición de PEFR (peak expiratory flow rate) que se mide con un
dispositivo en la cabecera del enfermo; su valor normal en el adulto es de 600 l/min,
con asma severa se asocia a un volumen menor de 200 l por min.
Los procesos restrictivos se manifiestan por una reducción en FVC y FEV1 nor-
malidad en FEV1/FVC y una disminución en volumen pulmonar total.
La radiografía torácica brinda una importante información en algunos casos, pero
resulta más importante observar los cambios clínicos.
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Enfoque anestésico
Existen un grupo de medidas preoperatorias para la atención de estas afecciones

que resultan fundamentales para disminuir la morbi-mortalidad. Entre ellas se desta-
can:
• Suspender la fuma 4 a 6 semanas previas, pues provoca aumento de las secreciones
bronquiales, disminución de la actividad ciliar, del transporte de O2 con aumento
de la carboxihemoglobina a nivel de la sangre.
• Adecuada hidratación, humidificación y calentamiento de gases inspirados.
• Tratamiento previo de las infecciones.
• Fisioterapia respiratoria:
1. Realización de ejercicios que aumenten el volumen pulmonar.
2. Educar al paciente enseñándole respiraciones profundas.
3. Inspirometría incentiva
4. Drenaje postural
Antes de aplicar cualquier proceder anestésico debe conocerse el grado de

revervisibilidad o no de la enfermedad. La respuesta sintomática a broncodilatadores
en pacientes asintomáticos, puede no ser predictiva ante respuesta de una terapia
broncodilatadora. Tratamiento ante la presencia de broncoespasmo, retención de
secreciones o inflamación, edema pulmonar cardiogénico, infecciones
parenquimatosas, así como toda una serie de medidas encaminadas al tratamiento de
la causa y mejorar los síntomas detectados.
En las enfermedades vasculares pulmonares, los cuidados perioperatorios van en-
caminados a evitar condiciones que eleven la resistencia vascular pulmonar como la
hipoxia, hipercapnia, acidosis, hiperinsuflación pulmonar e hipotermia, disminución
del volumen sanguíneo o resistencia vascular periférica. Las enfermedades
intersticiales e inmunológicas constituyen un grupo heterogéneo, muchas de las cua-
les no sólo afectan pulmones, sino vasos sanguíneos, miocardio, sistemas de conduc-
ción cardiaco, renal, hepático entre otros, requiren una atención particular cada uno
de ellos donde se incluye una terapia con drogas antiinflamatorias, corticoides e
inmunosupresores en dependencia de la enfermedad.
Durante el periodo perioperatorio, la alteración reversible más encontrada es el
broncoespasmo, para lo cual existen varios fármacos. Se destacan entre estos el uso
por vía inhalatoria de b agonistas, recomendadas también en el periodo pre operatorio
como profilaxis y las xantinas, donde se encuentra la aminofilina. Los corticosteroides
resultan útiles en pacientes que no han respondido a la terapia anterior, su mecanismo
de acción fundamental es disminución de la inflamación y liberación de histamina.
Los anticolinérgicos se han considerado fundamentalmente en los pacientes fuma-
20
dores o mayores de edad, aunque un poco controvertido por resecar las secreciones.
La correcta hidratación favorecerá la movilización de las secreciones.
La selección de la anestesia resulta un problema, existe una tendencia a no aplicar
anestesia general con el objetivo de evitar la necesidad de una intubación y ventila-
ción mecánica, pero ello debe estar en dependencia de la mayor seguridad para el
paciente. Cuando se presentan severos cambios del aparato respiratorio, la ventila-
ción tiende a ser más prolongada y require soporte ventilatorio por las alteraciones en
su cuadro respiratorio. Se recomienda realizar un gran esfuerzo por mantener el PaCO2
y PaO2 que resulte normal al paciente, aunque no lo sea, para el resto de la población
y realizar siempre un análisis evolutivo individual.
Debe tenerse en cuenta que la anestesia epidural y espinal con bloqueo de los
músculos intercostales de la mitad del tórax hacia arriba, afectan la función respira-
toria con una disminución de la capacidad vital; también la pérdida de la función de
los músculos abdominales empeora significativamente la habilidad del paciente para
generar una presión positiva intratorácica y la efectividad de la tos.
En las enfermedades obstructivas el agente anestésico está determinado por el
estado de la enfermedad y las necesidades de altas concentraciones de oxígeno, esto
lo permite la administración de agentes halogenados. En las enfermedades pulmonares
moderadas, resultan recomendables la inducción y recuperación rápidas, no así ante
las enfermedades avanzadas. Entre los agentes inductores de mayores ventajas se
citan el propofol y la ketamina. La ventilación, ya asistida o controlada, debe lograr
una adecuada expansión pulmonar para evitar atelectasia. Debe evitarse en lo posible
la manipulación de las vías aéreas, se recomienda ante ello el uso tópico de anestésicos
locales.
La presencia de sibilancias e incremento de la presión de insuflación son signos de
broncoespasmo intraoperatorio, resulta prioritaria una adecuada oxigenación y ven-
tilación. Puede convenir también el uso de lidocaína por vía i.v. o tópica, aumentar
las concentraciones de agentes anestésicos volátiles y la administración inhaladora
de agonistas β- adrenérgicos como el albuterol. La ventilación mecánica puede ser
difícil de mantener producto de la alta presión de insuflación requerida para mover
el aire por las vías estrechas y necesidad de una fase expiratoria larga para prevenir
el atrapamiento aéreo; algunos ventiladores disponibles no pueden lograrlo y la
ventilación manual puede ser necesaria. La presión positiva espiratoria final puede
empeorar el atrapamiento aéreo y generalmente es evitada en cuadro agudo.
En las enfermedades restrictivas, durante la ventilación controlada, resulta acon-
sejable administrar volúmenes tidales pequeños y frecuencias respiratorias rápidas
con el objetivo de minimizar la presión inspiratoria; no obstante la presión inhalatoria
debe ser mayor que la propia normal para reducir la compliance pulmonar. Altas
concentraciones de oxígeno inspirados deben ser usados intraoperatoriamente, de-
biéndose monitorizar la oxigenación a través de la hemogasometría.
21
En la etapa posoperatoria resulta más eficiente la espirometría incentiva para la
prevención de complicaciones posoperatorias. Resulta también recomendable en esta
etapa la presión positiva intermitente, CPAP continua o intermitente durante 20 min
cada 4 a 6 horas y la administración de aerosoles.
Enfermedades bullosas
La bulla está formada por espacios aéreos en los pulmones, limitados por paredes
formadas por pleura, tejido conectivo o parénquima pulmonar comprimido. Casi siem-
pre localizada el los lóbulos superiores del pulmón. Puede existir en pacientes con
enfermedades obstructivas o con parénquima normal, y tratarse de un hallazgo
radiológico o sintomática por acompañar una enfermedad enfisematosa obstructiva.
La enfermedad bullosa primaria produce mínima alteración de la función pulmonar,
con resistencia de las vías aéreas; la capacidad vital y flujos se mantienen dentro de la
normalidad. La capacidad de difusión puede estar disminuida si el parénquima pulmonar
cercano está comprimido.
Los cuidados anestésicos estarán en dependencia de enfermedades pulmonares
subyacentes. Si están asociados a enfermedades obstructivas crónicas, una alta con-
centración de oxígeno resultará necesaria. Si la ventilación es controlada, debe pro-
longarse el tiempo expiratorio para permitir un adecuado vaciamiento alveolar. Debe
evitarse la administración de presión positiva hasta que el tórax sea abierto , previen-
do que un incremento de presión aumente de tamaño la bulla o ruptura, causando un
neumotórax que empeoraría la función respiratoria, por lo que la intubación se reco-
mienda con el paciente respirando espontáneamente, ya anestesiado o con anestesia
tópica. Potentes agentes inhalatorios permitirán la administración de altas concentra-
ciones de oxígeno.
ENFERMEDADES ENDOCRINAS
Diabetes mellitus
Es un grupo de enfermedades caracterizadas por hiperglicemia. Se presenta con

frecuencia en nuestros enfermos y se encontran dentro de las 10 primeras causas de
muerte en Cuba. Constituye una causa importante de discapacidad y muerte en prác-
ticamente todos los paises de América Latina. Hacia el año 2010 se prevé que aumen-
tará a 20 millones, debido principalmente al envejecimiento, a los cambios sociales y
a sus factores de riesgo.
La diabetes mellitus es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un
déficit relativo o absoluto de insulina, que provoca altos niveles de glicemia en
sangre.
22
Esta enfermedad se agrupa en :
• Diabetes mellitus insulinodependiente (DMID). Tipo 1.
Comienzo en la niñez o juventud.
Propensos a cetoacidosis.
Delgados.
Requieren insulina exógena.
• No insulino dependiente (DMNID). Tipo 2.
Comienza edad madura.
No propensos a cetoacidosis.
Tendencia a sobrepeso.
Control con dieta o hipoglicemiantes orales.
• Existen otros tipos de diabetes llamadas secundarias, causadas por otras enferme-
dades o medicamentos que se comportan en forma similar a los tipos 1 y 2.
Existe una forma de diabetes tipo 2 que comienza en menores de 25 años y afecta
a generaciones de la misma familia. (MDDY: nature onset deabetes of the younth)
Distinguir el tipo de diabetes es más difícil en pacientes jóvenes tratados con
insulina, en que clínicamente parecen tener una diabetes tipo 2, así como mayores de
edad que parecen tener una del tipo 1. Cuando hay dudas, se orienta tratamiento con
insulina y debe ser seguido estrechamente con la glicemia.
Se ha señalado que más del 90 % de más de 12 millones de diabéticos en EE.UU.
son de tipo 2, DMNID, donde se agrupan en mayor número los ancianos, sobrepesos
y son relativamente resistentes a la cetoacidosis. En Cuba, la Dirección Nacional de
Estadística al concluir el año 1994 informó 220 796. Está presente en el 85 % de
estos pacientes.
Aspectos fisiopatológicos
Resulta importante destacar aspectos relacionados con los trastornos que esta enti-
dad provoca por el déficit de insulina:
• La DMID: es consecuencia de interrelaciones de factores genéticos, ambientales y
autoinmunitarios que destruyen en forma selectiva las células beta insulinógenas.
Son liberados aminoácidos desde el músculo esquelético y ácidos grasos libres
del tejido adiposo que son tomados por el hígado, que comienza a producir gluco-
sa y cuerpos cetónicos. El incremento de la glucosa en sangre produce los sínto-
mas clásicos de la diabetes: poliuria, deshidratación y cetoacidosis. No hay
producción a nivel del páncreas de secreción en las células beta, lo que provoca el
déficit de insulina, mientras que las células alfa sobreproducen glucagón que
contribuye a la hiperglicemia por estimular la producción de glucosa hepática. La
23
nefropatía y la retinopatía diabética son las complicaciones microvasculares más
graves que pueden afectar a este grupo de enfermos.
• La DMNID es consecuencia de uno o varios defectos genéticos no definidos,
cuya expresión es modificada por factores ambientales. Los pacientes muestran
resistencia a la insulina y deficiencia en la secreción de la hormona; por lo que
podemos hablar de 2 factores involucrados: disfunción de las células beta con la
falta de respuesta secretoria al estímulo de la glucosa sanguínea y una resistencia
periférica a los efectos biológicos de la insulina, tanto por disminución del núme-
ro de receptores insulínicos a nivel de membrana como de los receptores
posmembrana. Muchos pacientes que desarrollan diabetes mellitus tipo 2 son obe-
sos, y se sostiene que el tejido adiposo aumenta por mayor almacenaje de
triglicéridos. Aunque se plantea que es suficiente un aumento en el tejido adiposo
intraabdominal, para que condicione una resistencia periférica a la insulina. En
cuanto a los síntomas son similares a la DMID; pero pueden desarrollar síndrome
hiperosmolar no cetótico. A este síndrome con frecuencia se le ha denominado
coma hiperosmolar no cetótico, pero no todos los pacientes están comatosos o aún
obnubilados mentalmente, ocurre fundamentalmente en ancianos e incluye
hiperglicemia (600-2400 mg/dL), hipovolemia y usualmente desorientación en la
ausencia de sobre cetoacidosis.
Clásicamente en la fisiopatogenia de las complicaciones se destacan las siguientes

alteraciones:
• Macroangiopatía no específica resultado de arteriosclerosis.
• Microangiopatía más específica, que afecta fundamentalmente riñón, corazón y
retina
• Neuropatía autonómica, involucrando particularmente corazón, tractus
gastrointestinal y urinario.
• Anormalidades del colágeno.
Hoy se sugiere que la glicosilación proteica debido a hiperglicemia crónica, puede

llevar a enfermedades sistémicas. A disturbios de la glicosilación del colágeno se le
da la responsabilidad de los cambios en los vasos, los pulmones, los nervios y la
articulaciones debido a la crónica hiperglicemia. Resultan de interés para la selec-
ción de fármacos los niveles de HgbA1c .
Enfoque anestésico
Enfermedades médicas graves y quirúrgicas producen un estado de aumento de re-

sistencia a la insulina, relativa deficiencia en su producción. La hiperglicemia puede
24
aun ocurrir en pacientes no diabéticos, por aumento de la resistencia a la insulina
inducido por estrés. El aumento de glucagón, catecolaminas, cortisol y hormonas del
crecimiento antagonizan el efecto de la insulina y la secreción está inhibida por el
efecto alfa adrenérgico de los niveles aumentados de catecolaminas.
El elemento más importante en estos pacientes es la evaluación preoperatoria,
tener presente el tipo de diabetes, edad de comienzo, historia familiar, agente
hipoglicemiante. Se debe hacer una revisión de diferentes órganos de la economía,
ya que no todas las alteraciones pueden hacerse manifiestas clínicamente.
La diabetes está asociada con microangiopatías (retina, vasos renales), neuropatía
periférica, disfunción autonómica e infeccion. Antes de la cirugía debe valorarse y
optimizar el tratamiento y su repercusión sobre el órgano terminal, que resulta tan
importante como la estabilización metabólica. Debe programarse la cirugía en horas
tempranas y evitar prolongar el estado catabólico y el riesgo de hipoglicemias
preoperatoria . En estos enfermos resultan frecuentes las cardiopatías, los que pre-
sentan hipertensión arterial tienen 50 % de incidencia de neuropatía autonómica y los
no hipertensos un 10 %. La neuropatía autonómica requiere de una atención particu-
lar por presentar mayores riesgos de gastroparesia y con la consecuente posibilidad
de aspiración intra y posoperatoria, resulta recomendable el uso de metoclopramida.
Entre los signos de neuropatía autonómica se encuentran, la falta de sudoración y de
cambios en las pulsaciones en la inspiración o maniobras ortostáticas las cuales re-
sultan importantes, por su incidencia con la isquemia miocárdica sin dolor.
La neuropatía autonómica está asociada con un aumento de la inestabilidad du-
rante la anestesia, son menos capaces de compensar sus efectos sobre el retorno
venoso, tono vascular y contractilidad miocárdica. Uno de los responsables de la
inestabilidad cardiovascular del diabético es la deficiente liberación de catecolaminas.
Es recomendado un adecuado volumen de llene intravascular antes de la inducción
anestésica para reducir estos efectos adversos.
Exámenes de laboratorio:
• Hb-Hto.
• Glicemia.
• Creatinina sérica.
• Electrocardiograma: Resulta importante conocer la variabilidad de la frecuencia
cardiaca. Punto de partida de valor evolutivo, infartos silentes, intervalo QT pue-
de estar prolongado influido por alteraciones autonómicas, enfermedades cardiacas
asociadas a diabetes y uremia. Algunos lo han considerado como método no
invasivo predictivo de estimación útil de arritmias cardiacas y de muerte súbita.
• Líquidos y electrolitos, fundamentalmente K. La hipocalemia en la inducción
anestésica puede favorecer la aparición de arritmias.
• Lípidos en sangre (colesterol).
25
No existe coincidencia en los diferentes estudios revisados sobre los valores de la
glicemia. Sí, en forma general resulta aceptable hasta 200 mg% ó 10 mmol.
Valorar la ingestión de sustancias hiperglicemiantes:

- Diuréticos tiacídicos-furosemida. - Dilantin.
- Diazóxido. - Esteroides.
- Drogas inmunosupresoras.
• El desarrollo de cetosis en pacientes tipo 1.

• Alteraciones electrolíticas y deplesión de volúmen por diuresis osmótica.
• Empeoramiento de la función leucocitaria que ocurre cuando los niveles de glicemia
están aumentados.
• Mala curación de las heridas.
Entre los sistemas más afectados se encuentran el sistema cardiovascular y el

funcionamiento renal. Estos pacientes exigen, para su mejor manejo, un adecuado
examen antes de la cirugía. Los riesgos anestésicos en el paciente diabético están
más relacionados con la presencia de alteraciones del órgano terminal que con la
falta de un absoluto control de la glicemia. El manejo perioperatorio de estos pacien-
tes va encaminado fundamentalmente a la neuropatía autonómica y al control hormo-
nal y metabólico durante la cirugía.
No hay consenso con relación al método de administración de insulina durante el
procedimiento quirúrgico. Existen varios métodos entre los que se señala su admi-
nistración intravenosa por una infusión combinada de glucosa-insulina-potasio y
otros recomiendan infusiones separadas de glucosa e insulina; también han emplea-
do la administración de insulina en bolos, todo ello apoyados en el conocimiento
inmediato de la glicemia. Algunos autores han concluido que no hay necesidad de
modificar el régimen de insulina durante el período perioperatorio, de acuerdo al
tipo de diabetes.
Pacientes con DMNID que se han mantenido con hipoglicemiantes orales general-
mente no requieren insulina en el periodo perioperatorio, a menos que la operación
sea estresante (C. cardiaca) o el paciente sea tratado con deabetógenos como en el
caso de transplantes de órganos (esteroides, FK506, ciclosporine) y aquellos que
tengan un régimen de insulina.
Por todo ello resulta fundamental en estos pacientes tener presente:
- Conocimiento de los valores de la glicemia, y su monitorización intraoperatoria.
- Evitar hipoglicemias.
- La acidosis e hiponatremia suele ser peligrosa.
- En el caso de los controlados solo con dieta, tener en cuenta los valores de glicemia
para administrar o no soluciones electrolíticas o glucosadas y la posibilidad de
26
insulina en el posoperatorio ya que casi siempre presentan hiperglicemia en esta
etapa.
- En los que ingieren hipoglicemiantes orales, tener en cuenta el tipo de fármaco
usado y su vida media de eliminación ya que algunos presentan una vida media
prolongada como la clorpropamida de alrededor de 36 h y deben ser suspendidos
con antelación.
- En el caso de los insulino dependientes generalmente se emplea entre 1/2 ó 1/3 de la
dosis habitual y la administración de soluciones glucosadas.
- Otro elemento lo constituye el tipo de cirugía y su agudeza.
No hay evidencias de una técnica anestésica específica para estos pacientes. No

obstante a ello, se ha demostrado que con la anestesia peridural disminuye la respues-
ta neuroendocrina al estrés, cuando el nivel T4 es alcanzado, lo cual favorece la
disminución del catabolismo, contribuyendo a la estabilidad metabólica durante el
perioperatorio. Altas dosis de fentanyl durante el periodo operatorio son efectivas
para el control de los niveles de azúcar en sangre.
HIPERTIROIDISMO
Es un trastorno provocado por una mayor síntesis y liberación de hormonas tiroideas

en la glándula tiroides. Afección relativamente frecuente en nuestro medio, cuya etio-
logía no siempre puede ser bien precisada. El tratamiento va encaminado a suprimir
la producción hormonal actuando sobre la glándula tiroides.
Entre las causas podemos agrupar:
• Enfermedad de Graves.
• Adenoma nodular.
• Tiroiditis.
• Inducida por Iodine.
• Aumento de secreción de TSH.
• Tumor trofoblástico y mola hidatiforme.
• Carcinoma tiroideo.
• Exceso de tiroides exógenos.
El diagnóstico casi siempre es clínico, caracterizado por astenia, sudoración, au-

mento del apetito, pérdida de peso, retracción palpebral, preferencia por el frío, es
confirmado por los niveles de tiroxina (T4) plasmático por RIA es mayor de 11 mg/dL
(> 143 nmol/L), la captación de triyodotironina (T3RU) es inferior a 91 % y el índice
de T4 libre es mayor de 12. Son también de valor diagnóstico la determinación del
PBI (> 7 mg/dL o sea > 546 nmol/L) y la captación del tiroides de I131 a las 24 h
superiores al 45 %.
27
Enfoque anestésico
Estos pacientes son llevados a estado eutiroideo con el uso de agentes anti-tiroideos,
por un período de 2 a 3 meses previos a la cirugía. El agente más usado es el
propiltiouracilo, ya que no solo inhibe las síntesis de las hormonas tiroideas sino que
también bloquea la conversión periférica de T4 a T3. La dosis promedio es de 300
mg/d. Ante un paciente hipertiroideo severo puede usarse la dosis de 1 g/d. Otra
droga es el methimazol dosis de 30 a 60 mg/d, se aconseja dar 10 días antes de la
cirugía solución saturada de ioduro de potasio (10 gotas) por ser un potente anti-
tiroideo, ya que bloquea la liberación de hormona almacenada. Carbonato de litio
(300 mg/d) puede ser administrado ante alergia al iodo, pues también bloquea la
proteolisis y liberación del almacenaje de la hormona tiroidea. El propanolol consti-
tuye un fármaco de elección puesto que no solo resulta útil para el control de las
arritmias provocadas por la tirotoxicosis; sino también evita la conversión de T4 a T3;
en dosis de 40 a 120 mg 2 ó 3 semanas antes de la cirugía; este fármaco no debe ser
empleado si existiera una enfermedad cardiaca tirotoxicóxica con moderada insufi-
ciencia cardiaca congestiva, excepto ante una taquiarritmia concomitante.
La premedicación de estos pacientes debe ir encaminada a lograr una mayor seda-
ción, la aprensión en estos enfermos contribuye a una mayor liberación de
catecolaminas e incrementa el metabolismo ya acelerado. Los barbitúricos de
acción corta, además de producir una adecuada sedación, también presentan alguna
acción antitiroidea. Los anticolinérgicos deben usarse con mucho cuidado por la
taquicardia que pueden desencadenar, resultan recomendable pequeñas dosis de
escopolamina. Las fenotiazinas (prometazina) tienden a aumentar el ritmo cardiaco y
promueven la hipotensión arterial por lo que deben usarse con precaución, a pesar de
la buena sedación que ellas producen.
La anestesia espinal y peridural disminuyen los efectos del hipertiroidismo como
una consecuencia de una menor liberación de catecolaminas. Puede resultar útil el
uso de agentes suplementarios que ayuden a disminuir la aprensión. La tiroidectomía
preferentemente se realiza con anestesia general, por el mejor control que existe
sobre el paciente. El tiopental y el halotane inhiben la liberación de catecolaminas;
este último además sensibiliza al miocardio a la aparición de arritmias cardiacas.
Se creyó que estos pacientes eran resistentes a los agentes anestésicos y los reque-
rimientos resultaban mayores; se plantea que presentan una rápida distribución como
resultado del aumento del output cardiaco y de esta forma un mayor flujo sanguíneo
tisular. Durante la anestesia deben tenerse en cuenta las alteraciones circulatorias
como hipertensión, taquicardia, aumento de la masa celular y volumen sanguíneo, lo
que incrementa el trabajo del corazón. Tanto la administración de propanolol como la
lidocaína resultan útiles para el control de la taquicardia y arritmias ventriculares. La
28
anestesia profunda con los conocidos agentes depresores del miocardio debe ser
evitada.
Debe garantizarse una mayor oxigenación por un aumento en el consumo de oxí-
geno, y la ventilación realizarse a través de una vía aérea segura. Además, la
monitorización de la temperatura corporal no debe eliminarse; y evitar ante operacio-
nes prolongadas, la posibilidad de enfriamiento con el uso de mantas o aditamentos y
administración de líquidos intravenosos a temperatura corporal, teniendo en cuenta
la copiosa perspiración y diuresis.
Crisis hipertiroidea
Puede ser resultado de una descompensación de su hipertiroidismo por libera-

ción excesiva de hormonas; su aparición casi siempre es durante y posterior a la
operación. Se caracteriza por taquicardia o fibrilación auricular, náuseas, vómi-
tos, diarreas, excitación, delirio, hipertermia y deshidratación. Exige terapia in-
mediata:
• Sedación: narcóticos, barbitúricos y fenotiacinas.
• Grandes dosis de propil tiouracilo (200 mg cada 4a 6 h).
• Ioduro de Sodio 2 a 3 g intra venosos cada 24 h.
• Hidrocortisona 300 mg/d.
• Enfriamiento al paciente si temperatura elevada.
• Propanolol para el control de algunos síntomas.
• Medidas generales: hidratación, aspiración. Control de infecciones, tratamiento de
náuseas.
HIPOTIROIDISMO
Es el síndrome clínico que resulta de la secreción insuficiente de hormonas a

partir de la glándula tiroides, se considera de causa primaria y secundario si es
originado por lesión hipofisaria, terciario si la lesión se encuentra en la zona pro-
ductora de TRH, y periférico cuando es causado por una resistencia periférica a la
utilización de hormonas tiroideas. Las manifestaciones clínicas dependen del tiem-
po instaurado y de la gravedad del déficit hormonal; se caracteriza principalmente
por astenia, piel seca, fría, pálida y áspera, letargia, bradisiquia, bradilalia, sudora-
ción, disminuida, constipación, disminución de la memoria. Su comienzo general-
mente es lento y gradual con pocos síntomas por lo que el diagnóstico en muchos
casos requiere de exámenes de laboratorio como dosificación de hormonas tiroideas
en sangre.
29
Enfoque anestésico
El hipotiroidismo debe ser corregido previamente en pacientes que requieran ciru-

gía. Se recomienda la dosis de 0,1 a 0,2 mg de L-thiroxine, en dependencia del estado
del paciente, se puede comenzar desde 0.025 mg.
Durante la anestesia puede apreciarse colapso cardiovascular. La preparación con
tiroides desecado/oral puede tomar algunas semanas, mientras la triodotironina pue-
de ser dada intravenosa con efecto en pocas horas. Sin embargo, la terapia sustitutiva
debe ser dada lentamente y con cuidado, bajo control electrocardiográfico para pre-
venir parada cardiaca, provocada por un aumento rápido del metabolismo tisular en
un miocardio dañado crónicamente.
El déficit de hormonas tiroideas propicia una insuficiencia suprarrenal crónica
mantenida y al imponer tratamiento sustitutivo es necesario acompañarlo con
corticoesteroides, pues al aumentar el metabolismo se puede crear una insuficiencia
adrenal aguda con su efecto final mortal; sobre todo en los pacientes que van a ser
operados.
Debemos ser cuidadosos en la premedicación, pues dosis promedio en estos pacientes
no resultan bien toleradas. Los narcóticos deben ser disminuidos o reducidos al
mínimo, no se recomiendan las fenotiacinas por el peligro de hipotensión que resulta
difícil de corregir. Se aceptan dosis conservadoras de barbitúricos de acción corta y
agentes anticolinérgicos como la escopolamina y atropina.
La inducción ocurre rápidamente y el uso de dosis usuales puede ser visto como
sobre dosis. Se le ha atribuido aumento de la sensibilidad a drogas depresoras,
pero algunos autores lo explican señalando que la disminución del output cardiaco
lleva a estos efectos por un bajo flujo tisular y a consecuencia de esto a una demo-
rada distribución del agente anestésico, lo que prolonga también su tiempo de eli-
minación. Es por esto que son preferibles aquellos agentes de eliminación rápida
como el N2O.
Las pérdidas de sangre y el shock son mal tolerados, por lo que no responden bien a la
terapia vasopresora, la que a grandes dosis puede llevar a una taquicardia o fibrilación
ventricular. Resulta útil considerar la administración intravenosa de hidrocortisona ante
la presencia de un shock resistente. La transfusión de sangre debe ser administrada cuida-
dosamente evitando la sobrecarga de volumen al corazón. En el aparato respiratorio, una
disminución progresiva de la compliance puede significar un edema pulmonar. Durante
el transoperatorio deben tomarse medidas para evitar la hipotermia, que puede agravar la
depresión cardiocirculatoria y respiratoria en estos pacientes cuyo metabolismo se en-
cuentra disminuido. Resulta importante una adecuada monitorización trans y posoperatoria,
debe tenerse control de las alteraciones electrocardiográficas, hemogasométrico, así como
de glicemia, niveles de Na en sangre y temperatura corporal.
30
Monitorización intraoperatoria
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Es una enfermedad endocrina que pone en peligro la vida del paciente y afecta su
capacidad de respuesta al estrés. Su presentación puede ser lenta y progresiva o en
forma aguda y puede obedecer a diferentes causas: primarias -por destrucción pri-
maria de la glándula-, secundarias por un déficit de ACTH u otras afecciones o ante
el tratamiento prolongado con glucocorticoides.
Su cuadro clínico está dado por astenia, dolores abdominales, alteraciones de la
conducta, hipotensión arterial, disminución de la fuerza muscular, pigmentación os-
cura de la piel.
Enfoque anestésico
La atención preoperatoria de estos pacientes incluye control de la glicemia y

electrolitos, mantener dieta con sal. Se recomienda, para evitar exacerbación de crisis
provocada por la misma cirugía, la administración de esteroides de acción larga: como
la methil prednisolona i.m.40 mg /d, previos al día de la operación. Pudiera encontrar-
se una hiponatremia e hipercalemia como indicadores de una terapéutica con
corticoesteroides; aunque la hiponatremia la desarrollan fácilmente por la inhabilidad
del riñón para excretar agua libre. En la hidratación trasn y posoperatoria resulta reco-
mendable la administración de soluciones isotónicas o salina normal, como son pro-
pensos a desarrollar hipoglicemia la glucosa debe ser administrada, así como el potasio
tan pronto se restablezca la función renal - 20 mEq/h. Suele administrarse hidrocortisona
100 mg i.v. antes de la inducción anestésica, durante el transoperatorio y en el
posoperatorio.
ENFERMEDADES HEMATOLÓGICAS
SICKLE CELL ANEMIA
Herrick publicó en 1910 la primera descripción clínica de la sickle cell anemia en

un estudiante de 20 años de edad procedente de Granada. La causa de esta enferme-
dad fue señalada como una anormalidad en la función de la hemoglobina provocada
por una mutación en el gen b-globin. Existe un trastorno genético de la síntesis de la
hemoglobina, por anomalías estructurales de los polipéptidos de la globina. Estudios
epidemiológicos demostraron que esta afección ocurre con alta frecuencia entre va-
rios grupos étnicos, que fueron expuestos al falciparum malaria. El diagnóstico se
realiza por electroforesis de Hb, el tipo más común de sickle cell es la HBSS donde el
70 a 80 % de la Hb es S. Estos pacientes son severamente afectados por fibrosis
pulmonar generalizada, disfunción cardiaca, disminución del llene ventricular y re-
31
ducida fracción de eyección en conjunto con disfunción pulmonar, produce una redu-
cida tolerancia al ejercicio. Su terapéutica va encaminada a la prevención de las cri-
sis, mantenimiento de una adecuada oxigenación sistémica e hidratación para mantener
buena perfusión tisular. En algunas instancias, se ha indicado la transfusión con Hb
adulto normal (AA) para atenuar la HbS de eritrocitos y disminuir la viscosidad. Se
han señalado una variedad de técnicas para prevenir las crisis, tales como:
alcalinización, carbamilación y acetilación pero con pobres resultados. No se reporta
mayor morbilidad cuando se prevé que el paciente mantenga buena oxigenación y
monitorización del output cardiaco. Se reporta una probabilidad de una mayor pre-
valencia y heterogeneidad de hemoglobinopatías en el mundo en Arabia Saudita.
Enfoque anestésico
Evitar hipoxemia y éstasis vascular. Debe incrementarse la fracción de O2.

Monitorización, saturación de O2. La anestesia regional puede usarse, cuidado con la
vasoconstricción compensadora que puede hacerlo vulnerable a crisis, evitar éstasis
circulatorio. El uso de torniquetes es muy controvertido. Evitar hipotermia y acidosis.
Los agentes inhalatorios halógenos aceleran la precipitación de la HbS in vitro; pero
su significado clínico no es conocido. Se recomienda en el posoperatorio evitar el
dolor administrando analgésicos y O2 suplementario.
THALASSEMIA
Trastorno de tipo hereditario que aparece en ciertos grupos étnicos. Se agrupan en

Alfa-población oriental y negra, y la Beta-Europa mediterránea, árabes y negros.
Aparece por una anormalidad en la síntesis de la hemoglobina transmitida por un gen
recesivo. Se produce hiperplasia en médula ósea con la consecuente deformidad
esquelética como maxilar prominente, nariz hundida, cráneo abultado.
Los valores de la Hb se encuentran típicamente entre 5 y 7 g con hipocromía,
eritrocitos microcíticos y anisocíticos y daños celulares nucleares, así como au-
mento de la Hb F.
Enfoque anestésico
Repetidas transfusiones sanguíneas son efectivas, aunque no inocuas. La

esplenectomía es útil en determinados casos donde el anestesiólogo hace su inter-
vención. La preparación del enfermo está dada por la elevación de la Hb hasta 10 g
por 100 ml. Otra implicación importante son las deformidades óseas que pudieran
dar lugar a una intubación difícil. Antes de aplicar anestesia debe realizarse un cuida-
32
doso estudio porque otros sistemas pueden estar alterados, incluyendo hígado, riñón,
aparato cardiovascular, sistema nervioso central e inmunológico.
POLICITEMIA
Significa un aumento de la masa sanguínea, aumentando significativamente la con-

centración de Hb, el conteo total de glóbulos rojos, el hematocrito periférico está
aumentado como resultado de la contracción del volumen plasmático.
Existen diferentes formas:
• Primaria: policitemia Vera, de origen desconocido; pero considerada casi siempre
como manifestación de una afección mieloproliferativa con hiperplasia de ele-
mentos eritropoyéticos.
• Secundaria: que generalmente obedece a alguna alteración como hipoxia por vivir
en altitudes, cardiopatías, enfermedades pulmonares, metahemoglobinemia y
sulfhemoglobinemia.
• Pseudopolicitemia: por disminución del volumen plasmático que puede ser por un
cuadro de deshidratación.
Enfoque anestésico
Estos pacientes tienen un aumento de la morbilidad perioperatoria, cuando no hay

control del incremento de glóbulos rojos. Las complicaciones están relacionadas con
hemorragias o trombosis. La flebotomía puede ser efectiva en los que presentan la
afección en forma moderada. Se ha demostrado que el flujo sanguíneo cerebral mejo-
ra si el hematrocrito se mantiene por debajo de 45 %. En el perioperatorio deben
evitarse el éstasis sanguíneo y la hipotensión, así como todo lo que favorezca la
viscosidad sanguínea.
ENFERMEDADES RENALES
Insuficiencia renal
Los riñones juegan un papel determinante en el mantenimiento del volumen, com-

posición y distribución de líquidos en el organismo y en la excreción de materiales de
desecho. El flujo sanguíneo renal constituye alrededor del 20 a 25 % del output
cardiaco, alrededor de 10 % es filtrado, lo que produce una filtración glomerular de
125 mL/min. El flujo sanguíneo se mantiene dentro de un rango de tensión arterial de
60 a 100 mm Hg.
Entre las funciones fundamentales del riñón se encuentran la filtración, reabsorción
y secreción. Presenta un mecanismo de regulación neurohormonal en la reabsorción
33
del sodio y el agua, donde interviene la aldosterona -importante en la reabsorción del
sodio-, hormona antidiurética - reabsorción de agua en tubos colectores-, factor auricu-
lar natriurético y prostaglandinas.
Una insuficiencia renal aguda se presenta por una pérdida súbita de la función. Su
etiología puede ser prerenal -disminución de output cardiaco, deshidratación-, renal
-necrosis cortical renal, agentes químicos-, posrenal -obstructivo-.
Todo ello puede traer como resultado:
• Hipervolemia como resultado de la incapacidad para excretar el agua y sodio; se
puede desarrollar hipertensión y edemas.
• Modificación de la capacidad en la concentración de orina.
• Retención de potasio.
• Dificultad en la excreción de drogas y toxinas.
• Progresión hacia una insuficiencia renal crónica.
Enfoque anestésico
Existe un determinado grupo de enfermos portadores de insuficiencia renal cróni-

ca que son atendidos para realizárseles una cirugía bajo anestesia, por lo que resulta
importante destacar las diferentes situaciones que este paciente impone al
anestesiólogo:
a) Los problemas y las contingencias clínico-farmacológicas que el paciente renal
crónico plantea: derivados de la clínica de la uremia, que impacta en todos los
órganos de la economía.
b) Las alteraciones farmacocinéticas, farmacodinámicas y toxicológicas como con-
secuencia del fallo del órgano responsable de la eliminación de los fármacos o sus
metabolitos.
La IRCT es la pérdida progresiva e irreversible de la masa de nefrones, que se

asocia con una disminución concomitante de la filtración glomerular (FG) y por lo
tanto con un fallo en todas las funciones del riñón.
El cuadro de IRC se presenta cuando se pierden entre 60 y 90 % de la masa de
nefrones funcionantes y la uremia o IRCT, se establece cuando se pierde más del 90 %.
Los problemas clínicos de estos pacientes son el producto de la uremia que impacta
en todos los órganos de la economía, presenta aumento del gasto cardiaco, por au-
mento del volumen intravascular; hipertensión arterial, congestión y edema pulmonar,
tendencia a infecciones, anemia normocrómica, irritabilidad y depresión, entre
otros.
Los pacientes con insuficiencia renal presentan problemas específicos con aque-
llos fármacos eliminados por el riñón en forma inalterada. Estos fármacos, como
34
consecuencia de la disminución de la filtración glomerular asociada a la presencia de

su patología de base, pueden acumularse por una disminución de su eliminación y
modificación de su farmacocinética. La insuficiencia renal puede presentar, además,
alteraciones a otros niveles; dependiendo de su etiología cursa con hipoalbuminemia
o alteraciones en la capacidad de unión a las proteínas plasmáticas o trastornos en el
equilibrio hidromineral (acidemia). Algunos fármacos pueden presentar disminución
de su efecto como aquellos cuyo punto de acción es en algún lugar del riñón, como
los diuréticos.
Independientemente de las drogas utilizadas, la anestesia general produce un efecto
depresor sobre la función renal que se traduce en una disminución del flujo plasmático
renal (FPR), de la filtración glomerular (FG), la resistencia vascular renal (RVR), la
diuresis y la excreción de sodio.
La disminución de la función renal se le atribuye a varios factores: tipo y dura-
ción de la intervención quirúrgica, estado físico del paciente ante y durante la inter-
vención y la elección del agente anestésico. Las alteraciones provocadas por la
anestesia raquídea y peridural generalmente van de acuerdo al grado de bloqueo
simpático.
Encontramos modificaciones famacocinéticas dadas por :
• Disminución de la unión a proteínas plasmáticas.
• Alteración en la eliminación (relajantes musculares y el diacepam).
• Afectaciones provocadas por la uremia (disminución de la colinesterasa).
La atención del anestesiólogo a estos pacientes debe ser el resultado de la evalua-

ción clínica y el conocimiento de la situación hidroelectrolítica, realizada previa-
mente al proceder anestésico.
En cuanto a los requerimientos de líquidos durante el perioperatorio, si no mantu-
vo una vía i.v., el déficit debe ser estimado añadiendo 40 mL al peso del paciente en
kilogramos y se multiplica por el número de horas en ayuno. La mitad de lo calcula-
do se administrará en la primera hora y el resto en el curso de la operación, si no
existiera otra condición que exigiera su incremento como la presencia de fiebre, su-
doración, diarreas, entre otros cuadros que exigen mayores necesidades líquidas.
• No invasivo: 1,5 mL/kg/h.
• Invasivos: 4 a 6 mL/kg/h.
• Operaciones retroperitoneales, intrabdominal : 6 a 8 mL/kg/h.
• Operaciones mayores: aneurisma, 10 a 20 mL/kg/h.
Entre las alteraciones electrolíticas:

1. Hiponatremia: como resultado de la alteración del mecanismo de dilución. Puede
estar asociada con alta, baja o normal agua corporal, debe medirse la osmolaridad
35
plasmática. Las soluciones recomendadas son las isotónicas, las hipertónicas es-
tán relativamente contraindicadas.
La relación entre concentración electrolítica y osmilaridad puede calcularse
Osmolaridad (mOsm)=
2. Hipernatremia, puede también estar asociada con un agua corporal normal, baja o
excesiva. La terapia consiste en la administración de agua libre (dextrosa 5 % y la
administración de solución salina al 0,45 % que el sodio disminuya. Si existe
inestabilidad hemodinámica puede administrarse solución salina al 0,9 %.
3. Hipocalemia: puede ocurrir por trastornos gastrointestinales, administración de
mineralocorticoides y glucocorticoides, diuréticos u otros fármacos. Por cambios
provocados por alkalosis donde el H+ intracelular cambia al liquido extracelular,
moviendo el potasio dentro de la célula. Una rápida corrección de acidosis respi-
ratoria puede provocar una fatal hipocalemia, así como una vigorosa corrección
de una acidosis metabólica con bicarbonato.
Las manifestaciones por déficit raramente aparecen a menos que disminuya me-
nos de 3 mEq/L, o que la disminución se realice bruscamente. Debe considerar-
se si previamente existió exceso de mineralocorticoides y glucocorticoides,
diuréticos u otros fármacos. Se prefiere no dar tratamiento a menos que existan
síntomas.
4. Hipercalemia: Provocada por disminución en la excreción de potasio, liberación
celular por la cirugía, hemólisis o iatrogenia, y en pacientes con insuficiencia
renal, administración de sales, sangre de banco, penicilina potásica y otras fuentes
exógenas. Se produce debilidad muscular, parestesias, trastornos cardiacos que
estarán de acuerdo al incremento del K + por encima de 7 mEq/L. Bradicardia e
hipotensión arterial, fibrilación ventricular y parada cardiaca, alteraciones en EKG
dadas por onda T picos altos, depresión del segmento ST, disminución de la
amplitud de la onda R, prolongación del intervalo PR, amplitud del QRS y prolon-
gación del QT. Su manejo depende del grado de urgencia y las alteraciones
electrocardiográficas encontradas puede ser corregida con la administración len-
ta de cloruro de calcio (CaCl2) o gluconato de calcio. La dosis puede repetirse
cada 5 min si persisten las alteraciones en EKG. El NaHCO3 (50 mL) moviliza K+
dentro de la célula y puede ser dado durante 5 min y repetirlo en 10 ó 15 min.
Puede preparase en una solución de dextrosa al 50 % 150 ml, añadir 100 mL de
NaHCO3 con 10 a 30 unidades de insulina regular administrada a 25-50 mL/h
para reducir los niveles de bicarbonato. Las concentraciones de K+ pueden ser
también disminuidas por diálisis.
36
En cuanto al manejo de los agentes anestésicos, debe considerarse el efecto de

estos sobre los riñones y así podemos considerar que los barbitúricos de acción
prolongada deben ser evitados por eliminarse en forma inalterada por la orina; los
de acción corta como tiopental, pentobarbital y secobarbital resultan más satisfac-
torios, porque ellos son inactivados por el metabolismo hepático o dependen del
fenómeno de redistribución para la terminación de su acción. Los alcaloides de la
belladona son excretados en forma inalterada por el riñón ,entonces la dosis debe
ser modificada. Resulta preferible la escopolamina por ser casi toda metabolizada
antes de su excreción. El N2O puede ser utilizado, pero a una concentración no
mayor al 50 % teniendo en cuenta que nos encontramos frente a pacientes
anemizados. Los agentes fentanil y droperidol son metabolizados antes de su ex-
creción por lo que constituyen una buena elección. Las drogas que son altamente
ionizadas a un pH fisiológico tienden a eliminarse en forma no modificada por el
riñón y la duración de su acción puede estar prolongada en la disfunción renal. El
pancuronium es principalmente eliminado por el riñon y la duración del bloqueo
puede incrementarse en 80 % de estos pacientes.
Agentes vasoactivos como las catecolaminas tienen efecto alfa adrenérgico
(norepinefrina adrenalina efedrina) y la vasoconstricción vascular reduce el flujo san-
guíneo renal. La dopamina a bajas dosis (0,5-3 mg/kg/min), estimula los recepto-
res dopaminérgicos e incrementa el flujo sanguíneo renal; sin embargo a dosis de
10 mg/kg/min o más predomina el efecto alfa adrenérgico.
ENFERMEDADES HEPÁTICAS
El hígado constituye la mayor glándula del organismo, recibe el 25 % del output

cardiaco por vía de la arteria hepática (el 25 %) y vena porta . La arteria hepática
provee el 45-50 % del oxígeno. La presión de la vena porta (7-10 mm Hg) está deter-
minada por la resistencia al flujo a través del hígado. El sistema nervioso simpático,
por los receptores alfa, influye sobre la resistencia al flujo sanguíneo a través del
hígado y modula las funciones de reserva de este órgano. Durante una hemorragia el
hígado puede infundir a la circulación sistémica 500 mL. Los agentes anestésicos
pueden interferir con este mecanismo compensador .
En el hígado se producen una serie de funciones metabólicas importantes como
almacenamiento de glucógeno, gluconeogénesis, mantenimiento de la glicemia,
desaminación de aminoácidos, síntesis de proteínas plasmáticas, enzimas, produc-
ción de bilis, así como el metabolismo y detroxificación de diferentes compuestos,
por lo que se puede considerar como un laboratorio biológico. Sólo severas hepatitis
y enfermedades en estadíos terminales pueden afectar el metabolismo de estas dro-
gas en una forma significativa. Aun en enfermedades con destrucción de células hepá-
37
ticas aumentan los mecanismos compensatorios enzimáticos contenidos en las
células.
Enfoque anestésico
El anestesiólogo, frente a estos enfermos, debe realizar las siguientes considera-

ciones:
• Diagnóstico y tratamiento de las coagulopatías y en dependencia de ello la selec-
ción de la técnica anestésica. En el caso de la anestesia regional deben conside-
rarse los riesgos de hematomas.
• Monitoreo invasivo en dependencia de las condiciones del paciente.
• Se prefiere el uso de opioides. El espasmo del esfinter de Oddi tiene una baja
frecuencia (3 %) y es atenuado por los anestésicos volátiles. Existen también dro-
gas efectivas para su tratamiento como la atropina, naloxona, nitroglicerina y
glucagón.
• Mantenimiento de la función renal. Bajas dosis de dopamina pueden resultar útiles
(2-4 mg/kg/min).
Resulta beneficioso el uso de relajantes musculares como el atracurium por tener

la ventaja de que su metabolismo no depende de las funciones hepáticas.
OTRAS ENFERMEDADES
Obesidad
Es una condición que puede presentar gran impacto sobre la morbi/mortalidad

anestésica, por las alteraciones fisiológicas, dificultades en la aplicación de técnicas
anestésicas, abordaje difícil de vía aérea y alteraciones en el uso de fármacos.
A pesar de los diferentes programas informativos relacionados con la salud y hábi-
tos nutricionales, un considerable por ciento de nuestros pacientes son obesos. Se
señala una incidencia de 33 % de norteamericanos obesos, 5 % tienen obesidad
mórbida con una mortalidad 3,9 veces más que los no-obesos.
El índice de masa corporal (IMC) o índice de Quetelet (Kg/m2) proporcionan un
cálculo sobre el grado de exceso de peso. La correlación del IMC con la masa corpo-
ral determinada mediante la densidad corporal es de 0,7 a 0,8.(B-2).
Muchos reportes sugieren que un aumento de un 20 % del peso ideal está asociado
a una mayor mortalidad.
Los riesgos para la salud aumentan a medida que el IMC se eleva por encima de
25 y así pueden agruparse en diferentes grados:
38
Grado 0: < 25
Grado I: 25-29
Grado II: 30-40
Grado III: > 40
De esta forma, algunos autores consideran:

Obesidad = 20 %> Peso ideal ( o IMC > 28).
O.Mórbida= 2xPeso ideal (o IMC > 35).
Fisiopatología
En el aparato respiratorio de estos pacientes encontraremos generalmente altera-

ción en la músculos respiratorios, la presión intratorácica y la abdominal. Resulta
frecuente la hipoxemia, sobre todo en la obesidad grave con cianosis e hipercapnea.
Encontraremos disminución progresiva de la capacidad de reserva respiratoria y la
compliance pulmonar estará reducida. Esto favorece un aumento del trabajo respirato-
rio, lo que hace que estos pacientes presenten un aumento de la frecuencia respiratoria.
La fase terminal relacionada con la gravedad es el síndrome de Pickwick en el que la
hipoventilación es tan notable que la hipoxemia origina períodos prolongados de som-
nolencia. En estos paciente hay hipertensión pulmonar y puede sobrevenir insuficien-
cia cardiaca.
La apnea del sueño es un trastorno muy frecuente en pacientes con obesidad im-
portante, aunque no siempre las personas más obesas son las más gravemente afecta-
das. La apnea puede ser obstructiva, por acumulación local grande de tejido adiposo
que en muchos casos va acompañado con micrognatia e hipertrofia de amígdalas y
adenoides, puede ser central, que se caracteriza por cese de impulsos ventilatorios
de los centros cerebrales de manera que los movimientos diafragmáticos se suspen-
den por períodos de 10 a 30 s.
Encontramos también alteraciones en el sistema cardiovascular por incremento de
la masa tisular y del consumo de oxígeno, produciéndose entonces un aumento del
output cardiaco. Se ha planteado que puede duplicarse el output cardiaco ante un
exceso de 100 Kg de peso, como el ritmo cardiaco se mantiene prácticamente sin
alterarse, este incremento puede ser provocado por un aumento en el volumen sistólico.
Además se aprecia hipertensión sistémica y pulmonar e hipertrofia ventricular
cardiaca.
La mayoría de los obesos son más propensos a desarrollar diabetes tipo II. La
obtención de peso después de los 18 años es un factor predictor importante para su
desarrollo.
39
Enfoque anestésico
El anestesiólogo, frente a estos enfermos, debe tener en cuenta una serie de ele-
mentos indispensables en su atención que surgen desde el traslado del paciente al
quirófano, el abordaje de una vía venosa periférica, colocación en la mesa quirúrgica
cuyas dimensiones no siempre resultan las apropiadas al enfermo y la elemental
toma de signos vitales como la tensión arterial, que resulta en muchas ocasiones más
difícil.
Estos pacientes pueden ser premedicados en antagonistas H2,metoclopramida y/o
antiácidos. Las drogas anticolinérgicas pueden ser usadas ya que puede ser requerida
la intubación despierta. Debe tenerse presente que casi todos los anestésicos son
liposolubles como thiopental, benzodiacepinas, fentanil, anestésicos volátiles, lo que
pudiera prolongar la vida media de eliminación de estos agentes. Resulta importante
tener en cuenta desde el punto de vista farmacológico, además, que el volumen de
distribución está aumentado.
La monitorización resulta indispensable, sobre todo la medición de EtCO2 y pulse-
oximetría por ser pacientes propensos a la hipoxia e hipoventilación. La realización
de electrocardiograma, buscando isquemia, arritmias, hipertrofias. rayos X de tórax,
precisar silueta cardiaca, trama vascular pulmonar.
El abordaje de la vía aérea puede resultar difícil y debe estar asegurada la vía ante
procederes que se realicen con anestesia general, prefiriéndose la ventilación controla-
da, con FiO2 > 0,5. Resulta recomendable la intubación despierto, previa atomización
con anestésico local en base de lengua, faringe, región de la glotis; si visualización de
la epiglotis o cuerdas vocales realizar una intubación de secuencia rápida.
La anestesia regional puede resultar difícil de aplicar porque la grasa entorpece la
localización de las referencias anatómicas que orientan la técnica anestésica, por lo
que resulta indispensable en ocasiones el uso de estimulador nervioso para facilitar la
localización de nervios periféricos. Puede ofrecer como ventaja que además que el
paciente se mantiene despierto y la relajación es más adecuada, no existe compromi-
so de la ventilación, se recomienda no usar opioides. Si se selecciona la anestesia
espinal la dosis debe ser menor, reducirle entre el 20 y 25 % de la dosis usada normal-
mente. La anestesia peridural también puede resultar segura, pero también debe re-
ducirse la dosis.
En el posoperatorio se cita un incremento de la mortalidad de 6,6 % contra 2,7 en
los no obesos. Se recomienda que debe mantenerse la monitorización con pulse
oximetría, oxígeno suplementario, control adecuado del dolor, para lo que se ha reco-
mendado la analgesia controlada por el paciente (PCA). La extubación debe realizar-
se cuando el paciente ha recuperado la fuerza muscular y se encuentra despierto,
tratando de colocarlo en posición semisentado.
40
MIASTENIA GRAVIS (MG)
Está caracterizada por debilidad muscular fluctuante que varía durante el día. La
debilidad es la primera queja del paciente, no fatiga; aunque la debilidad va empeo-
rando con el ejercicio, los pacientes no lo correlacionan. Los músculos oculares son
los que más comúnmente están afectados y están involucrados en el 40 % de los
pacientes (eventualmente en 85 %) causando ptosis y diplopia. La debilidad respira-
toria es menos común y vista casi exclusivamente durante las crisis miasténicas.
La incidencia es de alrededor de 3 por 100 000. Ocurre 3 veces más en mujeres que
en hombres entre las edades de 10 a 40 años, aunque la diferencia es igual después.
Ocurre en pacientes de menos de 16 años en un 10 % de todos los casos.
Aunque el evento causal es desconocido, la vasta mayoría de los pacientes tienen
anticuerpo a los receptores musculares de la acetilcolina. El anticuerpo no se une
directamente con el sitio del receptor que une la acetilcolina, pero si próximo. Esto
reduce la unión de la acetilcolina con el receptor. Previamente algunas teorías inclu-
yen excesiva hidrólisis de la acetilcolina y paquetes de acetilcolina conteniendo
subnormal cuantos de acetilcolina en las terminaciones nerviosas, estas son menos
aceptadas.
El timo parece involucrado íntimamente en el proceso de la enfermedad. Esto ha
llevado al uso de la timectomía como terapéutica. Aproximadamente 2/3 de los pa-
cientes que no han tenido timoma pueden mejorar después de la timectomía. La me-
joría puede ocurrir rápidamente; pero el paciente puede requerir varios años antes
que la mejoría significante pueda presentarse. Ocurre completa remisión en el 25%
de los pacientes timectomizados. Pacientes con timoma tienen una menor respuesta a
la timectomía, con mejoría en un 25 %.
Clasificación de la M.G.:
Grupo l: Ocular.
Grupo 2-A: Síntomas generalizados discretos.
Grupo 2-B: Síntomas generalizados discretos moderados.
Grupo 3: Síntomas agudos severos presentes durante semanas o meses con
síntomas severos, bulbares.
Grupo 4: Mayor severidad de los síntomas, marcados síntomas bulbares
y debilidad generalizada severa .
El diagnóstico de MG puede ser hecho con los síntomas clínicos y las característi-
cas del EMG. Clínicamente mejoran con el uso de agentes anicolinerterásicos tales
como el edrofonio o neostigmina, aunque la respuesta puede ser difícil de evaluar en
pacientes con debilidad ocular pura. Un pequeño por ciento de los pacientes que no
han mostrado las características de la mejoría con anticolinesterásicos pueden re-
querir un test de diagnóstico con curare. Una décima parte de la dosis normal de
41
curarización (Ej.: 0,3 mg/kg de d-Tubocurarina) es dado i.v. en incremento al pacien-
te. Tan pronto como ocurre exageración de los síntomas, el test es parado. Agrava-
ción de los síntomas y comienzo de debilidad aparece antes de una décima de dosis
normal dada para el diagnóstico de MG.
La terapia de la enfermedad consiste en dar agentes anticolinerterásicos, el más
comúnmente utilizado es la piridostigmina oral o neostigmina. Los pacientes parecen
preferir la piridostigmina, como la duración de su acción es más larga y no causa
muchos efectos secundarios. La efedrina es también usada para aumentar la sensa-
ción de bienestar y potenciar los efectos de la anticolinesterasa, aunque el mecanis-
mo de acción no está comprendido. Más recientemente, grandes dosis de esteroides
han sido dadas con la esperanza de suprimir los anticuerpos sobre el receptor. Otros
agentes inmunosupresivos no son usados ampliamente en la actualidad; porque su
eficacia y los efectos secundarios no han sido bien documentados.
La crisis MG se ha definido como la exacerbación de los síntomas que no son
severos pero que involucran los síntomas respiratorios. Esto puede resultar directa-
mente de un incremento en la debilidad muscular o ser secundario a una infección.
La debilidad orofaríngea predispone a infecciones respiratorias. La secreción au-
mentada, la infección respiratoria y la debilidad muscular hacen un círculo vicioso.
Estos síntomas pueden no responder satisfactoriamente a la terapia anticolinesterásica
y los pacientes pueden requerir soporte respiratorio.
Las crisis colinérgicas, las cuales a veces resultan difícil de distinguir de una crisis
de miastenia gravis, son el resultado de un sobretratamiento de los pacientes con
agentes anticolinesterásicos, causando un incremento de la debilidad muscular y de
las secreciones. Ha sido recomendado la inyección de edrofonio a la dosis de 10 mg.
en un paciente promedio de 70 %. Si mejora la fuerza muscular el paciente está bajo
tratamiento con anticolinesterásico. Si no aumenta la fuerza muscular o si el distréss
respiratorio empeora, entonces el paciente se encuentra en una crisis colinérgica. El
soporte respiratorio, si es necesario, no debe esperar el test anticolinesterásico. Es
posible que algunos músculos estén sobre tratados, mientras que otros estén por de-
bajo del tratamiento.
Enfoque anestésico
Las publicaciones anestésicas son muchas, sin embargo la mayoría de los reportes
son de pacientes con timectomía. El proceder no requiere de relajantes musculares,
y la asistencia ventilatoria es frecuente. Sin embargo, porque la MG puede tener
exacerbaciones de los síntomas y puede desarrollar crisis miasténicas después de
alguna intervención, la asistencia ventilatoria puede ser requerida aún en cirugías
periféricas y sin el uso de relajantes musculares. Han sido señaladas experiencias con
42
anestesia regional y local. Estas técnicas pueden resultar preferidas. Sin embargo los
anestésicos locales ésteres, pueden provocar toxicidad en estos pacientes. Los agen-
tes anticolinerterásicos son inhibidores de la pseudocolinesterasa y reducen la hidrólisis
del éster del anestésico local. Pequeñas dosis tales como la tetracaína en anestesia
espinal, pudieran no estar contraindicadas.
La gran controversia parece ser acerca de si el paciente miasténico debe ser man-
tenido con anticolinerterásico en el preoperatorio, intraoperatorio y posoperatorio.
Los pacientes que están dependientes del anticolinesterásico por bienestar y tienen
más justamente síntomas oculares pudieran verse mejor tratados con interrupciones
en la dosis usual del régimen terapéutico anticolinesterásico usual. Así el paciente
que describe severa debilidad con aumento en la mañana, quien puede tragar ligera-
mente la tableta anticolinesterásica, y quienes tienen dificultad con la respiración
antes de la primera dosis de anticolinesterasa deben continuar con la droga, particu-
larmente si la operación va a tener lugar en la mañana o mediodía. De otra forma los
pacientes que tienen ligeros síntomas no necesitan medicación, especialmente si el
proceder va a tener lugar temprano en el día. Los anticolinesterásicos complican el
manejo de los agentes anestésicos, pueden potenciar la respuesta vagal y como ya se
mencionó, disminuir el metabolismo de los anestésicos locales tipo éster. La relaja-
ción puede ser difícil de producir. Comprendiendo la acción de las drogas, la terapia
anticolinesterásica preoperatoria puede producir pequeños problemas al anestesiólogo.
Los pacientes con pequeñas reservas respiratorias toleran mal los sedantes usados
en la premedicación. Entonces en el miasténico la premedicación debe ser cuidadosa
y no excesiva. A los pacientes con el estómago vacío puede administrárseles peque-
ñas dosis de barbitúricos para la inducción, profundizando con un anestésico inhalado
e intubado sin el uso de relajantes musculares. El uso de relajantes musculares es
controversial. Si el paciente va a ser ventilado en el posoperatorio, pequeñas dosis de
curare o de otro relajante no despolarizante no parece ser una mala recomendación.
Sin embargo, si el proceder puede realizarse bajo anestesia inhalatoria, el uso de
relajantes puede no estar garantizado.
El uso de succinilcolina para la intubación tiene ventajas y desventajas. Se dice
que los miasténicos responden menos a la succinil colina que los pacientes normales.
Existen experiencias en que con la dosis usual de succinil colina para la intubación,
se produce una adecuada relajación y aparente recuperación rápida. Sin embargo
estudios cuidadosos sobre su transmisión neuromuscular por EMG han mostrado
disturbios en un número de pacientes. La fase II de bloqueos ocurre tempranamente
y es lenta en recuperarse. Se han señalado pacientes que recuperan menos del 50%
de su normalidad y entonces mantienen un grado de bloqueo por varias horas des-
pués de una simple dosis de succinilcolina. El uso de anticolinesterásicos, además,
complica la respuesta de la succinilcolina, ya que ésta será pobremente metabolizada
43
en estos pacientes. La presencia de varios niveles de actividad anticolinesterásica
producirá confusión en el manejo posterior. Sin embargo la succinil colina no se
encuentra contraindicada en estos pacientes por la prolongación conocida del blo-
queo neuromuscular. Los anticolinesterásicos también incrementan la duración y
eficacia de los narcóticos. Sastre Sisto considera que como estos pacientes, por lo
general, reciben ventilación mecánica posoperatoria, pueden usarse dosis pequeñas
de relajantes no despolarizantes.
A pesar de la mejoría clínica de los síntomas, los pacientes con altas dosis de
esteroides pueden aplacar el incremento de la sensibilidad a los relajantes no
despolarizantes. Un paciente reportado por Griggs mostró una disminución en 8 ve-
ces la sensibilidad al curare después de la administración de ACTH. El manejo de
terapia anticolinérgica en el pre y posoperatorio debe ser basada en el test de edrofonio
ya que los requerimientos de anticolinesterasa cambian en el posoperatorio.
Extubación cuando la fuerza de inspiración de -30 cm de agua y la capacidad vital un
mínimo de 15 ml por kilogramo de peso. El paciente debe mantenerse observado por
más de 2 h, durante las cuales deben vigilarse los gases sanguíneos.
RESUMEN
Hemos tratado de revisar, dentro de un grupo de afecciones, aspectos que pudieran

contribuir a unificar u orientar a educandos en estilos de trabajo. Como elemento
común en cada una de ellas, resulta imprescindible disponer de una Historia Clínica
completa, conocer el estado evolutivo de la enfermedad asociada, antes de aplicar
cualquier proceder anestésico. Esto permitirá diagnosticar más fácil la aparición de
cualquier trastorno que pueda estar relacionado con algún estado de descompensación,
una complicación provocada por el proceder anestésico o por la propia cirugía y
entonces actuar en correspondencia con ello.
44
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46
Tema 5
MONITORIZACIÓN INTRAOPERATORIA
Lo que se vio es lo que importa, no quien lo vio.
J.M.
Dra. Magaly Alvarez Bárzaga
INTRODUCCIÓN
La mortalidad intraoperatoria de los pacientes en la cirugía moderna ha ido dismi-

nuyendo en la medida que se hace una monitorización adecuada del paciente, se
logra identificar precozmente las complicaciones que surgen y se toman decisiones
adecuadas con rapidez y energía, mejorando la capacidad de respuesta del
anestesiólogo, no solo a las eventualidades sino también al crear condiciones ópti-
mas para el trabajo del cirujano, con seguridad para el paciente.
A pesar de que la palabra monitor nos llega de fuentes anglosajonas, se deriva de la
raíz latina “Monere” que significa recuerdo, señalo, advierto. En el significado técni-
co más actual del término se dice del monitoreo, monitoraje o monitorización a la
acción de operar mediante un monitor, sin embargo revisiones del tema en el ámbito
de nuestra especialidad nos muestran que debajo de este tópico aparecen disímiles
situaciones que van desde la vigilancia clínica del paciente, con la semiología tradi-
cional, el uso de instrumentos para la vigilancia preclínica hasta el más complejo
como es el monitoraje de la máquina o monitorización del monitoreo.
En la relación médico-máquina-paciente, solo las decisiones que toma el médico
no están monitorizadas mientras que los otros dos elementos que conforman la re-
troalimentación del sistema, si lo están. Se configura de este modo una doble moda-
lidad de la monitorización: una dirigida al control del funcionamiento de la tecnología
aplicada al paciente con diversas alarmas, y la otra dedicada a los signos vitales del
paciente entre los cuales se destacan los dispositivos dedicados a la monitorización
de la función cardiaca.
La sola vigilancia del anestesiólogo no basta para garantizar la seguridad del pa-
ciente y por ello debemos auxiliar de los monitores, ellos pueden llegar a cubrir 2/3
de la vigilancia, sin embargo el tercio restante depende del hombre, que comete erro-
res ya sea de tipo cognoscitivo, de comunicación o de estrés.
A la hora de enfrentar la monitorización de un paciente en particular, debemos
tener en cuenta que hay un número de informaciones básicas que el médico deberá
1
disponer e interpretar en todos los pacientes, más un número limitado de informacio-
nes provenientes de una monitorización diferenciada necesaria por la patología de
base, magnitud de la operación y tipo de operación. Para ello la monitorización debe-
rá ser personalizada, proporcional al riesgo quirúrgico, capaz de brindar una retroalimen-
tación basada en el paciente, el entrenamiento y experiencia que el médico posea, debe
ser lo más sencilla y completa posible, que nos brinde la información que necesitamos
sobre un paciente de manera inequívoca, presentada de manera diferenciada y clara.
La monitorización no es más que el conjunto de procedimientos y técnicas me-
diante las cuales el médico puede identificar y evaluar problemas fisiológicos poten-
ciales gracias al análisis oportuno de tendencias de los parámetros fisiológicos y la
comparación con patrones pronósticos.
PRINCIPIOS BÁSICOS DE LA MONITORIZACIÓN
1. Debe ser personalizada, sin detrimento para las normas vigentes.

2. Proporcional al riesgo quirúrgico.
3. Que sea lo más simple posible de instrumentar.
4. Que brinde datos sencillos de entender en tiempo real.
5. Que haga síntesis de los datos recogidos de forma clara en curvas de tendencia que
permitan identificar patrones patológicos potenciales con antelación adecuada.
6. Que responda a los análisis de riesgo-beneficio y costo-beneficio.
Premisas fundamentales de una monitorización
1. Que exista una continuidad o una periodicidad regular del control.

2. Que exista un instrumento a través del cual se hace el control.
3. Que la continuidad y la periodicidad con que se revelen los datos se haga
automáticamente sin necesidad de evocarlos por el operador.
4. Que exista una armonía entre la recogida, la comparación y la síntesis de los datos
recogidos.
La evaluación hemodinámica primaria puede ser de carácter clínico y debe tener

en cuenta los signos vitales, nivel de conciencia, características de los pulsos arteriales,
color, temperatura y humedad de la piel, además debe tener la posibilidad de medir el
gasto urinario mediante la cateterización de la vejiga con una sonda Foley.
Aunque ninguna monitorización, por moderna o compleja que sea, puede sustituir
la evaluación clínica del paciente por el médico, en un gran número de estos no es
posible el manejo de sus trastornos ni la evolución de los mismos con tan poca infor-
mación por lo que necesitan de una evaluación hemodinámica avanzada.
2
MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA AVANZADA
La monitorización hemodinámica avanzada incluye el análisis de:
1. Tensión arterial.
2. Presión venosa central ( PVC).
3. Presión en la arteria pulmonar (PAP).
4. Gasto cardiaco (GC).
5. Parámetros derivados de las presiones y del gasto cardíaco.
6. Motilidad cardiaca.
Monitorización de la tensión arterial
Es fundamental ya que se trata de un parámetro que varía en función de las carac-

terísticas del paciente, de la técnica anestésica y de las características de la cirugía.
Los cambios de la Tensión Arterial Sistólica (TAS) se correlacionan con los cambios
de la demanda miocárdica de oxígeno, mientras que los cambios en la Tensión Arterial
Diastólica (TAD) y los cambios en la Tensión Arterial Media (TAM) reflejan los
cambios en el suministro de oxígeno al miocardio.
Si un operador está midiendo la tensión arterial a un paciente con un
esfigmomanómetro de mercurio o aneroide por el método de Riva-Rocci, al auscultar
los ruidos de Korotkoff, éste, está ejerciendo un control de la presión arterial dentro
de ciertos límites pues se sabe que este método es muy impreciso para mediciones
por debajo de 60 a 70 mm Hg donde el flujo sanguíneo prácticamente deja de ser
pulsátil, a pesar de usar un instrumento para revelar la misma no lo hace continua-
mente ni con una regularidad precisa y mucho menos de modo automático, no pode-
mos hablar de monitorización de la tensión arterial.
La monitorización de la TA puede realizarse de manera no invasiva o invasiva,
entre la primera están: la oscilotonometría (Dinamap), la esfigmomanometría Doppler,
la fotopletismografía digital (Finapres), por la velocidad de la onda pulsátil (Artrac)
y por último la tonometría arterial que es otra de las técnicas de más futuro que se
están desarrollando actualmente, a pesar de que estudios informan de una buena co-
rrelación entre las técnicas no invasivas y el monitoreo intraarterial, éste continúa
teniendo vigencia en los casos de alto riesgo donde la observación continua de la
presión arterial es vital y el muestreo de sangre es esencial. No solo aporta la infor-
mación de los niveles y cifras de presión, sino que el análisis de la morfología y el
área de la curva es de utilidad.
Monitorización de la presión venosa central
Esta medición tiene sus limitaciones y se ha cuestionado su utilidad en algunos

pacientes, sin embargo puede ser un parámetro que puede orientar en muchas situa-
3
ciones hemodinámicas y es relativamente sencilla de instrumentar, además de que la
colocación de un catéter central tiene muchas más indicaciones que la puramente
diagnóstica. Informa de la precarga e indirectamente de la contractilidad. Es más
importante su variación que su valor absoluto. Valores bajos ante sobrecargas de
líquidos sugieren hipovolemia; por el contrario, elevaciones importantes ante peque-
ños aportes de líquidos, indica fallos en la contractilidad miocárdica por diversos
motivos.
Monitorización de las presiones en la arteria pulmonar
La introducción en los inicios de los años 70 de un catéter de flotación revolucionó

el monitoreo circulatorio de los pacientes. El desarrollo del catéter de Swan Ganz
ofreció posibilidades para la evaluación de los pacientes críticos en general cuando
existen tres razones principales: la primera es la necesidad de una evaluación objeti-
va de la precarga del Ventrículo Izquierdo (VI) y de la volemia, la segunda es para la
determinación del gasto cardíaco (GC) o la evaluación de la perfusión periférica y la
tercera para el análisis de la poscarga del VI, el Indice de la Resistencia Vascular
Sistémica (IRVS). El método es costoso, no exento de complicaciones graves y por
tanto debe reservarse para casos con disfunción contráctil del ventrículo izquierdo.
Monitorización del gasto cardiaco
Aunque el gasto cardiaco puede ser medido por el método de Fick, de dilución de
colorante y termodilución, este último se ha convertido en la técnica standard por su
exactitud cuando se cuenta con un catéter de termodilución en la arteria pulmonar. Su
utilidad diagnóstica ha sido demostrada en pacientes críticos. Su mayor limitación
radica en su registro intermitente, por ello se buscan métodos continuos de registro
por termodilución y de alternativas no invasivas. Entre estos últimos se ensayan
clínicamente la bioimpedancia eléctrica intracardiaca para la estimulación del volu-
men sistólico y el sistema Doppler Ultrasónico que estima el gasto cardíaco a partir
de la velocidad de la sangre en la aorta. La inclusión de la oximetría de fibra óptica en
el catéter pulmonar permite el monitoreo continuo del gasto cardíaco al medir conti-
nuamente la SVO2 de la sangre mezclada.
Ecografía Doppler Transesofágica
Fue introducida para el uso clínico a mediados de la década 70-80, consiste funda-
mentalmente en una sonda montada en la punta de un instrumento que se puede
mover siguiendo los mismos principios de un gastroscopio flexible lo que permite
desde la cámara gástrica , orientar el haz de ultrasonido y obtener mejores imágenes.
4
Las sondas modernas pueden producir el modo M, Doppler bidimensional, Doppler a

color, ultrasonido post-Doppler, Doppler pulsado o con ondas continuas. Esta técni-
ca, además de la medición del GC nos sirve para explorar el estado funcional del
corazón, puede ser valiosa para evaluar las hipoquinesias de la pared ventricular por
isquemia, la funcionabilidad de las válvulas cardiacas, y la presencia de trombos
intracardíacos. El uso de la ecocardiografía como monitor de la función y de la isquemia
miocárdica así como del llenado ventricular; exige de un entrenamiento, es muy cos-
toso y semiinvasivo, tampoco está exento de complicaciones.
Electrocardiografía
Aporta información muy valiosa sobre la función del corazón, en particular sobre
la aparición de trastornos del ritmo, isquemia miocárdica, intoxicaciones por drogas
y trastornos de la conducción cardiaca. En la práctica las derivaciones más usadas
por los anestesiólogos son D2 y V5 en un sistema de 3 ó 5 derivaciones. La validez de
un monitoreo ECG gráfico reside no tanto en el número de memorias empleadas o en
el sistema de visualización del monitor, sino en el tipo de derivación electrocardiográfica
empleada. Lo ideal sería disponer de todas las derivaciones en secuencia. Generalmen-
te los equipos de monitorización del salón de operaciones son monocanales, en lo que
se refiere al ritmo cardíaco una derivación es tan buena como cualquier otra, pero en el
caso que sea un paciente con cardiopatía isquémica, resulta evidente la necesidad de
disponer de un monitoreo del segmento ST para lo cual se recomienda la derivación
V5 para la sede en cara anterior y AVF para la sede en cara inferior. Estos eventos
isquémicos incluyen: desplazamiento del segmento ST, cambios en la onda T, arritmias
y defectos de conducción.
NEUROMONITOREO
En cuanto a la monitorización de la oxigenación del paciente habría que diferenciar

entre la monitorización del transporte y del consumo hístico de O2. El parámetro ideal
a monitorear sería el consumo cerebral de O2 o al menos la pO2 cerebral, algunos
derivan esto del contenido de O2 del bulbo yugular. La tendencia del desarrollo de las
técnicas modernas es la utilización de los magnetos superconductores para medir a
través de la espectrometría del tejido cerebral vivo los procesos de fosforilación, que
son en última instancia el índice de utilización del oxígeno, por ahora esto está lejos de
ser practicable por lo que tenemos que contentarnos con la monitorización de la pO2 y
SaO2 con los saturómetros de pulso que encuentran sus limitantes en los estadíos de
bajo gasto cardiaco, en la vasoconstricción periférica por el uso de aminas presoras e
hipotermia.
5
Medición de la PIC
La PIC es un término genérico que designa a cualquier presión que se mide dentro
de la cavidad craneal.
El método más usado en cirugía para medirla es por medio de un catéter lleno de
líquido al ventrículo lateral del paciente con un transductor externo y un dispositivo
de amplificación y registro. Constituye un parámetro evolutivo de neurointensivismo
más que de neuroanestesia.
Ventajas: confiabilidad, calibración del sistema de registro in vivo, posibilidad de
extraer LCR para disminuir la presión intracraneal, permite realizar pruebas que de-
terminen las reservas de los mecanismos compensadores de la PIC.
Desventajas: penetración del catéter a través del parénquima cerebral, pérdida de
LCR, dificultad para la colocación del catéter cuando los ventrículos son pequeños,
producción de sangrado, obstrucción por detritus del catéter, riesgo de infección.
El límite superior de la PIC: 15 Torr (20 cm H2O).
Indicaciones para medir la PIC:
• Patologías que aumenten la PIC: tumores cerebrales, trauma craneoencefálico,
hidrocefalia, hemorragia intracraneal.
• Correlacionar la PIC con otros parámetros (TA, PaO2, PaCO2, EKG, potenciales
evocados, temperatura). Es de utilidad para valorar la efectividad del tratamiento
médico.
Monitorización de la saturación venosa de O2 en la yugular
Provee valiosa información sobre el estado global de la oxigenación cerebral. La

colocación de un catéter en la vena yugular interna es un procedimiento invasivo y
debe ser reservado para: pacientes con Glasgow 3-8, como monitoreo accesorio du-
rante el tratamiento de la hipertensión endocraneana donde se espera determinar ni-
veles de perfusión cerebral, como indicador de acuerdo al flujo sanguíneo cerebral
en pacientes con hiperventilación.
Causas más comunes de disminución de la saturación venosa yugular de O2(SvjO2):
hipotensión, aumento de la presión intracraneana, hipocarbia.
Contraindicaciones: lesiones de la columna vertebral cervical, coagulopatía,
traqueostomía.
Potenciales evocados
Motor: se aplica a los que por medio de estímulos eléctricos de los pares craneales
producen electromiogramas. Permite identificar y conservar las funciones de es-
tos nervios durante la técnica quirúrgica de fosa posterior.
6
Los registros electromiográficos en la práctica son:

• Masetero.
• Orbicular de los ojos y de la boca.
• Trapecio.
• Lengua.
• Sensitivo: son potenciales eléctricos generados en respuesta a la estimulación en
un nervio periférico o un par craneal.
Son usadas tres modalidades: tipo auditivo de tallo cerebral, somato sensoriales,
visuales.
Usos:
1. Potenciales evocados somato sensoriales y motores: operaciones de columna cer-
vical, torácica, o lumbar.
2. Potenciales auditivos y del nervio facial (potencial motor y electromiografía con-
tinua de los músculos de la cara), para tumores de pontocerebelo y para
descompresiones microvasculares de la fosa posterior.
3. Potenciales evocados somato sensoriales de nervios mediano o tibial posterior,
colocación de clips para aneurismas cerebrales, endarterectomías intracerebrales
o carotídeas, cirugía a corazón abierto, clipaje de aneurismas aórticos.
Electroencefalograma
Refleja la actividad eléctrica espontánea de la corteza cerebral, así como la trans-

misión de impulsos de vías sensitivas específicas. Se altera cuando la perfusión cere-
bral está comprometida.
En el transoperatorio se usa para: localización de focos epilépticos que serán rese-
cados, para la identificación del área sensorio motora primaria de tal manera que ésta
y su irrigación correspondiente pueda ser preservada en la extracción de lesiones
adyacentes, cirugía corazón abierto: para detectar áreas susceptibles o sufrimiento
isquémico.
Factores que alteran el EEG:
• Hipocapnia (PaCO2 menor 20-25 mm Hg).

• Hipercapnia.
• Hipocalcemia: epileptógeno.
• Hiponatremia: lentificación del EEG.
• Hipoglicemia.
• Hipertiroidismo: aumenta las frecuencias rápidas.
7
• Hipoxia prolongada: lentificación progresiva que puede llegar al silencio eléctrico.
• Hipotermia: lentificación y baja amplitud del EEG.
• Agentes anestésicos.
MONITORIZACIÓN DE LA VENTILACIÓN
Si bien es importante recordar que los órganos de los sentidos del anestesiólogo
constituyen un sistema de monitorización imprescindible, no es menos cierto que el
número y el tipo de parámetros sumado a la complejidad que muchas veces comporta
la cirugía , hacen que esta forma de monitorización sea insuficiente para detectar
oportunamente variaciones que pueden establecer la diferencia entre la vida y la muerte
o lo que es más difícilmente detectable, la diferencia entre un buen acto anestésico y
un acto anestésico imposible de calificar; queriendo decir con esto que nunca podre-
mos explicar con fundamento por que todo salió bien o no.
Utilidad de la monitorización durante el acto anestésico
• Ajuste de la ventilación según las características fisiopatológicas del sistema res-

piratorio del paciente, del tipo de intervención quirúrgica, de la posición (sentado,
decúbito lateral, Trendelemburg).
• Detección de complicaciones (intubación endobronquial, broncoespasmo, edema
del pulmón, desconección).
• Evaluación de los efectos farmacológicos (anestésicos, relajantes musculares,
broncodilatadores).
• Interpretación del recambio de gases, ya que la relación V/Q, derivadas de las
variaciones del volumen pulmonar se reflejan en las presiones e impedancia res-
piratoria asi como en la capnografía y oxigrafía.
Presión en la vía aérea
Es el parámetro mas usado y el que probablemente brinda más rápida información

sobre la mecánica ventilatoria. Es importante tener en cuenta que la presión medida
no es la existente únicamente a nivel de las vías aéreas sino en cualquier punto del
circuito respiratorio, incluyendo el propio ventilador. Es la expresión de la interacción
paciente-ventilador-circuito, durante el ciclo respiratorio. Incluye:
• Presión pico en la vía aérea: determinada al final de la inspiración mientras persista
flujo de aire.
• Presión de meseta: tomada al final de la inspiración durante la pausa inspiratoria,
que si se prolonga, refleja la presión alveolar.
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• Presión al final de la espiración: presión positiva telespiratoria que refleja el valor

de la PEEP que se usa.
• Presión media de la vía aérea: responsable de la difusión de O2.
• Presión inspiratoria que desencadena el ciclado del ventilador en relación con el
grado de actividad del centro respiratorio.
Flujo, adaptabilidad o compliance
La elastancia es la presión aplicada dividida por el cambio resultante del volumen

estático, la variable más comúnmente usada es la compliance la cual es el recíproco
de la elastancia. La compliance puede ser calculada respiración a respiración
monitorizando la curva presión tiempo inspiratorio. Si el volumen corriente es cons-
tante, la adaptabilidad torácica es inversamente a la presión inspiratoria. Es impor-
tante que la presión usada para calcular la compliance torácica sea la inspiratoria
final (presión meseta), debido a que durante el período de flujo gaseoso inspiratorio
hay un componente adicional de presión debido a la resistencia de la vía aérea. Nos
referimos a la compliance estática ya que cuando se usa la presión meseta para el
cálculo obtendremos la compliance dinámica. Los cambios en la presión pico de la
vía aérea (relacionados con la resistencia de la vía aérea y la adaptabilidad torácica)
y la presión meseta (relacionada sólo con la adaptabilidad) puede identificar rápida-
mente anormalidades mecánicas pulmonares en los pacientes ventilados.
Auto-PEEP
Aparece más, probablemente, cuando la resistencia en la vía aérea se eleva o la

compliance causa una prolongación del tiempo espiratorio o cuando se requieren
elevadas frecuencias respiratorias. La auto-PEEP puede producir disminución del
gasto cardíaco, hipotensión y disociación electromecánica en el paciente ventilado.
Resistencia en la vía aérea
La medición de la resistencia lleva las mediciones tanto de la presión como del

flujo. La resistencia normal es de 1,5 cm H2O/l/s, aunque bajo anestesia puede llegar
hasta 9 cm H2O/L/s. Durante la espiración, la resistencia puede disminuir hasta un 15
% para un mismo flujo. En clínica se utiliza la resistencia al flujo inspiratorio que
refleja la presión de las vías aéreas proximales, aplicando una pausa teleinspiratoria
prolongada (de 2 a 3 s) por oclusión de la vía aérea y con un flujo inspiratorio cons-
tante. Esto permite distinguir tres valores de presión: presión pico, presión al inicio
de la pausa inspiratoria con flujo cero y presión de meseta telespiratoria con flujo
cero, que representa la presión necesaria para vencer las resistencias elásticas.
9
Con estas presiones y un flujo constante se pueden obtener tres valores de resisten-
cia al flujo:
• Resistencia total del sistema respiratorio.
• Resistencia inicial (resistencia friccional al flujo, opuesta por las vías aéreas inclu-
yendo el tubo endotraqueal).
• Resistencia adicional, que es la diferencia entre las dos anteriores y refleja la
resistencia debida al aire pendular pulmonar y a las propiedades viscoelásticas del
parénquima pulmonar y de la pared torácica.
Curvas Presión/Volumen y Flujo/Volumen
La curva de presión /volumen mide el trabajo de respirar como la capacidad del

aparato respiratorio y/o el ventilador para manejar los volúmenes administrados y
hacerlos o tratar de hacerlos llegar al alveolo.
La morfología de estas curvas o más bien bucles (ya que son curvas de histéresis o
sea curvas que reflejan uno o dos fenómenos asociados con cierto retraso temporal
entre sus componentes o que no se producen al unísono) al adaptarse de la normali-
dad reflejan cambios en la resistencia, de origen intrínseco o extrínseco, y la presión
que es necesario ejercer para vencerla.
Capnograma
Es la representación gráfica generada por la exposición continua de la concentra-

ción de CO2 en las vías aéreas del paciente, en función del tiempo. Su primera apli-
cación es la comprobación de la intubación. Después se deben identificar y analizar
las cuatro fases del capnograma.
La fase I es la línea basal que corresponde a la inspiración, la II representa el
inicio de la espiración con una baja concentración de CO2 inicial, correspondiente al
espacio muerto anatómico y circuito anestésico y se va haciendo mayor a medida que
aumenta la capacidad de gas proveniente de los alveolos. La fase III o de meseta, rica
en CO2 alveolar, termina en el punto más alto, lugar donde se mide la EtCO2 y la fase
IV de declinación hacia la línea basal propia de la inspiración.
Los valores de la capnometría se aceptan como un reflejo de la pCO2, es muy
efectiva para valorar la eficacia de la ventilación, la falta de relajación, obstruc-
ción de la vía aérea, desconexión, aparición de fenómenos embólicos pulmonares,
así como útil para valorar la efectividad de la reanimación durante una parada
cardiaca.
10
Se aceptan valores de pCO2 por encima de 4 a 7 mm Hg más que la EtCO2, pudien-

do aumentar esta diferencia hasta 14 a 25 en pacientes con insuficiencia respiratoria
y trauma multisistémico.
Capnografía
El término capnografía es utilizado para describir la medida de la concentración

de CO2 en la mezcla gaseosa espirada. En sentido estricto, sin embargo, cabe distin-
guir entre capnometría o medida en dígitos de la concentración del CO2 respirato-
rio, capnoscopía que proporciona además el trazado sobre la pantalla del monitor
del cambio de la concentración de CO2 en función del tiempo y capnografía o regis-
tro de dicho trazado sobre el papel.(utilizaremos de forma genérica el término
capnografía).
La capnografía mide la concentración de CO2 en el aire inspirado y espirado du-
rante el ciclo respiratorio. Es una medida indirecta de la PaCO2. Sus alteraciones,
tanto cuantitativas como cualitativas, dan información concerniente tanto de funcio-
nes respiratorias, hemodinámicas y metabólicas por lo que se ha convertido en un
estandar de monitorización para cualquier tipo de cirugía.
Oxigrafía
El advenimiento de sensores de respuesta rápida ha hecho posible la medición

respiración a respiración de las fracciones de O2 inspirado y espirado, aunque esto
no garantiza la adecuada oxigenación arterial. Así como el capnograma es una re-
presentación de los cambios de la concentración de CO2 en tiempo real durante la
inspiración y espiración, el oxigrama es una representación gráfica de los cambios
de la concentración de O2 en la vía aérea en tiempo real durante la inspiración y
espiración. El capnograma refleja la salida de CO2, mientras que el oxigrama refle-
ja la captación de O2 desde el alveolo. A diferencia del capnograma, que general-
mente comienza de cero, a nivel clínico, el nivel inspiratorio del oxigrama varía
desde el 21 % al 100 % según la FiO2 administrada. Las diferencias entre el O2
inspirado y espirado pueden también dar una valiosísima información de fenóme-
nos hemodinámicos y metabólicos más allá de los respiratorios. La detección pre-
coz de muchos eventos es mejor garantizada por los cambios en el oxigrama que en
el capnograma.
Oximetría fibróptica
La introducción en la década de 1970 de la cateterización de la arteria pulmonar

dio una nueva dimensión a la monitorización y conocimiento de la fisiopatología del
paciente crítico, e incrementó la capacidad para evaluar el estado hemodinámico de
11
los pacientes. Con el desarrollo de la oximetría de reflexión de fibra óptica y su
incorporación a estos catéteres, ha sido posible la monitorización continua de la satu-
ración de O2 en sangre venosa mixta (SVO2).
Gasometría arterial
Además de ser la referencia de la monitorización de la efectividad de la ventila-

ción y del intercambio gaseoso, es imprescindible para los cálculos del transporte de
oxígeno, espacio muerto y shunt.
La monitorización de la oxigenación del paciente tiene tres componentes:
• Recambio pulmonar de oxígeno: es la valoración de la oxigenación arterial en
función del aporte de O2 al alveolo, nos indica el grado de disfunción pulmonar.
• Oferta de O2 a los tejidos: es la más imprescindible puesto que sirve para controlar
el objetivo de la ventilación que es conseguir una adecuada oxigenación arterial.
• Oxigenación tisular: se valora el aprovechamiento del O2 aportado.
Monitor de gases vapores anestésicos
La monitorización de gases y vapores anestésicos es importante. Resulta impres-

cindible cuando se utilizan las técnicas ventilatorias de circuito circular con bajos
flujos, donde hay que monitorizar tanto las concentraciones espiratorias como las
inspiratorias.
MONITORIZACIÓN DE LA DIURESIS
Informa de la presión de perfusión renal, y del filtrado glomerular. Se debe

monitorizar en todo paciente que presente o pueda presentar cambios hemodinámicos
significativos, ya sea por disfunción cardiaca, pérdida de volumen sanguíneo, deshi-
dratación etc. y en toda gran cirugía, en particular la cirugía vascular mayor, cirugía
cardiotorácica, de transplante y neuroquirúrgica, entre otros. Considerando como
diuresis horaria mínima un volumen igual a 0,5mL/kg/h. Se recomienda por tanto la
cateterización vesical con sonda de Foley o Nelaton conectada a un circuito cerrado
de recolección de orina, lo que facilita su medición y asepsia.
MONITORIZACIÓN DE LA TEMPERATURA
En el quirófano y en la unidad de recuperación es necesaria la medición cons-

tante y cuidadosa de la temperatura corporal. Representa el equilibrio entre la
producción de calor y el metabolismo, por una parte, y la pérdida calórica y la
capacidad circulatoria por otra, y por ello la medición de la temperatura pro-
12
porciona datos esenciales respecto a la economía corporal. Hay tres mecanismos

eficaces que regulan la pérdida de calor; son estos: escalofríos, vasoactividad cutá-
nea y sudor. En términos generales, al anestesiólogo le interesan dos valores de tem-
peratura: la temperatura en la superficie de la piel (regionales), y la temperatura general
del organismo.
Debido al riesgo importante de morbilidad y mortalidad asociado con las eleva-
ciones perioperatorias de la temperatura, y dado que estas pueden ser inducidas por
determinadas drogas anestésicas, la detección de la hipertermia maligna es de espe-
cial importancia para el anestesiólogo. Por ello, se debe estandarizar la práctica de la
monitorización de la temperatura corporal en todos los pacientes que vayan a ser
sometidos a anestesia general. Además los pacientes con intervenciones prolongadas
tienen un mayor riesgo de hipotermia, causada por los anestésicos, los relajantes mus-
culares, la vasodilatación, la ventilación mecánica con gases fríos y la climatización
ambiental. Las exposiciones quirúrgicas tales como toracotomías, laparotomías etc.,
también favorecen la hipotermia por la pérdida de calor debida a la exposición prolon-
gada de las cavidades abiertas. Resulta más recomendable la medición de la temperatu-
ra central a través de un sensor rectal. La temperatura cerebral, puede ser estimada con
un sensor nasofaríngeo o esofágico.
MONITOREO DE LA RELAJACIÓN MUSCULAR
La disponibilidad de relajantes musculares no despolarizantes (RMND) de acción

cada vez más corta como el vecuronio, atracurio, rocuronio y el mivacurio, ha dado
origen a la falsa impresión de que la monitoría de la relajación muscular es cada vez
menos necesaria pudiendo ser reemplazada por la observación clínica. Sin embargo
hay evidentes variaciones personales de gran rango que escapan a la apreciación
subjetiva de los más experimentados. Por otra parte en ciertos procedimientos pro-
longados es preferible emplear relajantes de larga duración como el pipecuronio,
cuya reversión debe hacerse sincrónicamente con el final del acto quirúrgico en pa-
cientes considerados buenos candidatos para recuperarse en la unidad de cuidados
posoperatorios.
Esta reversión se facilita si al practicarla el paciente se encuentra ligeramente rela-
jado, una condición a la que se llega con más facilidad si hay forma de cuantificarla.
Además, aún está muy extendida la costumbre de producir relajación con
succinilcolina (SCH) a pesar de todos sus efectos colaterales, ya que su capacidad de
producir, casi instantáneamente, excelente relajación no ha podido ser superada por
ningún RMND solo o en combinación, a menos que se administre una sobredosis que
inevitablemente prolongará la relajación más allá del tiempo deseable.
13
Indicaciones
1. Para detectar el momento de la máxima relajación antes de la intubación

endotraqueal.
2. Para encontrar la duración de la relajación después de una dosis de SCH.
3. Para descubrir si esta dosis única de SCH produce bloqueo de fase II en pacientes
sensibles.
4. Para diagnosticar bloqueos mayores del 100 % y predecir su duración por medio
del conteo postetánico (CPT).
5. Para poder usar mezclas de RMND.
6. Para mantener la relajación en un nivel ideal (ni tanto que se prolongue más allá
del final de la cirugía, ni tan poco que se produzca una reacción inesperada al tubo
endotraqueal), como podría ser el caso en cirugías intraoculares o intracraneales.
7. Para encontrar el momento adecuado de la reversión y la dosis óptima o máxima del
anticolinesterásico en condiciones normales, en presencia de medicamentos que
prolonguen la relajación de pacientes con antecedentes de miastenia gravis.
Características de estimulación
La estimulación es supramáxima en todas las modalidades, es decir, que produzca

la contracción de todas las fibras musculares con el máximo de su capacidad de modo
que la respuesta no aumente aunque se incremente el estímulo.
Modalidades
• Contracción única (Single twitch) o “S1”: esta modalidad se emplea mucho en el

laboratorio de investigación, pero en la práctica clínica sólo es útil para determinar
con precisión el momento de máxima relajación producida por una dosis única de
SCH o de RMND antes de la intubación endotraqueal.
• Serie de cuatro (Train of four) o “S4”: es una serie de cuatro estímulos de 0,2 Hz
hertzios, es decir, espaciados por 0,5 s alcanzando toda la serie una duración de
2 s. Se aconseja dejar un intervalo de 10 s entre cada serie durante el período de
monitorización. La respuesta al primer estímulo es equivalente a una contracción
única (Single twitch) ó “S1”.
En la práctica se han escogido solamente las cuatro primeras respuestas porque se
observó experimentalmente que a partir del quinto estímulo todas se estabilizan,
independientemente de la duración del experimento.
Como la respuesta es decreciente, la magnitud de la primera sirve de control a las
tres siguientes; se puede calcular en términos porcentuales la relajación entre la
primera y la cuarta, por lo tanto en un “S4” de 10 %, la cuarta respuesta es la
14
décima parte de la primera. Se ha comprobado experimentalmente que la extubación

puede realizarse con seguridad cuando la relajación alcanza un 70 %.
Esta capacidad intrínseca de autocuantificación es lo que le ha dado tanta reputación.
Capacidad que persiste mientras la primera respuesta se mantenga por encima del
20 % del valor inicial.
Es preciso tener en cuenta que las cuatro respuestas son iguales en el sujeto que no
ha recibido relajantes y que sólo se hacen decrecientes en presencia de un bloqueo
de fase II, es decir después de administrar un RMND o como manifestación de una
sobredosis de SCH.
Es de anotar que durante el efecto despolarizante puro de la SCH llamado también
de Fase I, la magnitud de la respuesta disminuye por igual y sólo se vuelve decre-
ciente al aparecer la fase II.
Actualmente, el uso del goteo de SCH, está en desuso pero en caso de ser necesario,
la monitoría del “S4” señala el momento de la aparición de la fase II a partir de la
cual el bloqueo se va haciendo progresivamente dual. Es decir, que estarán presentes
tanto el efecto propio despolarizante de la SCH como el no despolarizante de la
misma, situación que hace difícil una reversión satisfactoria con anticolinesterásicos.
Sin embargo, el monitor permite emplear estos últimos en la dosis adecuada para
revertir la fase II sin aumentar las manifestaciones de la fase I.
La cuantificación porcentual sólo se puede hacer con ciertos estimuladores dota-
dos de un acelerómetro.
La serie de cuatro estímulos es capaz, además, de indicar eficazmente la progre-
sión del BMND pues el número de respuestas disminuye hasta desaparecer cuan-
do la relajación es total.
Los anestésicos halogenados potencializan tanto a los RMND, que se obtiene una
buena relajación en presencia de dos o tres respuestas.
Cuando no hay respuesta, es decir, si el bloqueo es igual o mayor del 100 % se utiliza
el conteo postetánico para predecir la duración del mismo y así poder utilizar de
nuevo la serie de 4.
• Serie de dos (Double burst) o “S2”: consiste en dos grupos de tres estímulos
tetánicos de 50 Hz separados por un intervalo de 20 ms. La secuencia de los estí-
mulos es tan rápida que manualmente sólo se perciben 2 respuestas: una por cada
grupo de tres estímulos.
Hay un solo estimulador en el mercado que permite la aplicación de esta modali-

dad pero no graba ninguna de las respuestas.
Se ha demostrado, investigando con seres humanos, que es un procedimiento más
sensible que la “S4” para evaluar el progreso de la reversión. Durante el proceso de
monitorización la segunda respuesta comienza a ser perceptible débilmente cuando se
detecta la tercera o cuarta respuesta del “S4”, llegan a ser iguales a partir de un valor de 70 %.
15
Estimulación tetánica:
• Evaluación de la relajación residual: para que una estimulación sea tetánica debe
ser también supramáxima, de una frecuencia de 50 Hz y de cinco segundos de
duración. cuarta respuesta del “S4”, llegan a ser iguales a partir de un valor de 70
%.Cuando la reversión es completa la contracción muscular se mantiene, en caso
contrario la fatiga muscular se manifiesta inmediatamente en todos los dedos, si
se estimula el nervio ulnar.
• Conteo postetánico (Aplicación de la facilitación tetánica): se procede así: prime-
ro se produce una estimulación tetánica (ET) durante cinco segundos y se dejan
transcurrir tres segundos de descanso. Después se elige el modo manual o el auto-
mático para completar la prueba.
- Modo manual: después de transcurridos tres segundos se estimula con una “S4”
y se cuentan las respuestas. A medida que el bloqueo se superficializa se podrán
contar 1, 2, 3, ó 4 respuestas postetánicas. En este último caso ya el nervio reac-
cionará a una “S4” normal; pero se deben esperar dos minutos antes de proseguir
con el monitoreo de rutina. Igual intervalo debe separar a dos sesiones de C.P.T.
- Modo automático: cada modelo de estimulador trae instrucciones particulares
para la programación de la prueba.
Reversión
Si el estado de relajación se ha monitorizado y conducido de acuerdo a las diferen-

tes etapas, al final es fácil tener al paciente a un nivel de relajación tal, que al momen-
to de la reversión se puedan detectar una o más respuestas a una “S4”. Este nivel de
relajación coincide a menudo con movimientos respiratorios o verdaderas respiracio-
nes en ausencia de hiperventilación, de sobredosis de narcóticos o de planos profun-
dos de anestesia con halogenados. Sólo en estas condiciones una dosis de 40 a 70 µg
de prostigmina por kilogramo produce un efecto satisfactorio
Este es el momento más importante del proceso de monitorización y se cuenta con
tres parámetros adicionales para complementarlo:
1. Pedir al paciente que levante la cabeza y la sostenga así cinco segundos.
2. Provocar un estímulo tetánico para observar si la contracción muscular se sostiene
(en los dedos de la mano si se estimula el nervio ulnar).
3. Realizar la prueba del doble estímulo o “S2” si el aparato lo permite.
Importantísimo:
1. El tiempo de acción máximo de la prostigmina tiene lugar a los 15 minutos.

2. La evaluación de las respuestas debe hacerse manualmente tratando de contrarres-
tar la abducción del pulgar ya que la simple observación conduce a una sobre
estimación de la respuesta.
16
Técnica
Los nervios que usualmente se estimulan son: el ulnar, el orbicular y el tibial poste-
rior, con agujas percutáneas o electrodos epidérmicos. Las agujas se colocan subcutá-
neamente evitando el contacto mutuo o con el nervio, los vasos sanguíneos o la masa
del músculo. Los electrodos se fijan a la piel después de haber removido la grasa.
Si se escoge el nervio ulnar el electrodo positivo se ubica, en el sitio donde la interlínea
articular cruza el tendón del flexor carpi ulnaris y el negativo distalmente a 5 cm.
Antes de la inducción de la anestesia se prueba el estimulador colocándolo en
“S1” (Single twitch) aumentando lentamente el amperaje hasta que el paciente perci-
ba los estímulos como un leve golpe. Tan pronto se completa la inducción y antes de
suministrar la dosis del relajante escogido para la intubación se eleva la potencia al
máximo y después de inyectar el relajante se observa el momento en que desaparecen
las respuestas para introducir el tubo.
De aquí en adelante se monitoriza la relajación con “S4” cada 10 s. Se espera la
reaparición de las respuestas antes de dar la primera dosis de relajante. Todo este
proceso se puede programar automáticamente si el equipo lo permite.
Si la intubación se ha realizado con SCH este período da una idea de la actividad del
sistema colinesterásico del sujeto. La secuencia no es interferida significativamente
por la pequeña dosis de RMND utilizada para disminuir las fasciculaciones de la SCH.
Como el diafragma es más resistente a los relajantes que los músculos periféricos
siempre habrá discrepancias que deben ser subsanadas por la constante evaluación
clínica. De modo que los estimuladores solamente son una ayuda parcial.
Cuando la temperatura de la eminencia tenar baja de 33 °C, en caso de elegirse el
nervio ulnar, la sensibilidad del aparato disminuye, situación que provoca cierta
subdosificación, inconvenientes que se obvia introduciendo la mano en una bolsa de
plástico.
En pacientes obesos, hirsutos o con tendencia a la diaforesis es difícil lograr res-
puestas supramáximas con electrodos, se recomienda el empleo de agujas
hipodérmicas.
RESUMEN
En este tema, hemos tenido el propósito de revisar la monitorización intraoperatoria

coincidiendo con los métodos actuales y transmitir nuestra experiencia y la de nues-
tros compañeros en el resto del país, conociendo la importancia de una monitorización
adecuada y completa en todos los procedimientos quirúrgicos. Queremos destacar
una vez más el insustituible papel del médico anestesiólogo permanentemente a la
cabecera del enfermo vigilando clínicamente sus reacciones ante la agresión
nociceptiva de la anestesia y la cirugía, con el auxilio de los medios de monitorización
electrónica que la tecnología moderna ha puesto a nuestra disposición.
17
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18
La vía aérea y su abordaje
Tema 6
LA VÍA AÉREA Y SU ABORDAJE
Todo el que deja de hacer lo que es capaz de hacer, peca.
J. M.
Dra. Idoris Cordero Escobar
INTRODUCCIÓN
En 1880, el cirujano escocés Sir Willian Macewen realizó por primera vez una
intubación endotraqueal sin necesidad de traqueostomía. En 1895, Kirstein consi-
guió efectuar una intubación endotraqueal con la ayuda de un laringoscopio, pero fue
el otorrinolaringólogo americano Chevalier Jackson quien sentó las bases científicas
de la laringoscopía directa y la intubación endotraqueal.
Actualmente, la intubación endotraqueal constituye una parte esencial de la con-
tribución del anestesiólogo al cuidado del enfermo. Las continuas mejoras utilizadas
en nuestro instrumental, el uso de relajantes musculares y las habilidades técnicas
del anestesiólogo han convertido la intubación de la tráquea en una práctica corriente
dentro de la anestesia moderna. Sin embargo, nos sorprende en ocasiones, la dificul-
tad o la imposibilidad de efectuarla aún en manos experimentadas.
ANATOMÍA
Desde el punto de vista anatómico algunos de los elementos importantes a tener

en cuenta están dados por el sistema pulmonar, que se divide en 2 grandes partes:
1. La vía aérea superior constituida por: nariz, cavidad oral, faringe (orofaringe,
nasofaringe y laringofaringe), y la laringe.
2. La vía aérea inferior conformada por el árbol traqueobronquial y el parénquima
pulmonar.
Constituye aproximadamente de 30 a 50 % del espacio muerto anatómico.
La laringe: es el órgano principal de la fonación, se encuentra entre la vía aérea
superior y la inferior. Su estructura en forma de caja se encuentra ubicada en la
porción anterior del cuello, a nivel de las vértebras cervicales 4-5-6. Se encuentra
constituida por 9 cartílagos articulados, 3 pares, los aritenoides, los corniculados y
1
los cuneiformes, 3 cartílagos impares: tiroides, cricoides y la epiglotis, así como, 9
músculos 4 pares y uno impar.
La epiglotis cubre la entrada de la laringe, como una puerta; la parte superior de
bordes redondeados se proyecta hacia la faringe
El orificio entre ambas cuerdas vocales se denomina glotis, donde se fijan los liga-
mentos vocales, representa la parte más estrecha de la cavidad laríngea en el adulto. La
inervación motora y sensitiva depende de dos de las ramas del nervio vago: los laríngeos
superiores y el recurrente.
VÍA AÉREA ARTIFICIAL
No es más que la inserción de una sonda en la tráquea, que atraviesa la vía aérea
superior, estructuras laríngeas ocupando las partes de la vía aérea total. Debemos
tener presente que elimina funciones importantes como, conducción, humidificación,
calentamiento y filtración del aire. Proteje a las vías aéreas inferiores del paso de
cuerpos extraños.
Indicaciones de la vía aérea artificial:
1. Evitar obstrucción de la vía aérea.
2. Protección de la vía aérea.
3. Facilitar la aspiración traqueal.
4. Ventilación mecánica artificial.
En la literatura se describen entidades que producen deformidades anatómicas

importantes, las cuales pueden originar grados diversos de dificultad para la intubación
traqueal: los pacientes portadores de deformidades del maciso facial, de la columna
cervical o de enfermedades propias de la laringe. Existen numerosas técnicas descri-
tas de valor predictivo, así como dispositivos que facilitan el abordaje de la tráquea.
Mallampati y su grupo desarrollaron una prueba en la cual se evaluó la apertura
oral en tres grupos. Este estudio se corroboró con la clasificación de Cormack y
Lehane al realizar la laringoscopía de acuerdo al grado de visualización de la glotis.
Éstas útimas fueron modificada por Samson y Young al agregar una cuarta clasi-
ficación en la cual no era posible visualizar el paladar blando. En su estudio retros-
pectivo ellos encontraron una correlación positiva entre anatomía anormal de la
orofaringe y el grado de dificultad en la subsecuente intubación.
Wilson y su grupo midieron catorce variantes de la cabeza y el cuello, concluyen-
do, después de un análisis discriminativo de los datos obtenidos, que cinco factores
influyeron de forma significativa en la intubación traqueal, dentro de los señalados
como importantes están:
1. El peso corporal.
2
2. La extensión de la cabeza.
3. Los movimientos del cuello y la mandíbula.
4. El retroceso mandibular.
5. La protrución de los dientes.
Horton, Fahey y Chartens utilizaron otros parámetros predictivos dados por la
medición de ángulos a nivel de la cabeza y el cuello, así como, la determinación de la
posición ideal de la cabeza para facilitar la intubación de la tráquea.
Los mecanismos de extensión y flexión de la cabeza han sugerido ser muy relevan-
tes en el mayor número de los pacientes estudiados, fundamentalmente los movi-
mientos de la articulación atlanto-occipital. Su medición debe precisarse para de
esta forma poder anticiparse a la dificultad y obtener la intubación traqueal correcta.
Westhorpe realizó una investigación en la que después de la inducción anestésica
y previo a la intubación, realizó radiografías en varias vistas y posiciones y determi-
nó el denominado ángulo de intubación en el niño. Después de la pubertad este
ángulo se incrementa. El hecho de colocar una almohada en la cabeza del pacientre
mejoró en 8º el ángulo de intubación.
Aunque estas medidas y observaciones no siempre predicen en su totalidad la difi-
cultad para intubar la tráquea, hay un 80% de los pacientes que se benefician con sus
mediciones.
Por esta razón, nosotros tenemos la hipótesis de que si utilizamos al menos tres de
estas pruebas, asociadas a datos generales de los pacientes, se obtendrían mejores
resultados para precisar la dificultad para abordar la tráquea y así poder brindar
mayor seguridad a nuestros pacientes.
VALORACIÓN PREOPERATORIA DEL PACIENTE
Inspección
1. Anormalidades anatómicas.
2. Tamaño de la lengua.
3. Apertura bucal.
Aplicación de test predictivos
I. Prueba de Mallampati: se coloca al paciente sentado frente al observador, se

le ordena que abra la boca y protruya la lengua y de acuerdo a las estructuras
observadas, se establece la clasificación siguiente:
Clase I: se observa el paladar blando, las fauces, la úvula y los pilares anteriores y
posteriores de las amígdalas.
3
Clase II: se visualiza el paladar blando, las fauces, la úvula incompleta y no se ve
la faringe.
Clase III: solamente se puede observar el paladar blando y la base de la úvula.
Clase IV: el paladar blando no es visible totalmente.
II. Prueba de Breachner: En esta prueba se utiliza como parámetro el piso de los
dientes de la arcada superior y el ángulo que éste forma al ir extendiendo la cabeza,
este ángulo es normal cuando mide aproximadamente 35º. De acuerdo al grado de
extensión se clasifica en:
Grado I: Si no hay límites para extender la cabeza (35º).
Grado II: Si la extensión se limita en un tercio de su valor normal (22º).
Grado III: Si la extensión se limita en dos tercios de su valor normal (15º).
Grado IV: Si no se puede extender la cabeza (0º).
III Prueba de Horton, Fahey y Charters: en ella se evalúa la distancia

tiromentoniana que va del cartílago tiroides al borde del mentón y que es normal si es
mayor de 9 cm y se clasifica de la siguiente forma:
Grado I: Si mide 9 cm o más.
Grado II: Si mide 8 cm.
Grado III: Si mide 7 cm.
Grado IV: Si mide 6 cm o menos.
Otros autores miden indistintamente la distancia tiromentoniana o la
hiomentoniana.
IV. Prueba de impresión palmar o de Reysell y Orko: en ella se impregna de

tinta la cara palmar de la mano dominante del paciente y se imprime sobre papel
blanco. Se determinan cuatro grados:
Grado 0: cuando fueron visibles todas las áreas falángicas.
Grado I: áreas visibles en parte, ausencia de impresión de las articulaciones
metacarpofalángicas.
Grado II: las alteraciones de la impresión palmar incluyen el segundo y tercer
dedo.
Grado III: solo se visualiza la punta de los dedos.
Reissell Salzarulo publicó en 1986, la primera noticia de dificultad en la
laringoscopía en diabéticos juveniles. Es a partir de este momento que cobra relevan-
cia la valoración preoperatoria del diabético para prepararse ante una intubación di-
fícil y prevenir sus posibles complicaciones. Otros hicieron un estudio en pacientes
diabéticos insulino dependientes y buscaron una correlación entre los grados de
dificultad de la intubación y las alteraciones anatómicas de las manos producidas por
4
la glicosilación de las proteínas tisulares en el curso de la enfermedad. Estas altera-

ciones fueron constatadas al imprimir sobre papel la cara palmar de su mano domi-
nante.
Prueba evaluativa de Cormack y Lehane
Durante la intubación se realiza una evaluación del grado de dificultad y se clasi-

fica el paciente en una de las siguientes categorías:
Algunos autores señalaron que alrededor del 30 % de las muertes atribuibles a la

anestesia son debidas a dificultad para la intubación traqueal. Lyons y su grupo
publicaron una incidencia de dificultad para la intubación de la tráquea en la pacien-
te obstétrica de 2,7 %.Wilson y colaboradores encontraron en su serie un índice de
1,5 % mientras que Cormack y Lehane describieron 0,05 % del total de sus pacientes
intubables.
Cormack estimó una frecuencia de dificultad para intubar la tráquea en 1/ 2 000
pacientes, en contraposición con Bainlinch que publicó 1 por cada 10 000 pacientes
y colocó como causa de muerte la dificultad para intubar la tráquea en primer lugar,
seguidos por la broncoaspiración y la insuficiencia respiratoria.
Davies en su serie demostró que 1 de cada 500 parturientas tienen una
morbimortalidad elevada por dificultad con la intubación traqueal.
Por esta razón y con el objeto de evaluar el grado de dificultad al abordar la
tráquea se adoptó un algoritmo de Sociedad Americana de Anestesiología (ASA) en
el cual se precisó un árbol de decisión para reducir las catástrofes respiratorias y
disminuir la morbilidad y la mortalidad por anestesia, especialmente por esta causa.
Es así, que comenzaron a cobrar importancia los diferentes métodos de evaluar
preoperatoriamente las causas que pudieran provocar una intubación difícil, en aras
de prevenir las complicaciones, con lo cual debemos encaminar nuestros pasos para
poner en práctica medidas preventivas en los pacientes con mayor riesgo de compli-
caciones por esta causa.
Múltiples procedimientos en la literatura intentan mediciones realizadas a los pa-
cientes durante la consulta preoperatoria y predecir el grado de dificultad al que se
5
enfrentará el anestesiólogo al intubar un paciente. Benomof hizo especial énfasis en
la cuantificación del grado de complejidad para abordar las vías aéreas correlacionando
varias pruebas para su determinación. Otros autores han introducido métodos de
fácil evaluación para su predicción.
MÉTODOS DE ABORDAJE
No quirúrgicos
1. Cánulas oro o nasofaríngeas: como las de Guedel, Roser, Safar, Cath, Guide-
Guede, Berman. Connel. Se utilizan con el objetivo de mejorar la mécanica ventilatoria
al evitar la caída de la base de la lengua sobre la pared posterior de la faringe.
2. Copa: se corresponde con las siglas Cuff Oropharingeal Airway. Es una especie
de cánula de Guedel con un manguito inflable para sellar la cavidad orofaringea. No
impide la regurgitación gástrica y la bronco aspiración.
3. Sondas endotraqueales: se introducen en la tráquea a través de la nariz o

boca para asegurar una vía aérea con los fines de conducir una anestesia general o
para ventilación mecánica. Existen de diversos materiales, goma revestida de latex,
de plástico o anillados con balón o manguito, así como de diversos diámetros y
escalas para uso pedíatrico o de adultos.
4. Máscara laríngea: es un dispositivo descrito por Brain al principio de los años

90 que ha tenido buena aceptación para el abordaje de la vía aérea, pues brinda un
alto grado de éxito y es de fácil colocación. Constituye un verdadero sello de baja
presión alrededor de la laringe. Se ha utilizado con magníficos resultados para la
ventilación de los pacientes, en los que los métodos convencionales fallaron. Se
describen complicaciones derivadas de su empleo, como la bronco aspiración y
derivados por errores en la colocación. Ambas, pueden traer dificultades en lo que a
ventilación se refiere. El dispositivo cuenta con un aditamento en su extremo distal,
que a modo de diafragma sella el extremo superior de la laringe. Se introduce dicho
dispositivo siguiendo la curvatura de la superficie dorsal de la lengua, se avanza
lentamente hasta atravesar las estructuras de la orofaringe. Se percibe un resalto
característico, momento en el cual se insufla el manguito. Se acopla a la fuente de
gases, se ventila y se auscultan los pulmones para comprobar su eficacia.
6
5. Fastrach: es una modalidad de la máscara laríngea utilizada para abordar la

tráquea en circunstancias difíciles. Consta de un mango metálico para su inserción
y su lengüeta es movible a través de la cual se puede introducir una sonda endotraqueal,
un broncofibroscopio o un dispositivo creado para este fin. Es costoso.
6. Combitube: es un dispositivo semejante a un tubo endotraqueal. Posee dos
ramas, cuenta con dos manguitos, uno traqueal y uno esofágico. Puede colocarse con
laringoscopio o no. Si se logra la intubación traqueal se ventila a través de este y si se
intuba el esófago al insuflarse ambos manguitos entre uno y otro existen orificios a
través de los cuales se ventila el paciente. No esta excento de complicaciones.
7. Estilete lumínico o Track light: es un dispositivo en forma de guía que tiene una
luz en su extremo distal a través de la cual se coloca un tubo orotraqueal. Como la
laringe se encuentra en la región anterior del cuello, cubierta con poco tejido, permite
que por transiluminación se pueda localizar la estructura buscada y se pueda deslizar la
sonda sobre el estilete que actúa como guía, posteriormente se retira éste y se ventila.
No requiere el uso de laringoscopio.
8. Fibroscopio: resulta recomendable en aquellos pacientes donde no debe

movilizarse el cuello y en los que la apertura glótica no es visible debido a
anormalidades anatómicas. Se debe usar un broncofibroscopio que ajuste al interior
de la sonda endotraqueal. Se introduce por la boca siguiendo una vía aérea endoscópica
y se avanza hasta que las cuerdas vocales sean visibles. Se introduce hasta ver los
anillos traqueales o la carina y se desliza el tubo hacia el interior de la tráquea ayudado
por la maniobra de desplazamiento anterior de la mandíbula para cambiar el ángulo
entre la orofaringe y la tráquea. Este instrumento de fibra óptica resulta costoso y
debe ser utilizado por personal entrenado.
9. Intubación retrógrada: es un proceder alternativo e invasivo en el paciente que

respira espontáneamente, bajo anestesia tópica, en el que introducimos un catéter
(que puede ser cavafix) en dirección cefálica, a través de la membrana cricotiroidea,
el cual ya en la cavidad bucal nos servirá de guía para deslizar retrógradamente la
sonda endotraqueal, ya sea por vía nasal o bucal.
II. Quirúrgicos:
Cuando la intubación resulta imposible, se requiere de una cricotiroidotomía o

traqueostomía:
7
1. Cricotiroidotomía: es un procedimiento de punción percutánea que puede ser
realizado con una cánula endovenosa 12 ó 14 G, o con un dispositivo diseñado a
propósito. En el primer caso el pabellón de la cánula puede ser conectado a la máqui-
na de anestesia por un adaptador de tubo o sonda endotraqueal pediátrica de 3 mm o
por una jeringuilla conectada a un adaptador universal de 15 mm. En el segundo caso
un dispositivo que consta de dilatador y vaina es colocado a través de una pequeña
incisión sobre la membrana cricotiroidea.
2. Traqueostomía: contituye un recurso extremo ante la imposibilidad del

establecimiento anterógrado o retrógrado de una vía aérea permeable y segura.
RESUMEN
El establecimiento de una vía aérea permeable por intubación endotraqueal des-

cansa en el conocimiento de la anatomía de las vías aéreas superiores, del uso apro-
piado del instrumental y de las técnicas diseñadas para su abordaje. Es sumamente
importante la predicción de la facilidad o dificultades que nos ofrezcan las caracte-
rísticas anatómicas de cada paciente y el conocimiento de planes alternativos para
afrontarlos.
8
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10
Anestesia intravenosa
Tema 7
ANESTESIA INTRAVENOSA
Entre los sueńos del hombre hay uno hermoso, suprimir la noche.
J.M.
Dr. Victor M. Navarrete Zuazo
ELEMENTOS DE FARMACOCINÉTICA
Resulta imposible abordar el estudio de la anestesia intravenosa sin dedicar un

tiempo, mayor que el que desafortunadamente siempre se le dedica, al estudio de la
farmacocinética. En la medida en que esto se haga de forma más profunda y sistemá-
tica, desaparecerá la sensación de pavor y confusión, que a menudo conocemos que
se produce en los residentes y en muchos especialistas en anestesiología, cuando
durante la lectura de un artículo científico sobre agentes intravenosos, aparece una
fórmula matemática, que paradójicamente está colocada precisamente para aclarar el
texto de dicho artículo.
En la práctica anestésica las drogas son administradas con la expectativa de que se
produzca un efecto terapéutico específico anticipado. Ocasionalmente, los efectos
terapéuticos pueden ser insuficientes o mayores de lo esperado. El espectro de los
resultados clínicos indeseables oscila entre el despertar intraoperatorio hasta la de-
presión cardiorrespiratoria y el despertar tardío. La comprensión amplia de los con-
ceptos de farmacocinética y farmacodinamia en relación con la anestesia intravenosa,
constituyen la base para diseñar cualquier régimen de administración de la droga e
incrementa la probabilidad de producir el efecto terapéutico deseado.
I- Disposición de las drogas
Cuando se administra un agente farmacológico, lo primero que ocurre es la absor-

ción a través de las barreras epiteliales, usualmente por difusión pasiva y/o captación
activa, hacia la circulación sistémica. En el caso de la administración intravascular,
la absorción es instantánea y completa; sin embargo todas las otras rutas realizan este
paso con la posibilidad de que sólo una fracción de la droga administrada pueda ser
absorbida.
1
La circulación sistémica, por lo tanto, actúa como un sistema de entrega a todas las
células del cuerpo al tiempo que varios procesos paralelos compiten por esta droga.
Cualquier droga puede unirse de forma reversible con proteínas (albúmina,
glicoproteinas) en el plasma y de igual manera ocurre con proteínas tisulares. La
importancia de esto está en que las drogas libres pueden escapar desde los capilares y
atravesar la membrana. A estos dos procesos se les llama en su conjunto distribución.
El hígado (la bilis), los riñones y los pulmones son órganos capaces de extraer la
droga que no ha sufrido cambios de la circulación sistémica y a este proceso se le
conoce con el nombre de extracción. De forma alternativa, la droga puede ser
metabolizada por enzimas que se localizan frecuentemente en todos los tejidos, pero
fundamentalmente en el hígado, tracto gastrointestinal, riñón y pulmón. Este proce-
so, conocido como metabolismo, produce metabolitos que son químicamente dife-
rentes a la droga administrada y que generalmente son más rápidamente excretados
del cuerpo (menor liposolubilidad). Con frecuencia la actividad farmacológica del
metabolito es reducida en comparación con la de la droga original pero a veces puede
ser mayor. La excreción y el metabolismo en su conjunto constituyen la eliminación.
La concentración de la droga que alcanza la circulación sistémica y también los teji-
dos, está determinada por la interacción de los procesos de absorción, distribución, me-
tabolismo y excreción (ADME). La medida del comportamiento temporal de los niveles
de la droga después de su administración se describe con el término de farmacocinética.
En otras palabras, el objetivo de cualquier régimen de administración de anestésicos
intravenosos es alcanzar una concentración efectiva, no tóxica, de la droga en el sitio
efector (biofase). Esto está determinado por la farmacocinética de dicha droga en el
paciente en particular en un momento también particular.
La respuesta terapéutica a la concentración de una droga en particular en la biofase
es descrita por la farmacodinamia de esa combinación específica paciente/droga.
Esta interacción es usualmente reversible y se caracteriza por ser dependiente de la
concentración. La farmacodinamia describe la relación entre la concentración de la
droga y su efecto, mientras que la farmacocinética describe la relación entre el régi-
men de administración de la droga y la concentración que alcanza en sangre (más
comúnmente medida) o en la biofase (más difícilmente medible).
Parámetros farmacocinéticos
El análisis de los datos farmacocinéticos se basa en observaciones empíricas des-

pués de administrar una dosis conocida de la droga y ajustando los datos por medio
de ecuaciones descriptivas o modelos compartimentales matemáticos. Esto permite
resumir las mediciones experimentales (nivel sangre/plasma-perfil de tiempo) y pre-
decir bajo otras condiciones experimentales. Por ejemplo, después de la administra-
2
ción rápida intravenosa, los niveles de la droga, con frecuencia, caen de forma mono-
exponencial (eliminación o cinética de primer orden) con respecto al tiempo.
Si se concibe el cuerpo como un compartimento único bien mezclado en el cual la
droga es introducida y desde el cual es eliminada hablamos de un modelo mono-
compartimental.
Si el equilibrio entre la droga en el compartimento central (sangre) y el periférico
(tejidos) no es rápido, se usan perfiles multi-exponenciales y modelos más complejos
bi y tri- compartimentales.
La capacidad del cuerpo de eliminar la droga desde la circulación sistémica por
todas las vías y procesos se mide por su aclaramiento (Cl). En otras palabras, el
aclaramiento es el volumen virtual de sangre/plasma desde el cual se extrae comple-
tamente la droga en la unidad de tiempo. Esto está en relación con determinantes
fisiológicas intrínsecas (flujo sanguíneo de los órganos, actividad enzimática, etc.) y
de forma muy relevante el aclaramiento es una medida de la eficiencia sumada de
todos los procesos de eliminación por separado (Cls= Cl renal+Cl metabólico+Cl
otro). Para la mayoría de las drogas el aclaramiento es un valor constante indepen-
diente de la concentración plasmática de la droga.
Las drogas son administradas en cantidades, o sea unidades de masa, sin embargo
los niveles plasmáticos se miden en unidades de concentración, masa x volumen-1.
La interrelación de estas dos mediciones requiere obviamente un término de volu-
men y es el volumen de distribución (V). Este parámetro es una medida de la distribu-
ción de la droga y aun cuando está determinado por factores fisiológicos, su magnitud
no tiene significado fisiológico; es simplemente un factor de proporcionalidad entre
una cantidad y la concentración medida.
Se trata del volumen teórico en el cual la sustancia es capaz de disolverse. La
solubilidad y el potencial de unión a proteínas condicionan en gran medida la capa-
cidad de una molécula para llegar a un tejido. Cuando un medicamento es fácil-
mente transferible, es decir liposoluble, no ionizado y con peso molecular inferior
a 500, su distribución cuantitativa en los diferentes órganos puede, a priori, ser
considerada como comparable a la de su perfusión sanguínea, con respecto a los
órganos que han tenido una mejor perfusión recurrirán la mayor parte de la dosis
requerida administrada.
El aclaramiento y el volumen de distribución se combinan para determinar el rit-
mo de eliminación. De forma convencional esta combinación se expresa como el
tiempo requerido para que el nivel plasmático de la droga caiga de su valor original a
la mitad de este valor; esto se llama tiempo de vida media (t1/2).
Después de la administración endovenosa de un anestésico, la distribución y el
metabolismo son los únicos dos procesos disponibles que pueden disminuir la con-
centración plasmática de la droga.
3
La distribución de las drogas a las vísceras es función del flujo sanguíneo a los
tejidos, la afinidad hística por la droga y el gradiente de concentración entre el tejido
y la sangre. La distribución inmediata ocasiona una fase de caída rápida en los nive-
les plasmáticos a medida que la droga es rápidamente transportada al grupo de teji-
dos ricos en vasos (cerebro, corazón, hígado y riñón). Simultáneamente hay una
redistribución hacia tejidos menos perfundidos como músculo y piel. Esta
redistribución es responsable de la caída inicial rápida de la concentración del fárma-
co en el cerebro que caracteriza la recuperación rápida del thiopental.
En el tiempo, la droga también es distribuida hacia los tejidos pobremente
perfundidos, como hueso y grasa. Aunque el compartimento graso tiene una perfu-
sión pobre puede acumular grandes cantidades de fármacos lipofílicos en el curso de
infusiones prolongadas. Esta acumulación puede contribuir a la demora en la recupe-
ración de la anestesia si la droga es vuelta a liberar al compartimento central, al cesar
la administración de la droga. La contribución relativa de la redistribución y del
metabolismo dependen de las propiedades fisicoquímicas de la droga.
El tiempo medio de eliminación ha sido usado frecuentemente como parámetro
fundamental que refleja la duración de la acción de una droga. Esto es válido para
modelos monocompartimentales donde efectivamente representa el tiempo para que
la droga alcance la mitad de su concentración inicial después que cesa su administra-
ción ya que es la eliminación el único factor que puede alterar la concentración de la
droga. No obstante, la mayoría de los anestésicos intravenosos tienen propiedades
farmacocinéticas que satisfacen a los modelos multicompartimentales.
El tiempo medio sensible a contexto describe el tiempo requerido para que la con-
centración plasmática caiga en un 50 % después de terminar una infusión de duración
particular. Como quiera que el tiempo para el despertar depende de cuanto tenga que
caer la concentración plasmática a niveles compatibles con ello, este parámetro co-
bra una importancia particular en la descripción de cualquier fármaco. Tanto más
cuanto es el reflejo actualmente más cercano a la disminución de la concentración en
el sitio efector.
El equilibrio en el sitio efector es un concepto importante particularmente rele-
vante para la anestesia intravenosa. Cuando se administra una droga en bolo o en
infusión rápida, transcurre un tiempo antes de que comience su efecto clínico. Este
retraso ocurre debido a que, en el caso de los anestésicos intravenosos, no es el plas-
ma el sitio de acción, sino apenas la vía por la cual la droga llega al sitio efector. La
rapidez con la que se equilibre la sangre con el encéfalo determina de manera impor-
tante la forma en que se administrará la droga a nivel clínico. El tiempo medio de
equilibrio entre la concentración de la droga en sangre y en el sitio efector se abrevia
comúnmente como t1/2 keo. Cuanto menor es este parámetro más rápidamente co-
menzará el efecto de la droga.
4
Es muy conocido el determinar la dosis de carga para un bolo con la fórmula:

Dosis de carga = Concentración deseada x Volumen de distribución
El volumen de distribución aumenta hasta que se ha alcanzado el estadio esta-
cionario (ss =steady state). Este estadio se alcanza cuando absolutamente todos los
receptores han sido ocupados, es decir la droga llegó a todos los sitios teóricamente
posibles. Habida cuenta de que la redistribución y la eliminación ocurren simultánea-
mente para alcanzar el volumen del estadio estacionario, tiene que ocurrir un tiempo
largo, generalmente equivalente a entre 3 a 5 tiempos de vida media del fármaco. De
esto se deduce que las drogas se distribuyen en un volumen de distribución inicial
menor que el alcanzado hasta lograrse el equilibrio en el sitio efector y este a su vez
menor que en el estadio estacionario por lo que podemos distinguir Vi<Vef<Vee
(Vss). La diferencia entre el Vi y el Vef depende de la cantidad de distribución que
ocurra entre la administración de la droga y el equilibrio en la biofase.
Los datos farmacodinámicos permiten seleccionar la concentración de la droga en
la biofase que será efectiva y los datos farmacocinéticos nos permitirán calcular el
volumen de distribución en el momento del efecto pico de ese bolo. El tiempo para el
efecto pico es independiente de la dosis administrada. Sin embargo, el tiempo de
comienzo del efecto clínico se acorta con el aumento de la dosis.
Es imprescindible señalar que en el presente ningún agente inhalado o intravenoso
puede aportar todos los componentes de la anestesia con margen apreciable de segu-
ridad. Por lo tanto, el estado de anestesia general o sea hipnosis, analgesia y supre-
sión de los reflejos autonómicos (con o sin relajantes musculares) es mantenido con
una combinación de drogas.
La decisión de hasta dónde usar una combinación particular de agentes, depende
de hasta cuánto la interacción sinérgica también afecta las acciones no hipnóticas
indeseables de esas drogas como la depresión cardiorrespiratoria.
Historia
Se encuentra muy ligada a la demostración que hizo William Harvey (1628) sobre
la circulación sanguínea, y la inyección de opio por via endovenosa en 1657
Christopher Wren, llevando a la inconciencia a perros y humanos. Los métodos para
la administración de drogas anestésicas han dependido del paulatino desarrollo tec-
nológico (ver tema: Historia de la anestesia).
La inducción de la anestesia por vía endovenosa se popularizó con la introducción
del thiopental en 1934 por Lundy y Waters. Desafortunadamente la ausencia de com-
prensión de la farmacocinética llevó al uso del hexobarbital y del thiopental para la
inducción y mantenimiento de la anestesia general, de la misma forma que el ether y
el cloroformo, muchas veces con resultados desastrosos.
5
La administración de hexobarbital, de igual forma en las emergencias en Pearl
Harbor llevó a tantas muertes que la anestesia intravenosa fue descrita como "el mé-
todo ideal para la eutanasia". Este concepto solo se pudo modificar cuando se demos-
tró que era el método de administración, más que la toxicidad de las drogas, el causante
de los resultados. Brodie y cols. aportaron más detalles en el uso de los barbitúricos
intravenosos al demostrar que los efectos de pequeñas dosis de thiopental termina-
ban por redistribución y no por metabolismo. Price aclaró estos conceptos en 1960 y
explicó que en caso de administración prolongada de la droga, la distribución es
menos importante para la terminación de la acción de la droga ya que los sitios de
redistribución se acercan al equilibrio.
Desde 1950 fueron introducidos numerosos agentes intravenosos: Methoexital 1957,
propanidida 1957, fentanyl 1959, diazepam 1966, ketamina 1966, althesin 1971,
etomidato 1973, propofol 1977, midazolam 1978, sufentanil 1979, alfentanil 1980,
ramifentanil.
BARBITÚRICOS
Los barbitúricos comparten como característica común el ser depresores del Siste-
ma Nervioso Central (SNC). La clasificación de los barbitúricos que posiblemente se
haya usado más es la que los divide de acuerdo con sus efectos clínicos en:
1. Barbitúricos de acción prolongada.
2. Barbitúricos de acción intermedia.
3. Barbitúricos de acción corta.
4. Barbitúricos de acción ultracorta.
No obstante, con mucha lógica, esta clasificación no es recomendada por otros ya

que erróneamente infiere que la acción de estas drogas termina abruptamente des-
pués de un intervalo de tiempo específico, lo que no es obviamente así para los barbi-
túricos, habida cuenta que sus efectos persisten durante varias horas; incluso después
de la administración de agentes de acción ultracorta para la inducción de la anestesia.
Relación entre la estructura química y la acción farmacológica
Los barbitúricos derivan del ácido barbitúrico, que carece de actividad sobre el sistema
nervioso central. Es un compuesto cíclico obtenido por la combinación de la urea y el
ácido malónico.
Los barbitúricos con propiedades hipnosedantes son producto de sustituciones a
nivel de los átomos de carbonos 2 y 5 del ácido barbitúrico. Un barbitúrico de cadena
ramificada con sustitución en el carbono 5 tiene casi siempre mayor poder hipnótico
que su homólogo correspondiente de cadena lineal. Si la sustitución en el carbono 5
se hace con un grupo fenilo, como el caso del fenobarbital, se incrementa su activi-
dad anticonvulsiva. En cambio si la sustitución se lleva a cabo con un grupo metilo,
6
como el methohexital, le confiere a la droga actividad proconvulsiva, que se mani-

fiesta por actividad muscular esquelética involuntaria.
Los barbitúricos que conservan un átomo de oxígeno en el carbono 5 del anillo se
denominan oxibarbitúricos. Si el átomo de oxígeno es reemplazado por un átomo de
azufre se les llama tiobarbitúricos, los cuales son más liposolubles que los
oxibarbitúricos. La sulfuración, además de incrementar la liposolubilidad, se asocia
a mayor poder hipnótico, más rápido comienzo de acción y menor tiempo de dura-
ción de la acción. La adición del grupo metilo disminuye el tiempo de duración de la
acción. Por lo tanto cualquier modificación que incremente la liposolubilidad de un
barbitúrico hipnótico, generalmente, incrementa tanto su potencia como su velocidad
de comienzo de acción mientras que se acorta la duración de ésta.
Otro aspecto importante de la relación entre la estructura química y la acción
farmacológica es el efecto del estereoisomerismo. Los L-isómeros del pentobarbital,
secobarbital, thiopental y tiamilal son casi el doble más potente que los d isómeros, a
pesar de su casi igual capacidad de acceder al SNC. El methohexital posee 4
estereoisómeros debido a que tiene un centro asimétrico en el carbono 5, así como un
carbono asimétrico en una de las cadenas laterales que se unen a ese átomo de carbono.
Mecanismo de acción
Los barbitúricos parecen únicamente capaces de deprimir el sistema activador

reticular, importante para el mantenimiento de la vigilia. Esta repuesta puede reflejar
la capacidad de los barbitúricos de disminuir el ritmo de disociación de los recepto-
res al neurotrasmisor inhibidor ácido gamma-aminobutírico. El ácido gamma-
aminobutírico causa un incremento en la conductancia al cloro a través de los canales,
dando lugar a una hiperpolarización y por consiguiente a la inhibición neuronal
postsinápica.
Farmacocinética
El thiopental y el methohexital son muy liposolubles y se fijan en más del 75 % a

la seroalbúmina.
El efecto clínico comienza en el tiempo de circulación brazo-cerebro (10 a 15 s) se
hace máxima de 30 a 60 s y suele recuperarse la conciencia en 5 a 10 min. El cese de los
efectos hipnóticos y anestésicos (y también los efectos secundarios como los
cardiocirculatorios) no se debe sustancialmente a la metabolización del fármaco sino a
su redistribución desde el cerebro y los órganos vitales altamente irrigados a los múscu-
los donde la máxima acumulación de thiopental se produce a los 30 min y después a los
tejidos grasos en los que la máxima acumulación se da a los 120 min. La metabolización
del thiopental es relativamente lenta, 10 a 20 % de la dosis administrada por hora, y se
7
realiza fundamentalmente en el hígado, en su mayor parte por oxidación de la cadena
del carbono 5 con formación de metabolitos inactivos y 2 a 3 % por desulfuración del
carbono 2 y formación de pentobarbital. Esta última reacción carece de importancia
clínica a las dosis habituales en bolo intravenoso, pero puede ser una de las causas de
anestesia prolongada en casos de dosis elevadas como las administradas en perfusión
continua con fines de protección cerebral. Sin embargo la eliminación del cuerpo de-
pende casi enteramente del metabolismo, de ahí que menos de 1 % de la droga aparezca
inalterada en la orina.
La evolución en el tiempo de las concentraciones plasmáticas de thiopental des-
pués de un bolo intravenoso tiene una rápida disminución inicial (fase de distribu-
ción rápida), seguida de descenso más lento (fase de distribución lenta) y finalmente
una fase de eliminación.
La unión a las proteínas plasmáticas de los barbitúricos es paralela a su
liposolubilidad y está determinada casi enteramente por la solubilidad de la fracción
no ionizada, la molécula ionizada es pobremente soluble en lípidos. El thiopental, al
ser un barbitúrico altamente liposoluble, es el más disponible a la unión con las pro-
teínas plasmáticas. Esta unión puede ser diminuida por drogas como la aspirina y la
fenilbutazona y puede aumentar el efecto de la droga al igual que en el caso de los
pacientes urémicos y cirróticos.
La distribución de los barbitúricos en el cuerpo está determinada por su
liposolubilidad, unión a las proteínas y grado de ionización. De éstos, el más impor-
tante es la liposolubilidad. El flujo sanguíneo hístico es una determinante mayor en la
entrega de barbitúricos a los tejidos y su distribución final en el cuerpo. La alteración
en el volumen de distribución del flujo a los tejidos puede alterar la distribución del
thiopental y drogas similares. Por ejemplo, la hipovolemia puede disminuir el flujo
sanguíneo a los músculos esqueléticos mientras que el flujo sanguíneo al cerebro y
corazón se mantiene. La concentración de thiopental aumenta por disminución de su
dilución, acarreando la depresión potencial exagerada del cerebro y el corazón en
presencia de hipovolemia.
EFECTOS SOBRE ÓRGANOS Y TEJIDOS
Encéfalo
Los barbitúricos consiguen su captación máxima encefálica en 30 s, debido al

rápido comienzo de acción de la depresión del SNC. Los efectos sobre el SNC son
dosis dependientes, por lo que a pequeñas dosis (1 a 2 mg/kg.) sus efectos son sedan-
tes y anticonvulsivantes y a dosis superiores (3 a 7 mg/kg.) se produce la hipnosis o
anestesia. Las concentraciones plasmáticas asociadas con la anestesia son de alrede-
dor de 40 µg/mL.
8
El thiopental carece de efectos analgésicos, y a dosis bajas pueden producirse

cuadros de excitabilidad en presencia de dolor (efecto antanalgésico o hiperalgésico).
Son característicos la disminución del consumo de oxígeno y el descenso paralelo
del flujo sanguíneo cerebral (por vasoconstricción de las arterias cerebrales) y de la
presión intracraneal (PIC), que son máximos cuando el EEG es isoeléctrico (reduc-
ción del 55 % del consumo de O2). La perfusión cerebral no suele comprometerse ya
que la reducción del PIC es mayor que la de la presión arterial media. Los barbitúri-
cos afectan el EEG de acuerdo con la dosis, asociándose con la abolición intermiten-
te de la actividad electroencefalográfica a concentraciones plasmáticas de 40 mcg/mL.
Los potenciales evocados se afectan (aumento de la latencia y reducción de la ampli-
tud) en relación con la dosis, aunque su detección sigue siendo posible cuando la
dosis de barbitúricos causa un EEG plano.
La acción depresora de los barbitúricos parece ejercerse principalmente en las
estructuras polisinápticas, especialmente del sistema reticular activador ascendente,
por potenciación de neurotrasmisores inhibidores (GABA) o inhibición de activadores
(acetilcolina).
Cardiovasculares
Los efectos hemodinámicos de las dosis equivalentes de thiopental y methoexital,

comúnmente administradas en la inducción de la anestesia son similares. En sujetos
normovolémicos, el thiopental a 5 mg/Kg. e.v., produce una disminución transitoria
de 10 a 20 mm Hg en la presión arterial la cual es compensada con un aumento de la
frecuencia cardíaca en 15 a 20 latidos/min. Esta dosis de thiopental produce una
depresión miocárdica mínima o no evidente.
La disritmias cardíacas son poco probables durante la inducción de la anestesia en
presencia de oxigenación y ventilación adecuadas.
La explicación más probable para la taquicardia compensadora sin variación
en la contractilidad miocárdica, asociada a la administración e.v. de thiopental,
es el aumento de la actividad barorreceptora del seno carotídeo con incremento
de la actividad central del sistema nervioso simpático. La taquicardia compensa-
dora tras la anestesia con thiopental, genera un aumento de consumo de oxígeno
miocárdico que suele equilibrarse con aumento del flujo coronario por disminu-
ción de la resistencia vascular coronaria, siempre que se mantenga una adecuada
presión aórtica.
En pacientes hipovolémicos o en mal estado general la depresión cardiocirculatoria
es mucho más severa; se recomienda una reducción en la dosis y su administración
lenta. Cuando se utilizan los barbitúricos en protección cerebral prolongada son fre-
cuentes. las alteraciones hemodinámicas que exigen una ajustada reposición volémica
y la utilización de fármacos vasoactivos.
9
Conceptualmente es más probable que la administración lenta de thiopental
e.v. es más probable que permita respuestas reflejas compensadoras y así minimi-
cen las reducciones de la presión sanguínea en comparación con las inyecciones
rápidas.
respiratorios
Los barbitúricos, de la manera que son administrados e.v. para la inducción de la

anestesia, producen una depresión dosis dependiente de los centros medulares y
protruberanciales. La apnea es especialmente probable en presencia de otras drogas
depresoras como las usadas en medicación preoperatoria.
Los reflejos en las vías respiratorias altas suelen permacer activos (reflejos laríngeos
y de la tos), excepto a dosis elevadas. La estimulación de la vía aérea superior como
en la laringoscopía, intubación de la tráquea o secreciones en presencia de una depre-
sión inadecuada de los reflejos laríngeos puede conducir al laringoespasmo y al
broncoespasmo.
El aumento de la irritabilidad de la laringe debido a una acción parasimpática del
thiopental es poco probable que explique el broncoespasmo y el laringoespasmo. De
hecho probablemente el thiopental no altera selectivamente la actividad nerviosa
parasimpática, aunque la depresión de la descarga nerviosa simpática pudiera, teóri-
camente, llevar a que predomine el tono vagal.
Hepáticos
El thiopental, a dosis de inducción, no produce alteraciones en la función hepática

posoperatoria y la reducción del flujo sanguíneo hepático es pequeña en ausencia de
otras drogas.
Inducción enzimática: l os barbitúricos aumentan el contenido de proteínas
microsomales hepáticas después de 2 a 7 días de uso mantenido. La alteración a las
respuestas a las drogas así como la interacción entre ellas puede ser explicada por
la inducción enzimática con el consiguiente aumento del metabolismo de otras dro-
gas como los anticoagulantes orales, la fenitoina y los antidepresivos tricíclicos o
sustancias endógenas, incluyendo corticosteroides, sales biliares y vitamina K. De
hecho, la actividad de la glucoronil transferasa es aumentada por los barbitúricos.
Los barbitúricos estimulan también la actividad de la enzima mitocondrial (en con-
traste con la enzima microsomal) conocida como la sintetasa del ácido d-
aminolevulénico. Por consiguiente la porfiria aguda intermitente puede ser
exacerbada en pacientes susceptibles que reciben barbitúricos.
10
Renales
La reducción en el flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular por el uso del

thiopental es mínima, la explicación más probable es la reducción de la presión san-
guínea y del gasto cardíaco.
Neuroendocrinos
La anestesia con thiopental se asocia a ligera hiperglucemia. A diferencia de otras

técnicas anestésicas, los barbitúricos apenas protegen de la liberación de las hormo-
nas del estrés por el estímulo quirúrgico. La anestesia barbitúrica disminuye el meta-
bolismo basal y genera hipotermia.
Gastrointestinales
La anestesia con thiopental produce una disminución de la motilidad gastrointestinal

que se acentúa con otros fármacos administrados durante la anestesia como los opiáceos
y los anestésicos halogenados.
Transferencia placentaria
El thiopental atraviesa con rapidez la barrera placentaria y en la vena umbilical su

concentración máxima ocurre al minuto de la administración materna. Aunque la
semivida de eliminación en el feto se prolonga de 12 a 40 h, no se observan efectos
depresores diferidos tras una única administración materna. A dosis habituales ape-
nas modifica el tono del útero grávido.
Toxicidad local
El thiopental tiene una tolerancia local, tras la administración intravenosa, mejor

que el methoexital y otros anestésicos intravenosos. El dolor a la inyección es infe-
rior con el thiopental que con el methoexital. La extravasación es muy irritante debi-
do a su elevada alcalinidad y puede provocar desde una ligera inflamación reversible
hasta una necrosis. La inyección intraarterial es una complicación grave que puede
comprometer la irrigación del miembro afectado por vasoconstricción y trombosis
arterial, que provocan un dolor intenso, palidez y después cianosis, puede llegar a la
gangrena o lesiones neurológicas. El cuadro se atribuye a la formación de precipita-
dos cristalinos de thiopental y agregación plaquetaria y a la liberación de noradrenalina.
El tratamiento se basa en la dilución con suero fisiológico del barbitúrico inyectado y
en la administración de vasodilatadores como papaverina, alifáticos como la
fentolamina y anestésicos locales como la procaína y la lidocaína por la misma aguja
11
arterial o por inyección subclavia, el bloqueo simpático regional (bloqueo del gan-
glio estrellado o del plexo braquial) y la heparinización sistémica.
Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas asociadas con la administración de barbitúricos para la

inducción de la anestesia están dadas más probablemente por anafilaxis (interacción
antígeno - anticuerpo). No obstante, el thiopental puede también producir signos de
reacciones alérgicas en ausencia de exposición previa, lo que sugiere una respuesta
anafilactoide.
Presión intraocular
Las dosis anestésicas de thiopental reducen significativamente la presión intraocular.
EMPLEO ANESTÉSICO
La dosis anestésica de thiopental se correlaciona positivamente con el peso de los

pacientes (principalmente con el índice de masa magra, hecho este de mucha consi-
deración en la mujer y en el obeso) y el gasto cardiaco e inversamente con la edad y
el estado físico (clasificación ASA). La dosis de inducción del thiopental oscila entre
3 y 8 mg/kg. y en pacientes sanos suele administrarse en bolo de 10 a 15 s de dura-
ción. En pacientes de riesgo se recomienda una dosis inicial de 25 a 50 % de la dosis
total calculada y la administración de pequeños bolos adicionales hasta conseguir el
efecto deseado. el methoexital es alrededor de tres veces más potente que el thiopental
(dosis habituales 1,5-2,5 mg/kg.).
No se ha demostrado que los alcohólicos necesiten dosis mayores, aunque este
concepto está muy popularizado.
El estado ácido-básico debe ser tenido en cuenta ya que, al ser los barbitúricos
ácidos débiles, la acidosis aumenta la fracción ionizada (activa) y disminuye en la
alcalosis. De ahí el aumento de la potencia del fármaco en el curso de la acidosis y lo
contrario en la alcalosis.
Las dosis necesarias para la inducción tienen que ser ajustadas cuando están pre-
sentes drogas para la premedicación como el caso de los opiáceos y los alfa-2-agonistas,
en que hay que disminuirlas.
La aspirina, los AINES, sulfamidas y algunos contrastes iodados pueden potenciar
el efecto del thiopental por competir con su fijación con las proteínas plasmáticas.
El perfil farmacocinético no lo hace adecuado para su administración en perfusión
continua con fines anestésicos (TIVA) por la prolongación de sus efectos hipnóticos
y respiratorios.
12
BENZODIAZEPINAS (BZD)
Las benzodiazepinas que actúan como agonistas en el receptor benzodiazepínico

poseen cuatro propiedades farmacológicas fundamentales:
• Ansiolisis.
• Sedación.
• Acción anticonvulsivante.
• Relajación muscular.
Estas propiedades están presentes en diferentes medidas en todas las

benzodiazepinas. Esto determina el perfil benzodiazepínico particular. Al diferir la
curva de dosis respuesta para cada propiedad, es obligatorio establecer la dosifica-
ción para cada perfil particular.
Se destacan sobre todo por 4 características farmacológicas favorables que incluyen:
1. Producción de amnesia anterógrada.
2. Depresión mínima de la ventilación y del sistema cardiovascular.
3. Sitio específico de acción como anticonvulsivantes.
4. Seguridad relativa ante sobre dosis.
5. Raro desarrollo de abuso o dependencia física significativa.
Como los barbitúricos, las BZD tienen un comienzo de acción rápido y duración
corta de la misma y carecen de efectos analgésicos.
La mayoría de las BZD derivan de un mismo núcleo, 1-4 benzodiazepina a, partir del
cual y mediante diferentes sustituciones se han sintetizado los distintos derivados que
existen en la actualidad. El término benzodiazepina se refiere a la parte de la estructura
compuesta por un anillo benzeno unido a un anillo diazepínico de siete miembros.
El anillo en posición 5 es imprescindible para la actividad farmacológica, ya que
todas las BZD que deprimen el SNC tienen uno sustituyente en dicha posición. La
introducción de átomos halogenados en posiciones 7.2 y 6 incrementa la potencia y
en 8 y 9 la disminuye.
Físicamente son sustancias liposolubles que cristalizan con facilidad, tienen ca-
rácter básico y se alteran con la luz.
Mecanisno de acción
Los receptores de las BZD son sitios modulatorios localizados en las subunidades
alfa del receptor GABA en el SNC. Las BZD intensifican la función de compuerta de
13
los canales de cloro del GABA al facilitar la unión de ese neurotrasmisor inhibitorio
a su receptor. El aumento resultante de la apertura de los canales de cloro lleva a la
hiperpolarización de la membrana celular, haciéndola más resistente a la excitación
neuronal. La ocupación del receptor impediría que una proteína específica
(gabamodulina) bloqueara la acción del GABA, ya que la proteína referida inhibe la
acción del neurotrasmisor por un doble mecanismo:
1. Disminuye sus puntos de unión.
2. Disminuye la afinidad.
Los receptores benzodiazepínicos se encuentran casi exclusivamente en las termi-

naciones nerviosas postsinápticas en el SNC. Esta distribución anatómica de los
receptores concuerda con los efectos mínimos de estas drogas fuera del SNC (efectos
circulatorios mínimos). La densidad de los receptores de BZD en orden decreciente
es: hipotálamo, cerebelo, mesencéfalo, hipocampo, bulbo y médula espinal.
La afinidad por el receptor determina la potencia. Se estima que una ocupación del
20 % de los receptores produce un efecto amnesiante, del 30 a 50 % produce seda-
ción y que por encima del 60 % se produce pérdida de la conciencia. Sobre los recep-
tores BZD pueden actuar: agonistas selectivos (BZD), agonistas inversos que
antagonizan su efectos pero poseen efectos farmacológicos inversos a los de las BZD
y antagonistas específicos (flumazenil).
La interacción con el GABA permitirá explicar el sinergismo de las BZD con los
halogenados, barbitúricos y el propofol, a nivel medular la interacción con la unidad
alfa del GABA produce efecto analgésico.
Farmacocinética
Las BZD más usadas en anestesia se clasifican de acuerdo con la duración de la

acción en: acción corta (midazolam), intermedia (lorazepam) y de acción prolongada
(diazepam).
La unión a las proteínas plasmáticas y los volúmenes de distribución no difieren
de manera importante entre las tres BZD, pero el aclaramiento es significativamente
diferente. El ritmo de aclaramiento del midazolam oscila entre 6 y 11 mL/kg/min,
mientras que el aclaramiento del lorazepam es 0,8-1,8 mL/kg/min y el del diazepam
es de 0,2 a 0,5 mL/kg/min. Debido a estos aclaramientos diferentes, las drogas tienen
curvas de desaparición del plasma predecibles después de la administración de un
bolo. De la misma forma tienen tiempos medios sensibles a contextos diferentes.
Los factores que de forma conocida influyen en la farmacocinética de las BZD son:
la edad, género, inducción enzimática y enfermedades hepáticas y renales. El diazepam
es muy sensible a algunos de estos factores, particularmente la edad. La edad tiende a
disminuir el aclaramiento del diazepam de forma significativa y en menor grado el del
14
midazolam. El lorazepam es resistente a los efectos de la edad, género y nefropatías

sobre la farmacocinética. Todas estas drogas están afectadas por la obesidad. Aunque
el aclaramiento no está alterado, las vidas medias de eliminación están prolongadas
por el retardo en el regreso de las drogas al plasma en las personas obesas.
Distribución
Todas las BZD circulan en la sangre unidas a las proteínas plasmáticas, especial-
mente la albúmina, por lo que situaciones clínicas como la hipoalbuminemia, la ad-
ministración simultánea de otro fármacos o hepato y/o nefropatías pueden dar lugar a
un aumento de la respuesta observada.
El inicio y la duración de la acción están condicionadas además por factores como
la liposolubilidad, la cual es directamente proporcional a la capacidad de atravesar la
barrera hematoencefálica en ambos sentidos y por ende de la velocidad de su comien-
zo de acción.
Todas las BZD usadas en anestesia son muy liposolubles el midazolam es la de
mayor liposolubilidad. Otro factor a tener en cuenta es el volumen de distribución
(Vd), el cual también está condicionado por la liposolubilidad ya que ésta es directa-
mente proporcional a la capacidad del fármaco para llegar más a tejidos periféricos y
habida cuenta que el efecto se mide indirectamente por la concentración plasmática,
cuanto mayor sea el Vd menor será la duración del efecto, pero al ser más prolongada
la redistribución, los efectos residuales son más frecuentes (ejemplo: somnolencia) y
esto es mayor cuanto menor es el aclaramiento de la droga. En el caso de que dos
drogas tengan Vd y unión a proteínas similares, el aclaramiento decide el resto del
perfil cinético. El tiempo de vida media (t1/2) es otro factor determinante, pero este
depende del Vd y del aclaramiento (Cl).
Metabolismo y eliminación
La conjugación y la oxidación a nivel hepático son los mecanismos encargados del

metabolismo de las BZD.
El diazepam, el midazolam y el flunitrazepam se inactivan mediante oxidación,
proceso que puede ser afectado por factores como la edad, la función renal o el trata-
miento con cimetidina. El lorazepam, en cambio, metabolizado por conjugación, vía
metabólica más estable, se elimina más rápidamente.
El Cl puede verse afectado por factores como el tabaquismo y la edad, que en el
caso del diazepam el primero lo incrementa y la segunda lo disminuye. Por otra parte
el alcoholismo crónico incrementa el Cl del midazolam.
Tanto el diazepam como el midazolam, producto de su metabolismo, dan lugar a
metabolitos, algunos con más actividad que otros. El oxazepam y el desmetil-diazepam
15
(vida media 53 h) son ejemplos del metabolismo hepático del diazepam, llevado a
cabo por una enzima microsomal hepática cuya actividad es inducida por barbitúri-
cos y otros anticonvulsivantes y es inhibida por la cimetidina, que prolonga su
semivida. La concentración de diazepam puede tener uno o dos picos secundarios
después de 6 a 10 h en relación con el círculo enterohepático con reabsorción intesti-
nal de uno de sus metabolitos excretados por la bilis.
El 4 hidroximidazolam y el alfa-hidroximidazolam son metabolitos del midazolam
pero tienen poco efecto. Su metabolismo puede ser retardado por la eritromicina con
marcada depresión del SNC. Existe un pequeño grupo de pacientes conocidos como
metabolizadores lentos del midazolam, con el consiguiente incremento de la vida
media >7 h.
EFECTOS SOBRE ÓRGANOS Y SISTEMAS
SNC
Las BZD son capaces de producir modificaciones en al actividad del SNC como
alteración del estado de la conciencia y amnesia y a nivel medular en el caso del
midazolam, analgesia. Estos agentes también afectan el EEG, la presión intracraneal
(PIC), el flujo sanguíneo cerebral, el consumo de oxígeno cerebral (CMRO2) y la
presión intraocular (PIO). Clínicamente, los efectos deseables incluyen reducciones
del flujo sanguíneo, el metabolismo y las presiones en el SNC así como patrones de
sueño en el EEG. Estos efectos son dosis dependientes.
Las BZD producen, en un intervalo entre 2 a 3 min, en primer lugar sedación y
disminución del conocimiento y posteriormente sueño en relación con la dosis. La
amnesia es más intensa para el midazolam que para el diazepam y el flunitrazepam.
Se puede establecer una correlación entre el efecto clínico y la concentración
plasmática, que es difícil para el diazepam por múltiples razones (fijación a grasa
cerebral, producción de metabolitos activos, tolerancia aguda) pero para el midazolam
está mejor definido: bajas concentraciones: ansiolítico y anticonvulsivante; dosis in-
termedias: sedación y amnesia y altas hipnosis; se explica así la distinta duración de
cada uno de los efectos clínicos. Así, son necesarias altas dosis de BZD para inducir
y mantener la hipnosis, lo que producirá una sedación prolongada durante el período
posoperatorio.
La depresión respiratoria es dosis dependiente. Esta depresión respiratoria es ma-

yor con el midazolam que con el diazepam y el lorazepam. La disminución pico del
volumen minuto después del midazolam (0,15 mg/kg e.v.) es casi idéntica a la pro-
16
ducida en pacientes normales a los que se le administró diazepam (0,3 mg/kg) deter-
minado por la respuesta al CO2. El pico del comienzo de la depresión ventilatoria con
midazolam (0,13 a 1,2 mg/kg) es rápido (alrededor de 3 min) y se mantiene de forma
significativa de 60 a 120 min. El ritmo de administración del midazolam afecta el
tiempo para alcanzar el pico para la depresión ventilatoria. Ésta aparece más rápida-
mente cuanto más veloz es el ritmo de administración. También se produce una de-
presión diafragmática, disminuyendo la ventilación abdominal y aumentando la
contribución torácica a la ventilación.
Las enfermedades respiratorias crónicas, enfermedades debilitantes y el uso de
opioides, aunque actúen en receptores diferentes, incrementan los efectos depresores
respiratorios de las BZD.
La incidencia de apnea después de la inducción con thiopental o midazolam es
similar, con diazepam o lorazepam no es conocida, pero probablemente sea menor.
La respuesta a la hipoxia bajo condiciones de hipercapnia se ve deprimida, por
ello es necesario administrar oxígeno y una estrecha vigilancia en pacientes con se-
dación intravenosa.
Sistema cardiovascular
Las BZD usadas solas producen un efecto hemodinámico modesto. Existe una
disminución de las resistencias vasculares periféricas por descenso moderado de la
tensión arterial, manteniéndose la frecuencia cardíaca, la presión de llenado y el dé-
bito cardíaco. El mecanismo por el cual las BZD mantienen una hemodinamia relati-
vamente estable tiene que ver con la preservación de mecanismos homeostáticos
reflejos, aunque hay evidencia de que los barorreflejos están de alguna manera alte-
rados tanto por el midazolam como por el diazepam.
Puede aparecer hipotensión en pacientes con mal estado general por disminución
de las resistencias vasculares periféricas que están incrementadas en situaciones de
hipertensión y de estrés mental (previo a la intervención). Debe tenerse especial pre-
caución en el shock hipovolémico y preshock, donde deben ser administradas a dosis
bajas. Además se ha descrito la posibilidad de un incremento de la frecuencia cardía-
ca por un posible efecto atropínico del diazepam.
Los efectos hemodinámicos del midazolam y del diazepam son dosis dependien-
tes; cuanto mayor es el nivel plasmático, mayor es la disminución de la presión san-
guínea sistémica, sin embargo hay una meseta en el efecto de la droga por encima del
cual ocurren muy pequeños cambios en la presión. El nivel plasmático meseta es 100
ng/mL y para el diazepam es alrededor 900 ng/mL. La frecuencia cardíaca, las pre-
siones de llenado ventricular y el gasto cardiaco se mantienen después de la induc-
ción de la anestesia con BZD. En pacientes con presiones de llenado ventricular
izquierdo elevadas, el midazolam y el diazepam producen un efecto "tipo nitroglice-
rina" al disminuir la presión de llenado e incrementar el gasto cardíaco.
17
Las BZD producen un efecto inotropo negativo enmascarado por la activación
simpática con liberación de catecolaminas, en ocasiones se suma en combinación
con fentanyl u otros opioides generando una mayor hipotensión. El mecanismo para
explicar este efecto hemodinámico sinérgico no está bien comprendido pero está
probablemente en relación con la reducción del tono simpático cuando estas drogas
se administran juntas.
La respuesta hemodinámica a la intubación endotraqueal no se bloquea con el
midazolam.
EMPLEO ANESTÉSICO
Las BZD son usadas para la sedación como medicación preanestésica, en la induc-
ción de la anestesia general, en el transoperatorio de la anestesia regional y local y en
el posoperatorio. Las ventajas del uso de las BZD son sus efectos ansiolíticos, amnesia
y la elevación del umbral para las convulsiones por anestésicos locales.
Las BZD pueden ser utilizadas por vía i.m. en la medicación preanestésica, en
este sentido se han comparado el midazolam (0,1 mg/kg) y el diazepam (0,2 mg/kg).
Los efectos sedativos aparecían a los 5 a 10 min, siendo máximos entre los
30-45 min para el primero y de 30 a 90 min en el caso del diazepam. En caso de
administrar midazolam i.m. se recomienda una antelación de 15 min a la inducción
de la anestesia. Para el diazepam la vía i.m. es dolorosa e impredecible su absor-
ción. Sin embargo, es excelente su absorción digestiva, con dosis de 0,1 a 0,2 mg/kg.
El pico plasmático se alcanza después de 55 min., esto ha restado interés a la admi-
nistración i.m. en la premedicación, quedando relegada a aquellos casos en los que
la vía oral no se puede usar.
El midazolam es la BZD de elección para la inducción de la anestesia, sobre todo
por su rápido comienzo de acción y la ausencia de complicaciones venosas. La in-
ducción con midazolam se complementa cuando se pierde la capacidad de responder
órdenes y el reflejo palpebral. Cuando es usado en dosis apropiadas (0,1-0,2mg/kg)
la inducción es algo más demorada que con el thiopental, pero la amnesia es más
segura. Los factores que influyen en la velocidad de acción del midazolam y otras
BZD, cuando son usadas para anestesia general son: dosis, velocidad de inyección,
grado de premedicación, edad, estado físico ASA y las drogas anestésicas concurren-
tes. En casos bien premedicados (0,2 mg/kg. administrados en 5 a 15 s) induce la
anestesia en 28 s, mientras que con el diazepam (0,5 mg/kg. administrado en 5 a 15 s),
la inducción ocurre en 39 s. Los pacientes ancianos requieren dosis menores que los
más jóvenes, posiblemente debido a un incremento en la sensibilidad del anciano a
las BZD. Los pacientes con más de 55 años con estado físico ASA III requieren una
reducción de un 20 % o más en la dosis de inducción del midazolam.
18
El midazolam ha sido ampliamente estudiado en diferentes grupos de pacientes

como inductor anestésico y la dosis calculada para abolir la respuesta verbal y el
reflejo palpebral ha sido de 0.25 mg/kg; no obstante, si se desea abolir completamen-
te la repercusión hemodinámica de la intubación, son necesarias dosis mayores de
0,4 a 0,6 mg/kg. La inducción anestésica fue más lenta que con el thiopental pero
más rápida que con el diazepam, estando también alargada la recuperación anestésica
comparativamente con el barbitúrico. Cuando se comparó con la ketamina también
era mayor el tiempo de inducción anestésica con el midazolam.
Si bien pueden existir importantes ventajas (baja incidencia de depresión
cardiorrespiratoria, alto índice terapéutico, no producen alteraciones simpáticas,
amnesia, bajo índice de reacciones de hipersensibilidad y no producen movimientos
en la inducción) de las BZD cuando se emplean como fármacos inductores anestésicos,
es un hecho cierto que su uso en la práctica diaria, en este sentido, está muy limitado,
no han desplazado a los fármacos más habitualmente usados (barbitúricos, etomidato,
propofol). En comparación con estos fármacos, no producen por sí solas el deseado
nivel anestésico para facilitar la intubación, salvo tras la administración de dosis
altas que producen importantes efectos residuales de larga duración, la intensidad es
mayor para el flunitrazepam y diazepam; no obstante, el midazolam, por la menor
duración de su acción, parece ser la BZD más interesante en este uso, se encuentran,
sin embargo, grandes diferencias interindividuales en la respuesta, que no se aprecia,
en cambio, en la inducción con los barbitúricos.
No obstante, cuando se emplea el diazepam como inductor anestésico a dosis que
oscilan entre 0,4 y 1,8 mg/kg, se demuestra como un fármaco con una aceptable
estabilidad hemodinámica, comparado con el thiopental. Contrariamente, para el
flunitrazepam han sido descritos importantes descensos tensionales, en especial en
ancianos y en pacientes en mal estado general, y también en sujetos normales, a ello
quizá pudiera contribuir un cierto grado de liberación de histamina.
En caso de hipertensión intracraneal, dosis de midazolam de 0,15 a 0,25 mg/kg no
modifican la PIC y disminuyen ligeramente la presión de perfusión cerebral por la
caída de la presión arterial. Sin embargo a dosis de 0,15 mg/kg no protege contra el
incremento de la PIC derivado de la intubación traqueal.
Las BZD atraviesan fácilmente la barrera placentaria por lo que pueden causar
depresión respiratoria en el recién nacido, cuando son usadas para la inducción de la
anestesia en la cesárea.
El midazolam es la única BZD que puede ser usada para el mantenimiento de la
anestesia por sus propiedades farmacocinéticas, correspondiendo a un efecto hipnó-
tico una concentración de 500 a 600 ng/mL, (asociado a opioides fentanilo o alfentanilo
basta con 250 a 300 ng/mL). Está descrito despertar transoperatorio en niveles
plasmáticos < 200 ng/mL. La principal desventaja es la recuperación prolongada que
cuestiona su uso en anestesia total intravenosa (TIVA) como agente de mantenimiento
19
en la rutina quirúrgica, aunque puede ser utilizado como agente coadyuvante
(0,05 mg/kg) para disminuir la incidencia de despertar intraoperatoriamente durante
la TIVA con propofol y alfentanilo y sin prolongar el tiempo de recuperación.
Igualmente se han empleado el flunitrazepam, diazepam y midazolam como co-
rrectores de los sueños desagradables producidos por la ketamina, destacándose el
primero como la BZD con capacidad mayor de eliminarlos.
Donde las BZD parecen tener un campo más interesante es en el de su utilización
como fármacos sedantes durante técnicas de anestesia locoregionales, en este uso
también influyen sus propiedades amnésicas.
El midazolam es la BZD más interesante cuando se utiliza en anestesia loco-
regional, ya que, si bien la duración de su acción es menor que la del diazepam y
flunitrazepam, tiene la ventaja sobre ellas de su mayor efecto amnésico, que apare-
ce a los 5 min tras la inyección i.v., es máximo durante los siguientes 20-30 minu-
tos. Por otra parte, los efectos residuales del diazepam y flunitrazepam eran mayores
que después del midazolam. El diazepam 0,25 mg/kg y el midazolam elevan el
umbral convulsivante de los anestésicos locales. El diazepam 0,1 mg/kg abole las
crisis convulsivas provocadas por la lidocaína, el delirium tremens y el status epi-
léptico. La eficacia como anticonvulsivante es por su selectividad en la actividad
inhibitoria en el sistema límbico, particularmente en el hipocampo.En sedaciones pro-
fundas se puede utilizar el midazolam en perfusión continua de 0,05 a 0,2 mg/kg/h. La
monitorización es obligatoria, ante la posibilidad de depresión respiratoria. Se acon-
seja la administración de oxígeno especialmente si se asocian a opioides. Las BZD
no son fármacos de elección para los procedimientos de cirugía ambulatoria. Las
BZD son ampliamente usadas en la sedación en cuidados intensivos, tanto en los
pacientes sometidos a ventilación mecánica como en la sedación de los enfermos
agitados. La sedación de estos enfermos se realiza de manera individualizada con
el fin de evitar sobredosificaciones o el empleo de fármacos no necesarios
(relajantes). En el paciente no intubado se obtiene una sedación adecuada con do-
sis de 0,05-0,1 mg/kg en bolos de midazolam ó 0,10 mg/kg/h en perfusión. Cuando
se han usado dosis altas de midazolam es necesario la retirada gradual para evitar
crisis convulsivas en el contexto de un cuadro de deprivación aguda de BZD.
Otros usos de las BZD incluyen la cardioversión y sedación en procederes diag-
nósticos imagenológicos.
Efectos indeseables
El más frecuente del diazepam y el lorazepam es la irritación venosa y la

tromboflebitis, problemas relacionados con la insolubilidad acuosa y la necesidad de
solventes.
20
Cuando se usan como sedante o en la inducción y mantenimiento de la anestesia

general pueden producir un grado indeseable de intervalos de amnesia, sedación y
raramente depresión respiratoria. Se puede ver una amnesia lacunar tipo síndrome de
Korskoff. Estos efectos pueden ser revertidos por el flumazenil, un antagonista espe-
cífico de los receptores benzodiazepínicos.
Interacciones de las BZD
El etanol puede intensificar la absorción sistémica de las BZD del tracto

gastrointestinal e inhibir el metabolismo del fármaco. Existe una tolerancia cruzada
entre ambos y quizá refleje un lugar común de acción sobre receptores del GABA. La
cimetidina y el disulfiram producen, por inhibición metabólica, un incremento en la
toxicidad de las BZD. Por mecanismos desconocidos la amiodarona y la levodopa se
ven afectadas, la primera incrementa la toxicidad cardiovascular y reduce su efecto la
segunda.
El diazepam además presenta interacciones que generan una mayor toxicidad con
anticonceptivos orales, beta-bloqueadores, amitriptilina, fluoxetina, isoniacida,
omeprazol y ácido valproico y una reducción con rifampicina y teofilinas. Con la
bupivacaína se producen niveles plasmáticos elevados de ésta. El midazolam, ade-
más de las interacciones comunes presenta un sinergismo con el propofol no explica-
ble solamente por modificaciones en la concentración de la fracción libre del fármaco.
La eritromicina aumenta la toxicidad del midazolam igual que el ketoconazol,
nifedipina, cimetidina y nizatidina. También con el diltiazem y verapamilo, así como
con ácido acetil salicílico y probenecid que acortan la inducción anestésica por des-
plazamiento de la fijación a proteínas y el ácido valproico por la misma causa. La
ranitidina disminuye el efecto de las BZD (midazolam) por alteración de su absor-
ción. Existe también interacción con alfentanilo y fentanilo en unas acciones sinérgicas
y sumatorias con la morfina.
FLUMAZENIL
El flumazenil (anexate), sintetizado en 1979, es similar al midazolam y a otras

BZD clásicas excepto por la ausencia del grupo fenilo, el cual es sustituido por un
grupo carboxilo.
Es un derivado imidazólico de las BZD. El flumazenil, como los agonistas, hace
una sustitución en el receptor benzodiazepínico, interactúa con éste en forma depen-
diente de concentración. Al ser un antagonista competitivo en el receptor
benzodiazepínico, su antagonismo es reversible y superable; el flumazenil tiene un
efecto intrínseco mínimo lo que significa que es un agonista débil, significativamente
menor que las BZD de uso clínico. El flumazenil (como todos los antagonistas com-
21
petitivos en el receptor) no desplaza al agonista sino más bien ocupa el receptor
cuando el agonista se disocia del receptor. El tiempo medio de unión al receptor es de
varios milisegundos a varios segundos y entonces un nuevo enlace se forma inmedia-
tamente. Esta muy dinámica situación da cuenta de la capacidad tanto del agonista
como del antagonista para ocupar sin esfuerzos el receptor.
Aspectos farmacológicos importantes
El flumazenil tiene una vida media corta y un aclaramiento elevado con relación al
conjunto de las BZD, lo que implica que su duración de acción es más breve que los
agonistas, y existe el riesgo de la reaparición de estos últimos (resedación). Su esca-
sa unión a proteínas contribuye a su rapidez de acción y a su aclaramiento eleva-
do(30-150 mL/min). Tiene dos metabolitos inactivos (ácido N-desmetilflumazenil y
ácido flumazenil).
El flumazenil antagoniza todos los efectos conocidos de las BZDs sobre el SNC de
una manera dosis dependiente.
El flumazenil se utiliza en la práctica clínica para antagonizar los efectos de las
BZD al final de la anestesia general o sedación (evaluación neurológica, ayudar al
destete en ventilación mecánica, etc.) como antídoto en los servicios de urgencia, en
sobredosis para desenmascarar el componente benzodiazepínico de las intoxicaciones.
El flumazenil es capaz de revertir completamente la sedación inducida por el
midazolam, pero es parcialmente efectivo para algunos parámetros relacionados con
la depresión respiratoria. Sin embargo puede revertir reacciones paradójicas al
midazolam. La dosis inicial es de 0,2 mg e.v. administrados en 15 s. Su efecto es de
rápida instauración en 30 a 60 s. Si transcurrido un minuto no existe la recuperación
deseada, se administra 0,1 mg. Esta última dosis se puede repetir cada un minuto
hasta 1 a 2 mg. En algunos casos se puede llegar hasta 3 mg.
En pacientes con PIC aumentada e inestable, el flumazenil causa un incremento
ulterior de la PIC, lo que no sucede en pacientes con control adecuado de la PIC.
En la administración rápida se producen náuseas, vómitos, rubor, taquicardia, an-
siedad, sudación, agitación y temblor, a veces importantes al despertar.
Las hepatopatías disminuyen su metabolismo y la insuficiencia renal la elimina-
ción de sus metabolitos.
Se puede usar una dosis en forma de perfusión de 0,1-0,5 mg/h en casos de
resedación.
KETAMINA
La ketamina es un derivado de la fenciclidina que produce anestesia disociativa, la

cual se caracteriza por evidencia en el EEG de disociación entre los sistemas límbico
22
y talamocortical. La anestesia disociativa se parece a un estado cataléptico en el cual

los ojos permanecen abiertos con una mirada fija y nistagmo lento; el paciente no
está comunicativo, parece estar despierto. Con frecuencia ocurren distintos grados
de hipertonía y movimientos musculares útiles, independientes del estímulo quirúr-
gico, el paciente está amnésico y la analgesia es intensa. La posibilidad de delirium al
despertar puede limitar el uso de la ketamina.
La ketamina es una molécula hidrosoluble, estructuralmente parecida a la

fenciclidina. La presencia de un átomo de carbono asimétrico da lugar a la existencia
de dos isómeros ópticos de la ketamina. Sólo la mezcla racémica que contiene canti-
dades iguales de los dos isómeros de la ketamina es útil para uso clínico. Cuando se
estudian de forma separada, el isómero positivo produce:
1. Más intensa analgesia.
2. Recuperación más rápida.
3. Menor incidencia de reacciones al despertar que el isómero negativo.
Ambos isómeros de la ketamina parecen inhibir la captación de catecolaminas en

las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares (efecto tipo cocaína). El he-
cho de que los isómeros ópticos de la ketamina difieren en sus propiedades
farmacológicas sugiere que la droga interactue con receptores específicos.
La ketamina es un anestésico potente a concentraciones plasmáticas subanestésicas

y sus efectos analgésicos y anestésicos pueden ser mediados por diferentes mecanis-
mos. Específicamente la analgesia puede ser debida a una interacción entre los recep-
tores de ketamina y los de opioides en el SNC.
Teoría del receptor opioide
El N-metil-aspartado es una amina excitatoria de la que se especula que actúa

sobre receptores que son subgrupos de receptores de opioides. La ketamina puede
actuar como un antagonista en estos receptores para bloquear los reflejos espinales
nociceptivos. La interacción de la ketamina con los receptores de opioides sigma
puede ser una teoría plausible para explicar las reacciones disfóricas del despertar.
La tolerancia cruzada entre la ketamina y los opioides sugiere un receptor común
para la analgesia inducida por la ketamina. La teoría de los receptores de opioides se
sostendría aún más por la reversión de los efectos de la ketamina con la naloxona.
23
Teoría miscelánea de receptor
La farmacocinética de la ketamina se parece a la del thiopental por el comienzo de

acción rápido, duración de acción relativamente corto y solubilidad alta.
Farmacocinética
La ketamina se comporta según un modelo farmacocinético bicompartimental.

Las Cp se alcanzan al minuto de su administración i.v. y a los 5 min de su adminis-
tración i.m. La distribución al compartimento central se realiza rápidamente en fun-
ción a su alta liposolubilidad. La vida media en la fase de distribución (t1/2 alfa) es de
7 a 15 min. La redistribución a tejidos menos vascularizados determina el fin de su
efecto anestésico.
La distribución es extensa y determina un Vdss en equilibrio estable de unos 3 L/kg.
Su aclaramiento es alto (Cl: 18 mL/kg/min.), lo que indica una extracción hepática
elevada. La vida media de eliminación (t1/2 beta) es de 2 a 3 h.
La biotransformación de la ketamina es compleja. El metabolismo es básicamente
hepático utilizando dos vías: la demetilación por enzimas dependientes del citocromo
P450 que da lugar a los metabolitos I (norketamina) y II (dehidronorketamina) y la
hidroxilación de la ciclohexamina que da lugar a otros metabolitos. Se conocen 8
metabolitos de la ketamina. La norketamina es el más importante y su potencia
analgésica es de un 20 a 30 % de la ketamina. A los 5 min de su administración se
detecta en el plasma el metabolito I, mientras que el II aparece a los 15 a 20 min.
Durante la fase de eliminación la Cp de los metabolitos es superior a la de la ketamina.
Un 4 % de la ketamina se elimina por la orina y el 17 % en forma de derivados
hidroxilados. La eliminación por heces supone un 5 %.
Al final de la anestesia se detecta gran cantidad de ketamina no metabolizada, ello
hace sospechar que existiera una interacción con otros fármacos (barbitúricos,
benzodiazepinas, halogenados) que retrasan su metabolización. De hecho, la
premedicación con BZD disminuye el aclaramiento de ketamina y prolonga su efec-
to. Parte del fármaco administrado queda en los tejidos y puede contribuir a su efecto
acumulativo cuando se administra en dosis repetidas. La infusión continua a dosis
analgésicas (0,15-0,30 mg/kg/h) no produce estos efectos por lo que el despertar no
es particularmente tardío. La insuficiencia renal o hepática no modifican
significativamente la farmacocinética de la ketamina.
EMPLEO ANESTÉSICO
La ketamina es la única droga que produce intensa analgesia a dosis subanestésicas

y que produce una rápida inducción de la anestesia cuando se administra i.v. a altas
24
dosis. Se recomienda el uso de antisialorreicos en la medicación preanestésica para

evitar la tos y el laringoespasmo por la salivación inducida por la ketamina. Se prefie-
re el glicopirrolato, ya que la atropina o la escopolamina pueden aumentar teórica-
mente el delirio al despertar.
Analgesia: Se puede alcanzar analgesia intensa después de dosis subanestésicas
de ketamina 0,2 a 0,5 mg/kg. e.v. Se afirma que la analgesia es mayor para el dolor
somático que para el dolor visceral. Durante el trabajo de parto se pude lograr analge-
sia sin afectar el neonato. La ketamina administrada por vía epidural o espinal produ-
ce analgesia sin depresión de la ventilación.
Inducción de la anestesia: la inducción de la anestesia se produce mediante la
inyección de ketamina 1 a 2 mg/kg e.v. ó 5-10 mg/kg i.m. La inyección de ketamina
e.v. no produce dolor o irritación venosa. La necesidad de dosis altas por vía i.m.
refleja un paso inicial significativo por el hígado. Se pierde la conciencia entre 30 y
60 s después de la administración e.v. y entre 2 y 4 min después de la inyección i.m.
La inconsciencia se asocia con reflejos laríngeos y faríngeos ligeramente deprimidos
o normales. La conciencia se recupera usualmente entre 10 y 15 min luego de la vía
e.v., pero la recuperación completa es demorada. Después de la recuperación de la
conciencia la amnesia persiste alrededor de una hora, aunque la ketamina no produce
amnesia retrógrada.
Debido a su rápido comienzo de acción, la ketamina ha sido usada como droga de
inducción i.m. en niños y en pacientes con retardo mental independientemente de la
edad. La ketamina ha sido ampliamente usada para cambio de vendajes, debridamientos
e injertos de piel en el quemado. La analgesia excelente y la capacidad de mantener la
ventilación espontánea, en una vía aérea que por otra parte puede estar alterada por
las cicatrices posquemaduras contracturadas, son importantes ventajas de la ketamina
en esos pacientes. No obstante, se puede desarrollar tolerancia en pacientes quema-
dos que reciben dosis repetidas a cortos intervalos. Los efectos estimuladores
cardiovasculares de la ketamina se aprovechan a menudo para inducir la anestesia en
pacientes hipovolémicos. Los efectos beneficiosos de la ketamina sobre la resisten-
cia de la vía aérea la convierten en potencialmente útil en la inducción del paciente
asmático.
El aumento de los requerimientos de oxígeno miocárdico cuestiona el uso de la
ketamina en el paciente con coronariopatía.
La ketamina debe ser usada con cuidado o evitada en pacientes con hipertensión
pulmonar o sistémica o intracraneal aunque al respecto deben ser reevaluados según
reciente información. No es útil para el examen u operaciones oculares por la posibi-
lidad de nistagmus asociado.
La ketamina puede ser usada con libertad en casos de hipertermia maligna. Tam-
bién ha sido administrada sin accidentes en casos de porfiria, pero se recomienda
precaución ya que ésta puede aumentar la actividad de la ALA sintetasa en animales.
25
Modernamente se ha empleado la ketamina a 0,15-1,30 mg/kg/h, asociada a la
infusión continua de propofol en TIVA.
Efectos sobre el SNC
La ketamina se ha reportado como un potente vasodilatador cerebral capaz de

aumentar el flujo sanguíneo cerebral en un 60 % en presencia de normocapnia. Por
consiguiente, los pacientes con elevación de la PIC pueden ser vulnerables a eleva-
ciones ulteriores. No obstante, en animales mecánicamente ventilados con hipertensión
intracraneal no se constataron elevaciones ulteriores después de 0,5 a 2 mg/kg e.v. de
ketamina. Además, la presión de la fontanela anterior, un indicador indirecto de PIC,
disminuye en neonatos pretérminos ventilados después de la inyección de 2 mg/kg de
ketamina. Se ha demostrado que la administración previa de thiopental, diazepam o
midazolam aborta el incremento del flujo sanguíneo cerebral inducido por la ketamina.
El efecto de la ketamina es el resultado de una disociación funcional y
electrofisiológica entre el tálamo y el sistema límbico de la función neocortical.
Los mecanismos farmacológicos de la ketamina para producir la anestesia disociativa
no se conocen. Se sabe que afecta a los neurotrasmisores del SNC, que interacciona con
receptores colinérgicos muscarínicos y que inhibe la recaptación de las catecolaminas
en las terminaciones nerviosas simpáticas posganglionares. En el EEG se demuestra un
aumento de la actividad excitatoria a nivel talámico-límbico que no se propaga a zonas
corticales y que no tiene manifestaciones clínicas convulsivas. La pérdida de concien-
cia coincide con una actividad lenta (delta) en el EEG, disminuye la amplitud de los
potenciales evocados cerebrales visuales y auditivos.
La fisostigmina antagoniza los efectos anestésicos y sedantes de la ketamina pero
no su efecto analgésico. La 4-aminopiridina acorta el período de recuperación.
La ketamina produce efectos cardiovasculares similares a la estimulación nerviosa

simpática. Aumentan las presiones arterial pulmonar y sistémicas, la frecuencia
cardiaca, el gasto cardiaco y el requerimiento de oxígeno miocárdico. El aumento de
la presión arterial sistólica en adultos que reciben dosis clínicas de ketamina es de 20
a 40 mm Hg, con un incremento ligeramente menor en la presión diastólica. La pre-
sión sanguínea se eleva típicamente de forma progresiva durante los primeros 3 a
5 min después de la inyección endovenosa de ketamina y disminuye a límites norma-
les en los próximos 10 a 20 min. Los efectos estimulantes cardiovasculares sobre las
circulaciones pulmonar y sistémica son atenuados o prevenidos por la administra-
26
ción previa de benzodiazepinas o por la administración concomitante de anestésicos

inhalados, incluyendo el óxido nitroso. Asimismo, la ketamina administrada a niños
moderadamente sedados no producen cambios hemodinámicos, tanto en la circula-
ción sistémica como pulmonar. Los pacientes críticamente enfermos responden oca-
sionalmente a la ketamina con disminuciones inesperadas en el gasto cardiaco y la
presión sanguínea, lo cual puede reflejar la deplesión de los depósitos de catecolamina
y el agotamiento de los mecanismos de compensación del sistema nervioso simpáti-
co, llevando al desenmascaramiento de los efectos depresores miocárdicos de la
ketamina.
El efecto de la ketamina sobre el ritmo cardiaco es incierto. Existe evidencia de
que la ketamina aumenta la arritmogenicidad de la epinefrina. Contrariamente, la
ketamina puede abolir las disritmias inducidas por la epinefrina.
Parece que la estimulación directa del SNC, que provoca un incremento de la
eferencia nerviosa simpática, es el mecanismo más importante para explicar los efec-
tos cardiovasculares inducidos por la ketamina. La evidencia de este mecanismo es la
capacidad de los anestésicos halogenados, bloqueo ganglionar, la anestesia epidural
cervical y la transección espinal para prevenir los incrementos en la presión arterial y
la frecuencia cardiaca inducidos por la ketamina.
Efectos respiratorios
No tiene efecto depresor sobre la ventilación y conserva la respuesta respiratoria

al CO2.
Después de la inducción de la anestesia puede observarse discreta disminución de
la frecuencia respiratoria sin cambios en la PaCO2. La aparición de apnea es infre-
cuente pero puede ocurrir cuando se asocia una premedicación con opiáceos si reali-
zamos la administración e.v. de forma rápida.
La musculatura respiratoria no se altera y los reflejos de la vía aérea superior se
encuentran conservados, aunque ello no descarta el riesgo de aspiración pulmonar.
La ketamina tiene un efecto broncodilatador debido a su actividad
simpaticomimética y en menor grado por su acción vagolítica y relajante del músculo
liso. Este efecto es similar al inducido por el halotano. Aumenta la secreción lagrimal,
salival y bronquial. En niños esta hipersecresión puede provocar obstrucción de la
vía aérea y complicarse con la aparición de laringoespasmo, por lo que está indicada
la premedicación con anticolinérgicos de acción periférica (5 µg/Kg de glicopirrolato)
dado que la atropina aumentaría la frecuencia cardiaca y la incidencia de trastornos
síquicos.
27
Delirio al despertar
El despertar de la anestesia con ketamina puede acompañarse de ilusiones visuales,

auditivas, propioceptivas y confusionales que pueden progresar al delirio. La ceguera
cortical puede presentarse transitoriamente. Los sueños y las alucinaciones pueden ocurrir
hasta 24 h después de la administración de ketamina. El delirio al despertar ocurre
probablemente por depresión de los núcleos colicular y geniculado medial, llevando a
la mala interpretación de los estímulos auditivo visuales. Por otra parte la pérdida de las
sensaciones de piel y musculoesqueléticas disminuyen la capacidad de percibir la gra-
vedad, produciendo así la sensación de flotar en el espacio y de separación del cuerpo.
Otros efectos
Reacciones alérgicas. La ketamina no provoca liberación de histamina y raramen-

te causa reacciones alérgicas.
La ketamina aumenta la presión intraocular.
La incidencia de náuseas y vómitos es inferior al 10 %.
No es irritante por vía e.v., ni por vía i.m.
Aunque se ha usado sin problemas en pacientes con porfiria, parece que incrementa
los niveles de la ALA sintetasa en animales de experimentación.
ETOMIDATO
El etomidato es un compuesto imidazólico carboxilado, químicamente no relacio-

nado con ninguna otra droga de inducción de la anestesia.
Posee un margen de seguridad (DL50/DE50) alto de 26, 4 veces superior al
thiopental. El núcleo imidazol lo hace soluble en agua a pH ácido, mientras que a pH
fisiológico es liposoluble. Su fijación a proteinas plasmáticas, fundamentalmente la
albúmina, es moderada (75 %). Se comporta como una base débil (pka 4.2) que no se
ioniza a pH fisiológico, con carácter lipofílico. Esto, junto a una fracción libre
del 25 %, le proporciona un rápido acceso a nivel cerebral.
Se presenta en ampollas de 10 mL con 20 mg (2 %), utilizando propilenglicol
al 35 % como solvente, que le proporciona estabilidad y disminuye la irritación local.
Una nueva preparación utilizada como solvente hidroxipronilciclodextrina parece
que le confiere mejor tolerancia local y menor incidencia de flebitis.
Farmacocinética
El etomidato se comporta de acuerdo a un modelo farmacocinético bi o

tricompartimental, dependiendo de su utilización en dosis única o en infusión continua.
28
El Vd es muy alto (2,5-4,5 L/kg) y los valores de aclaramiento oscilan entre 12 y

20 mL/kg/min. Debido al gran Vd el etomidato se redistribuye lentamente desde el
compartimento periférico al central y por ello su vida media de eliminación está
prolongada (t1/2 beta: 70-270 min). Administrado en infusión la t1/2 beta puede pro-
longarse hasta 5 horas.
La concentración pico en el cerebro se alcanza en 1 minuto. La distribución inicial
en el compartimento central va seguida de una redistribución rápida al periférico, lo
que, unido a su rápida metabolización, explica su corta duración de acción, a pesar de
tener una vida media de eliminación larga y es debido a que las Cp durante la t1/2 beta
son subhipnóticas.
Los fármacos que poseen Vd altos tienen el riesgo de ver prolongado su efecto en casos
de sobredosificación o tras perfusiones de larga duración. El etomidato es rápidamente
metabolizado por las enzimas microsomales hepáticas que producen hidrólisis del éster,
el metabolito resultante (ácido carboxílico) es inactivo. En menor grado es metabolizado
por las estearasas plasmáticas. El aclaramiento plasmático es elevado (1,200 mL/min) y
puede superponerse al aclaramiento metabólico hepático o al débito sanguíneo hepático
(1,500 mL/min), el coeficiente de extracción hepático oscila entre el 0,5 y 0,8.
A las 24 h el 90 % de la dosis administrada se elimina en forma metabolizada por
vía urinaria (85 %) y rectal (10%). Sólo un 2-3 % se detecta en orina sin modificar.
Factores que modifican la farmacocinética
Con la edad se observa una disminución del Vd (42 %) y del Cl (2 mL/kg/min por
cada 10 años). En la insuficiencia hepática se prolonga la vida media de eliminación
al disminuir el débito hepático y, por tanto, su aclaramiento. El Vd podría aumentar
si se asocia hipoalbuminemia, con lo que la fijación a proteinas está disminuida, por
lo que el efecto del etomidato se vería igualmente aumentado.
EMPLEO ANESTÉSICO
Con una dosis de inducción de 0.3 mg/kg se consigue la hipnosis a los 30 s (equi-
valente al tiempo de circulación brazo-cerebro) y su efecto se prolonga entre 5 y 10
min. La duración es dependiente de la dosis. Administrado en infusión (0.1 mg/kg/
min) el sueño aparece a los 136 segundos. Las dosis recomendadas para infusión
serían: dosis de carga de 0.1 mg/kg/min durante 7 a 10 min, seguida de dosis de
mantenimiento de 0,01 mg/kg/min, que debería reducirse tras 2 h de infusión hasta
0,005 mg/kg/min. Actualmente su uso clínico se limita a la inducción anestésica por
su efecto inhibidor de la esteroidogénesis.
La Cp eficaz que se consigue con la inducción anestésica es de 0,2-0,3 ng/mL. El
despertar se produce con Cp inferior a 0,2 ng/mL.
29
Efectos sobre órganos y sistemas
Efectos cardiovasculares
Probablemente es el inductor anestésico con menor repercusión hemodinámica.

Dosis i.v. de hasta 0,45 mg/kg provocan a los 3 y 10 min una disminución aproxima-
da del 10 % en la TAM, VS y GC, con elevación de la FC y sin variaciones significa-
tivas de la PVC, PCP, PAP, RVS ni RVP. En pacientes con valvulopatía mitroaórtica
se observan descensos significativos de la TAM, RVS y PAP aunque con escasa mo-
dificación del IC y FC. En animales de experimentación también se ha observado una
disminución de la TAM y del GC, proporcional a la dosis administrada.
La escasa repercusión hemodinámica podría deberse a la ausencia de efecto depre-
sor sobre el SN autónomo que preservaría la eficacia de los reflejos barorreceptores.
Disminuye el flujo coronario y el VO2 miocárdico de forma proporcional mante-
niendo el equilibrio oferta/demanda miocárdico.
Se producen en relación con la premedicación y la dosis administrada. En general

la depresión respiratoria es moderada. Dosis de 0.2 mg/kg o infusión de 0,1 mg/kg/
min mantienen el volumen/min, aumentando la frecuencia respiratoria para compen-
sar la disminución del volumen corriente. Dosis superiores a 0,3 mg/kg producen
depresión respiratoria y ocasionalmente apnea de corta duración. En pacientes
premedicados con diazepam la aparición de apnea puede llegar hasta el 40 %.
El etomidato es un potente vasoconstrictor cerebral que disminuye el FSC (35-

40%) y el VO2 cerebral (40 a 45 %) sin disminución de la PIC. Actúa de forma eficaz
disminuyendo la PIC sin alterar la presión de perfusión cerebral, lo que le confiere
gran utilidad en neurocirugía. La reactividad cerebral al CO2 está conservada.
El mecanismo de acción hipnótico se produce por depresión de la sustancia reticular.
Su efecto, demostrado experimentalmente, se realiza por estimulación de los recep-
tores gabaérgicos. Esta acción gabamimética puede producirse por antagonistas del
GABA. No tiene efecto analgésico.
Sobre el EEG y la actividad cortical tiene un comportamiento similar a los barbitú-
ricos. Ocasionalmente la aparición de mioclonías se corresponde con la aparición de
brotes bilaterales de polipuntas de breve duración.
Posee propiedades anticonvulsivantes, aunque paradójicamente puede activar los
focos epilépticos persistentes, por lo que se contraindica en epilepsias focales. Modi-
fica los potenciales auditivos corticales aumentando su periodo de latencia y dismi-
nuyendo su amplitud; los potenciales motores pueden ser deprimidos transitoriamente.
30
Efectos indeseables
1. Efecto sobre la esteroidogénesis:

La administración de etomidato provoca una disminución del cortisol, elevación
de sus precursores (11-desoxicortisol, 11-desoxicorticosterona) y de la ACTH y
variaciones mínimas en la aldosterona. Este efecto se realiza por inhibición de las
reacciones de hidroxilación en las que intervienen enzimas mitocondriales depen-
dientes del citocromo P450 especialmente la 11-beta hidroxilasa parece ser debi-
da a la unión del radical imidazólico libre del etomidato con el citocromo P450. El
aumento de la ACTH se produce por la ausencia de una retroalimentación negati-
va al disminuir el cortisol. Este efecto depresor de la función adrenocortical es
transitorio y reversible, se normaliza a las 5 a 6 h de la inducción con etomidato.
La respuesta suprarrenal al ACTH se recupera a las 24 h. Cuando se administra en
infusión la normalización se produce a las 24 a 36 h, coincidiendo con la disminu-
ción de las Cp activas de etomidato.
2. Presión intraocular:
La PIO desciende un 30 a 60 % tras dosis de 0.3 mg/kg de etomidato y se mantie-
ne durante 5 min.
3. Movimientos excitatorios:
Se presentan como fasciculaciones transitorias en párpados y músculos bucales, o
movimientos de flexo-extensión de las extremidades.
Pueden aparecer hasta en un 40 % y su presentación varía entre sacudidas sincró-
nicas o descargas clónicas irregulares.
Esta actividad mioclónica que no se corresponde con actividad convulsivante parece
ser de origen espinal por liberación de la inhibición de estructuras subcorticales sobre
la actividad motora extrapiramidal. No guarda relación con la dosis administrada.
4. Dolor a la inyección:
Aparece en un 10 a 50 % de los casos y es provocado por el solvente. Las
tromboflebitis (15 %) han sido igualmente atribuidas al propilénglicol que posee
una alta osmolalidad.
5. Náuseas y vómitos:
La incidencia es alta (30 a 50 %) superior a los barbitúricos y al propofol. No
guarda relación con la dosis, pero sí con la administración repetida.
6. Liberación de histamina:
No se comporta como histaminoliberador y las reacciones anafilácticas son ex-
cepcionales.
7. Interacciones:
El etomidato es un inhibidor de la actividad de las pseudocolinesterasas. En caso
de déficit de colinesterasa puede aumentar el efecto de la succinilcolina. La ac-
ción de los relajantes no despolarizantes puede resultar potenciada por el etomidato.
31
8. Porfiria:
In vitro inhibe la síntesis del ácido aminolevulémico y aunque ha sido empleado
en pacientes con porfiria sin desencadenar crisis agudas, no parece, sin embargo,
que sea un agente de elección.
PROPOFOL
Es el 2-6 diisopropilfenol y pertenece al grupo de los alquifenoles. Se administra

e.v. como solución al 1 % (existe al 2 % para sedación en UCI) en solución acuosa de
aceite de soya al 10 %, glicerol al 2,25% y fosfátido de huevo purificado al 1,2 %. La
administración de propofol de 2 a 2,5 mg/kg e.v. en 15 s o menos, produce inconscien-
cia en alrededor de 30 s (equivalente a 4-5 mg/kg de thiopental; 1,5 mg/kg de methoexital
e.v.). El despertar es más rápido y completo que el que sigue a la inducción de la
anestesia con thiopental o methoexital. El regreso de la conciencia más rápido, con
efectos residuales mínimos a nivel del SNC, parece ser la ventaja más importante del
propofol sobre otras drogas usadas para la inducción de la anestesia.
Farmacocinética
El aclaramiento del propofol desde el plasma excede el flujo hepático, enfatizando

que la captación de los tejidos así como el metabolismo es importante en la extrac-
ción de esta droga desde el plasma. Menos del 0,3 % de la dosis es excretada de
forma inalterada por la orina en forma de glucurónidos y sulfatos conjugados inacti-
vos. El tiempo medio de eliminación es de 0,5 a 1,5 h.
A pesar del aclaramiento rápido del propofol por el metabolismo no hay evidencia
de trastornos en su metabolismo en cirróticos. La disfunción renal no influye en el
aclaramiento del propofol. Los pacientes con más de 60 años de edad tienen un ritmo
de aclaramiento reducido en comparación con adultos jóvenes, El aclaramiento rápi-
do del propofol hace que pueda ser administrado en infusión continua, sin efectos
acumulativos excesivos. Los ritmos de infusión continua disminuyen en las opera-
ciones largas, sugiriendo un modesto efecto acumulativo. El propofol atraviesa la
barrera placentaria pero es rápidamente aclarado de la circulación neonatal.
El aporte calórico de la dilución es de una caloría por ml. El pH es de 7 a 8,5. Su peso
molecular de 178 es relativamente bajo. Posee una alta afinidad por las proteinas (97 %).
El propofol se comporta según un modelo farmacocinético tricompartimental. Su
alta liposolubilidad permite una distribución rápida desde sangre a tejidos, (t1/2 alfa
entre 2 y 4 min), que es la causa de su efecto hipnótico rápido.
El volumen de distribución es de 3 a 4 L/kg (1,7 para el compartimento rápido y de
2,1 para el comportamiento lento), que supone un 60-80 % del gasto cardiaco, lo que
sugiere que el Vd está gobernado por gasto cardiaco y los flujos regionales.
32
La eliminación del propofol en el modelo tricompartimental es bifásica. La prime-

ra fase es rápida con una vida media (t1/2 beta) de 30 a 60 min., seguida de la fase de
eliminación terminal más lenta (t1/2 gamma) de 180 a 300 min. Cuando se administra
en infusión, la t1/2 gamma se prolonga hasta 210 a 405 min, como consecuencia de un
cierto grado de acumulación de propofol en el tejido graso.
USOS CLÍNICOS
El propofol, debido a su rápido comienzo de acción y recuperación sin sedación

residual, es útil como droga de inducción de la anestesia, especialmente para cirugía
ambulatoria o procederes cortos (cardioversión, terapia electroconvulsiva) que re-
quieran periodos cortos de inconsciencia. El propofol no altera el efecto de la
succinilcolina. La velocidad de la inyección modifica el comienzo del sueño en un
rango de 20 a 120 s. La dosis de mantenimiento oscila entre 9 y 3 mg/kg/h. En pacien-
tes ancianos y con mal estado físico la dosis recomendada será 1.5 mg/Kg. En pedia-
tría suelen usarse dosis más altas y para mantenimiento 1,5-8 mg/kg/h. No se aconseja
la inducción con propofol en pacientes hipovolémicos.
La concentración plasmática durante el sueño es de 3,4 ng/mL. La Cp eficaz de
4 ng/mL. El despertar y la apertura de los ojos se producen con Cp inferior a 1 ng/mL
y un nivel adecuado de sedación se consigue con Cp de 2 a 3 ng/mL.
Las concentraciones plasmáticas eficaces y los ritmos de infusión de propofol va-
rían dependiendo de la intensidad del estímulo quirúrgico y de la posible asociación
con otros anestésicos. Durante la anestesia con propofol O2/aire se precisan Cp 5 a
9 ng/mL, con propofol/N2O y estímulo quirúrgico intenso la Cp adecuada sería
de 3 a 7 ng/mL, que disminuye a 3-4 ng/ml con menor estimulación quirúrgica y de
2-4 ng/mL con la asociación propofol opioides.
Para sedación prolongada se han recomendado dosis de infusión entre 0.8-2 mg/kg/h,
dependiendo del estado físico del paciente y de la administración concomitante de
fentanilo.
En pacientes con daño cerebral, el propofol a 2 mg/kg e.v. seguido de una infusión
de 150 mcg/kg/min reduce la presión de perfusión cerebral, el flujo sanguíneo cere-
bral y la PIC. En este mismo tipo de paciente el propofol no ejerce efecto consistente
sobre la resistencia vascular cerebral y la diferencia arteriovenosa del contenido de
oxígeno no cambia. La reactividad vascular cerebral a los cambios de PaCO2 se man-
tiene durante la anestesia con propofol, lo que aumenta la latencia y disminuye la
amplitud de los potenciales evocados somatosensoriales.
33
Dosis de inducción de 2,5 mg/kg provocan una disminución de la TAS y TAD del
20 a 30 %, disminución del GC y la RVS del 10-30 % y mínimos cambios en la FC.
Administrado en infusión, los descensos de la TA y RVS pueden ser más significativos.
La depresión cardiovascular se debe fundamentalmente a su efecto vasodilatador
arterial y con probabilidad a un moderado efecto inotrópico negativo.
La FC no aumenta como correspondería al mecanismo compensador de los
barorreceptores ante los descensos de la presión arterial. No parece que el propofol
altere la sensibilidad de los barorreceptores, por lo que quizás habrá que justificarlo
por un aumento del tono vagal.
El flujo coronario y el VO2 miocárdico están disminuidos durante la anestesia
con propofol. A veces este descenso no es proporcional, puesto que se ha observa-
do en situaciones hemodinámicas inestables la producción de lactato en el seno
coronario como indicador de un desequilibrio entre el aporte/demanda de O2
miocárdico. En condiciones habituales de estabilidad anestésica parece que los
cambios en el flujo coronario, VO2 miocárdico y extracción miocárdica de lactato
son mínimos.
El propofol es un profundo depresor de la ventilación, después de la inyección i.v.

rápida. Este efecto puede ser aumentado por la premedicación con opioides.
Las dosis de inducción deprimen la reactividad laríngea, lo que puede facilitar la
colocación de una mascarilla laríngea e incluso la intubación endotraqueal sin nece-
sidad de utilización de relajantes musculares. La aparición de tos, eritema o
laringoespasmo puede detectarse entre el 8 y 10 % de los casos.
Otros efectos
Sobre la función adrenocortical: Experimentaciones in vitro parecen demostrar

que el propofol inhibe la producción de cortisol bloqueando el paso de colesterol a
pregnanolona, sin que se inhiba la respuesta adrenocortical a la ACTH. Con dosis de
2,5 mg/kg se ha observado a los 30 min, un descenso significativo de los niveles
plasmáticos de cortisol que se normaliza a las 3 horas. Sin embargo, en otros estudios
con dosis de 2 mg/kg seguidos de infusión entre 9 y 6 mg/kg/h no se han observado
descensos significativos del cortisol. Igualmente, tras perfusiones prolongadas no se
han observado modificaciones de la secreción cortico-suprarrenal ni de las concen-
traciones séricas de lípidos.
Reduce significativamente la presión intraocular.
34
No resulta emetizante como otros inductores anestésicos; pues se ha descrito un

efecto antiemético a dosis de sedación (0,6-1 mg/kg/h) y en pacientes pediátricos y
adultos durante sesiones de quimioterapia.
Puede ser utilizado en pacientes con porfiria y en enfermos con riesgo de hiperter-
mia maligna.
No altera la motilidad intestinal ni se ha demostrado toxicidad hepatorenal.
A dosis de sedación ha sido efectivo para aliviar el prurito de los opioides espinales.
El dolor a la inyección se produce en un 30 a 4 % de los casos al administrarse en
venas del dorso de la mano, aunque puede reducirse al 10 % si se añade lidocaína y al
6 a 8 % cuando lo inyectamos a través de venas del antebrazo. La mezcla eutética de
anestésicos locales (EMLA) puede abolir el dolor a la inyección de propofol.
Aunque se comporta como agente débil histaminoliberador se han descrito reac-
ciones anafilácticas con rash cutáneo, hipotensión y broncoespasmo.
La inducción rápida provoca la aparición de fenómenos excitatorios motores, con
más frecuencia que el thiopental pero menos que con el methoexital o etomidato. Su
incidencia alcanza hasta un 15 a 30 %, tanto en la fase de inducción como durante el
mantenimiento. Se ha descrito también la aparición eventual de hipertonía y
opistótonos, así como posible implicación en cuadros convulsivos, a pesar de que,
paradójicamente, tiene efecto anticonvulsivante.
En el periodo posanestésico la incidencia de náuseas y vómitos es muy baja
(2,5 %). Se ha señalado la aparición de cefaleas (2 %), inquietud (1 %) y alucina-
ciones o sueños fantásticos referidos ocasionalmente como sensaciones realmente
agradables.
OPIOIDES AGONISTAS Y ANTAGONISTAS
El término narcótico se deriva del griego y significa estupor y tradicionalmente se

ha usado para referirse a analgésicos potentes tipo morfina con la capacidad de pro-
ducir dependencia física. El desarrollo de drogas sintéticas con propiedades
morfinoides llevó al uso del término opioide para referirse a todas las sustancias
exógenas, naturales o sintéticas que se unen específicamente a cualquiera de las
subpoblaciones de receptores opiodes y producen por lo menos un efecto agonista
similar al de la morfina. Los opioides son los únicos en producir analgesia sin pérdi-
da del tacto, propiocepción o conciencia.
Los alcaloides del opio pueden ser divididos en dos clases químicas distintas:
fenantrenos y benzilisoquinolinas.
35
Los principales alcaloides presentes en el opio son la morfina, tebaína y la codeína.
Los alcaloides benzoquinolínicos sin actividad opioide son la noscapina y la
papaverina. Generalmente se clasifican en naturales, sintéticos y semisintéticos. La
morfina, la codeína y la papaverina son los únicos de importancia clínica. Se obtie-
nen de la planta conocida como "papaver somníferum".
La morfina es el único alcaloide natural que tiene significado analgésico intravenoso
o anestésico. Entre los semisintéticos encontramos derivados de la morfina y se ob-
tienen realizando modificaciones en la molécula de ésta, esterificando un grupo
hidroxilo (codeína) o ambos grupos hidroxílicos (heroína). Los derivados de la tebaína
que se emplean en clínica son la oxicodona y la oximorfona. La tebaína es el precur-
sor de la etorfina (M99) mil veces más potente que la morfina y no se emplea en
clínica humana. Los opioides sintéticos contienen un núcleo fenantrénico de morfina
y se pueden dividir en cuatro grupos: los derivados morfinanos (levorfanol), difeniles
o derivados de la metadona (metadona, d-propoxifeno), los benzomorfanos
(fenazocina, pentazocina) y los de la fenilpiperidina (meperidina, fentanilo),
ketociclazocina y sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo (derivado
anilidopiperidínico).
Funcionalmente se clasifican en agonistas, agonistas parciales, agonistas antago-
nistas y antagonistas según se fijen a un receptor u otro, como apreciamos en el
cuadro 7.1.
Cuadrdo. 7.1
Son compuestos tridimensionales que suelen presentar dos isómeros ópticos y en
general sólo el levógiro es el que muestra actividad analgésica. Existe una íntima
relación entre la estructura estereoespecífica y la actividad analgésica. El opioide de
referencia es la morfina con una estructura pentacíclica rígida en forma de T, nitróge
-
36
no básico terciario, carbono cuaternario, un grupo hidroxilo fenólico, un grupo

cetónico, un anillo aromático y una estructura fenilpiperidínica.
Los opioides agonistas actúan sobre receptores estereoespecíficos situados a nivel
pre y possiápticos en el SNC, corteza cerebral, corteza límbica (amígdala anterior,
posterior e hipocampo), hipotálamo, tálamo medial, cerebro medio, (sustancia gris
periacueductal), áreas extrapiramidales, (caudado, estriado, putamen), sustancia ge-
latinosa y neuronas simpáticas preganglionares. Es necesaria la integridad de deter-
minados sistemas neurotransmisores que conectan el sistema inhibidor del dolor en
el cerebro con la médula para que esta actuación sea correcta. Con la inhibición
descendente aparecen otros mecanismos para ampliar la analgesia.
Producen ésta por aplicación directa a los receptores tanto en la médula como en
centros superiores, en la sustancia gelatinosa del núcleo que recibe las fibras de dolor
procedente de la cara y de las manos a través del V, VII, IX y X par craneal.
En el tronco cerebral, el núcleo solitario recibe fibras sensoriales viscerales del IX
y X par craneal y del área postrema, la estimulación de los núcleos solitarios deprime
la secreción gástrica, el reflejo de la tos y produce hipotensión ortostática, la
estimulación del área postrema y de la zona quimiorreceptora desencadena náuseas y
vómitos, acciones también mediadas por los opioides.
Estimulan los receptores estereoespecíficos cerca o en el canal del sodio de las
membranas de las células excitables que producen una depresión de la conductancia
activa del sodio. Producen también un efecto anestésico local a nivel de las células
excitables.
Impiden el aumento de la conductancia de las membranas al potasio y/o bloqueo
de la apertura de los canales del calcio sensibles al voltaje, produciendo una
hiperpolarización de la membrana, impidiendo la despolarización y por lo tanto la
neurotrasmisión. También están involucrados otros neurotrasmisores, así, las vías
serotoninérgicas modularían la analgesia mediada por los opioides y algunos efectos
que se producen en los receptores del ácido gamma aminobutírico (GABA).
Actúan a nivel presináptico interfiriendo la liberación de los neurotrasmisores:
acetilcolina, dopamina, norepinefrina y sustancia P, ATP glutamato y péptido relacio-
nado con el gen de la calcitonina.
Receptores opioides
Existen diferentes tipos de receptores opioides que producen una respuesta deter-
minada tras la estimulación por parte de los diferentes agonistas. El opioide ideal es
aquel que tiene una especificidad alta por los receptores produciendo respuestas de-
seadas: analgesia y escasa o nula especificidad por los receptores asociados con los
efectos indeseables (hipoventilación, náuseas y dependencia física). En general se
considera que cada síndrome farmacológico se debe a la activación de un tipo especí-
fico de receptor y a este se le denominó con la inicial griega del fármaco opioide
considerado como prototipo de cada familia: mu para la familia de la morfina, kapa
37
para ketaciclazocina y delta para la N-alilnormetazocina, posteriormente se ha iden-
tificado el receptor sigma sensible a ciertos opioides y se ha propuesto la existencia
del receptor (mu1 y mu2) desechándose el delta.
OPIOIDES ENDÓGENOS
La presencia de receptores altamente específicos va paralela a la presencia de sus-

tancias de unión (alfa, beta, gamma y delta endorfinas; leukencefalinas y
metencefalinas) que activan estos receptores.
El término endorfina es la combinación de endógeno y morfina y se aplica a los
péptidos con actividad. El lóbulo anterior de la hipófisis contiene péptidos: dinorfina
y beta lipoproteinas que son prohormonas a partir de las cuales se liberan las endorfinas.
La metionina encefalina y laucina encefalina son dos pentapéptidos cerebrales con
una afinidad elevada por las zonas de fijación de los opioides y sus efectos opioides
son bloqueados por la naloxona (Nx). Además existen las endorfinas y la dinorfina.
Se forman las 3 familias a partir de tres moléculas precursoras codificadas por genes
distintos. La propiocortina prohormona da lugar a la hormona adrenocorticotropa
(ACTH) y la beta lipotropina (beta LPH), carece de actividad opioidea, pero da lugar
a la beta endorfina.
La beta endorfina se encuentra en el intestino delgado, en la placenta y en el plas-
ma. Las encefalinas están ampliamente distribuidas en la amígdala, núcleo pálido,
estriado, hipotálamo, tálamo, tronco cerebral y en las láminas I, II y IV del asta dorsal
de la médula que reciben información nociceptiva aferente. También están en los
ganglios periféricos, sistema nervioso autónomo (SNA), médula suprarrenal, en el
plasma y en el sistema gastrointestinal. La dinorfina en el eje hipotálamo-hipofisario,
sustancia gris periacueductal, tracto límbico, tálamo y láminas I-V del asta posterior
de la médula.
Las encefalinas, las endorfinas y las dinorfinas actúan a nivel periférico y medular
(proceso primario de la información nociceptiva aferente). A nivel del cerebro me-
dio, tronco y tálamo (estaciones de retrasmisión ascendente y descendente de la
nocicepción) actúan las dinorfinas , encefalinas y betaendorfinas. En los centros ce-
rebrales superiores involucrados en el componente afectivo del dolor (sistema límbico,
amígdala y corteza) existen dinorfinas, encefalinas beta- endorfina. La beta-endorfina
modula la información nociceptiva en el estrés y la angustia. Las encefalinas inter-
vienen en la analgesia mediada por la acupuntura.
Farmacocinética
Los opioides en general se absorben por vía oral a través del tracto gastrointestinal.
El primer paso reduce el total dando una biodisponibilidad baja y aun con la morfina
38
sólo hay una biodisponibilidad del 15 al 30 % con un rango del 10 al 50 %. Se

inactivan en general por conjugación en el hígado dando metabolitos activos. Se
eliminan por vía urinaria en el 90 % sin metabolizar. Una vez en el plasma, se distri-
buye hacia las células sanguíneas y a los tejidos mediante la acción del gasto cardiaco,
llegando a los receptores para producir sus acciones farmacológicas. Existen una
serie de factores que influyen en el acceso a los receptores, como son:
El pH, pKa y la liposolubilidad. Todos los agonistas son aminas básicas y por tanto
razonablemente lipofílicos (con excepción de la morfina).
La alcalosis aumenta la cantidad de morfina que se une a las proteinas plasmáticas, por
cada aumento de 0,2 unidades del pH el porcentaje de morfina aumenta hasta un 3 %.
El aumento de la albúmina incrementa el porcentaje de fijación. La fijación proteica
de la morfina es directamente proporcional a la concentración de ésta.
Temperatura: a medida que aumenta la temperatura aumenta el pKa.
ACCIONES GENERALES DE LOS OPIOIDES
Los efectos cardiovasculares aparecen con dosis elevadas y fundamentalmente

con opioides liberadores de histamina. Producen bradicardia sinusal por estimulación
parasimpática central y esta bradicardia se suprime con la atropina. No existe depre-
sión del inotropismo cardiaco en la clínica humana, solo con dosis altas con excep-
ción de la petidina. La morfina a dosis de 1 mcg/kg e.v. durante 5-10 min no suele
provocar cambios circulatorios significativos en pacientes en decúbito supino con o
sin cardiopatías. En la valvulopatía aórtica el volumen sistólico y el gasto cardiaco
pueden aumentar por reducción de las resistencias vasculares sistémicas. En
cardiópatas aumentan las concentraciones plasmáticas de catecolaminas, esta libera-
ción es posterior a la de la histamina pero sigue una curva paralela.
El fentanilo reduce las concentraciones de catecolaminas plasmáticas, pero es do-
sis dependiente, a dosis de 15 mcg/kg las eleva y a dosis de 50 mcg/kg las disminuye.
La mayoría de los opioides disminuyen el tono simpático y aumentan el tono vagal y
parasimpático sobre todo cuando se administran en bolo a dosis elevadas. Estas dosis
son hipotensoras y su acción no está contrarrestada por la liberación de catecolaminas
o por un parasimpaticolítico como la atropina o un simpaticomimético como el
pancuronio.
Los pacientes dependientes de un tono simpático elevado o de la administración
exógena de catecolaminas, para mantener la función cardiovascular, están más pre-
dispuestos a sufrir hipertesión tras la administración de opioides.
La administración de opioides en anestesia puede no evitar un aumento de la pre-
sión arterial, especialmente durante la intubación endotraqueal o la estimulación qui-
39
rúrgica profunda. Esta hipertensión está relacionada con la actividad simpática y los
reflejos cardiogénicos, ya que puede aumentar la actividad simpática.
Todos los que estimulan el receptor mu producen una disminución de la frecuencia
cardíaca, esta disminución es dependiente de la velocidad de administración más que
de la dosis y no siempre es atenuada por la atropina y el glicopirrolato.
Producen liberación de histamina con la consecuente hipotensión, la que puede
minimizarse al disminuir el ritmo de infusión, colocando al paciente ligeramente en
Trendelemburg y optimizando los fluidos.
Todos los opioides que estimulan los receptores mu y sigma producen depresión
respiratoria dosis dependiente por acción directa sobre el tronco cerebral (centro
respiratorio). Producen un aumento de la presión arterial y alveolar de CO2. Dismi-
nuyen la respuesta a la hipoventilación y a la hipoxia. Asimismo disminuyen la res-
puesta del tronco cerebral al CO2 por lo que hay una disminución de las pendientes de
la curva de respuesta al CO2 y de la presión de oclusión, produciéndose un desplaza-
miento a la derecha de la curva de respuesta de la ventilación minuto al aumento de la
presión arterial de CO2. Reduce el estímulo respiratorio hipóxico. Eliminan o ate-
núan el funcionamiento de los quimiorreceptores del cuerpo carotídeo. No afectan la
vasoconstricción pulmonar hipóxica. Disminuyen el estímulo respiratorio asociado a
aumentos de carga y a aumento de las resistencias de las vías aéreas. Sobre las vías
respiratorias tienen efectos diferentes. Disminuyen el movimiento broncociliar, pro-
ducen una disminución de la frecuencia respiratoria con un aumento compensatorio
del volumen corriente y aumentan la resistencia de las vías aéreas.
Sistema nervioso
En ausencia de hipoventilación disminuyen el flujo sanguíneo cerebral y la pre-

sión intracraneal. A nivel del EEG aparecen cambios con aparición de onda delta. No
alteran la respuesta a los bloqueantes neuromusculares.
Pueden determinar fenómenos neuroexcitadores como nistagmo, movimientos
oculares inespecíficos a la flexión de una extremidad y actividad tónicoclónica de
una o varias extremidades pero sólo en dosis elevadas. Al parecer estos fenómenos
estarían producidos por cambios en la concentración de catecolaminas en las vías
dopaminérgicas. Contraen el iris y actúan sobre la inhibición cortical del núcleo de
Eddinger-Westphal lo que puede ocasionar contracción pupilar.
Termorregulación: La meperidina a dosis de 25 a 50 mg/70kg. e.v. es capaz de
disminuir los temblores en el 70 a 80 % de los pacientes en el posoperatorio.
40
Acciones sobre el sistema gastrointestinal y renal. Vías biliares
Alteran la actividad del esfínter esofágico inferior. Retrasan el vaciado gástrico

mediante mecanismos centrales (nervio vago) y periféricos (receptores opioides del
plexo mientérico y las terminaciones colinérgicas). Asimismo disminuyen la percep-
ción de los estímulos sensoriales en el recto e inhiben la liberación de neurotrasmisores
implicados en los reflejos locales de la pared gastrointestinal.
La morfina produce una acción antidiurética por liberación de ADH. Los agonistas
kapa producen diuresis de agua libre porque inhiben la secreción de ADH. Aumentan la
presión del esfínter de ODDI de forma dependiente de la dosis por mecanismos opioides,
con excepción de la meperidina que tiene un efecto dual no mediado por receptores.
Aumenta la incidencia de náuseas y vómitos, ya que estimula la zona
quimiorreceptora del área postrema de la médula potenciada por la activación de los
núcleos vestibulares, por esto son más intensos en el paciente ambulatorio. Esta ac-
ción se controla con antieméticos, aumentan las secreciones gastrointestinales, redu-
cen la actividad del sistema gastrointestinal y prolongan el tiempo de vaciado gástrico.
No hay evidencias directas de que los opioides produzcan alteración de la función
hepática, pero la morfina produce síntomas de cólico biliar con cambios en la presión
del esfínter.
Ocasionalmente, en pacientes despiertos, el distrés epigástrico asociado con el
cólico biliar puede parecer como una angina péctoris, el diagnóstico se resolverá
administrando naloxona, si desaparece el cuadro es un problema biliar, si aumenta
será angina.
Sistema endocrino
Modifican las respuestas endocrinas y metabólicas al estrés. En general el fentanilo

y el sufentanilo más que la morfina.
Los opioides inhiben la liberación de beta-endorfina y de los factores de liberación
hipotalámicos con la consecuente eliminación de las hormonas luteinizantes,
folículoestimulante, adrenocorticotropa, testosterona y cortisol. Producen un aumen-
to de la hormona de crecimiento.
Durante el estrés de la derivación aortocoronaria no son capaces de bloquear la
ADH, hormona de crecimiento y catecolaminas.
Efectos sobre la reproducción
Se consideran seguros y no teratogénicos en la mujer embarazada. Atraviesan la

barrera placentaria y la madre adicta puede hacer adicto al neonato. Se han empleado
como analgésicos en el parto, sobre todo la meperidina, que puede producir depre-
sión respiratoria en el feto.
41
Efecto sobre la musculatura esquelética y la unión neuromuscular
En dosis clínicas no afectan para nada la musculatura pero a altas dosis el fentanilo
por vía i.v. puede producir un cierto grado de rigidez, apareciendo con dosis de 80 a
200 mcg/kg, tanto en el periodo trans como en el posoperatorio y lo mismo podría
ocurrir para el sufentanilo.
El mecanismo por el que se produce la rigidez no está totalmente esclarecido y se
han invocado determinadas teorías. Lo que sí se ha encontrado es una glotis rígida
cerrada y una obstrucción de las vías aéreas supraglóticas.
Reacciones alérgicas
Las reacciones alérgicas son raras y en general consisten en urticaria y rash

cutáneo.
Interacciones farmacológicas
La mayoría de los fármacos activos sobre el SNC, como antidepresivos tricíclicos,

fenotiacinas y los inhibidores de la MAO aumentan la magnitud y la dimensión de
todos los efectos de los opioides. El alcohol, los barbitúricos y las benzodiazepinas
producen una sedación mayor que la esperada cuando se dan conjuntamente. Se pue-
den encontrar efectos hemodinámicos depresores cuando se asocian con anestésicos
inhalatorios.
OPIOIDES AGONISTAS
Morfina
Es el prototipo de opioide con el que se comparan todos los demás. Produce las
acciones mencionadas anteriormente: analgesia, euforia, sedación y disminución de
la capacidad de concentración. Se absorbe bien pero tiene una biodisponibilidad baja
debido al primer paso hepático. Cuando se administra por vía i.m. tiene una duración
de 4 h. Tras su administración i.v. las concentraciones plasmáticas no se correlacionan
con su actividad farmacológica, probablemente por la dificultad para atravesar la
barrera hematoencefálica debido a su escasa liposolubilidad, alto grado de ionización,
pH, fijación proteica y rápida conjugación con el ácido glucurónico. Se metaboliza
en el hígado dando 2 metabolitos 3 y 6 glucurónido. La administración de 1 mg/kg
i.v. en pacientes normovolémicos en decúbito supino no produce bradicardia ni
hipotensión, pero al cambiar de la posición supina a ortostatismo da hipotensión y
síncope. Puede producir hipotensión por liberación de histamina. Puede ejercer una
acción directa sobre el nódulo sinoauricular.
42
Fentanilo
El fentanilo es un derivado sintético de las fenilpiperidinas entre 25 y 75 veces más

potente que la morfina y de duración más corta. Es altamente hidrosoluble por lo que
atraviesa rápidamente la barrera hematoencefálica y se distribuye hacia músculo y tejidos
donde se inactiva el 75 %; cuando se administra en dosis altas o en infusiones prolonga-
das la disminución de la concentración plasmática es lenta por lo que lo mismo que la
analgesia, puede durar la depresión respiratoria. Se metaboliza por hidroxilación e hidrólisis
aromática. En la clínica se emplea en diferentes dosis; a 1 a 2 mcg/kg. Es analgésico, a 2
de 10 mcg/kg puede atenuar las respuestas previas a la intubación y a dosis de 50 a
150 mcg/kg. Se ha empleado aisladamente para anestesia general lo que proporciona
condiciones hemodinámicas estables, ausencia de liberación de histamina, ausencia de
depresión miocárdica y protección del organismo frente al estrés.
La depresión respiratoria persistente debida al fentanilo es un problema potencial
en el posoperatorio. Los picos secundarios en la concentración plasmática de fentanilo
y de morfina se han atribuido a secuestro del fentanilo en el jugo gástrico (atrapamiento
iónico). El fentanilo secuestrado puede entonces ser absorbido por el intestino delga-
do, más alcalino, de nuevo hacia la circulación para aumentar la concentración
plasmática de opioide y causar depresión de la ventilación recurrente. Este, sin
embarargo, puede no ser el mecanismo del pico secundario del fentanilo, sino que sea
debido a lavado pulmonar.
El control reflejo del seno carotídeo está deprimido en los neonatos a 10 mcg/kg.
La bradicardia es mucho más importante de la que produce la morfina.
Sufentanilo
Es un análogo del fentanilo, entre 5 y 10 veces más potente, con mayor afinidad
también por los receptores opioides. La vida de eliminación es intermedia entre el
fentanilo y el alfentanilo. Tiene una vida media de eliminación prolongada en los
ancianos y una alta afinidad por tejidos gracias a su naturaleza lipofílica. Se fija
altamente a las proteinas plasmáticas, fundamentalmente a la glicoproteina ácida. Se
metaboliza ampliamente en el hígado por N-dealquilación.
Produce una analgesia de larga duración pero proporciona una inducción más rápi-
da y una extubación también más rápida que con la morfina o el fentanilo. El tiempo
de recuperación de la respiración espontánea es semejante al del fentanilo. Se pueden
realizar anestesias únicamente con este opioide. La reducción de la MAC es la misma
que con fentanilo cuando se asocia con enfluorano. Probablemente se utilizan
coadyuvantes como N2O o benzodiazepinas para la realización de anestesias correc-
tas. Produce escasos efectos sobre la respuesta hemodinámica en pacientes con bue-
na función ventricular pero las respuestas al dolor no son predecibles.
Es considerado el opiode más potente en la práctica clínica.
43
Alfentanilo
Es un análogo del fentanilo de una potencia inferior de 1/3 a 1/50, con una
liposolubilidad menor y una fijación proteica más elevada. Su vida de eliminación
está prolongada en el cirrótico y disminuida en el niño. Se metaboliza mediante N-
dealquilación y glucuronoconjugación. Su metabolismo puede ser inhibido por la
eritromicina.
Clínicamente, dosis de 100 a 300 mcg/kg produce una pérdida de la conciencia en 45
minutos. En el mantenimiento se usa de 25 s 150 mcg/kg/h, combinado con anestésicos
inhalatorios. Aumenta la presión de las vías biliares de forma semejante al fentanilo
pero con una duración menor.
Ramifentanilo
Es un derivado anilinopiperidínico metabolizado por las estearasas tisulares,

agonista mu muy potente, aproximadamente 20 veces más potente que el alfentanilo
a dosis única y 10 veces más cuando se da en infusión. No libera histamina.
Farmacocinéticamente es completamente diferente a los otros opioides. Contiene una
cadena éster que es metabolizada por estearasas corporales y se convierte en un
metabolito activo 1/300 a 1/100 veces menos potente. Esto hace ser el opioide más
requerido y con mayores ventajas para la anestesia de corta duración. Produce anal-
gesia y depresión respiratoria dosis dependiente similar a la del alfentanilo. No libera
histamina . Su vida de eliminación es de 30 min.
OPIOIDES ANTAGONISTAS
Modificaciones mínimas en la estructura de los opioides los convierten en antago-

nistas. Fundamentalmente existen dos: la naloxona (Nx) y la naltrexona (Ntx) carentes
de actividad agonista con cierta afinidad de los receptores mu y menor por los kapa y
sigma.
Naloxona
Su uso está especialmente indicado en la depresión respiratoria posoperatoria y en

el tratamiento de la depresión de la ventilación del recién nacido cuando se ha admi-
nistrado un opioide a la madre. A dosis de 1 a 4 mcg/kg. e.v. se revierte la analgesia y
la depresión ventilatoria inducida por los opioides. Tiene una duración de acción
muy rápida debida probablemente a la rápida desaparición desde el cerebro. Por esto
la administración de una infusión de Nx de 5 mcg/kg/h, previene la depresión pero no
altera la actividad analgésica.
44
Se metaboliza en el hígado y tiene una vida media de eliminación de 60 a 90 min.

La antagonización de la depresión ventilatoria se acompaña inevitablemente de una
pérdida de la analgesia, con la aparición de náuseas y vómitos relacionados con la
dosis y velocidad de inyección. La administración lenta reduce las complicaciones.
De todos modos como a la vez que aparecen las náuseas y los vómitos el paciente se
despierta, hay menor posibilidad de que se produzca una aspiración pulmonar.
Se produce una estimulación simpática a nivel cardiovascular con taquicardia,
hipertensión, edema pulmonar y disritmias.
Como atraviesa la placenta puede aparecer síndrome de abstinencia a nivel del
neonato, tras la administración a la madre. Produce un aumento de la contractilidad
miocárdica en animales de experimentación en el shock hipovolémico.
Naltrexona
Es antagonista de los receptores mu con cierta actividad por vía oral, produce
antagonismo de los efectos de los opioides durante 24 h.
Se usa para contrarrestar los efectos de los opioides espinales en el dolor crónico
o en las cesáreas.
FACTORES QUE INFLUYEN EN LA ACCIÓN DE LOS OPIOIDES
1. Edad: en las edades extremas se producen cambios en la farmacocinética y

farmacodinamia de los medicamentos. Los ancianos y los niños tienen también
una duración de la acción prolongada para los morfínicos. Las enfermedades
coexistentes pueden alterar la respuesta a las drogas.
2. Enfermedad renal: la morfina y la meperidina son metabolizados en metabolitos
activos, el metabolito de la meperidina, la normeperidina puede acumularse y dar
convulsiones por lo que no es buena elección en pacientes con insuficiencia re-
nal.
3. Enfermedad hepática: los opioides se aclaran en el hígado por lo que la insuficien-
cia hepática puede ser un motivo de disminución del aclaramiento de estos opioides,
pero en términos clínicos esta diferencia no influye de forma significativa para
evitar su utilización.
4. Obesidad: la obesidad, a pesar del importante aumento del tejido adiposo con una
alta fijación a las drogas lipofílicas como el fentanilo, puede aumentar el volumen
de distribución y prolongar la vida media de eliminación, pero los únicos estudios
serios que se conocen con el fentanilo no demuestran una afectación importante
en pacientes obesos.
El alfentanilo presenta una vida media de eliminación doble y un aclaramiento
aproximadamente a la mitad en relación con los sujetos normales.
45
5. Problemas neurológicos: Pueden agravar los efectos de la isquemia cerebral y
espinal. Los signos como miosis, vómitos y obnubilación producidos por los
morfínicos pueden ocultar la sintomatología de la patología del SNC. Las accio-
nes de los morfínicos son pequeñas y probablemente amplificadas por la asocia-
ción con otras drogas.
EMPLEO ANESTÉSICO
Los opioides son empleados en determinadas ocasiones por el anestesiólogo.

Son utilizados comúnmente para la premedicación en las intervenciones quirúrgi-
cas ya que producen analgesia y somnolencia. Se utilizan frecuentemente en com-
binación con sedantes y tranquilizantes. Las dosis de elección, vía de administración
y el opioide dependen de varios factores como: el momento en que se va a adminis-
trar la droga al paciente, si se va a administrar en la sala, en el área preoperatoria o
en el quirófano. En general los de acción larga como la morfina o la meperidina se
dan por vía IM y se administran cuando el paciente está en la sala. Estas drogas
pueden darse de 1 a 3 horas antes de que el paciente llegue al quirófano. Los de
acción corta como el alfentanilo o el sufentanilo son menos utilizados como
premedicación a no ser en el área operatoria. Se utilizan mucho más en el área
operatoria y en la sala de operaciones porque pueden ser fácilmente dosificados y
sus efectos se van viendo a medida que se administran dosis sucesivamente cre-
cientes.
El alfentanilo probablemente no se utiliza como premedicación debido a su ac-
ción extremadamente corta. Los opioides se usan también en la inducción de la
anestesia; bajas dosis reducen la necesidad de otros agentes, mientras que altas
dosis pueden ser utilizadas como agentes de inducción únicos. La rápida acción del
fentanilo se ha utilizado de forma importante para disminuir el tiempo de induc-
ción con otros fármacos o con la propia morfina. La morfina se puede dar lenta-
mente a 5 mg/minuto para evitar la liberación de histamina, aunque teniendo en
cuenta que su periodo de latencia es muy lento habría que evitarla. La meperidina
tiene un periodo de latencia relativamente rápido, puede ser utilizada en altas dosis
pero se debe evitar debido a la frecuente afectación cardíaca. Los opioides también
pueden utilizarse en el mantenimiento anestésico o bien solos o combinados con
N2O o agentes inhalatorios potentes.. Las altas dosis de opioides disminuyen las
necesidades de otros agentes, pero teniendo en cuenta la depresión miocárdica de
los agentes inhalatorios potentes, es importante utilizar altas dosis de morfínicos
en pacientes con afectación cardíaca, sin embargo no todos están de acuerdo al
respecto.
46
La mayoría de los opioides utilizados en clínica se usan en infusión. Las propieda-

des farmacocinéticas y farmacodinámicas sugieren que los opioides más comúnmen-
te usados sean utilizados en perfusión.
El alfentanilo y el remifentanilo se reservan para la cirugía de corta duración.
Los opioides también se usan en el periodo posoperatorio para el dolor, habiéndo-
se puesto muy de moda actualmente la vía epidural.
También se utilizan para la sedación en cuidados intensivos.
PRINCIPIOS GENERALES DE LAS TÉCNICAS DE INFUSIÓN
Para mantener constante la concentración plasmática, la infusión tiene que re-

emplazar tanto la droga que se pierde desde el plasma, por eliminación, como la
que se pierde por distribución desde el compartimento central hacia el periférico.
Esto resulta muy difícil ya que el ritmo a que la droga es extraída por redistribución
no es constante en el tiempo. Al disminuir la droga desde el compartimento central
en función del tiempo, el ritmo de infusión para mantener la concentración en la
biofase disminuirá con el tiempo también. El proceso de dosificación requiere una
atención meticulosa, debido a que el estímulo nocivo y por tanto la concentración
de la droga en la biofase requerida para suprimirlo varían con el tiempo. La res-
puesta del paciente a la droga y al estímulo quirúrgico deben ser monitorizados
continuamente.
Apéndice
Convendría apuntar algunas cuestiones matemáticas que, aunque simples, serán

de utilidad conocer.
Es importante recordar siempre estas relaciones:
X -a = 1/xa
Ej. 3mL/kg/min = 3mL/kg-1/ml-1
Y = xi esto es igual a decir i = logx, y ya que el logaritmo es otro nombre para el
índice de un término exponencial.
Series aritméticas, geométricas y logarítmicas:
Serie o progresión aritmética: es la serie en que la diferencia entre dos términos
consecutivos siempre es constante. Ej. 0, 10, 20, 30, 40 etc.
Serie o progresión geométrica: es la proporción entre dos términos consecutivos
la que se mantiene constante. Ej. : 10, 100, 1000, 10 000 etc. La progresión geométrica
consiste en números que aumentan exponencialmente en su magnitud. Esto se pone
de manifiesto expresando los números de una serie geométrica en forma exponencial:
100, 101, 102, 103, 104 etc.
47
La forma geométrica en su forma logarítmica seguirá siendo una progresión arit-
mética. Por ejempl:. Tomando logaritmos en base 2:
La serie geométrica: 1, 10, 100, 1000
Se transforma en: 0, 3 322, 6 644, 9 966, etc.
Esta serie de logaritmos de base 2 es aritmética con un incremento gradual a 3 322
en el valor de log2, que representa un aumento de 10 veces en el calor del antilogaritmo;
esto es log2 10 = 3 322.
Cuando se representan parámetros que aumentan su valor aritméticamente, se
usan escalas cuyas divisiones forman una progresión aritmética, por ejemplo: tiem-
po. Las escalas cuyas divisiones iguales representan términos de una progresión
geométrica son útiles al representar parámetros cuyos valores aumentan
exponencialmente.
RESUMEN
En este tema se destacan aspectos importantes, relacionados en la farmacocinética

y farmacodinamia como arma fundamental para la comprensión de los diferentes
agentes anestésicos endovenosos. La evolución que han presentado éstos, en diferen-
tes etapas de la especialidad. Se particulariza en las características farmacológicas de
los agentes anestésicos más usados.
48
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50
Agentes anestésicos inhalatorios
Tema 8
AGENTES ANESTÉSICOS INHALATORIOS
Los momentos supremos son también parcos de palabras.
J. M.
Dr. Ignacio Fajardo Egozcue
INTRODUCCIÓN
Los agentes anestésicos inhalatorios constituyen un importante grupo en la práctica

anestesiológica mundial. Su empleo se remonta al inicio mismo de la práctica de la anes-
tesia moderna con la introducción del óxido nitroso y el ether por Horace Wells y William
T G Morton respectivamente, entre diciembre de 1844 y octubre de 1846. (ver tema
Historia de la Anestesiología).
Varios son los agentes inhalatorios utilizados en la anestesia general desde aquel
entonces, pero en el presente capítulo se hace referencia sólo a aquellos de uso ac-
tual, incluyendo los de más reciente introducción en la práctica clínica.
Las propiedades farmacocinéticas y farmacodinámicas de estos agentes los hacen muy
atractivos para la anestesia general, por su eliminación fundamentalmente por la propia
vía respiratoria, con lo cual se puede controlar fácilmente su administración y la recupe-
ración del paciente de sus efectos.
Es nuestra intención ofrecer al lector, más que un tratado al respecto, una serie de
consideraciones sobre sus características y las particularidades de su empleo práctico
en numerosas situaciones en el ejercicio de la anestesia cotidiana.
PROPIEDADES IDEALES
La vía de administración de la anestesia general resulta muy conveniente ya que el

propio hecho de asegurar una vía de soporte y control de la respiración en el paciente
anestesiado, proporciona a su vez una vía expedita y de fácil acceso para el suminis-
tro, paralelo a la oxigenación, de agentes anestésicos capaces de producir un estado
anestésico adecuado para los requerimientos quirúrgicos.
Un agente anestésico general inhalatorio, debe poseer idealmente las siguientes
características:
a) No ser irritante del tracto respiratorio y poseer un olor que no resulte desagradable
al paciente, permitiendo así una inducción anestésica placentera.
b) Debe poseer una solubilidad sangre/gas baja, que permita una inducción y
recuparación rápidas.
1
c) Debe ser químicamente estable, de manera que no reaccione con los materiales de
uso común en los circuitos anestésicos ni con la cal sodada y además permita su
almacenamiento por períodos prolongados sin que pierda sus propiedades.
d) No debe ser inflamable ni explosivo, para poderlo emplear con seguridad en el
ambiente del quirófano.
e) Su potencia debe ser tal que permita usarlo con concentraciones elevadas de oxí-
geno en la mezcla inspirada (FiO2>0,3).
f) Su administración a dosis analgésicas debe ser capaz de producir una hipnosis
satisfactoria.
g) A dosis anestésicas debe producir un cierto grado de relajación muscular.
h) Sus efectos sobre los aparatos respiratorio y cardiovascular deben ser mínimos.
i) No deben presentar efectos de interacción de drogas con los demás agentes
anestésicos y las drogas de uso común en el paciente anestesiado.
j) No deben ser metabolizados en el organismo, evitando así depender de la función
renal y/o hepática para su eliminación, ni producir metabolitos que puedan ser
nocivos al ser humano.
k) No deben poseer propiedades tóxicas per se, ni provocar reacciones alérgicas.
Hasta el presente no se cuenta con ningún agente que reuna todas estas caracterís-
ticas, pero sí varios poseen propiedades que los hacen muy útiles en la práctica
anestésica actual.
Al estudiar cualquier droga de uso en organismos vivos y en especial en humanos,
resulta imperativo analizar la relación entre dichas drogas y el organismo en el que se
emplea. Para estudiar esta relación se emplean los conceptos de farmacodinamia y
farmacocinesis.
Para entender adecuadamente el comportamiento clínico de los agentes anestésicos
inhalatorios, es necesario pues, estudiar sus propiedades farmacocinéticas y
farmacodinámicas.
FARMACOCINÉTICA
Los efectos de estos agentes anestésicos generales que producen la pérdida de la

conciencia, abolición de los reflejos protectores, analgesia y relajación muscular, se
producen por acciones sobre el sistema nervioso central (SNC)
Varias son las etapas que deben recorrer estos agentes para alcanzar el SNC, desde el
equipo de anestesia, suministrados desde cilindros a presión en el caso de los gaseosos
o de los vaporizadores en el caso de los volátiles. A través del circuito respiratorio,
alcanzan las vías aéreas del paciente hasta llegar a los alveolos cruzando la barrera
2
alveolo capilar y penetrando en la circulación sanguínea pulmonar, desde donde alcan-

zan el cerebro. Su eliminación se realiza por la circulación venosa hasta alcanzar de
nuevo los pulmones y de ahí al circuito respiratorio de la máquina de anestesia, para ser
eliminados al exterior o ser reinhalados en dependencia del tipo de circuito que se emplee.
Factores que determinan el suministro de estos agentes al cerebro
1. Flujo de gases frescos (FGF): estará controlado por el operador según los valores
que seleccione del flujo de gases y el por ciento del agente volátil a emplear.
2. Concentración inspirada de gas (CIG): dado que los gases frescos se mezclan con
los gases reinhalados antes de ser suministrados al paciente, la concentración se-
leccionada no es exactamente la seleccionada en el vaporizador. A mayor flujo de
gases frescos, menor será el volumen absorbido por el circuito respiratorio y la
concentración del gas inspirado se semejará más a la concentración de gases
frescos; esto se traduce en una inducción anestésica más rápida.
3. Concentración arterial de gases (CaG): depende fundamentalmente de la relación
ventilación/perfusión
4. Concentración alveolar de gas (CAG): el consumo de un agente anestésico por el
organismo provoca que la concentración alveolar del gas no alcance el valor de la
concentración inspirada del mismo, CAG/CIG< 1. A medida que sea mayor el
consumo, la elevación de la concentración alveolar será más lenta y la relación
CAG/CIG será menor.
La concentración de gas alveolar es directamente proporcional a la presión parcial

del gas (PA gas) y esta a su vez determina la presión parcial arterial (Pa gas) y
subsiguientemente en el cerebro.
Por esta razón una mayor captación del agente anestésico producirá mayor dife-
rencia entre la concentración alveolar y la inspirada, lo cual hace que la inducción
anestésica sea más lenta.
La captación de un agente anestésico depende de 3 factores:
a) Solubilidad en sangre.
b) Flujo sanguíneo capilar pulmonar de gas.
c) Diferencia de la presión parcial alveolar y de la sangre venosa mezclada.
Solubilidad en sangre
Un anestésico insoluble provoca que su concentración alveolar se eleve más rápi-

damente y la inducción sea a su vez más rápida. La solubilidad relativa de un agente
en el aire, sangre y los tejidos, se conoce como coeficiente de partición y consiste en
el grado de concentración de un agente entre dos fases en equilibrio.
3
En los anestésicos inhalatorios se utiliza el coeficiente de partición Sangre/Gas
medido a 37 °C. Ejemplo: para el óxido nitroso Coef. S/G N2O 37 °C = 0,47. Esto
expresa que una vez alcanzado el equilibrio entre la fase alveolar y la sanguínea para
el óxido nitroso, 1 ml de sangre contiene 0.47 mL del gas, al igual que 1 mL de gas
alveolar contiene 0,47 mL de N2O. Esto es debido a que el N2O es poco soluble.
En el caso del halotano, el Coef S/G es de 2,4, lo que indica que es muy soluble en
sangre (unas 5 veces más que el N2O). De esta manera el necesita tener 5 veces más
cantidad que el N2O para producir igual presión parcial de gas en sangre y su poder de
inducción por tanto será menor.
Resumiendo, podemos decir que a mayor coeficiente de partición sangre/gas, el
agente será más soluble, su captación por la circulación sanguínea pulmonar será
mayor, la concentración alveolar se elevará más lentamente y la inducción anetésica
se prolongará.
Otro factor importante a considerar en los anestésicos inhalatorios lo constituye el
coeficiente de partición grasa/sangre. En todos los agentes inhalatorios, este coefi-
ciente posee un valor mayor que la unidad, es decir que son más solubles en la grasa
que en la sangre. Como implicación curiosa de este fenómeno, en el período
pospandrial, la mayor cantidad de grasa en el torrente circulatorio provoca que ma-
yor cantidad de gas se diluye en la sangre y la concentración alveolar se eleva aún
más lentamente y la inducción se prolonga.
La anemia, por contrario provoca una reducción de la solubilidad del gas en sangre
y acelera la inducción. Una implicación importante de estos fenómenos se observa en
los efectos en relación con el gasto cardiaco. El flujo sanguíneo pulmonar está direc-
tamente relacionado con el gasto cardiaco, por este motivo un aumento del gasto
cardiaco produce un aumento del flujo sanguíneo pulmonar con mayor captación del
agente anestésico, la presión alveolar de gas se eleva más lentamente y la inducción
se prolonga.
Por esta razón, los estados de bajo gasto cardiaco predisponen al paciente a pre-
sentar un cuadro de sobredosis con la administración de agentes inhalatorios y su
empleo en esta situación debe valorarse cuidadosamente y reducir sus dosis en caso
de decidir su empleo.
El tercer factor que determina la captación de un anestésico inhalatorio lo consti-
tuye la diferencia de presión de gas alveolo-venosa, la cual depende de la captación
tisular. De no existir captación tisular del gas, las presiones venosa y alveolor se
igualan y no habrá suministro de gas del pulmón a la circulación. En la práctica existe
un cierto grado de consumo tisular de gas que está determinado a su vez por 3 facto-
res:
a) Solubilidad tisular del agente (coeficiente de partición tejido/sangre).
4
b) Flujo sanguíneo tisular.

c) Diferencia de presión parcial de gas arterial y tisular.
Los tejidos corporales se agrupan en 4 categorías en relación con la solubilidad de

los agentes anestésicos inhalatorios y el flujo sanguíneo en dichos tejidos.
Grupo 1: alto flujo y moderada solubilidad.(Cerebro,corazón, hígado, riñón).

Grupo 2: grupo muscular. Flujo moderado, captación moderada (músculos y piel).
Grupo 3: grupo grasas. Alta solubilidad, captación alta.
Grupo 4: Captación insignificante. (huesos, ligamentos, dientes, pelo y cartílagos.)
Los diferentes coeficientes de partición sangre/gas, cerebro/sangre, músculo/san-

gre y grasa/sangre, determinan en gran medida las características de estos agentes
anestésicos inhalatorios como puede verse en la tabla 8.1.
Tabla 8.1. Coeficiente de partición de algunos anestésicos inhalatorios a 37 °C
Resumiendo estos planteamientos podemos afirmar:

CIG de gas, depende de:
• Flujo de gases frescos.
• Volumen del circuito respiratorio.
• Absorción de gas por el circuito respiratorio.
CAG depende de:

• Captación del gas.
• Ventilación.
• Concentración de gas y efecto de segundo gas: esta se calcula por la fórmula:
CAG = Coef. sangre/gas X Dif.(A-V) X Q
Donde:
Coef.sangre/gas = Coeficiente de partición sangre/gas
Dif.(A-V) = diferencia alveolo – venosa de presión parcial del gas
Q = Gasto cardiaco
Ca G = Concentración arterial de gas, depende de: balance de la ventilación/perfu-
sión
5
VENTILACIÓN
La ventilación pulmonar (alveolar), actua de manera tal que se opone a la capta-

ción de gas por la circulación sanguínea pulmonar en cuanto a mantener la concen-
tración alveolar de dicho gas. Este efecto es más marcado en los agentes anestésicos
solubles ya que a mayor solubilidad, la captación es mayor y esto provoca una reduc-
ción de la concentración alveolar del gas, de forma tal que para contrarrestar esto es
necesario incrementar el ritmo de ventilación. En los agentes insolubles o poco solu-
bles como el óxido nitroso, la ventilación influye mucho menos en mantener la con-
centración alveolar pues la captación es mucho más lenta y como el efecto práctico
de esto es que la inducción anestésica es más rápida mientras más insoluble es el
agente, en estos casos el incremento de la ventilación apenas tendrá efecto en au-
mentar más la rapidez de inducción. Por el contrario en los agentes solubles con un
volumen mayor de ventilación se acelera la inducción.
CONCENTRACIÓN
La concentración arterial de gas se ve determinada por la relación ventilación/

perfusión (V/Q). Hipotéticamente la presión parcial alveolar (PA) y la presión arterial
(Pa) de gas son iguales. El disbalance de la relación V/Q produce un aumento de la
diferencia alveolo/arterial de la presión parcial de gas.
El efecto del disbalance V/Q es provocar un aumento de la presión parcial alveolar
de gas (mayor en los agentes más solubles) y una reducción de la presión parcial
arterial de gas (especialmente para los agentes menos solubles).
Un ejemplo práctico de este efecto se muestra en lo que ocurre en una intubación
pulmonar selectiva o en pacientes con un corto circuito intracardíaco de derecha a
izquierda, que producen un enlentecimiento del tiempo de inducción con óxido nitroso
(agente poco soluble) en relación con el halotano (muy soluble).
FACTORES QUE AFECTAN LA ELIMINACIÓN DE LOS AGENTES INHALATORIOS
El proceso de recuperación de la anestesia depende de la disminución de la con-

centración tisular cerebral del agente anestésico.
La eliminación del agente inhalatorio depende de:
a) Biotransformación.
b) Pérdida transcutánea del gas.
c) Exhalación.
6
La biotransformación del óxido nitroso es virtualmente cero pues es un gas prácti-

camente inerte.
El metoxiflurano sufre la mayor biotransformación de todos los halogenados.
El halotano posee mayor grado de biotransformación que el enflurano, lo que ex-
plica la rápida eliminación del halotano con relación al enflurano a pesar de ser más
soluble.
La difusión transcutánea de los anestésicos inhalatorios es clínicamente insignifi-
cante.
La vía más relevante de eliminación lo constituye la exhalación alveolar de estos
agentes.
Otro aspecto importante a tener en cuenta en el proceso de eliminación de los
anestésicos inhalatorios es el tiempo de duración de la anestesia. El proceso de cap-
tación de estos anestésicos por los diferentes tejidos es un proceso constante y deter-
minado por los gradientes de presiones parciales y sus coeficientes de partición. Los
tejidos grasos por la gran afinidad que tienen por estos anestésicos, mantienen la
captación durante períodos muy largos. En los procederes anestésicos cortos, cuando
la captación por los tejidos musculares y grasos aun no han alcanzado el equilibrio y
se descontinua el suministro del anestésico, estos tejidos continuarán la captación de
gas por lo que se incrementa de esta forma la reducción de la presión parcial alveolar
del gas, acelerando la recuperación.
Por otra parte, en las anestesias de larga duración estos tejidos ya han reducido su
ritmo de captación y la presión alveolar de gas se mantiene elevada a expensas del
paso de gas de la sangre a los alveolos a un ritmo más rápido y la recuperación se
prolonga por más tiempo. Esto es un elemento práctico que el anestesiólogo debe
tener en cuenta ya que a mayor tiempo de duración de la anestesia mayor demora en
lograr la adecuada recuperación.
FARMACODINAMIA
Aunque los mecanismos intrínsecos de acción de los anestésicos inhalatorios aún

no se conocen, se considera que su efecto depende principalmente de las concentra-
ciones tisulares de estos agentes a nivel del cerebro.
La presión parcial de gas a nivel cerebral guarda una relación muy estrecha con la
concentración alveolar de dicho agente. Dada esta relación, se ha establecido un parámetro
evaluativo del nivel anestésico, que permite la estandarización de los modelos experi-
mentales y la comparación de la potencia anestésica de diferentes agentes. Este parámetro
es la concentración alveolar mínima (conocida por sus siglas en inglés MAC), que se
define como la concentración alveolar de un agente anestésico inhalatorio que es capaz de
producir la inmovilización del 50 % de los pacientes sometidos a un estímulo estándar
7
(incisión quirúrgica). Aproximadamente un MAC de 1,3 de cualquiera de los agentes
anestésicos volátiles logra la inmovilización del 95 % de los pacientes. Por el contrario un
MAC de 0,3-0,4, se considera el umbral de recobrado de la conciencia.
MAC representa sólo un punto en la curva de respuesta del paciente a la dosis al
anestésico, y consiste en la cantidad mínima del agente anestésico necesario para
lograr el efecto anestésico (analgesia e hipnosis). El efecto de los valores de MAC de
los anestésicos inhalatorios resulta aditivo y es lo que permite emplear uno de los
anestésicos volátiles en conjunto con el óxido nitroso, ya que se suman sus efectos
sobre el sistema nervioso central potenciando su acción.
Los estudios experimentales han permitido determinar que en estos agentes por lo
general un 1,3 MAC es capaz de inmovilizar al 95 % de los pacientes anestesiados
con ese agente, y se calcula de la siguiente manera:
1,3 MAC de halotano que es 0.75 = 1.3 X 0,75 = 0,97 % Aproximado = 1.0 %
La dosis mímima sería 0,5 MAC = .05 X 0,75 = 0,37 % Aproximado = 0.4 %
Isoflurano 1,3 MAC 2.0 = 1,3 X 2,0 = 2.6 %
0,5 MAC 2.0 = 1,3 X 2,0 = 1.0 %
El valor de MAC, se emplea para valorar las potencias relativas de los diferentes
anestésicos volátiles y están referidos a pacientes adultos (entre 33 y 55 años) con el
por ciento de una atmósfera de presión, así tenemos que sus valores son:
Halotano 0,75 %
Enflurano 1,7 %
Isoflurano 1,2 %
Desflurano 6,0 %
Sevoflurano 2,0 %
Estos son los valores aproximados a emplear como dosis de mantenimiento, a

partir de los cuales se harán los ajustes necesarios para profundizar o superficializar
el nivel anestésico según los requerimientos particulares del proceder quirúrgico y
las condiciones del paciente y teniendo en cuenta si se utilizará el agente solo o si se
potenciará con óxido nitroso ya que como sus efectos se adicionan el efecto anestési-
co será mayor. En caso de la inducción anestésica se empleará valor seleccionado
basado en el concepto de sobrepresión que se explica más adelante.(cuadro 8.1).
8
Cuadro 8.1. Condiciones que modifican la mac de los anestésicos inhalatorios
HALOTANO
Es un agente anestésico inhalatorio volátil (2-bromo-cloro-1,1,1, tricloroetano),

sintetizado en 1951. Es un líquido incoloro de olor relativamente agradable, que se
descompone en presencia de la luz por lo que se almacena en frascos de cristal de
color ambar y se emplea el timol al 0,01 % como preservativo. Se descompone en
contacto con la soda lime, pero puede emplearse con seguridad en su presencia. Es
corrosivo de la mayoria de los metales y en presencia de humedad corroe el aluminio,
estaño, plomo, y el magnesio. No es inflamable ni explosivo.
El halotano posee una relativamente baja solubilidad (coeficiente de partición san-
gre/gas de 2,4), por lo que la inducción con este agente es bastante rápida. La MAC
del halotano es de 0,75 %. La concentración alveolar puede demorar alrededor de
30 min en alcanzar el 50 % de la concentración inspirada de gas a esa MAC. En la
práctica anestésica se emplea la técnica de sobrepresión para acortar el período de
inducción con los agentes inhalatorios volátiles en general, que consiste en elevar 2-
3 veces la concentración MAC de 0,75 % a 1,5, 2,0, 3,0 % hasta alcanzar los niveles
estables de profundidad anestésica, tras lo cual se reduce la concentración a valores
de mantenimiento de 0.5-1.0 %, generalmente potenciado por la mezcla de N2O al
30 a 50 % con O2, especialmente en niños no se debe sobrepasar el valor de 2,5 % y
solo por el tiempo más breve posible para evitar la aparición de efectos colaterales
potencialmente dañinos.
9
METABOLISMO
Este agente es metabolizado por oxidación en un 20 % aproximadamente, sus

principales metabolitos son el ácido trifluroacético, bromuro, cloruro y
trifluroacetyletanol amida. El halotano puede sufrir en pequeña proporción una
biotransformación por reducción en ausencia de oxígeno, cuyos productos finales
tienen efectos hepatotóxicos, especialmente si las enzimas microsomales hepáticas
han sido estimuladas por agentes inductores tales como el fenobarbital. El metablismo
reductor anaeróbico produce además elevación de los niveles de fluoruro, aunque en
concentraciones inferiores a aquellas capaces de producir disfunción renal.
TOXICIDAD
En el período posoperatorio, puede presentarse cierto grado de disfunción hepáti-

ca cuyas causas pueden ser: hepatitis viral, hipoperfusión hepática transoperatoria,
enfermedad hepática preexistente, hipoxia hepática, sepsis, hemólisis, colestasis
intrahepática posoperatoria y hepatitis medicamentosa. La hepatitis por halotano es
rara (1 caso en 30 000-40 000 casos). Los pacientes más susceptibles a sufrir esta
lesión, son aquellos expuestos a varias anestesias con halotano en un período corto
de tiempo (menos de tres meses), mujeres obesas, y pacientes con historia de predis-
posición familiar a sufrir de toxicidad hepática. Actualmente se invoca un mecanis-
mo autoinmune como agente causal de la hepatitis por halotano.
EFECTOS SOBRE DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS
Respiratorio
La inhalación de halotano no es irritante de las vías aéreas y su relativamente agradable

olor lo hace aceptable para la inducción anestésica con máscara facial. Produce una rápi-
da pérdida de los reflejos faríngeo y laríngeo, reducción de la salivación y de las secreciones
bronquiales. La respiración se hace rápida y se reduce la profundidad de la ventilación
(reducción del volumen corriente), siendo este último más pronunciado que el aumento
de la frecuencia respiratoria por lo que el resultado es una caída de la ventilación alveolar
y la PaCO2 se eleva. El estímulo de incrementar la respiración por el efecto de la hipoxia
es severamente deprimido por el halotano incluso con concentraciones bajas (MAC 0,1).
El halotano posee un fuerte efecto antagonista del broncoespasmo; por lo que reduce la
resistencia en las vías aéreas en pacientes con broncoconstricción, acción que se produce
mediante la inhibición intracelular de movilización del calcio. Este efecto no es contra-
rrestado por el propanolol.
10
El halotano también reduce la eliminación de secreciones del árbol respiratorio

mediante la reducción de la actividad ciliar en una proporción directa con la concen-
tración del agente, efecto que dura hasta varias horas después de descontinuada la
administración del anestésico que puede contribuir a la hipoxemia y atelectasia
posoperatoria.
Aparato cardiovascuar
El halotano es un potente depresor de la contractilidad miocárdica, reduce la acti-

vidad metabólica del músculo cardiaco por la reducción del consumo de glucosa.
Provoca una reducción de la presión sanguínea arterial directamente proporcional a
la dosis empleada (2,0 MAC producen un 50 % de reducción de la presión arterial y
del gasto cardiaco desde sus valores basales). La depresión miocárdica provoca una
elevación de la presión en aurícula derecha.
El halotano posee un efecto vasodilatador coronario, el flujo sanguíneo coronario
se reduce por la caída de la presión arterial sistémica; pero la perfusión coronaria
resulta suficiente porque al reducirse la contractilidad, disminuye a su vez la deman-
da de oxígeno.
Sobre el nodo sinoauricular el halotano provoca una reducción de la conducción,
ocasiona bradicardia sinusal o ritmo de la unión A-V, también produce una prolonga-
ción del intervalo QT. Esto puede potenciar el efecto hipotensor del halotano.
Los efectos cardiodepresores del halotano se ven potenciados por la utilización
previa de agentes betabloqueadores.
Durante la administración de halotano se producen arritmias cardíacas, mucho
más frecuentes que con el uso de otros agentes halogenados como el enflurano,
isoflurano, el desflurano y el sevoflurano. Estas arritmias se producen por:
a) Aumento de la excitación del miocardio, que se potencia en presencia de hipercapnia,
hipoxemia y/o elevación de las catecolaminas circulantes.
b) Bradicardia por la estimulación vagal.
El halotano incrementa la sensibilización del músculo cardiaco a los efectos

arritmogénicos de la epinefrina, lo cual puede ser causado por la interferencia del
halotano con la conducción de los canales lentos del calcio. Por estos motivos, se
recomienda evitar el uso de epinefrina o restringirla a dosis menores de 1,5 mcg/kg.
En general en la anestesia con halotano se debe evitar la hipoxemia y la hipercapnia
ya que pueden ser causas potenciales de arritmias ventriculares graves.
Durante la anestesia general con halotano con ventilación controlada se produce
una reducción del gasto cardiaco relacionado con la dosis empleada, con poco efecto
sobre las resistencia vascular periférica, provoca una caída de la presión arterial y
elevación de la presión de la aurícula derecha. Por el contrario durante la respiración
espontánea estos efectos son contrarrestados en cierta medida por el efecto que sobre
el aparato respiratorio produce el halotano con elevación de la PaCO2, que provoca
11
una reducción de la resistencia vascular periférica que hace que se incremente el
gasto cardiaco hasta los valores previos a la anestesia como resultado de la estimulación
simpático adrenal indirecta que la disminución de las resistencias vasculares periféricas
producen.
Sistema nervioso central
El halotano produce dilatación de los vasos sanguíneos cerebrales, reduciendo

así la resistencia vascular cerebral con aumento del flujo sanguíneo a ese nivel.
Además interfiere con el mecanismo de autorregulación del flujo sanguíneo cere-
bral y esto produce una elevación de la presión intracraneal que puede resultar
nociva en caso de lesiones expansivas intracraneanas y/o hipertensión intracraneal
previa. Se plantea que la elevación de la presión intracraneal producida por el
halotano puede ser evitada si se realiza hiperventilación previa a la administración
del halotano; pero no se logra reducir si la hiperventilación se inicia después de
establecida la anestesia con este agente.
Aparato músculo esquelético
El halotano produce relajación de los músculos esqueléticos y potencia el bloqueo

neuromuscular ejercido por los relajantes no despolarizantes. Se observan con fre-
cuencia escalofrios posoperatorios con el consiguiente incremento súbito de los re-
querimientos de oxígeno, que pueden provocar un grado de hipoxemia potencialmente
dañino especialmente en pacientes con mal estado general, debilitados o
hemodinámicamente inestables. En el posoperatorio inmediato, se recomienda el
empleo de oxígeno suplementario por máscara facial o catéter nasal, abrigar bien al
paciente. El autor ha empleado con éxito pequeñas dosis en bolos (3 a 5 mg) de
cloropromacina endovenosa, para aminorar estos efectos secundarios.
Aparato renal
El halotano reduce el flujo sanguíneo renal, la velocidad de filtrado glomerular y

la producción de orina, en parte por la reducción de la presión arterial sistémica y del
gasto cardiaco. La hidratación preoperatoria y el control hemodinámico transoperatorio
reducen estos efectos.
Función hepática
El halotano reduce el flujo sanguíneo hepático de forma proporcional a la reducción

del gasto cardiaco. En casos raros puede asociarse a disfunción hepática como se ha
mencionado antes.
12
Útero
El halotano produce relajación de la musculatura uterina y puede provocar hemarragia

posparto si se utiliza en estas pacientes. Dado este efecto, el halotano posee una indica-
ción precisa en la manipulación uterina en la retención de placenta y la revisión de la
cavidad uterina. No obstante dado que existe el peligro potencial de que se produzca
atonía uterina, se recomienda que en estas situaciones se emplee en concentraciones no
mayores del 1,0 %, al igual que en la operación cesárea.
CONTRAINDICACIONES
Se recomienda no emplear halotano en pacientes que hayan estado expuestos al

agente con anterioridad por espacio menor de 3 meses y en pacientes con historia de
hiperpirexia o íctero sin causa aparente.
En pacientes con procesos expansivos intracraneales, es preferible no emplear
halotano o, si su uso es imperativo, debe ser administrado con cautela y en concen-
traciones bajas y establecer una hiperventilación moderada (llevar la PaCO2 a 30 mm
Hg) previamente a su uso.
En pacientes hipovolémicos y en casos de enfermedad cardíaca severa como la
estenosis aórtica, no debe emplearse el halotano. La sensibilización del corazón a las
catecolaminas, limita el empleo de este agente en casos en que sea necesario el uso de
epinefrina o en paciente con feocromocitoma.
En casos en que se esté utilizando betabloqueadores y agentes bloqueadores del
calcio dado que exacerban la depresión miocárdica, no debe emplearse la anestesia
con halotano.
Los antidepresivos tricíclicos y los inhibidores de la monoamino oxidasa empleados
en pacientes anestesiados con halotano, pueden acentuar las variaciones de la presión
arterial y la aparición de arritmias cardíacas y debe evitarse su uso simultáneo.
Se ha reportado que el empleo de aminofilina durante la administración de halotano
provoca arritmias ventriculares severas incluyendo la fibrilación ventricular.
ENFLURANO
Es el 2 cloro-1,1,2- trifluoroetil difluorometil eter, sintetizado en 1963 y empleado

por primera vez en Inglaterra en 1966 e introducido en los EE.UU. en 1971. Es un
agente incoloro, de olor muy semejante el éter, no es inflamable, estable en contacto
con la soda lime y no es corrosivo de los metales.
13
METABOLISMO Y TOXICIDAD
Aproximadamente el 2,5 % de la dosis absorbida se metaboliza principalmente a

fluoruro. Dado su estabilidad química por sus enlaces éter, no se produce
desfluorización por agentes como el fenobarbital. Los estudios hasta la fecha no de-
muestran que las concentraciones de iones fluoruro alcancen niveles tóxicos en la
anestesia con enflurano.
Su coeficiente de partición sangre/gas es bajo (1,9), lo cual provoca un rápido
equilibrio entre las presiones parciales de gas inspiratorio y alveolar, produciendo
una inducción anetésica y una recuperación rápidas.
Este agente no es irritante de las mucosas de la vía aérea, no provoca aumento de

la salivación ni de las secreciones bronquiales, por lo que la inducción con máscara
es agradable.
Produce una disminución del volumen minuto ventilatorio, aumento de la frecuen-
cia respiratoria, aumento de la presión parcial de CO2 en reposo, reducción de la
respuesta a la hipercapnia, abolición de la respuesta al estímulo hipóxico, depresión
de la función ciliar y broncodilatación similares a los efectos del halotano.
En el caso del enflurano, este produce una marcada depresión respiratoria
(MAC 1 = PaCO2 +/- 60 mm Hg). Aun con respiración asistida persiste la tendencia
a mantener una elevación de la PaCO2 debido a que no se modifica la relación PaCO2
de reposo y la PaCO2 de umbral apneico; por lo cual este agente no es recomendable
para la anestesia con ventilación espontánea.
Aparato cardiovascular
Al igual que el halotano, deprime la contractilidad miocárdica según la dosis em-

pleada, provocando hipotensión arterial, reducción del gasto cardiaco y disminución
del consumo de oxígeno. El enflurano produce una pequeña reducción de la resisten-
cia vascular periférica, produce un incremento de la frecuencia cardíaca, porque no
posee efectos vagales. Aunque el enflurano también sensibiliza al miocardio a las
arritmias por uso de epinefrina, lo hace en menor grado que el halotano y general-
mente dosis hasta 4,5 mcg son bien toleradas.
14
El enflurano aumenta el flujo sanguíneo cerebral y por ello incrementa también la

presión intracraneal. Produce un aumento en la producción de líquido cefalorraquídeo y
una resistencia al drenaje del mismo. Durante la anestesia profunda con enflurano se
produce una actividad epilectiforme que se ve exacerbada por la hipocapnia, por lo que
no se recomienda el empleo de hiperventilacón durante la anestesia con este agente; por
igual motivo no se recomienda su uso en epilépticos.
Produce relajación muscular en grado variable dependiendo de la dosis. Potencia

el efecto de las drogas relajantes musculares no despolarizantes en mayor grado que
el halotano.
Aparato urogenital
Sus efectos son similares a los del halotano, reduce el flujo sanguíneo renal, la
filtración glomerular y la producción de orina.
Aunque el metabolismo final del enflurano produce fluoruro, sus niveles no son
capaces de producir daño renal.
El enflurano relaja la musculatura uterina en relación directa con la dosis empleada.
CONTRAINDICACIONES
Dado el potencial efecto nefrotóxico del enflurano, se recomienda evitar su uso en

pacientes con enfermedades renales previas.
Se contraindica en pacientes epilépticos. Su uso en pacientes con hipertensión
intracraneana debe ser evitado o emplearlo con mucha precaución, a dosis lo más
bajas posibles y no hiperventilar al paciente.
Dados sus efectos cardiodepresores e hipotensor, no se debe emplear en casos
con enfermedad cardíaca severa o hipotensión previa importante.
Debe evitarse, al igual que el halotano, si existe historia de hipertermia maligna
familiar o personal.
El uso de isoniazida, induce desfluorización y debe evitarse su empleo en pacien-
tes bajo tratamiento con esta droga.
ISOFLURANO
Agente 1-cloro-2,2,2-trifluoroetil, difluorometil éter. Es un isómero del enflurano,

sintetizado en 1965, incorporado al uso clínico en 1970 y aprobado en los EE.UU. en
1980, luego de descartarse reportes iniciales de sus posibles efectos carcinogenéticos.
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Es un líquido incoloro, volátil, con un ligero olor irritante, estable, que no reacciona
con los metales ni otras sustancias, no requiere de preservativo y no es inflamable.
Se metaboliza aproximadamente el 1,7 % de la dosis absorbida, por oxidación

produciendo difluorometanol y ácido trifluoroacético. El primero se desdobla en áci-
do fórmico y fluoruro. Dado su mínima cantidad metabolizada no produce daños
renales ni hepáticos.
EFECTOS SOBRE DIFERENTES SISTEMAS
Al igual que el halotano y el enflurano, en dependencia de la dosis produce depre-

sión de la respiración, reduce el volumen corriente, aumenta la frecuencia respirato-
ria, pero en menor grado que los otros dos agentes. Dado su acción irritante de las
vías aéreas no es adecuado para la inducción anestésica.
Aun niveles bajos de isoflurano (MAC 0,1), bloquean la respuesta ventilatoria a la
hipoxia e hipercapnia. Se considera un buen agente broncodilatador.
El isoflurano causa un mínimo efecto cardiodepresor, el gasto cardiaco se mantie-

ne por el aumento de la frecuencia cardíaca que produce. Posee un moderado efecto
de estimulación beta adrenérgica, incrementando el flujo sanguíneo en el aparato
musculoesquelético, disminuye la resistencia vascular sistémica y reduce la presión
arterial. Las arritmias son raras con el uso del isoflurano y produce muy poca sensi-
bilización del miocardio a las catecolaminas.
El isoflurano produce dilatación de las arterias coronarias. Este efecto ha provoca-
do grandes controversias con relación a su empleo en pacientes con enfermedad
coronaria por el posible efecto del “Síndrome de Robo Coronario”, que consiste en la
desviación del flujo sanguíneo de las áreas de estenosis coronarias hacia las arterias
coronarias normales dilatadas por el efecto vasodilatador del isoflurano, creando una
isquemia miocárdica regional en las zonas distales a las estenosis, efecto que se pue-
de agravar en los períodos de taquicardia y/o hipotensión arterial con reducción de la
presión de perfusión.
Actualmente se acepta que en aquellos pacientes en que se mantienen condiciones
hemodinámicas estables, la anestesia con isoflurano no produce isquemia y por el
16
contrario sí presenta un efecto protector por la reducción de la demanda de oxígeno

miocárdico que produce.
Los efectos hemodinámicos del isoflurano, que determinan el balance de oxígeno
miocárdico son más importantes que sus efectos directos sobre el tono vascular
coronario en cuanto a determinar o no isquemia miocárdica. Esta conclusión es apo-
yada por los estudios de Slogoff y Keats, que plantean que la incidencia de isquemia
en pacientes sometidos a revascularización miocárdica bajo anestesia con isoflurano
no es más frecuente que con otros agentes como el halotano, enflurano o el sufentanyl,
incluso en pacientes con una anatomía coronaria favorable a que se produzca el Sín-
drome de Robo Coronario (coronaria derecha ocluida, descendente anterior parcial-
mente ocluida con conecciones vasculares entre la coronaria descendente anterior y
la derecha, que representan un 23 % del patrón vascular coronario establecido por
coronariografía según Buffington).
A pesar de que la controversia sobre el empleo de isoflurano en los casos de
coronariopatías persiste, actualmente es aún el anestésico inhalatorio más comunmente
empleado en esta cirugía. Se recomienda por lo demás su uso a concentraciones de
0.5 a 1.0% como complemento de la anestesia con morfínicos, incluso en pacientes
con situacion de hipotensión moderada.
Con concentraciones mayores de 1 MAC, el isoflurano aumenta el flujo sanguíneo

cerebral y aumenta la presión intracraneal, pero con un efecto menor que el halotano o
el enflurano. Este efecto es reversible con la hiperventilación moderada que no tiene
que ser iniciada previamente a su administración como es el caso del halotano. El
isoflurano reduce los requerimientos metabólicos del oxígeno cerebral y a MAC 2
produce silencio eléctrico en el EEG, lo cual probablemente provoca un cierto grado de
protección cerebral durante episodios de isquemia cerebral. Por todos estos efectos, el
isoflurano se puede emplear con relativa seguridad en pacientes neuroquirúrgicos y en
especial aquellos con trauma y hematomas intracraneales; se logra una recuperación
posanestésica precoz , siempre que se emplee en bajas concentraciones (0,5-1,0 %).
Aparato musculo esquelético
El isoflurano produce relajación muscular esquelética, potencia los agentes no

despolarizantes.
Aparato renal y función hepática
Reduce el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la producción de orina.

Su biotransformación no resulta dañina para el riñón.
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Las pruebas funcionales hepáticas solo se alteran mínimamente. Produce reduc-
ción del flujo sanguíneo hepático pero el suministro de oxígeno hepático se mantiene
mejor que con el halotano ya que preserva la perfusión hepática.
Útero
Los efectos del isoflurano sobre el útero son similares a los del halotano y enflurano
produciendo relajación de la musculatura uterina, aunque con menor tendencia a
elevar el sangrado que con el halotano.
CONTRAINDICACIONES
No posee contraindicaciones particulares a no ser la relacionada con la posibilidad

del Robo Coronario, si se emplea en casos con estenosis coronarias en los que se
produzcan situaciones de bajo flujo de perfusión coronaria. En pacientes con
hipovolemia e hipotensión arterial se puede emplear salvo en condiciones extremas
en que su efecto vasodilatador no sea tolerable. Su empleo es considerablemente
seguro en la mayoría de estos pacientes especialmente si su concentración se mantie-
ne en el rango de 0,35 a 0,75 % y se complementa con pequeñas dosis de opiaceos,
con la que se logra un alto procentaje de casos recuperables en el propio quirófano.
La epinefrina se puede emplear con seguridad en dosis hasta de 4,5 mcg/kg.
SEVOFLURANO
Fluorometil 2,2,2,-trifluoro-1-(trifluorometil)etil éter, fue aislado en 1970, pero

sólo se comenzó su uso clínico en 1981 de forma esporádica. En 1990 se generaliza
su empleo en Japón y en 1992 se aprueba su uso en los EE.UU. Su solubilidad en
sangre/gas es de 0,65, el más bajo después del desflurano entre los anestésicos
inhalatorios volátiles, con una potencia ligeramente menor que el enflurano (MAC
2,0). Posee un olor agradable, no irritante, por su muy baja solubilidad la concentra-
ción alveolar alcanza rápidamente la concentración de gas inspirada y esto lo con-
vierte en un agente excelente para la inducción anestésica. No es inflamable.
El sevoflurono se metaboliza en un 1,6 % de la dosis administrada, valores

mucho menores que la metabolización del halotano(+/- 46 %), enflurano(+/- 8,5 %)
y algo mayor que el isoflurano(entre 0,2 y 2 %) y del desflurano(0,2 %).
El sevoflurano no es estable en presencia de la cal sodada y en presencia de este
producto se degrada produciendo un compuesto nefrotóxico denominado Compuesto
18
A; aunque no se ha demostrado que los niveles de este compuesto producidos en la

anestesia con sevoflurano sean capaces de producir lesiones renales. En la actualidad
se recomienda no usar el sevoflurano en circiutos con reinhalación con flujos menores
de 2 L/min. Su biotransformación produce iones de fluoruro inorgánico al igual que el
enflurano y el isoflurano y de ahí la preocupación que ha generado en relación con sus
posibles efectos nefrotóxicos. Los estudios más recientes disponibles demuestran que
su biotransformación a nivel hepático, sí produce iones fluoruro, efecto sensibilizado
por la administración previa de inductores enzimáticos como el etanol y el fenobarbital
al igual que con el uso de enflurano, pero se ha concluido que su potencial nefrotóxico
es mínimo y que no produce lesiones hepáticas a niveles clínicos.
Como todos los agentes inhalatorios volátiles el uso del sevoflurano teóricamente
puede descencadenar una crisis de hipertermia maligna.
El sevoflurano deprime la función ventilatoria con un ligero aumento de la PaCO2

y reducción del volumen minuto. La depresión de la respuesta a la hipercapnia es
similar a la del halotano a la concentración equivalente de MAC de 1,1 %, pero a
Mac 1,4 % la depresión respiratoria en pacientes con respiración espontánea es ma-
yor con el sevoflurano que con el halotano. El sevoflurano también reduce el volu-
men corriente en dependencia de la profundidad anestésica, y eleva la frecuencia de
la respitación pero en menor grado que el halotano.
El sevoflurano proporciona una inducción rápida como ya se ha mencionado, no
es irritante de las vías aéreas y puede administrarse en concentraciones elevadas sin
producir tos, apnea, salivación excesiva ni laringoespasmo, lo cual lo hace muy útil
en la inducción anestésica en pediatría. Se ha comprobado que en niños menores de
un año se logra abolir el reflejo palpebral en unos 55 s y +/-75 s en niños de 3 a 12
años. La máxima concentración inspiratoria de sevoflurano posible a emplear es
de 7 %, la cual es equivalente a 4,5 % de halotano (para el efecto inductor de
sobrepresión).
El autor ha empleado concentraciones de 4, 5 y 6 % con buenos resultados en
cuanto a rapidez de inducción sin efectos colaterales indeseables. El mantenimiento
de la anestesia se logra con valores entre 0,5 y 2,0 % cuando se usa combinado con
óxido nitroso, además proporciona una rápida recuperación tras descontinuar su ad-
ministración. En procederes quirúrgicos entre una y cuatro horas, se logra la recupe-
ración entre 2½ y 6½ min. En contraste con el isoflurano que requiere de entre 4½ y
9 min.
19
Cabe señalar que dada su rápida eliminación, se ha reportado aparición de dolor
posoperatorio con relativa frecuencia, por lo que se recomienda la administración de
alguna forma de analgesia de manera precoz al término de la cirugía.
El sevoflurano produce una ligera depresión de la contractilidad miocárdica y una

reducción de la presión arterial sistólica y de la resintencia vascular periférica, en
proporción mucho menor que el halotano y menor que el isoflurano y el desflurano.
Prácticamente no produce elevación de la frecuencia cardíaca. No se ha encontrado
que el sevoflurano produzca síndrome de robo coronario. Las arritmias durante su
administración son raras. Se ha observado ritmo de la unión A-V en un 0,5 a 3,0 %.
Extrasístoles ventriculares ofrecen una incidencia del 0,4 % y todas las arritmias
reportadas cesan con la suspensión de la administración del agente.
El sevoflurano provoca un ligero aumento del flujo sanguíneo cerebral con cierto
grado de elevación de la presión intracraneal a normocapnia, efecto que se contra-
rresta con hiperventilación moderada. Como efecto beneficioso, reduce los requeri-
mientos de oxígeno por el cerebro. No se ha reportado actividad epileptógena con su
uso. Su empleo en casos de neurocirugía es limitado a aquellos casos sin hipertensión
intracraneal previa. Estudios más completos al respecto serán necesarios antes de
extender su empleo en estos casos.
Este agente produce relajación muscular estriada y en niños se reporta que la rela-
jación obtenida resulta suficiente para la intubación endotraqueal. Este agente tam-
bién potencia el efecto de los relajantes musculares no despolarizantes.
Aparato urogenital
Produce una reducción ligera del flujo sanguíneo renal. Se ha reportado que el uso
de sevoflurano produce cierto grado de daño tubular reduciendo la capacidad
concentradora, pero estudios más recientes establecen que este daño tubular resulta
menor que con el uso de enflurano y tiene pocas implicaciones clínicas con recupera-
ción de la función renal normal a los cinco días del posoperatorio.
20
Al parecer el sevoflurano relaja la musculatura uterina de forma similar al isoflurano,

es decir en menor grado que el halotano.
Función hepática
Aunque el sevoflurano reduce el flujo sanguíneo venoso portal, se observa un

aumento del flujo arterial hepático con un adecuado suministro de oxígeno al hígado,
se considera que el sevoflurano no afecta la función hepática.
CONTRAINDICACIONES
Las contraindicaciones del sevoflurano están dadas por su posible relación con el
daño renal en pacientes con afecciones previas de la función renal, por lo que se
recomienda evitar su uso en estos pacientes. Como todos los agentes volátiles se
contraindica en los estados hipovolémicos severos.También se contraindica en pa-
cientes con historia familiar o personal de hipertermia maligna. Dado su efecto de
elevación de la presión intracraneal, no se recomienda su uso en pacientes con pre-
sión intracraneal elevada.
DESFLURANO
Su estructura química es muy similar a la del isoflurano, sólo cambia el átomo de

cloro por uno de flúor. Se empleó por primera vez en humanos en 1988. Su coefeciente
de partición es de 0,42, lo cual lo hace el agente anestésico volátil menos soluble de
cuantos se dispone en la actualidad. Es estable en contacto con la cal sodada, no
requiere de preservos. Dado su punto de ebullición bajo (23,5 °C), no puede em-
plearse en los vaporizadores convencionales y requiere de uno particularizado para
este agente.
Su olor recuerda al del éter, pero resulta menos irritante de las vías aéreas que el
isoflurano. Debido a su baja solubilidad, la inducción es muy rápida así como la
recuperación anestésica. Esta característica permite controlar muy efectivamente la
profundidad anestésica. Su potencia es aproximadamente ¼ de la de otros anestésicos
volátiles pero mucho más que el óxido nitroso.
METABOLISMO
Sufre muy poca biodegradación en el organismo (0,02 %), y prácticamente no se

observan cambios en los niveles de iones fluoruro inorgánicos tras su administración.
Por esto su toxicidad es casi nula.
21
El desflurano posee cierto grado de depresión respiratoria, reduce el volumen co-

rriente e incrementa la frecuencia respiratoria. Se produce una reducción de la venti-
lación alveolar, observándose una elevación del contenido final de CO2 en la
espiración. El desflurano también deprime la respuesta a la hipercapnia.
Posee un olor penetrante y produce una irritación moderada de las vías aéreas, con
aumento de la salivación, apnea voluntaria, tos y laringoespasmo, por todo lo cual no
es adecuado para la indución anestésica.
Como los demás anestésicos inhalatorios volátiles, el desflurano produce
broncodilatación en una proporción similar a la del isoflurano.
Sus efectos son similares a los del isoflurano, reduce la resistencia vascular periférica
a medida que se aumenta la dosis, produce disminución de la presión arterial. El
gasto cardiaco se modifica poco con dosis de MAC hasta 2. Provoca elevación mode-
rada de la presión venosa central y la presión de arteria pulmonar. La frecuencia
cardíaca se acelera también pero de forma moderada. Con el uso del desflurano no se
ha observado robo coronario.
El flujo sanguíneo cerebral se eleva por una disminución de la resistencia vascular,

con lo que se produce un cierto aumento de la presión intracraneal, que sí puede ser
contrarrestada por la hiperventilación moderada. El consumo de oxígeno se reduce y
el flujo sanguíneo cerebral resulta adecuado incluso en situaciones de hipotensión
moderada.
Este agente provoca cierto grado de relajación muscular similar al resto de los
agentes anestésicos volátiles.
Aparato renal
Debido a que este agente prácticamente se elimina sin biodegradación y no eleva

el nivel de fluoruro inorgánico ni en el suero ni en la orina, se considera que no posee
efectos nefrotóxicos.
22
Función hepática
Las evidencias de laboratorio y clínicas demuestran que el desfluorano no produce

alteración de la función hepática.
CONTRAINDICACIONES
Su empleo se contraindica en los estados de hipotensión severos, antecedentes

familiares o personales de hipertemia maligna.
No se recomienda su uso en pacientes con hipertensión endocraneana.
Se puede utilizar en conjunción con la epinefrina de manera segura hasta concen-
traciones de éste último de 4.5 mg/kg, ya que no sensibiliza al miocardio a la epinefrina.
ÓXIDO NITROSO
Descubierto por J. Priestley en Inglaterra en 1772, su efecto analgésico fue repor-

tado por primera vez en 1778 por H. Davy. Es el único gas inorgánico con propieda-
des anestésicas de uso clínico, su fórmula química es muy simple (N2O). Es inholoro
e incoloro, no es explosivo ni inflamable. Se mantiene en estado gaseoso a la tempe-
ratura y presiones ambientales. Se almacena en cilindros a presión de 50 Bar. No es
irritante de las vías aéreas.
El N2O es un agente con buen efecto analgésico pero pobre acción anestésica. Su
coeficiente de partición sangre/gas es de 0,47 y presenta un MAC de 105 % dado porque
se requieren condiciones de hiperbaricidad para alcanzar una MAC de 1. Sus concentra-
ciones analgésicas útiles y seguras son de entre el 30 y el 50 % empleado en una mezcla
con oxígeno. Esto hace que a estas concentraciones el óxido nitroso resulte insuficiente
para producir una profundidad anestésica adecuada y su uso sea para complementar y
potenciar la anestesia con otros agentes inhalatorios y/o endovenosos.
Debido a su baja solubilidad, la concentración alveolar se equilibra muy rápida-
mente con la concentración de gas inspirada, y su efecto se consigue con rapidez.
El N2O es una gas inerte y no sufre biodegradación metabólica en el organismo y
se elimina sin modificaciones por la exhalación.
Efecto de concentración: A mayor concentración inspirada más rápidamente se
alcanza el equilibrio entre la concentración alveolar y la inspirada y su efecto es más
rápido. El óxido nitroso es más soluble en sangre que el nitrógeno por lo que el
volumen de N2O que penerta a la circulación desde los alveolos es mayor que el
volumen de nitrógeno eliminado en dirección opuesta, por lo que el volumen de gas
alveolar se reduce y las concentraciones fraccionales de los demás gases aumentan.
Este efecto tiene dos consecuencias:
23
1. A mayor concentración inspirada de óxido nitroso mayor será el efecto de concen-
tración del nitroso remanente en los alveolos.
2. Cuando se emplean altas concentraciones de N2O, la reducción del volumen ga-
seoso alveolar causa un incremento de la presión alveolar de dióxido de carbono.
El equilibrio entre la presión alveolar y la sangre capilar pulmonar provocan a su
vez una elevación de la presión arterial de CO2.
Otro efecto de la administración del óxido nitroso, es su efecto sobre otros gases,
efecto conocido como efecto del segundo gas; cuando el N2O se administra a con-
centraciones elevadas (60 a 70 %), junto con otro anestésico inhalatorio como el
halotano por ejemplo, la reducción del volumen de gas alveolar causado por la rápida
absorción del N2O, aumenta la concentración alveolar de halotano lo que a su vez
aumenta la velocidad de equilibrio con la concentración inspirada del halotano, ace-
lerando la velocidad de inducción anestésica de este gas.
Este efecto de segundo gas también provoca un pequeño incremento de la PaCO2 y
la PaO2.
Al término de la anestesia con N2O, al reanudarse la respiración con aire ambien-
tal la mezcla inspirada de gases cambia de N2O/oxígeno a nitrógeno/oxígeno. El
volumen de N2O que difunde de la circulación venosa hacia los alveolos resulta ma-
yor que el volumen de nitrógeno que pasa de los alveolos a la circulación pulmonar,
esto produce una dilución de la concentración de gases alveolares por el N2O, llevan-
do a una reducción del PAO2 y PACO2, con lo que puede producirse una hipoxemia
considerable (fenómeno conocido como hipoxia por difusión). Este efecto puede du-
rar hasta unos 10 min, por lo que se recomienda la administración de oxígeno al
100 % durante 10 min posteriores a la descontinuación del suministro de N2O.
Otro de los efectos secundarios de la administración del N2O es el efecto de gas en
espacios cerrados. El óxido nitroso circulante en sangre sufre un intercambio con
cualquier espacio cerrado que contenga gases en su interior hasta que se alcance el
equilibrio de presiones parciales. Dado su efecto concentrador ya explicado, el volu-
men de N2O que difunde a dichas cavidades cerradas será mayor que el volumen de
nitrógeno que escapa de esas áreas. En cavidades adaptables, es decir, extensibles
tales como los intestinos, cavidad pleural o peritoneal, se producirá un aumento del
volumen de dichos espacios distendiendo los mismos. En las cavidades cerradas rígi-
das como el oido medio, senos perinasales, cavidad craneal, etc., se producirá por el
contrario un aumento de la presión.
Este efecto posee una importante significacion clínica en casos con oclusiones
intestinales, neumotórax, cirugía ocular, cirugía del tímpano, cirugía cardiovascular
con circulación extracorpórea. En este último caso se recomienda no administrar
N2O en el período post By pass cardioplumonar.
24
La presencia de embolismos aéreos también constituye un potencial peligro en la

anestesia con óxido nitroso, pues en pocos segundos el volumen del émbolo se dupli-
cará agravando sus efectos nocivos.
EFECTOS TÓXICOS
El óxido nitroso posee un efecto inhibidor de la enzima metioninasintetaza por

oxidación irreversible del átomo de cobalto en la vitamina B12. Esta enzima es nece-
saria para la formación de la mielina. Además inhibe la enzima thymidalatosintetaza,
necesaria para la síntesis del DNA.
La exposición prolongada al N2O (períodos mayores de 6 a 8 h), puede producir
anemia megaloblástica, neuropatías periféricas y anemia perniciosa. Se han planteado
los posibles efectos teratogénicos del N2O por lo que algunos recomiendan evitar su
uso en las mujeres embarazadas durante el primer trimestre del embarazo. El nitroso
puede también afectar la respuesta inmunológica a la infeción interfiriendo con la
quimiotaxis y la motilidad de los leucocitos polimorfonucleares.
El óxido nitroso aumenta la frecuencia respiratoria, reduce el volumen corriente por

estimulación nerviosa central y activación de los receptores de distensión pulmonar. El
efecto resultante es que se produce poco cambio en la ventilación minuto y en los niveles
de dióxido de carbono de reposo.
El estímulo hipóxico (aumento de la ventilación minuto como respuesta a la
hipoxia), está marcadamente deprimido aún con pequeñas concentraciones de N2O.
Este efecto debe ser cuidadosamente vigilado en el posoperatorio inmediato pues
pueden presentarse serias complicaciones causadas por un PaO2 bajo no detectado.
El N2O provoca una estimulación del sistema nervioso simpático. En condiciones

de laboratorio el N2O produce una depresión de la contractilidad miocárdica. En
condiciones clínicas este gas puede producir efectos cardiovasculares significativos
de depresión o estimulación según las combinaciones anestésicas que se empleen. En
casos en que se usen altas dosis de fentanil tal como se utilizan en la cirugía de
revascularización miocárdica, los efectos del N2O dependen del estado de la función
ventricular. En pacientes con una presión distólica final de ventrículo izquierdo me-
nor de 15 mmHg, la mezcla de N2O/O2 al 50 % se ha establecido que no produce
25
cambios hemodinámicos importantes. Por el contrario sí se produce con frecuencia
una marcada depresión del gasto cardiaco en pacientes con una presión diastólica
final mayor de 15 mm Hg por presentar una pobre función ventricular preoperatoria.
Cuando se añade a la anestesia con agentes inhalatorios volátiles el N2O, se obser-
va que se produce una elevación de la presión arterial y aumento de la resistencia
vascular periférica, lo que suguiere que el N2O posee una acción vasoconstrictora. El
óxido nitroso aumenta la resistencia vascular pulmonar en pacientes con estenosis
mitral e hipertensión pulmonar previas. Se ha reportado que este agente puede ser res-
ponsable de producir isquemia miocárdica, aunque este hallazgo es controversible. Al-
gunos autores plantean que el N2O puede ser capaz de provocar isquemia miocárdica
regional en áreas irrigadas por arterias estenóticas cuando se asocia a altas dosis de
fentanil del orden de 50 a 100 mcg/kg. Actualmente se recomienda emplear N2O en la
anestesia del paciente isquémico si se utiliza con dosis de fentanil entre 15 y 20
microgramos por kilogramo de peso corporal y se evitan situaciones de hipotensión
arterial severas. También se recomienda no emplear en pacientes con fracción de eyección
de ventrículo izquierdo deprimida (FE < 0,4).
Dado que el nitroso aumenta los niveles de catecolaminas endógenas, se plantea
que en presencia de epinefrina puede ser capaz de inducir arritmias, especialmente si
su usa en combinación con agentes halogenados.
El efecto cardiodepresor del N2O en individuos sanos es compensado por la
estimulación simpática que produce, por lo que no se observan cambios de significa-
ción en este grupo de pacientes durante la anestesia con óxido nitroso, en condicio-
nes clínicas. En pacientes con actividad simpaticomimética elevada preexistente y
casos con pobre contractilidad, el óxido nitroso puede producir una reducción impor-
tante del gasto cardiaco y de la presión arterial por lo que debe emplearse con
precausión o no usarse en este tipo de paciente.
El óxido nitroso incrementa el flujo sanguíneo cerebral con un moderado aumento

de la presión intracraneal. El N2O también incrementa el consumo de oxígeno cere-
bral, pero estos cambios no son de significación clínica y su uso en neurocirugía se
considera seguro.
El N2O, al contrario de los agentes inhalatorios volátiles, no produce relajación muscu-

lar y no se considera capaz de descencadenar episodios de hipertermia maligna.
26
Aparato renal
Parece poseer un efecto de reducción del flujo sanguíneo renal mediante el aumen-
to de la resistencia vascular renal, provocando caída de la filtración glomerular y
disminución de la producción de orina.
Función hepática
Posiblemente produzca una disminución del flujo sanguíneo hepático pero en menor
medida que los agentes volátiles. No afecta las pruebas funcionales hepáticas.
Aparato digestivo
Algunos reportes señalan la relación del empleo del óxido nitroso con una mayor
incidencia de náuseas y vómitos posoperatorios por activación de quimiorreceptores
en el centro del vómito en la médula espinal.
CONTRAINDICACIONES
Dada su característica de ser unas 35 veces más soluble que el nitrógeno, se

contraindica su empleo en situaciones de embolismos aéreos, neumotórax, obstruc-
ciones intestinales, neumoencéfalo, neumoencefalografías, quistes aéreos pulmonares,
presencia de burbujas intraoculares y cirugía del tímpano.
En intervenciones prolongadas, el N2O difunde al manguito de los tubos
endotraqueales aumentado su presión, por lo que dicha presión debe ser monitoreada
y extraer el volumen en exceso, si se produce su incremento.
Dado su efecto de aumento de las resistencias vasculares pulmonares, este agen-
te debe ser evitado en casos con hipertensión pulmonar severa.
En pacientes para cirugía de revascularización miocárdica con pobre función
ventricular su empleo debe ser evitado.
En la cirugía con circulación extracorpórea su uso debe ser descontinuado al fin
del Bypass cardiopulmonar por el peligro de incrementar burbujas remanentes en el
torrente circulatorio y agravar así un embolismo aéreo.
RESUMEN
La utilización de los agentes anestésicos inhalatorios dio inicio a la anestesia mo-

derna desde 1845, mucho se ha avanzado desde ese entonces y hoy en día estos
agentes tienen un bien ganado lugar en la práctica anestesiológica cotidiana. El halotano
27
introducido en 1956 es aún en muchos lugares el agente anestésico volátil más em-
pleado y junto con el óxido nitroso asumen un porcentaje considerable de todas las
anestesias generales administradas hoy en día. La introducción de otros agentes
inhalatorios cuyos empleos tienen vigencia como el enflurano, y el isoflurano en la
década de los 70 y más recientemente el sevoflurano y el desflurano han provisto al
anestesiólogo de un amplio rango de productos de fácil manejo, preciso control anes-
tésico transoperatorio y rápida recuperación.
Los nuevos agentes han desplazado al halotano por presentar menores efectos
hemodinámicos, poca sensibilización a las arritmias, más rápida inducción anestésica
y menor incidencia de sangrado en las operaciones de cesárea.
En el presente tema se discuten las propiedades generales de los anestésicos
inhalatorios, su farmacocinecia y farmacodinamia y se revisan en detalle los efectos
individuales que sobre los principales aparatos y sistemás poseen los agentes de uso
en la actualidad, con énfasis en las indicaciones y contraindicaciones específicas a la
luz de los conocimientos actuales.
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28
Farmacología de los relajantes musculares
Tema 9
FARMACOLOGÍA DE LOS RELAJANTES
MUSCULARES
La generosidad congrega a los hombres, y la aspereza los aparta.
J .M.
Dra. Idoris Cordero Escobar
INTRODUCCIÓN
Hoy en día, existen numerosos relajantes musculares que se han introducido en

la práctica anestesiológica, cada vez con nuevas y mejores propiedades
farmacológicas, con menos reacciones adversas y con diversos tiempos de inicio
de acción y de duración total.
La búsqueda de un relajante muscular con un período de latencia menor y escaso
poder acumulativo, mínimos efectos sobre el aparato cardiovascular, escasa o nula
liberación de histamina y poseedores de una mejor maniobrabilidad, ha hecho que
muchos investigadores estudien la conducta transoperatoria de estos compuestos y
la introducción cada vez mayor de nuevas drogas, así como la cuantificación y
monitorización de su respuesta y el seguimiento perioperatorio de las mismas.
En 1971, Karis, estableció estos como los prerrequisitos del relajante muscular
ideal. Hasta el momento actual ningún fármaco, por sí solo, incorpora todas estas
características, aunque los potentes agentes recientemente sintetizados exhiben, al
menos, varias de ellas.
Los relajantes neuromusculares más utilizados en nuestro medio son: el bromuro
de pancuronio, el bromuro de pipecuronio, el bromuro de vecuronio y el besilato de
atracurio. Más recientemente se han incorporado otros como el bromuro de
rocuronio, el besilato de cisatracurio, clorhidrato de doxacurio y el clorhidrato de
mivacurio. Todos poseen un amonio cuaternario en su estructura (Cuadro 9.1).
Cuadro 9.1. Drogas de reciente uso y su clasificación
1
Aspectos farmacológicos
Algunas drogas actúan en los mismos locales de alfa reconocimiento de la proteí-

na receptora como agonistas análogos de la acetilcolina, la que causa despolarización
antes de la parálisis (bloqueo despolarizante) o se une al receptor de manera compe-
titiva e impide el acceso de la acetilcolina a ellos y así evitan la despolarización
(bloqueo no despolarizante).
Las drogas bloqueadoras no despolarizantes son moléculas grandes que no poseen
la flexibilidad giratoria de los relajantes despolarizantes. Por lo menos, cada una
tiene un grupo amonio cuaternario, que se liga electrostáticamente al receptor
colinérgico nicotínico, compitiendo con la acetilcolina.
Además de los efectos producidos en la unión neuromuscular, los compuestos de
amonio cuaternario tienen el potencial de activar o bloquear otros sitios receptores y
causar efectos colaterales indeseables. Estos incluyen los receptores muscarínicos
del corazón, bloqueo de ganglios autonómicos y efectos simpaticomiméticos indirec-
tos por liberación endógena de aminas vasoactivas.
Cuando se estudia la función neuromuscular, con relación al grado de ocupación
de los receptores por un antagonista competitivo, podemos señalar que se produce
una brusca caída y una acentuada disminución en la función neuromuscular después
que el 75 % de los receptores se encuentran bloqueados. Se deduce, que basta que el
25 % de los receptores sean estimulados por un agonista, para que exista una transmi-
sión normal. Así, hay más receptores en la unión neuromuscular, que las necesarias
para que ocurra el proceso fisiológico.
Existe una importante diferencia entre los términos bloqueo neuromuscular y blo-
queo del receptor, que no son permutables. El primero, se refiere a una medida
cuantificable, tal como la fuerza de contracción muscular se expresa como porcen-
tual de fuerza bloqueada.
El bloqueo del receptor se refiere a una situación farmacodinámica, que no es
cuantificable en la práctica clínica. No existe ninguna técnica, hasta el momento
actual, que pueda determinarlo. Su concepto es muy útil para comprender el grado
de seguridad que existe en la unión neuromuscular.
En relación con la farmacocinética y la farmacodinamia de estos relajantes
neuromusculares podemos decir que son drogas muy solubles en agua y poco solu-
bles en grasas. Son compuestos polares ionizados que presentan pequeña capacidad
para atravesar membranas y su volumen de distribución es semejante al del líquido
extracelular. . El volumen de distribución de los relajantes musculares oscila entre 80
y 140 mL/kg, lo que no es mucho mayor que el volumen sanguíneo. Si el volumen de
distribución se reduce, la potencia del relajante aumenta (Tabla 9.1).
2
Tabla 9.1. Dosificación de los relajantes musculares
Su unión a las proteínas plasmáticas después de una inyección endovenosa de la

droga, influirán en la cantidad de droga libre para trasladarse a otros sitios. Esta
droga circula para uno de dos lugares: para los receptores, causando bloqueo
neuromuscular o para otros receptores, que actúan como drenadores de drogas, para
lugares distantes del sitio de acción. Durante la recuperación, la droga es alejada del
receptor y retorna al plasma, ahora estas fuentes drenadoras de droga ayudarán al
mantenimiento del nivel plasmático, disminuyendo su velocidad de eliminación.
En el caso de los relajantes musculares que se eliminan generalmente por el híga-
do y el riñón, su metabolismo y excreción del compartimento sanguíneo central son
indispensables para su recuperación. Las curvas de decrecimiento plasmático de es-
tas drogas, pueden ser expresadas matemáticamente por un modelo farmacológico
compartimentado con una función biexponencial. Estas curvas plasmáticas tienen
dos fases: una rápida o alfa y una de disminución más gradual de eliminación o beta,
en virtud del metabolismo y excreción de la droga.
Los relajantes musculares no despolarizantes esteroideos como el pancuronio, el
vecuronio y el rocuronio tienen un metabolismo semejante cuando lo comparamos
con el atracurio cuyo metabolismo es diferente.
Su metabolismo está dado por los derivados de sus ésteres. Alrededor del 15 al
40 % sufren desacetilación en las posiciones 3 y 17. Los congéneres 3 OH poseen
actividad farmacológica mientras que los 17 OH no conservan ninguna actividad.
Los derivados OH representan apenas del 5 al 10 % de la droga madre.
Sus metabolitos se estudiaron individualmente en pacientes anestesiados. Los
metabolitos 3 OH son más importantes en cantidad y en potencia. Poseen la mitad de
acción del pancuronio y una duración de acción y una farmacocinética semejantes a
las de éste. El vecuronio se metaboliza de forma parecida al pancuronio y su princi-
pal metabolito es el derivado 3 OH. En ratas, alrededor del 15 % de la dosis aparece
en la orina y el 40 % en la bilis, sin modificar .
El atracurio es metabolizado por dos vías. Este fármaco sufre eliminación de Hoffman,
proceso puramente químico en el que se pierden las cargas positivas por fragmentación
molecular hacia laudanosina (amina terciaria) y un acrilato monocuaternario. En condi-
ciones químicas adecuadas, estos productos metabólicos pueden utilizarse para sinteti-
3
zar el producto original. No tienen actividad neuromuscular ni cardiovascular de im-
portancia clínica. El proceso de eliminación de Hoffman no es biológico, por lo que no
necesita de ninguna función hepática, renal ni enzimática. La otra vía de eliminación es
la esterhidrólisis que puede ser una vía más importante de lo que se pensaba inicial-
mente. Se ha señalado recientemente, que importantes cantidades de atracurio pueden
eliminarse por diferentes vías. La laudanosina ha recibido enorme atención por su toxi-
cidad y es metabolizada en el hígado. Por los riñones se elimina del 43 al 67 % de estos
fármacos, de forma inalterada por la orina en 24 h.
Desde la introducción de los relajantes musculares de acción intermedia, como el
vecuronio y el atracurio, la monitorización neuromuscular adquiere mayor importancia
pues las características farmacodinámicas de estas drogas les hacen poseer una dura-
ción de efectos y un índice de recuperación más corto que los utilizados anteriormente
y que por sus propiedades farmacocinéticas son aptos para su utilización de forma
continua, lo que hace que el control subjetivo de estos fármacos, no sea adecuado para
mantener una relajación óptima durante la anestesia y su recuperación.
La dosis efectiva o DE 95 del bloqueo neuromuscular, se refiere a la dosis eficaz
para producir un bloqueo máximo promedio en el 95 % de la población estudiada.
Este concepto contrasta con el de eficacia de las drogas que es el efecto máximo
producido por una droga que determina la dosis necesaria para producir un efecto
específico en el 95 % de la población. La eficacia y la potencia no tienen necesaria-
mente correlación. Así la DE 95, representa una media de la respuesta que puede ser
menor o mayor, representado por individuos relativamente sensibles o relativamente
resistentes. Como es deseable tener una adecuada relajación durante la intubación, se
recomienda utilizar 2 o más veces el valor de la DE 95.
Para algunos de los relajantes musculares el tiempo de relajación de los músculos
laríngeos es mucho más rápido que el de los músculos periféricos. Algunas de estas
drogas como el vecuronio, producen relajación de los músculos laríngeos en la mitad
del tiempo necesario para la relajación de otro tipo de músculos.
REVERSIÓN DEL BLOQUEO NEUROMUSCULAR
Las drogas utilizadas para la reversión de este tipo de fármacos, son las denomina-
das anticolinesterásicas. Dentro de ellas, las más utilizadas son el edrofonio o tensilón
y el sulfato de neostigmina; pero su uso provoca efectos indeseables de tipo
muscarínicos.
Se señala como su complicación más temida la recurarización parcial, con la con-
siguiente parada respiratoria y el aumento de su potencial letal. La reversión de los
relajantes musculares también depende de fluctuaciones individuales en la
farmacodinamia de estas drogas. Se ha informado, que entre el 10 y el 17 % de las
muertes anestésicas están relacionadas con falla respiratoria durante el posoperatorio
inmediato, por reversión incompleta de estos relajantes.
Algunos autores demostraron en sus estudios cuán frecuente resulta encontrar sig-
nos de recurarización parcial en las salas de recuperación anestésica.
4
Como quiera que la reversión del bloqueo neuromuscular por drogas

anticolinesterásicas, depende de la competividad que la acetil colina muestre para
liberar los receptores ocupados por agentes relajantes musculares no despolarizantes
y este hecho no es predecible con absoluta certeza, algunos autores recomiendan
efectuar la descurarización sólo cuando se disponga de una monitorización adecuada
de la función neuromuscular.
Un estudio en las salas de recuperación anestésicas demostró que los pacientes
relajados con pancuronio mostraban valores de contracción muscular por debajo del
70 % al compararlos con los valores del twitch inicial, por lo que se concluyó que
estas cifras eran superiores en los pacientes relajados con vecuronio y atracurio.
La mayoría de los autores, coinciden en que al extubarse a los enfermos bajo con-
trol de la función neuromuscular, tienen mayor seguridad y menos posibilidades de
curarización residual.
RESUMEN
Se destaca en este tema, los relajantes musculares más utilizados en la práctica

anestesiológica, sus propiedades farmacológicas y efectos adversos, sobre todo los
efectos sobre algunos sistemas como el aparato cardiovascular, su mecanismo de
acción a nivel de la función neuromuscular y la importancia que presentan el período
de latencia. Como complicación más temida se cita la recurarización parcial por la
falla respiratoria que produce, se señala la importancia de la reversión del bloqueo
así como una adecuada monitorización neuromuscular.
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6
Ventilación mecánica
Tema 10
VENTILACIÓN MECÁNICA
Quien descencadena los vientos, ha de saber y de poder dirigirlos.
J.M.
Dr. Fausto Leonel Rodríguez Salgueiro

Dr. Lázaro Pablo Vigoa Sánchez
INTRODUCCIÓN
El desarrollo de la anestesia y la cirugía está estrechamente vinculado al desarrollo

de la ventilación mecánica.
La ventilación mecánica se fundamenta en principios científicos y como tal es una
disciplina, un arte, que exige gran sensibilidad no solo del equipo de ventilación, sino
también del equipo médico que la dirige.
Apoyados en la fisiología, clínica y sentido común, es necesario individualizar
cada paciente y cada momento de la evolución del paciente, para poder aprovechar al
máximo todas las posibilidades que nos brinda esta especialidad.
Para los anestesiólogos es de capital importancia el conocimiento de los princi-
pios teoricoprácticos de la ventilación mecánica y los equipos de ventilación, por la
gran cantidad de situaciones clínicas a que se enfrentan en su práctica diaria.
En los salones de operaciones, utilizamos la ventilación controlada en los pacien-
tes intubados sometidos a anestesia general con relajación muscular, en operaciones
que requieran altas dosis de narcóticos, o anestesia inhalada profunda; así como en
pacientes con función cardiaca o pulmonar disminuidas.
En la sala de recuperación, mientras se esperan las condiciones ideales para la
extubación o su traslado a una unidad de terapia intensiva, es necesaria la ventilación
mecánica.
En las unidades de terapia intensiva, el manejo de las modalidades ventilatorias,
cobra gran interés, así como durante el traslado de pacientes con función respiratoria
comprometida.
ANATOMÍA RESPIRATORIA
La estructura de los pulmones está diseñada ingeniosamente para que puedan cum-
plir con su función primordial, el intercambio de gases entre el aire inspirado y la
sangre. El pulmón derecho se divide en tres lóbulos; el pulmón izquierdo sólo tiene
dos, pues el equivalente al lóbulo medio es la língula. Los pulmones normales adul-
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tos pesan unos 1 000 g de los que 500 g son de sangre y los otros 500 g son de tejido
pulmonar; con una capacidad residual funcional (CRF) aproximada de 3 l, la densi-
dad media de los pulmones es de 0,25 g/mL.
Las vías respiratorias incluyen la tráquea, que presenta una longitud aproximada
de 11 cm con un diámetro de 1,8 cm, soportada por cartílagos dispuestos en U y
unidos posteriormente por bandas musculares. Su mucosa es un epitelio cilíndrico
columnar que contiene muchas células secretoras de mucus. Los bronquios principa-
les (derecho e izquierdo) parten de la tráquea y a continuación se ramifican por
dicotomías sucesivas, dando lugar a vías respiratorias cada vez más pequeños. El
trayecto del bronquio principal derecho es mas vertical y esta mas alineado con la
traquea que el izquierdo.
Acompañando a las ramificaciones bronquiales existe una doble circulación arterial
en los pulmones, las arterias pulmonares y las arterias bronquiales. Las divisiones
sucesivas de los bronquios, forman los bronquiolos, que a diferencia de los primeros
carecen de cartílagos y de glándulas submucosas en sus paredes. Los bronquiolos al
seguir ramificándose, dan lugar a los bronquiolos terminales cuyo diámetro interno
es de 1 a 0,5 mm, constituyen la 12da a 16ta generación de conductos respiratorios en
un número de 4 000 a 5 000, tienen una fuerte banda muscular en disposición helicoidal
con un epitelio cuboidal, la contracción de estas bandas provocan un pliegue de la
mucosa en sentido longitudinal, lo que causa una disminución sustancial del diáme-
tro interno. La nutrición de este segmento es por las arterias bronquiales, estando
influenciada por los cambios de los gases sanguíneos, su función de este segmento es
de conducción y humidificación.
A continuación están los bronquiolos respiratorios que constituyen una zona de
transición, con cambios progresivos en cuanto a estructura y función, hacia los con-
ductos alveolares; de cuyos lados salen de 5 a 12 alvéolos por unidad generacional
(17, 18 y 19) para un total de 69 alvéolos en este segmento, se continúan con los
conductos alveolares (20 a 22 generación es de 1ro, 2do y 3er orden) conteniendo el
siguiente número de alveolos por cada segmento: 160, 320 y 640; estos conductos se
ramifican inmediatamente y desembocan en los sacos alveolares, extremo ciego de
las vías respiratorias, cuyas paredes están formadas completamente por alveolos. Los
racimos formados por tres a cinco bronquiolos terminales cada uno de ellos con sus
acinos correspondientes, suelen denominarse lobulillos pulmonares, existe cerca de
130 000 lobulillos con un diámetro de 0,5 a 0,3 mm conteniendo 2 277 alvéolos cada
uno.
La estructura microscópica de las paredes o tabiques alveolares consta desde el
lado del capilar a la superficie alveolar, de las siguientes estructuras:
• El endotelio capilar que tapiza la red entrelazada de los capilares anastomosados.
• Una membrana basal y el tejido intersticial circundante, que están separando a las
células endoteliales de las células epiteliales del revestimiento alveolar. En las
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zonas delgadas del tabique alveolar, las membranas basales del epitelio y del
endotelio están adosadas, mientras que en las partes mas gruesas están separadas
por un espacio intersticial , que contiene finas fibras elásticas, pequeños haces de
colágeno, algunas células musculares lisas, mastocitos y escasos linfocitos y
monocitos.
• El epitelio alveolar, consta de una capa continua con 2 tipos de células principa-
les: los neumocitos tipo I (o neumocitos membranosos) aplanados, como un pavi-
mento en forma de láminas que cubre el 95 % de la superficie alveolar y los
neumocitos tipo II, que son redondeados y son importantes por 2 razones:
1. Producen sustancia tensoactiva (surfactante) pulmonar que esta contenido en
los cuerpos lamelares osmiofilos visibles al microscopio electrónico.
2. Son las principales células que intervienen en la reconstrucción del epitelio
alveolar cuándo las células de tipo I son destruidas.
• Los macrófagos alveolares, que derivan de los monocitos sanguíneos y pertene-
cen al sistema mononuclear fagocítico, están ligeramente adheridos a las células
epiteliales o se encuentran sueltos en el espacio alveolar. Es frecuente que estas
células estén llenas de partículas de carbón y otras sustancias fagocitadas.
Las paredes alveolares no son continuas, sino que están perforadas por los nume-
rosos poros de Kohn, que permiten el paso de bacterias y los exudados entre los
alvéolos adyacentes.
EQUIPAMIENTO
Las máquinas de anestesia son definidas como el conjunto de elementos que se

utilizan para la administración de gases anestésicos y medicinales durante la aneste-
sia. La Norma Internacional ISO/DIS 8835-1,2 (1996) define lo que se ha dado a
llamar Estaciones de Trabajo, que incluyen junto a la máquina de anestesia, la
monitorización y los sistemas de alarma y protección.
La ventilación mecánica es un procedimiento en el cual se sustituye temporalmen-
te la función pulmonar normal con el uso de un ventilador mecánico, proporcionando
de forma cíclica una presión suficiente en la vía aérea que sobrepase las resistencias
al flujo aéreo y permita una insuflación pulmonar intermitente.
Clasificación de los ventiladores
Existen múltiples clasificaciones, todas tienen elementos útiles:

I Según el uso a que se destinen:
• De urgencia.
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• De uso clínico (pueden ser de tratamiento prolongado).
• De uso domiciliario.
• De transporte, para el traslado de pacientes.
II Según el comportamiento de la fase inspiratoria o espiratoria:
• Generador de flujo.
• Generador de presión.
• Generador de presión y flujo combinados.
III Según el mecanismo de ciclado de inspiración a espiración:
• Volumen.
• Presión.
• Flujo.
• Tiempo.
• Combinado.
• Manual.
IV Según mecanismo de ciclado de espiración a inspiración:
• Tiempo.
• Presión.
• Flujo.
• Combinado.
• Paciente.
• Otros.
V- Según fuente de energía:
• Neumática.
• Eléctrica.
• Otras.
En la práctica encontramos 2 tipos fundamentales de equipos de anestesia:

• Ventiladores adaptados a la anestesia, similares a los usados en reanimación, a los
cuales se les adiciona un vaporizador y un mezclador de Aire/O2/N2O.
Ejemplo: Servoventilador 900C y D.
• Incluyen circuitos circulares con absorbedor de CO2, permitiendo la reutilización
parcial o total de los gases espirados.
Ejemplo: Ohmeda Excell, Engstrom EAS.
Otro tipo sería un ventilador con un circuito de reinhalación incorporado sin absorbedor
de CO2.
Todos tienen en común la existencia de 3 componentes básicos:
1. Máquina de anestesia (con el sistema de aporte de gases frescos).
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2. Circuito de ventilación.
3. Ventilador mecánico.
La mayoría de los hospitales dispone de un sistema centralizado de aporte de gases

(O2, N2O, Aire comprimido) que son entregados a una presión de 4 atmósferas que es
con la que trabajan la mayoría de los equipos de anestesia. Estos tienen además la
posibilidad de permitir adaptarles pequeñas balas de reserva de gases. Estas balas
contienen los gases a elevada presión (entre 50 y 140 atmósferas) por lo que es nece-
sario incorporar válvulas reductoras de presión. Las balas son de diferentes colores
(según el gas que contenga) y las conexiones de los gases están protegidas con el
sistema Pin Index System (PIS) que incluye pequeñas espigas en diferentes posicio-
nes para evitar los errores de conexión.
La concentración, volumen y mezcla de los gases se regula a través de los
caudalímetros. Existen 3 tipos fundamentales: de flotador, de paleta y electrónicos.
Los más frecuentes son los caudalímetros de flotador (rotámetros) que están com-
puestos por un tubo graduado, transparente (generalmente de cristal), mas estrechos
en la base que en el extremo superior, llamado tubo de Thorpe; un flotador y una
válvula reguladora que generalmente es de aguja. Son de presión constante y flujo
variable, porque es constante la presión que mantiene suspendido el flotador, varian-
do solamente el diámetro del orificio. Se calibran según las propiedades físicas del
gas que van a medir; a bajos flujos (menor diámetro) lo mas importante es la viscosi-
dad del gas y a flujos altos (mayor diámetro del tubo), la densidad del gas es lo que se
tiene en cuenta para medir el flujo.
El flujo se mide en el extremo superior del flotador, menos en los de bola que se
mide en el medio; se le coloca un punto en el medio para ver que el flotador gira
libremente y no se ha pegado a una de las paredes del tubo.
Los modernos traen un sistema de protección mecánico o neumático que evita
concentraciones de O2 menores del 25 % y no permiten utilizar el N2O sin O2.
Los caudalímetros de paleta o Gauthier son de orificio constante y presión varia-
ble. Están formados por una cámara redonda, donde la entrada de gas se puede medir
por el movimiento de la paleta, la cual se sostiene por un muelle espiral.
Los sistemas electrónicos miden el flujo por la variación de la temperatura, regis-
trada por un sensor térmico situado en el centro de la corriente de gas, y traducen ésta
a un sistema de visualización.
Los circuitos anestésicos son los responsables de conducir los gases desde la fuen-
te de alimentación hasta el paciente y permitir su eliminación o reutilización. Varios
de estos elementos son comunes a la mayoría de los equipos de anestesia.
Los tubos anillados, son generalmente de material flexible (caucho negro antiestático,
silicona o plástico), con un diametro interior de 22 mm y una longitud entre 110 y 130 cm,
teniendo una capacidad de aproximadamente el volumen corriente de un adulto.
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Las bolsas reservorios son habitualmente de caucho o plastico, con una capacidad
mínima igual al volumen corriente de un adulto. Permiten grandes volúmenes sin
grandes cambios de presión, disminuyendo la posibilidad de barotrauma. Permiten la
ventilación asistida controlada o espontánea.
Las válvulas de sobrepresión (o de escape regulable, de Heidbrink, de Waters, de
pop-off o espiratoria) según el tipo de circuito, permiten la salida a la atmósfera de
una parte o la totalidad de los gases espirados. Se abren a una presión regulable,
prefijada entre 0,5 y 80 cm de H2O.
Las válvulas unidireccionales permiten el paso de forma pasiva en una sola direc-
ción. Las más frecuentes son las de cúpula con disco móvil de plástico o metal, que
ejercen una baja resistencia al flujo de gas y tienen una baja presión de apertura
(0,2 cm H2O).
Existen conectores y adaptadores que unen los diferentes elementos del circuito.
Tienen un diámetro interno ¨las hembras¨ de 22 mm y ¨los machos¨ de 15 mm, pu-
diendo tener forma de cono, acodadas, en Y, en T o rectas.
Los absorbedores de CO2 son recipientes de diferentes tamaños, transparentes,
con una capacidad aproximada de 1kg de cal sodada o baritada por cada dos litros de
capacidad. Su función es absorber parte del CO 2 espirado en los circuitos de
reinhalación parcial o total. Las partículas tienen un diámetro entre 3 y 6 mm y se
ajustan para obtener la mejor eficacia del absorbedor con un mínimo de resistencia.
Se coloca el absorbedor en posición vertical porque los gases circulan general-
mente en sentido ascendente a través de este. La absorción se consigue por medios
químicos, aplicando el principio de la neutralización de un ácido (ácido carbónico)
por una base (hidróxido de calcio)
La cal sodada (soda lime) está compuesta por hidróxido cálcico (80 %), hidróxido
sódico (4 %) e hidróxido potásico (1 %). En el caso de la Cal baritada (baralyme) se
sustituye el hidróxido de sodio por hidróxido de bario. Completan la fórmula alrede-
dor de 12 a 14 mL % de agua y pequeñas cantidades de silicatos que evitan la pulve-
rización de los gránulos.
El indicador es un ácido o una base débil que forma una sal cuyo color depende de
la concentración de iones H. La capacidad absorbente es de 26 L por 100 gramos de
absorbente.
Existen varios tipos de absorbedores de CO2 los que se expresan en el cuadro 10.1.
Cuadro 10.1.
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Los vaporizadores son equipos que permiten la transformación de un agente anestési-

co líquido en vapor anestésico. El volumen del vapor liberado se expresa en volúmenes %
o lo que es lo mismo número de volúmenes de vapor en relación con un total de 100
unidades de volumen de la mezcla gaseosa. La vaporización del anestésico líquido depen-
de principalmente de la presión de vapor, calor latente de vaporización, calor específico,
temperatura, presión atmosférica y conductividad térmica.
Existen diferentes clasificaciones , la mas utilizada es la de Dorsch y Dorsch:
• Según el método de vaporización pueden ser de arrastre, de inyección de anesté-
sico líquido, de inyección de vapor y de pulverización.
• Según la regulación de la concentración de salida del anestésico, pueden ser de
cortocircuito variable o de flujo de vapor controlado.
• Pueden tener o no compensación térmica para mantener una salida del vaporizador
constante en un margen amplio de temperaturas.
• Diseñado para un agente inhalatorio específico o no.
Los de uso más generalizado son los de arrastre con circuito variable. Estos equipos
cuentan con un mecanismo de seguridad, pero existen además ciertas normas para su
uso como no utilizar un agente inhalatorio diferente para el que está calibrado. Al ser
desconectado el vaporizador no debe ser inclinado para evitar que el anestésico penetre
en la cámara de cortocircuito y aumente la concentración de salida. También puede
pasar anestésico al circuito si se llena demasiado el equipo.
El tercer componente de las mesas de anestesia es el ventilador que se acopla al
circuito para la anestesia controlada. Están compuestos por dos unidades: el módulo
de control donde se fijan los parámetros ventilatorios (volúmenes, frecuencia respi-
ratoria, relación inspiración-espiración, etc.) y las alarmas. La segúnda unidad es el
ventilador que genera la presión que insufla el gas cíclicamente según los parámetros
fijados en el módulo control.
Los ventiladores pueden o no readministrar los gases espirados o tener un sistema
mixto. Los que reutilizan los gases espirados cuentan con un circuito circular y el ven-
tilador puede tener un circuito único o doble. Los simples tienen solo el circuito del
paciente que es una concertina u otro sistema que tiene en su interior la mezcla de
gases a entregar en la fase inspiratoria. Los de doble circuito tienen además un circuito
motor constituido por una cámara hermética que aloja en su interior la concertina del
circuito paciente. En inspiración la concertina se comprime hasta vaciarse por la entra-
da en la cámara de un gas que puede ser O2 o aire comprimido.
Los respiradores que no readministran los gases espirados, son los llamados adap-
tados a la anestesia, en los cuales la mezcla de gas está presente a una presión supe-
rior a la atmosférica. Su circuito no permite la reinhalación por comportar un segmento
inspiratorio y otro espiratorio con válvulas unidireccionales en su interior. En estos el
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gas llega al generador que lo insunfla al paciente a una frecuencia y volumen cons-
tantes.
Los ventiladores de función mixta aseguran la ventilación con recuperación de gases
espirados o su eliminación total. Tienen el mismo mecanismo motor del ventilador, solo
se modifica el circuito.
Existen varias clasificaciones de circuitos anestésicos, según el flujo de gas fresco
(FGF) utilizado, Cuoto da Silva y Aldrete, y Orkin los clasifican en cerrados,
semicerrados, abiertos y semiabiertos. Se basa en la ecuación de Brody para el con-
sumo de O2 (VO2:10 por 3-4 kg).
El límite para el circuito cerrado será de hasta 25 mL de FGF por kg 3-4, el circuito
de bajos flujos tiene un FGF entre 25 y 60 mL por kg 3-4, flujos intermedios para
rangos de 60 a 150 y flujos altos para mayores de 150.
Esta clasificación basada en el flujo hace referencia solo al modo de utilización de
los circuitos circulares con reutilización total o parcial de los gases espirados y con
absorbedor de CO2, excluyendo los otros circuitos.
Otros autores como Conway y Miller los clasifican en circuitos de no reinhalación,
con reinhalación sin sistema de absorción de CO2 y con reinhalación con absorbedor
de CO2.
I. Circuitos con reinhalación de gases espirados y absorción de CO2.

El circuito circular con flujo unidireccional es el mas usado actualmente. Previene
la reinhalación de CO2 mediante la absorción por la cal sodada, pero permite la
reinhalación parcial del resto de los gases espirados; reponiendo el O2 y el resto de
los gases consumidos con un FGF. Sus componentes están dispuestos en forma circu-
lar y su posición relativa da lugar a múltiples circuitos diferentes, variando funda-
mentalmente la posición de las válvulas unidireccionales , la entrada de FGF, la bolsa
reservorio y la válvula espiratoria. Los otros componentes son los tubos corrugados
inspiratorios y espiratorios con un conector en Y al paciente, válvula de sobrepresión
y recipiente del absorbedor de CO2. Completan el circuito un respirador y el sistema
de aporte de gases y vapores anestésicos.
Este circuito permite utilizar FGF muy cercanos al paciente (circuito cerrado) o
flujos altos (circuito abierto).
II. Circuito con reinhalación de gases espirados sin absorbedor de CO2.

Incluyen la clasificación de Mapleson. No presentan absorbedor de CO2, válvulas
unidireccionales ni válvulas de no reinhalación. Son muy sencillos y con pocas co-
nexiones. Debido a la falta de separación entre el gas inspirado y espirado, se produ-
ce una reinhalación parcial, que es mayor cuando el FGF es bajo y/o la ventilación
minuto es elevada. Requiere un alto consumo de gas fresco para evitar una reinhalación
importante de CO2, con la consiguiente pérdida de calor y agua y mayor polución.
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III. Circuito sin reinhalación de gases espirados.

Incorporan en su estructura una válvula de no reinhalación o válvulas
unidireccionales accionadas por un ventilador. Al paciente llega una mezcla gaseosa
que no contiene gas espirado con lo cual su composición será constante y conocida.
El consumo de FGF es elevado. Existen dos tipos: los circuitos con válvulas de no
reinhalación y los circuitos de ventilador con válvulas unidireccionales.(Cuadro 10.2).
Cuadro 10.2.
MODALIDADES VENTILATORIAS
En las Unidades de terapia intensiva que incluyen la atención de pacientes

posquirúrgicos, la mayoría de los pacientes ventilados corresponden al posoperatorio
inmediato de cirugía de urgencia, torácica, cardiaca, etc., de los cuales alrededor del
80 a 90 % son extubados en las primeras 24 h, permitiendo una retirada rápida de la
ventilación. Según diferentes estudios, existe entre un 9 y 25 % de pacientes que
requieren apoyo ventilatorio continuo por varios dìas o unas pocas semanas; de ahí la
importancia del conocimiento de las diferentes modalidades ventilatorias con que
contamos para el mantenimiento y destete de estos pacientes.
El método ventilatorio idóneo de mantenimiento y destete depende de la patología
que desencadenó la insuficiencia respiratoria, la calidad y recursos de los cuidados
de enfermería, el comportamiento de los diferentes modelos de ventiladores y de la
experiencia del equipo médico que atiende al paciente.
Comentaremos las técnicas de uso más difundido, haciendo mención a otras técni-
cas que han aparecido en los últimos años y que requieren mayores estudios clínicos
y experimentales para ser establecidas como técnicas ventilatorias.
Habitualmente son conocidas por sus siglas en inglés.
• Presión Positiva Telespiratoria (PEEP).
• Presión Positiva Continua de las Vías Aéreas (CPAP).
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No son modalidades ventilatorias, son valiosas herramientas con que podemos
contar para incorporar a las diferentes modalidades ventilatorias.
La PEEP o CPAP existen siempre que la presión en las vías aéreas sea mayor que
la presión ambiental inmediatamente antes que la espiración siguiente. De una manera
muy simplificada y con fines didácticos, llamamos PEEP a la presión positiva espiratoria
basal en un modo de ventilación que programemos una frecuencia respiratoria diferen-
te de 0 y CPAP cuando la frecuencia respiratoria programada es igual a 0.
Efectos pulmonares y cardiovasculares
Sin lugar a dudas los dos efectos pulmonares de la PEEP parecen ser la redistribución
del agua extravascular y el aumento de la CFR. Se han propuesto otros mecanismos
para explicar los efectos pulmonares beneficiosos de la PEEP, pero al parecer se limitan
a circunstancias específicas.
Redistribución del agua extravascular pulmonar: Es el efecto de la PEEP sobre el

agua pulmonar intersticial, es el que tiene más significado clínico. La PEEP facilita
el movimiento del agua desde los espacios intersticiales menos distensibles hacia los
espacios intersticiales más distensibles (las áreas peribronquiales e hiliares); esta
redistribución mejora la difusión de oxigeno a través de la membrana alveolo capilar,
desempeñando un papel importante en la mejoría de la oxigenación y la mecánica
pulmonar en los casos de edema pulmonar no cardiogénico grave.
Aumento de la capacidad residual funcional: La PEEP aumenta la CFR al distender
los alvéolos permeables pequeños y reclutar los alveolos colapsados previamente. Los
niveles bajos de PEEP (10 cm H2O) logran la distensión alveolar, mientras que los supe-
riores a 10 cm H2O resultan necesarios en general para el reclutamiento alveolar.
Efectos sobre el cortocircuito intrapulmonar: El cortocircuito intrapulmonar
(QS/QT ) es reflejo matemático de todos los factores pulmonares que influyen en la
oxigenación arterial. La aplicación de terapia con PEEP puede provocar la disten-
sión de alveolos poco ventilados y el reclutamiento de alveolos colapsados. En con-
secuencia, disminuye el cortocircuito intrapulmonar y se produce una hipoxemia que
responde mejor a la oxigenoterapia.
Alteraciones de la ventilación del espacio muerto: El espacio muerto es aquella
parte de la ventilación que no establece intercambio con el flujo sanguíneo pulmonar. La
aplicación de PEEP con patologías no uniformes puede sobredistender los alveolos nor-
males comprimiendo los capilares perialveolares y disminuyendo por tanto, la perfusión
de estos alveolos, lo que conduce a un aumento de la ventilación del espacio muerto.
Cuando se aplica el nivel apropiado de PEEP a una patología relativamente difusa, el
242
reclutamiento alveolar y la distensión deben mejorar la V/Q sin aumento significativo de

la ventilación del espacio muerto.
Disminución del gasto cardíaco: La disminución del gasto cardíaco durante la

terapia con PEEP se atribuye a 3 factores:
• Disminución del retorno venoso: El incremento de la presión media en la vía
aérea asociado a la PEEP eleva las presiones pleural y pericárdica, con la consi-
guiente disminución de la presión transmural cardíaca y esto hace descender de
forma importante los volúmenes telediastólico y sistólico de ambos ventrículos.
• Disfunción ventricular derecha: La PEEP aumenta la poscarga ventricular dere-
cha debido a la elevación de la resistencia vascular pulmonar. En el corazón
sano, esto conduce a un aumento del volumen telediastólico ventricular derecho
(VTDVD), mientras que la fracción de eyección ventricular derecha (FEVD)
permanece invariable. Con niveles más altos de PEEP se produce un aumento
mayor del VTDVD, lo que puede reducir la FEVD si la contractilidad miocárdica
es relativamente óptima. En pacientes con disfunción previa del ventrículo de-
recho, incluso niveles bajos de PEEP pueden alterar significativamente el
VTDVD y la FEVD.
• Distensibilidad ventricular alterada: Los aumentos del VTDVD se han asocia-
do a desplazamiento hacia la izquierda del tabique intraventricular, lo que limi-
ta la distensibilidad del ventrículo izquierdo; esto guarda relación directa con la
transmisión de presiones intratorácicas elevadas al espacio pericárdico.
Efectos sobre los parámetros hemodinámicos: La PEEP se asocia con aumento de

las presiones intrapleural y mediastínica. Más de la mitad de la presión alveolar ele-
vada es disipada por las fuerzas elásticas pulmonares. Cuando los pulmones son poco
distensibles, la presión alveolar elevada puede transmitirse todavía menos; y a la
inversa, los pulmones muy distensibles lo harán a un grado mayor de presión
intrapleural, lo cual puede producir consecuencias hemodinámicas adversas.
Respiración espontánea y PEEP: La ventilación espontánea con PEEP requiere me-
nos carga de líquido para mantener el gasto cardíaco, y favorece el gradiente de presión
transmural originado por cualquier nivel de PEEP.
Niveles apropiados de terapia con PEEP: El nivel de PEEP necesario depende
sobre todo de la patología subyacente. El objetivo clínico general de la terapia con
PEEP es conseguir una oxigenación arterial adecuada con FiO2 de 0,5 o menos sin
trastornos significativos de la perfusión hística.
La PEEP óptima se definió como aquella que proporcionaba un suministro de
oxígeno adecuado máximo y una VD/VT mínima.
243
La PEEP “suficiente” o “mínima” es la menor PEEP que proporciona una perfu-
sión adecuada, una PaO2 mayor de 60 mm Hg y una FiO2 menor de 0,5.
Normalmente se consideran 7 factores para monitorizar la terapia con PEEP:
1. Tensión arterial de O2.
2. Gasto cardíaco.
3. Diferencia del contenido de oxigeno entre la sangre arterial y venosa.
4. Suministro de oxígeno.
5. Cortocircuito fisiológico pulmonar.
6. Ventilación del espacio muerto.
7. Distensibilidad pulmonar.
MODO CONTROLADO MÁS PEEP
CPAP
Modo controlado
Su principal indicación es en el paciente que no presenta automatismo ventilatorio,

como el posoperatorio inmediato de los pacientes que no reúnan las condiciones para
ser extubados y se mantengan sedados y relajados, insuficiencia respiratoria grave de
cualquier etiología, pacientes con lesión encefálica grave con disfunción de tallo
cerebral, lesión medular cervical, etc.
Solo ocurren ciclos de presión positiva generados por el ventilador. Todas las ca-
racterísticas de estos ciclos (duración, frecuencia, volumen, etc.) son seleccionados y
fijados previamente.
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Su aplicación debe ser el menor tiempo posible por la posibilidad de aparecer adap-
tación y atrofia de los músculos respiratorios, dificultando el destete ventilatorio y
prolongando la ventilación
MODO CONTROLADO
Modo ventilación asistida
Requiere para su aplicación que el paciente presente buen automatismo respirato-

rio, fuerza muscular respiratoria, estabilidad hemodinámica, nivel de conciencia acep-
table y no tenga altos requerimientos ventilatorios.
El paciente ventila espontáneamente y el ventilador es sensible a los esfuerzos
inspiratorios (presión negativa) del paciente, respondiendo con una presión positiva.
En los ventiladores ciclados por volumen, se prefija el volumen corriente que será
administrado al paciente en respuesta al esfuerzo inspiratorio y en los ciclados por
presión, se prefija la presión inspiratoria máxima. La frecuencia respiratoria es la
propia del paciente. En la actualidad este modo se ha visto desplazado por otros mas
modernos como el soporte de presión, por lo que muchos ventiladores ya no lo inclu-
yen como modalidad pura.
MODO VENTILACIÓN ASISTIDA
Modo IMV (ventilación mandatoria intermitente)
Requiere que el paciente presente automatismo respiratorio con buen ritmo y fre-
cuencia, buena fuerza muscular respiratoria y estabilidad cardiorrespiratoria.
Consiste en la combinación de ciclos de ventilación espontánea (con suplemento
de aire/O2 por el ventilador) con ciclos prefijados del ventilador.
245
Los sistemas iniciales se adaptaban al circuito externo del ventilador pero no
sincronizaban con la respiración espontánea del paciente, con el aumento del riesgo
de barotrauma y deterioro hemodinámico. Fue necesario introducir la SIMV (ventila-
ción mandatoria intermitente sincronizada) que permite al ventilador detectar la res-
piración espontánea (por caída de la presión o flujo del circuito), sincronizando la
ventilación mandatoria con el inicio de la ventilación espontánea.
De inicio se ajusta un volumen tidálico mandatorio similar al que tenía el paciente
en ventilación controlada y la frecuencia respiratoria 2 ciclos por debajo de la usada
anteriormente o la mitad de la espontánea total. La frecuencia mandatoria programa-
da se va reduciendo cada 30 min (1-3 ciclos), hasta estabilizarla por debajo de 10,
manteniendo valores estables de pH, frecuencia respiratoria espontánea inferior a 30
y estabilidad hemodinámica.
El volumen minuto que recibe el paciente es la suma del volumen minuto espontá-
neo y el generado por el ventilador.
Para el destete se va reduciendo la frecuencia respiratoria programada del ventila-
dor hasta 4-5 por minuto y si es bien tolerado, permite el paso al modo asistido,
humidificador con tubo pieza en T o la extubación. Hay que vigilar la posibilidad de
aparición de hipoventilaciòn y acidosis respiratoria por depresión respiratoria o ele-
vada producción de CO2 en pacientes con frecuencia mandatoria muy baja.
MODO IMV
MODO SIM
246
Modo ventilación con soporte de presión (SP)
Para su uso es necesario automatismo respiratorio y estabilidad cardiorrespiratoria.

Apoya los esfuerzos inspiratorios espontáneos del paciente, respondiendo a una
presión negativa suficiente con un ciclo de presión de soporte, ciclado por presión
positiva (prefijada). El flujo de asistencia inspiratoria depende del gradiente que se
produce entre el circuito (presión de soporte ajustada) y el alveolo, y su magnitud
está determinada por el nivel de presión de soporte y las características pulmonares.
Este nivel de presión positiva (meseta) se mantiene hasta que se llega a una veloci-
dad de flujo mínima (25 % del flujo pico inicial), interrumpiéndose el flujo hacia el
paciente y retornando al nivel basal de presión permitiendo la espiraciòn pasiva.
El nivel inicial de presión de soporte debe proporcionar volúmenes corrientes
espirados en cada ciclo de soporte, similares al volumen tidal calculado (aproxima-
damente 10 mL/kg o de 6 a 8 mL/kg en neumópatas crónicos). Otros autores reco-
miendan comenzar en 20 cm H2O y después ir regulando por la clínica (mantener
frecuencias respiratorias entre 25 y 30).
El volumen corriente està determinado por el nivel de presión de soporte, el es-
fuerzo del paciente y la compliancia y resistencia del sistema respiratorio. La fre-
cuencia respiratoria es ajustada por el propio paciente y permite evaluar la eficacia
de la presión de soporte. Este apoyo a la inspiración disminuye la actividad y el
esfuerzo inspiratorio con una disminución del consumo de O2 respiratorio.
Puede utilizarse combinado con la SIMV o con la CPAP fundamentalmente duran-
te el destete. Para el destete se va disminuyendo el nivel de soporte de 2 en 2 cm H2O.
Cuando sean bien tolerados cifras de alrededor de 5 a 6 cm H2O el paciente podrá
extubarse o pasar a un humidificador con pieza en T.
MODO VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE
MODO VENTILACIÓN CON PRESIÓN DE SOPORTE MAS IMV
247
Modo SMMV (ventilación con volumen mandatorio minuto
sincronizado)
Esta modalidad mantiene un volumen ventilatorio constante, prefijado, cualquiera

que sea la eficacia de la respiración espontánea del paciente.
Compara automáticamente el volumen espirado respecto al volumen prefijado en
el ventilador y compensa la diferencia en los ciclos mandatorios siguientes. Cuando
el volumen ventilatorio del paciente es menor del prefijado, automáticamente la má-
quina compensa el déficit.
El volumen minuto es constante, es la suma del volumen minuto espontáneo (va-
riable) y el volumen mandatorio (variable).
Es una modalidad segura aunque puede producir acomodamiento del paciente y re-
tardar la extubaciòn. El peligro de hipoventilación aparece en el paciente con taquipnea
y en la dificultad de determinar el volumen minuto ideal del paciente, que es variable.
Modo ventilación con soporte de volumen (VS)
Es un método de apoyo de la ventilación espontánea en el que la presión de soporte

se ajusta automáticamente a las variaciones de la impedancia para mantener un volu-
men minuto y/o tidálico constante.
Este soporte de volumen se puede conseguir de varias maneras según el tipo de
ventilador:
a) Empleando un tiempo inspiratorio prolongado, aplicando un flujo inspiratorio
mínimo hasta lograr el volumen prefijado.
b) Con un flujo mínimo y volumen mínimo de reserva que se aplica al finalizar una
presión de soporte convencional para garantizar el volumen prefijado.
c) Ajuste continuo del nivel de soporte de presión basado en el volumen alcanzado en
el ciclo respiratorio previo.
El ciclo se inicia por el paciente (por caída de presión o flujo) y finaliza cuando el
flujo cae al 25 % del flujo alcanzado inicialmente (similar a la presión de soporte).
Reduce el esfuerzo inspiratorio del paciente, disminuyendo el consumo de O2
respiratorio. Es importante el seguimiento clínico y reajuste de los parámetros del
ventilador, cuando varían los requerimientos ventilatorios por aumento del espacio
muerto o aumento de la producción de CO2.
Modo ventilación con frecuencia mandatoria (MRV)
Proporciona un soporte parcial donde el nivel de presión soporte se adapta

automáticamente a las variaciones del paciente (del espacio muerto o de la resisten-
cia de las vías aéreas) para mantener constante una frecuencia respiratoria prefijada.
248
En el ventilador se ajusta una frecuencia respiratoria ideal para ese paciente, ba-
sándose en que la presión de soporte adecuada es la que mantiene una frecuencia
respiratoria normal. El equipo comienza con un nivel mínimo de presión de soporte
(determinado) que varía en dependencia de la frecuencia respiratoria ajustada. Si la
frecuencia respiratoria del paciente es superior a la fijada, aumente la presión de
soporte y viceversa.
Un inconveniente de esta modalidad es que la frecuencia respiratoria no responde
sólo a los cambios en la carga y el esfuerzo ventilatorio, sino también a otros factores
como la ansiedad, dolor, depresión por fármacos, etc.
Modo ventilación proporcional asistida (PAV)
Esta modalidad en fase de estudios clínicos y experimentales, se apoya en incre-

mentos de la presión generada por el ventilador en relación al esfuerzo del paciente.
Se trata de un sistema de retroalimentación positivo, considerando la elastancia y
resistencia del sistema respiratorio. Esta modalidad permitiría ajustar instantánea-
mente el flujo respiratorio, respetando el patrón espontáneo.
Modo patrón espontáneo amplificado (PEA)
Se basa en la aplicación de un sistema de alta velocidad de respuesta al flujo, que

permite un ajuste instantáneo y casi continuo (cada 10 s) del flujo inspiratorio gene-
rado por el paciente. La adecuación entre ambos patrones de flujo permite el reajuste
inmediato de la fuerza impulsora del generador de flujo y del diámetro de apertura de
la válvula inspiratoria.
El ventilador permite prefijar el grado de amplificación de la asistencia ventilatoria,
ajustando un determinado factor de proporcionalidad (de 0 a 10) que se traduce en un
aumento del volumen y flujo inspiratorios.
CRITERIOS CLÁSICOS DE DESTETE
1. Estado de conciencia: Respuesta a órdenes orales.

2. Temperatura: normotermia.
3. Estabilidad hemodinámica.
4. Intercambio gaseoso:
• PaO2 > 60 mm Hg con FiO2 < 0,4.
• D (A-a) O2 < 300 mm Hg con FiO2:1.
• Pa O2 / FiO2 > 200 mm Hg.
5. Bomba respiratoria:
• CV > 10-15mL/kg (capacidad vital).
• PIM > -25 cm H20 (presión inspiratoria máxima).
249
• VM < 10 L/min. (volumen minuto).
• VT > 5 mL/kg (volumen tidálico).
• FR < 35 rpm (frecuencia respiratoria).
Estos parámetros clásicos nos definen que ese paciente tiene buena fuerza
muscular, para permitir la interrupción de la ventilación mecánica y la
extubación; pero no tiene valor pronóstico para evaluar si el paciente tolerará
definitivamente su separación del ventilador. En este sentido cobra valor reali-
zar además de ellas, una prueba de tolerancia a la ventilación espontánea con
humidificador sonda en T.
Los pacientes que cumplan los criterios clásicos se dejan respirar espontáneamen-
te a través de una sonda en T (con suplemento de oxígeno) durante 3 min con la
misma FiO2 que la ajustada en la ventilación mecánica y se miden el VT, la FR y
PIM. La prueba continúa sólo si se cumplen dos de los tres criterios clásicos utiliza-
dos. El tiempo de prueba no está bien definido, pero si el paciente lo tolera durante
120 min, se garantiza un 90 % del éxito de la extubación.
La prueba se realiza en posición semisentada con suplemento continuo de oxígeno
húmedo y caliente.
Criterios del fracaso de la prueba
• FR > 35 rpm o aumento del 50 % respecto a la basal.

• Disminución de más del 5 % de la saturación de oxígeno basal durante más de
10 min.
• Saturación de oxigeno inferior a 85 % más de tres minutos.
• Tensión arterial sistólica < 80 mm Hg ó > 190 mm Hg o variación de más de
40mmHg respecto a la basal durante 10 minutos.
• FC > 140 Lpm o un aumento de 20 % respecto a la basal.
• Arritmias.
• Diaforesis, agitación, pánico.
Si fracasa la prueba se debe acoplar nuevamente al paciente en la modalidad

ventilatoria y con los mismos parámetros que tenía y esperar el momento oportuno
para repetir la prueba y valorar la extubación.
COMPLICACIONES DE LA TERAPIA CON PRESIÓN POSITIVA

EN LA VÍA AÉREA
Las complicaciones son consecuencias indeseables de la terapia que causan un

aumento de la morbilidad y la mortalidad. Existen cuatro tipo de complicaciones
claramente identificables de la terapia con presión positiva de la vía aérea:
250
1. Disfunción del dispositivo mecánico.

2. Complicaciones relacionadas con la vía aérea artificial.
3. Infección pulmonar.
4. Barotrauma.
Las alteraciones fisiológicas no deseables atribuibles a un procedimiento terapéu-

tico no son necesariamente complicaciones, ya que quizá no contribuyan directa-
mente a la mortalidad ni a la morbilidad, sin embargo tales efectos secundarios pueden
alterar de forma considerable las funciones de sistemas vitales y ejercer un impacto
sobre el plan terapéutico general.
Disfunción mecánica
Se cree que el mal funcionamiento de los dispositivos y circuitos relacionados

constituyen la complicación previsible más común asociada a la terapia con presión
positiva de la vía aérea. Se han descrito alteraciones de funcionamiento del equipo
relacionadas con válvulas, manómetros, fuente de gas, humidificadores, suministro
de potencia y alarmas. Para minimizar la incidencia de los fallos en el sistema mecá-
nico es necesario un conocimiento profundo del equipo; cuando se sospecha de una
alteración mecánica es imperativo quitarle al paciente el dispositivo, al mismo tiem-
po que se mantenga la oxigenación y la ventilación.
Complicaciones de la vía aérea artificial
La aplicación prolongada de la terapia con presión positiva en la vía aérea necesita

colocar un tubo endotraqueal o realizar una traqueotomía. El mal funcionamiento de
estas vías aéreas artificiales representa el segundo grupo de complicaciones previsi-
bles. Las complicaciones se relacionan con el tipo y la forma de inserción de la vía
aérea artificial, la duración de la intubación y la patología subyacente (Cuadro 10.3).
Cuadro 10.3.
251
Infección pulmonar
La incidencia de neumonía nosocomial está aumentada en los pacientes que son

sometidos a ventilación artificial, esto se atribuye no sólo a la gravedad de la enferme-
dad, sino a problemas asociados a la vía aérea artificial, el circuito de ventilación, la
aspiración traqueal, los nebulizadores y la duración del tratamiento. Las vías aéreas
artificiales facilitan la colonización bacteriana y alteran los mecanismos protectores
normales de la mucosa respiratoria. La disminución del transporte mucociliar, así como
la depresión de la función de neutrófilos y macrófagos alveolares, contribuyen a las
alteraciones de los mecanismos defensivos pulmonares. La contaminación bacteriana
de la condensación formada en los tubos del circuito por gérmenes procedentes del
tracto respiratorio del paciente es un problema conocido, junto con la contaminación
cruzada entre el personal sanitario y la incorrecta esterilización del equipo. Los
bloqueadores H 2 (cimetidina, ranitidina) pueden predisponer a la neumonía
nosocomial en pacientes que reciben ventilación artificial, al aumentar la coloniza-
ción del fluido gástrico y alterar la respuesta inmune frente a la infección.
Barotrauma pulmonar
El barotrauma pulmonar se define como la presencia de aire extraalveolar por

lesión pulmonar secundaria a cambios en la presión intratorácica. El aire extraalveolar
diseca los espacios perivasculares para crear enfisema pulmonar intersticial, que des-
pués se extiende a través de los hilios pulmonares hasta el mediastino (neumome-
diastino). La descompresión del neumomediastino sigue varias vías incluyendo la
rotura en el espacio pleural para dar lugar a neumotórax, separación de los planos
faciales cervicales para producir enfisema subcutáneo y extensión a lo largo de la
aorta para crear neumoretroperitoneo o neumopericardio.
Factores de riesgo predisponentes propuestos para el barotrauma

pulmonar
Factores mecánicos:
1. Presión inspiratoria máxima.

2. Niveles altos de PEEP.
3. Volumen corriente grande.
4. Frecuencia del ventilador.
5. Ventilador ciclado por volumen versus por presión.
252
Factores del paciente:
1. Enfermedad pulmonar.
2. Respiración asincrónica.
3. Edad.
4. Hipovolemia.
Aunque las presiones excesivas en las vías aéreas y la aplicación incorrecta de la

terapia con presión puede causar una rotura pulmonar, no existen datos que apoyen
la teoría de que la manipulación de los diversos factores relacionados con esa for-
ma de terapia puedan alterar la incidencia de barotrauma, siempre que se mantenga
un intercambio gaseoso adecuado. La naturaleza y la gravedad de la enfermedad
pulmonar subyacente parecen ser los factores más significativos en la génesis del
barotrauma.
ALTERACIONES FISIOLÓGICAS
Efectos cerebrales
La terapia con presión positiva en la vía aérea (PPV) causa un aumento de la

presión intrapleural, una elevación de la presión de la vena cava superior y quizás
una disminución del drenaje venoso cerebral. El considerable aumento después de la
PEEP, sólo se produce cuando existe una disminución concomitante de la
distensibilidad intracraneal.
Función renal/metabolismo hídrico
La PPV causa reducción del volumen urinario, filtración glomerular, excreción de

sodio y aclaramiento del agua libre, lo que parecen deberse a una disminución de la
perfusión renal en respuesta a la produción aumentada de ADH, aunque se ha suge-
rido que la redistribución del flujo sanguíneo intrarrenal causa antinatriuresis y
antidiuresis.
Función hepática/gastrointestinal
La PPV disminuye el flujo sanguíneo portal y, en parte, es la responsable de la alta

incidencia de la disfunción hepática entre los pacientes ventilados, además de dismi-
nuir también el flujo sanguíneo mesentérico de forma más marcada en el estómago
que en el intestino delgado.
253
Efectos psicológicos
Los pacientes en situación crítica se suelen mostrar aprensivos, asustados, depri-

midos y expuestos a un gran sufrimiento emocional. La dependencia de los dispositi-
vos de respiración mecánica limitan la autosuficiencia y la autoestima. El sentimiento
de dependencia y el temor al fallo de las máquinas constituyen una fuente constante
de estrés en el paciente con ventilador. Es necesario el esfuerzo común del personal
de asistencia para potenciar las formas de comunicación y proporcionar analgesia,
sedación y tranquilidad adecuadas. El hecho de explicarle con calma ayudará a cubrir
las necesidades intelectivas y emocionales del paciente.
RESUMEN
El desarrollo de la anestesia y dentro de ella la atención al grave, está muy vincu-

lado con el de la ventilación mecánica, su manejo exige una mayor sensibilidad en el
personal médico/paramédico y un máximo de conocimientos, además precisión en
este equipamiento En este tema destacamos principios teóricoprácticos de la ventila-
ción mecánica, los equipos de ventilación, por la gran cantidad de situaciones clíni-
cas a que se enfrentan en su práctica diaria. Es por ello que señalamos cómo se
encuentran estructurados los pulmones, los diferentes ventiladores y su clasificación,
los circuitos, las modalidades ventilatorias y sus particularidades, criterios de deste-
te, las complicaciones más frecuentes.
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256
Tema 11
LOCORREGIONAL: RAQUIANESTESIA
Y PERIDURAL
Hacer, es la mejor forma de decir.
J.M.
RAQUIANESTESIA
La introducción de la raquianestesia en Francia se remonta a 1899, año en que

Tuffier presentó a la sociedad de Biología su comunicación sobre la analgesia quirúr-
gica por inyección subaracnoidea lumbar de cocaína.
La punción lumbar había sido descrita por Quincke en 1891, en tanto que en 1885
Leonard Corning observó los efectos de una inyección fortuita de cocaína en el líqui-
do cefalorraquídeo (L.C.R.) de un perro, durante sus experiencias sobre la aplicación
interespinosa de diversas sustancias.
La paternidad de la técnica corresponde a Auguste Bier y a su colaborador quienes
en 1888 se introdujeron mutuamente 20 mg de cocaína en el L.C.R. y describieron las
consecuencias, al año siguiente publicaron una serie de seis raquianestesias bajas. En
1900 Baimbridge subrayó la superioridad de la raquianestesia sobre el cloroformo en
cirugía infantil, y Kreis mostró su interés en obstetricia. Le Filiatre preconizó el
bombeo, practicó la raquianestesia total (1902) y en 1921 publicó su compendio de
raquianestesia general. Las otras técnicas surgieron a continuación: hiperbara, Chaput
1907, continua Dean 1907, hipobara Babcock 1909, y nuevos agentes anestésicos
locales reemplazaron a la cocaína, cuya toxicidad fue reconocida rápidamente (Sicard
1889). Surgió así la stovaina, Fourneau 1904, y la novocaína Einhorn 1905.
Tras la segunda guerra mundial, la introducción en clínica de los curarizantes fa-
voreció y facilitó la anestesia general, y a partir de esos momentos fue menos utiliza-
da la raquianestesia, que se vio perjudicada por ciertos accidentes neurológicos, sus
implicaciones médico legales y el problema de las cefaleas. A pesar de todo, su sen-
cillez, su eficacia y su bajo costo aseguraron a la raquianestesia supervivencia, sobre
todo en los países en vía de desarrollo.
Durante los últimos diez años se ha escrito mucho sobre esta técnica, referente a la
farmacología de los anestésicos locales y los vasoconstrictores, se ha insistido sobre
la protección contra el estrés quirúrgico, la prevención de la enfermedad
257
tromboembólica y las indicaciones en ortopedia y geriatría. Además de todo ello, ha
comenzado un nuevo período lleno de posibilidades tras la introducción de los
morfínicos por vía subaracnoidea, realizada por Wang en 1979.
El mejoramiento de las técnicas continuas así como los estudios sobre la reversión
de los bloqueos proporcionarán a la raquianestesia en el futuro la flexibilidad que
tiene hoy la anestesia general.
ASPECTOS ANATÓMICOS
El raquis está formado por apilamiento de sus 33 vértebras: 7 cervicales, 12 dorsa-

les o torácicas, 5 lumbares, 5 sacras y 4 coccígeas.
La superposición de los cuerpos y los discos por delante, y de los arcos vertebrales
y sus ligamentos, por detrás, delimita el canal raquídeo que contiene la médula espinal,
sus meninges y sus vasos, el líquido cefalorraquídeo y las raíces raquídeas que origi-
nan los nervios raquídeos.
Las vértebras están unidas entre sí por ligamentos: ligamento supraespinoso,
interespinoso, amarillo: los dos ligamentos amarillos tapizan el arco vertebral y se
unen por detrás en la línea media como las páginas de un libro, representan el límite
posterior del espacio peridural. Los cuerpos vertebrales están unidos por delante por
el ligamento longitudinal anterior y por detrás por el ligamento longitudinal poste-
rior, límite anterior del espacio peridural.
Las meninges raquídeas: la duramadre raquídea o teca es continuación de la
duramadre craneal a nivel de agujero occipital.
La aracnoides es una membrana delgada, avascular, adosada a la cara interna de la
duramadre.
La piamadre fina y muy vascularizada tapiza toda la superficie de la médula, a la
cual se adhiere íntimamente.
CINÉTICA DE LA RAQUIANESTESIA
La extensión de la raquianestesia está determinada por la distribución en el espa-

cio subaracnoideo del anestésico local que allí se ha inyectado, el tiempo de fijación
de la anestesia y su duración dependen por tanto de la evolución de la concentración
del anestésico en el líquido cefalorraquídeo.
258
Factores que rigen la distribución de los anestésicos locales en el

líquido cefalorraquídeo (LCR)
1. Nivel de la inyección: Por razones de la seguridad y de facilidad, la raquianestesia

se practica generalmente a nivel lumbar, por debajo de L2. pero puede realizarse
a cualquier nivel en toda la longitud o altura del saco aracnoideo cérvico dorso
lumbar.
2. Volumen de la solución: Para una solución dada, cuanto mayor sea el volumen
administrado más extenso será el bloqueo. Para las soluciones hiperbaras, las va-
riaciones de volumen parecen actuar sobre todo a partir de 2 a 3 mL, es la zona de
aplicación crítica. El aumento de la dosis, cuando se aumenta el volumen, prolon-
ga el bloque independientemente del nivel alcanzado. Para una dosis dada, hacer
variar el volumen actuando sobre la concentración influye sobre el nivel a partir
de 2 mL; se controla más fácilmente el nivel de una raquianestesia hiperbara me-
diante la posición del enfermo que merced a la concentración de la solución
anestésica, y cuanto más elevada es la concentración, mayor riesgo de toxicidad
tiene la solución
3. Baricidad de la solución y posición del enfermo: La baricidad de una solución
destinada a raquianestesia expresa la relación que liga su densidad con la del
líquido cefalorraquídeo para una temperatura dada (usualmente 37 °C). Esta den-
sidad aumenta con la edad y de la parte alta a la baja del raquis. En situaciones
patológicas aumenta en caso de hiperuricemia y de hiperglicemia y disminuye
cuando existe ictericia.
Se considera que una solución es hiperbara cuando su densidad es mayor de 1,010
a 37 °C centígrados, e hipobara cuando a la misma temperatura dicha densidad es
menor de 1 000. Las soluciones hiperbaras se acumulan en los puntos declives del
espacio subaracnoideo en tanto que las hipobaras tienden a sobrenadar. Por ello
cuando se desea obtener un bloqueo a nivel alto se coloca al paciente en posición
trendelenbourg si se inyectó un agente hiperbaro y en posición fowler si se utilizó
uno hipobaro.
Las curvaturas raquídeas explican que en la técnica hiperbara la posición de
trendelenbourg no resulte imprescindible para obtener un bloqueo que se eleve
hasta la región torácica media , el cual puede obtenerse fácilmente manteniendo al
enfermo horizontal e inyectando 3 mL de solución.
Una raquianestesia isobara teóricamente no está influida por la posición del pa-
ciente. Algunas soluciones isobaras, tales como las de bupivacaína podrían com-
portarse como ligeramente hipobaras, una vez introducidas en el LCR a 37 °C.
259
Nivel de inyección, baricidad y posición del enfermo determinan la zona de con-
centración máxima del anestésico local, cuanto más se aleje de esta zona, más se
diluirá la solución inyectada en el LCR, hasta resultar ineficaz.
4. Volumen del espacio subaracnoideo: Cuando el espacio subaracnoideo disminuye
el volumen, aumenta la dispersión de una cantidad dada de anestésico local y esto
sucede sea cual fuere la causa de esta disminución de volumen: ingurgitación de
los plexos venosos peridurales, producido por el embarazo, consecuente a com-
presión de la vena cava inferior, tumoración abdominal, ascitis u obesidad impor-
tante, o bien por acumulación de grasa en el espacio peridural .
Las diferencias interindividuales de volumen del espacio subaracnoideo en fun-
ción de la talla pueden explicar las diferencias de nivel para un mismo volumen
inyectado.
5. Turbulencias en el LCR: La introducción de anestésico local en el espacio
subaracnoideo genera turbulencias en el LCR tanto mayores cuanto más rápida
sea la inyección o más fuerte sea la presión con que se aplique. Para idénticas
velocidades de inyección el calibre de la aguja puede desempeñar un papel nota-
ble.
6. Otros factores:La adición de vasocontrictores no modifica la extensión del blo-
queo siempre que no modifique ni la baricidad ni el volumen de la solución.
Fijación de la raquianestesia
La concentración de anestésico local en el espacio subaracnoideo disminuye con

mucha rapidez tras ser administrada; al cabo de 30 min aproximadamente, la concen-
tración de anestésico en el LCR se ha vuelto insuficiente para realizar un bloqueo de
conducción en nuevos elementos nerviosos, se considera entonces que la raquianestesia
está fija, establecida, y los cambios de posición ya no son capaces de modificar su
extensión.
Fijación de los anestésicos locales en las estructuras nerviosas: se encuentra en
función de un conjunto de factores que pueden actuar en direcciones opuestas. La
unión del agente con las proteínas del LCR es despreciable, y los elementos más
importantes son la accesibilidad de la estructura, su contenido en lípidos y su grado
de vascularización. Las raíces raquídeas tienen una superficie importante en relación
con su volumen y están bañadas por el LCR Los cordones laterales y posteriores
están ampliamente mielinizados y fijan preferencialmente a los anestésicos locales.
La accesibilidad de las zonas anteriores de la médula es mejor que a nivel posterior,
la fijación de los anestésicos es, no obstante, menor que la observada en la zona
posterior a causa de que la densidad en mielina es menos intensa, y porque la impor-
tante vascularización de esta región favorece la eliminación rápida del producto.
260
Eliminación de los anestésicos locales: El metabolismo no desempeña ningún pa-

pel en la eliminación de los anestésicos locales inyectados por vía subaracnoidea. La
absorción sanguínea desempeña un importante papel. Las dosis de anestésicos o de
vasocontrictores empleadas para una raquianestesia no son suficientes para producir
efectos sistémicos. La posibilidad de reacciones alérgicas no dosis dependientes es
discutida.
Duración de la raquianestesia
La duración de una raquianestesia depende de las propiedades intrínsecas de la

droga empleada para realizarla.
Para una droga dada lo que determina la duración del bloqueo es la concentración
inicial a la que han sido expuestos los elementos nerviosos, no el mantenimiento
durante toda la duración del bloqueo de una cantidad importante de anestésico en el
LCR. Este hecho se ha comprobado mediante experiencias de aclaramiento del espa-
cio subaracnoideo con grandes volúmenes de suero fisiológico. Estos aclaramientos
permiten reducir la duración de la anestesia raquídea en aproximadamente un 80 %,
cuando se realizan antes del minuto 27 de haber inyectado el anestésico. Una vez
transcurrido este tiempo, no son efectivos.
La concentración inicial aumenta cuando la absorción vascular está disminuida
por adición de un vasoconstrictor. La adrenalina posee una acción local de unos
30 min, después de transcurridos los mismos la concentración del anestésico en el
LCR desciende hasta alcanzar valores semejantes a los que tenemos cuando no se
emplea vasoconstrictor. Podemos decir que la adrenalina prolonga el bloqueo en un
50 %. La adrenalina perjudica en este sentido a los vasos y permite que se realice un
bloqueo más intenso y más largo de las estructuras nerviosas. En el sujeto de edad,
cuya vascularización medular es reducida, se observa un alargamiento del bloqueo.
Se puede también prolongar un bloqueo utilizando soluciones más concentradas, pero
estas pueden resultar neurotóxicas si se alcanza el límite de solubilidad en el LCR y
el anestésico puede llegar a precipitar en forma de cristales.
Taquifilaxia: el efecto producido por inyecciones repetidas del anestésico local
disminuye progresivamente en duración y en potencia, en razón de las modificacio-
nes del ph del LCR inducidas por las inyecciones precedentes.
Osmolaridad: la osmolaridad de la solución puede desempeñar un cierto papel
cuando es inferior a la del LCR (257-305 mmL/L).
MECANISMO DE LA RAQUIANESTESIA
El bloqueo de la conducción nerviosa originada por la raquianestesia obedece a

las leyes generales de la acción de los anestésicos locales. Las concentraciones míni-
261
mas necesarias para bloquear los diferentes tipos de fibras nerviosas explican que el
bloqueo sensitivo sobrepase en valores medios, en dos metámeras al bloqueo motor,
es de 2 a 6 metámeras menor que el bloqueo del sistema autónomo.
• El bloqueo del sistema autónomo: determina las consecuencias fisiopatológicas de
la raquianestesia. Aparece rápidamente, pero su duración es variable: las zonas de
bloqueo simpático exclusivo pueden recobrar su funcionalismo normal antes de
que haya cesado el bloqueo sensitivo. Las consecuencias clínicas para el bloqueo
simpático son la persistencia del riesgo de vasoplegia después de haber cesado un
bloqueo sensitivo externo, y para el sistema parasimpático, la incidencia frecuen-
te de retención urinaria pos raquianestesia.
• El bloqueo sensitivo se ejerce sobre dos estructuras: las raíces posteriores y los
ganglios raquídeos. El nivel de bloqueo sensitivo se refiere usualmente al nivel de
abolición del dolor cutáneo al pinchazo. Pero no todas las modalidades sensitivas
están afectadas de forma homogénea bajo el nivel cutáneo analgesiado, lo cual se
explica por:
a) Diferencias del nivel de penetración subaracnoidea de las aferencias que dis-
curren según las vías autónomas.
b) Diferencias de concentraciones mínimas (Cm) necesarias para bloquear unos u
otros componentes somestésicos. Así la sensibilidad termoalgésica desaparece
antes que las de tacto y presión, la artrocinesia es la que persiste más tiempo.
• El orden creciente de Cm explica que la actividad motora más fácilmente bloquea-
da sea la de las fibras de Bucle Gamma, después quedan afectados los reflejos
osteotendinosos, en tanto que la motilidad voluntaria es la que persiste más tiempo.
• Los efectos de los anestésicos considerados a nivel medular se conocen mal y con
frecuencia son imperceptibles. El concepto de sección medular farmacológica ya
no se admite. Se han podido realizar raquianestesias suspendidas, durante las
cuales se han abolido solamente el tacto y la sensibilidad térmica en los territorios
situados por debajo del bloqueo.
REPERCUSIÓN FISIOLÓGICA
Los efectos cardiocirculatorios de la raquianestesia se deben al bloqueo simpático

preganglionar y su importancia está en función de su extensión:
a) Tensión arterial: la parálisis simpática ocasiona una vasodilatación que repercute

sobre la presión arterial por dos mecanismos: disminución de la resistencia periférica
total (RPT) y disminución del retorno venoso al corazón derecho.
262
Un bloqueo sensitivo por debajo de T10 no modifica las RPT, pues se instaura una
vasoconstricción refleja en los territorios en los que la inervación simpática per-
manece intacta. Un cierto tono arterial de base persiste en las zonas de
simpaticoplejía, pero desaparece en situaciones tales como la acidosis y la hipoxia.
La vasodilatación arterial se hace máxima y la hipotensión se acentúa rápidamen-
te. El tono de base se conserva mejor en el sujeto joven que en los de más edad.
Para un nivel dado, las consecuencias del bloqueo simpático sobre la presión arterial
están directa y ampliamente en función del terreno, el sujeto de edad, el hipertenso,
el hipovolémico y el débil presentan riesgo elevado de hipotensión importante.
La hipotensión se produce rápidamente, alcanza su descenso máximo a los 25 min
de realizada la raquianestesia, si se acentúa a partir de ese momento por lo general
es consecuencia de una caída del gasto cardíaco ocasionada por hemorragia o mala
posición del paciente. La vasoplejía persiste más tiempo que la anestesia, es nece-
sario, por ello, vigilar la tensión arterial en el pos operatorio y eventualmente co-
rregirla: posición en la cama, adaptación de la volemia, vasoconstricción. Levantar
de inmediato a un paciente, incluso si ha recuperado sus funciones sensitivo moto-
ras, puede ocasionarle un síncope por colapso.
Principios para el tratamiento de la hipotensión: En ausencia de cualquier patolo-
gía, un descenso del 25 % de la presión arterial sistólica sería tolerable si se
debiera exclusivamente al bloqueo simpático. Medidas sencillas que afectan a los
dos factores etiológicos de esta hipotensión (descenso de la precarga y poscarga)
permiten prevenir situaciones peligrosas:
Postura: la posición de trendelenbourg es obligada ante cualquier caso de caída
tensional importante. Una buena posición del paciente es la condición sine cua
non para el tratamiento de la hipotensión y ha de realizarse como primera medida
terapéutica.
Relleno vascular: la perfusión rápida de 1000 a 1500 mL de solución electrolítica
equilibrada, inmediatamente antes o durante la raquianestesia, permite limitar la
repercusión de la apertura del lecho vascular. Los límites de este método están
relacionados con la hemodilución, que ocasiona riesgos per y pos anestésicos en
pacientes con patologías cardiacas o renales y con la frecuencia de globos vesicales
pos operatorios.
Vasoconstrictores: todos los vasoconstrictores venosos tienen simultáneamente un
efecto arterial y cardíaco. La efedrina permite aumentar las resistencias venosas
3.3 veces más que la RPT, se considera el vasopresor de referencia por su buena
tolerancia y su cinética bien adaptada, sin embargo existe una marcada taquifilaxia.
La dihidroergotamina es una alternativa interesante.
Otras medidas: la oxigenoterapia es un elemento terapéutico de toda hipotensión
importante, en cuanto dicha situación afecta la ventilación pulmonar. La adminis-
263
tración de oxígeno por sonda nasal es aconsejable durante la raquianestesia, en
cambio una FiO2 de 1 provoca una vasoconstricción arterial con reducción del
gasto cardíaco.
La atropina permite combatir y controlar la bradicardia concomitante.
b) Frecuencia cardiaca: excepto en los bloqueos en silla de montar, puede aparecer
bradicardia durante cualquier raquianestesia. La causa principal sería el descenso
del retorno venoso al corazón derecho, y la frecuencia cardíaca se correlaciona
más y mejor con la presión arterial que con el nivel de anestesia. La parálisis de las
fibras cardioaceleradoras (T1-2-3-4) interviene también en casos de simpaticoplejía
total. Esta bradicardia responde bien a la atropina.
La disminución del retorno venoso actúa por intermedio de los barorreceptores de
las venas cavas y de la aurícula derecha, induciendo localmente una lentificación
del ritmo cardíaco sin poner en juego arco reflejo alguno.Esta respuesta local do-
mina, cuando no es bloqueada,el reflejo cardioacelerador desencadenado por la
hipotensión. Las bradicardias importantes pueden evitarse mediante monitorización
electrocardioscópica, prevención de la hipotensión y premedicación con
parasimpaticolíticos.En pacientes tratados con betabloqueantes es aconsejable rea-
lizar el bloqueo al nivel más bajo posible y premedicarlos con atropina.
c) Gasto cardiaco: está sometido a dos influencias opuestas: la reducción de la poscarga
que tiende a aumentarlo y la reducción de la precarga que tiende a disminuirlo. La
posición correcta del enfermo se considera como el factor más importante en el
mantenimiento del gasto cardíaco.
d) Función miocárdica: una disminución del trabajo del ventrículo izquierdo puede
acompañar un descenso de la precarga, de la poscarga y del volumen de eyección
sistólica; el descenso de las presiones del relleno ventricular y la denervación sim-
pática cardíaca pueden ocasionar una disminución de la contractilidad miocárdica.
Todo lo cual puede verse en bloqueos por encima de T10.
e) Gasto coronario: durante la raquianestesia la demanda de oxígeno disminuye pa-
ralelamente con la oferta, la saturación de oxígeno en el seno coronario permanece
constante, y la perfusión de zonas miocárdicas profundas mejora las coronarias.
Efectos cerebrales
Mientras la presión arterial permanece dentro de los límites de la autorregulación,

el gasto sanguíneo cerebral se mantiene constante: con una presión media mantenida
por debajo de 60 mm Hg no aparece hipoxia cerebral. En el hipertenso, la curva de
autorregulación está desplazada a la derecha y los descensos de presión se toleran
peor. Los anestésicos locales inyectados para raquianestesia no tienen efectos direc-
tos sobre el cerebro. Los casos de paro respiratorio y circulatorios que se han descrito
están en relación directa con isquemias centrales por hipotensión profunda.
264
La interacción mínima raquianestesia-ventilación es el fundamento de la indica-

ción de esta técnica en ciertos insuficientes respiratorios, incluso si se llegase a una
situación de parálisis de todos los músculos intercostales, el diafragma, cuyo recorri-
do está facilitado por la relajación abdominal, sería suficiente para asegurar el man-
tenimiento de una hemostasis normal en reposo.
Todo factor mecánico, constitucional, quirúrgico o postural, susceptible de limitar
el recorrido diafragmático, compromete directamente la ventilación y obliga a discu-
tir la indicación de la técnica.
Las anestesias raquídeas no garantizan la protección de las vías aéreas en pacien-
tes con estómago lleno.
Los paros respiratorios observados son debido a una hipotensión importante .La
aparición de un cierto murmullo, asociado a tiraje y angustia obliga a controlar la
ventilación y corregir la hipotensión para evitar el paro respiratorio, al que seguiría
rápidamente el cardíaco.
La motilidad bronquial está poco influida por la raquianestesia.
Hígado
Las pruebas funcionales globales se modifican en una forma comparable a la

observada durante anestesias generales. Al no entrar en juego en este caso ningún
factor tóxico directo, la causa de estas modificaciones observadas serían una re-
ducción transitoria de la perfusión. Como no posee ningún tipo de autorregulación,
la circulación hepática se encuentra bajo dependencia directa de la presión arterial
sistémica.
Tubo digestivo
La denervación simpática origina un desequilibrio vegetativo con predominio vagal,

se observa una hipersecreción digestiva, estimulación del peristaltismo y relajación
esfinteriana.
En bloqueos superiores a T10 son bastantes frecuentes las náuseas y vómitos que
además se ven favorecidos por factores psicológicos, hipertonía gástrica y estímulos
vagales, aunque su origen fundamental haya que buscarlo en una hipoxia central por
hipotensión.
Aparato excretor renal
La supresión de la inervación simpática renal no tiene consecuencias funcionales

ostensibles. Para presiones medias de 80 a 180 mm de Hg, la perfusión renal se
265
mantiene constante por autorregulación. Para valores inferiores, la circulación renal
disminuye, así como la filtración glomerular. Si la presión media es inferior a
35 mm Hg existe riesgo de lesión orgánica por isquemia.
Incluso dentro de los limites de la autorregulación , la raquianestesia se acompaña
de un descenso transitorio de la diuresis, de la excreción de sodio y de cloro. Todas
estas variaciones se corrigen en cuanto cesa el bloqueo.
Glándulas endocrinas y estrés
Durante la raquianestesia, en contra de lo que se observa en el curso de la anestesia

general, el periodo preoperatorio está marcado por variaciones mínimas de las tasas
de hormonas del crecimiento, corticosteroides, catecolaminas y tiroxina. Durante el
posoperatorio aumentan los corticoides hasta alcanzar, a las cuatro horas, niveles
similares a los observados tras anestesia general, sin elevación de los niveles de ACTH.
La recuperación de los valores preoperatorios requiere de 1 a 3 días.
INSTRUMENTAL
Existen diversos y numerosos tipos de agujas para raquianestesia, que difieren

sobre todo en su bisel y en su calibre. Hoy se utilizan fundamentalmente agujas
desechables, de pequeño calibre (22 G a 25 G) con bisel corto. Tienen un mandril que
aumenta su rigidez y evita la obtención de un microcilindro de los tejidos atravesa-
dos, susceptible de proliferar en el líquido cefalorraquídeo.
Las agujas finas permiten reducir la frecuencia de aparición de cefaleas
posraquianestesia, pero obligan a emplear un introductor tipo PIKIN, que puede
reemplazarse por una aguja intravenosa (18 G) desechable. Este introductor disminu-
ye la derivación de la trayectoria de la aguja en el sentido opuesto a la orientación del
bisel, que es del orden de 1 mm por cada centímetro de trayecto intratisular.
Cuanto más fino sea el calibre, más lenta será la salida espontánea de liquido
cefalorraquídeo, y su aparición en el pabellón de la aguja. El bisel corto aumenta la
fiabilidad de la localización del extremo de la aguja, reduciendo la posibilidad de
inyectar simultáneamente ambos espacios, subdural y epidural. Algunos autores
preconizan el empleo de agujas cónicas sin bisel cortante, con la idea de evitar cual-
quier sección meníngea. De hecho, su superioridad en la prevención de las cefaleas,
frente a agujas del mismo calibre con bisel corto, está todavía por demostrar, siempre
que la aguja con bisel se introduzca con éste paralelo a la cifra de la duramadre.
Se han propuesto agujas particularmente finas (32 G), para los casos en que el
riesgo de cefalea es alto. Su inserción se realiza a través de un introductor que se
hace llegar hasta el espacio peridural.
266
Cuando no figura incluida en un equipo desechable, la aguja, también desechable,

debe añadirse a la bandeja para raquianestesia preparada estérilmente, que contiene:
• Dos cúpulas de materiales diferentes, una para la solución antiséptica (de cerámi-
ca) , y otra para el agente anestésico empleado en los planos superficiales (de
vidrio).
• Una jeringuilla de 2 mL.
• Una jeringuilla de 5 mL.
• Tres agujas: 25 G para el botón intradérmico; 18 G para aspirar las soluciones; 21
G para la infiltración interespinosa.
• Un introductor tipo PIKIN.
• Una ampolla del fármaco escogido para la raquianestesia, y otra del previsto para
la anestesia local. (lignocaína, 1mg %).
• Algunas gasas, dos campos, un campo fenestrado y una pinza.
TÉCNICAS DE RAQUIANESTESIA
I Raquianestesia hiperbara: actualmente es, con mucha diferencia la técnica más

empleada.
a) Las soluciones de anestésicos locales se convierten en hiperbaras mediante la adi-
ción de glucosa.
b) Para realizar una anestesia en silla de montar con soluciones hiperbaras, se efectúa
la punción con el paciente sentado, que permanecerá de 6 a 10 min en la misma
posición y después en decúbito dorsal con la espalda ligeramente elevada.
c) En posición horizontal, cuando se practica la inyección por debajo de L4; la solu-
ción tiene una migración caudal y produce una raquianestesia baja. Si la inyec-
ción se realiza por encima de L3 la migración cefálica del anestésico hacia la
parte alta de la concavidad dorsal (T 5) produce un bloqueo alto.
d) Después de inyectar el agente anestésico, debe vigilarse cuidadosamente el nivel
alcanzado por el bloqueo. Si la extensión alcanza hasta por debajo del nivel de-
seado, después de esperar unos minutos, se puede colocar al paciente en posición
de Trendelenbourg, volviéndolo a poner horizontal cuando el bloqueo sensitivo
esté a dos metámeras por debajo del nivel real que se desea obtener.
La extensión es completa, por lo general a los 30 min de administrado el anestési-
co: la raquianestesia se ha fijado. Se han descrito modificaciones tardías, y su
eventualidad obligan a una vigilancia continua del nivel durante toda la anestesia.
e) Una aplicación particular de la raquianestesia es el bloqueo unilateral que se reali-
za colocando al paciente en decúbito lateral sobre el lado a intervenir, en el mo-
mento de aplicar la inyección. Si la intervención requiere que el paciente esté en
decúbito dorsal, la difusión del anestésico será bilateral aunque la máxima im-
pregnación se halla producido hacia el lado elegido.
267
Incluso cuando no se cambia la postura del paciente después de la inducción no es
seguro que pueda evitarse el bloqueo simpático bilateral.
II Raquianestesia hipobara: mucho menos utilizada que la técnica hiperbara, tiene

ciertas indicaciones en la cirugía del hemicuerpo inferior que se practica en decú-
bito lateral o ventral.
Es obligado mantener la cabeza del paciente descendida para evitar una difusión
craneal exagerada de la solución anestésica. La posición en declive favorece el
retorno venoso al corazón derecho. Esto podría contribuir a explicar la menor inci-
dencia de hipotensiones existentes con esta técnica comparada con la hiperbara.
III Bloqueo isobaro: la raquianestesia isobara solo se emplea, tras punción lumbar,
para intervenciones en el perineo o en los miembros inferiores. Sin embargo, para
dichas indicaciones se prefiere habitualmente la técnica hiperbara más conocida.
IV Raquianestesia continua: esta técnica permite evitar algunas de las limitaciones

del bloqueo por inyección única, tales como la constancia de su duración o la
necesidad de movilizar al enfermo después de la inducción, pero impone la obli-
gación de utilizar material de calibre más elevado.
Peterson se basa para preferir esta técnica sin anestesia general, o a otras técnicas
locorregionales en los6 argumentos siguientes:
1. Incidencia minusvalorable sobre las demás funciones.

2. Necesidad mínima de fármacos.
3. Facilidad para regular la altura y la duración del bloqueo sin necesidad de adrenalina.
4. Inducción con el paciente ya colocado en la postura quirúrgica.
5. Realización fácil.
6. Reversión rápida.
La técnica espinal continua está actualmente sometida a reevaluación después de

la controversia suscitada por el papel de los microcatéteres espinales como cau-
santes de secuelas neurológicas, este contratiempo está relacionado con varios
casos descritos de síndrome de cauda equina (pérdida sensitiva perineal y altera-
ción de la función sensitiva). La causa probable parece ser las elevadas concentra-
ciones de fármaco en un área limitada. Los nervios de la cauda equina no tienen
vainas epineurales protectoras y en consecuencia, es más probable que resulten
dañados por los grandes volúmenes de anestésicos locales hiperbáricos de con-
centración elevada, especialmente la lidocaína. Es similar a la neurotoxicidad que
puede producirse si se administran en el espacio subaracnoideo volúmenes impor-
268
tantes de clorprocaína con metebisulfito (conservante), destinado al espacio epidural.

Lo mismo puede decirse si se inyectan en el LCR butorfanol o dosis elevadas de
sufentanilo destinados a la administración epidural. El mecanismo para estas le-
siones neurales es similar, es decir, se ha inyectado demasiado fármaco en el lugar
erróneo. Estos datos ilustran la eficacia de la duramadre como barrera frente a los
efectos nocivos de los fármacos. Sin embargo ha aumentado el interés por la
técnica debido a mejoras en la tecnología de la aguja y el catéter espinales.
Aplicaciones clínicas de la técnica de raquianestesia
Las mejores indicaciones quirúrgicas están representadas por aquellas interven-

ciones que requieren un bloqueo en silla de montar o una raquianestesia baja, cuyo
nivel de bloqueo sensitivo no sobrepase T10. Las repercusiones hemodinámicas son
en dichas situaciones imperceptibles, moderadas y fáciles de corregir.
Para las cirugías inframesocólicas y pelvianas es necesario producir un bloqueo
que ascienda hasta T6 y que permita movilizar el intestino cuyo peritoneo está inervado
por las raíces T6L. La raquianestesia proporciona una analgesia y una protección
neurovegetativa de calidad, facilitada por una relajación muscular satisfactoria que
permite exponer y manejar las vísceras sin tracciones excesivas. La indicación de la
técnica durante anastomosis digestiva permanece en controversia. La repercusión
respiratoria es moderada si el funcionalismo diafragmático no está limitado por la
posición del paciente, o por la colocación de separadores o de campos abdominales.
La utilidad de la raquianestesia en la cirugía abdominal alta es muy discutible. Las
consecuencias cardiorrespiratorias de los bloqueos a nivel alto, necesario para inter-
venciones supramesocólicas son importantes y limitan el interés de la técnica.
En conclusión, a causa de los problemas planteados por la técnica, no recomenda-
mos la raquianestesia para intervenciones en las que se necesite un bloqueo superior a T10.
Los progresos de la anestesia general han reducido considerablemente la
aceptabilidad de las perturbaciones fisiológicas inducidas por los bloqueos
subaracnoideos altos. Por lo mismo, si se sospechan pérdidas sanguíneas importantes
la raquianestesia no hace que el enfermo esté en las mejores condiciones de adapta-
ción homeostásica; finalmente las intervenciones de varias horas de duración no son,
por razones farmacológicas y de comodidad del enfermo, buenas indicaciones para
las técnicas usuales. Sin embargo, la raquianestesia es una alternativa interesante
cuando la anestesia general ve elevarse sus riesgos por ciertas patologías. Se realiza
con una mínima cantidad de anestésico local y su extensión permanece limitada al
campo quirúrgico sin necesidad de controlar la ventilación.
Las insuficiencias renales, hepáticas (sin trastornos de la crasis sanguínea) y respi-
ratoria representan buenas indicaciones de raquianestesia baja. Esto es también váli-
269
do para pacientes que padezcan miopatías, asma, terreno atópico (sin alergia a los
anestésicos locales, antecedentes personales o familiares de hipertermia maligna,
porfiria y edad avanzada). Los pacientes con choques, desnutridos, hipovolémicos, o
con insuficiencia cardíaca descompensada no representan buenas indicaciones. Fi-
nalmente, la raquianestesia baja representa una solución electiva cuando debe reali-
zarse una intervención quirúrgica en el miembro inferior o el perineo de un paciente
de riesgo elevado, tipo ASA IV.
CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS DE LARAQUIANESTESIA
La consulta preanestésica permite objetivar la indicación de la raquianestesia y su

tolerancia por el paciente, así como analizar sus posibles contraindicaciones, la pri-
mera y más absoluta de las cuales es el rechazo de la técnica por el paciente. El
examen valora los antecedentes terapéuticos y patológicos y muy en especial cual-
quier patología neurológica anterior. La palpación de la región dorso lumbar informa
sobre el estado de la piel y permite prever ciertas dificultades para la punción. Se
evalúa la capacidad del sujeto para permanecer sentado y arquear la espalda.
Debe realizarse un estudio de la coagulación. Se consultará al cirujano para que
confirme el desplazamiento exacto del campo quirúrgico, la vía de abordaje y la
duración aproximada de la intervención.
Un dato particular es la investigación de algún antecedente de esofagitis péptica,
pues en ese caso el decúbito dorsal puede desencadenar dolor de origen esofágico,
muy difícil de diferenciar de un angor verdadero. La normativa para el ayuno pre-
operatorio es la misma que para una anestesia general; se prescribe una premedicación
habitual. Recurrir a premedicaciones fuertes no se considera necesario porque pue-
den ocasionar dificultades para mantener al paciente en posición sentada.
Descripción de la técnica
1. Deben ejecutarse todas las medidas y tomar todas las precauciones previas y co-
munes a toda anestesia locorregional.
2. Punción lumbar e inducción de la raquianestesia:
a) Posición del enfermo.
• La sedestación: cuando es posible facilita las referencias óseas y hace más
cómoda la punción, permite realizar la raquianestesia en silla de montar con
un fármaco hiperbaro. El paciente está sentado sobre la mesa de operaciones:
sus pies reposan sobre un taburete, cruza los brazos sobre una almohada o
cojín colocado sobre sus muslos y apoya la cabeza contra el hombro de un
ayudante y arquea la espalda.
270
• Decúbito lateral: el paciente está acostado del lado a intervenir, en el caso de

la raquihiperbara, o sobre el opuesto, en caso de raquihipobara, la cintura
perpendicular al borde de la mesa, la columna flexionada en una forma que
recuerda a la posición fetal de manera que queden bien abiertos los espacios
interespinosos.
• La posición de DEPAGE: se emplea en ocasiones para realizar técnicas
hipobaras cuando la intervención afecta el perineo o la región sacra. Una
vez el paciente en decúbito ventral se manipula la mesa hasta colocarla de
forma tal que desaparezca la curvadura lumbar. La ventaja de esta posición
es que permite la realización del acto quirúrgico sin desplazar ni mover al
paciente después de la indicación del bloqueo.
b)Vías de abordaje.
La punción lumbar se práctica en: L2-L3, L3-L4, L4-L5, o L5-S1.
• La vía media es la que se emplea con más frecuencia. Su trayecto se sitúa en
el plano sagital medial, entre dos apófisis espinosas, con la aguja perpendi-
cular a la piel o ligeramente oblicua hacia arriba; durante su penetración es
posible percibir el paso sucesivo a través del ligamento amarillo y de la
duramadre. Esta vía media es sencilla y su trayecto no suele encontrar va-
sos, ya que los plexos venosos están situados más lateralmente. Su realiza-
ción requiere una buena flexión del raquis para separar las apófisis espinosas.
La vía media es también difícil en razón de la edad, pues en los ancianos las
estructuras que debe atravesar la aguja están calcificadas.
• Vía paramedia: se introduce la aguja a nivel de un espacio ínterespinoso, a
un través de dedo de la línea media, y se dirige hacia dentro (20 a 25 gra-
dos), hacia arriba (5 a 10 grados) y hacia adelante. Puede introducirse la
aguja también al lado (2 cm) del borde superior de la apófisis espinosa
inferior del espacio elegido, dirigiéndola todavía más hacia arriba (20 a
25 grados).
Si por esta vía se establece contacto óseo con la lámina, es suficiente acen-
tuar la orientación cefálica de la aguja hasta penetrar el ligamento amarillo
y tras él, el espacio subaracnoideo.
Esta vía paramedia evita el ligamento ínter espinoso, atravesar el cual pue-
de originar dorsalgias.
• Caso particular del espacio: L5-S1: vía lumbosacra: este espacio es el mayor,
el punto de introducción para abordarlo se encuentra un cm hacia dentro y
un centímetro hacia abajo de la espina ilíaca costero superior. Se dirige la
aguja hacia arriba, adelante y adentro, hacia la línea media.
271
c) La punción lumbar propiamente dicha.
• La preparación de la espalda se basa en un amplio y triple embadurnado
centrífugo realizado con solución de alcohol yodado y colocación de cam-
pos estériles. Es importante secar bien con una compresa estéril el lugar en
que vaya a introducirse la aguja, para no introducir algo del desinfectante
empleado en la piel, vehiculado en la propia aguja.
• Se hace un botón intradérmico de anestésico local, una infiltración
interespinosa. Una vez colocado el introductor en la dirección deseada se
hace avanzar la aguja provista de su mandril, con el bisel paralelo al plano
sagital, hasta alcanzar la posición subaracnoidea.
Se retira entonces el mandril para permitir la salida del liquido cefalorraquídeo,
se aspira con la jeringa en los cuatro cuadrantes. Manteniendo firmemente
la aguja en posición se adapta la jeringa que contiene la solución anestésica
a administrar. La inyección se practica con o sin bombeo, lenta o rápida-
mente, según el nivel que se desee alcanzar. Una vez inyectado el fármaco,
se retira la aguja y el introductor y se recubre con una compresa estéril el
punto de la punción.
Incidentes de la punción lumbar:
• Parestesia: la introducción de la aguja puede provocar una parestesia por
contacto con una raíz de la cola de caballo. Este incidente, la mayoría de
los casos carece de gravedad, pero obliga a modificar la posición de la
aguja y a descartar en el período pos operatorio, una eventual secuela
neurológica.
• Punción hemorrágica: al retirar el mandril puede aparecer liquido hemorrágico
que corresponde a algún vaso atravesado antes de penetrar en el espacio
subaracnoideo. Esta sangre se aclara rápidamente y deja paso a liquido
cefalorraquídeo limpio. Si en lugar de suceder esto, existe la salida de san-
gre, significa una posición intravascular del bisel de la aguja: es necesario
corregirla o cambiar de espacio. Después de este incidente hay que descar-
tar cuidadosamente posibles signos de compresión medular.
• Punción difícil: cuando después de varias tentativas la punción lumbar resul-
ta imposible, conviene intentar un abordaje paramedial, y considerar la rea-
lización de una anestesia general si el estado del enfermo lo permite.
• Una vez inducido el bloqueo, se vigilan atentamente el nivel alcanzado, la
presión arterial, la frecuencia cardiaca y el nivel de conciencia, sobretodo
durante los 30 primeros minutos antes de la fijación completa de la anestesia.
El nivel analgésico se localiza merced a ligeros pinchazos. Se puede diferenciar este

nivel de pérdida de la sensibilidad al frío empleando una torunda empapada en éter.
272
El bloqueo motor se valora según la escala de Bromage para el miembro inferior.
Estadio Bloqueo Movimiento residual

IV Nulo Flexión completa de la rodilla y de pie
III Parcial Movimiento apenas posible de la rodilla
II Casi total Posibilidad de mover el pie únicamente
I Completo Inmovilidad de la rodilla y del pie
La hipotensión debe prevenirse o tratarse: en pacientes de edad avanzada, o insu-

ficientes renales o cardiacos, el empleo de vasopresores permite evitar la perfusión
de volúmenes importantes y la aparición de una sobrecarga aguda después de cesar el
bloqueo simpático.
El anestesiólogo mantendrá el contacto con el paciente para tranquilizarle y para
detectar cualquier tendencia a la somnolencia no explicable por administración de
sedantes, a los bostezos o a la aparición de un estado confusional. Estos signos de
hipoxia cerebral ceden con la administración de oxígeno y al corregir la hipotensión.
Para la prevención de las náuseas y vómitos resulta útil la administración de atropina
y la oxigenoterapia por vía nasal.
Cuando se ha conseguido la estabilización de la anestesia puede lograrse una mayor
comodidad en el enfermo, mediante pequeñas dosis de benzodiacepinas (por ejemplo
0,4 mg/kg de diazepám, ó 0,18 mg/kg de midazolám).
Al final de la intervención debe prestarse una atención especial a la moviliza-
ción, evitando maniobras bruscas y peligrosas en un sujeto cuyo sistema simpático
está todavía bloqueado.
El paciente debe instalarse en su cama acostado, con las piernas ligeramente eleva-
das. Es recomendable que permanezca en la sala de despertar bajo vigilancia hasta la
desaparición completa del bloqueo. La reaparición de retención urinaria se tratará
mediante sondaje único.
Los fracasos de la raquianestesia
1. La frecuencia de los fracasos está en función de la experiencia de quien realiza la

técnica.
2. Pueden llevarse a cabo anestesias insuficientes por fármacos inadecuados a la
intervención, empleo de fármacos caducados o mala posición del paciente.
Las grandes deformaciones raquídeas pueden impedir el abordaje del espacio
subaracnoideo, o como en el caso de las escoliosis graves, desviar la médula lo
que puede obstaculizar los movimiento del líquido cefalorraquídeo.
3. Si por una u otra razón resulta indispensable practicar una anestesia general (inco-
modidad del paciente, gran ansiedad, complicación quirúrgica), constituirá una
273
técnica de alto riesgo en un sujeto con el sistema simpático bloqueado. Los
anestésicos generales suprimen el tono vascular residual, convirtiendo en total la
vasodilatación arterial en las zonas de bloqueo vegetativo. Si se aplica ventilación
a presión positiva intermitente, se suprime la ayuda que al retorno venoso le pres-
ta la ventilación espontánea con presión negativa. Finalmente, no es seguro que la
cinética de los agentes inyectados sea la misma bajo simpaticoplejía. Todo ello
obliga a una vigilancia y atención particular a los problemas hemodinámicos en
este tipo de anestesia.
Contraindicaciones de la raquianestesia
Contraindicaciones absolutas:
1. Negativa del enfermo o incapacidad para cooperar.

2. Alergia a los anestésicos locales.
3. Hipertensión intracraneal.
4. Migrañas graves.
5. Hipovolemia grave, choque.
6. Cardiopatías complicadas.
7. Afecciones neurológicas centrales o periféricas.
8. Infección sistémica o del lugar de punción.
9. Alteraciones espontáneas o inducidas de la crasis sanguínea.
Contraindicaciones relativas:
1. Deformaciones del raquis, artrosis, dorsalgias.

2. Predisposición a las neuropatías (diabetes descompensada, Biermer, porfiria, sífi-
lis terciaria).
3. Inestabilidad psíquica.
4. Tratamiento con IMAO.
5. Oclusiones intestinales orgánicas.
Complicaciones
Administrada respetando las precauciones y las contraindicaciones ya expuestas,

la raquianestesia es un método notable por su inocuidad.
Las complicaciones neurológicas, que son las más temidas, en realidad son poco
frecuentes. La seguridad actual de la raquianestesia se funda en el conocimiento de las
complicaciones potenciales y de las medidas que deben adoptarse para prevenirlas.
274
Hipotensión: constituye la complicación más frecuente de la raquianestesia. Se

considera que la hipotensión es una complicación cuando la presión sistólica des-
ciende por debajo de 100 mm Hg), o cuando se observa un descenso del 30 % en
relación con los valores basales. La prevención y, si fracasa, la corrección de la
hipotensión es tanto más importante cuanto esta complicación es responsable directa
de las perturbaciones respiratorias, bradicardias, náuseas y vómitos ocasionados por
la raquianestesia.
La hipotensión subsidiaria menor que se produce en los bloqueos que ascienden
hasta T10, se controlan fácilmente mediante la postura y una adaptación volémica a
la vasoplejía, merced a una perfusión de soluciones cristaloides. Cuando la hipotensión
es consecuente a bloqueos más altos se requiere, además del relleno vascular y posi-
ción de trendelenbourg, corrección de la bradicardia, asociada a menudo (0,5 a 1 mg
de atropina y recurrir a los simpaticomiméticos beta y alfa, que proporcionarán
vasoconstricción periférica y estimulación miocárdica.
El relleno vascular previo, a razón de 15 mL/kg administrados en los 15 a 20 min
anteriores a la inducción de la raquianestesia, representa una medida profiláctica
interesante. Se emplean habitualmente en soluciones cristaloides (Ringuer o Hartmaw).
El vasopresor electivo en raquianestesia es la efedrina y parece preferible adminis-
trar 10 a 30 mg de efedrina intravenosa a partir del momento en que se inicie el
descenso tensional o inyectar sistemáticamente 15 a 30 mg por vía intramuscular.
Una perfusión sistemática (5 mg-min durante 2 min, y después 1 mg-min durante 15
a 20 min) constituye también una buena solución.
La perfusión de dopamina (2 a 10 mcg/kg/min) o la administración de dihi-
droergotamina (un mg intravenoso lento) son alternativas posibles y válidas al em-
pleo de efedrina.
Cefaleas posraquianestesia:cualquier punción lumbar puede ir seguida de cefa-
lea. Su patogenia se explica por una tracción caudal de los vasos y nervios meníngeos,
debido a escape de líquido cefalorraquídeo a nivel del lugar de punción, y suelen
aparecer de 24 a 48 h después de realizada dicha punción , aumentan en bipedestación
o en sedestación, se calman con el decúbito; son sobre todo cérvicooccipitales, pero
pueden estar también localizadas a nivel frontal, retroorbitario y en casos extremos
acompañarse de malestar, trastornos visuales o auditivos, náuseas y vómitos. Estas
características permiten diferenciar una verdadera cefalea pos punción lumbar de las
cefaleas pos operatorias banales.
Su aparición es más rara en el sujeto de edad avanzada y más frecuente en analgesia
obstétrica.
La profilaxis de la cefalea posraquianestesia se basa en:
1. Empleo de agujas tan finas como sea posible.
2. Introducción del bisel paralelamente al eje de las fibras de la duramadre.
275
3. Reposo en cama durante 24 a 48 h.
4. Hidratación abundante (3 litros al día)
El abordaje paramedial estaría asociado también con una menor incidencia de ce-
faleas .
En caso de cefaleas comprobadas se asocia un tratamiento antiálgico sintomático.
Otras medidas tales como el vendaje abdominal o la inyección peridural de grandes
volúmenes (20 a 30 mL) de suero fisiológico, intentan aumentar la presión en el
espacio peridural para reducir el escape de líquido cefalorraquídeo e invertir el juego
de una posible válvula meníngea.
En un 10 % de los casos existen cefaleas importantes, rebeldes a los tratamientos
hasta ahora descritos, pero generalmente (95 % de las veces) se alivian o desapare-
cen, tras la administración peridural de 5 a 10 ml de sangre que se obtendrán de una
de las venas del brazo del propio enfermo. Esta terapéutica puede repetirse si es
necesario, en caso de resultado incompleto, a las 24 h de la primera inyección. Los
riesgos son menores pero se han descrito dorsalgias, cervicalgias e hipertermias tran-
sitorias.
Cualquier cefalea posraquianestesia que se acompañe bruscamente de signos de
déficit neurológico debe inducir a pensar en la posibilidad de una hemorragia subdural
o intracerebral.
Náuseas y vómitos: la hipotensión y las estimulaciones orales favorecen las náu-
seas y los vómitos. La normalización de la presión arterial, oxigenoterapia y la admi-
nistración de 0,5 a 1 mg de atropina suelen ser medidas suficientes para combatir esta
complicación. La mejor profilaxis de los vómitos es la prevención de la hipotensión.
Retención urinaria: es debido a un bloqueo prolongado de las raíces sacras que
inervan la vejiga y evacuado mediante sondaje. Esta situación es más frecuente cuanto
mayor sean los volúmenes de líquidos administrados.
Dorsalgias, lumbalgias: generalmente banales, responden a la relación per
operatorias de las bandas musculares de la columna con desaparición de la lordosis
lumbar y estiramientos capsuloligamentarios articulares.
Escalofríos, temblores: su etiología está mal explicada y no requiere sino un trata-
miento sintomático. Desaparecen después que cesa la acción del bloqueo.
Complicaciones neurológicas: la gravedad que pueden alcanzar estas complica-
ciones origina un considerable temor. A veces resulta difícil establecer una verdadera
relación causa-efecto entre la raquianestesia y las complicaciones neurológicas pos
operatorias que puedan observarse. Una afectación unilateral que se corresponda con
el territorio de nervio periférico suele estar causada por un traumatismo de ese nervio
relacionado con la posición per-operatoria o una afectación quirúrgica. Cuando la
afectación es bilateral es más sugerente de un proceso intrarraquídeo.
276
Las principales formas neurológicas reagrupan los síndromes meníngeos: Síndro-

me de la arteria espinal anterior, síndrome de la cola de caballo, aracnoiditis adhesiva,
afecciones radiculares y compresiones medulares.
Los grandes tipos etiológicos están representados por:
1. Traumatismos durante la punción subaracnoidea que pueden afectar a una raíz y se
manifiestan por una parestesia, o un vaso, donde puede aparecer un hematoma
compresivo.
2. Toxicidad del fármaco inyectado: el papel de la adrenalina continúa siendo discu-
tido, las lesiones químicas se prevén utilizando material desechable, fragmentos
cutáneos pueden ser arrastrados por la aguja, originando tumores epidermoides
subaranoideos, el empleo de mandril en la aguja permite prevenir esta complica-
ción.
3. Las complicaciones sépticas están relacionadas con falta de asepsia.
4. Accidentes vasculares medulares: una isquemia medular puede ser consecuente a
hipotensión prolongada, adición de vaso constrictores a la solución anestésica o a
una compresión aorto cava.
5. Agravación de una lesión neurológica preexistente desconocida las mismas pue-
den ver su evolución natural precipitada en el curso de una raquianestesia.
6. Accidente neurológico pos cefalea hemos recordado la aparición de accidentes
vasculares cerebrales, afectación de nervios craneales en especial IV par (motor
ocular externo), generalmente transitorias y carentes de gravedad.
El tratamiento profiláctico de las complicaciones neurológicas se basa en:

1. Asepsia en la realización de todas las maniobras.
2. Medidas destinadas a impedir la introducción en el espacio subaracnoideo de pro-
ductos no deseados.
3. Control riguroso de la naturaleza y concentración de los fármacos administrados.
4. Postura peroperatoria adecuada.
5. Respetar las contraindicaciones y abandonar el método en caso de dificultades
técnicas persistentes.
ANESTESIA ESPINAL CONTINUA
Desde el 7 de abril de 1853 en que John Snow fue llamado para administrar anes-
tesia a la reina Victoria durante el nacimiento de la princesa Beatriz, la búsqueda de
técnicas que permitan aliviar el dolor durante el trabajo de parto ha sido incesante.
Diversos métodos se han utilizado con creciente seguridad y éxito en pos de esa
meta.
En 1979 Wang y col. utilizaron por primera vez opiáceos por vía espinal en seres
humanos (morfina), se sucedieron entonces una enorme cantidad de publicaciones
277
sobre el tema. Sus aplicaciones en analgesia obstétrica fueron obvias: analgesia efi-
caz y duradera, con mínimo o nulo bloqueo motor y lograda con muy pequeña dosis
de fármaco.
En el caso de la anestesia espinal de inyección única en pacientes no embarazadas,
la mayoría de los anestesiólogos prefieren administrar una dosis mayor que una me-
nor, ya que el riesgo de que una anestesia espinal falle debido a un nivel inadecuado
de sensibilidad es muy superior al riesgo de un bloqueo espinal total. En el caso de
una anestesia espinal en la embarazada es cierto todo lo contrario. Una diferencia de
1 a 2 mg en la dosificación puede suponer la diferencia entre un bloqueo quirúrgico
eficaz y la aparición de dificultades respiratorias. Lo ideal para anestesia espinal en
pacientes obstétricas y de elevado riesgo es el uso de la técnica continua que permite
la titulación de la dosis a realizar. Sin embargo esta técnica espinal continua está
actualmente sometida a reevaluación después de la controversia suscitada por el pa-
pel de los microcatéteres espinales como causantes de secuelas neurológicas, pues se
han descrito varios casos de síndrome de cauda equina (pérdida sensitiva perineal y
alteración de la función sensitiva). La causa probable parecen ser las elevadas con-
centraciones de fármacos en un área limitada. Los nervios de la cauda equina no
tienen vainas epineurales protectoras, y en consecuencia es más probable que resul-
ten dañados por los grandes volúmenes de anestésicos locales hiperbáricos de con-
centración elevada, especialmente la lidocaína. Es similar a la neurotoxicidad que
puede producirse si se administran en el espacio subaracnoideo volúmenes importan-
tes de clorprocaína con metabisulfito sódico (conservante), destinado al espacio
epidural. Lo mismo puede decirse si se inyectan en el LCR butorfanol o dosis eleva-
das de sufentanilo destinados a la administración epidural. El mecanismo para estas
lesiones neurales es similar, es decir, se ha inyectado demasiado fármaco en el lugar
erróneo. Estos datos ilustran la eficacia de la duramadre como barrera frente a los
efectos nocivos de los fármacos. Estos factores han hecho aflorar dudas sobre la
utilización de la técnica espinal continua. Aunque no se han realizado comparaciones
controladas, los indicios actuales sugieren que la técnica combinada espinal- epidural
es más segura que la técnica espinal continua, en particular en pacientes sometidas a
cesárea.
ANESTESIA PERIDURAL
La anestesia peridural es una anestesia raquídea de conducción, obtenida inyec-

tando una solución de anestésico local en el espacio extradural (epidural o peridural).
El espacio peridural se extiende desde el agujero occipital hasta la membrana sacro
coccígea, a nivel de la segunda vértebra sacra. El abordaje puede hacerse en la región
cervical, torácica, lumbar o sacra. Los términos extradural, epidural, o peridural son
278
sinónimos y se emplean según las preferencias de los diversos autores. El término

peridural es aplicado comúnmente a la anestesia realizada en la región cervical, torácica
o lumbar. El término anestesia epidural o anestesia caudal es usado para el abordaje
sacro del espacio extradural.
Por sus numerosas ventajas y en especial por la posibilidad de realizar anestesias
prolongadas, la anestesia peridural es en la actualidad una de las técnicas de anestesia
locorregional más utilizadas, no solamente con fines quirúrgicos sino en el diagnós-
tico, pronóstico y tratamiento de diferentes tipos de dolor agudo y/o crónico.
BASES ANATÓMICAS DE LA ANESTESIA PERIDURAL
La anatomía del canal vertebral, de la médula de las raíces raquídeas, de las meninges
y el líquido cefalorraquídeo ha sido descrita. El espacio peridural tiene una forma gene-
ralmente cilíndrica y presenta expansiones laterales a nivel de los agujeros de conjun-
ción. Sus límites son:
• Por arriba: el agujero occipital, donde el periostio del canal vertebral y la duramadre
medular se fusionan para formar la duramadre intracraneal.
• Por abajo: el hiato sacrococcígeo o escotadura sacra (hiatos sacralis) y la membra-
na sacrococcígea.
• Lateralmente: el periostio de los pedículos y los agujeros de conjunción.
• Por delante: el ligamento vertebral común posterior, que recubre los cuerpos verte-
brales y los discos intervertebrales.
• Por detrás: el periostio de la cara anterior de las láminas, las apófisis espinosas y
los espacios interlaminares ocupados por los ligamentos amarillos (ligamentum
flavum).
Como el abordaje y penetración al espacio peridural se hace por vía posterior, es

importante precisar sus límites posterior y lateral para la comprensión de la técnica.
Bastante delgado en la región cervical, es más grueso en la región lumbar. Su cara
anterior está separada de la duramadre por la grasa y la venas peridurales. Cada espa-
cio interlaminar posee dos ligamentos amarillos, derecho e izquierdo, unidos entre sí
en la línea media. Por su elasticidad y su espesor de varios milímetros en la región
lumbar, este ligamento ofrece una resistencia bastante característica en el momento
de ser atravesado por la aguja de punción peridural.
Las paredes laterales del espacio peridural están fenestradas por una serie de orifi-
cios que dan paso a los nervios raquídeos: los agujeros de conjunción (foramen
intervertebrale). Por estos agujeros de conjugación o conjunción el espacio peridural
establece una continuidad con el espacio paravertebral, y es posible inducir un blo-
279
queo peridural inyectando un anestésico local en la proximidad de un agujero de
conjunción. Clásicamente su grado de permeabilidad influye en la difusión de los
anestésicos locales inyectados en el espacio peridural. En el sujeto de edad avanzada,
un tejido fibroso los hace progresivamente impermeables, lo que explica en parte la
reducción de las dosis necesarias para obtener un mismo grado de bloqueo.
Además a ese nivel, la duramadre y la aracnoides están en contacto directo, pero
pueden ser separadas fácilmente, por lo que existe la posibilidad de insertar un caté-
ter peridural en el espacio subdural.
Contenido del espacio peridural: relativamente estrecho por delante y lateral-
mente, el espacio peridural está, en cambio, muy desarrollado por detrás. Contiene
una grasa muy fluida, en la que discurren venas voluminosas que constituyen los
plexos venosos intrarraquídeos. Está atravesado también por las arterias destinadas a
la médula y a sus envolturas.
La anchura del espacio peridural, es decir la distancia que separa el ligamento
amarillo de la duramadre, varía con el diámetro de la médula, la cual presenta dos
engrosamientos, uno cervical, máximo a nivel del C6, y otro lumbar, máximo a nivel
de T12. En la región cervical baja, la anchura del espacio peridural, muy delgada, es
de 1.5 a 2 mm. Por debajo de C7, el espacio peridural se ensancha, sobre todo desde
el punto de flexión del cuello, para alcanzar entre 3 y 4 mm a nivel de T1. En la
región torácica media, la anchura del espacio es de 3 a 5 mm, es máxima a nivel de L2
donde alcanza, en la línea media, entre 5 y 6 mm en el adulto.
El espacio peridural contiene arterias, venas y linfáticos. El plexo vertebral
comunica con las venas abdominales y torácicas por los agujeros de conjuga-
ción, hecho que explica que las presiones en dichas cavidades se transmitan
directamente a las venas peridurales. En caso de compresión de la vena cava
inferior, las venas peridurales se distienden con aumento de su flujo, en especial
a nivel de la vena ácigos, que en el mediastino derecho desemboca en la vena
cava superior. Estas disposiciones anatómicas, subrayan tres puntos importantes
para la seguridad de la anestesia peridural:
1. La aguja de punción debe atravesar el ligamento amarillo en la línea media para
evitar la punción de las venas peridurales, fundamentalmente situadas en la re-
gión lateral del espacio.
2. La punción, la introducción de un catéter o la inyección del anestésico local no
deben realizarse cuando existe un aumento de la presión toraco abdominal que va
acompañada de dilatación de las venas peridurales.
3. En caso de compresión de la vena cava inferior, es necesario reducir la dosis,
disminuir la velocidad de inyección y evitar con sumo cuidado realizar una pun-
ción venosa accidental.
280
FISIOLOGÍA DE LA ANESTESIA PERIDURAL
Las presiones peridurales: influencia del nivel de punción y de la postura. Las

presiones torácicas y abdominales, que varían con los movimientos ventilatorios
y la posición del sujeto, influyen directamente en la presión peridural. Las pre-
siones intraabdominales e intrapleurales se transmiten al canal raquídeo y a tra-
vés de los agujeros de conjunción. La presión negativa intratorácica, al ser
transmitida con facilidad al espacio peridural torácico por los agujeros de con-
junción, ocasiona que sea precisamente a dicho nivel donde la presión negativa
peridural es más neta. En el sujeto de edad y en casos de enfisema pulmonar, la
presión peridural torácica es débilmente negativa, incluso nula. En cambio en la
región lumbar, la presión peridural es débilmente negativa, e incluso ligeramen-
te positiva. La negatividad desaparece en la región sacra en todos los pacientes.
En la región lumbar se puede obtener un aumento de la presión negativa peridural
colocando al paciente en posición lateral y en Trendelenbourg, y pidiéndole que
relaje los músculos abdominales. La compresión abdominal, la ascitis, un
neumoperitoneo, o el embarazo, al elevar la presión intraabdominal, distienden
las venas del sistema vertebral interno, sobre todo en la región lumbar, y aumentan
la presión peridural.
Compliance del espacio peridural. Durante la inyección del anestésico local en el
espacio peridural, el reflujo de líquido por la aguja es más o menos importante, y
depende de la velocidad de inyección y de la compliancia del espacio.
Esquemáticamente, la extensión de la anestesia es tanto más importante cuanto
más alta es la presión peridural residual.
Mecanismo de acción de la anestesia peridural: El mecanismo de acción de la
anestesia peridural es complejo, se describen diversos lugares de acción. Ya en 1885,
Corning había estimado que los fármacos inyectados en la proximidad de la médula
podrían sufrir una fijación medular. Numerosos trabajos posteriores han intentado
precisar los principales lugares de acción. Durante una anestesia peridural, los
anestésicos locales pueden ejercer su acción a nivel de:
• Los nervios raquídeos mixtos en el espacio paravertebral, tras el paso de la solu-
ción anestésica local a través de los agujeros de conjugación.
• El ganglio espinal posterior.
• Las raíces raquídeas en la proximidad de sus manguitos de duramadre y en su
trayecto intradural.
• La médula.
281
Paso de los anestésicos locales desde el espacio peridural hacia
el espacio subaracnoideo: acción a nivel de las raíces raquídeas
y de la médula
La impermeabilidad de la duramadre a las moléculas introducidas en el espacio

peridural no es sino relativa. Las zonas que permiten el paso entre el espacio peridural
y el subaracnoideo son las vellosidades aracnoideas y los numerosos vasos situados
en la proximidad de los manguitos de duramadre de las raíces raquídeas. A este nivel,
las vellosidades aracnoideas hacen protrusión a través de la duramadre y se invaginan
en la pared de las zonas peridurales. La concentración máxima de anestésico local en
el liquido cefalorraquídeo se observa entre 10 y 30 min después de la inyección
peridural.
Cuando un número más y más importante de fibras del fascículo piramidal está
bloqueado, la desaparición de ciertas influencias inhibidoras sobre las capas V y VI
del asta posterior permite a los estímulos nociceptivos circular por las vías ascenden-
tes no totalmente bloqueadas. Se sabe que las vías supraespinales de control a nivel
del asta posterior medular son complejas, y resulta fácil comprender que la supresión
de ciertas vías facilitadoras reforzará la analgesia, en tanto que la supresión de las
vías inhibidoras puede tener un efecto antianalgésico., las pequeñas fibras C (diáme-
tro de 0.1 a 2,5 micras) son más difíciles de bloquear con concentraciones bajas de
anestésico local, que las fibras preganglionares B o las pequeñas fibras A delta, cuyo
diámetro puede ser de 20 a 30 veces mayor. La anestesia de bloqueo de esas fibras C
durante una anestesia peridural puede explicar ciertos dolores expresados por el pa-
ciente, para mejorar la calidad de las analgesia será necesario aumentar la concentra-
ción del anestésico, aceptando un cierto grado de bloqueo motor.
Nervios raquídeos extradurales. Los anestésicos locales pueden salir del espacio
peridural por los agujeros de conjugación y difundirse en el espacio paravertebral.
Esta difusión es menor en el sujeto de edad avanzada en razón de una obstrucción
progresiva de dichos agujeros por un tejido fibroso.
Instauración y extensión de la analgesia peridural: perfil metamérico de la exten-
sión de la anestesia.
Después de la inyección peridural se observa un período de latencia de 2 a 6 min,
hasta la aparición de signos clínicos de analgesia en la proximidad del lugar de inyec-
ción y se extiende progresivamente hacia las metámeras adyacentes.
El perfil de instauración es diferente para las regiones torácicas, lumbar y caudal.
La extensión metamérica incial está determinada en gran parte por el calibre de las
raíces nerviosas y el espesor de su envoltura meníngea. La difusión del anestésico
depende de la mayor o menor negatividad de la presión peridural.
282
Región torácica: tras inyección en la región torácica media, la analgesia se extien-

de hacia arriba y hacia abajo de forma sensiblemente idéntica. La inyección en la
región torácica media permite obtener una anestesia suspendida por mantenimiento
de la sensibilidad y de la motilidad a nivel de los miembros inferiores.
Región lumbar: tras una inyección lumbar, la analgesia se extiende de forma
relativamente rápida y homogénea hacia los segmentos torácicos inferiores y los pri-
meros segmentos lumbares.
Inyección caudal: después de la inyección caudal la analgesia se instaura con
lentitud.
Factores que influyen en la extensión de la anestesia peridural
Ciertos factores físicos como la talla, la posición y la velocidad de inyección tie-

nen una influencia relativamente pequeña sobre la extensión de la analgesia. En tér-
minos generales puede decirse que se observa un aumento de las dosis necesarias
para obtener un nivel dado de analgesia cuando aumenta la talla. Sin embargo, la
correlación es bastante débil, y el factor talla no debe ser tomado en consideración
sino en los sujetos muy altos o muy bajos. Otros factores como el volumen y la
concentración de las soluciones anestésicas, la edad y la existencia o no de la
arteriosclerosis tiene una influencia mucho mayor sobre la extensión de la analgesia
peridural.
Volumen y concentración de las soluciones anestésicas: un volumen importante
permite un bloqueo extenso en tanto que un aumento de la concentración del anes-
tésico local permite obtener un bloqueo más limitado pero más intenso, demostrando
que el factor más importante en la extensión de la anestesia peridural es la cantidad
de anestésico local por segmentos medulares. La concentración influye, sobretodo,
en la intensidad del bloqueo sensitivo y motor.
Influencia de la edad: el volumen de anestésico local por segmentos aumenta
progresivamente de los 10 a los 20 años y disminuye hasta los 80 años o por encima
de esta edad. Estos datos clásicos son discutidos actualmente por diversas publica-
ciones, que no encuentran una correlación tan perfecta entre la edad y la extensión de
la anestesia peridural.
Arteriosclerosis: la dosis por metámera es reducida en los arterioscleróticos y en
los diabéticos. La arteriosclerosis comporta una extensión de la analgesia más impor-
tante, pero más retardada.
Embarazo: en el curso del embarazo, las dosis necesarias para obtener un nivel
analgésico dado deben reducirse en alrededor de 1 a 3.
Algunas observaciones clínicas durante la anestesia peridural, tales como la diso-
ciación del nivel superior de las diferentes modalidades de sensibilidad y la modifi-
cación de los reflejos en los miembros inferiores, pueden parecer paradójicas.
283
En la raquianestesia se observa una disociación muy clara entre los niveles supe-
riores de supresión de la sensibilidad termoalgésica y de la sensibilidad al pinchazo.
Habitualmente, la abolición de la sensibilidad termoalgésica se extiende a 3 ó 4 seg-
mentos más allá de la analgesia al pinchazo. Clásicamente se considera que esta
disociación de la sensibilidad es debida a una dilución progresiva del anestésico local
en el líquido cefalorraquídeo. Esta diferencia entre raquianestesia y epidural podría
explicarse por una fijación medular más o menos homogénea del anestésico local
durante la peridural. La posible disociación entre las intensidades del bloqueo motor
y el sensitivo. Esta disociación es difícil de explicar en términos de acción sobre los
nervios periféricos pero se hace comprensible si se considera la acción medular de
los anestésicos locales. Durante la instalación del bloqueo peridural, la anestesia se
extiende hacia arriba según el perfil metamérico clásico. Durante la regresión de la
analgesia, se comprueba que el límite superior tiene una regresión geométrica dife-
rencial en el plano horizontal. Es precisamente el tipo de regresión que se puede
esperar en caso de absorción medular del anestésico local.
Durante una anestesia peridural torácica suspendida, se pueden observar reflejos
osteotendinosos más vivos a nivel de los miembros inferiores, un mismo clonas tran-
sitorio, e incluso un signo de Babinski. Esta comprobación química que a priori re-
sulta paradójica, está a favor del bloqueo medular de ciertas vías inhibidoras.
Repercusión sobre diferentes sistemas
La finalidad esencial de la anestesia peridural es realizar un bloqueo sensitivo y

eventualmente motor reversible. Los anestésicos locales provocan un bloqueo ner-
vioso no selectivo, y afectan tanto a las fibras que transmiten la sensibilidad doloro-
sa, como a las motoras, y sobretodo a las fibras del sistema nervioso vegetativo y
especialmente las del simpático. Un conocimiento preciso de las principales modifi-
caciones fisiológicas producidas por la anestesia peridural permitirá la prevención y
el tratamiento de los efectos secundarios indeseables.
Neurológico: los principales lugares de acción de los anestésicos locales han sido
detallados en el apartado mecanismos de acción. Los anestésicos locales producen
un bloqueo nervioso no selectivo, cuya intensidad está en función de la concentra-
ción mínima inhibidora de los diferentes axones bloqueados. Dicha concentración
depende , esencialmente del calibre y de la mielinización de las fibras nerviosas.
Sólo los opiáceos utilizados por vía peridural o intrarraquídea pueden producir anal-
gesia selectiva sin bloqueo simpático ni motor.
Durante la inducción de un bloqueo peridural, las diferentes fibras nerviosas se
bloquean según las siguientes cronologías:
- Bloqueo rápido de las fibras B (fibras simpáticas y preganglionares). Este bloqueo
ocasiona vasodilatación en los territorios afectados, la cual explica en gran parte
los efectos cardiovasculares de la anestesia peridural.
284
- Bloqueo de las fibras C y A delta, responsable de la sensibilidad superficial y

visceral.
- Bloqueo de las fibras A beta (sensibilidad propioceptiva) y A Gamma.
- Bloqueo de las fibras motoras A Alfa: el calibre de las fibras motoras es muy
variable por ello la intensidad del bloqueo motor dependerá en gran parte de la
localización superficial o profunda de los axones motores a nivel de las raíces
raquídeas, así como de la concentración del anestésico local utilizado. La instau-
ración de la anestesia y su extensión máxima se aprecian explorando con agujas la
sensibilidad al pinchazo, o investigando la sensibilidad térmica. La evaluación de
la extensión de la anestesia se basa en el conocimiento preciso de la distribución
metamérica a nivel de la superficie cutánea.
En clínica, la intensidad del bloqueo motor se evalúa recurriendo a la clasificación

del Bromage, (descrito en el capítulo anterior ) cuya ventaja esencial es su sencillez.
Cardiovascular: los efectos cardiovasculares de la anestesia peridural son los más
evidentes y constantes. La importancia de la hipotensión arterial es variable, y depen-
de de numerosos factores tales como la edad, los antecedentes cardiovasculares, los
fármacos asociados (antihipertensores, betabloqueantes, premedicación), la posición,
la existencia o no de hipovolemia, la reducción del retorno venoso por compresión de
la vena cava inferior o el aumento de la presión intratorácica por la ventilación con-
trolada. Dichos efectos son debidos, en gran parte, al bloqueo simpático. En los casos
habituales, éste permanece por debajo de T4 y afecta esencialmente a las fibras
vasoconstrictoras periféricas que se extienden clásicamente de T1 a L2. Un bloqueo
que sobrepase T4 afectará a las cifras simpáticas cardiacas que nacen, la mayoría de
T1 a T4. Como la peridural se utiliza sobretodo para la cirugía de los miembros
inferiores y de la pelvis, este nivel superior del bloqueo rara vez se sobrepasa.
Es clásico considerar que la estabilidad cardiovascular es mayor durante la aneste-
sia peridural que durante la raquianestesia. La importancia de la depresión
cardiovascular observada con ambas modalidades anestésicas está esencialmente re-
lacionada con la extensión del bloqueo simpático y la rapidez de su instalación. Du-
rante la peridural, el bloqueo simpático alcanza el mismo nivel metamerico que la
analgesia, en tanto que durante la raquianestesia, el bloqueo simpático se extiende
entre 2 y 3 metámeras por encima del nivel superior del bloqueo sensitivo. En la
peridural, el bloqueo simpático se instaura con más lentitud (25 min como media)
que en la raquianestesia (12 min como media), la instauración más progresiva del
bloqueo simpático permitiría a los organismos reguladores , especialmente en los
territorios no afectados por el bloqueo, limitar la hipertensión arterial.
Bloqueo peridural de nivel inferior a T4: Un bloqueo peridural que no sobrepase
T4 ocasiona un bloqueo simpático llamado periférico, con vasodilatación a nivel de
los miembros inferiores y del territorio esplácnico. Este bloqueo simpático se acom-
285
paña de un aumento importante del flujo sanguíneo muscular y cutáneo de los miem-
bros inferiores.
El territorio esplácnico recibe el 25 % del gasto cardíaco, por ello la vasodilatación
esplácnica es verdaderamente un elemento importante en el determinismo de la
hipotensión arterial, en especial en los sujetos hipovolémicos. En voluntarios jóve-
nes, sanos, un bloqueo peridural con extensión media de T3 a S1, realizado con
lidocaína al 2% sin adrenalina, se acompaña de tensión arterial estable, aumento de
la frecuencia cardiaca del 22 %, aumento del gasto cardíaco del 21 %, reducción de
las resistencias arteriales sistémicas del 17%, aumento del flujo sanguíneo a nivel de
los miembros inferiores (+287 %) y reducción del 51 % en el flujo sanguíneo de los
miembros superiores. Otros autores observan una reducción de la presión arterial del
5 % al 20 % como media. La anestesia peridural puede pues, tener efectos
hemodinámicos limitados en el sujeto sano, caracterizados esencialmente por
hipotensión arterial moderada y estimulación cardiovascular con aumento del gasto
cardíaco y vasodilatación periférica. Estos efectos cardiovasculares limitados se de-
ben a mecanismos compensadores y, sobretodo, a una vasoconstricción refleja en el
territorio situado por encima del bloqueo. Se observa así una disminución del flujo
sanguíneo y de la capacitancia venosa en la extremidad cefálica y miembros superio-
res, el aumento de la actividad simpática es debido sin duda a una activación de los
barocectores y de las fibras vasoconstrictoras de T1 a T5 . El bloqueo parcial de las
fibras simpáticas de los nervios esplácnicos (T5 a L1) permite un aumento de la
secreción de catecolaminas a partir de la medula suprarrenal. La taquicardia observa-
da se debe parcialmente a un aumento de actividad de las fibras simpáticas cardíacas
Bloqueo peridural de T1 a T4: en pacientes premedicados, de edad avanzada o con
hipovolemia relativa, los efectos hemodinámicos pueden ser más importante. En es-
tas situaciones, puede prevenirse la hipotensión arterial mediante un relleno vascular
previo y, en ocasiones, mediante la inyección de vasopresores como la efedrina o la
aramina.
Bloqueo peridural de nivel superior a T4: el bloqueo peridural de los segmentos
T1 a T3 ocasiona un bloqueo segmentario de los reflejos cardíacos, un bloqueo de las
eferencias centrales del centro vaso motor bulbar, que se proyecta sobre las fibras
simpáticas cardiacas, y un bloqueo de los nervios vasoconstrictores a nivel de la
extremidad cefálica y de los miembros superiores. Un bloqueo peridural torácico alto
suspendido (C5-T4) se acompaña de hipotensión arterial moderada, reducción de la
frecuencia cardiaca (17 %) y discreta elevación de las resistencias arteriales sistémicas
(+ 8 %).
Factores que modifican los efectos hemodinámicos de la anestesia peridural.
Efectos sistémicos de los anestésicos locales y de la adrenalina: los niveles
plasmáticos de anestésicos locales no tienen sino una discreta repercusión
hemodinámica, la adrenalina de las soluciones anestésicas, tras su reabsorción, pro-
286
duce una estimulación beta adrenérgica, produce taquicardia, disminución de la pre-

sión arterial media, aumento del gasto cardiaco y vasodilatación periférica.
Hipovolemia y anestesia peridural: la hipovolemia agrava la depresión
cardiovascular de la anestesia peridural. En voluntarios sanos, una hipovolemia con-
seguida extrayendo alrededor del 13 % del volumen sanguíneo circulante se acompa-
ña durante la anestesia peridural, de una reducción importante de la frecuencia cardíaca,
de la presión arterial media y del gasto cardíaco. Los parámetros cardiovasculares se
mantienen mejor con las soluciones anestésicas con adrenalina. La anestesia peridural,
debe utilizarse con muchas precauciones en presencia de hipovolemia absoluta o
relativa.
Anestesia peridural y anestesia general: esta asociación se acompaña de efectos
hemodinámicos variables según los pacientes. El efecto hemodinámico más constan-
te es la hipotensión arterial con estabilidad de la frecuencia y del gasto cardiaco. La
importancia de la hipotensión arterial puede limitarse previniendo la bradicardia
mediante la administración de pequeñas dosis de atropina que mantendrán la fre-
cuencia cardíaca entre 90 y 100 latidos por minuto.
Disminución del retorno venoso: durante la anestesia peridural, la vasodilatación
periférica como aumento de la capacitancia venosa ocasiona una reducción del retor-
no venoso, por ello, se debe evitar cualquier factor que pueda agravar la disminución
del retorno venoso que puede estar disminuido durante el aumento de la presión
intratorácica media (ventilación artificial), o durante la compresión de la vena cava
inferior. La causa más clásica de compresión de la cava inferior es la observada en
decúbito dorsal en mujeres con embarazo a término, o próximo a él. Igualmente
puede existir compresión de la vena cava en oclusiones intestinales, ascitis importan-
tes o tumoraciones intraabdominales voluminosas. Posiciones forzadas, sobretodo
en la mesa quirúrgica pueden producir también compresión de la vena cava inferior.
Tal es el caso de la posición genupectoral, la de lumbotomía y la de litotomía con
hiperextensión. Por ello estas posiciones extremas deben evitarse.
Anestesia peridural y disminución de la hemorragia peroperatoria: la anestesia
peridural puede reducir la hemorragia quirúrgica peroperatoria por diversos meca-
nismos. Los más importantes son la hipotensión arterial, la vasoplejía venosa, el
bloqueo simpático que evita las crisis hipertensivas, y la vasoconstricción observada
con frecuencia durante la anestesia general. El mantenimiento de la ventilación es-
pontánea limita igualmente el aumento de la presión venosa periférica. Intervencio-
nes quirúrgicas del tipo de la prótesis total de cadera pueden beneficiarse de una
reducción de hasta el 50 % de las pérdidas sanguíneas bajo anestesia peridural. Esta
disminución de la hemorragia es también muy neta durante cirugía urológica.
Respiratorio: la anestesia peridural puede interferir con la ventilación mediante
numerosos mecanismos cuya importancia práctica es variable. La anestesia peridural
reduce la eficacia de la ventilación, sobretodo por la extensión e intensidad del blo-
287
queo motor que afecta a los músculos respiratorios. Así, la parálisis de los músculos
abdominales disminuye considerablemente la eficacia de los esfuerzos de la tos. En
ausencia de afectación diafragmática, la ventilación en reposo es suficiente, aunque
en algunas ocasiones el paciente se queje de dificultad respiratoria. La anestesia
peridural no complicada, rara vez se acompaña de una afectación frénica. Durante la
anestesia peridural la aparición de apnea no suele ser el resultado directo del blo-
queo sensitivo motor.
En efecto, la causa habitual radica en un bloqueo simpático extenso con disminución
importante del gasto cardíaco y el riego cerebral. Habitualmente, la anestesia peridural,
tiene por ello efectos limitados sobre la ventilación. Las modificaciones de las propie-
dades mecánicas toraco pulmonares (compliancia, resistencias de las vías aéreas) y las
de la distribución intrapulmonar del gasto cardiaco y del aire inspirado (falta de homo-
geneidad de la relación VA-Q) son menos marcadas bajo anestesia peridural que bajo
anestesia general.
Durante el pos operatorio en los traumatismos torácicos, la analgesia peridural
realizada con Bupivacaína al 0,25 % ó con opiáceos, permite una notoria mejoría de
la capacidad vital .
Renal: la retención vesical habitualmente es transitoria y rara vez es necesario el
sondeo.
Digestivo: este bloqueo simpático favorece la contractilidad intestinal por predo-
minio parasimpático. La anestesia peridural puede acelerar la reaparición del tránsito
intestinal tras cirugía digestiva, pues está favorecida la contractilidad intestinal
Termorregulación: la vasodilatación cutánea provocada por la anestesia peridural
favorece a la perdida de calor, pero esto no es suficiente para explicar los escalofríos
que se observan a veces inmediatamente después de la inyección del anestésico local.
Se han mencionado diferentes factores para explicarlos: vasodilatación cutánea,
estimulación de receptores térmicos en el espacio peridural, pérdida de la sensibili-
dad al calor, que a veces aparece ante la pérdida de la sensibilidad al frío. Los escalo-
fríos son más frecuentes después de la bupivacaína, quizás a causa de un período de
instauración más prolongado para el bloqueo sensitivo.
Endocrinometabólico: Los más importantes son: estimulación simpática, activa-
ción de la corteza suprarrenal y modificaciones del metabolismo intermediario, con
hiperglucemia, disminución de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la acción de
la insulina, aumento de los ácidos grasos libres y catabolismos proteicos. La aneste-
sia peridural, realizando una auténtica desaferentación del campo operatorio, puede
influir favorablemente en la respuesta neuroendocrina al estrés quirúrgico. En efecto,
un bloqueo peridural de nivel T5 produce abolición simultánea de hormona antidiuética
(ADH) o de hormona adenocorticotropica (ACTH), entre los efectos endocrinos o
metabólicos esenciales de la anestesia peridural, debemos señalar:
288
- Reducción o bloqueo completo de la secreción de catecolaminas en respuesta al

estres quirúrgico.
- Aumento de la secreción de cortisol durante la anestesia general. Sin embargo la
anestesia peridural no elimina completamente el aumento del cortisol plasmático.
- La anestesia peridural no modifica la secreción de insulina. La sensibilidad tisular
periférica a la insulina no se modifica, lo que explica que la tolerancia a la glucosa
sea sensiblemente normal.
- Disminución de la secreción de renina
- Narencia de acción sobre la secreción y utilización periférica de las hormonas
tiroideas.
En conclusión la anestesia peridural tiene efectos neuroendocrinos que se caracte-

rizan por un efecto protector frente a la respuesta catabólica posquirúrgica .
Otros: la anestesia peridural, merced al bloqueo simpático, aumenta el riego san-

guíneo a nivel de los miembros inferiores. Esto, conjuntamente con una reducción de
la hemorragia en el campo operatorio, puede mejorar las condiciones reológicas y
modificar el equilibrio de la coagulación y de la fibrinólisis en respuesta al estrés
quirúrgico. La anestesia peridural podría reducir así la incidencia de complicaciones
tromboembólicas posoperatorias.
El número de linfocitos circulantes y sus funciones disminuyen tras cirugía mayor
realizada bajo anestesia general. La anestesia peridural podría limitar la intensidad
de estas modificaciones inmunitarias.
TÉCNICA DE LA ANESTESIA PERIDURAL
Equipamiento: el empleo de bandejas individuales esterilizadas en autoclaves, que

contengan todo el material necesario para la realización de la anestesia peridural,
facilita el trabajo diario del médico anestesiólogo.
Contenido de una bandeja estándar utilizable para anestesia peridural:
Una o dos agujas de Tuohi, 17 y 18 g.
Una jeringa de 5 mL y 2 jeringas de 10 mL.
Una aguja de 25 g para infiltración subcutánea.
Una aguja de 21 ó 22 g para infiltración de los espacios interespinosos.
Dos cápsulas, una para el anestésico local y la otra para la solución antiséptica.
Compresas, gasas, unas pinzas.
Varios paños de campo pequeños.
El catéter epidural de uso único puede estar fijado sobre el embalaje exterior de la
bandeja, o ser facilitado en el momento de realizar la anestesia.
289
Las agujas de peridural : su extremidad distal, algo encurvada hacia arriba, reduce
indiscutiblemente la probabilidad de puncionar la duramadre y tiene que deslizarse
con facilidad para evitar la obstrucción de la luz de la aguja con fragmentos de piel o
de tejidos subcutáneos, que podrían contaminar los tejidos subyacentes e incluso el
espacio peridural. Se han descrito muy diversos tipos de aguja, pero presentan pocas
ventajas sobre las Touhy (Aguja de Cheng, aguja de Crawley). Las agujas con aletas
ó refuerzo ancho se utilizan fundamentalmente para la técnica de la gota pendiente,
ya que permiten mantener la aguja con firmeza dejando libre la parte central y el
pabellón con buena visualización de la gota pendiente o del menisco líquido.
Realización práctica de la punción peridural: la posición del paciente se decide
en función de su estado clínico y de las costumbres del anestesiólogo. La sedestación
es la más frecuente, tanto para la peridural lumbar, como para la torácica. El paciente
puede estar sostenido por un ayudante colocado frente a él, que le ayude a mantener
la posición sin desviación lateral. Esta posición permite también una flexión correcta
de la columna vertebral con buena apertura de los espacios interespinosos especial-
mente en la región lumbar. Algunos pacientes aquejan con bastante facilidad, males-
tar en sedestación, sobre todo si han recibido una premedicación importante en esos
casos es preferible el decúbito lateral. El examen de la espalda permite al anestesiólogo
seleccionar el espacio interespinoso más apropiado para la punción. En la región
lumbar, los espacios más utilizados son L2-L3 y L3-L4. La palpación de las apófisis
espinosas permite identificar la línea media. Debe realizarse una asepsia rigurosa
mediante una triple desinfección de la piel, realizada de forma concéntrica, desde el
punto de punción hacia el exterior, con una solución antiséptica (alcohol iodado, o
una solución de iodo orgánico tipo povidona iodada. Después de hacer un botón
intradérmico, infiltrando lidocaína al 0,5-1 %, una aguja 22 g más larga, permite
infiltrar los tejidos más profundos, y ligamentos supraespinosos e interespinosos. En
el abordaje paravertebral, la aguja debe intentar localizar la profundidad a que se
encuentra la lámina. Sea cual fuere la técnica utilizada, puede ser útil preparar el
trayecto de la aguja peridural, perforando la piel y los tejidos subcutáneos con una
aguja de grueso calibre (18 a 16 g).
Estructuras anatómicas atravesadas durante la realización

de la anestesia peridural
Es a nivel lumbar donde se realiza con mayor frecuencia la anestesia peridural.

La punción debe realizarse en el centro de la línea que une las dos apófisis espino-
sas, superior e inferior, que limitan el espacio escogido. Para que la aguja esté perfec-
tamente en su región central, es útil mantener la apófisis espinosa inferior adyacente
al espacio de punción entre el pulgar y el índice. Si la punción se realiza en la línea
290
media, tras atravesar la piel la aguja encontrará sucesivamente el ligamento

supraespinoso y el ligamento amarillo.
El ligamento supraespinoso es un cordón fibroso, en las personas que hallan teni-
do una actividad importante y en el sujeto de edad, este ligamento puede estar
calcificado u osificado haciendo difícil la punción por vía media; el ligamento
interespinoso tiene una forma rectangular que produce, durante la punción una sen-
sación de resistencia fácilmente identificable.
Los ligamentos supraespinosos e interespinosos mantienen firmemente la aguja en
el espacio y oponen una cierta resistencia que aumenta súbitamente cuando penetra
en el ligamento amarillo. Tras una progresión de algunos milímetros suplementarios,
una súbita y ostensible pérdida de resistencia indica la penetración en el espacio
peridural. Si la aguja se inserta lateralmente, el ligamento interespinoso se atraviesa
de forma oblicua, de lo que resulta una resistencia muy transitoria seguida de una
rápida pérdida de resistencia. A veces la aguja se pierde en los músculos
paravertebrales. En ambas situaciones se puede creer, falsamente, que se ha penetra-
do ya en el espacio peridural, pero al inyectar la solución anestésica se produce un
reflujo importante de líquido (el propio que se inyecta) y si se intenta colocar un
catéter peridural, este no puede ser introducido más allá del bisel de la aguja, pues
encuentra una considerable resistencia. Lo ideal es penetrar en el espacio peridural
mediante un abordaje estrictamente medial, sea cual sea la vía seguida, media o
paravertebral, pues la penetración lateral al espacio aumenta los riesgos de punción
de la duramadre o de punción venosa.
Punciones medial y paramedial: el abordaje medial es el más adecuado para la
punción peridural lumbar en el segundo o tercer espacio. Aunque el espacio L5-S1
sea ancho, la punción en dicho espacio es generalmente más delicada. El abordaje
medial puede utilizarse también en las regiones cervical y torácica superior entre C7
y D4 donde las apófisis espinosas se palpan con facilidad y tienen una inclinación
menos oblicua que en la región torácica media. La punción por vía paramedial o
paravertebral se utiliza sobretodo en la región torácica media.
Identificación del espacio peridural
Dos técnicas permiten la identificación del espacio peridural:

- Una, basada en la existencia de presión negativa en el interior del espacio peridural,
en especial durante la inspiración; es la técnica denominada de la gota pendiente
(Gutiérrez, 1933).
- Otra, basada en la resistencia elástica opuesta al avance de la aguja de punción por
el ligamento amarillo y la pérdida brusca de dicha resistencia a la salida de este
ligamento; es la técnica de la pérdida de resistencia, empleando o bien el mandril
líquido o bien el mandril gaseoso.
291
Técnica de la pérdida de resistencia: en la actualidad esta técnica es más utilizada,
sobretodo en la región lumbar. La detección de la sensación táctil de pérdida de
resistencia tras atravesar el ligamento amarillo, necesita que se utilice una aguja de
calibre y rigidez suficientes para permitir una progresión rectilínea en las diferentes
estructuras anatómicas atravesadas. Esta técnica necesita un perfecto control motor
de las dos manos del anestesiólogo, que aseguran el avance de la aguja y la identifi-
cación del espacio. Es necesario evitar a toda costa los movimientos bruscos, que
aumentan los riesgos de punción de la duramadre.
Una jeringa de 5 a 10 mL cargada con suero fisiológico o anestésico local se co-
necta a la aguja, mantenida firmemente a nivel del pabellón entre el pulgar, colocado
sobre su borde superior y las dos primeras falanges del índice ligeramente replegado.
La jeringa se mantiene entre el índice y los 3 últimos dedos de la mano derecha, en
tanto que el pulgar presiona el émbolo de forma continua, lo que permite la aprecia-
ción táctil de la resistencia encontrada durante el avance de la aguja, el pulgar realiza
pequeñas comprensiones rítmicas para detectar la variación de resistencia. Mientras
la punta de la aguja está situada en los ligamentos interespinosos existe una cierta
resistencia a la inyección. Esta resistencia desaparece bruscamente cuando el bisel de
la aguja penetra en el espacio peridural. El émbolo avanza entonces libre y fácilmen-
te y la inyección se aplica con suma facilidad. Para el éxito de esta técnica es esencial
emplear una jeringa que se deslice perfectamente. Una vez identificado dicho espa-
cio, es inútil, e incluso peligroso realizar movimiento de rotación de la aguja de 180
a 360 grados para intentar facilitar la introducción del catéter. Una ligera rotación
sólo podría estar justificada en los casos que dicha introducción resulte difícil.
Técnica que utiliza la presión negativa peridural (gota pendiente): la negatividad
de la presión peridural es particularmente clara en la región torácica media, donde la
presión negativa intratorácica se trasmite por los agujeros de conjunción al espacio
peridural; puede aumentar colocando sentado al paciente y pidiéndole que relaje sus
músculos abdominales. Para la técnica de la gota pendiente se emplean agujas de
punción cuyo pabellón sea fácil de mantener entre los dedos, y su penetración se
guíe sin interferencia con la visualización de la gota. Es indispensable disponer de
una iluminación que permita visualizar la gota y su aspiración cuando la aguja pene-
tra en el espacio peridural. Las etapas iniciales de la técnica de la gota pendiente son
idénticas a las de la pérdida de resistencia. La aguja de punción está colocada sólida-
mente en el ligamento interespinoso. Se va introduciendo progresivamente, obser-
vando con atención la gota pendiente. Como la máxima negatividad de la presión
peridural se obtiene durante la inspiración, el avance de la aguja se hará, con prefe-
rencia, durante los movimientos inspiratorios. Cuando la aguja penetra en el espacio
peridural se observa una brusca aspiración de la gota pendiente o una desaparición
del menisco desde el pabellón de la aguja hacia el interior. La inyección suplementa-
292
ria de algunas gotas de fuero fisiológico o de anestésico local, igualmente aspiradas

permite afirmar la posición correcta.
ANESTESIA PERIDURAL MEDIANTE INYECCIÓN ÚNICA Y ANESTESIA

PERIDURAL CONTINUA
La técnica de la inyección única continúa empleándose mucho. Está perfectamen-

te adaptada, siempre que el anestesiólogo pueda prever con suficiente precisión la
duración del acto quirúrgico. Es posible gracias al empleo de anestésicos con larga
duración de acción. Sin embargo es posible alargar la duración de la anestesia me-
diante técnicas continuas que requieren la colocación de un catéter en el espacio
peridural. En ciertos tipos de bloqueos terapéuticos, el catéter puede permanecer
colocado durante varios días, e incluso varias semanas. Los catéteres de peridural
son de diferentes materiales, entre los más habituales está el cloruro de polivinilo, el
polietileno, el teflón y más raramente el nylon.
El catéter ideal debe reunir las siguientes características:
• El material debe ser inerte, no irritante, suave, sin ser demasiado rígido ni frágil.
Debe tener la resistencia suficiente para no romperse cuando es sometido a una
cierta tracción.
• Su carácter radioopaco es accesorio, pues la mayor parte de los catéteres que se
dicen radioopacos son difícilmente identificables en la opacidad de la columna
vertebral.
• Su longitud debe ser suficiente para permitir su fijación en la región anterior del
tórax tras pasar por encima del hombro.
• Su diámetro debe ser suficientemente pequeño para permitir su introducción fácil
a través de una aguja de Tuohy 18 G.
• Su calibre interior debe permitir la inyección de liquido sin ofrecer una resistencia
excesiva.
• Sus paredes deben tener el suficiente grosor para evitar todo riesgo de obstrucción
o de acodadura, especialmente a nivel del punto de introducción cutánea.
• Su punta debe ser roma, regular, para evitar punciones venosas o de la duramadre.
• El orificio de salida debe encontrarse en el extremo discal del catéter.
• Un orificio lateral situado en la proximidad del extremo discal es útil para posibi-
litar la inyección de la solución anestésica en caso de obstrucción del orificio
discal por los tejidos vecinos. Este segundo orificio debe encontrarse muy próxi-
mo de la extremidad discal para evitar el riesgo de acodaduras a dichos niveles.
• Debe poseer graduaciones centimétricas que permitan determinar con precisión la
longitud introducida en el espacio peridural.
293
En caso de colocación correcta de la aguja de Tuohy en el espacio peridural, la
introducción del catéter suele ser fácil. El paso al nivel del bisel de la aguja se nota,
con frecuencia, por un ligero resalte o una pequeña dificultad. Su avance en el inte-
rior del espacio puede provocar parestesias por irritación de una raíz nerviosa, en
caso de dolor ostensible, es necesario retirar agujas y catéter por este orden, para
evitar todo traumatismo radicular.
Con el fin de prevenir todo trayecto aberrante no se deben introducir más de tres o
cuatro centímetros de catéter en el espacio. En la región lumbar, el bisel de la aguja
de punción debe dirigirse obligatoriamente hacia arriba para evitar la desviación late-
ral del catéter y el riesgo de salida por los agujeros de conjugación.
Vigilancia clínica de la anestesia peridural
La realización de una anestesia peridural debe rodearse de los mismos imperativos

de seguridad que la anestesia general. El anestesiólogo debe preparar y verificar el
funcionamiento del material de reanimación y muy específicamente el de intubación
y ventilación. En caso de fracaso total o parcial de la técnica será necesario recurrir a
la anestesia general. Antes de la inducción de la anestesia peridural, la cateterización
de una vía venosa segura y de calibre suficiente permitirá un relleno vascular previo
con 500 a 1000 mL de solución cristaloide. Después de la inducción de la peridural,
la vigilancia se orientará fundamentalmente al estado cardiovascular y la ventilación.
Cuando la solución anestésica contiene adrenalina, la aparición de taquicardia sinusal
y una discreta hipertensión arterial pueden indicar inyección intravascular inadverti-
da. Una bradicardia puede revelarnos un bloqueo peridural muy extenso y una
hipotensión arterial importante. La extensión máxima del bloqueo peridural se acom-
paña habitualmente de una ligera reducción de la tensión arterial de 10 a 20 mm Hg .
En caso de hipotensión arterial superior a 30 mm Hg, y sobretodo si el paciente tiene
antecedentes cardiovasculares, es necesario acelerar el relleno vascular y en ocasio-
nes recurrir a los vasopresores (efedrina o aramina)
La utilización de la anestesia peridural como técnica de analgesia post operatoria
requiere el mantenimiento de la vigilancia del paciente, realizada por personal com-
petente, capaz de detectar con rapidez una complicación intercurrente.
COMPLICACIONES GENERALES
1. Hipotensión arterial.
La intensidad y la extensión del bloqueo simpático producido por la anestesia
peridural explican en gran parte la importancia de la hipotensión arterial. Nume-
rosos factores como la hipovolemia, los antecedentes cardiovasculares, ciertas
posiciones, la compresión de la vena cava inferior y cualquier otro tipo de impedi-
294
mento al retorno venoso pueden favorecerla. La frecuencia y la intensidad de la

hipotensión arterial pueden limitarse mediante un relleno vascular previo con 500
a 1000 mL de líquido (habitualmente cristaloide de tipo Ringer) y la prevención
de posiciones que puedan dificultar el retorno venoso. La prevención de la
bradicardia, en ocasiones inyectando atropina, permite mejorar también las con-
diciones hemodinámicas. En caso de no producirse respuesta rápida de la
hipotensión al relleno vascular, está justificado recurrir a fármacos vasoactivos.
Los más utilizados son la efedrina a dosis de 10 a 30 mg por vía i.v. o la aramina
en dosis sucesivas de 1 mg.
2. Temblores, escalofríos.
Algunos pacientes presentan temblores generalizados o escalofríos inmediatamen-
te después de la inyección de la solución anestésica. Por regla general desapare-
cen de forma espontánea cuando el bloqueo peridural ha alcanzado su máxima
extensión, su mecanismo poco conocido habla en favor de una perturbación de la
sensibilidad térmica favorecida por la vasodilatación periférica.
3. Toxicidad sistémica por sobredosis de anestésicos locales.
Se debe por lo general a inyección intravascular inadvertida, y más raramente al
empleo de una dosis total excesiva o a una reducción del aclaramiento plasmático.
La inyección intravascular inadvertida de un volumen importante de anestésico
local a concentración elevada (por ejemplo 10 a 12 mL de bupivacaina al 0,5 % o
del lidocaína al 2 %) puede producir convulsiones y accidentes cardiovasculares
mayores (colapso cardiovascular, trastorno de la conducción intracardíaca, inclu-
so paro cardiaco en asistolia). A veces la inyección intravenosa accidental de la
solución anestésica es particularmente grave en el curso del parto, sobretodo cuando
la paciente está en decúbito dorsal. En caso de sobredosificación accidental, con
frecuencia los síntomas neurológicos centrales preceden a los cardiovasculares.
Los síntomas precoces que deben llamar la atención del anestesiólogo son la
hipoestesia lingual, sensación de cabeza hueca y síntomas visuales, fasciculaciones
musculares y trastornos psíquicos que preceden a las convulsiones tónico clónicas
generalizadas. Una hipoxia grave con paro cardiocirculatorio puede complicar
una apnea que no se trate rápidamente con respiración artificial. En caso de
sobredosis de bupivacaína ó etidocaína, el paro cardiaco puede ser primitivo por
colapso cardiovascular y graves trastornos del ritmo cardiaco (fibrilación
ventricular, asistolia o bloqueo auriculoventricular completo). Los accidentes gra-
ves por sobredosis se previenen inyectando lenta y fraccionadamente la solución
anestésica. La inyección intravascular de 3 a 5 mL de anestésico local con adrenalina
se acompaña habitualmente de taquicardia e hipotensión arterial.
4. Metahemoglobinemia.
Es una complicación clásica del empleo de dosis importantes de prilocaína (Citanest).
La ortotoluidina, metabolito de la prilocaina, favorece la oxidación de la hemo-
295
globina eritrocitaria en metahemoglobina. Los porcentajes de metahemoglobina
que pueden formarse permanecen en niveles aceptables si la dosis total de prilocaína
es inferior a 600 mg.
5. Extensión exagerada del nivel superior de anestesia.
Cuando el nivel superior de la anestesia peridural alcanza una extensión exagera-
da, la causa suele ser una reducción de la elasticidad del espacio peridural con
inyección de una dosis demasiado elevada o una inyección subaracnoidea acci-
dental y mucho más raramente una inyección subdural.
a) Inyección subaracnoidea accidental: la punción accidental detectada de la
duramadre no tiene consecuencias graves, aparte de las cefaleas, a veces inten-
sas, que produce. La perforación de la duramadre está producida habitualmen-
te por la aguja, y mucho más raramente por el catéter. La raquianestesia total
aparece rápidamente y se acompaña de colapso cardiovascular, a veces de
taquicardia, hipoventilación alveolar, en ocasiones pérdida de conciencia con
apnea. La extensión hacia arriba de la anestesia se explica en gran parte por el
carácter hipobaro de las soluciones anestésicas. Este accidente, que puede te-
ner graves consecuencias cuando pasa inadvertido, puede ser totalmente rever-
sible y sin secuelas si se inicia con rapidez el tratamiento adecuado. Ello
representa esencialmente el control de la ventilación, incluso mediante
intubación, y la corrección del colapso cardiovascular mediante relleno vascular
e inyección de vasoconstrictores tipo aramina. Con lidocaína la duración me-
dia de la apnea es de 30 a 90 min y la de los trastornos de la conciencia de 60
a 260 min.
b) Inyección subdural: entre la duramadre y la aracnoides existe un espacio poten-
cial que permite la inyección de solución anestésica a dicho nivel tras penetra-
ción accidental de la aguja o del catéter. Normalmente es difícil afirmar con
certeza la inyección subdural.
c) Bloqueo peridural extendido: una sobredosis absoluta o relativa de anestésico
local puede originar una extensión exagerada del bloqueo nervioso. En la mayo-
ría de los casos se trata de una sobredosis relativa en sujetos ancianos, diabéticos
o arterioscleróticos. Los signos clínicos del bloqueo peridural extendido son muy
semejantes a los de la raquianestesia total. Sin embargo, ambas complicaciones
se diferencian por el tiempo de instauración y la extensión del bloqueo, que es
mucho más rápida en el caso de inyección subaracnoidea. El tratamiento es idén-
tico y consiste esencialmente en mantener la ventilación y corregir la hipotensión
arterial.
6. Complicaciones respiratorias.
En ausencia de cualquier tipo de afectación importante de los músculos respirato-
rios, el paciente a veces puede aquejar disnea. Esta se explicaría por bloqueo de
296
las fibras propioceptivas de los mecanorreceptores de los músculos intercostales,

que ocasionaría una reacción de los centros respiratorios ante esta desaferentación
periférica, aumentando su actividad. Sin embargo, un bloqueo peridural muy ex-
tendido puede ocasionar hipoventilación alveolar por parálisis importante de los
músculos intercostales. Una hipoventilación alveolar que llegue hasta la apnea es
generalmente consecuente a una sobredosis accidental de anestésico local, produ-
cida por inyección intravascular.
7. Cefalea.
No existe siempre una relación de causa-efecto entre las cefaleas posoperatorias
y la realización de una anestesia peridural. En algunos raros casos las cefaleas
pueden relacionarse con una reacción meníngea aséptica. Dicha reacción puede
estar relacionada con la inyección accidental de un producto irritante, especial-
mente después de una mala eliminación de las soluciones antisépticas utilizadas
para la esterilización del material. Tras punción accidental de la duramadre, las
cefaleas son particularmente frecuentes. Su mecanismo es idéntico al observado
después de una raquianestesia. La punción de la duramadre puede deberse a erro-
res técnicos o a dificultades propias del paciente.
Cuando se compruebe que se ha puncionado la duramadre, pueden adoptarse di-

versas actitudes:
• Realizar una raquianestesia, inyectando la nueva solución anestésica adecuada a
esta técnica a través de la aguja.
• Abandonar la técnica locorregional pasando a una anestesia general.
• Realizar una nueva punción peridural a nivel de un espacio inmediato, superior o
inferior. La punción del mismo espacio aumenta la difusión del anestésico local
hacia el líquido cefalorraquídeo a través del orificio de la duramadre, y aumenta
la posibilidad de un bloqueo total.
Los factores más importantes en la aparición de cefalea tras punción de la duramadre

son: el calibre de la aguja, el número de punciones realizadas, la edad, o la existencia
de embarazo.. La prevención y el tratamiento de las cefaleas se basa en medidas
sistemáticas y en una terapéutica más intervencionista en los casos rebeldes. El trata-
miento conservador se realiza fundamentalmente:
• Administrando analgésicos.
• Reduciendo el escape de líquido cefalorraquídeo a nivel del orificio de la duramadre.
• Aumentando la presión venosa extradural con un vendaje abdominal apretado.
• Aumentando la producción de líquido cefalorraquídeo mediante hidratación
intravenosa y oral; mediante reposo y decúbito.
• Inyectando de 30 a 60 mL de suero fisiológico en el espacio peridural.
297
En caso de cefaleas rebeldes, el tratamiento activo consiste esencialmente en la
inyección peridural de la sangre antóloga blood patch con el fin de obturar el orificio
de la duramadre por tejido fibroso.
Complicaciones locales
1. Fracasos de la anestesia peridural: los fracasos completos de la anestesia peridural

se deben a menudo a una mala posición de la aguja o del catéter. Algunos fracasos
están causados por dificultades de punción, debidas a problemas anatómicos, y
así, en casos de escoliosis, la angulación y la rotación de la columna vertebral
pueden hacer difícil la punción, como también la existencia de injertos óseos ver-
tebrales posteriores, o la presencia de materiales de osteosíntesis.
2. Analgesia en tablero de ajedrez: después de haber alcanzado su máxima extensión,
uno o varios dermatomas no están bloqueados, y aparece una analgesia en tablero
de ajedrez. Esta situación se encuentra con más frecuencia en analgesia obstétri-
ca.
3. Analgesia unilateral: la analgesia no afecta más que a un solo lado. Ello puede
deberse a una penetración demasiado importante del catéter, o a que haya salido
del espacio peridural por un agujero de conjugación. En algunos casos este inci-
dente puede corregirse mediante la inyección de una dosis suplementaria de anes-
tésico local más concentrado, por la retirada parcial del catéter, o por la
lateralización del paciente sobre el lado no afectado por la anestesia.
4. Problemas relacionados con el empleo de catéteres: entre los incidentes y acciden-
tes posibles, están:
• Dificultad para introducir el catéter en el espacio peridural.
• Anestesia unilateral o en tablero de ajedrez.
• Salida del catéter del espacio peridural.
• Acodadura, obstrucción parcial o completa, compresión del catéter en el espa-
cio intervertebral.
• Rotura parcial o sección del catéter.
• Perforación de la duramadre.
• Infección peridural.
La rotura del catéter puede ser debida, bien a una retirada intempestiva a través
de la aguja, maniobra que no debe hacerse nunca, o bien a una tracción demasiado
brusca durante su extracción. Cuando se produce esta rotura y un fragmento de caté-
ter queda en el interior del espacio peridural o en el seno de los tejidos subcutáneos,
debe informarse al cirujano y al paciente. Pese al carácter radioopaco de los catéteres,
éstos no resultan fáciles de identificar, pero en la mayoría de los casos este cuerpo
298
extraño no produce ninguna reacción local y casi ningún autor aconseja la explora-
ción quirúrgica.
La retirada del catéter a veces resulta difícil, una tracción suave del catéter, man-
teniendo una flexión máxima de la columna vertebral, permite su extracción.
Con las precauciones de asepsia habituales, el riesgo de infección peridural du-
rante el empleo de catéteres es escaso. Para aumentar la seguridad algunos auto-
res aconsejan el empleo sistemático de filtros miliporos.
5. Trastorno de la micción: los trastornos de la micción y la retención urinaria no son
raros en el período posoperatorio, independientemente, del tipo de anestesia utili-
zado. Tras anestesia peridural, los trastornos de la micción son transitorios y des-
aparecen al cesar el bloqueo nervioso.
6. Lumbalgias: la inyección accidental de un volumen importante de solución
anestésica en los tejidos vecinos del espacio peridural pueden ser el origen de las
lumbalgias. Habitualmente duran algunos días y se exacerban con los esfuerzos
físicos.
7. Errores sobre la naturaleza del fármaco inyectado en el espacio peridural: estos
accidentes son debido exclusivamente a error humano y pueden tener consecuen-
cias de gravedad variable.
8. Complicaciones neurológicas: la posibilidad de complicaciones neurológicas gra-
ves implica que la anestesia peridural debe ser realizada por un anestesiólogo
experimentado. Los principales incidentes o accidentes neurológicos descritos en
la literatura son:
• Síndrome de Claude, Bernard-Horner.
• Bloqueo sensitivo motor prolongado con regresión inhabitualmente lenta de la
anestesia.
• Hematoma extradural, hematoma subdural.
• Isquemia medular con mielomalacia, en especial por síndrome de la arteria
espinal anterior.
• Descubrimiento, con motivo de una anestesia peridural, de una malformación
vascular medular (hemangioma vertebral o medular).
• Complicaciones infecciosas locales: acceso peridural, aracnoiditis.
• Parálisis radiculares o tronculares que afectan particularmente al plexo
lumbosacro.
INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE LA ANESTESIA PERIDURAL
Indicaciones
Las más frecuentes continúan siendo la anestesia quirúrgica y la analgesia obsté-

trica.
299
a) Cirugía: la anestesia peridural es una modalidad anestésica adaptada en particular
para el paciente de riesgo, el estado clínico cardiorrespiratorio, el tipo de inter-
vención, su duración, así como la tolerancia del paciente a la posición sobre la
mesa de intervenciones. Está particularmente bien adaptada a la cirugía urológica,
la cirugía de la pelvis menor, la cirugía ortopédica de los miembros inferiores y la
cirugía vascular. Se utiliza rara vez para la cirugía digestiva, especialmente
supramesocólica. En cirugía vertebral, en especial para las intervenciones de her-
nia discal lumbar.
b) Analgesia posoperatoria o postraumática (especialmente traumatismos torácicos):
este tipo de analgesia se beneficia de los opiáceos por vía peridural.
c) Analgesia y anestesia de obstetricia.
d) Clínica del dolor, ha sido utilizada en el ergotismo con espasmos vasculares, las
congelaciones de las extremidades, el síndrome de Raynaud, los miembros fan-
tasmas, la causalgia, los dolores poszosterianos.
e) Técnicas nuevas:
• Estimulación eléctrica de los cordones posteriores por vía peridural.
• Inyección de opiáceos por vía peridural.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones absolutas son relativamente raras: el rechazo del paciente,

los trastornos de la hemostasia, la hipovolemia no corregida, una infección local o
general.
En caso de patología neurológica central o periférica, la contraindicación es sola-
mente relativa. Si el paciente ha recibido heparina, incluso a dosis bajas, está contra-
indicado realizar una anestesia peridural, incluso si las pruebas de hemostasia son
normales, en el caso de tratamiento anticoagulante iniciado en el período posoperatorio,
parece verosímil que la anestesia peridural pueda ser utilizada sin peligro.
Los trastornos de la conducción auriculoventricular o intraventricular no repre-
sentan sino contraindicación relativa.
ANESTESIA CAUDAL
La anestesia caudal, forma particular de anestesia peridural, se realiza, inyectan-

do la solución anestésica en el canal sacro a través del hiato sacrococcígeo. Dicho
hiato aparece como una abertura en forma de U ó V invertida, y se produce como
consecuencia de la falta de fusión de las láminas de las últimas vértebras sacras. Los
bordes laterales del hiato sacro se terminan por dos tubérculos: las astas del sacro.
Estas astas sacras son una referencia palpable importante para la realización de la
anestesia caudal. En sujetos obesos y en las parturientas los tejidos que cubren el
300
hiato están engrosados y edematosos, lo que dificulta la identificación de los puntos

de referencia. La penetración en el espacio peridural se hace tras atravesar el liga-
mento sacrococcígeo posterior. La duramadre se termina en fondo de saco a nivel de
la segunda vértebra sacra, el fondo de saco dural termina a un nivel que varia de S1 a
S3; la distancia que los separa del hiato sacro es de 47 mm en el 45 % de los casos
pero puede variar entre 16 y 75 mm.
TÉCNICA DE LA ANESTESIA CAUDAL
La punción del canal sacro puede realizarse en 3 posiciones:

• Decúbito ventral con un rodillo de aproximadamente 25 cm de diámetro colocado
bajo las caderas y la parte superior de los muslos.
• Posición genupectoral, de plegaria mahometana, con las rodillas replegadas bajo
el tórax.
• Decúbito lateral discretamente basculado hacia delante, con la pierna de debajo
extendida y la de arriba ligeramente flexionada. Esta última posición es corriente
en analgesia obstétrica.
Las espinas ilíacas posteriores y superiores, una vez identificadas, pueden marcar-
se con lápiz dermográfico. La línea que las une representa la base de un triángulo
equilátero, cuyos vértices coincide con el hiato sacro. En las personas delgadas el
resalte de las astas del sacro es visible y se sitúa habitualmente a 5 cm de la punta del
cóccix. La técnica habitual de punción consiste en introducir la aguja entre las dos
astas sacras, en un ángulo de 45 grados con el plano horizontal y avanzarla hasta
identificar una pérdida de resistencia al paso del ligamento sacrococcígeo. La pun-
ción puede realizarse con una aguja de 18 G, de bisel corto que permita apreciar bien
la resistencia del ligamento sacrococcígeo. Cuando la aguja toma contacto con la
cara posterior del sacro se modifica su angulación de forma que su dirección quede
casi paralela a la piel con un ángulo de 5 grados o menos, en los varones y un ángulo
un poco más abierto, de unos 15 grados en las mujeres. Se hace avanzar la aguja por
el canal sacro durante unos dos centímetros con la abertura del bisel girada hacia la
pared anterior del canal. Esta distancia suele ser suficiente y permite evitar la pun-
ción de la duramadre. La punción del canal sacro puede resultar difícil. La penetra-
ción en el tejido subcutáneo se reconoce a la palpación, pues tras inyectar 3 a 5 mL de
suero fisiológico o de aire se forma una tumefacción que fluctúa o crepita. Transcu-
rridos algunos minutos, se inyecta la totalidad de la solución anestésica y se retira la
aguja (técnica de la inyección única). Se puede realizar también una anestesia caudal
continua, introduciendo un catéter a través de una aguja Tuohy. La anestesia caudal
se caracteriza por un bloqueo precoz e importante de las raíces sacras, y por la nece-
301
sidad de utilizar más volumen de solución anestésica que en anestesia peridural lum-
bar para obtener un mismo nivel de analgesia. Esto se debe al importante volumen
del canal sacro. Son necesarios alrededor de 3 ml de solución de anestésico local para
bloquear una metámera. Según el volumen inyectado, la extensión de la anestesia
será más o menos importante, pudiendo realizar un bloqueo sacro (anestesia caudal
baja), o un bloqueo lumbosacro, e incluso torácico inferior (anestesia caudal alta).
Por ello, para una anestesia perineal, normalmente son suficientes entre 8 y 10 mL de
anestésico, en tanto que para una torácica inferior el volumen debe ser de 20 a 30 mL.
Indicaciones
La anestesia caudal baja es una solución electiva para intervenciones quirúrgicas

sobre territorios inervados por las raíces S2, S3, S4, S5 y los nervios coccígeos. Las
indicaciones son similares a las de la raquianestesia en silla de montar y se evita los
problemas de la punción subaracnoidea. La inervación de los nervios inferiores y de
la pared abdominal, así como la vasomotricidad, están preservadas.
La anestesia caudal se emplea con frecuencia en anestesia pediátrica, en razón de
las referencias atómicas fáciles de evidenciar y a una previsión bastante correcta del
nivel anestésico en función de la dosis inyectada (alrededor de 0,1 mL/año de edad
por segmento). En lactantes y en niños muy pequeños, la anestesia caudal se realiza
actualmente bajo sedación ó incluso bajo anestesia general. En ese caso proporciona
una excelente analgesia postoperatoria.
Incidentes. Complicaciones
a) Fracaso: el éxito inconstante está ligado a las numerosas y frecuentes variaciones

anatómicas del sacro.
b) Toxicidad de los anestésicos locales: no plantea problema real excepto cuando se
pretende realizar un bloqueo de nivel medio o elevado.
c) Infección: la proximidad de la región anal no aumenta la incidencia de complica-
ciones infecciosas siempre que la preparación del campo esté bien hecha.
d) Inyecciones ectópicas: se han considerado las inyecciones subcutáneas, intraóseas,
subperiosticas e intravasculares.
TÉCNICA COMBINADA ESPINAL-EPIDURAL
La técnica combinada espinal-epidural (CSE) puede reducir o eliminar algunas de

las desventajas de la anestesia espinal y epidural al mismo tiempo que conserva sus
ventajas.
302
Ventajas de la técnica combinada espinal-epidural:

• Ventajas combinadas del bloqueo epidural y espinal para la cirugía abdominal y de
extremidades inferiores y para el dolor del parto.
• Posibilidad de alargar la duración del bloqueo espinal (para cirugía prolongada).
• Posibilidad de analgesia posoperatoria prolongada mediante anestésicos locales y/
o opiodes.
• Posibilidad de inyectar sangre autóloga en espacio epidural para prevención (pun-
ción dural accidental con aguja epidural) y tratamiento de la cefalea pospunción
dural (CPPD).
La CSE ofrece un bloqueo espinal de instauración rápida, eficaz y de toxicidad

mínima, todo ello combinado con el potencial para mejorar un bloqueo inadecua-
do y prolongar la duración de la anestesia con suplementos epidurales. Del mis-
mo modo, la analgesia puede prolongarse hasta el péríodo posoperatorio. Para el
dolor durante el parto, la técnica CSE combina la instauración rápida de la anal-
gesia del opiode intratecal con la flexibilidad de la analgesia epidural. Este plan-
teamiento que combina dosis reducidas de anestésico local y opiode, proporciona
un bloqueo sensorial muy selectivo sin bloqueo motor, estas ventajas hacen que
los bloqueos con CSE sean cada vez más populares, especialmente en obstetricia
y en ortopedia.
Indicaciones para la técnica CSE:
- Cirugía ortopédica (cirugía mayor de cadera y rodilla).
- Obstetricia (cesárea, analgesia del parto).
- Cirugía vascular mayor.
- Cirugía urológica.
- Cirugía ginecológica.
- Cirugía pediátrica (hernia).
- Cirugía ambulatoria (artroscopia de rodilla).
- Herramienta de investigación para la comparación controlada de técnicas epidurales
e intratecales.
Técnicas CSE
Existen distintas opciones para realizar el bloqueo CSE. Distintas opciones para la
técnica combinada espinal-epidural:
• Aguja doble-interespacios separados.
• Aguja doble (aguja a través de aguja) interespacio único.
• Catéter doble (catéteres en los espacios epidural y subaracnoideo).
• Catéter doble (aguja junto a aguja) interespacio único.
303
• Guía para la aguja espinal fijada a lo largo de la pared exterior de la aguja epidural.
Guía para la aguja espinal incorporada en la pared de la aguja epidural.

La técnica más común es la técnica de aguja a través de aguja. La técnica breve-
mente es como sigue: paciente en sedestación o en decúbito lateral, se introduce
aguja epidural en el espacio intervertebral deseado debajo de L2 y el espacio epidural
se identifica del modo habitual. Después se introduce una aguja espinal extralarga de
27G (o un diámetro menor) a través de la aguja epidural y hacerla avanzar hasta notar
que la punta de la aguja penetra la duramadre (el clic dural). Utilizando una aguja
epidural sin modificar, la aguja espinal se dobla aproximadamente 30° con la punta
Touhy. El clic dural suele notarse mejor cuando se utiliza una aguja epidural especial
con un agujero en la punta que permite el paso de la aguja espinal sin doblarse. La
colocación correcta de la aguja se confirma con el flujo libre o aspiración de LCR, y
se utiliza la pérdida de la resistencia al aire para identificar el espacio peridural,
cualquier fluido claro que salga de la aguja espinal será LCR. Se inyecta la dosis
adecuada de anestésico local y/o opiode y a continuación se retira la aguja espinal,
después se introduce un catéter unos 4 a 5 cm en el espacio epidural a través de la
aguja de Touhy. Se comprueba la incorrecta colocación del catéter mediante la aspi-
ración de sangre o LCR. A continuación se inyecta aproximadamente 1 mililitro de
suero fisiológico en el interior del catéter para comprobar su permeabilidad. El catéter
se fija con esparadrapo y ya está preparado para ser utilizado durante o después de la
cirugía.
En ocasiones puede resultar difícil introducir un catéter en el espacio epidural
después de inyectar el anestésico local a través de la aguja espinal. Si se dedican unos
segundos a volver a colocar la aguja epidural, el bloqueo puede quedar fijado en el
área dependiente y es mejor retrasar la introducción del catéter hasta después de la
cirugía. También existe el riesgo de que la anestesia espinal impida percibir la parestesia
durante la introducción del catéter epidural. Además, puede resultar difícil verificar
la posición del catéter epidural debido a la dificultad de identificar las inyecciones
subaracnoideas no intencionadas en presencia de anestesia espinal. Estos problemas
pueden superarse si el catéter epidural se introduce antes del bloqueo espinal. La
opción preferible consiste en realizar primero la inyección espinal para lograr una
analgesia rápida y a continuación colocar el catéter epidural cuando el paciente está
más calmado y se muestra más cooperativo.
Técnica CSE secuencial
Esta técnica se parece mucho a la descrita anteriormente, pero presenta las si-
guientes diferencias principales:
304
El bloqueo se realiza conel paciente en sedestación.

- La dosis de Bupivacaína hiperbárica espinal se mantiene intencionadamente baja,
ya que el objetivo consiste en lograr un bloqueo restringido a los segmentos
espinales T8-S5.
- El paciente se coloca en este momento en posición supina con una inclinación
lateral hacia la izquierda.
- Cuando el bloqueo espinal esté fijado (aproximadamente 15 min) se extiende hasta
T4 inyectando dosis fraccionadas de anestésico local en el catéter epidural.
A pesar de que esta técnica secuencial precisa algo más de tiempo que la técnica
CSE estándar, se ha observado que reduce la frecuencia y gravedad de la hipotensión
materna , en comparación con las técnicas epidural o espinal.
Secuencia de punción dural y colocación del catéter epidural (¿catéter

epidural antes o después del bloqueo espinal?)
La colocación de un catéter epidural antes del bloqueo espinal puede lograrse

mediante la técnica de espacios separados, o con aguja de doble cilindro de segmento
único. Sin embargo , la colocación previa de un catéter epidural presenta también
ciertos problemas:
• Una dosis de prueba epidural puede dificultar la verificación del bloqueo espinal.
• Una porción de la dosis de prueba epidural puede aparecer en la base de la aguja
espinal y crear confusión.
• La dirección final del catéter epidural es imprevisible, estudios radiológicos han
demostrado que los mismos pueden tener trayectorias imprevisibles, pueden do-
blarse hasta hacerse un nudo. En consecuencia es concebible que un catéter epidural
pueda desviar la aguja espinal ser perforado por ésta.
• La realización de un bloqueo subaracnoideo después de que la anestesia epidural
se haya establecido, puede ser poco seguro debido al bloqueo espinal alto que se
requiere en pacientes sometidos a cesárea ya que la dosis adecuada para la aneste-
sia espinal no es previsible.
• Dado que con el tiempo se puede producir una migración del catéter, sólo es fiable
una dosis de prueba reciente. Una dosis de prueba epidural antes del bloqueo
espinal resulta de poca utilidad si el catéter epidural debe utilizarse después de la
cirugía.
• Diferentes reportes de estudios suecos han demostrado que si utilizan una técnica
de interespacio doble para CSE (primero bloqueo epidural, después espinal) tie-
nen más penetraciones de catéter epidural a través de la duramadre que otros
departamentos que han utilizado técnicas de CSE de interespacio único. Cada una
305
tiene sus ventajas e inconvenientes, pero podemos concluir que es preferible la
colocación del catéter después de la inyección intratecal.
Sea cual sea la técnica CSE utilizada, debe recordarse que puede producirse la
colocación accidental de un catéter subdural y que es más frecuente de lo que se cree
habitualmente. Ello puede ser la causa de fenómenos tales como una instauración
tardía, un bloqueo profundo y extenso, cefaleas “inexplicables” y secuelas espinales
y neurológicas totales.
¿Bloqueo CSE con interespacio único o doble?
Hay defensores tanto de las técnicas CSE de interespacio doble como único. Para
la técnica de interespacio único existen dos posibilidades: aguja a través de aguja y
aguja junto a aguja (doble cilindro), la cual permite la colocación del catéter antes
del bloqueo espinal.
En comparación con la técnica de introducción de agujas en dos interespacios, es
de esperar que la técnica de interespacio único reduzca las incomodidades, el trauma
y la morbilidad ocasionada por la penetración del espacio interespinal, y que inclu-
yen dolor de espalda, punción de la vena epidural, hematomas, infecciones y dificul-
tades técnicas. Sin embargo, no tenemos estudios que comparen la morbilidad posterior
a la técnica de interespacio doble frente a la de interespacio único, ni se ha compara-
do la morbilidad entre las técnicas de aguja a través de aguja y de aguja de doble
cilindro.
Algunos aspectos controvertidos de la CSE
• Riesgo de penetración del catéter a través del agujero dural: la migración del
catéter epidural en el espacio subaracnoideo es potencialmente muy grave, puesto
que si no se reconoce la colocación incorrecta del catéter y se inyecta la dosis
epidural habitual se producirá una anestesia espinal total. Estudios realizados en
Europa informan que todas las migraciones de catéter ocurrieron mientras se rea-
lizaban los bloqueos, y en todos los casos se identificaron por flujo espontáneo de
LCR o por pruba de aspiración.
• Extensión del bloqueo espinal mediante inyección epidural del anestésico local: la
dificultad para controlar el nivel superior de bloqueo espinal y el consiguiente
temor de no poder conseguir una analgesia adecuada parecen haber motivado la
utilización de dosis subaracnoideas de anestésico local relativamente elevadas en
los caos de cesárea. Se ha descrito bloqueo espinal extenso o total después de la
inyección de anestésicos locales posteriormente a la punción dural accidental con
306
una aguja epidural. Sin embargo, cuando la duramadre se punciona con una aguja
espinal fina como parte de la técnica CSE , el papel del agujero dural en el flujo
del fármaco y la extensión del bloqueo espinal después del llenado epidural resul-
ta ligeramente controvertido. Nuestro conocimiento de las presiones en el interior
de los espacios epidural y subaracnoideo y del papel de la filtración de LCR en la
cefalea pospunción dural sugiere que es más probable que se produzca un flujo de
fluidos lejos del espacio subaracnoideo que cerca del mismo. Numerosos estudios
no han demostrado ningún aumento clínicamente significativo en la extensión del
bloqueo sensitivo con la técnica combinada, lo cual sugiere que no se produce
ningún paso sustancial del anestésico local inyectado epiduralmente a través de la
apertura dural producida por la aguja espinal.
Para resumir, aunque la filtración de anestésico local epidural hacia el espacio
subaracnoideo es posible, la rapidez con la que se produce la extensión del blo-
queo sugiere la existencia de algún mecanismo adicional y más importante.No
obstante, es preciso actuar con precaución cuando se inyectan en poco tiempo
grandes volúmenes de fármacos cerca del agujero dural, ya que la presión epidural
puede hacerse positiva. Hay que destacar que la extensión de la anestesia
subaracnoidea sólo es posible hasta que el bloqueo se fija (aproximadamente
15 a 20 min); después, la influencia de la administración epidural del anestésico
local en el bloqueo subaracnoideo es mucho menos notable.
• Riesgo de bloqueo espinal elevado: en teoría, el agujero meníngeo realizado por la
aguja espinal puede permitir que concentraciones peligrosamente elevadas de
fármacos epidurales administrados posteriormente alcancen el espacio
subaracnoideo. La posibilidad de este riesgo se apoya en comunicaciones de blo-
queo espinal alto o total durante la anestesia epidural después de la perforación
dural accidental con la aguja epidural, aunque, indicios actuales, afirman con
seguridad que el riesgo de bloqueo espinal total después de una CSE realizada
correctamente es mínimo.
• Riesgo de meningitis: la perforación de la duramadre con una aguja espinal y la
rotura de la barrera protectora del sistema nervioso central comporta un aumento
del riesgo de extensión de agentes infecciosos. Cuando se consideran las secuela
tales como la meningitis o la formación de absceso epidural espinal, debe tenerse
en cuenta la práctica frecuente de realizar mezclas extemporáneas de soluciones
de fármacos junto a la cama del paciente para la administración epidural y
subaracnoidea. Tales mezclas deberían llevarse a cabo en una farmacia o en un
laboratorio de fabricación de productos farmacéuticos. Para minimizar la trans-
misión de infecciones cuando se lleva a cabo una mezcla extemporánea, deben
seguirse estrictamente precauciones asépticas, tales como la utilización de ampo-
llas envasadas estérilmente y el uso de filtros estériles de 0,2 micras adecuados
para eliminar bacterias y otros materiales extraños, tales como fragmentos de vi-
307
drio. En la actualidad no existen indicios convincentes de que el riesgo de menin-
gitis sea mayor con CSE que con la anestesia espinal.
• Rotación de la aguja epidural: se ha planteado que la aguja Touhy debe hacerse
rotar 180° entre la inyección subaracnoidea y la introducción del catéter epidural
para que el lugar de la punción dural se encuentre a cierta distancia del punto en el
que se introduce el catéter. Con ello se reduciría el riesgo de migración del catéter
hacia el espacio subaracnoideo. Sin embargo se ha demostrado que la rotación de
la aguja epidural puede causar una punción o desgarro dural.
• Tasa de fallo: al comentar los aspectos técnicos de CSE, algunos autores conclu-
yen que la técnica combinada es aprendida con rapidez tanto por los anestesiólogos
veteranos como por los que están en formación, obteniéndose unelevado porcen-
taje de bloqueos técnicamente perfectos y una baja incidencia de cefalea pos-
punción dural. Se ha comentado que la combinación de los bloqueos espinales y
peridurales parece engorrosa, sin embargo, en manos experimentadas todo el pro-
ceso sueledurar menos de 4 a 6 min.
• Longitud óptima de la aguja espinal en el bloqueo CSE: la distancia desde el
ligamento amarillo hasta la pared posterior del saco dural en la línea media varía
según los pacientes (de 0,3 hasta 1,5 cm), además, el diámetro anteroposterior del
saco dural varía durante la extensión y la flexión de la columna vertebral. En
algunos equipos de CSE, la base de la aguja espinal queda fijada a la de la aguja
de Touhy, sobresaliendo una longitud fija de la aguja espinal por el extremo de la
aguja de Touhy. La longitud que sobresale puede variar desde 10 mm (equipo
CSE Vygon) hasta 13 mm (equipo CSE Braun). En un estudio reciente en el que se
compararon estos equipos, los autores concluyeron que la longitud que sobresale
debe ser 13 mm como mínimo. Con el equipo Vygon se observó una tasa de fallo
del 15 %. En el equipo CSE Durafase de B-D, la aguja espinal de punta de lápiz de
27 G sobresale 15 mm de la punta de la aguja epidural de Touhy Weiss.
Vandermeersch considera óptimo que sobresalga como mínimo 17 mm, y que
también recomienda la selección de agijas espinales largas separadas con una
longitud suficiente para obtener la máxima flexibilidad, en lugar de las agujas con
protrusión fija y provistas de baes que pueden fijarse. El tipo de aguja espinal
también puede influir en la tasa de éxito del bloqueo CSE; debido al diseño de la
aguja, en las agujas de punta de lápiz la longitud que sobresale debe ser superior
a las de las agujas de punta Quincke.
• CSE y disminución del riesgo de cefalea pospunción dural (CPPD): se trata de una
causa importante de morbilidad posoperatoria. No hay datos de estudios controla-
dos relativos a la frecuencia de la CPPD asoiciada con la técnica CSE. Los moti-
vos posibles pueden ser:
- La aguja Touhy en el espacio epidural sirve como introductor y permite una
punción meticulosa de la duramadre. De este modo se evitan los intentos múl-
tiples para identificar el espacio subaracnoideo.
308
- La técnica permite utilizar agujas espinales de diámetro muy fino.

- El riesgo de filtración de LCR a través de la duramadre disminuye debido al
aumento de presión en el espacio epidural debido a la presencia de un catéter
epidural y a la administración epidural de anestésicos locales y opoides. Es de
esperar que esto comprima la duramadre contra las membranas aracnoideas.
- Con una CSE de espacio único, la aguja espinal se desvía ligeramente a medida
que sobresale poir la aguja de Touhy, acercándose a la duramadre con cierto
ángulo. Ello hace menos probable que los agujeros durales y subaracnoideos
se solapen, con lo cual se reduce el riesgo de filtración de LCR.
- Los opiodes epidurales o intratecales pueden tener un efecto profiláctico frente
a las CPPD. Se han publicado informes a favor y en contra de estos efectos
profilácticos de los opiodes espinales. Se ha utilizado con éxito morfina epidural
para tratar la CPPD establecida.
Los autores concluyeron que puede administrarse anestesia epidural en un
interespacio por encima del lugar de la punción dural accidental y al completar
el procedimiento obstétrico pueden administrarsecon seguridad 15 mL de san-
gre autóloga a través del catéter epidural para reducir eficazmente el riesgo de
CPPD.
• Riesgo de partículas metálicas: se ha notificado que el paso de una aguja espinal
afilada a través del lumen de una aguja epidural puede producir abrasiones y par-
tículas metálicas que pueden tener consecuencias nocivas al depositarse en el
espacio en el espacio epidural o subaracnoideo. Sin embargo, las agujas espínales
comúnmente utilizadas están fabricadas con acero inoxidable apto para el uso
médico, elaborado con materiales inertes. Se utiliza el mismo material en implan-
tes ortopédicos a largo plazo como clavijas, tornillos y articulaciones artificiales.
ANESTÉSICOS LOCALES
Raquianestesia
En la actualidad se utilizan fundamentalmente anestésicos locales concentrados en

volúmenes pequeños y soluciones convertidas en hiperbaras merced a la abolición
de glucosa. (Tabla 11.1).
Tabla 11.1.
309
A las dosis utilizadas habitualmente, estos fármacos parecen desprovistos de toxi-
cidad local o sistémica, cuando son inyectados en el espacio subaracnoideo.
La lidocaína al 5 % convertida en hiperbara mediante glucosa al 7,5 % es sin duda,
el producto más utilizado en muchos países.
En Estados Unidos la tetracaína, más potente y de acción más prolongada, conti-
núa siendo el principal agente. Su cinética, en raquianestesia, está próxima a la
bupivacaína, de introducción más reciente.
Peridural
En la elección de un anestésico local intervienen muchos criterios: indicación de la

anestesia peridural (cirugía, analgesia obstétrica), importancia del bloqueo motor desea-
do, empleo de técnica de inyección única o colocación de catéter para técnica continua,
duración previsible de la anestesia, propiedades físico-químicas de los anestésicos loca-
les y perfil cinético de su reabsorción y biotransformación sistémica. Algunos autores
permanecen fieles a la prilocaína, que es una amida muy segura cuando su dosis total
permanece inferior a 600 mg. La etidocaína, por su bloqueo motor intenso se emplea
sobre todo en el peroperatorio cuando se desea una buena relajación muscular. La lidocaína
y la bupivacaína continúan siendo los anestésicos locales preferidos.
La lidocaína al 2 % con adrenalina permite obtener un bloqueo motor satisfactorio
para la cirugía. El bloqueo motor de la bupivacaína al 0,5 % no suele ser suficiente,
en cambio, el que proporciona este mismo fármaco al 0,75 % es satisfactorio para el
acto quirúrgico. Para mejorar la eficacia clínica de la peridural el anestesiólogo pue-
de tener la tentación de utilizar las diferentes propiedades de los anestésicos locales,
recurriendo a mezclas de estos. Así se han preconizado asociaciones del tipo lidocaína-
bupivacaína, lidocaína o etidocaína. Comenzando la anestesia peridural con un anes-
tésico local de instauración rápida como la 2-Cloroprocaína ó la lidocaína carbonatada,
para continuar, posteriormente, con otros fármacos de más prolongada duración de
acción como la bupivacaína. El mantenimiento de un nivel segmentario estable de
anestesia puede necesitar un aumento progresivo de las dosis inyectadas. Este fenó-
meno denominado taquifilaxia, se observa sobretodo con los anestésicos de corta
duración de acción o de acción media. La eficacia clínica se mejora con las sales
carbonatadas de la lidocaína o de la bupivacaína. Los anestésicos carbonatados tie-
nen un período de instauración muy rápido y una extensión más importante de la
analgesia comparados con las sales clásicas. Las soluciones carbonatadas suelen
acompañarse de un tipo de concentración plasmática más importante, que se debe
sobretodo al efecto vasodilatador local del CO2. La acumulación progresiva de
anestésicos locales en el espacio peridural plantea el problema de una eventual
310
neurotoxicidad local. En clínica, por las dosis utilizadas habitualmente, este proble-
ma de neurotoxicidad local es prácticamente inexistente.
Farmacocinética de los anestésicos locales durante la anestesia

peridural
La absorción sistémica de los anestésicos locales a partir del espacio peridural es

relativamente rápida, sin embargo menos importante y menos rápida que la producida
durante el bloqueo intercostal o la anestesia caudal. Depende de numerosos factores,
los más importantes son las propiedades físicoquímicas de los anestésicos, la dosis
inyectada (volumen, concentración) y la adición o no de adrenalina. La reabsorción
sistémica a partir del espacio peridural es bifásica, con una fase rápida y una más lenta.
La contribución de la fase lenta a la cantidad total de anestésico local reabsorbido es
más importante para los anestésicos locales de larga duración de acción.
Los niveles plasmáticos de los anestésicos locales tienen poca correlación con la
edad o el peso de los pacientes. El embarazo necesita una reducción de las dosis para
obtener un mismo nivel anestésico. Algunas situaciones patológicas pueden modifi-
car la reabsorción sistémica de los anestésicos locales. La hipovolemia aguda la dis-
minuye en tanto que el estado hemodinámico hipercinético, como ocurre durante la
insuficiencia renal, la aumenta. El aclaramiento hepático y el metabolismo de los
anestésicos locales están disminuidos en la insuficiencia cardiaca y en la cirrosis,
situaciones que pueden explicar niveles plasmáticos más elevados.
Propiedades clínicas de los diferentes anestésicos locales utilizados en anestesia

peridural:
Clorprocaina
Cirugía: Instauracón rápida del bloqueo. Breve duración.
Analgesia posoperatoria: duración de acción muy breve.
Obstetricia: paso transplacentario más débil.
Otros usos terapéuticos: útil para bloqueos diagnósticos de corta duración.
Lidocaína:
Cirugía: muy satisfactorio 2 % con adrenalina.
Analgesia posoperatoria: satisfactoria 1 %.
Obstetricia: satisfactoria 1 %.
Otros usos terapéuticos: útil en bloqueos diagnósticos y terapéuticos.
311
Bupivacaína:
Cirugía: Excelente al 0,5%-0,75 %. Instauración unpoco lenta 0,5 %: bloquoe mo-
tor a veces insuficiente.
Analgesia posoperatoria: 0,25 % solución empleada con mayor frecuencia.
Obstetricia: 0,125 a 0,25 % analgesia durante el trbajo de parto; 0,5 a 0,75 %
cesárea.
Otro usos terapéuticos: Útil para bloqueos terapéuticos de larga duración de ac-
ción. 0,25 % buena analgesia sin excesivo bloqueo motor.
Etidocaína:
Cirugía: muy satisfactorio. Instauración rápida de bloqueo motor intenso.
Analgesia posoperatoria: contraindicado por producir bloqueo motor importante.
Obstetricia: contraindicado para la analgesia a causa del bloqueo motor. Puede
emplearse para las cesáreas.
Otros usos terapéuticos: bloqueo motor demasiado intenso.
Los vasoconstrictores
Los dos efectos que se buscan añadiendo adrenalina a la solución anestésica son
una reducción de la absorción sistémica y una prolongación de la duración de acción.
Estos dos efectos resultan simultáneamente de la naturaleza del anestésico local, de
la dosis, de la concentración y del tipo de vasoconstrictor, así como del lugar de
inyección. De los fármacos cuyo uso ha sido descrito ,la adrenalina continúa siendo
el más empleado.
Se obtiene la misma prolongación del bloqueo añadiendo 0,1; 0,2; ó 0,3 mg de
adrenalina a 75 mg de lidocaína hiperbara. 1 ó 2 mg de neosinefrina produce un
efecto similar a 0,2 mg de adrenalina.
La concentración más eficaz para la peridural es de 1/200 000, es decir, 5 mcg/mL
de adrenalina (Cuadro 11.2).
RESUMEN
Hemos intentado realizar una revisión exhaustiva acerca de la anestesia regional,

sus beneficios e inconvenientes que son conocidos, pero es preciso dominar para el
uso combinado en muchos procedimientos quirúrgicos y obstétricos, para el cuidado
de nuestros pacientes, es por esto que merece toda nuestra atención.
312
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314
Dolor
Tema 12
DOLOR
Jamás sin dolor profundo produjo el hombre obras verdaderamente bellas.
J. M.
Dra. Mayelín Rodríguez Varela
INTRODUCCIÓN
El dolor se considera una respuesta neurofisiológica muy compleja, que se dife-

rencia notablemente de cualquier otra experiencia sensorial. Se entiende como la
percepción de la nocicepción, y se define como la actividad producida en el sistema
nervioso por efecto de estímulos que real o potencialmente lesionan los tejidos.
Desde el punto de vista etiopatológico, el dolor se valora como signo de especial
importancia diagnóstica en virtud de las características particulares con que se pre-
senta. Pero en ciertas circunstancias el dolor se constituye en sí mismo en una entidad
patológica propia que hay que tratar debidamente.
La complejidad de la respuesta dolorosa hace difícil definirlo adecuadamente.
Recogemos aquí la definición establecida por la Asociación Internacional para el
Estudio del Dolor, (IASP, 1979), “El dolor es una vivencia sensorial y afectiva des-
agradable asociada a lesión tisular real o potencial que se describe en términos de
dicha lesión”; y necesaria para la conservación de la vida (Ceraso, 1982).
La experiencia o vivencia dolorosa consta, pues, de 2 componentes. Uno es el
propiamente sensorial, por el que se detectan las características del estímulo
nociceptivo y que permite precisar su localización, intensidad, modificación tempo-
ral, etc. Este componente constituye el elemento objetivo básico de la sensación
dolorosa y es conocido como algognosia. El otro es de orden afectivo-emocional-
algotimia, que se presenta con carácter desagradable y que tiene también un sustrato
morfofuncional específico en el sistema nervioso central. Este componente lleva pri-
mariamente a un cambio de comportamiento que conduce a una serie de modificacio-
nes motoras, posturales o de hábitos, orientados a rechazar o detener el dolor tan
pronto cómo sea posible y por el medio que sea. En determinadas circunstancias
puede dar lugar a reacciones depresivas, de ansiedad, temor o aislamiento.
Inseparablemente unidas al componente afectivo de sufrimiento se producen una se-
rie de modificaciones vegetativas, no suficientemente estudiadas y valoradas, y que
van a completar la respuesta dolorosa. Así, se pueden observar variaciones
cardiovasculares, respiratorias, digestivas, hormonales, etc., que pueden alterar el
equilibrio orgánico.
315
Aunque el dolor presenta básicamente un significado biológico orientado a la detec-
ción de alguna anomalía orgánica relacionada con el daño tisular, no siempre hay pro-
porción entre la magnitud de la lesión y la intensidad del dolor percibido. Presenta,
pues, una gran variabilidad que va a estar determinada por una serie de circunstancias
personales y del entorno familiar y sociocultural del sujeto. El grado de atención, el
estado psicológico (ansiedad, sugestión, depresión, etc.), las experiencias previas y el
aprendizaje adquirido, las motivaciones, tipo de valores y creencias de cada individuo,
van a explicar las diferencias con que es percibido el dolor.
De ahí la importancia que para el tratamiento del dolor, especialmente del dolor
crónico, tiene no sólo la aplicación de una buena terapéutica farmacológica, sino la
elección de una estrategia adecuada dirigida a modificar ciertos aspectos relaciona-
dos con la actitud del paciente ante el dolor. Para ello es preciso conseguir un soporte
psicoafectivo individual y familiar bajo el cual el paciente aprenda a convivir
sosegadamente con el dolor, a constituirse en colaborador activo del personal médico
sanitario y a ir enriqueciendo su existencia profundizando en aspectos de su vida que
trascienden la propia situación. En gran medida esos objetivos constituyen aspectos
prioritarios de las unidades de dolor y de las unidades de cuidados paliativos que han
venido a dar un nuevo enfoque al tratamiento global del paciente con dolor crónico,
con lo que consiguen una mejora sustancial en su calidad de vida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
Desde el punto de vista clínico, el dolor representa el síntoma principal de muchos
procesos patológicos, por lo que el conocimiento de las diversas modalidades de
dolor tiene especial importancia para elaborar un diagnóstico etiológico correcto y
aplicar una terapéutica adecuada.
Se ha clasificado el dolor atendiendo a varios criterios, que se señalan a continua-
ción:
I . Según la localización del dolor:
1. Somático.
2. Visceral.
II. En función de su duración:
1. Dolor agudo.
2. Dolor crónico.
III. En cuanto a la causa que desencadena el dolor:
1. Nociceptivo.
2. Neurogénico.
3. Central.
4. Psicógeno.
5. Neuropático.
IV. Dolor oncológico:
316
Dolor
Dolor somático
Puede ser superficial, si tiene su origen en la piel, y profundo, si proviene de zonas

propioceptivas, músculos esqueléticos, huesos, cartílagos y articulaciones. Los dolo-
res somáticos profundos son los que se observan con mayor frecuencia en la mayoría
de los sujetos, a lo largo de su existencia.
El dolor somático, en términos generales se localiza con precisión, aparece en el
lugar donde se produce la estimulación nociceptiva o el daño tisular. Se irradia si-
guiendo la distribución de nervios somáticos, frecuentemente tiene carácter agudo
bien definido. Suele ser de curso constante y sólo a veces periódico. Se asocia esca-
samente a otros síntomas, así el dolor somático profundo de origen óseo en raras
ocasiones puede presentarse con náuseas.
Dolor visceral
Con frecuencia se produce por estímulos mecánicos: contracciones y distensiones

intensas de estructuras que forman la pared de vísceras huecas, o bien por isquemias
que producen anoxias tisulares; por procesos inflamatorios o por la acción de sustan-
cias químicas diversas. Paradójicamente, grandes lesiones o destrucciones viscerales
no desencadenan respuestas dolorosas proporcionadas. Esto es particularmente váli-
do cuando se afectan ciertos órganos como el hígado o el pulmón.
A diferencia del dolor somático, el dolor visceral se localiza mal, se irradia de
forma difusa refiriéndolo a zonas corporales somáticas alejadas del lugar donde se
originó, que constituyen el mismo dermatoma. Suele tener carácter intermitente u
ondulante, raras veces es constante. Puede tener carácter cólico o se presenta en
forma de calambres o espasmos, especialmente si son de origen abdominal. Con
frecuencia se asocia a modificaciones vegetativas desproporcionadas que se acompa-
ñan también de respuestas reflejas cardiovasculares y respiratorias. Pueden producir-
se a veces contracturas musculares reflejas de gran intensidad.
Dolor agudo
Se trata habitualmente, de una sensación dolorosa de corta duración que puede ser
transitoria y fugaz después de un traumatismo moderado, o de alguna otra causa
medicoquirúrgica.
El dolor agudo se puede, a su vez, dividir en 2 fases sucesivas:
• Una primera sensación dolorosa que se manifiesta inmediatamente y que frecuen-
temente cesa en poco tiempo. Se le conoce como dolor primario o dolor rápido. Se
ha sugerido que en este tipo de dolor la información nociceptiva es conducida por
fibras mielínicas delgadas Ab. Este dolor instantáneo, especialmente si es de ori-
gen somático, tiene un gran valor topográfico, pues permite localizar inmediata-
mente y con total precisión el origen exacto de la agresión. Esta sensación
317
desencadena una respuesta de defensa, que se puede limitar a la aparición del
denominado reflejo de retirada del miembro, o de la parte del cuerpo que sufre la
agresión, o que se traduce en contracturas musculares o inmovilizaciones. Se trata
de un verdadero sistema de alarma refleja, por lo que este tipo de dolor es conside-
rado muy útil, ya que induce una reacción de protección en el individuo.
• Una segunda fase, conocida como dolor secundario o dolor lento, sensación que
es conducida hacia el sistema nervioso central por fibras sensitivas nociceptivas
amielínicas tipo C de conducción lenta. Es una sensación más difusa, duradera y
sorda. Su intensidad y su duración guardan cierta proporción con la importancia
del traumatismo causal o las lesiones tisulares inflamatorias que lo acompañan.
Paralelamente y como respuesta a esta agresión dolorosa, se desarrolla en el indi-

viduo un estado de estrés que se traduce en la puesta en juego de una serie de reaccio-
nes neurovegetativas de defensa y que puede acompañarse de un cuadro de ansiedad.
Este estado de ansiedad variará según la naturaleza de la agresión y de la estructuración
psicológica del individuo.
Numerosas enfermedades debutan con un dolor sintomático. Este tipo de dolor,
frecuentemente de origen visceral, no tiene un valor topográfico y puede inducir a
error. Es el caso del dolor referido o proyectado como puede ser la clásica irradiación
dolorosa hacia el miembro superior izquierdo en una afectación cardíaca, etc. Estos
errores de interpretación en la localización a través del sistema nervioso son bien
conocidos por el clínico. De todas formas, el dolor agudo visceral es considerado
como un dolor útil, pues advierte al individuo del desarrollo de una lesión interna.
Dolor crónico
Es necesario concebirlo como un concepto multifactorial. Se trata de un síndrome

clínico totalmente distinto del dolor agudo, cuya principal característica es la dura-
ción de su evolución. Se ha definido el dolor crónico como una entidad médica
propia, como un auténtico cuadro de dolor-enfermedad que en su evolución puede
llegar a ser más importante y degradante que la propia enfermedad que lo ha iniciado.
Cuando es de una intensidad severa, el dolor crónico suele ser consecuencia de la
imposibilidad para poder suprimir su causa o del fracaso del tratamiento sintomático.
Lógicamente, el mejor modo de tratar un cuadro doloroso es suprimir la causa que lo
origina, pero en la clínica diaria esto no siempre es posible. Aunque la duración de su
evolución es un criterio necesario para definirlo como crónico, no es suficiente. Así,
una ciática puede persistir después de una intervención quirúrgica de hernia discal, sin
que se trate de dolor crónico. Seguiría siendo dolor agudo sintomático si la compresión
de la raíz nerviosa sigue estando presente.
Todo dolor crónico, cuando es severo, provoca una modificación del comporta-
miento del paciente. A partir del momento en el cual el dolor se hace constante,
pierde el carácter de signo de alarma, se vuelve intolerable e invalidante para la per-
318
Dolor
sona que lo padece. El dolor rebelde no tiene ya el sentido de alarma descrito para el
dolor agudo y su cronicidad va a dar lugar a un auténtico círculo vicioso.
Hoy se considera al dolor crónico como un auténtico síndrome grave, que puede ir
acompañado de un cuadro de alteraciones psicológicas, más o menos severas, que
pueden alterar profundamente la calidad de vida del paciente.
Dolor nociceptivo
Es el tipo de dolor provocado por incremento en la intensidad de la estimulación

nociceptiva. Se traduce en una excitación anormal de los nociceptores periféricos
somáticos o viscerales sin que exista lesión en estructuras nerviosas que sirven de
sustrato para conducir la información nociceptiva. Es el caso de los dolores origina-
dos por procesos inflamatorios diversos.
Dolor neurogénico
Es secundario a una lesión más o menos completa de las fibras sensitivas de un

nervio periférico, o bien de estructuras del sistema nervioso central que transmiten y
conducen la sensación dolorosa. En el primer caso es el dolor que aparece en las
neuropatías de causa medicoquirúrgica o postraumática. Es la situación que suele
aparecer después de la amputación de una extremidad que desarrolla un curioso sín-
drome de miembro fantasma doloroso. Una sección traumática o quirúrgica de un
nervio periférico o de un plexo nervioso puede dar origen a un dolor rebelde en la
zona corporal que inerva, aunque se haya perdido la sensibilidad somática, es lo que
se denomina anestesia dolorosa.
El dolor neurogénico presenta, con frecuencia, características comunes relativa-
mente bien definidas: es continuo, se percibe sensación de quemazón, torsión, arran-
camiento o prurito doloroso difícil de soportar. Sobre ese fondo doloroso se desarrollan
paroxismos álgidos fulgurantes, parecidos a verdaderas descargas eléctricas. La zona
dolorosa puede estar hipersensible al simple roce de la ropa o de cualquier otro estí-
mulo normalmente indoloro. Es lo que se denomina alodinia, que se observa fre-
cuentemente en los dolores de origen neurógeno.
Dolor neuropático
En condiciones dolorosas anormales, en las que se presume que el mecanismo

subyacente se relaciona con un procesamiento aberrante en el sistema nervioso cen-
tral o periférico se denomina dolor neuropático.
El dolor neuropático se clasifica en:
1. Dolor por deaferentación: que ocurre por sección de nervio periférico, raíces pos-
teriores, neuronas aferentes.
319
2. Dolor mantenido simpáticamente: dentro del que se encuentra el mantenido por un
proceso somatosensorial central que se conocen como: distrofia simpática refleja,
causalgia o cíndrome de dolor regional complejo tipo I y II. Se caracteriza por una
falta de regulación autonómica focal como cambios vasomotores en una región
dolorosa, o bien por cambios tróficos.
3. Neuropatías periféricas: dentro de las que se encuentran las monopatías y
polineuropatías dolorosas.
Dolor central
Constituye otro subgrupo ocasionado por lesiones del sistema nervioso central. Den-
tro de este tipo se incluye el dolor talámico, ocasionado por lesiones de estructuras
talámicas. El llamado dolor por desaferenciación se utiliza, tal vez confusamente, para
incluir tipos diversos de dolor, ya que suele entenderse en un sentido amplio e incluye
tanto los llamados dolor de origen central como los debidos a neuropatías periféricas.
Dolor psicógeno
El origen puramente psicógeno de un dolor crónico es, a priori, un diagnóstico de

eliminación, al que se recurre cuando la semiología dolorosa es atípica, el examen
clínico del paciente es normal y las exploraciones complementarias resultan negativas.
Sin embargo, esta negatividad, tanto del examen clínico como del paraclínico, no basta
para confirmar el diagnóstico del dolor psicógeno, que debe ser constatado por un
examen psicopatológico significativo. Es preciso ser extremadamente prudente a la
hora de poner la etiqueta de dolor psicógeno a un dolor crónico rebelde, pues no existe
ningún paralelismo entre dolor y lesión, es más, en algunas ocasiones ciertos dolores
inicialmente orgánicos pueden evolucionar secundariamente hacia un dolor psicógeno.
La clínica es siempre orientativa. En primer lugar, por la naturaleza misma del
enfermo, que al realizar la descripción de su dolor suele utilizar un lenguaje muy rico
e imaginativo, con calificativos aparentemente exagerados y en completa discordan-
cia con la ausencia de signos clínicos objetivos, como es la existencia de un territorio
doloroso inexplicable que no corresponde con ninguna topografía nerviosa conocida.
Los signos físicos suelen acompañarse de insomnio, irritabilidad, ansiedad, o bien
existe una desproporción entre la importancia de la invalidez provocada por el dolor
y la realidad del examen clínico.
Así pues, a la vista de un cuadro álgido inexplicable, sin base orgánica suficiente,
es preciso pensar en una perturbación psicológica causal, que deberá ser confirmada
por la existencia de una semiología psicopatológica positiva. El diagnóstico es esen-
cial, ya que su tratamiento es complejo y de ser posible de instauración precoz, pues
los exámenes inútiles y los tratamientos inadecuados son no solamente ineficaces,
320
Dolor
sino que con frecuencia son determinantes en el agravamiento del estado del enfer-
mo, debido a los efectos yatrogénicos y secundarios de los fármacos empleados.
Dolor oncológico
La existencia de dolor agudo y crónico de origen oncológico y las alteraciones

físicas y psicológicas generadas por este síntoma obligan a dar un lugar particular a
este apartado.
En general, y en toda la población de enfermos que padecen procesos cancerosos,
el dolor se estima que el dolor aparece en un 40 % de los pacientes, mientras que está
presente en 70 % de enfermos en proceso terminal. Se presenta sobre todo asociado
a depresiones, o depresiones mezcladas con síndromes de ansiedad. La existencia del
dolor en el cáncer puede producir un trastorno en el proceso normal de interpretación
y valoración de la propia situación, que es fundamental para que el sujeto pueda
reaccionar al estrés producido por el cáncer y el tratamiento aplicado. Puede aumen-
tar así el sentido de vulnerabilidad y podría llevar al sujeto a situaciones límites si no
dispone del apoyo psicoafectivo y espiritual adecuado.
La existencia de dolor en el enfermo oncológico está determinada por el tipo tumoral
y la extensión del mismo. Se presenta con más frecuencia en tumores óseos, cáncer
de cabeza y cuello, cáncer gástrico y cáncer genitourinario, es muy poco frecuente en
linfomas y leucemias.
En relación con la etiología, los síndromes dolorosos en el enfermo oncológico
pueden producirse por causas diversas:
1. Invasión directa del tumor, que alcanza al 78 % de los casos ingresados, y al 68 %
de los pacientes ambulatorios.
2. Secundario al tratamiento, que supone el 19 % de pacientes ingresados y un 25 %
en pacientes ambulatorios.
3. Otras causas, que representan un 3 % y un 10 %, respectivamente.
Los síndromes de dolor agudo canceroso con frecuencia, son debidos a alteracio-
nes orgánicas producidas secundariamente por la aplicación de técnicas diagnósticas
o por los tratamientos aplicados. Más atención merece el estudio del dolor oncológico
crónico, que si no se trata adecuadamente puede llegar a alterar profundamente la
calidad de vida del paciente, porque pueden ser tan traumatizante o más que la pro-
pia enfermedad.
Las situaciones de dolor crónico de origen oncológico, en parte, están determinadas
directamente por el tumor. Las metástasis óseas son las causas más frecuentes de dolor en
el enfermo oncológico, especialmente aquellas que tienen su origen en pulmón, mama y
próstata. Se presenta como dolor focal, multifocal o generalizado. Los síndromes doloro-
sos vertebrales son los observados con mayor frecuencia, ya que esa localización es el
321
lugar más común de metástasis ósea. De ellos, la localización torácica representa un
porcentaje muy elevado. Es importante reconocer y tratar con prontitud estos síndromes
dolorosos vertebrales antes de que se produzcan déficit neurológicos irreversibles.
La compresión epidural de la médula espinal es el siguiente cuadro en frecuencia.
Representa una complicación neurológica grave que puede ocasionar radiculalgias y
ocasionalmente paraplejias o tetraplejias. Se inicia frecuentemente con dolor lumbar
aparentemente inespecífico.
Las cefaleas y los dolores faciales se presentan con frecuencia en 80 % de los
casos de tumores primarios de localización intracerebral, o por metástasis
leptomeníngeas difusas con invasión del espacio subaracnoideo, o bien por metásta-
sis localizadas en la base del cráneo. En estos casos aparecen neuralgias craneales
por invasión de zonas óseas de la cabeza, o por afectación de senos craneales o facia-
les. Pueden presentarse con menos frecuencia neuralgias glosofaríngeas severas con
irradiación al pabellón auricular o a la región mastoidea, que pueden ocasionar
ortostatismos o síncopes. Las neuralgias del trigémino constituyen un síndrome do-
loroso que puede ser ocasionado por invasión metastásica en la fosa media o poste-
rior, y se puede presentar en forma de dolor continuo, paroxístico o lacinante.
El dolor neuropático es consecuencia de la afectación del sistema nervioso periféri-
co. Los síndromes incluyen radiculopatías, plexopatías cervicales, braquiales o
lumbosacras. Con frecuencia el dolor es el primer síntoma que aparece como conse-
cuencia de sarcomas o linfomas de origen cervical, en mama, o de localización
colorrectal. La mayor parte de las veces el tumor invade los plexos directamente. En un
25 % se presenta como consecuencia de metástasis. En algunas situaciones se produce
dolor por mononeuropatía, por compresión o infiltración de un nervio; la más frecuente
es la neuropatía intercostal producida por metástasis en cartílago costal.
El dolor de la neuropatía periférica paraneoplásica se relaciona con alteración de
la raíz dorsal o con alteración de nervios periféricos. Se caracteriza por dolor,
parestesias, pérdida de sensibilidad general en las extremidades y ataxia sensorial. Se
presenta en carcinomas de pulmón de células pequeñas y con menos frecuencia en la
enfermedad de Hodgkin y tumores sólidos diversos. También se han observado
neuropatías periféricas asociadas al mieloma múltiple, a la macroglobulinemia de
Waldenstrom y al mieloma osteoesclerótico. En todos estos casos el dolor se desarro-
lla antes de manifestarse otros síntomas y su curso es independiente del que sigue el
proceso tumoral. En una parte de los casos se produce a consecuencia de alteraciones
autoinmunes difusas que pueden afectar también estructuras nerviosas del sistema
límbico, del tronco encefálico, de la médula espinal.
El dolor también puede estar determinado por invasión tumoral de órganos hue-
cos gastrointestinales o genitourinarios, o bien por invasión del parénquima hepá-
tico o pancreático, o de regiones peritoneales o retroperitoneales. En muchos de
estos casos el dolor se acentúa por cierto tipo de movimientos, o por la presión
322
Dolor
abdominal, o incluso por inspiraciones profundas, especialmente los de localiza-

ción hepática. Los de localización digestiva se suelen asociar a situaciones de ano-
rexia, náusea o vómitos.
La mayoría de los dolores relacionados con el tratamiento oncológico se produ-
cen por alteración de la integridad tisular en los que se establece una situación
mantenida de incremento en la estimulación nociceptiva. En ocasiones estos
síndromes aparecen en una fase tardía de la aplicación terapéutica, por lo que re-
sulta difícil precisar si el dolor es debido o no a la terapéutica aplicada.
El síndrome doloroso puede estar causado por el tratamiento quimioterápico, apa-
rece como consecuencia de neuropatías debido a los efectos citotóxicos, o bien por la
existencia de osteonecrosis femoral o humeral. Así, pueden producirse a veces
plexopatías lumbosacras o braquiales por la infusión de ciertos tipos de citostáticos
en la arteria ilíaca o axilar, respectivamente. La cefalea suele ser frecuente en el
tratamiento citostático intratecal. La inmunodepresión secundaria al tratamiento
citostático puede dar lugar a la aparición de herpes zoster y neuralgia posherpética.
Se puede presentar, por otra parte, dolor crónico asociado a tratamientos hormo-
nales, como ocurre con la administración de antiandrogénicos en el cáncer de prós-
tata, con aparición de ginecomastia, o la aparición de pseudoreumatismo en la
terapéutica esteroidea.
Como consecuencia del tratamiento quirúrgico del tumor pueden presentarse
síndromes dolorosos crónicos. Así se puede observar ocasionalmente después de
nefrectomía, esternotomía, craniotomía, disección inguinal, o dolor posmastectomía
en un porcentaje reducido de mujeres intervenidas. Este dolor se caracteriza por
sensación constrictiva en brazo, axila o pared anterior y superior del tórax. Tam-
bién se presentan síndromes dolorosos tras intervención quirúrgica del cuello, tó-
rax, extremidades, región pélvica, etc.
Por último, se presentan una serie de síndromes dolorosos crónicos que son con-
secuencia de los efectos de la irradiación terapéutica, que pueden originar
plexopatías, mielopatías o mucositis, se manifiestan con enteritis, proctitis y afec-
tación perineal que se asocia a diarreas y dolores cólicos.
Aspectos de neuroanatomía y neurofisiología del dolor
El dolor, a diferencia de otras modalidades sensoriales, tiene una función esencial

en la supervivencia, además, es una percepción individual subjetiva relacionada
con alteraciones mecánicas y químicas de los tejidos corporales. Esto significa que
el dolor es percibido en las porciones corticales del sistema nervioso central (SNC)
y no depende de la precisa naturaleza o la cantidad absoluta de destrucción tisular
periférica que se ha producido. Esta separación entre la destrucción de los tejidos y
la percepción del dolor enfatiza el hecho de que los mensajes nociceptivos pueden
ser modificados en diversos niveles del SNC.
323
Desde hace muchos años se pensaba que el daño tisular debido a la injuria produ-
cía aumento en la sensibilización de los nociceptores periféricos y que esta era la
base para la hiperalgesia en el lugar de la lesión. También se pensaba que la lesión
periférica aumentaba la excitabilidad en el asta posterior de la médula espinal. Estos
conceptos tienen significación clínica pues parece evidente que la excitabilidad de
los tejidos lesionados en la periferia puede ser disminuida y la excitabilidad central y,
por ende el dolor, podrían también disminuirse. Actualmente estos conceptos, ini-
cialmente teóricos, han sido documentados y verificados. El sistema codificador del
dolor consiste en dos partes:
1. Los estímulos (distorsión mecánica extrema, estímulos térmicos: mayor de 42 oC o

cambios en el medio químico: productos plasmáticos, pH, K+) evocan actividad
en los grupos específicos de aferentes primarios mielinizados y no mielinizados,
que hacen sinapsis con varias poblaciones distintas de neuronas del asta poste-
rior. Por tractos espinales largos y a través de diversos sistemas intersegmentarios,
la información gana acceso a los centros supraespinales que se encuentran en el
tallo cerebral y en el tálamo. Este sistema de proyección rostral o cefálico repre-
senta el sustrato mediante el cual los estímulos no condicionados, somáticos y
viscerales de alta intensidad dan origen a conductas de escape y a la comunicación
verbal de dolor. Este circuito constituye el componente aferente de la vía
nociceptiva.
2. La codificación de los mensajes nocivos depende, no solo de las características
físicas de los estímulos sino, también, de las propiedades de los sistemas intrínse-
cos que modulan la transmisión a través de las interconexiones aferentes del siste-
ma. Esta organización, en conjunto, se conoce como nocicepción, y comprende
cuatro procesos neurofisiológicos conocidos como:
a) Transducción: es el proceso por el cual los estímulos nociceptivos son conver-
tidos en actividad eléctrica (potenciales de acción) en las terminaciones senso-
riales de los nervios.
b) Transmisión: es la propagación de los impulsos nociceptivos a través del siste-
ma nervioso sensorial.
c) Modulación: es el proceso mediante el cual se modifica la transmisión
nociceptiva a través de diversas influencias neurales, similares a aquellos pro-
cesos inherentes a cualquier otra sensación y que son intrínsecos de la dimen-
sión sensorio-discriminativa del dolor.
d) Percepción: es el proceso final mediante el cual la transducción, transmisión y
modulación interactúan con la psicología propia del individuo para crear la
experiencia emocional final y subjetiva que percibimos como dolor; y, que
siempre lleva con ella sensaciones de desagrado y deseo de evasión, que inte-
gran la experiencia dolorosa y que nos indica los aspectos afectivos-
motivacionales del dolor.
324
Dolor
Sistema nervioso somático
El sistema nervioso somático esta dividido en dos partes; el SNC y el sistema

nervioso periférico (SNP). Este último se encuentra constituido por los nervios o
pares craneales y los nervios raquídeos.
El sistema nervioso autónomo (SNA) puede dividirse en SNA simpático y SNA
parasimpático y entérico y es una entidad separada de la anterior, formada por com-
ponentes centrales y periféricos. En el SNA simpático las neuronas preganglionares
autonómicas tienen sus cuerpos celulares en los núcleos motores del tallo cerebral o
en el asta anterolateral de la médula espinal. De allí sus prolongaciones, por vía de
los nervios craneales o de la raíz anterior de los nervios espinales, siguen en forma
secuencial, a través de los nervios formados, los ramos blancos comunicantes para
llegar, finalmente, a la cadena simpática paravertebral haciendo sinapsis allí o en los
ganglios prevertebrales con las neuronas posganglionares. Las neuronas pre y
posganglionarares son células multipolares y varían de forma y tamaño así como de
número y largo de sus axones.
Los nervios craneales, en número de doce pares, dejan el cerebro caudal y el tallo
cerebral a distintos niveles, salen del cráneo e inervan estructuras de la cabeza y el
cuello, así como las vísceras toracoabdominales.
Los nervios espinales se forman anatómicamente de la unión de las correspondien-
tes raíces anterior y posterior de la médula espinal. Los nervios espinales dejan el
canal espinal a través del foramen intervertebral e inmediatamente se dividen en
rama anterior y posterior. Las ramas posteriores inervan los músculos paravertebrales,
estructuras osteoarticulares y la piel; mientras que las ramas anteriores se combinan
para formar plexos a nivel cervical y lumbosacro (plexo braquial y lumbosacro) y los
nervios espinales torácicos forman los nervios intercostales.
Las neuronas de los nervios motores somáticos son células multipolares que se
encuentran en el asta anterior de la médula espinal o en los núcleos motores de los
nervios craneales y sus axones pasan por vía de la raíz anterior a los nervios
periféricos o las raíces motoras de los nervios craneales respectivamente. Los cuer-
pos de las neuronas sensoriales somáticas se alojan en el ganglio de la raíz poste-
rior que está ubicado en el foramen intervertebral. Estas células tienen un axón
periférico que pasa a través de la raíz posterior para unirse al nervio espinal. El
axón central pasa al asta posterior por vía de la porción proximal de la raíz. Los
nervios sensoriales que se ocupan de las sensaciones viscerales también tienen sus
cuerpos celulares en el ganglio posterior y aunque sus procesos axonales pueden
viajar a la periferia con los nervios del SNA, no deben ser interpretados como
autonómicos. La inervación sensorial de la cabeza es similar: los cuerpos celulares
de las neuronas sensoriales están localizados en el ganglio del V par o ganglio de
Gasser. La prolongación central entra al tronco cerebral por vía de la raíz sensitiva
325
del nervio trigémino. La prolongación periférica sale del cráneo como nervio trigémino
para inervar los dos tercios anteriores de la cabeza.
Microscópicamente, al estudiar un nervio periférico vemos que está formado por
fibras mielínicas y no mielínicas. Habitualmente los aferentes periféricos se clasifi-
can por su velocidad de conducción (VC), diámetro y grado de mielinización (que es
proporcional a su velocidad de conducción), o por su función.
Según la clasificación de Lloyd-Hunt las fibras somáticas mielínicas son llamadas
fibras A y se dividen en cuatro grupos de acuerdo a su tamaño decreciente: a, b, c, d. Las
mayores son las fibras Aa que conducen impulsos que sirven, principalmente, en la fun-
ción motora y cumplen cierta función propioceptiva (receptor corpuscular sensible a la
energía mecánica y vibratoria) y actividad refleja. Las fibras Ab (grupo II, VC > 40-50 m/
s) también inervan músculos y conducen sensaciones de tacto y presión, son activados a
umbrales bajos, denominados también mecanoceptores de umbral bajo. Algunos autores
incluyen en esta denominación a las fibras Ag que controlan el tono del receptor de esti-
ramiento del músculo. Las fibras Ad (grupo III, VC >10 y < 40 m/s) actúan en las sensa-
ciones dolorosas y térmicas; las fibras que conducen a velocidades Ad pueden pertenecer
a una población de neuronas que pueden ser activadas a umbrales bajos, pero la mayoría
se activan a umbrales altos y responden a estímulos moderadamente intensos o estímulos
mecánicos decididamente nocivos, se denominan mecanoceptores de umbral alto; no
responden a sustancias algésicas o calor nocivo (Tabla 12.1).
Tabla12.1. Clasificación de las fibras nerviosas
Las fibras mielínicas finas B son axones preganglionares autonómicos que inervan
músculo liso. Las fibras C grupo IV, VC < 2 m/s) no mielinizadas transmiten impul-
sos nociceptivos.
Las fibras mielinizadas están rodeadas por las capas concéntricas de la membrana
plasmática de la célula de Schwann, que dan origen a la hoja de mielina. Las fibras no
326
Dolor
mielinizadas están rodeadas sólo por el citoplasma de la célula de Schwann. La pre-

sencia o no de mielina es proporcional a la velocidad de conducción.
De esta manera, sabemos que los aferentes mecanosensitivos (fibras Ab) respon-
den al toque suave y tienen una VC de 40 m/s o más, mientras que las fibras que
responden al frío y la estimulación nociva de la piel son tanto las fibras Ad cuando la
VC es mayor de 2 m/s, o fibras C cuando esta es de 2 m/s o menos.
La fibra aferente sensorial primaria relacionada con la nocicepción se denomina
nociceptor, ya que su receptor, con frecuencia, no esta bien definido; el término se
utiliza de manera indistinta tanto para la fibra como para su receptor.
La información que proviene tanto del mundo exterior como del interior se presen-
ta en diferentes formas de energía tales como: presión, gradiente de temperatura, luz,
etc.; pero solamente los receptores pueden mediar estas formas de energía. El resto
del SNS puede extraer solo los potenciales de acción. De ahí que cualquiera que sea
la forma de energía se deba traducir al lenguaje de los potenciales de acción.
Existen varios tipos de receptores, cada uno de los cuales es específico, es decir,
responden más rápidamente a una forma de energía que a otra aunque virtualmente
todos pueden ser activados por diferentes formas de energía.
Los nociceptores representan la capacidad de la unidad sensorial de distinguir
efectivamente los eventos inocuos y nocivos en las señales que lleva al SNC. Se trata
de terminaciones especializadas de las fibras nerviosas sensitivas que pueden ser
directa: estímulo-umbral, o indirecta según la siguiente secuencia: estímulo daño
tisular liberación de sustancias algogénicas.
De esta forma producen cambios químicos y metabólicos que disminuyen el um-
bral de las fibras finas mielinizadas y no mielinizadas, estimulan los nociceptores y
producen sensibilización periférica que será responsable de la sensibilización cen-
tral.
La señal generada (potenciales de acción) es trasmitida a lo largo de las fibras
nociceptivas al asta posterior de la médula espinal (o núcleos sensoriales si se trata de
nervios craneales). Al arribar la señal al asta posterior se produce su modulación
(amplificación o supresión) antes que sea proyectada a distintos niveles del neuroeje
y áreas sensoriales de la corteza cerebral. La compuerta espinal incluye moduladores
opioides Nmetil de aspartate (NMDA), noradrenalina y amplificadores (sustancia p).
Utilizar bloqueo central con anestésicos locales, opioides o agonistas a2 (clonidina o
dexmedetomidina) puede bloquear estas señales.
Todo dolor tiene un componente emocional que explica la conducta de dolor aun
en presencia de un bloqueo de conducción efectivo. El individuo está motivado a
emprender una actividad cuyo objetivo es eliminar el dolor, lo que produce un impul-
so de aversión.
No siempre que se produce un estímulo nociceptivo la respuesta inmediata es do-
lor. Están descritos periodos sin dolor, como sucede con los deportistas durante la
327
práctica de lucha o rugby. La explicación sería la respuesta analgésica generada por
el estrés.
Cuando se produce una lesión de forma aguda se suceden tres periodos en la
respuesta a dicha noxa:
• Fase primaria o inmediata: el individuo está preocupado por solicitar ayuda. Melzack
estima que el periodo sin dolor posterior a la injuria tiene un valor biológico im-
portante, un valor de supervivencia que permite al individuo adoptar la conducta
más adecuada para superar la dificultad (escapar, ocultarse, etc.).
• Fase secundaria o aguda: hay daño tisular, dolor y ansiedad.
• Fase terciaria o crónica: hay actividad limitada, sueño prolongado, apetito escaso,
atención limitada, etc.
Como se comentó, el dolor es una experiencia subjetiva que tiene complejas

interacciones con el estado emocional del paciente. Se pueden considerar distintos
niveles o dimensiones en la experiencia dolorosa:
Primer nivel: constituido por las aferencias sensoriales de discriminación provo-
cadas por los estímulos nocivos, por la vía del sistema nervioso sensorial (dimensión
sensorio-discriminativa).
Segundo nivel: constituido por los factores afectivos y motivacionales del pacien-
te. Estado de estrés, de tristeza o felicidad en los cuales se encuentra el paciente en el
momento de producirse la aferencia nociceptiva y que pueden modificar la interpre-
tación de la misma en el SNC (dimensión afectivo-motivacional).
Tercer nivel: constituido por la percepción o evaluación que realiza el paciente de
los estímulos nociceptivos comparándolos, en esto no solo interviene los procesos
cognoscitivos, intelectuales y de personalidad, sino también las experiencias pasadas
del paciente y sus procesos dolorosos (dimensión cognitivo-evaluativa).
Por otro lado, el dolor produce habitualmente algunas reacciones psicológicas bien
definidas tales como ansiedad y miedo. Puede manifestarse desasosiego, aislamiento
del medio ambiente y aumento de la sensibilidad a la luz y los sonidos. Estos sínto-
mas pueden agravarse si el dolor perdura en el tiempo.
A todo esto debe agregársele las características individuales en la respuesta al
estímulo nocivo. En este aspecto los elementos que más influyen son los factores
socioculturales, conocimiento previo de los eventos, su estilo o forma de soportar los
problemas.
Los nociceptores poseen un considerable repertorio para los cambios que se pro-
ducen en respuesta a la lesión tisular y el resultado neto es un aumento significativo
del bombardeo aferente de los nociceptores que invaden el SNC. Parece que los
nociceptores emplean una estrategia escalonada para producir este efecto:
1. Después del trauma tisular menor hay una sumación temporal, como evidencia del
aumento de la sensibilidad de los nociceptores a un estímulo dado (sensibilización
periférica).
2. Sumación espacial que puede oscilar entre adquisición de nuevas propiedades re-
328
Dolor
ceptivas y la expansión de los campos receptivos, que brinda medios adicionales

para incrementar la actividad general de los nociceptores.
3. El reclutamiento de los nociceptores dormidos requiere tiempo y una lesión tisular
de importancia y puede por lo tanto, representar una respuesta extrema del siste-
ma nociceptivo periférico a condiciones extremas del tejido.
Finalmente aunque la mayoría de los cambios de las propiedades de los nociceptores

se resuelven espontáneamente cuando sana la lesión tisular, puede producirse una
alteración persistente, y en algunos casos permanente, de la función del nociceptor
después del daño nervioso. De esta manera, el denominador común en los estados de
dolor agudo y crónico podría ser el aumento de sensibilidad del sistema nociceptivo
periférico. Más aun, el incremento de la actividad nociceptiva periférica inducirá un
aumento correspondiente de la excitabilidad central.
MEDICIÓN DEL DOLOR
Medir es el proceso de asignar números a las propiedades específicas de aconteci-

mientos, procesos, objetos o personas; la medición del dolor es vital tanto para el
diagnóstico de los pacientes que lo padecen como para la valoración de las diferentes
técnicas de tratamiento. Se ha intentado medir el dolor desde el siglo diecinueve. Los
estudios psicofïsiológicos realizados por Keele, tras la Segunda Guerra Mundial, han
servido para entender mejor las técnicas de medición del dolor.
Según puede deducirse de las definiciones, el dolor agudo es más fácil de medir,
ya que suele ser un acontecimiento limitado en el tiempo, unidimensional y corto. El
dolor experimental es más parecido al fenómeno doloroso agudo. La medición del
dolor agudo es reproducible y no resulta significativamente afectado por otras mu-
chas variables.
Por el contrario, el dolor crónico, con los numerosos factores psicológicos, socia-
les, ambientales, culturales y económicos que influyen sobre él, constituye un fenó-
meno mucho más complejo de medir.
En la práctica, para poder examinar un cuadro álgico y realizar una evaluación de
la severidad de su estado, se dispone de una batería de datos complementarios: el
interrogatorio del paciente; el examen clínico, neurológico y general; la utilización
de escalas de autoevaluación que van a permitir realizar una estimación global de la
intensidad del dolor en un paciente determinado; el análisis del vocabulario utilizado
por el paciente. Esto es posible gracias a una serie de cuestionarios cuyo objetivo es
realizar una disociación entre los componentes sensoriales y afectivos del dolor, esta-
blece escalas medidoras del comportamiento y test psicológicos y psicométricos que
permiten hacer una evaluación más específica del comportamiento psicológico del
paciente. Pero todos estos medios no deben ser utilizados de una manera sistemática
329
en todos los enfermos, sino, al contrario, su uso debe ser selectivo y en función del
tipo y variedad del dolor.
INTERROGATORIO DEL PACIENTE
Es primordial, pero al mismo tiempo difícil, ya que el médico se encuentra con una
pobreza de vocabulario por parte del paciente, que le impide expresar su propia expe-
riencia dolorosa. Éste tenderá a utilizar expresiones generales como: sufro mucho;
me encuentro muy mal, etc.
Siempre es necesario realizar el interrogatorio del paciente siguiendo un esquema
previamente establecido. La metodología a seguir debe ser la siguiente:
1. Modo de inicio: si ha sido espontáneo, secundario a una enfermedad anterior, a un
accidente, a una intervención quirúrgica, etc.
2. Antecedentes patológicos: esto es fundamental en todo examen médico y es esen-
cial en los enfermos con un cuadro álgido, ya que se trata de encontrar una justifi-
cación a la hora de poder evaluar un cuadro de dolor rebelde. Hay que hacer un
esfuerzo por encontrar una relación causa-efecto, para ello es muy útil precisar la
existencia de posibles patologías anteriores. Tiene especial importancia conocer la
existencia de alteraciones psicológicas anteriores y la valoración que hace el suje-
to de su dolor actual en relación con dolores ya pasados anteriormente.
3. Evolución inicial: su duración puede ser muy variable, de días hasta varios años.
Las circunstancias de la vida del enfermo pueden jugar un papel muy importante
favoreciendo o agravando el cuadro. Algunos de estos factores pueden ayudar a
realizar un diagnóstico inmediato. Por ejemplo, la importancia de los factores ali-
menticios u hormonales en la aparición de las crisis de migraña. Su modo de evo-
lucionar también es muy característico.
4. Las características clínicas: sobre todo tienen una gran importancia las siguientes:
• Topográficas:
- Localización.
- Punto de inicio.
- Trayecto de irradiación.
• Cualitativas:
- Intensidad.
- Modo de comienzo: súbito o progresivo.
- Evolución temporal.
- Ritmo horario.
• Signos asociados:
- Reacciones vegetativas.
- Modificaciones circulatorias.
- Respiratorias.
- Digestivas.
• Factores o circunstancias que modifican su intensidad:
330
Dolor
- Metabolismo.
- Hábitos de vida.
5. Tratamientos anteriores: es muy importante conocer los medicamentos que ha
tomado el paciente y de qué forma lo ha hecho, qué dosis ha utilizado y cuáles son
los efectos secundarios que han llevado a interrumpir alguno de ellos. Es comple-
tamente inútil prescribir un medicamento que previamente ha sido ineficaz o mal
tolerado.
6. Evaluación de las consecuencias funcionales y socioprofesionales: la limitación
de las actividades habituales, la interrupción de las actividades deportivas, el in-
somnio, las faltas repetidas al trabajo, los cambios de humor, la pérdida del apeti-
to, etc., son indicadores de la evolución del dolor. También tiene una gran
importancia el contexto socioprofesional, ya que el dolor crónico rebelde es la
causa más frecuente de interrupción del trabajo, con la consiguiente repercusión
económica general.
7. Examen clínico: no se debe nunca eludir y debe ser repetido de una forma regular.
Especial interés puede tener la realización de una exploración neurológica y
musculoesquelética completa. Con el examen clínico se cubren tres objetivos:
- Verificar el carácter agudo o crónico del dolor, es decir, asegurar que se trata
de un dolor sintomático en el cual se pueda suprimir la causa desencadenante,
o bien se trata de un dolor crónico instaurado que tiene un grado determinado
de respuesta a los analgésicos utilizados.
- Determinar el mecanismo generador del dolor. Si se trata de un dolor por un
aumento de estimulación nociceptiva o por desaferenciación. Y en lo posible
tratar de conocer que factores concretos lo desencadenaron.
- Evaluar la importancia del déficit funcional secundario a un dolor sobre todo si
es crónico, cuantificar la autonomía del paciente, su movilidad articular y ver-
tebral, etc., así como el grado de afectación psicológica producida.
ESCALAS DE AUTOEVALUACIÓN
Son una serie de escalas elementales y, por tanto, criticables en cuanto a su exacti-
tud científica, pero con la gran ventaja de ser simples y fácilmente comprensibles. En
la práctica se han venido utilizando varios tipos que seexpresa acontinuación:
Ordinal de Keele
Descriptiva o de valoración verbal; descrita hace casi cincuenta años. Ha sufrido

desde entonces diversas modificaciones, representa el método más básico para medir
331
el dolor y es muy útil debido a su facilidad de aplicación. Consiste en preguntarle
directamente al paciente, en reposo sobre la intensidad del dolor.
Ningún dolor 0
Dolor ligero 1
Dolor moderado 2
Dolor severo 3
Dolor insoportable 4
Ventajas: es sencilla, aplicable a cualquier tipo de dolor y fácilmente manejable
estadísticamente.
Inconvenientes: necesita la colaboración del paciente y es poco sensible.
Escala de Huskinsson
Es la escala ordinal aplicada para poder ver el resultado analgésico.

No alivio del dolor 0
Alivio ligero 1
Alivio moderado 2
Alivio completo 3
Escala de Andersen
Sostiene que la auténtica valoración del dolor debe hacerse no solo con el paciente
en reposo, sino también con el paciente en movimiento, para ello utiliza la misma
escala de Keele.
En general, este tipo de escalas ordinales categóricas que utilizan adjetivos suelen
ser muy bien comprendidas por los pacientes, independientemente de su nivel inte-
lectual o cultural y por ello son de fácil aplicación.
Test de Lee
Examina la capacidad del paciente para realizar 20 ejercicios sencillos (peinarse,

subir y bajar escaleras, coger una taza, etc.), a cada uno de los cuales se le asigna una
puntuación entre el 0 y el 2, de acuerdo con la ausencia o la presencia de un compro-
miso funcional. Es muy útil para ver la evolución de artropatías degenerativas. Es de
muy poca utilidad en el dolor agudo.
Escala visual-análoga (VAS)
En su versión original consiste en una raya horizontal de 10 cm en cuyos extremos

se contraponen los términos no dolor (0) y dolor máximo imaginable (10). El pacien-
332
Dolor
te marca en la raya horizontal el sitio que cree que se corresponde con su dolor y
posteriormente se mide la distancia en milímetros desde el punto marcado hasta el
que representa la ausencia del dolor y se asume como medida representativa del
dolor padecido en ese momento.
VSA Huskisson 1986
Existen numerosas modificaciones:

VAS graduada en términos descriptivos: es una combinación de la ordinal y la VAS.
VAS graduada numéricamente:
Estas escalas tienen una serie de ventajas: sencillez, versatilidad, manejabilidad
estadística y mayor sensibilidad que la escala ordinal. Presenta los mismos inconve-
nientes que la escala de Keele. Las dos escalas más utilizadas para la valoración del
dolor son la escala ordinal y el VAS y además son las más recomendadas para el
médico poco avezado.
Escala facial de Wong
Se usa para valorar el dolor en el paciente pediátrico. Permite puntuar de 0 a 5 el

dolor en función de la conducta gestual del paciente pediátrico:
0 Muy contento. No dolor.
1 Juguetea pero poco. Dolor escaso.
333
2 Gesto inexpresivo. Dolor moderado.
3 Gesto contrariado. Dolor severo.
4 Tristeza franca y alguna lágrima. Dolor muy severo.
5 Llora y se agita. Dolor insoportable.
Escala de grises o de Luesher
Es un test acoplado al VAS que se basa en una serie de tonalidades (comprendidas

entre el blanco y el negro). El blanco simboliza el bienestar y le corresponde el 0. Al
negro corresponde el nivel de máximo dolor y el gris es un color indiferente. El
paciente debe asociar la intensidad de su dolor a la percepción visual.
Escala frutal analógica
Es un conjunto de frutas del país agrupadas de acuerdo a su tamaño de menor a

mayor y se le orienta al paciente que escoja de acuerdo al tamaño de la fruta la que se
parezca a su dolor, es útil en los pacientes analfabetos o con algún retraso mental, y
se puede emplear en pediatría.
CUESTIONARIOS
Las escala descritas hasta ahora valoran el dolor en el único aspecto de su intensi-
dad, sin valorar otros aspectos también muy importantes, como pueden ser la incapa-
cidad, las alteraciones afectivas, etc.
Test de Lattinen
Es más limitado que el anterior pero con la gran ventaja de su fácil entendimiento
y rápida realización. Contempla distintos apartados, como son: la intensidad y la
frecuencia del dolor, el consumo de analgésicos, la incapacidad funcional del pacien-
te así como el número de horas de sueño. Todos estos parámetros nos dan una idea
más detallada de cómo está el paciente. Para su valoración se tiene en cuenta la
siguiente clasificación:
• Intensidad: ligera, molesta, intensa, insoportable.
• Frecuencia: rara, frecuente, muy frecuente, continua.
• Analgesia: poca, poca regularmente, mucha, mucha regularmente.
• Sueño: duerme, se despierta, no duerme, duerme con hipnóticos.
• Actividad: normal, ayuda ocasional, ayuda frecuente, encamado.
334
Dolor
Cuadro 12.1.
El cuestionario de McGill
Es el más recomendado. Consiste en presentarle al paciente una serie de palabras

agrupadas que describen las dos dimensiones que integran la experiencia dolorosa
sensorial y afectiva. El cuestionario presenta una serie de adjetivos (cuadro 12.1).
Se distribuyen en 20 grupos a su vez ordenados en tres clases de descripciones
verbales: sensitivas, afectivas y evaluativas. Cada adjetivo se corresponde a un deter-
minado valor numérico de una forma progresiva. El paciente tiene que escoger aquellas
palabras que mejor describan su sufrimiento y, posteriormente, sobre la base de la
puntuación alcanzada, se analiza e interpreta el dolor del paciente. Este cuestionario es
capaz de revelar aspectos cuantitativos, que pueden estudiarse mediante análisis esta-
dístico. Es utilizado fundamentalmente en el dolor crónico, pues en este tipo de dolor la
cualidad es tan importante como la cantidad, a la hora de realizar una valoración.
Como inconveniente presenta la correcta comprensión de los adjetivos y el mayor
tiempo necesario para su realización.
ESCALAS DE COMPORTAMIENTO
Cualquiera que sea el origen del dolor, el indicador más objetivo es evaluar su
impacto sobre el comportamiento general del individuo. La observación del paciente
335
se basa, fundamentalmente, en la experiencia clínica; se analizan los términos utili-
zados para describir el dolor, la cara más o menos crispada que traduce una expresión
dolorosa, las posiciones antiálgicas del paciente, así como su comportamiento en los
movimientos y en los actos de la vida cotidiana.
Todos estos signos de observación son subjetivos y son percibidos de una forma
más o menos consciente por el médico, el cual los integra para hacerse una idea de la
organicidad y de la severidad del cuadro doloroso.
Escala del comportamiento de Cheops
Esta escala es aplicable a los niños y se evalúan los siguientes criterios que se
expresan en el cuadro 12.2:
Escala del comportamiento de Bourhis
En ella se evalúan los siguientes criterios:

• Utilización de los gestos en lugar del lenguaje.
• Reducción de la actividad espontánea.
336
Dolor
• Demanda diaria de analgésicos.

• Consumo de analgésicos en veinticuatro horas.
Las escalas de evaluación del comportamiento permiten al paciente observarse y

estudiar sus propios avances y la repercusión terapéutica de ellos.
TESTS PSICOLÓGICOS EN LA EVALUACIÓN DEL DOLOR
Desde hace años se acepta que los aspectos neuróticos asociados al dolor cróni-
co pueden ser reversibles si se reduce o se ha abolido el dolor. Sin embargo, tam-
bién es cierto que la búsqueda de beneficios secundarios después de un accidente o
de una intervención quirúrgica pueden contribuir a amplificar y prolongar un cua-
dro doloroso.
Del mismo modo, es posible que frente a un problema real de la personalidad, que
se diagnostica como un estado neurótico, como un síndrome hipocondríaco, una his-
teria de conversión o un estado depresivo, el dolor puede ser el único síntoma mani-
fiesto. No obstante, una verdadera personalidad histérica puede perfectamente
presentar un dolor de origen orgánico.
Para poder confirmar la existencia y apreciar la gravedad de un estado de ansiedad
o de una depresión asociada, es conveniente usar escalas de evaluación. Así pues,
con la ayuda de estas escalas es posible determinar con precisión, no solamente el
nivel de inteligencia de un sujeto, sino también sus aptitudes y ciertos rasgos de su
personalidad.
Entre los tests psicométricos utilizados, el más clásico es el MMPI (Minnesota
Multiphasic Personality Inventory). Este instrumento está destinado a reunir, en un
solo test, las evaluaciones precisas de los principales elementos de la personalidad.
Las características de la personalidad pueden ser determinadas después de los resul-
tados obtenidos sobre nueve escalas clínicas: hipocondría, depresión, histeria, perso-
nalidad psicopática, masculinidad, femeneidad, psicoastenia, esquizofrenia y manías.
Sin embargo, está insuficientemente marcada la diferencia entre la parte orgánica y el
componente funcional de un cuadro de dolor crónico.
El MMPI, en su formato original, es un instrumento de evaluación al cual es nece-
sario dedicar más de dos horas de trabajo tanto por parte del paciente como del exa-
minador:
Medición de parámetros fisiológicos: medición de la actividad bioeléctrica.
Puede hacerse en distintas regiones corporales:
• En nervio periférico, tiene el inconveniente de ser válida exclusivamente para el
dolor por incremento de la estimulación nociceptiva e inviable desde el punto de
vista de su aplicación clínica habitual.
337
• El registro de la actividad electromiográfica se ha propuesto como de cierta utilidad
en determinados tipos de dolor, como pueden ser: cefaleas y dolores de espalda
acompañados de contractura muscular.
• Los registros electroencefalográficos y de potenciales, un buen análisis de la respues-
ta evocada pueden proporcionar una valiosa información sobre los lugares de ac-
tuación de la terapéutica analgésica.
MEDICIÓN DE CAMBIOS EN FUNCIONES VEGETATIVAS
Se pueden valorar modificaciones de ciertas funciones vegetativas que permitan suge-

rir cambios en el sistema nervioso autónomo, que pueden ser las variaciones de la presión
arterial, frecuencia cardiaca, sudoración, temperatura, etc. Aunque estos parámetros cam-
bian en presencia de dolor, también lo hacen en presencia de situaciones de estrés agudo
de orígenes muy diversos, por lo que no resultan específicas. Modificaciones en los
parámetros respiratorios, como la frecuencia respiratoria, el volumen corriente, la venti-
lación alveolar, incluso la capacidad vital, capacidad residual, funcional, etc., tienen cier-
ta validez, sobre todo en la determinación del dolor agudo posoperatorio, secundario a
intervenciones abdominales altas y torácicas, aunque no tanto en otros tipos de dolor.
Métodos bioquímicos
Este tipo de comprobación lleva consigo la estrecha colaboración con un laborato-

rio de bioquímica clínica. Entre las exploraciones analíticas que presentan mayor
interés están:
a) Valoración de endorfinas en líquido cefalorraquídeo y en plasma. Es conocida la
estrecha correlación entre el nivel de 3-endorfinas y particularmente el dolor agudo.
b) Valoraciones hormonales en plasma de catecolaminas, cortisol, ACTH, glucagón,
etc. Salvo casos particulares, su estudio servirá sobre todo para valorar el grado de
estrés asociado a la respuesta dolorosa.
Finalmente, hay que señalar que aunque algunos de los métodos indicados han
mostrado gran utilidad en la práctica clínica, ninguno presenta la garantía deseable
para conseguir una medida satisfactoria del dolor. En cada caso, según las posibilida-
des y circunstancias, se podrán utilizar unos u otros.
MÉTODOS AUXILIARES DE DIAGNÓSTICO
Actualmente, el avance vertiginoso de la electromedicina, asociada a la informáti-

ca, ha llevado a que los métodos auxiliares de diagnóstico en el tratamiento del dolor,
recorran desde simples a sofisticados estudios, citamos aquí los más solicitados en
nuestro medio:
• Electromiografía.
• Potenciales evocados.
338
Dolor
• Radiología convencional.
• Mielografia.
• Tomografia axial computarizada.
• Resonancia magnética nuclear.
• Ultrasonido (ecografía).
• Escáner óseo (centellograma).
Electromiografía
La electromiografía es un método por el cual se puede valorar la integridad de las

células del asta anterior, las raíces nerviosas, los plexos, los nervios periféricos, los
músculos y algunas vías reflejas espinales y del tallo cerebral. A pesar de referirse
solamente a la exploración del músculo por punción, se usa también para evaluar la
velocidad de conducción nerviosa.
Con el perfeccionamiento constante de los instrumentos de registro, los estudios
de la conducción nerviosa se han convertido en una prueba sencilla y fiable de la
función nerviosa periférica. La técnica ha sido ya adecuadamente estandarizada y se
usa en forma generalizada no solo como método para hallar objetivamente la lesión,
sino también para localizar con precisión la zona de máxima afectación.
Potenciales evocados
Los potenciales evocados son respuestas eléctricas del sistema nervioso a estímu-
los externos. La utilidad de los PE se funda en su capacidad para proporcionar datos
objetivos y reproducibles del estado del sistema nervioso sensitivo. La exploración
de los PE puede demostrar anomalías del sistema sensitivo cuando los síntomas y los
signos clínicos son ambiguos. Además, se pueden obtener pruebas de lesiones
clínicamente ocultas cuando la historia y la exploración física son normales. La ex-
ploración de los PE puede contribuir a delimitar la distribución anatómica de las
lesiones del sistema nervioso y ayuda a monitorizar su progreso o su regresión; esta
prueba se usa para demostrar la integridad de las vías del sistema nervioso colocadas
en situación de riesgo durante la intervención quirúrgica.
Aunque los PE pueden ser desencadenados por una amplia variedad de estímulos, los
que se usan con más frecuencias son los visuales, los auditivos y los somatosensoriales.
Se originan potenciales evocados visuales (PEV), auditivos del tallo cerebral (PEAT) y
somatosensoriales (PES).
Radiología en el diagnóstico y tratamiento del dolor
El papel de la radiología en el tratamiento del dolor es principalmente diagnóstico

y de gran utilidad como apoyo visual en bloqueos. En pacientes con síntomas doloro-
339
sos, el objetivo está en establecer la etiología específica del dolor para que sea posi-
ble orientar medidas terapéuticas correctas.
Las radiografías convencionales se suelen utilizar como evaluación inicial, espe-
cialmente en los pacientes con dolor musculoesquelético. La fina resolución anató-
mica no es igualada por ninguna otra técnica y hace máxima la precisión del diagnóstico
de anomalías, fracturas, artritis, tumores óseos, etc.
Mielografía
Se realiza introduciendo un medio de contraste en el espacio subaracnoideo para

hacer posible la visualización de la médula espinal y las raíces nerviosas en contraste
con el líquido opacificado circundante.
Las indicaciones para la mielografía comprenden:
1. Exclusión de una lesión corregible quirúrgicamente cuando el diagnóstico provi-
sional es el de proceso degenerativo.
2. Localización del nivel exacto de una lesión antes de la intervención quirúrgica.
Tomografia computarizada (TC).. En columna vertebral
La TC posee las ventajas de la no invasividad y de la alta resolución de contraste

con la capacidad de diferenciar las estructuras óseas y la mayor parte de los tejidos
blandos de la columna por medio de imágenes de cortes transversales en el plano
axial, se pueden hacer visibles la médula espinal y cualquier defecto de relleno ex-
trínseco en el canal espinal. Se pueden detectar fragmentos de disco en protrusión
más allá del borde del cuerpo vertebral adyacente y también fragmentos laterales del
disco que pueden no producir anomalía visible en la mielografía; la TC de alta reso-
lución, realizada con cortes finos, caballete angular y reconstrucción del objeto,
optimiza la calidad de las imágenes para obtener la mejor exactitud diagnóstica.
La TC se ha convertido en la exploración estándar para evaluar la dilatación
ventricular, las neoplasias metastásicas y primarias (incluido el meningioma), las
hemorragias y los accidentes cerebrovasculares; la TC está más ampliamente dispo-
nible que la resonancia magnética y probablemente continuará utilizándose en mu-
chas de las indicaciones a pesar de la creciente aceptación de la RM como técnica
superior en muchas patologías. En virtud de su excelente detalle óseo, la TC es el
método de elección para evaluar el hueso temporal.
Resonancia magnética (RM)
Las imágenes por RM tienen las claras ventajas de su versatilidad y no invasividad.

La RM puede definir la anatomía espinal normal en diversas situaciones patológicas.
Utilizando una combinación de técnicas, que incluyen las imágenes ponderadas T1 y
340
Dolor
T2, en los planos sagital y axial, se pueden delimitar bien la mayor parte de las es-
tructuras espinales. La RM es aplicable a algunas otras patologías espinales como
subluxación, osteomielitis vertebral, disquitis, neoplasias, malformaciones
arteriovenosas, siringomielia y neoplasias intramedulares.
Desventajas en su utilización: tiempos de exposición largos, incomodidad del pa-
ciente y necesidad de sedantes, así como los riesgos magnéticos.
Otras aplicaciones de la resonancia magnética:
• Detección de la necrosis avascular, los trastornos internos de la rodilla, (desgarros
de menisco o del ligamento cruzado).
• Detección y caracterización de lesiones isquémicas y neoplásicas. Es la modali-
dad de elección en el diagnóstico de la esclerosis múltiple.
• En la imagen imprescindible en la cara y el cuello.
• La anatomía pélvica se delimita bien, al igual que el retroperitoneo, el mediastino,
los grandes vasos y el hígado.
Ecografía
La ecografía es una de las modalidades de técnica de imagen más importante y que

progresa con mayor rapidez. Utilizando un haz ultrasónico, que es transmitido por
los tejidos, se obtienen imágenes sin incomodidad para el paciente y sin usar radia-
ciones ionizantes.
La ecografía destaca en la caracterización de los tejidos en función de su
ecogenicidad o características reflectivas. Los líquidos se distinguen fácilmente de
los tejidos sólidos en el riñón, hígado o tiroides, lo que permite la diferenciación
entre los quistes y las másas sólidas.
Escáner oseo (Centellograma)
El escáner óseo con radioisótopos es conocido hace mucho tiempo por su grado de
sensibilidad en la detección de varias lesiones óseas. En los últimos años, las aplica-
ciones del escáner óseo en diversos procesos infecciosos, neoplásicos, traumáticos u
ortopédicos ha demostrado la utilidad de esta técnica para la detección de problemas
clínicos trascendentes, a menudo difíciles y esquivos con la radiografía. Se realiza
por inyección IV de 99 m tecnecio-metilén difosfonato (99m Tc-MDP) u otros
difosfonatos análogos. Entre 2 y 3 h después de la inyección se obtienen las imáge-
nes escintigráficas con una gammacámara, incluyendo las áreas específicas de inte-
rés o todo el esqueleto. En algunos casos se utiliza el escáner óseo trifásico:
Indicaciones:
- Tumores metastásicos. - Traumatismos. - Artritis.
341
- Enfermedad de Paget. - Osteonecrosis. - Infección.
- Distrofia simpático refleja. - Osteoma osteoide. - Formación de hueso
- Dolor dorsolumbar. heterotópico.
TRATAMIENTO
Recordemos que frente a un paciente con dolor, lo primero que debemos determi-
nar es la causa del dolor, para evaluar su posible erradicación, es decir:
• Eliminar la causa del dolor, cuando sea posible, determinando si su eliminación es
quirúrgica o es médica.
• Decidir si el dolor es agudo o crónico, puesto que su enfoque terapéutico es
distinto.
• Si el procedimiento quirúrgico fue desestimado, determinar si el tratamiento debe
ser farmacológico, no farmacológico o combinado.
Por medios no farmacológicos, farmacológicos, quirúrgicos, solos o combinados:
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Incluye dos tipos de métodos:

a) Métodos físicos:
- Fisioterapia. - Estimulación transcutánea y percutánea (TENS).
- Térmicos. - Estimulación eléctrica transcraneal.
- Electrodos implantados en SNC. - Acupuntura
- Digitopuntura. - Neurorreflejoterapia
b) Métodos psíquicos:
- Relajación. - Psicoprofilaxis.
- Hipnosis. - Biofeecback. - Musicoterapia.
La fisioterapia es uno de los métodos más valiosos con los que se cuenta, y bien
manejada reporta buenos resultados como tratamiento conservador. Durante el pro-
ceso fisioterapéutico se utilizan distintas técnicas como son:
1. Luminoterapia:rayos infrarrojos; rayos ultravioletas; helioterapia.
2. Termoterapia: calor por conducción; calor por conversión; calor por radiación;
crioterapia.
3. Electroterapia: corrientes electromotrices en la reeducación funcional; ionoforesis;
corriente diadinámicas.
4. Sonoterapia: la ultrasonoterapia, utilizada a bajas intensidades (0,3-0,5 watts x
cm2 ) sobre superficies dañadas alivian el dolor por dieminuir los edemas y mejo-
rar la circulación sanguínea y cambiar el umbral para el dolor
342
Dolor
5. Hidroterapia: hidromasaje; balnearioterapia, piscina terapéutica; hidroterapia con

agua fría y caliente.
TENS se practica colocando dos electrodos a lo largo del trayecto de un nervio, en

la metámera o a nivel paravertebral de las raíces que inervan la región dolorosa. La
frecuencia (Hz = ciclos por seg) es variable y puede ser entre 10 y 150 Hz. El voltaje
es propio para cada paciente, pero normalmente es entre 1 y 5 V. El voltaje óptimo se
alcanza cuando el paciente experimenta sensación de cosquilleo agradable.
Sus indicaciones principales son:
- Cefalea . - Neuralgias atípicas faciales.
- Neuralgia posherpética. - Dolor lumbar crónico y posoperatorio.
- Muñon de amputación doloroso. - Miembros fantasmas.
- Artritis. - Dolor intratable del cáncer posirradiación.
- Dolor talámico.
Los sistema de electrodos implantados son aparatos muy complejos. Los electrodos
se suelen colocar alrededor de algunas partes del sistema nervioso periférico, mientras
los cables de las derivaciones y los receptores suelen ser tunelizados a un punto situado
en el abdomen o tórax . El elemento externo está compuesto por un transmisor, el cable
de la derivación y la antena. El transmisor emite señales de radiofrecuencia que activan
el receptor encerrado en el tejido subcutáneo, los impulsos son transmitidos seguida-
mente a los electrodos situados alrededor del nervio.
Esta técnica tiene su aplicación sobre todo en el campo del dolor crónico cuyos
síntomas están confinados principalmente a una sola extremidad.
La acupuntura tiene una historia de miles de años desde los tiempos imperiales de
China y otros países asiáticos y se continúa empleando con buenos resultados, ac-
tualmente incluye la aplicación de métodos novedosos como son la laserpuntura, el
calor de la moxibustión, la digitopuntura , la inyección de diferentes sustancias o
aplicación de metales.
Como ya habíamos hablado anteriormente el componente psíquico juega un papel
muy importante en la clínica del dolor. Existen múltiples técnicas de relajación,
musicoterapia, biofeecback, y la hipnosis. Esta última se empleó desde los primeros
años del siglo XIX, antes del descubrimiento de los anestésicos químicos. Después
de la Segunda Guerra Mundial se renovó el interés y estudio de las posibilidades de
hipnosis, liberándola de los papeles mágicos, pero no ha conquistado un amplio
grupo de seguidores.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Este tratamiento incluye:
343
1. Analgésicos no opioides.
2. Analgésicos opioides.
3. Adyuvantes.
4. Analgesia locoregional.
Para hablar de tratamiento farmacológico tenemos que mencionar la escalera

analgésica que se usa para agrupar los analgésicos y que el tratamiento sea más
efectivo. Queda constituida de esta manera:
1. Analgésicos no opioides.
2. Analgésicos opioides débiles (Se pueden asociar AINES).
3. Analgésico opioide fuerte.
Dentro de los analgésicos no opioides se encuentran los antiinflamatorios no

esteroideos (AINES). Como sabemos, el dolor que acompaña a los procesos
inflamatorios y a la lesión celular resulta de la estimulación local de las fibras del
dolor, del aumento de la sensibilidad y del aumento de la excitabilidad de las neuronas
centrales de proyección en la médula espinal. Se han descrito distintos mediadores
del dolor (bradikinina, histamina, TNF-alfa, IL-1, IL-8, sustancia P, CGRP, péptido
relacionado al gen de calcitonina, PGE2 y PGF2alfa) que participan activamente en
el inicio y perpetuación del mismo al estimular las terminales nerviosas libres. La
inhibición de la vía final prostaglandínica por los AINES es la base de la acción
analgésica de éstos en los procesos dolorosos de origen inflamatorio.
Clasificación de los AINEs según el grupo químico del que derivan:
1. Derivados del paraaminofenol:

- Paracetamol.
- Fenacetina.
- Proparacetamol .
2. Derivados del pirazolonico:
- Aminopirina.
- Fenilbutazona.
3. Derivados del indolacético:
- Indometacina.
- Sulindac.
4. Derivados del fenilacético
- Diclofenac.
- Aceclofenac.
5. Derivados del ácido salicílico:
- Ac. Acetilsalicílico.
- Acetilsalicilato de lisina.
344
Dolor
- Diflunisal.
6. Derivados del ácido propiónico:
- Ibuprofeno.
- Ketoprofeno.
- Naproxeno.
7. Derivados del ácido antranílico: Ac. Flufenámico.
8. Derivados del oxican: Piroxican.
9. Derivados pirrólicos: Ketorolaco.
10. Derivdos del ácido nicotínico: Clonixina.
11. Derivados de las sulfonanilidas: Nimesulide.
12. Derivados de la naftilalcalona: Nabumetona.
Clasificación de los AINES según sus acciones terapéuticas:
• Analgésicos antipiréticos:
- Derivados del paraminofenol.
- Derivados del pirazol.
• Analgésicos antipiréticos antiinflamatorios:
- Derivados del ácido acético.
- Derivados del ácido salicílico.
- Derivados del ácido antranílico.
- Derivados del oxicam.
- Derivados pirrólicos.
• Analgésicos puros:
- Nabumetona.
- Nefopam.
• Analgésicos antiespasmódicos: Clonixina.
Los analgésicos opioides son un grupo de fármacos que poseen gran actividad
analgésica, mediada por la activación de receptores específicos en el sistema nervio-
so central y periférico; son derivados del opio, bien semisintéticos o análogos sinté-
ticos con muchas características en común.
Habitualmente la aplicación de un opioide sobre el sistema de transmisión neuronal
produce la depresión de la descarga espontánea de la neurona y disminución de la
cantidad de neurotransmisor liberado por ella. Estos efectos inhibidores son la con-
secuencia de la activación de tres subtipos de receptores. Esta activación produce
modificaciones en el intercambio iónico a través de la membrana.
Los receptores se denominan según las letras del alfabeto griego:
- Mu (m) para el grupo de la morfina.
- Kappa (k) para el grupo ketociclazocina.
- Delta (d) para el grupo de las encefalinas.
345
La activación de los receptores m y d por una variedad de ligandos produce una
apertura indirecta de los canales K+, por inhibición de la adenilciclasa vía el AMPc
y/o las porteínas G. El resultado neto de esta acción sobre la neurona podría ser la
hiperpolarización y una reducción en las descargas, mientras que en la parte terminal
el efecto podría ser una reducción en el influjo de Ca2+ y una inhibición en la libera-
ción del transmisor. Si la célula inhibida es una neurona inhibitoria, la siguiente
célula en la línea podría liberarse de la inhibición y así ser excitada por una acción
hiperpolarizante opioide primaria. Se ha observado esto en la sustancia gelatinosa de
la médula y en el hipocampo.
Este mecanismo de hiperpolarización es similar al activado por la estimulación
de los adrenorreceptores a2 presinápticos, por lo que inducen efectos neuronales
similares.
Con respecto a los opioides kappa actuarían mediante el cierre de los canales de
Ca2+. Se sabe que los opioides inhiben la acumulación de Ca2+ en sinaptosomas por
un mecanismo antagonizado por naloxona, tanto si están en reposo como si se en-
cuentran despolarizadas. Por el contrario se sabe que el aumento de Ca2+ la incrementa.
Clasificación funcional de los opioides (ver tema 7. Agentes endovenosos).
Clasificación clínica de los opioides:
I. Opioides débiles: codeina; propoxifeno.

II. Opioides moderados: tramadol; pentazocina.
III. Opioides potentes:
- Morfina. - Meperidina. - Oxicodona. - Fentanylo.
- Hidromorfona. - Levorfanol. - Heroína o dianorfina.- Nalbufina.
- Buprenorfina. - Butarfanol. - Metadona. - Meptamizol.
- Alfentanyl. - Naltrexona.
Los opioides se pueden emplear tanto por vía oral como por vía parenteral y ade-
más por vía epidural y subaracnoidea, teniendo en cuenta las variaciones en cuanto a
dosis y duración por cada una de las vías y las características del dolor.
Aparte de estos analgésicos se emplean otros medicamentos que actúan como
adyuvantes y permiten el alivio del dolor, como es el caso de los antidepresivos.
El efecto psicotrópico de los antidepresivos sugiere que la acción analgésica o
antinociceptiva debe ser también una acción central. En un modelo de dolor inflama-
torio agudo, se ha demostrado ausencia de efecto periférico, al menos para la
clomipramina. La participación de estructuras espinales o supraespinales, hasta el
momento no está claramente establecida. Se han encontrado resultados divergentes
después de la administración intratecal de ellos, y 50 % de estos estudios no mostra-
ron un efecto antinociceptivo. Se piensa en un sitio de acción supraespinal y se sos-
346
Dolor
pecha una activación de vías bulboespinales descendentes monoaminérgicas que

inhiban el mensaje nociceptivo. Estos diferentes resultados sugieren un componente
a la vez espinal y supraespinal en el efecto analgésico de los antidepresivos.
El mecanismo farmacológico de la acción de los antidepresivos se explica funda-
mentalmente por dos hipótesis: una monoaminérgica y otra opiopeptidérgica, sin em-
bargo, trabajos recientes sugieren otras teorías.
• Hipótesis monoaminérgica:
Esta hipótesis está basada en el mecanismo de acción de los antidepresivos
tricíclicos que inhiben la recaptación de monoaminas, especialmente serotonina y
noradrenalina en los terminales monoaminérgicos y facilitan así la transmisión.
También se asocia el mecanismo de los inhibidores de monoaminoxidasa (MAO)
que inhiben una o ambas formas de la MAO y aumentan así el almacenamiento
citosólico de noradrenalina, dopamina y serotonina en los terminales.
Otros autores sugieren la intervención del sistema noradrenérgico en el efecto
analgésico de los antidepresivos. Estudios clínicos permiten concluir que los
inhibidores monoaminérgicos poco selectivos son más eficaces que los más espe-
cíficos, lo que sugiere que tanto la serotonina como la noradrenalina deben estar
implicadas en el mecanismo de acción analgésica de los antidepresivos.
• Hipótesis opioide:
Muchos argumentos sugieren una interacción entre los antidepresivos y el siste-
ma opioide. Varios estudios en animales han demostrado una inhibición del efecto
antinociceptivo de los antidepresivos por naloxona. Además, se ha demostrado en
ratas un aumento de los niveles de met y leu-encefalina en algunas regiones del
SNC después de la administración diaria de antidepresivos. Los antidepresivos
también pueden aumentar el efecto antinociceptivo de la morfina después de la
administración en dosis única, sin embargo la administración repetida de
antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o mixtos ate-
núan la analgesia por morfina y un inhibidor selectivo de la recaptación de
noradrenalina, la desipramina, produce potenciación de la analgesia morfínica.
Todos estos datos indican una interacción entre antidepresivos y sistema opioide,
sin embargo los antidepresivos tienen muy baja afinidad por el receptor opioide, lo
que sugiere un efecto indirecto mediado por neuronas monoaminérgicas. Gray y
otros (1998) proponen la inducción de la liberación de péptidos endógenos que
implicaría al receptor opioide.
• Otras hipótesis:
Recientes estudios señalan la participación de otros sistemas; así se ha propuesto
un efecto bloqueador del receptor de histamina H1 lo que podría ayudar al efecto
347
analgésico. Se ha sugerido una interacción en la transmisión glutamatérgica, ya
que en ratón las administraciones repetidas de imipramina alteran la unión de áci-
do glutámico a su receptor NMDA en la corteza cerebral. Por otra parte, la admi-
nistración de dosis única intraperitoneal o intratecal (i.t.) y repetida oral de
desipramina, reduce el comportamiento nociceptivo inducido por administración
i.t. de NMDA. Se ha descrito también la participación de taquininas ya que la
imipramina i.t. inhibe en forma dosis dependiente el comportamiento nociceptivo
inducido por sustancia P. Se postula una participación de canales de calcio, pues
los tricíclicos bloquean el aumento del calcio intracelular inducido por serotonina
y además los antagonistas de Ca potencian el efecto de una dosis única de un
antidepresivo. Se postula también una interacción con adenosina debido a que la
teofilina que antagoniza el receptor A1 y A2, bloquea el efecto antinociceptivo de
los antidepresivos en la prueba de las contorsiones. Ahn y otros, 1998, han repor-
tado la participación del óxido nítrico en la analgesia de desipramina, nortriptilina
e imipramina.
FÁRMACOS UTILIZADOS
Se podría concluir que existen evidencias suficientes para reconocer un efecto

analgésico propio de los antidepresivos. El mecanismo de acción involucraría varios
sistemas de neurotransmisión que interactuarían incluyendo al menos vías
monoaminérgicas y opioides. El efecto terapéutico en la mayoría de los casos es
beneficioso, con un efecto moderado que en ocasiones es decisivo. Es difícil elegir
un antidepresivo específico para un determinado dolor, ya que han sido utilizados
practicamente todos y es casi imposible hacer un análisis comparativo entre ellos, la
amitriptilina es, sin dudas, la que cuenta con más estudios controlados.
348
Dolor
PROCEDIMIENTOS INVASIVOS
La analgesia locoregional es otro método de alivio del dolor, se pueden realizar

bloqueos de los nervios periféricos a cualquier nivel con anestésicos.locales. Tam-
bién se pueden emplear la analgesia espinal y peridural empleando anestésicos loca-
les y opioides. En el caso del dolor crónico se pueden emplear estas técnicas de forma
continua por medio del uso de catéter teniendo en cuenta todas las medidas de asep-
sia y antisepsia.
Mecanismos de acción de los fármacos empleados
Anestésicos locales: los anestésicos locales son sustancias químicas que producen
insensibilidad reversible en un área circunscrita del cuerpo sin alterar la conciencia.
En otras palabras, bloquean de forma reversible la conducción nerviosa.
Se clasifican según su estructura química en dos grupos:
1. Aminoesteres:
• Cocaína. • Tetracaína.
• Prilocaína. • Benzocaína.
• Clorprocaína.
2. Aminoamidas
• Dibucaína. • Bupivacaína.
• Prilocaína. • Etidocaína.
• Lidocaína. • Ropivacaína.
• Mepivacaína.
Según su duración de acción se clasifican en:

a) Acción media
• Prilocaína. • Lidocaína.
• Mepivacína.
b) Acción larga
• Tetracaína. • Dibucaína.
• Bupivacaína. • Ropivacaína.
• Etidocaína.
El mecanismo de acción de los anestésicos locales es impedir la despolarización

axonal, detener las señales eléctricas a lo largo de estas estructuras al bloquear las
fibras aferentes y eferentes provocando analgesia y parálisis respectivamente. Siem-
pre ha existido el interés en saber si algunos axones se bloquean con más facilidad que
otros; aparentemente, puede lograrse el bloqueo de los pequeños axones autonómicos y
349
los sensoriales con estos fármacos a una concentración baja; mientras quedan funcio-
nando los axones gruesos, tanto motores como sensoriales.
Los anestésicos locales de tipo éster se metabolizan rápidamente en el plasma por la
hidrolísis de la seudocolinesterasa plasmática, dando lugar a metabolitos que son inac-
tivos, potencialmente tóxicos y alergizantes. Los anestésicos locales de tipo amida su-
fren un metabolismo lento, sobre todo por la orina, estos metabolitos también podrán
ser potencialmente tóxicos.
Corticosteroides: Los glucocorticoides o corticosteroides son un grupo de fármacos

derivados del cortisol o hidrocortisona, y por ello con estructura esteroide, que se
emplean terapéuticamente no sólo por sus propiedades hormonales (terapia de reem-
plazo) sino porque presentan, a dosis mayores, efectos antiinflamatorios, antialérgicos,
antineoplásicos e inmunosupresores.
Tienen estos efectos porque ellos provocan:
• Inhibición de la producción de citokinas y quimiokinas proinflamatorias (funda-
mentalmente IL-1, IL-2, IL-3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, TNF-a, IFN-g y GM-CSF)
• Inhibición de la acumulación de células macrofágicas y de neutrófilos en los sitios
de inflamación.
• Inhibición de la liberación de autacoides como el PAF (acilhidrolasas), NO (INOS)
y PG (COX-2). También impiden la estimulación de la producción de proteínas de
fase aguda y metaloproteinasas por las citokinas.
• Inhibición de la respuesta de los mastocitos a la IgE (los glucocorticoides inhiben
la recaptación extraneuronal de catecolaminas) o a una acción directa sobre la
señalización mastocitaria (efecto estabilizante membranar).
• Supresión de la citotoxicidad espontánea, la mediada por células T y las reaccio-
nes de hipersensibilidad retardada.
• Leve disminución de los niveles de inmunoglobulinas, sin decremento de la pro-
ducción de anticuerpos específicos.
• Disminución del clearance de las células recubiertas por anticuerpos (efectuado
por las células retículoendoteliales).
• Aumento de los neutrófilos circulantes.
En los modelos de dolor no inflamatorio, los glucocorticoides no son analgésicos.

En el dolor debido a inflamación, producen analgesia como efecto secundario de la
disminución de la inflamación. En ciertos pacientes con dolor por cáncer, los
glucocorticoides pueden aumentar la eficacia de drogas analgésicas por un mecanis-
mo no conocido. En pacientes mayores de 60 años (no en los mas jóvenes) se ha
demostrado que el tratamiento con glucocorticoides disminuye la duración del dolor
350
Dolor
por herpes zoster y la incidencia de neuralgia no herpética. El mecanismo de acción

no es claro y merece destacarse que en los pacientes estudiados (inmunocompetentes
y sin contraindicaciones para glucocorticoides) no se observó diseminación de la
infección.
Clasificación según tiempo de acción:
• De acción corta,6 y 12 horas, hHidrocortisona.
• De acción intermedia, 12 y 36 horas, prednisolona, metilprednisona, triamcinolona,
deflazacort.
• De acción prolongada, 36 y 72 horas, dexametasona, betametasona.
Los más empleados son el acetato de metilprednisolona, triamcinolona y
betametasona; debemos recordar que la metilprednisolona produce retención de sodio
y así está relativamente contraindicada en los pacientes con insuficiencia cardíaca y
puede precipitarse al diluirla con anestésicos locales.
Bloqueos neurolíticos
Es el bloqueo que se realiza con agentes neurolíticos. Esto lleva implícito la inten-
ción de lesionar uno o varios nervios o raíces nerviosas por un periodo prolongado.
El agente neurolítico puede ser depositado en el espacio epidural o subaracnoideo. El
agente neurolítico por esta vía causa lesión de todos los axones de una o varias raices
y se obtienen resultados similares a los de la rizotomía quirúrgica. Además se pueden
realizar bloqueos directos de los ganglios del sistema simpático, como es el ganglio
de Gasser en el que la destrucción de los cuerpos celulares causa una lesión perma-
nente y su consecuente interrupción permanente de la aferentación. Estos efectos en
el tiempo dependerán del grado de destrucción provocado en la raíz o en el ganglio
por el agente neurolítico.
Dentro de los agentes empleados están:

• Sales de amonio. • Cloroformo. • Nitrato de plata.
• Acido ósmico. • Secapin. • Ricina.
• Capsaina. • Solución salina caliente. • Agua destilada.
• Glicerol. • Ésteres del alcohol. • Alcohol etílico.
• Clorocresol. • Fenol.
351
PROCEDIMIENTOS NEUROQUIRÚRGICOS
Tienen como objetivo impedir la transmisión de impulsos dolorosos mediante la

cirugía, se emplea en el dolor severo llamado intratable pero desafortunadamente
tiene muchas limitaciones.
Los resultados son inciertos ya que en un porcentaje alto el dolor aparece después
de 6 ó 7 meses con iguales o diferentes características al dolor inicial. La sección de
los nervios periféricos, con frecuencia, da lugar a la formación de neuronas en la
superficie de sección. Algunas veces la sección de raíces posteriores no suprime
totalmente el dolor por la imbricación de la inervación sensitiva de las raíces veci-
nas.
Las fallas de esta cirugía del dolor se deben a razones anatómicas. El haz
espinotalámico lateral (neoespinotalámico) es la vía del dolor que suprimimos con
una cordotomía y no se puede olvidar la porción más medial (haz paleoespinotalámico)
menos sistematizado y disperso. Además muchas fibras del haz espinotalámico están
situadas anteriormente y muy próximas al haz piramidal que es motor. Una sección
suficientemente amplia puede lesionar todas las fibras que conducen a un dolor que
puede lesionar también fibras motrices.
RESUMEN
A pesar de todos los avances en el campo de la farmacología y las nuevas técnicas

para alivio del dolor, este continúa siendo un problema para todos los que necesitan
de nuestra atención. Nos enfrentamos a una falta casi absoluta de información sobre
la importancia del dolor que experimenta el paciente y su repercusión sobre los
distintos sistemas del organismo, desde los estudiantes de medicina, enfermería has-
ta médicos en general. La población continúa con la errónea creencia que es normal
padecer dolor en determinadas circunstancias. Es tarea de los anestesiólogos enfren-
tarnos día a día a la prevención y/o tratamiento del dolor, para que los pacientes se
operen y vivan sin él, es por ello que intentamos realizar una revisión lo más amplia
posible acerca de cómo poder recurrir a métodos alternativos para el alivio del dolor,
la aplicación de estos por personal debidamente entrenado, con el fin de brindar una
mejor calidad de vida a nuestros pacientes que sufren por una u otra causa dolor.
352
Dolor
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354
Neuroanestesia
Tema 13
NEUROANESTESIA
La mente no debería concebir lo que no fuera capaz de hacer.
J.M.
Dr. Angel Rubén Fernández Vidal
INTRODUCCIÓN
La neuroanestesia ha contribuido en gran medida a mejorar los resultados corres-

pondientes a esta cirugía, destacándose en ello el conocimiento de la neurofisiología
y comprensión de sus particularidades. La monitorización y su adecuada interpreta-
ción han permitido mayor precisión en la aplicación de los diferentes procederes lo
que nos motiva en forma general, resaltar en los diferentes tópicos los aspectos más
sobresalientes.
NEUROFISIOLOGÍA
METABOLISMO CEREBRAL
La principal sustancia usada para la producción de energía en el cerebro es la

glucosa, la cual en presencia de niveles adecuados de oxígeno se metaboliza a piruvato
a través de la glicolisis aerobia. Este proceso bioquímico genera ATP a partir del ADP
y los fosfatos inorgánicos y genera NADH del NAD. A través de esta vía, que requie-
re oxígeno, se obtienen 38 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa
metabolizada. Si el oxígeno no está presente, la mitocondria no puede producir ATP
ni generar NADH, este último es un cofactor necesario para la glicolisis. Así, en
ausencia de oxígeno, la glicolisis se produce por una vía modificada llamada glicolisis
anaerobia; esta modificación abarca la conversión de piruvato a lactato regenerador
de NAD, con producción de H+ el cual disminuye el pH intracelular. Además se for-
man 2 moléculas de ATP por cada molécula de glucosa metabolizada, cantidad insu-
ficiente para suplir las necesidades energéticas del cerebro.
Procesos celulares que requieren energía:
• Bombeo iónico a través de las membranas celulares: si la producción de energía
no satisface las demandas energéticas cerebrales, primeramente las neuronas se
hacen inexitables y luego aparece daño irreversible.
• Metabolismo de proteínas, lípidos, carbohidratos y otras moléculas: sin ATP, la
síntesis proteica no puede continuar, se afectan procesos funcionales, enzimáticos
315
y estructurales que llevan a la muerte neuronal. Los lípidos y carbohidratos se
sintetizan y degradan continuamente para el funcionamiento normal de las neuronas.
• Transporte de moléculas dentro de la célula: los productos sintetizados en las
células requieren energía para ser transportados hacia el axón, manteniendo la
integridad celular aún en ausencia de actividad electrofisiológica.
El consumo de oxígeno en un adulto es de 3,5 mL/100 gr de tejido cerebral/min, es

mayor en los niños y cerca del doble en los neonatos. La habilidad del cerebro de usar
las vías aeróbicas está sumamente limitada cuando la PaO2 disminuye a cerca de
30 mm Hg, o cuando la entrega de oxígeno al cerebro se interrumpe por cualquier
causa, llevando a la pérdida súbita de la conciencia.
El consumo de glucosa por el cerebro (tasa metabólica cerebral) está en un rango
de 3,5 a 5,5 mg por cada 100 g de tejido/min, con más de un 90 % de consumo
aeróbico.
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL ( FSC )
El cerebro, que representa un 2 % del peso corporal, recibe un 15 % del gasto

cardíaco. En el humano el FSC medio total es de cerca de 50 mL/100 gr./min, sin
embargo, no es uniforme, varía con el área anatómica a donde se dirige y además
en dependencia a si irriga a la materia gris (80 mL/100 g/min) o a la blanca (20 mL/
100 g/min). Toda esta amplia variación del FSC regional depende, de forma gene-
ral, de la actividad metabólica local. El FS Espinal medio es similar en magnitud al
FSC medio, con un flujo sanguíneo lumbar mayor que el cervical y este a su vez
mayor que el torácico.
Se ha demostrado mediante estudios electrofisiológicos que el EEG se hace len-
to cuando el FSC cae de 20 mL/100 g./min, y se hace plano con cifras iguales o
inferiores a 15 mL/100 g/min, ocurriendo cambios neurológicos irreversibles. To-
dos estos cambios se han evaluado a una temperatura corporal de 37 0C. Como se
conoce, existe una disminución del 50 % de la demanda metabólica de O2 por cada
10 oC que disminuye la temperatura corporal.
Existe una gran relación entre el metabolismo y el flujo. Al incrementarse la
actividad metabólica en un área del cerebro aparece un aumento del flujo sanguí-
neo concomitante, por mecanismos no bien conocidos; sin embargo, un incremento
tanto del K como de los H+ en el líquido extracelular alrededor de las arteriolas
puede llevar a una dilatación y aumento del flujo. Otros agentes que pueden mediar
esta relación son calcio (Ca), adenosina y los eicosanoides (prostaglandinas,
tromboxano).
316
Neuroanestesia
El aumento de los niveles de CO2 causa vasodilatación y aumenta el FSC, constitu-

yendo el principal mediador químico. Si se duplica el CO2 de 40 a 80 mm Hg, se
duplica el flujo, al igual que si se reduce el CO2 de 40 a 20 mm Hg, el FSC se reduce
a la mitad. Estos cambios son transitorios y el flujo regresa a la normalidad en 6 a
8 h aunque se mantengan alterados los niveles de CO2. Resumiendo, la PaCO2 en el
rango de 20 a 80 mm Hg modifica el FSC de forma lineal en individuos normooxicos.
Estos efectos están relacionados con la concentración del H + en el líquido
extracelular. Todo esto tiene implicaciones clínicas ya que en el paciente
hiperventilado se disminuye el FSC, pero si la normocarbia se restablece rápida-
mente, el pH del líquido extracelular puede disminuir y el FSC puede incrementarse
dramáticamente, quizás aumentando la presión intracraneal por aumento del volu-
men cerebral.
Si el paciente está hipoventilado, la PaCO2 aumenta, el pH disminuye y el FSC
se incrementa. Las arteriolas del tejido cerebral en forma general se dilatan, impi-
diendo dirigir el flujo hacia las áreas con alta demanda metabólica; este fenómeno
es conocido como robo del flujo sanguíneo desde áreas que requieren oxígeno ex-
tra y producen metabolitos. Si se reduce la PaCO2 con hiperventilación o se dismi-
nuye el metabolismo con agentes como el tiopental, se podría reducir el flujo
sanguíneo en muchas áreas del cerebro, mientras que los vasos de las áreas
isquémicas se mantienen dilatados al máximo por el pH bajo; esta manipulación ,
muchas veces llamada robo inverso o efecto ‘Robin Hood’, tiene como fin maximizar
el flujo sanguíneo hacia áreas comprometidas. La relevancia clínica de la
redistribución del flujo debido a la hipocarbia ha sido cuestionada.
El FSC también es modificado aunque en menor cuantía por el O2 y el pH. El
incrementos de la PaO2 sobre 100 mm Hg disminuye el flujo sanguíneo, y la inhala-
ción de 80 a 100 % de O2 puede disminuir el FSC en un 10 %. Con la alcalemia
(pH>7.45) se puede reducir ligeramente el FSC y con la acidemia (pH<7,35) puede
incrementarse discretamente.
El FSC y espinal se autorregula respecto a los cambios de presión, permitiendo
que en estas áreas se mantenga un flujo sanguíneo constante en un amplio rango de
presiones. Los límites de autorregulación cerebral y espinal parecen ser iguales en
individuos normotensos, estando el límite inferior entre 50 y 60 mm Hg, y el superior
en el rango de 140 a 160 mm Hg de la presión arterial media. Este fenómeno está
dado por una respuesta miogénica de las arteriolas, debido a su habilidad de lograr
constricción en respuesta a una presión de distensión elevada, y aparece a los pocos
minutos (1 a 3 min). Cuando la presión arterial media cae por debajo de 50 a 60 mm Hg,
el flujo sanguíneo se hace pasivo y a 40 mm Hg ocurren síntomas ligeros de isquemia
317
cerebral; por el otro extremo, cuando de 140 a 160 mm Hg, la barrera hematoencefálica
se afecta y ocurre edema cerebral.
En los pacientes hipertensos existen cambios en estos límites de presiones. El
límite inferior está por encima de 60 mm Hg y el límite superior de autorregulación
está también aumentado. Estos cambios, debido a una hipertrofia de la pared vascular,
toman 1 a 2 meses en establecerse. Esto tiene importancia durante la anestesia, debi-
do a que en un paciente con hipertensión arterial crónica, una presión arterial media
por debajo o igual al rango de 70 a 60 mm Hg puede causar isquemia cerebral, retar-
dando el despertar de la anestesia.
El fenómeno de autorregulación puede ser abolido por trauma, hipoxia y ciertas
drogas anestésicas y/o coadyuvantes de la anestesia.
La vasculatura cerebral está también regulada por factores neurogénicos que influ-
yen mayormente en los grandes vasos cerebrales que controlan el flujo en grandes
áreas del cerebro y juegan un papel menor en la regulación local. La inervación in-
cluye los sistemas colinérgicos, adrenérgicos, y serotoninérgicos. La activación sim-
pática lleva a un incremento de la presión sanguínea media y cambia la curva de
autorregulación hacia la derecha, incrementando la presión sobre la cual ocurre un
vencimiento de la autorregulación.
El concepto de adecuada perfusión cerebral está, por supuesto, relacionado a
la autorregulación cerebral. La presión de perfusión cerebral (PPC) es definida
como la diferencia entre la presión sanguínea arterial media (PAM) y la presión
intracraneal (PIC).
PPC = PAM-PIC
Los valores normales de la PPC están entre 90 y 100 mm Hg. Debido a que el FSC
se hace pasivo cuando el límite inferior de autorregulación es igual o inferior a 50 a
60 mm Hg de PAM, la relación se hace crítica, especialmente durante los períodos de
hipotensión arterial inducida. En individuos normales la PAM es el factor más impor-
tante en la determinación de la PPC debido a que la PIC se mantiene relativamente
constante.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (LCR)
Las neuronas son exquisitamente sensibles a los cambios en su ambiente. Peque-

ñas alteraciones en los niveles iónicos extracelulares pueden alterar profundamente
la actividad neuronal; aunque existen sustancias como las catecolaminas, que aunque
no están en contacto directo con el cerebro pueden alterar la función cerebral. La
composición del líquido que rodea al cerebro está estrechamente regulada y se distin-
gue del líquido extracelular del resto del cuerpo. Existen dos barreras, la barrera
hematoencefálica (BHE) y la barrera líquida hematocerebroespinal, las cuales man-
tienen la diferencia entre la composición del LCR y la sangre (Tabla 13.1).
318
Neuroanestesia
Tabla 13.1. Composición del LCR y el plasma humano
Las células endoteliales del capilar cerebral (BHE) tienen estrechas uniones
que previenen el paso de sustancias hacia el exterior. Ellas además tienen bajo nivel
de pinocitosis lo cual reduce el paso de grandes moléculas a través de la célula. A esto
se añade que prolongaciones de los astrocitos son interpuestas entre las neuronas del
cerebro y los capilares, la importancia funcional de esto aún es desconocida pero está
localizado donde quiera que la BHE esté presente y parece que es necesaria para el
funcionamiento y quizás para el mantenimiento de la barrera.
La BHE impide el flujo de iones como el potasio, calcio, magnesio y sodio; molécu-
las polarizadas como la glucosa, aminoácidos y manitol; y macromoléculas como las
proteínas. Compuestos liposolubles, agua y gases como el CO2, O2 y anestésicos volá-
tiles, pasan rápidamente a través de la BHE. Muchas sustancias que no cruzan la BHE,
pero que son requeridas para el funcionamiento cerebral, son transportadas a través de
las células endoteliales capilares por procesos mediados por transportadores. Estos pro-
cesos consisten en transporte activo, que requiere energía; y transporte pasivo, que no
la necesita. El transporte pasivo sólo puede mover moléculas hacia el cerebro si su
concentración sanguínea es mayor que la cerebral. (glucosa). Todos estos procesos de
transporte tienen capacidad limitada. La BHE puede dañarse cuando se presenta
hipertensión arterial aguda, shock osmótico, tumor, trauma, irradiación e isquemia.
El LCR se forma primariamente en las vellosidades de los plexos coroideos de los
ventrículos cerebrales; fundamentalmente en los ventrículos laterales, luego fluye
hacia el III y IV ventrículo y desde allí, a través de los orificios de Magendie y Luschka,
a la cisterna magna, y de esta a todo el espacio subaracnoideo de los hemisferios
cerebrales, cerebeloso y de la médula espinal.
El LCR es un filtrado de plasma sanguíneo. Los capilares de los plexos coroideos
tienen fenestraciones y aberturas intercelulares que permiten un libre movimiento de
moléculas a través de las células endoteliales, sin embargo, estas están rodeadas por
células epiteliales del plexo coroideo, las cuales están estrechamente unidas y for-
man la base de la barrera.
La barrera hematocerebroespinal es similar a la BHE, en ella se permite el libre
movimiento de agua, gases y compuestos liposolubles; pero requiere procesos de
319
transporte pasivo o activo (mediado por transportadores) para la glucosa, aminoácidos
e hierro.
Las proteínas son escasas en el LCR, el cual se forma principalmente por el trans-
porte de sodio, cloro y bicarbonato con el movimiento osmótico del agua. Dos sus-
tancias usadas clínicamente para disminuir la formación de LCR son: furosemida, la
cual inhibe el transporte de sodio y cloro; y la acetazolamida que reduce el transporte
de bicarbonato mediante la inhibición de la anhidrasa carbónica.
El volumen de LCR en el adulto es de aproximadamente 150 mL, y es formado y
reabsorbido a una velocidad de 0,3 a 0,4 mL/min., esto permite un reemplazo com-
pleto del volumen del LCR de 3 a 4 veces al día.
El LCR se absorbe (por diferencias de presiones entre el espacio subaracniodeo y
el lecho vascular) a nivel del sistema venoso del SNC (sistema nervioso central) y en
las vellosidades aracnoideas. Una pequeña parte sale a lo largo de las envolturas
durales de los nervios craneales y espinales para ser absorbidas por los linfáticos.
Debido a la alta tasa de formación de LCR y su absorción en el sistema venoso,
muchas proteínas y otros elementos liberados en el líquido extracelular cerebral son
transportados a la sangre para su eliminación.
PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC)
El cerebro está encerrado dentro de la bóveda craneal y tiene un volumen fijo; si

alguno de los componentes cerebrales aumenta de volumen, repercutirá en los otros y
traerá como resultado un aumento de la PIC.
Componentes mayores que ocupan espacio en el cráneo:

I. Encéfalo (materia sólida y agua intracelular): 80-85 %.
II. LCR y líquido extracelular: 5-15 %.
III. Compartimento vascular con el volumen sanguíneo: 3-6 %.
Causas más importantes de aumento de volumen intracraneal:

1. Trastornos en la regulación del LCR:
• Hidrocefalia comunicante.
• Hidrocefalia obstructiva, usualmente secundarias a lesiones de la fosa posterior.
2. Masas:
• Neoplásicas.
• Hematomas.
3. Trauma craneal:
• Contusión cerebral.
• Edema cerebral.
320
Neuroanestesia
4. Mixtas:
• Sangramiento por aneurisma cerebral o malformación arteriovenosa.
• Condiciones médicas (encefalopatía hepática, hipertensión arterial maligna,
paro cardiorrespiratorio con edema cerebral y otros).
Curva presión-volumen
Elastancia versus compliancia:

La PIC en humanos normalmente tiene un valor inferior a 10 mmHg. Dentro de
circunstancias normales, pequeños incrementos en el volumen intracraneal no pro-
ducirán aumento notable en la PIC debido a la elastancia de los componentes locali-
zados en el cráneo. La terminología de compliancia intracraneal ha sido identificada
como conceptualmente inexacta cuando es aplicada a la curva de compliancia
intracraneal comúnmente aceptada. El clínico se interesa fundamentalmente en los
cambios en la presión intracraneal (variante dependiente) que ocurre con los cam-
bios en el volumen intracraneal (variable independiente) (dp/dv); esta relación, que
es la elastancia intracraneal, es muchas veces llamada compliancia intracraneal.
Compliancia, sin embargo, actualmente se refiere a la relación entre volumen (varia-
ble dependiente) y presión (variable independiente) (dv/dp). Cuando la elastancia es
incrementada (ej. pequeños cambios de volumen resultan en grandes cambios de
presión), la compliancia es reducida. Por lo tanto, la curva debe ser llamada curva de
elastancia intracraneal donde la PIC depende del volumen intracraneal.
Compensación espacial:
Dentro de condiciones patológicas, la expansión de un componente intracraneal
que no sea LCR, resulta en el desplazamiento de alguna cantidad de LCR desde la
bóveda craneal a través del foramen magnum hacia el espacio subaracnoideo espinal
que es más distensible. Un volumen adicional de compensación puede estar dado por
el aumento en la reabsorción del LCR por las vellosidades aracnoideas, lo cual es
dependiente de presión hasta un límite superior de PIC de cerca de 30 mm Hg.
Reabsorción de LCR transependimal intraventricular puede ocurrir con elevaciones
patológicas de la PIC. Cuando la compensación espacial isobárica del LCR está
exhausta, la PIC comienza a incrementarse. Por lo tanto, cuando la función buffer del
volumen del LCR está agotada, la compensación espacial patológica puede ser logra-
da por la vía de la reducción del volumen sanguíneo cerebral (VSC), el cual puede
ocurrir primero por la compresión del sistema venoso de baja presión y posterior-
mente por el colapso capilar que lleva a la isquemia cerebral.
La localización y velocidad de expansión de la lesión son determinantes adiciona-
les del grado de la acción compensatoria isobárica buffer del LCR. Con lesiones de
rápida expansión, situación que origina un bloqueo temprano o distorsión de las vías
del LCR, la PIC se incrementa a rápida velocidad. La obliteración de las vías del
321
LCR, puede bloquear la transmisión de la presión a través del eje cráneoespinal, y en
esta situación la presión del LCR lumbar no es un reflejo de la PIC.
Como se muestra en la gráfica siguiente, entre los puntos 1 y 2 hay muy poco
cambio de la PIC a pesar de haber un ligero aumento del volumen intracraneal. Esto
indica que el mecanismo que permite la compensación espacial se mantiene operan-
do aún. Sin embargo, cuando uno se mueve desde el punto 2 al 3 la elastancia está
reducida y la PIC se hace anormal. Cuando vamos desde el punto 3 al 4, pequeños
incrementos en el volumen intracraneal producen marcado aumento de la PIC.
CURVA PRESIÓN – VOLUMEN INTRACRANEAL
La curva de elastancia indica la importancia de la vigilancia anestésica, aseguran-

do el uso de drogas y coadyuvantes de la anestesia que no produzcan incrementos del
volumen intracraneal, que se usen adecuadas tensiones de oxígeno y que se empleen
técnicas ventilatorias que produzcan hipocarbia.
La forma de la curva de elastancia varía en grupos de individuos debido a factores
como el tamaño de la lesión, la localización y velocidad de expansión. La apertura de
la bóveda craneana, herniación de tejido cerebral, niveles de presión arterial sanguí-
nea y la PaCO2 también afectan la forma de la curva.
Hipertensión intracraneal
La hipertensión intracraneal es definida como la presión sostenida mayor de

40 mm Hg dentro del espacio subaracnoideo. Este número específico es algo arbitra-
rio debido a que hay pacientes quienes tienen presiones que son sustancialmente
mayores que 40 mm Hg sin signos ni síntomas de hipertensión intracraneal (ejemplo:
pseudotumor cerebral), y pacientes con presiones sustancialmente inferiores de
40 mm Hg con dificultad clínica claramente definida (ejemplo: trauma craneal).
322
Neuroanestesia
Algunos autores justifican la hipertensión intracraneal cuando la elevación soste-

nida de la PIC está sobre los 20 mm Hg (medida en posición supina); el impacto de la
PIC incrementada en la viabilidad y funcionamiento del SNC varía con el tipo y
localización del proceso patológico. Breves incrementos de la PIC sobre los 30 mm Hg
son tolerados sin consecuencias adversas y comúnmente ocurren durante la tos, los
esfuerzos y el forcejeo.
La PIC elevada puede ser el estadio final de un número de diferentes insultos
cerebrales como son:
• Encefalopatía hipertensiva.
• Infarto cerebral.
• Infecciones del SNC.
• Tumor cerebral.
• Trauma craneal.
• Encefalopatía metabólica.
• Posisquemia-hipoxia.
• Seudotumor cerebral.
• Hidrocefalia.
• Imbalance osmolar.
• Complicaciones de la diálisis.
• Enfermedad pulmonar aguda o crónica.
Peligros de la hipertensión intracraneal
Los dos mayores procesos a través de los cuales la hipertensión intracraneal causa
injuria cerebral son la isquemia cerebral y la herniación del tejido cerebral.
Cuando la PIC, local o globalmente, alcanza niveles que exceden la presión de
flujo arterial medio, podría desarrollar isquemia cerebral. La isquemia cerebral re-
sulta en un daño tisular permanente que depende de la severidad y duración de la
isquemia. En situaciones en las cuales la PIC es suficientemente alta como para obs-
truir el flujo sanguíneo venoso al cerebro, el flujo sanguíneo arterial puede hacerse
lento ya que no puede escapar del cerebro por las usuales rutas venosas de alto volu-
men. No es necesario que ocurran obstrucciones totales del flujo sanguíneo, reduc-
ciones significativas del mismo pueden causar también isquemia cerebral aunque
tomarán mayor tiempo en desarrollarse.
El cerebro es el órgano más sensible al daño isquémico. El evento central que
precipita al daño es la disminución en la producción de energía debido al bloqueo de
la fosforilación oxidativa. Esto hace que la producción de ATP por molécula de glu-
cosa esté reducida en un 95 %, por lo tanto caen los niveles de ATP, llevando a la
pérdida de los mecanismos homeostáticos dependientes de energía. La actividad de
323
la bomba iónica dependiente de ATP es reducida y los niveles intracelulares de sodio
y calcio aumentan, mientras que los niveles de potasio intracelular disminuyen. Estos
cambios iónicos hacen que las neuronas se despolaricen y se liberen aminoácidos
exitatorios como el glutamato. Estos altos niveles de glutamato despolarizan las
neuronas y permiten que mayor cantidad de calcio entre a través de los canales del
receptor NMDA (N-metil-D-aspartato). Se piensa que este alto nivel de calcio
intracelular sea el disparador de un número de eventos que podrían llevar al daño
anóxico que incluye el incremento de la actividad de proteasas y fosfolipasas las
cuales elevarían los niveles de ácidos grasos libres (que interfieren con la función de
membrana) y radicales libres (se conoce que dañan las proteínas y lípidos); además
hay un aumento en la producción de lactato e iones hidrógeno. El acoplamiento de
todos estos procesos, con la disminución de la síntesis de proteínas y lípidos debido
a la disminución de los niveles de ATP, conduce a cambios irreversibles. Por otro
lado la activación de la fosfolipasa lleva a la producción de un exceso de ácido
araquidónico, el cual con la reoxigenación puede formar eicosanoides que incluyen
tromboxano, prostaglandinas y leucotrienos. Estas sustancias pueden causar una fuerte
vasoconstricción y reducen el flujo sanguíneo en el período posisquémico. Así, los
procederes que pueden proteger contra el daño isquémico deben interferir en estos
mecanismos.
Procederes que pueden proteger contra el daño isquémico:

1. Mantenimiento de los niveles de ATP por reducción de la tasa metabólica.
2. Bloqueo de los influjos de sodio y calcio.
3. Barrer los radicales libres.
4. Bloquear los receptores de los aminoácidos excitatorios.
5. Mantener el flujo sanguíneo.
La isquemia puede ser global (ejemplo: paro cardiorrespiratorio) o focal (ejem-

plo: infarto localizado). En la isquemia focal hay tres regiones:
• La primera: no recibe flujo sanguíneo y la respuesta es la misma de la isquemia
tisular global.
• La segunda: (llamada de penumbra): recibe flujo colateral y es parcialmente
isquémica.
• La tercera: normalmente perfundida.
Si el insulto se mantiene por períodos prolongados, las neuronas en penumbra

pueden morir, pero podrían sobrevivir si el flujo sanguíneo colateral es incrementado.
Mecanismos como el robo inverso podrían intensificar el flujo sanguíneo colateral, y
así, la neurona sobrevivirá en la isquemia focal pero no en la general.
Muchas de las causas de hipertensión intracraneal se pueden acompañar de con-
vulsiones las cuales agravarían la lesión isquémica ya que intensifican los fenómenos
324
Neuroanestesia
fisiopatológicos descritos anteriormente; por lo tanto las convulsiones recurrentes o

prolongadas pueden conducir al daño cerebral profundo. Es imperativo evitar las
convulsiones. La medicación anticonvulsiva aumenta la inhibición neuronal o redu-
ce los procesos excitatorios. Como las convulsiones pueden estar acompañadas de
acidosis láctica sistémica, reducción de la oxigenación arterial, y aumento del CO2,
es importante mantener la ventilación, oxigenación y presión sanguínea.
Cuando la secuencia fisiopatológica se acerca a los estadios terminales, las áreas de
isquemia cerebral y acidosis tisular se prolongan, aumentando la cantidad de vasculatura
cerebral privada de autorregulación. Este estadio tardío de descompensación, conocido
como parálisis vasomotora es muchas veces el precursor del desarrollo de la triada de
Cushing:
1. Hipertensión intracraneal.
2. Hipertensión arterial.
3. Bradicardia refleja.
En esta situación el cerebro se hace más isquémico, la PIC y el FSC se hacen

progresivamente más pasivos y dependientes de la presión arterial; por lo tanto pe-
queñas perturbaciones en la presión arterial pueden ahora iniciar isquemia cerebral
regional o total, o aumentar el FSC y el volumen sanguíneo cerebral, favoreciendo la
formación de edema cerebral y consecutivamente aumento de la PIC.
La herniación cerebral puede ocurrir a través o alrededor de estructuras fijas en el
cráneo. En el trauma craneal mayor no es raro ver cerebro lesionado herniado a tra-
vés del cráneo fracturado. Esta es una situación muy seria y la descompresión usual-
mente requiere resección de tejido cerebral. En el cráneo intacto los tipos comunes
de herniación incluyen las del girus cingular del lóbulo frontal, la del lóbulo temporal
(uncal) a través del tentorio cerebral, y la herniación clásica del cerebelo a través del
agujero magno con compresión de la médula que produce colapso cardiovascular y
depresión respiratoria, usualmente llevando a la muerte.
Edema cerebral
Es definido como un aumento del contenido de agua en el cerebro y ocurre de

diferentes formas; está determinada por la integridad de la BHE.
Edema cerebral vasogénico: forma clásica común de edema cerebral, es debido a

un defecto vascular, determinado por la ruptura de las uniones endoteliales constitu-
yentes de la BHE, lo cual permite el paso de fluidos y proteínas al espacio
parenquimatoso extracelular cerebral. Entre los mecanismos que contribuyen a la
disfunción de la BHE están la disrupción física por la hipertensión arterial o trauma,
y la liberación de componentes destructivos endoteliales y vasoactivos facilitados
325
por tumores (ejemplo: neurotransmisores excitatorios, ácido araquidónico,
eicosanoides, bradiquinina, histamina y radicales libres). Una vez que los constitu-
yentes del plasma atraviesan la BHE el edema se desarrolla, pero este proceso puede
hacerse algo rápido y en gran extensión cuando el líquido penetra en la materia blan-
ca y se mueve extracelularmente a través de los tractos fibrosos. Clínicamente el
edema vasogénico acompaña a los traumas mecánicos, encefalopatías hipertensivas,
tumores cerebrales, enfermedades inflamatorias y puede complicar los estadios fina-
les del infarto cerebral.
Edema citotóxico no vasogénico: la BHE permanece intacta, excluyéndose la
penetración de proteínas hacia el cerebro. Existen varias causas de este tipo de
edema cerebral, como las debidas a encefalopatías, hipoxia o infarto cerebral en
los primeros estadios, paro cardiaco, seudotumor cerebral, o la intoxicación por
hexaclorofeno u otras toxinas. Otra forma de edema citotóxico ocurre cuando la
osmolaridad cerebral excede la osmolaridad sérica y el agua se mueve hacia el
cerebro (la representación más común de este tipo de sobrehidratación ocurre con
la intoxicación acuosa y la rápida reducción de los niveles de glucosa en caso de
coma hiperglicémico no cetónico). Otro tipo de edema no vasogénico clínicamente
significativo aparece en la hidrocefalia obstructiva cuando la sobredistensión de
los ventrículos permite que el LCR penetre al cerebro y se expanda en el espacio
extracelular de la materia blanca.
Presentación clínica de la PIC
No existen síntomas y signos patonogmónicos del aumento de la PIC, y los que

están asociados frecuentemente con esta condición (ejemplo: cefalea), se relacionan
a la tracción o distensión de los vasos sanguíneos cerebrales sensibles al dolor o de la
duramadre. Los signos neurológicos focales son debido a la disfunción isquémica
por compresión local.
Los signos y síntomas que se asocian con mayor frecuencia a la hipertensión
intracraneal incluyen cefalea, náuseas, papiledema, dilatación pupilar unilateral y
parálisis del músculo oculomotor o el abducens. Los cambios en el nivel de concien-
cia y/o patrones ventilatorios irregulares indican estadios avanzados de la hipertensión
intracraneal. Evidencias indirectas de disminución de la compliance intracraneal y/o
elevación de la PIC pueden obtenerse cuando las imágenes de la angiografía, la
tomografía computarizada o la resonancia magnética nuclear revelan lesiones en masa
acompañadas por un cambio en la línea media de al menos 0,5 cm y/o la penetración
del cerebro expandido hacia las cisternas magnas del LCR.
Existen varios métodos para medir la PIC los cuales se explican en la parte de
neuromonitor ización en este mismo capítulo.
326
Neuroanestesia
Control clínico de la hipertensión intracraneal
• Restricción de fluídos: la restricción de agua, en la actualidad, es usada raramente

como uno de los métodos más importantes para reducir la PIC. La deshidratación
del cerebro ocurre cuando los ingresos de agua se limitan a cerca de un 1/3 a 1/2 de
los requerimientos hídricos diarios. La deshidratación mantenida puede causar
hipovolemia, hipotensión, inadecuada perfusión renal, trastornos hidroelectrolíticos
y ácido-básicos, hipoxemia y malperfusión microcirculatoria debido a un aumento
de la viscosidad sanguínea. La restricción líquida puede ser instituida
preoperatoriamente o en el transoperatorio. Cuando se inicia en el preoperatorio,
el volumen líquido del paciente debe ser restaurado antes de la inducción de la
anestesia para prevenir la hipotensión en respuesta a los agentes anestésicos y a la
ventilación a presión positiva. Los líquidos para la resucitación y el mantenimien-
to del paciente neuroquirúrgico deben ser soluciones cristaloides isotónicas libres
de glucosa. Durante la craneotomía, como rutina, el paciente recibe los líquidos de
mantenimiento horarios, y se reemplaza la mitad del gasto urinario y de 2 a 3 veces
las pérdidas sanguíneas. Las soluciones que contienen glucosa son evitadas en
todos los pacientes neuroquirúrgicos con metabolismo de la glucosa normal, debi-
do a que estas soluciones pueden exacerbar el daño isquémico (por aumento de la
producción anaerobia de lactato) y el edema cerebral (por incremento del conteni-
do de agua en el cerebro).
• Diuréticos osmóticos: los agentes osmóticos químicamente inertes son los prefe-
ridos ya que extraen más agua del cerebro que de los otros órganos, debido a que la
BHE impide la penetración del agente osmótico en el cerebro y así mantiene un
gradiente de difusión osmótica, lo cual no funcionaría si la BHE estuviera afecta-
da. La excreción renal del agente osmótico se asocia con una pérdida obligada de
agua y electrólitos que comienza cerca de los 20 min posterior a su administración.
La deshidratación sistémica subsecuente ayuda a mantener la PIC baja, y el diuré-
tico osmótico puede además reducir la PIC por retardo en la formación del LCR.
En la actualidad el agente osmótico de elección para la reducción perioperatoria
de la PIC es el manitol, azúcar con 6 átomos de carbono; se administra intravenoso
en solución al 20% a una dosis efectiva en la hipertensión intracraneal de 0,25 a 1
g/kg, aunque hay quienes sugieren una dosis más alta. Su acción comienza dentro
de los 10 a 15 min y es efectivo por aproximadamente 2 h. Dosis mayores produ-
cen una prolongada duración de acción pero no necesariamente reducen la PIC de
forma más efectiva. Altas dosis y de forma repetida resultan en daño metabólico
con oscilaciones en la osmolaridad y depresión intravascular de volumen y
electrólitos. Es efectivo cuando la BHE está intacta. Reduce la PIC por aumento de
la presión osmótica del plasma, el cual produce disminución del volumen intersticial
e intracelular cerebral. Cuando existe lesión de la BHE, el manitol puede entrar al
327
cerebro e incrementar su osmolaridad, lo cual traería consigo un aumento de rebo-
te de la PIC, lo cual puede preveerse con el mantenimiento de un déficit moderado
de los fluidos endovenosos (administrando solo 1/2 de las pérdidas urinarias). Está
demostrado que el manitol causa una relajación del músculo liso vascular, el cual
depende de la dosis y tasa de administración; esta vasodilatación afecta los vasos
intracraneales y de las extremidades, lo cual puede aumentar transitoriamente el
volumen sanguíneo cerebral y la PIC mientras que, también de forma transitoria,
disminuye la presión arterial. Debido a que el manitol inicialmente aumenta la
PIC, este debe ser administrado cuidadosamente y en conjunto con maniobras que
disminuyen el volumen intracraneal (ej. esteroides o hiperventilación). Este agen-
te hipertónico debe ser administrado cautelosamente en pacientes con fallo cardiaco
congestivo (ya que el aumento transitorio del volumen intravascular puede causar
edema cerebral y congestión pulmonar), siendo el agente de elección en estos ca-
sos la furosemida. El uso prolongado del manitol puede producir deshidratación,
trastornos electrolíticos, hiperosmolaridad y empeoramiento de la función renal
(el límite superior de los estados hiperosmolares inducidos terapéuticamente
es de 320 mOsm, más allá de este nivel puede producirse disfunción neurológica
y renal). Este agente está relativamente contraindicado previo a la apertura quirúr-
gica del cráneo en pacientes con lesiones vasculares como aneurismas y malfor-
maciones arteriovenosas.
• Diuréticos de asa: la furosemida ha sido el más usado y aparentemente produce
descompresión intracraneal por tres mecanismos: diuresis mediada por deshidra-
tación cerebral y corporal, disminución de la producción de LCR y reducción del
edema cerebral por la vía del mejoramiento del transporte de agua celular. Existe
controversia respecto a la elección entre un diurético osmótico y uno de asa, pero
ambos son efectivos. Los agentes osmóticos tienen un inicio de acción cerebral
más rápido (15 min) respecto a la furosemida (30-45 min). Los diuréticos de asa
disminuyen la PIC sin aumentar el volumen sanguíneo ni la osmolaridad sanguí-
nea, pero no son tan efectivos como el manitol en la disminución de la PIC. La
furosemida es el agente de descompresión intracraneal a elegir en los pacientes
con fallo cardíaco congestivo. Pueden administrarse combinados los diuréticos
osmóticos y de asa en pacientes con hipertensión intracraneal extrema, donde la
furosemida potencializa los efectos del manitol a expensas de una mayor pérdida
de volumen intravascular y desequilibrio hidroelectrolítico; por lo tanto es necesa-
rio una cuidadosa monitorización y restitución hidroelectrolítica cuando se acerca
a límites peligrosos.
• Corticoesteroides: son útiles en el tratamiento del edema vasogénico asociado con
lesiones de masa (neoplasia o absceso intracerebral). Requiere muchas horas o
días antes que la reducción de la PIC se haga aparente. Su uso preoperatorio causa
mejoramiento neurológico que puede preceder la disminución de la PIC (se cree
328
Neuroanestesia
que es por restauración parcial de la BHE dañada). Se postulan varios mecanismos

de acción de los esteroides en la disminución del edema cerebral como son: deshi-
dratación cerebral, prevención de la actividad lisosomal, adecuación del transpor-
te electrolítico cerebral, reparación de la BHE, inhibición de la fosfolipasa A2,
mejoramiento del metabolismo cerebral y la promoción de la excreción de
electrólitos y agua. Las complicaciones asociadas al uso continuado de esteroides
incluyen hiperglicemia, glucosuria, sangramiento intestinal, trastornos electrolíticos
e incremento de la incidencia de infecciones.
• Hiperventilación: esta se hace con el objetivo de mantener la PaCO2 entre 25 y
30 mm Hg para tratar de disminuir la hipertensión intracraneal mediante la reduc-
ción del volumen cerebral por decrecimiento del FSC a través de la vasoconstricción
cerebral (por cada mm Hg que varía la PaCO 2, el FSC varía un 4 %). La
hiperventilación sólo es efectiva cuando la reactividad de la vasculatura cerebral
está intacta; cuando esta respuesta está afectada por vasoparálisis (se ve asociada a
una enfermedad intracraneal extensa como isquemia, trauma, tumor o infección),
la hipocapnia puede ser inefectiva en la reducción de la PIC alta. El tratamiento
con hiperventilación provee una caída de los iones de hidrógenos generados por
los procesos patológicos. Esta disminución de la acidosis cerebral podría servir
para una restauración más rápida de la reactividad vascular al CO 2 y la
autorregulación del FSC en el tejido en recuperación. El pH del LCR y el FSC se
normalizan (vida media +/- 6 h) durante la hipocapnia sostenida en individuos
normales y víctimas de paro cardiaco; así, la eficacia de la hiperventilación conti-
nua, en la reducción de la PIC, para una PaCO2 fija, se hace menor cuando su uso
es prolongado. Cuando una terapia de hiperventilación prolongada es detenida, el
FSC y la PIC pueden elevarse dramáticamente, si la PaCO2 es aumentada también
rápidamente, en este caso el paciente requiere una estrecha observación durante
este período. En pacientes con hipertensión intracraneal que se someten a aneste-
sia, la hiperventilación es iniciada lo más pronto posible. En los cuidados de
neurorresucitación de emergencia, la hiperventilación es el primer paso cuando
ocurre descompensación aguda. Los pacientes con trauma craneoencefálicos y
puntuación de 7 o menos en la Escala de Glasgow para el Coma, requieren inme-
diata intubación endotraqueal e hiperventilación.
• Control de la presión sanguínea: cuando la autorregulación cerebral está afecta-
da existe una estrecha relación entre la presión sanguínea y la PIC. Las finalidades
terapéuticas son mantener la PPC y controlar la dinámica intracraneal y así se
evita la isquemia, edema, hemorragia y herniación cerebral. La hipotensión arterial
severa resulta en isquemia cerebral y debe ser tratada con reemplazo de volumen,
inotropos y vasopresores, según las necesidades clínicas. La hipertensión arterial
severa puede empeorar el edema cerebral y causar hemorragia intracraneal y
herniación cerebral; los beta-bloqueadores, los alfa-adrenérgicos bloqueadores, y
329
la combinación alfa-beta-bloqueadores son efectivos en la disminución de la pre-
sión arterial en los pacientes con PIC elevada.
• Reducción de la presión venosa cerebral: el volumen sanguíneo de este sistema
de capacitancia se incrementa rápidamente cuando es impedido el egreso venoso
cerebral o aumenta la presión venosa central.
– Posición: la más común es la cabeza en posición neutral pero sobre el nivel
del tórax (con 30o de elevación), lo cual disminuye la PIC al mejorar el retorno
venoso. La flexión o giro de la cabeza puede obstruir el egreso venoso con
aumento de la PIC; al igual que el descenso de la cabeza, que también empeora
el drenaje venoso cerebral.
– Ventilación mecánica: La PEEP (presión positiva al final de la espiración) y
otros patrones ventilatorios que incrementan la presión intratorácica media
producen un aumento potencial de la PIC al elevar la presión venosa central,
empeorando el egreso venoso cerebral y el gasto cardíaco. Cuando la PEEP es
requerida, se debe aplicar cuidadosamente con monitorización del gasto car-
díaco y de la PIC, aunque niveles bajos de PEEP de hasta 10 cm H2O han sido
usados sin incremento significativo de la PIC ni disminución de la presión de
perfusión cerebral.
• Drogas que incrementan la resistencia vascular cerebral: agentes farmacológicos
como el tiopental, propofol, etomidato y la lidocaína, causan vasoconstricción ce-
rebral sustancial y pueden disminuir la PIC al reducir el metabolismo cerebral con
una subsecuente disminución del FSC y VSC. Estas drogas tienen una amplia apli-
cación en la anestesia neuroquirúrgica, ya sea durante la inducción anestésica, la
aplicación previa a un estímulo importante (fundamentalmente los relacionados a
las vías aéreas como la intubación endotraqueal y la aspiración del árbol
traqueobronquial). El tiopental y pentobarbital han sido usado en altas dosis en las
UCI para el tratamiento de la PIC persistentemente elevada.
• Hipotermia: la disminución de la temperatura cerebral reduce el metabolismo
cerebral, el FSC, el VSC y la tasa de producción de LCR, con la resultante dismi-
nución de la PIC. Las técnicas hipotérmicas requieren el uso de drogas que cen-
tralmente suprimen los temblores, de relajantes musculares y la aplicación de
ventilación mecánica. Las arritmias cardíacas son desencadenadas por temperatu-
ras inferiores a 28 oC; y pueden ocurrir otras complicaciones relacionadas con el
método. Las técnicas hipotérmicas son usadas frecuentemente en pacientes
neuroquirúrgicos en las UCI (unidades de cuidados intensivos) para disminuir la
fiebre.
• Drenaje del LCR: la hipertensión intracraneal puede ser rápidamente controlada
mediante el drenaje del LCR o por disminución de la tasa de secreción de LCR. En
los hidrocefálicos se puede obtener un control satisfactorio de la PIC elevada con
330
Neuroanestesia
la implantación de derivaciones del LCR. En el quirófano el drenaje externo del

LCR vía espinal provee un espacio quirúrgico suficiente, fundamentalmente en las
lesiones de hipófisis, aneurismas, malformaciones arteriovenosas, reparación de
defectos del cráneo y procederes de nervios craneales. La extracción del LCR
ventricular vía transdural es usada previa a la apertura de la duramadre, especial-
mente cuando el cerebro está tenso, para obtener un espacio quirúrgico adecuado
en las grandes masas intracraneales supratentoriales y para descomprimir
hidrocéfalos secundarios a tumores de fosa posterior. La reducción de la tasa de
secreción de LCR, se ha obtenido de forma experimental, a un 50 % de inhibición
con la acetazolamida, furosemida, manitol, glucósidos cardíacos, esteroides, hipo-
termia e hiperosmolaridad sérica; clínicamente este efecto es transitorio y sola-
mente la acetazolamida ha sido usada temporalmente durante la elevación aguda
de la PIC en la hidrocefalia crónica.
• Descompresión quirúrgica: la extracción quirúrgica de masa o tejido intracraneal
(descompresión interna) puede ser usada para tratar la compresión cerebral incon-
trolable; pero mientras esta se realiza puede producirse una herniación y/o disfunción
neurológica focal. La descompresión externa (extracción de una porción del crá-
neo) puede exagerar los cambios tisulares y causar un deterioro neurológico; por
esta razón, la descompresión externa se considera como el último paso en la secuen-
cia del tratamiento de la hipertensión intracraneal persistente.
• Solución salina hipertónica: La resucitación con grandes volúmenes de solución
salina o Ringer-lactato producirán un aumento de la PIC, mientras que la resucitación
con soluciones salinas hipertónicas (se considera como tal, cualquier solución
electrolítica que contenga una concentración de sodio mayor a 0,9 %, las más
usada es al 3 y al 5 %), típicamente causarán una disminución de la PIC, mejoran-
do el FSC y el aporte de oxígeno. Sin embargo, existen complicaciones potencia-
les con su uso, entre las que se encuentran anormalidades electrolíticas como
hipernatremia, hipercloremia e hiperosmolaridad; y trastornos neurológicos como
confusión, letargia, convulsiones y coma. Todos estos elementos hacen que esta
técnica sea perfectamente estudiada en el área experimental antes que sea
protocolizada como método de tratamiento.
Tratamiento de los síndromes de herniación aguda
El tratamiento incipiente de los síndromes de herniación aguda recae fundamen-

talmente en los agentes hiperosmóticos y la hiperventilación. En los pacientes cons-
cientes los agentes hiperosmóticos se usan solos. En los comatosos la hiperventilación
puede producir un efecto hipotensivo intracraneal casi inmediato, y en esta situación
aguda, se pueden combinar con la osmoterapia, furosemida y barbitúricos. Todos
estos esquemas de tratamiento pueden detener transitoriamente los cambios
331
intracraneales peligrosos, hasta que se establezca un diagnóstico preciso y la masa
causal sea evacuada.
MANEJO NEUROANESTÉSICO
PREOPERATORIO
Como parte de la valoración preanestésica, es importante realizar un examen

neurológico breve, el cual se debe repetir en el quirófano, justamente previo a la
inducción de la anestesia. Esto se debe a que pueden producirse cambios en el
estado neurológico del paciente durante la noche y/o ser precipitados por la
premedicación u otras maniobras relacionadas con la anestesia. Este examen con-
siste en valorar el nivel de conciencia del paciente, la función de los nervios
craneales, la presencia de déficits neurológicos focales y la presencia de PIC
elevada.
Durante la valoración preoperatoria, todas las condiciones médicas del pacien-
te deben ser consideradas e integradas para la formulación de un plan para el
manejo anestésico. Las intervenciones neuroquirúrgicas tienden a ser bastante
prolongadas y requieren de procedimientos especiales como posición inusual,
institución de técnicas como hiperventilación, deshidratación cerebral, e
hipotensión arterial deliberada, entre otras, las cuales no son toleradas o pueden
ser peligrosas en algunos pacientes teniendo en consideración sus condiciones
clínicas.
Los trastornos neurológicos pueden conducir al agotamiento muscular. Cuan-
do los procesos degenerativos son de inicio reciente o crónicamente prolonga-
dos, el uso de relajantes musculares despolarizantes está contraindicado; por lo
tanto, la visita preoperatoria debe dedicar un momento a valorar el estatus diná-
mico de los músculos denervados.
La localización de la patología en el compartimento supratentorial o
infratentorial altera la presentación clínica y el manejo anestésico. Lesiones lo-
calizadas en la incisura transtentorial producen síntomas característicos de am-
bos compartimentos. Las enfermedades supratentoriales, usualmente conducen a
problemas anestésicos relacionados con el manejo farmacológico de la PIC ele-
vada. Las operaciones infratentoriales complican el manejo anestésico en virtud
de las diferentes posiciones quirúrgicas, la proximidad de las operaciones a las
estructuras vitales del tallo cerebral relacionadas con el control respiratorio y
circulatorio, y a PIC elevada debido al hidrocéfalo.
Síntomas y signos neurológicos relacionados con la localización de la
332
Neuroanestesia
lesión cerebral
1. Supratentorial: síntomas y signos de PIC aumentada:

• Lateral:
– Convulsiones.
– Desorientación espacial.
– Anosmia.
– Hemianopsia homónima.
– Hemiplejía.
• Central:
– Intraventricular:
• Cefaleas episódicas.
• Caídas.
– Supraventricular:
• Demencia.
• Hemiplejía alternante.
• Ventricular lateral:
• Parkinsonismo.
• Infraventricular:
• Disfunción endocrina.
• Alrededor de la silla turca:
• Compresión del quiasma óptico (déficit del campo visual).
• Disfunción endocrina.
• Disfunción de los nervios craneales.
2.Infratentorial: Hidrocefalia con PIC aumentada:
• Central:
• Ataxia.
• Lateral:
• Ataxia.
• Nistagmo.
• Disartria.
• Disfunción de los nervios craneales.
• Anormalidades respiratorias-apnea.
Las anormalidades hidroelectrolíticas son comunes en pacientes con disminu-

ción del nivel de conciencia; éstos generalmente están deshidratados debido a la
reducción de la ingestión de líquidos, restricción iatrogénica de agua, anormalidades
333
neuroendocrinas y diuresis producida por contrastes radiológicos, uso de diuréticos e
hiperglicemia esteroidea. Estos trastornos hidroelectrolíticos deben ser corregidos
previo a la inducción de la anestesia para prevenir la inestabilidad cardiovascular.
Existen parámetros preoperatorios críticos (que deben ser valorados siempre que
el tiempo lo permita) en los pacientes neuroquirúrgicos que incluyen: adecuada en-
trega de O2, función pulmonar propia, normovolemia, respuesta cardíaca máxima y
que no existan discrasias sanguíneas. Estos deben ser estudiados mediante el examen
físico, radiografías de tórax, análisis de sangre (que incluyen hemograma y
coagulograma), electrocardiograma (ECG) y pruebas de función pulmonar. Además,
debido al uso de diuréticos renales y agentes hiperosmóticos, se deben realizar estu-
dios de hemoquímica que incluyen como mínimo a la creatinina, urea, glicemia e
ionograma.
Los pacientes anunciados para cirugía cerebrovascular (aneurismas, malformacio-
nes arterio-venosas) pueden necesitar precauciones especiales en el período
preoperatorio para asegurar un adecuado volumen sanguíneo circulatorio. El volu-
men sanguíneo puede ser determinado directamente por técnicas isotópicas tanto para
plasma o glóbulos rojos, e indirectamente midiendo la presión venosa central (PVC),
presión capilar en cuña de la arteria pulmonar y gasto urinario. La medición de la
presión arterial (PA) se debe hacer de forma cuidadosa para valorar el volumen san-
guíneo circulante, y el control de la misma puede ser difícil en el paciente con aneu-
risma (con o sin vasoespasmo).
Premedicación
Hay que tener mucho cuidado al premedicar con sedantes o con narcóticos a pa-
cientes con enfermedades del SNC, aunque, una premedicación de este tipo puede
ser requerida en pacientes con patología dolorosa de la columna espinal. La
premedicación también puede ser usada en pacientes con enfermedad intracraneal no
complicada por hipertensión intracraneal o afectación del tallo cerebral inferior. Los
pacientes con aneurisma intracraneal roto están muchas veces profundamente sedados
antes de recibirse en el quirófano, y esta sedación debe continuarse. La premedicación
con narcóticos y sedantes lleva a una retención de CO2 que debe ser evitada en pa-
cientes con niveles de conciencia reducidos y/o posibilidades de desarrollar o mante-
ner hipertensión intracraneal. Cuando se desea sedación-amnesia en pacientes que
no se ajustan estrictamente en las categorías antes mencionadas, las drogas que pro-
ducen vasoconstricción cerebral (ejemplo benzodiacepinas) pueden ser útiles.
Cuando el proceder quirúrgico se realiza en horas de la mañana, es habitual que se
permita que el paciente ingiera un alimento ligero (líquidos claros) la noche previa;
después de medianoche no se administra ningún tipo de alimento. En pacientes ope-
rados de urgencia puede ser necesario el uso de metoclopramida (pera acelerar el
334
Neuroanestesia
vaciamiento gástrico e incrementar el tono del esfínter esofágico inferior) y antago-

nistas de los receptores histamínicos H2 (inhiben la secreción gástrica ácida), para
proteger al paciente de la broncoaspiración y la neumonitis química por pH ácido.
TRANSOPERATORIO
Monitorización intraoperatoria (ver tema 5)
Cuando un paciente presenta alguna enfermedad quirúrgica intracraneal, las técni-

cas especializadas de monitorización ofrecen información valiosa de la circulación y
función cerebral y pueden extender el margen de seguridad durante la anestesia
neuroquirúrgica. En la actualidad la aplicación de equipos modernos, complejos y
computarizados, permiten la recolección de datos fisiológicos y bioquímicos más
exactos, así como su análisis.
Monitorización de las enfermedades neurológicas (Cuadro 13.1)
Monitoreo para procedimientos especiales (Cuadro 13.2)
Monitorización empleada
Presión sanguínea arterial

Los cambios de posición y la hipotensión inducida son muchas veces necesarios
en la neurocirugía, especialmente en la microneurovascular, donde es importante
mantener un control continuo y exacto de la PA. Aunque los métodos indirectos son
útiles, los procederes de monitorización intravascular son más reales y sensibles. La
arteria radial es la más comúnmente usada para este propósito. El catéter intraarterial
con un calibre mayor de 20 debe ser evitado. La línea arterial puede mantenerse
335
abierta mediante el ‘flushing’ discontinuo con solución cristaloide heparinizada, o
usando un infusor de presión.
El catéter intraarteial además sirve para obtener sangre para medir los gases san-
guíneos y otros parámetros bioquímicos y hematológicos.
Durante la posición supina o prona (convencional), el punto de referencia para
medir la PAM es a nivel de la aurícula derecha (AD) en el cuarto espacio intercostal
y la línea axilar media. Sin embargo cuando la cabeza está elevada sobre el nivel del
corazón, el punto de referencia del transductor debe estar en el margen superior de la
incisión. Esto es importante para pacientes en posición sentada, donde existe una
disminución de la PPC de 1,0 mm Hg por cada 1.0 cm por encima del nivel de la AD.
Presión venosa central (PVC)
Las líneas de monitorización de la PVC han sido usadas para detectar cambios
circulatorios agudos, para evaluar el volumen sanguíneo, y para diagnosticar el
embolismo aéreo agudo (EAA) y evacuar el gas intravascular. En el paciente
neuroquirúrgico el acceso al sistema venoso central vía yugular interna debe evitarse
siempre que sea posible; las razones para esto incluyen el requerimiento de una posi-
ción cabeza abajo durante la inserción del catéter, la necesidad de rotar la cabeza y el
posible desarrollo de un hematoma. Toda estas maniobras conllevan el riesgo de
impedir el flujo venoso cerebral, elevando la PIC. El abordaje venoso profundo por
vía subclavia requiere seguridad radiológica de que no halla ocurrido un neumotórax,
ya que el neumotórax a tensión en el paciente sentado crea un dilema diagnóstico
entre este y el EAA, mientras precipita una crisis vascular mayor. La colocación de
un catéter a través de una vena periférica del brazo también tiene inconvenientes en
la ubicación exacta de la punta del catéter, en el desplazamiento de la misma al mover
el brazo y en la dificultad para avanzar el catéter por un trayecto largo hacia los vasos
centrales.
Existen controversias respecto a cuál es la posición idónea o más efectiva de ubi-
cación de la punta del catéter para lograr extraer el aire intravascular, pero la mayoría
de los autores actualmente sugieren que el punto de unión entre al vena cava y la AD
es el sitio más eficaz. Un émbolo grande que penetra súbitamente puede ser extraído
por cualquier tipo de catéter; pero cuando la entrada es de pequeñas burbujas de aire,
las mismas pueden moverse alrededor de la punta del catéter y hacerse este inefecti-
vo en su extracción. Actualmente existe un tipo de catéter venoso central con múlti-
ples orificios en la punta, los cuales son más efectivos en esta situación.
Debido a la dureza y rigidez de los plásticos usados en la fabricación de los catéteres
(poliuretano, polivinilo y polietileno), estos pueden penetrar en la pared de la AD;
actualmente se prefieren los catéteres de silicona cubiertos de caucho que son menos
rígidos. La ubicación de los catéteres venosos centrales puede ser facilitada mediante
336
Neuroanestesia
el uso de guías de alambre (tipo Seldinger), pero estas deben usarse con cautela por la
posibilidad de sangramiento o rotura de estructuras cardíacas o vasculares. Durante
la inserción de cualquier catéter intracardíaco se debe realizar monitorización
electrocardiográfica, la cual nos advierte sobre la aparición de arritmias; además puede
usarse un sensor en la punta del catéter, el cual, en dependencia al trazado
electrocardiográfico que nos ofrece (electrocardiograma intravascular), orienta en
relación con la ubicación de la punta.
Cateterización de la arteria pulmonar
Desafortunadamente, la PVC básicamente refleja los estados funcionales del

ventrículo derecho (VD) y pocas veces los cambios en el corazón izquierdo. Se pue-
de obtener una PVC normal en un paciente con marcados cambios funcionales del
corazón izquierdo. El desarrollo de técnicas de catéteres con balón de flotación (Swan-
Ganz), ha permitido la medición de la presión capilar en cuña de la arteria pulmonar
(Pcap), la presión de la aurícula izquierda (AI), y la presión de llenado del ventrículo
izquierdo (VI).
La Pcap puede denotar además los cambios de fluidos en los capilares pulmonares,
indicando congestión pulmonar y/o desarrollo de edema pulmonar. Con el catéter de
tres vías de Swan-Ganz puede medirse además las presiones de la AD y de la arteria
pulmonar (AP), al igual que permite la medición repetida del gasto cardíaco (GC)
mediante la técnica de termodilución.
Este método invasivo no es de uso habitual, su aplicación está restringida a situa-
ciones muy específicas en pacientes muy graves o a los que se les realice intervencio-
nes muy complejas, fundamentalmente neurovasculares donde es necesario el uso de
técnicas como la hipotermia severa con circulación extracorpórea.
Electrocardiografía
El electrocardiograma es importante para todos los casos neuroquirúrgicos. Los

cambios en la frecuencia cardíaca y en la forma de las ondas del ECG, son un indica-
dor sensible de la compresión del tallo cerebral; cambios en el segmento ST y en la
onda T se han reportado en pacientes con hemorragia subaracnoidea. La monitorización
electrocardiográfica continua debe mantenerse durante el período transoperatorio y
posoperatorio.
Capnografía
La monitorización del CO2 al final de la espiración o ETCO2 (end tidal CO2) es

extremadamente importante durante los procederes neuroquirúrgicos ya que el CO2
337
es el determinante químico mayor del FSC. La concentración de CO2, respiración por
respiración, puede visualizarse usando la capnografía. El capnógrafo puede ser usa-
do como una unidad independiente o incorporado a otro tipo de monitor.
Cuando entra aire a la circulación venosa, éste pasa por el corazón derecho, conti-
núa por el sistema arterial pulmonar y se aloja en la microcirculación pulmonar. Esto
conduce a una disminución progresiva de la perfusión pulmonar (Q), respecto a la
ventilación (V) e incrementa el espacio muerto fisiológico, el cual a su vez diluye el
CO2 espirado y resulta en una reducción del ETCO2 . Por lo tanto, la medición conti-
nua de la fracción ETCO2 puede alertarnos de un EAA de pequeña cuantía, que aún
permanece subclínico; por lo cual se le confiere a este método alta sensibilidad. Sin
embargo, es poco específico debido a que la disminución de los niveles de ETCO2 es
una medición válida de embolismo pulmonar solamente cuando el GC y la PA se
mantienen estables. En ausencia de EAA, una reducción de la PA, si es suficiente-
mente severa, puede causar un aumento en el espacio muerto fisiológico y una dismi-
nución de los niveles de ETCO2.
Oxigenación
Como el tejido cerebral es el tejido del cuerpo más sensible a la hipoxia, la

monitorización del O2 durante la neurocirugía debe ser impecable. Las medidas prác-
ticas clínicas para el monitoreo de la disposición tisular de O2 dependen de la medi-
ción de la oxigenación de la sangre arterial. Aunque los análisis de gases arteriales
son críticos, las medidas no invasivas para monitoreo continuo de la oxigenación
arterial también son indispensables.
La tecnología de la oximetría del pulso mide el por ciento de saturación (SaO2) de la
hemoglobina (Hb); este método depende de la emisión y absorción de longitudes de
onda roja (mejor absorbida por la Hb reducida) e infrarroja (mejor absorbida por la
oxihemoglobina) en un vaso pulsátil. La medición de la SaO2 por esta técnica alcanza
una variación de aproximadamente 2 % de las mediciones invasivas de la SaO2. Los
oxímetros de pulso son preferibles a los monitores transcutáneos de tensión de O2, ya
que no requieren calentadores internos, ni preparación de la piel, son simples de aplicar
sin retardo inicial y despliegan una onda arterial y frecuencia del pulso continua; sin
embargo presentan desventajas al ser un indicador tardío, en relación a la medición de
la tensión de oxígeno, cuando existe una caída precipitada de la oxigenación. Estos
equipos son muy importantes durante los procedimientos neuroquirúrgicos, cuando la
accesibilidad a la cabeza es limitada, la desconexión del circuito es un verdadero peli-
gro y es esencial la detección oportuna. De esta manera, los oxímetros de pulso no
deben ser usados en sustitución de las alarmas de baja presión. Otro inconveniente de la
pulso-oximetría es que si el procedimiento es prolongado, la hipotermia o hipovolemia
pueden causar vasoconstricción periférica con la pérdida de la señal pulsátil.
338
Neuroanestesia
Aunque las mediciones y monitorización del O2 en la circulación es esencial, los

estándares de cuidado requieren el uso de oxímetros en el brazo inspiratorio del cir-
cuito ventilatorio.
Espectrometría de masas
Con el fin de proveer una anestesia segura se ha avanzado significativamente en el

desarrollo de nuevos métodos de monitorización. La espectrometría de masas permi-
te monitorizar la concentración de gases inhalados y exhalados que incluyen O2, CO2
y N2, y la inhalación de agentes anestésicos como el N2O y los agentes volátiles
halogenados. El diagnóstico de embolismo aéreo venoso puede mejorarse con esta
tecnología, ya que la disminución de la ETCO2 y el incremento de la ETN2 pueden
indicar la ocurrencia de un embolismo aéreo.
Ultrasonido Doppler
Es el método más sensible para detectar gas intracardiaco; estos sistemas pueden
detectar burbujas de hasta 0,5 cm3 de aire que se mueven a través del corazón derecho.
La mayor dificultad de su uso en el quirófano está dada por la interferencia que generan
las radiofrecuencias de las unidades de electrocauterio, las cuales, cuando se están
usando impiden la detección de burbujas por el Doppler. El sensor del equipo debe
colocarse en el lado derecho del esternón (usualmente desde el tercer al sexto espacio
intercostal). Pueden existir dificultades para su ubicación en pacientes con malforma-
ciones torácicas, con gran volumen de tejido mamario, en obesos y en pacientes con el
área cardíaca desplazada; también la posición adecuada del sensor puede modificarse
con los cambios de posición del paciente. Para confirmar su correcta colocación se
puede hacer una prueba con inyección intravenosa de 0,5 a 1,0 cm3 de CO2. Muchos de
estos inconvenientes pueden ser resueltos con el uso del Doppler transesofágico, que
se basa en el mismo principio ecocardiográfico del Doppler convencional, pero no
cambia de posición con los movimientos como cuando el sensor está colocado en la
piel, su eficacia no se afecta por la forma o tamaño del tórax y puede detectar burbujas
de aire tan pequeñas como de 0,05-0,2 mL, por lo que se considera de 5 a 10 veces más
sensible que el Doppler convencional. Este método transesofágico tiene como inconve-
nientes la ausencia de especificidad (ofrece información indistintamente del corazón
derecho y del izquierdo) pudiendo detectar embolismo aéreo paradójico por agujero
oval persistente, microémbolos grasos y sanguíneos.
Estetoscopio esofágico
339
Método clásico y antiguo de monitorización del EAA para el que es relativamente
insensible. Para que se puedan percibir los cambios en el sonido cardíaco o para que se
detecte el soplo en rueda de molino se necesita una suficiente cantidad de aire
intracardiaco. Este es un método de monitorización clínico relativamente poco invasivo
y simple desde el punto de vista mecánico.
Temperatura
Los pacientes pierden energía y calor durante la anestesia; la temperatura puede

disminuir a niveles que producen irritabilidad cardíaca. Este método es útil para diag-
nosticar la hipertermia maligna y es imprescindible cuando se aplica la hipotermia.
La temperatura monitorizada debe ser obtenida lo más próximo al SNC. Un termó-
metro a través de las fosas nasales mide la temperatura más próxima al hipotálamo,
que es la más recomendada, excepto si existe fractura de base de cráneo donde su uso
está contraindicado. Un termómetro en el meato acústico también ofrece la tempera-
tura del SNC pero existe el riesgo de perforación del tímpano. La temperatura esofágica
presenta una diferencia de aproximadamente 1 oC de la temperatura cerebral; mien-
tras que la temperatura rectal, aunque también refleja la temperatura corporal central,
no detecta los cambios de temperatura con la misma rapidez que la medida en el
esófago y en el tímpano.
Gasto urinario
Una sonda vesical es extremadamente importante para seguir la respuesta del pa-
ciente a los diuréticos de asa y/o agentes hiperosmolares, al igual que para evaluar la
función renal durante la hipotensión profunda o prolongada.
Hemoquímica, gases sanguíneos y ventilación
El desarrollo de técnicas microquímicas y polarográficas rápidas hacen relativa-

mente simple la obtención de un perfil metabólico casi constante. Así, las correccio-
nes metabólicas intraoperatorias, en el balance ácido-básico y en los requerimientos
ventilatorios pueden hacerse rápidamente. El control de los niveles de la PaCO2 es
crítico en el manejo del FSC y la PIC. El volumen tidal, volumen minuto y las presio-
nes en las vías aéreas son medidos fácilmente por las máquinas de anestesia y los
ventiladores.
Neuromonitorización (ver tema 5. Monitorización Intraoperatoria)
POSICIÓN
340
Neuroanestesia
El conocimiento preoperatorio del requerimiento de una posición especial es ne-

cesario en la planificación de la monitorización, en la valoración del riesgo que esta
pueda producir en el paciente, y la posibilidad del mismo de tolerar con seguridad un
proceder quirúrgico en una posición específica. Las posiciones comunes supino, pro-
no, lateral y sentado son habituales en estos pacientes y comúnmente se acompañan
de muchas modificaciones en dependencia del proceder o cirugía específica.
Ciertos procederes neuroquirúrgicos son de larga duración y durante los mismos
pueden ocurrir complicaciones relacionadas con las posiciones anormales manteni-
das, por lo que se requiere de cuidados como almohadillamiento profiláctico de los
puntos de apoyo y fijación de la cabeza para evitar la hiperflexión e hiperextensión.
La flexión de la cabeza puede potenciar complicaciones orofaríngeas debido a su com-
presión por las vías aéreas artificiales y los tubos endotraqueales. La incidencia de
tromboembolismo debido a la inmovilización intraoperatoria prolongada puede ser dis-
minuida por el uso de aparatos neumáticos de compresión venosa en las piernas.
Posición supino
Esta se puede acompañar con rotación de la cabeza hacia un lado para las incisio-
nes occipitales, parietales o temporales. Es usual en posición neutral para la
craneotomía bifrontal y transesfenoidal. La posición supina, muchas veces combina-
da con tracción de la cabeza, es usada para el acceso anterior de la médula espinal
cervical. La posición de la mesa con algún grado de Trendelenburg inverso, asociado
a una modesta flexión y elevación de la espalda de la mesa, promueve el drenaje
venoso central y disminuye la tensión de los músculos paravertebrales. La rotación
extrema de la cabeza puede obstruir el sistema venoso yugular, pero la elevación de
los hombros ayuda a atenuar este problema a la vez que mejora la visibilidad del
cirujano al campo quirúrgico. La posición semisupino o lateral puede ser usada para
la exploración lateral de la fosa posterior, donde se encuentran los nervios craneales,
ofreciendo una alternativa a la posición sentada.
Posición prono
La cirugía espinal y de la fosa posterior muchas veces se realiza en posición prona.

Como la inducción anestésica se realiza en posición supina, es necesaria la presencia
de varias personas para, cuidadosamente, lograr la posición requerida. Se debe tener
mucho cuidado para asegurar la estabilidad circulatoria (ligero nivel de anestesia,
bandas elásticas en las piernas, movimientos lentos y coordinados) y para evitar la
sobre-extensión de los brazos y del cuello mientras se está adecuando la posición del
paciente; también hay que tener mucho cuidado con el tubo endotraqueal, los accesos
vasculares y los métodos de monitorización ya colocados, los cuales se pueden dislo-
341
car. La cabeza debe ser mantenida en posición neutral durante y después de colocar al
paciente en posición prona. Para completar la posición se necesita sostener la cabeza
ya sea con un sostenedor en forma de herradura, una mesa quirúrgica con depresión
en la porción cefálica, un abrazador de cabeza de pinchos o cualquier otro método
similar disponible.
El cuff del esfigmomanómetro debe ser colocado en la parte alta del brazo para
prevenir la compresión neuromuscular de la fosa antecubital si el brazo se flexiona.
Los contactos del ECG deben ubicarse en la espalda o a los lados del paciente para
evitar que cuando sea colocado en posición prona descanse sobre los mismos. Duran-
te el cambio de posición es importante mantener sin desconectar algunos medios de
monitorización por el riesgo que representa este momento para el paciente, siendo
posible mantener un estetoscopio esofágico, un pulso-oxímetro y la palpación de los
pulsos periféricos. En los individuos con enfermedad cardiovascular severa o con
lesión alta de la médula espinal (propensos al shock espinal), se debe medir continua-
mente la presión intraarterial durante el posicionamiento prono.
Una complicación temida durante la posición prona es la isquemia de la retina y
la ceguera, debido a la compresión ocular, posiblemente combinada con baja PA y
pobre drenaje venoso cerebral. Algún grado de necrosis por compresión de la piel
de la frente puede ocurrir, especialmente durante procederes espinales prolonga-
dos. Deben ser chequeados otros puntos de presión que incluyen las mamas, axilas,
crestas ilíacas, vasos inguinales, rodilla y genitales. El paciente debe ser colocado
sobre unos calzos almohadillados para lograr el movimiento libre del tórax y del
abdomen, lo cual reduce la presión en la vena cava inferior y el sangramiento veno-
so, además permite la expansión torácica. También, durante la cirugía de fosa pos-
terior en posición prona, la cabeza debe ser elevada para disminuir la congestión
venosa y el sangramiento, sin embargo, esto favorece el riesgo de embolismo aéreo
venoso (EAV).
Posición lateral
Esta posición puede ser usada para cirugía de la médula espinal, vertebral y de la
fosa posterior lateral, es una alternativa razonable a las posiciones prona y sentada
durante ciertos procederes neuroquirúrgicos. Para facilitar la estabilidad del paciente
en posición lateral, este debe ser adecuadamente fijado. Al igual que en la posición
prona, hay que proteger los puntos de apoyo. Es importante evitar que el paciente se
mueva después de fijada la cabeza ya que se podría producir una lesión medular por
estiramiento cervical.
Posición sentado
342
Neuroanestesia
Aunque mucho se ha escrito sobre la posición sentada en neurocirugía, su uso ha

sido muy controvertido y ha disminuido debido a la posibilidad de complicaciones
serias. Existen posiciones alternativas que permiten la cirugía de fosa posterior, las
cuales deben tenerse en consideración cuando es peligrosa la posición sentada.
Las indicaciones de la posición sentada incluyen las lesiones infratentoriales y
los accesos posteriores a la médula espinal cervical. Actualmente el término sen-
tado es una palabra mal aplicada, ya que realmente el paciente se coloca en una
posición recostada modificada. Las piernas se mantienen lo más alto posible para
evitar el retorno venoso y modestamente aumentar la PVC, y tratar de mantener
de esta forma la estabilidad circulatoria, lo que quizás disminuya la posibilidad
de EAV.
Después de haber logrado la posición sentada, generalmente se requieren algunos
grados de flexión de la cabeza para mejorar el acceso a estructuras posteriores. Es
importante mantener una distancia, como mínimo del grosor de un dedo, entre la
barbilla y el esternón lo cual previene la isquemia por compresión intra o extra-
craneal. Además hay que tener en consideración que el movimiento de la barbilla
hacia el esternón puede provocar migración del tubo endotraqueal hacia la carina. La
rotación o flexión extrema de la cabeza asociada a la PEEP (presión positiva al final
de la espiración) en pacientes con hipertensión intracraneal puede precipitar un gran
aumento de la PIC.
Complicaciones relacionadas con la posición sentada:
• Embolismo aéreo venoso.

• Embolismo aéreo venoso paradójico.
• Inestabilidad circulatoria.
• Neumocéfalo.
• Hematoma subdural.
• Neuropatía periférica compresiva.
• Cuadriplejia.
• Lesiones compresivas de la piel.
• Edema de las vías aéreas.
A pesar de estos problemas, la posición sentado nos permite un mejor acceso a

las lesiones en la línea media, facilita la descompresión venosa cerebral, disminuye
la PIC y mejora el drenaje por gravedad de la sangre y el LCR. Además esta posi-
ción facilita la observación directa de la musculatura facial cuando se produce una
irritación quirúrgica de los nervios faciales; sin embargo, a esto se le resta impor-
tancia ya que la electromiografía facial nos da una información directa al proveer-
343
nos de una monitorización continua y más sensible de la función de los nervios
faciales.
Inestabilidad circulatoria
La colocación del paciente anestesiado en posición sentada se acompaña de una

hipotensión arterial postural transitoria de -20 a -30 mm Hg en cerca de un tercio de
los casos. La hipotensión arterial marcada (-50 % de los valores en supino) requiere
tratamiento y aparece en un 2 a 5 % de los casos. Una historia preoperatoria de
insuficiencia cardíaca o enfermedad vascular oclusiva cerebral y/o coronaria severa,
contraindica esta posición.
Las medidas para evitar la hipotensión arterial en posición sentada incluyen la
hidratación preoperatoria óptima y bandas elásticas en las piernas, las cuales prote-
gen de los cambios gravitacionales de la sangre intravascular. El mayor cambio
hemodinámico asociado a la posición sentada se relaciona con un pobre retorno ve-
noso (RV) que lleva a una disminución en la función del VI, a una reducción del GC
y de la PA. El uso de técnicas anestésicas con alto tono simpático ayudan a evitar la
hipotensión arterial pero incrementan la demanda miocárdica de oxígeno debido a la
elevada resistencia vascular sistémica (RVS) asociada. Según varios estudios, sola-
mente la técnica narcótica no redujo significativamente la PA cuando se colocó al
paciente en posición sentada. Algunos autores defienden el uso de pequeñas dosis de
vasopresores, también es conocida la eficacia del empleo de los artificios de compre-
sión venosa antigravitatoria (trajes G), los cuales promueven el RV.
Una hipertensión arterial abrupta puede ocurrir cuando se colocan las puntas del
abrazador de cabeza. La infiltración de los puntos de inserción con anestesia local o
la administración de dosis adicionales de anestesia intravenosa, pueden opacar esta
respuesta. Sin embargo, en muchos pacientes la hipertensión causada por esta causa,
puede mitigar la hipotensión arterial que conlleva la elevación del paciente a la posi-
ción sentada. La hipertensión arterial y la taquicardia acompañan frecuentemente a la
estimulación de los nervios craneales relacionados con funciones sensoriales. La com-
presión del tallo cerebral puede causar bradicardia severa y una caída de la PA, la
cual puede ser significativa en la posición sentada.
EAV
Tanto una vena abierta como la presión intravenosa negativa en relación con la
presión atmosférica, pueden facilitar la entrada de aire a la circulación. La distancia
vertical entre la cabeza y el corazón puede estar en el rango de 20 a 65 cm en las
diferentes posiciones neuroquirúrgicas. Aparte de la potencialización gravitacional
del embolismo aéreo, la PVC baja y una pobre técnica quirúrgica incrementan la
incidencia de EAV.
344
Neuroanestesia
Aunque el EAV puede ocurrir en cualquier momento durante la craneotomía

occipital en posición sentada, esta ha sido observada con mayor frecuencia durante la
incisión de músculo y piel, y cuando los sinusoides venosos óseos son inicial-
mente expuestos durante la disección. El episodio más severo de EAV ocurre
cuando se abre un seno dural mayor. El EAV también puede originarse de sitios
distantes al campo quirúrgico (ej. por la colocación de las puntas del abrazador
de cabeza, la colocación de un catéter venoso).
Una vez que ha ocurrido el embolismo aéreo, ciertos factores influyen en su
significación clínica:
• Volumen de gas intravascular.
• Tasa de entrada de aire.
• Presencia del agujero oval persistente.
• Presión elevada en el corazón derecho.
• Presencia de N2O.
• Depresión de la función cardiovascular de causa anestésica.
• Capacidad cardiovascular compensatoria del paciente.
La entrada intravenosa rápida de un gran volumen de aire produce una obs-

trucción mecánica del flujo sanguíneo y la posibilidad de ocurrencia de una
vasoconstricción pulmonar refleja. En esta situación la capacidad de bomba del
corazón queda interrumpida y puede aparecer con rapidez el colapso
cardiovascular. Las burbujas pequeñas que entran lentamente tienen generalmen-
te poco significado fisiológico; en esta circunstancia, las burbujas de gas
endovenoso son removidas a una frecuencia que depende principalmente de la
elevación compensatoria de la presión de la arteria pulmonar.
El embolismo aéreo paradójico es otra complicación potencialmente seria del
EAV. El gas intravenoso puede pasar por las cavidades izquierdas del corazón,
vía agujero oval, hacia el cerebro, corazón y otros órganos vitales. La posibilidad
de embolismo paradójico transpulmonar continúa siendo controversial y puede
ser alterado por la influencia de los agentes anestésicos en la circulación pulmonar.
Cuando se emplea N2O como parte de la técnica anestésica, el volumen de gas
intravascular que entra a la circulación aumenta; esto ocurre debido a que el N2O
es 34 veces más soluble en la sangre que el nitrógeno, y así, difunde rápidamente
hacia el interior de la burbuja de aire intravascular. El N2O debe ser empleado
solamente cuando se usan técnicas sensibles a la detección de émbolos gaseosos
Una vez que se sospecha que el embolismo aéreo ha sucedido, se deben tomar
las siguientes medidas:
345
1. Avisar al cirujano.
2. Ventilar con O2 al 100 %.
3. Intentar aspirar el aire del lado derecho del corazón con un catéter.
4. Prevenir la entrada de aire adicional mediante la oclusión de la herida (puerta
de entrada).
5. Aumentar la presión venosa cerebral mediante la aplicación de compresión venosa
de la yugular (unilateral o bilateral), o bajando el nivel de la cabeza.
6. Administración de drogas vasoactivas como soporte circulatorio.
Se debe evitar el aumento de la presión en las vías aéreas con el objetivo de incre-
mentar la PVC, ya que esto disminuye el retorno venoso al corazón. La insuflación
rápida de un traje G puede proveer un soporte cardiovascular transitorio durante este
período crítico al aumentar la presión venosa. Si el aparato cardiovascular no respon-
de rápidamente a estas medidas, el paciente debe colocarse en posición supina e
iniciarse las maniobras de reanimación. La posición lateral izquierda se sugiere como
una posibilidad de extraer el “aire bloqueador” de la región proximal de la arteria
pulmonar o del VD.
Neumocéfalo
Algún grado de neumocéfalo puede ocurrir durante la exploración de la fosa

posterior en el paciente sentado. La descompresión quirúrgica, los diuréticos y
la hiperventilación usada en estos casos, pueden facilitar la entrada de aire. El
efecto de masa creado por el aire cavitario puede ser asintomático o estar asocia-
do a cefalea, confusión, empeoramiento de la memoria y letargia. Estos síntomas
generalmente no progresan y resuelven a los pocos días. La radiografía de crá-
neo y la tomografía axial computarizada (TAC) pueden detectar el aire
intracraneal. En ausencia de cambios cerebrales extensos y/o empeoramiento de
la función neurológica, está indicado el tratamiento conservador. La ventilación
con O 2 al 100 % puede acelerar la reabsorción del neumocéfalo. Algunos
anestesiólogos consideran que cuando entra N2O a la cavidad aérea intracraneal
durante el acto anestésico, se promueve la expansión del neumocéfalo, y es una
causa de que se haga a tensión; ellos están a favor de retirar el N2O 30 min
previos al cierre dural. Otros autores afirman que el N2O puede mantenerse con
seguridad hasta que la cirugía esté completada, ya que la reexpansión cerebral
usualmente ocurre después del cierre quirúrgico; pero lo contraindican, por ser
346
Neuroanestesia
causa de neumocéfalo a tensión, durante las técnicas anestésicas aplicadas cuando

ya existe aire dentro de la bóveda craneal (posterior a una neumoencefalografía).
Cuadriplejia
Su mecanismo permanece desconocido, pero se piensa que se deba a una isquemia

por compresión de la médula espinal cervical, debido a la flexión del cuello en pa-
cientes con suministro sanguíneo variable a la médula espinal. Cualquier hipotensión
que ocurra en la posición sentado puede potenciar la isquemia de la médula espinal.
En el preoperatorio, al paciente se le debe preguntar acerca de las parestesias en las
extremidades superiores relacionadas con cambios en la posición del cuello, y si es
posible hacer una prueba con la posición quirúrgica planeada.
Edema de las vías aéreas
Se ha reportado marcado edema de la cara y la lengua que se cree se debe a la

flexión extrema de la cabeza, la cual obstruye el retorno venoso. Asegurando la per-
meabilidad yugular durante el posicionamiento del paciente y usando vías aéreas
pequeñas y bloqueadores de mordida, se disminuye este problema.
Lesiones por compresión
Se ha reportado estiramiento del nervio ciático e isquemia por compresión de los

nervios y la piel. Un almohadillamiento adecuado debe ser usado en áreas específicas
de contacto, y se debe ser cuidadoso en mantener una correcta posición anatómica.
AGENTES EMPLEADOS
En neuroanestesia, nuestra finalidad es mantener una PPC óptima con mínimas

afectaciones en la capacidad autorreguladora del cerebro. Tanto primariamente o
debido a efectos secundarios asociados, los agentes anestésicos influyen en el FSC,
en el consumo de O2 para el metabolismo cerebral, en la PPC y en la resistencia
cerebrovascular. Los efectos secundarios están relacionados con los cambios en la
temperatura corporal, en la PaO2 y en la PaCO2, o en las presiones arteriales y venosas.
De forma general, los anestésicos inhalatorios volátiles son dilatadores
cerebrovasculares; ellos pueden aumentar el FSC, el VSC y la PIC, aunque estos dos
últimos efectos pueden ser modificados por la hipocapnia inducida. La relación entre
el FSC y el metabolismo cerebral son extremadamente importantes. La mayoría de
los agentes inhalatorios que aumentan el FSC, obtienen esto por el desacople de la
relación entre el flujo y el metabolismo, y pueden así robar sangre desde un área de
347
alta demanda funcional. Otra característica importante de los agentes volátiles es su
habilidad para alterar la autorregulación cerebral.
Halotano
Está demostrado que es un dilatador cerebrovascular, que aumenta el FSC y dismi-

nuye la tasa metabólica de O2. En pacientes con hipertensión intracraneal moderada,
el halotano puede causar incremento transitorio de la PIC. Esto puede muchas veces,
pero no siempre, ser minimizado o eliminado por la hiperventilación, debido a la
hipocapnia inducida. Después del uso del halotano se pueden desarrollar cambios en
la PIC siguiendo a alteraciones en la PPC secundarias a hipotensión arterial causada
por este agente.
Enflurano
Este agente puede aumentar el FSC y la hiperventilación (con hipocapnia acompa-

ñante) podría no ser satisfactoria en atenuar la hipertensión intracraneal. Un aumento
en la PIC mas una disminución en la PAM (debido al efecto del enflurano en la
contractilidad miocárdica), pueden causar una disminución en la PPC. El enflurano,
tiene también la capacidad de estimular la actividad convulsiva cuando existe dismi-
nución de la PaCO2.
Isoflurano
Agente útil en la práctica neuroanestésica; debido a que cuando se usa en peque-

ñas concentraciones inspiradas de más de 1 %, solamente produce pequeños incre-
mentos en el FSC. Estudios experimentales recientes, sin embargo, parecen indicar
que el isoflurano puede causar robo del flujo sanguíneo desde la corteza isquémica
hacia el tallo cerebral y cerebelo.
Óxido nitroso (N2O)
Puede aumentar la PIC, la que no se atenúa con la hipocarbia en pacientes con

lesiones que ocupan espacio. La combinación de N2O con otros agentes inhalatorios
puede causar un marcado incremento del FSC en pacientes con lesiones tumorales e
hipertensión intracraneal.
Agentes anestésicos intravenosos
348
Neuroanestesia
El tiopental, propofol, lidocaína, etomidato, opioides y benzodiacepinas, disminu-

yen tanto el consumo de O2 para el metabolismo cerebral como el FSC, lo cual con-
lleva a una disminución de la PIC.
GUÍA DE POTENCIA RELATIVA PIC-FSC

Barbitúricos
Está bien demostrado que producen una constricción cerebrovascular dosis-de-

pendiente con una reducción concomitante del FSC y el consumo de O2 cerebral. El
incremento de la resistencia cerebrovascular encontrado después de la administra-
ción de barbitúricos, tiende a disminuir la PIC y por esto minimiza la respuesta a la
hipoxia. El tiopental puede proporcionar protección cerebral cuando se administra a
niveles que mantienen silencio EEG.
Etomidato
Al igual que el tiopental, disminuye el consumo de O2 metabólico y el FSC. Este

agente puede ser administrado en bolos o en infusión, pero su uso mantenido tiene la
desventaja de suprimir la producción de ACTH-Cortisol. Esto, en ocasiones, no re-
presenta un problema en los casos neuroquirúrgicos donde se emplean corticosteroides
antes, durante y después de la cirugía.
349
Propofol
Este agente reduce simultáneamente el FSC y el consumo de O2. Su rápido meta-

bolismo permite que al terminar la infusión el paciente recupere la conciencia de una
forma también rápida. Uno de los problemas asociados a esta droga es que la
hipotensión arterial se desarrolla al mismo tiempo en que se comienza a administrar
la infusión, especialmente en pacientes con contracción del volumen sanguíneo.
Narcóticos, Neurolépticos y Benzodiacepinas
Los narcóticos (morfina, meperidina, fentanyl, sufentanyl y alfentanyl),

neurolépticos (fentanyl mas droperidol) y las benzodiacepinas (midazolam, diazepam
y flunitrazepam) generalmente causan una reducción, paralela y dosis-dependiente,
en el FSC y en el consumo de O2 metabólico cerebral. Ellos generalmente tienen
poco efecto en la presión intracraneal, aunque los neurolépticos y las benzodiacepinas
pueden causar pequeñas reducciones de la PIC en pacientes con las vías de drenaje
del LCR normales y que presentan lesiones tumorales.
Lidocaína
Está reportada su utilidad en la disminución de la PIC durante la intubación

endotraqueal y en la aspiración y/o manipulación de las vías aéreas. Este anestésico
produce una reducción transitoria del consumo de oxígeno cerebral y del FSC.
Ketamina
Este es el único agente anestésico parenteral de uso habitual que está demostrado
que aumenta el FSC, el consumo de oxígeno cerebral y la PIC, aún en pacientes con
las vías del LCR normales. Por eso este agente debe ser evitado en pacientes sospe-
chosos de tener una PIC alta.
Relajantes musculares
Debido a su capacidad para liberar histamina, o por sus efectos en la activación de

la corteza cerebral e incremento del FSC, los relajantes musculares participan en la
dinámica intracraneal. De los agentes no despolarizantes, el único que no causa libe-
ración de histamina es el vecuronio. El atracurio y la d-tubocuranina liberan gran
cantidad de histamina por lo que deben evitarse cuando existe PIC alta. Los demás
agentes no despolarizantes (que se usan en la actualidad) no tienen mayores inconve-
nientes ya que no liberan cantidades peligrosas de histamina. El relajante despolarizante
350
Neuroanestesia
succinilcolina, se ha implicado como agente que incrementa la PIC en pacientes con

lesiones que ocupan espacio cuando no se usa un pre-tratamiento con relajantes no
despolarizantes, pero por otro lado este relajante continúa siendo inigualable para la
obtención de una parálisis rápida y total durante intubaciones endotraqueales peli-
grosas. No debemos olvidar que la succinilcolina provoca hipercalemia, la cual pue-
de ser peligrosa en los pacientes con trastornos motores. Debido a que se requiere
una parálisis completa para evitar la tos, el forcejeo y el reflejo nauseoso durante la
intubación de la tráquea, y así evitar incrementos dramáticos y clínicamente impor-
tantes de la PIC, es razonable el uso de un estimulador de nervio durante la inducción
en estos casos.
INDUCCIÓN Y MANTENIMIENTO DE LA ANESTESIA
Una técnica de inducción en el paciente neuroquirúrgico debe obedecer a los si-

guientes requisitos:
1. Evitar la caída de la PA, minimizando la disminución del GC y la resistencia
vascular periférica.
2. Evitar el aumento de la PIC por taquicardia e hipertensión arterial.
3. Reducir la PIC a través de la hipocapnia sin causar isquemia encefálica.
4. Utilizar drogas que no aumenten el metabolismo encefálico.
5. Utilizar drogas que disminuyan la PIC.
6. Con los anestésicos halogenados, preceder con hipocapnia.
7. Evitar el enflurano y la ketamina.
8. La lidocaína puede ser usada para disminuir la PIC durante las manipulaciones
orofaríngeas.
9. Evitar la hiperglicemia.
10. Controlar la anemia aguda preoperatoria.
11. Asegurar una adecuada relajación neuromuscular.
12. Conocer bien la patología neurológica en lo que concierne a las alteraciones del
FSC, autorregulación e integridad de la BHE, antes de escoger la técnica anestésica.
Por estas razones, la técnica consiste en una preoxigenación adecuada con O2 al

100 % mediante máscara facial, seguido de bolos de opioides y luego puede adminis-
trarse un agente hipnótico o una benzodiacepina. Hay que enfatizar que no se debe
hacer restricción de líquidos endovenosos, ya que muchas veces el paciente
neuroquirúrgico está con hipovolemia marcada, teniendo tanto el volumen plasmático
como la masa globular disminuida, y aumentados los niveles de hormona antidiurética
y catecolaminas. De aquí que una hipotensión arterial severa puede ocurrir durante la
inducción anestésica, especialmente cuando se usan barbitúricos, debido a que ellos
afectan la contractilidad miocárdica; cuando se usa tiopental, este debe administrarse
lentamente, calculado a 3 mg/kg. Después de administrar un relajante neuromuscular
351
adecuado y proteger al paciente contra los reflejos de las vías aéreas (lidocaína) que
producen aumento de la PA y de la frecuencia cardíaca; se inicia la laringoscopía y la
intubación endotraqueal. Se prefieren los tubos armados con alambre en espiral y
cuff de baja presión. Posteriormente el paciente se debe acoplar a un ventilador anes-
tésico, ciclado por volumen, para mantener una ventilación controlada con una PaO2
sobre los 100 mm Hg y una PaCO2 entre 25 y 30 mm Hg. A continuación se procede
a colocar al paciente en posición adecuada.
El mantenimiento anestésico se prefiere con una mezcla de O2 y aire ambiental,
fentanyl o sufentanyl en infusión, y la adición de isoflurano en una concentración
inhalada que generalmente no excede el 1 %. Hay que tener cuidado con el uso del
N2O, debido a su tendencia a aumentar el FSC y a disminuir el consumo de O2.
Cuando se usa la posición sentada, generalmente se usa el O2 al 100 %, sin mezclar
con aire ambiental.
Es clínicamente imprudente permitir que ocurra una hipovolemia significativa por
el miedo de que se exacerbe el edema cerebral (principalmente en los pacientes con
tumores cerebrales), ya que esto puede traer aparejado hipotensión arterial manteni-
da con disfunción de otros órganos y sistemas (ejemplo renal). Hay que tener mucho
cuidado en la elección del tipo de líquido que se va a administrar. Aunque es aceptado
que los líquidos hipotónicos no deben ser usados en los pacientes con elastancia
intracraneal aumentada, la elección entre un cristaloide y un coloide sigue siendo
controversial. Se han realizados muchos estudios al respecto en animales de experi-
mentación, y de forma general se concluye que al cambiar el gradiente de presión
osmótica entre la sangre y el cerebro se alterará el contenido de agua cerebral y la
PIC. El uso transoperatorio de cantidades isoosmóticas o ligeramente hiperosmóticas,
permitirán el mantenimiento de un volumen intravascular razonable sin producir ede-
ma, ingurgitación cerebral o hipertensión intracraneal. La anemia severa también
debe corregirse ya que producirá un aumento del FSC y en algunos pacientes
hipertensión intracraneal, por lo que se debe mantener el hematocrito entre 30 y 35 %.
El uso de glucosa está suprimido por aumentar el daño neurológico después de la
isquemia severa. Si se hace necesario administrar coloides, se debe elegir entre la
albúmina y el hetastarch, teniendo cuidado de que este último puede producir trastor-
nos de la coagulación cuando se administra más de 1 litro.
Hipotensión inducida
Esta técnica se usó primeramente en los procederes neurovasculares de los

aneurismas, malformaciones arteriovenosas y tumores vasculares, donde la necesi-
dad de disminuir la tensión intravascular es crítica. Con el uso de hipotensión induci-
da y la microscopía quirúrgica, la utilización de la hipotermia declinó en la cirugía
neurovascular.
352
Neuroanestesia
De los agentes que actualmente se usan para realizar esta técnica, el nitroprusiato
de sodio (NTP), que actúa directamente en la pared vascular, es considerado por mu-
chos el agente a elegir para la inducción de la hipotensión controlada por su habilidad
para modificar constantemente la PA y la aparente ausencia de taquifilaxia. Sin embar-
go hay que tener siempre presente el daño potencial que representa, por la posible toxicidad
por cianuro que puede aparecer (la cual puede aumentar la PIC), y por la pérdida de la
autorregulación cerebral si se disminuye rápidamente la PA.
La nitroglicerina (NTG) también es usada para producir hipotensión inducida,
esta ejerce su acción primeramente en los vasos de capacitancia y, al contrario del
NTP, incrementa el flujo al miocardio isquémico y mejora la función del VI sin un
aumento de la frecuencia cardíaca. Al igual que el NTP, la NTG puede afectar la
autorregulación y producir incrementos en la PIC. La NTG tiene un inicio de acción
más lento que el NTP y parece que existe una mayor resistencia a su efecto hipotensivo.
Teniendo en cuenta la baja toxicidad y los efectos positivos en la circulación coronaria,
se prefiere el uso de la NTG para inducir la hipotensión (con el cráneo abierto) y
luego, previendo la tolerancia se cambia para el NTP.
Otras drogas usadas como agentes para realizar hipotensión inducida incluyen el
labetalol (un bloqueador combinado alfa-beta adrenérgico), el captoprén (un antago-
nista de la renina) y el esmolol (bloqueador beta de acción ultracorta). Otras drogas
en estudio incluyen a la adenosina. El uso de altas concentraciones del agente
inhalatorio isoflurano para inducir hipotensión durante el clampeamiento del aneu-
risma, también ha sido descrito; su efecto hipotensor se debe a la vasodilatación
periférica que produce, con poca afección del GC y del FSC.
Se ha reportado una hipertensión arterial de rebote después de la terminación de la
infusión de NTP debido a la activación del sistema renina-angiotensina. El propranolol
(como antagonista de la renina) ha sido usado profilácticamente previo al uso del
NTP para atenuar esta respuesta.
La hipotensión inducida no debe realizarse sin una línea arterial, sin ECG, ni sin
medición del gasto urinario. La medición de la PVC o el uso de un catéter de Swan-
Ganz ayudan en la evaluación cardiovascular. Durante la cirugía de aneurismas o
malformaciones arterio-venosas se debe disponer de un gran número de unidades de
glóbulos rojos listos para ser administrados en caso de ser necesario. Como mínimo
se deben tener dos accesos venosos de grueso calibre, los cuales se deben mantener
abiertos, para ser usados como rutas de transfusión.
Independientemente del agente a elegir para realizar la hipotensión arterial indu-
cida, el paciente debe tener un adecuado volumen de sangre previo a la disminución
de la PA, esto se debe a que la hipotensión oligohemica provoca efectos adversos en
el metabolismo cerebral. Las drogas hipotensoras deben administrarse mediante un
sistema calibrado, especialmente a través de bombas de infusión. El tipo y la profun-
didad de la hipotensión inducida depende de factores quirúrgicos y de las condicio-
nes generales del paciente. Muchos neurocirujanos manifiestan que la PAM debe
353
mantenerse a un determinado nivel (ejemplo: de 40 a 50 mm Hg) hasta después del
clampeo. Después que la necesidad de hipotensión inducida ha pasado, la PA debe
restaurarse gradualmente, sin la administración de vasopresores, especialmente en
pacientes con la autorregulación cerebral comprometida. En estos individuos el FSC
sigue pasivamente las variaciones de la PA, y la PIC puede aumentar.
Cirugía de fosa posterior
El puente y la médula contienen centros cardiovasculares y respiratorios críticos,

zonas de salida de nervios craneales y zonas de control para los tractos sensoriales y
motores. Así, la tracción y retracción de masa encefálica, la extracción de tejido
cerebral, los cambios en el volumen sanguíneo, la hipoxia y las fluctuaciones de los
gases en sangre pueden provocar serias alteraciones cardiorrespiratorias. Por todas
estas razones, en estos casos se debe mantener una cuidadosa monitorización durante
el transoperatorio; a esto se suman los riesgos propios de la posición ya descritos.
Hipotermia
Las operaciones neuroquirúrgicas de la vasculatura cerebral que requieren perío-

dos de isquemia cerebral focal o general, son una indicación corriente de hipotermia
electiva. Muchas veces estos procederes requieren paro circulatorio sistémico o se-
lectivo de la circulación cerebral. La hipotermia protege al cerebro del daño isquémico
y traumático. Los aneurismas gigantes de la arteria basilar son una de las indicacio-
nes corrientes de hipotermia profunda y paro circulatorio. Está demostrado que la
hipotermia ligera es un mecanismo neuroprotector, que reduce la liberación de com-
puestos neuroexitatorios destructores.
POSOPERATORIO
Todos los cuidados necesarios anteriormente también son indispensables en el

período posoperatorio. Existen algunas peculiaridades en el periodo posoperatorio
conforme a la patología encefálica.
Es siempre interesante despertar al paciente al final de la cirugía, para realizar una
evaluación neurológica más adecuada con la cooperación del mismo. Si esto no es
posible, pueden ser necesarios nuevos exámenes de neuroimagen y/o monitorización
de la PIC para auxiliarnos en la evaluación neurológica. Eventualmente, en algunas
situaciones en las cuales el estrés del despertar precoz es perjudicial para el paciente,
se puede optar por postergar el despertar para la unidad de terapia intensiva. La agi-
tación psicomotora, la hipertensión arterial y la tos empeoran las condiciones del
encéfalo y hasta aumentan el edema encefálico o causan hemorragia intracraneal. En
354
Neuroanestesia
tanto, la necesidad de mantener al paciente intubado no siempre significa que este

deba estar inconsciente y no cooperativo.
Los motivos por los cuales se debe mantener la intubación endotraqueal en el
período posoperatorio son muy diversos:
• Necesidad de hiperventilar para obtener hipocapnia.
• Pacientes con obesidad mórbida.
• Coexistencia de patología pulmonar o cardíaca grave.
• Paciente anciano.
• Exceso de anestésico.
• Paciente muy grave.
Anteriormente se acreditaba que todos los pacientes sometidos a neurocirugía de-

bían ser mantenidos hipovolémicos y deshidratados para reducir el edema y la PIC o
prevenir la hemorragia intracraneana. Actualmente sabemos que una discreta
hipovolemia, y algunas veces, normovolemia son las condiciones adecuadas en el
período postoperatorio. Los pacientes sometidos a procedimientos como la exéresis
de un tumor o la resección de una malformación arterio-venosa son mantenidos en
este estado de volemia discretamente negativa en las primeras horas posteriores a la
cirugía. No debe ocurrir hipertensión arterial para que no haya hemorragia en el le-
cho de resección. Por otro lado, en los aneurismas cerebrales, el estado cardiovascular
hiperdinámico con hipervolemia y discreta hipertensión arterial que se instaura des-
pués de clipar el aneurisma, se mantiene en el período postoperatorio, y muchas
veces es necesario el uso de drogas inotrópicas positivas (dopamina, dobutamina,
digital).
Los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos, productos de la reposición de
pérdidas sanguíneas, la fluidoterapia durante un período prolongado de anestesia, el
uso de depletantes, etc., deben ser adecuadamente corregidos después de haber reali-
zado el estudio hematológico, hemoquímico y de los gases sanguíneos correspon-
diente.
Las características específicas de cada patología neurológica deben ser considera-
das para adecuar la conducta posanestésica, lo cual se dificultaría si existieran afec-
taciones en otros órganos.
RESUMEN
En la neuroanestesia es de vital importancia el conocimiento de algunos aspectos

anatomofisiológicos de SNC como la presión intracraneal; la elevación de la misma
puede ser el estadío final de numerosos insultos cerebrales, de ahí la importancia de
355
la adecuada selección de los agentes y procederes anestésicos los cuales pueden in-
fluir en su incremento o disminución. Esta cirugía requiere por lo tanto estricta
monitorización de diferentes parámetros que nos permitan conocer y orientar sobre
la situación neurológica, hemodinámica, respiratoria y renal, tanto en el trans como
en el posoperatorio, así como en unidades de cuidados progresivos. Resulta intere-
sante la interpretación y experiencia acumulada por el personal que atiende a este
grupo de pacientes.
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356
Anestesia para cirugía de tórax
Tema 14
ANESTESIA PARA CIRUGÍA DE TÓRAX
La vida es una agrupación lenta y un encadenamiento maravilloso.
J.M.
Dr. Angel Rubén Fernández Vidal
INTRODUCCIÓN
La cirugía de tórax, en su gran mayoría, se realiza para la resección o reparación

quirúrgica de los bronquios y pulmones, fundamentalmente por cáncer u otras masas
tumorales o patologías pleurales; esto es independiente de la cirugía cardiaca y de la
aorta torácica, que presentan determinadas particularidades que no serán analizadas
en este tema.
Es esencial tener en consideración las reservas cardiacas y pulmonares de todos
los pacientes que vayan a ser intervenidos quirúrgicamente, pero esto es particular-
mente importante en aquellos que se someterán a una cirugía mayor de tórax.
PREOPERATORIO
El paciente que se prepara para cirugía de tórax puede ser joven y saludable, pero
típicamente es de mediana edad y/o anciano con problemas clínicos asociados, posi-
blemente debilitado por cáncer, y muchas veces afectado por anormalidades signifi-
cativas de la función pulmonar. Las anormalidades pulmonares pueden surgir de la
exposición ocupacional, del tabaquismo o de procesos patológicos primarios. Así,
está indicado recoger una cuidadosa historia cardiorrespiratoria en estos pacientes,
sin restarle importancia a otros órganos y sistemas.
ANAMNESIS
Para el anestesiólogo es importante conocer si el paciente es fumador, si ha tenido

pérdida de peso reciente; y valorar la presencia de síntomas cardiopulmonares como
tos, expectoración, dolor torácico, disnea y sibilancias.
Muchos fumadores crónicos consideran la tos matutina como normal. El estímulo
más común de la tos es la formación de esputo en el tracto respiratorio, y su fin es
limpiar las secreciones. Un adulto sano produce aproximadamente 100 mL de moco
diario en el tracto respiratorio. La tos, indirectamente, aumenta la irritabilidad de las
vías aéreas. Si la tos es productiva hay que valorar las características del esputo,
teniendo en consideración, que cuando el mismo está teñido de sangre o se acompaña
315
de episodios francos de hemoptisis, puede ser una alerta para el anestesiólogo sobre
la posibilidad de un tumor que invade el tracto respiratorio, lo cual podría interferir
con la intubación bronquial. La disnea ocurre cuando los requerimientos de ventila-
ción del paciente son mayores que su habilidad para responder apropiadamente. Este
síntoma debe ser cuantificado por el grado de actividad física que se requiere para
que se produzca; su interpretación depende de la edad del paciente, su estado físico y
capacidad ventilatoria. La ausencia de disnea tras subir dos tramos de escalera es
índice de que la función cardiorrespiratoria es aceptable. El dolor, especialmente si
es pleurítico, debe valorarse para descartar una enfermedad pleural o de la pared
torácica.
Durante el interrogatorio también hay que tener en cuenta la presencia de otros
síntomas que aparecen en los pacientes con neoplasia de pulmón, relacionados con la
infiltración de otras estructuras intratorácicas (ejemplo: ronquera, disfagia) o por
manifestaciones paraneoplásicas, en las que son de importancia para el anestesiólogo
los trastornos hidroelectrolíticos y las miopatías.
EXAMEN FÍSICO
La inspección, palpación, percusión y auscultación son exploraciones básicas que

permiten al anestesiólogo conocer la gravedad de la enfermedad pulmonar crónica y
la presencia o no de consolidación pulmonar importante, atelectasia o derrame pleural.
Es importante observar el patrón respiratorio; si el paciente utiliza los músculos ac-
cesorios de la respiración, presenta retracción de los músculos intercostales y aleteo
nasal, depende ya de los mecanismos de reserva para mantener la respiración, y pue-
de haber riesgo de insuficiencia respiratoria en el posoperatorio. El patrón y la fre-
cuencia respiratoria tienen un papel importante en distinguir entre una enfermedad
pulmonar restrictiva y una obstructiva. Hay que valorar la calidad de los sonidos
respiratorios, así como la tonalidad de la percusión y la presencia o no de sonidos
anormales como estertores roncos y sibilantes. Los sonidos cardiacos también deben
ser examinados, para valorar la presencia de soplos y si existen signos de cor-
pulmonale. Recordar que la hipoxemia y la hipercarbia son difíciles de juzgar
clínicamente y que ciertos signos como la cianosis resultan a veces poco fiables.
ESTUDIOS DE LABORATORIO
Algunas de las pruebas de laboratorio habituales, que se realizan en todos los pa-
cientes, tienen particular importancia en la valoración preoperatoria del enfermo con
una masa bronquial o pulmonar. Así, en el hemograma se comprueba a veces
policitemia o puede aparecer una anemia; una leucocitosis puede revelar una infec-
ción pulmonar en fase activa. La eritrosedimentación puede estar acelerada, igual-
316
mente pueden presentarse cambios en la hemoquímica, aunque no son específicos.

Hay otros estudios que son de importancia para el anestesiólogo por ser necesarios
en el diagnóstico etiológico o de las complicaciones, y entre ellos están los estudios
de esputo, cultivos con antibiogramas, enzimas séricas, etc. El estudio de los gases
sanguíneos nos indica una posible alteración del equilibrio ácido-básico de causa
respiratoria o puede mostrarnos una hipoxia y/o hipercarbia, las cuales muchas veces
forman parte de la clínica de los pacientes que se van a someter a una intervención
quirúrgica del pulmón.
Ciertos estudios electrocardiográficos (ECG) como la desviación del eje eléctrico
hacia la derecha, el bloqueo de rama derecha, signos de hipertrofia del ventrículo
derecho (VD), presencia de P pulmonar, bajo voltaje del complejo QRS debido a
hiperinsuflación pulmonar y la poca progresión de la onda R a través de los canales
precordiales, pueden ser expresión de una enfermedad pulmonar grave, a veces sos-
pechada por la historia del paciente, su exploración física y por la radiografía de
tórax. En estos pacientes muchas veces se asocian trastornos isquémicos o funciona-
les del ventrículo izquierdo (VI) (como se verá más adelante), los cuales se acompa-
ñan de las correspondientes alteraciones en el ECG.
Cuando se realiza una radiografía de tórax a un paciente con un tumor pulmonar,
se observan signos radiológicos cuando el tumor ha completado aproximadamente el
75 % de su historia natural; y estos hallazgos radiológicos aparecen con frecuencia
unos 7 meses o más antes de los primeros síntomas y signos de la enfermedad.
Algunos hallazgos radiológicos que pueden tener implicaciones anestésicas espe-
cíficas son los siguientes:
Los estudios tomográficos computarizados (TAC) ofrecen una información supe-

rior acerca de la localización y tamaño del tumor, con relación a las radiografías de
tórax.
Las pruebas funcionales respiratorias (PFR) son necesarias en los pacientes que se
someterán a una cirugía pulmonar o torácica y fundamentalmente en aquellos a los que se
les realizará extirpación de determinada cantidad de tejido pulmonar. Las PFR nos pue-
den orientar acerca de qué cantidad de tejido pulmonar se puede extirpar sin convertir al
paciente en una persona con pulmones inservibles, ya que el pulmón restante puede estar
afectado por los efectos de una historia prolongada de consumo de cigarrillos.
317
Antes de practicar una neumectomía se deben seguir tres fases en las PFR, las
cuales aparecen en la siguiente tabla, en orden adecuado de realización y agresividad.
Cuadro 14.2.
VEF1: Volumen espiratorio forzado en 1 segundo, CRM: Capacidad respiratoria máxima, CVF:
Capacidad vital forzada, VR: Volumen residual, CPT: Capacidad pulmonar total.
Si cualquiera de las pruebas globales presentara valores anormales, entonces se

deben realizar pruebas de la segunda fase. En éstas, la función de cada pulmón se
valora por separado y consta de la medición por rastreo, con isótopos radioactivos, de
la ventilación y la perfusión. Al combinar las pruebas de función pulmonar fraccionales
derecha, o izquierda, con los estudios convencionales por espirometría, debe obtenerse
una predicción del valor posoperatorio del VEF1 superior a 0,85 L. En ocasiones es
útil la prueba de decúbito lateral para medir la ventilación relativa de cada pulmón. Si
esta segunda fase aún no cumple los criterios de aceptabilidad y persiste la necesidad
de operar al paciente, se pasa entonces a la tercera fase de PFR, la cual es más com-
pleja y muy invasiva.
Aunque existen otros criterios (menos restrictivos) respecto a las PFR y la
operabilidad de los pacientes con resecciones pulmonares no tan radicales como la
neumectomía, hay varias razones que aconsejan considerar una lobectomía (y proce-
dimientos quirúrgicos menores) como si se tratase de una neumectomía funcional.
Esto se debe a que en el posoperatorio inmediato la función del parénquima pulmonar
contralateral restante puede estar muy alterada, debido a la presencia de atelectasias,
situación que es más frecuente en los pacientes que presentan problemas
intraoperatorios de exposición de campo quirúrgico, en que se requieren realizar
manipulaciones quirúrgicas amplias durante un largo período de tiempo. Por otro
lado, en el momento de llevar a cabo la toracotomía es posible clasificar de modo
más exacto el estadio en que se encuentra la enfermedad, y es precisamente entonces
cuando se decide la necesidad de una neumectomía. Otra razón es la posibilidad de
que exista ya preoperatoriamente una alteración funcional del pulmón no operado, y
la función pulmonar puede agravarse durante la intervención quirúrgica, de forma
318
aguda durante varios minutos por un derrame de sangre y/o pus del pulmón operado
al contralateral; o bien porque el pulmón no operado es incapaz de tolerar un periodo
prolongado en la situación declive y compresiva que ocasiona el decúbito lateral.
Podemos resumir que de forma general se persiguen tres finalidades con las PFR
y la evaluación de la resectibilidad pulmonar. El primer fin es identificar los pacien-
tes con riesgo de mayor morbilidad y mortalidad posoperatoria. En segundo lugar
identificar pacientes que podrían necesitar soporte ventilatorio posoperatorio por corto
o largo tiempo, y por último el efecto beneficioso y la reversibilidad de la obstruc-
ción de las vías aéreas con el uso de broncodilatadores.
No se puede olvidar que para el anestesiólogo es importante conocer, mediante las
PFR, las alteraciones típicas en diversos tipos de enfermedades pulmonares en com-
paración con los valores normales.
Cuadro 14,3
Valoración del sistema vascular pulmonar y de la función del VD
319
La mayoría de los pacientes con tumores pulmonares presentan una larga historia
de consumo de cigarrillos y por lo tanto de EPOC; la cual puede llevar, debido a la
respuesta del aparato cardiovascular frente a las lesiones de las vías aéreas, a la apa-
rición de hipertensión pulmonar, aumento de la resistencia vascular pulmonar (RVP)
y posteriormente a la dilatación e hipertrofia del VD. El aumento de la RVP tiene
implicaciones muy importantes para los pacientes sometidos a resección pulmonar.
Normalmente, la vasculatura pulmonar es distensible y capaz de adecuarse a grandes
incrementos del flujo sanguíneo pulmonar (hasta aproximadamente 2-2.5 veces su-
periores a lo normal, como ocurriría en el pulmón contralateral después de una
neumonectomía), con un aumento mínimo de la presión en la arteria pulmonar (PAP).
Por el contrario, en los pacientes con enfermedad pulmonar crónica el lecho vascular
del pulmón es relativamente rígido y restringido, por lo cual no puede recibir incre-
mentos, por mínimos que sean, del flujo sanguíneo pulmonar (FSP) sin que aumente
simultáneamente la presión vascular pulmonar.
En el período preoperatorio el aumento de la RVP puede sospecharse de modo
no invasivo por la presencia de los signos auscultatorios y radiológicos de hipertensión
pulmonar, así como signos electrocardiográficos de hipertrofia de la AD y el VD. La
aparición del reflujo hepatoyugular, ascitis y edema periférico señalan el inicio de un
corpulmonale.
Además del estado preoperatorio de los vasos pulmonares, en anestesia y cirugía
existen otras causas de aumento agudo de la RVP como son: episodios de hipoxia,
acidosis, aumento de la resistencia de las vías respiratorias durante la espiración
espontánea (produce atrapamiento de aire, aumento de la presión alveolar y compre-
sión de los vasos intra-alveolares de pequeño calibre), la presión positiva al final de
la espiración (PEEP) y la sepsis, entre otros.
Valoración de la función del VI
Los pacientes con enfermedad pulmonar pueden tener asociados una disfunción
del VI por las siguientes causas:
1. Enfermedades coronarias.
2. Valvulopatías.
3. Hipertensión arterial sistémica.
4. Presencia de carboxihemoglobina.
5. Acidosis.
6. Hipoxemia sistémica.
7. Alteraciones de la presión intratorácica.
8. Disfunción del VD.
De todas las anteriores, las enfermedades coronarias representan la causa más fre-
cuente de disfunción del VI, teniendo en cuenta que los pacientes que se van a some-
320
ter a cirugía torácica son en su mayoría de mediana edad, fumadores crónicos y con
frecuencia llevan una vida sedentaria.
Para el anestesiólogo es importante conocer si existen antecedentes personales
sugestivos de angina de pecho, para efectuar una valoración preoperatoria más deta-
llada de la función coronaria. A estos pacientes se les debe realizar estudios ECG,
ecocardiografía y pruebas funcionales no invasivas. Si los mismos no son concluyen-
tes, se deben valorar por cardiología para realizar estudios más complejos e invasivos,
que pueden incluir hasta la coronariografía. Si el paciente presenta una enfermedad
coronaria importante, antes o durante la resección pulmonar es preciso también rea-
lizar injertos para derivación coronaria. Cuando sea necesario realizar resección im-
portante en pacientes con mal estado, debe realizarse primero el injerto para derivación
coronaria y posponer la resección pulmonar por un período de 4 ó 6 meses.
Entre los principales factores que favorecen la aparición de complicaciones respi-
ratorias posoperatorias más frecuentes está el grado de disfunción respiratoria pre-
sente antes de la operación, el cual es más marcado en los pacientes fumadores; este
factor puede disminuirse notablemente mediante la aplicación de medidas profilácticas
de preparación antes de la intervención
RÉGIMEN DE CUIDADOS RESPIRATORIOS PREOPERATORIOS
1. Abandono del hábito de fumar.

2. Dilatar las vías aéreas:
a) Agonistas beta-2.
b) Teofilina.
c) Corticoides.
3. Movilizar las secreciones:
a) Hidratación de las vías aéreas (humidificador).
b) Hidratación sistémica.
c) Mucolíticos y expectorantes .
d) Antibióticos.
4. Eliminar las secreciones:
a) Drenaje postural.
b) Tos.
c) Fisioterapia torácica (vibración y percusión).
5. Motivación y educación del paciente. Facilitación de los cuidados posoperatorios:
a) Preparación psicológica.
b) Espirometría incentivada.
c) Enseñar maniobras para evacuar las secreciones.
d) Ejercicios físicos.
e) Pérdida o aumento de peso.
f) Estabilizar otros problemas médicos.
321
Estas cinco modalidades terapéuticas deben iniciarse y realizarse de forma parale-
la para lograr su mutua interacción y hacerlas más efectivas.
Abandono del hábito de fumar
En consecuencia, la interrupción preoperatoria del hábito de fumar por un periodo

de más de 4 a 8 semanas se asocia a una disminución de las complicaciones pulmonares
posoperatorias.
Cuadro 14.4.
Dilatación de las vías aéreas
Drogas simpaticomiméticas: estas incrementan la formación de 3’ 5’ adenosín

monofosfato cíclico (AMPc) al aumentar la actividad de la adenilciclasa (enzima que
cataliza la conversión de ATP (adenosín trifosfato) en AMPc). El balance entre AMPc
(el cual produce broncodilatación) y el guanosín monofosfato cílcico (GMPc) el cual
produce broncoconstricción, determina el grado de tensión del músculo liso bron-
quial. Además estas drogas simpaticomiméticas pueden también aumentar la activi-
dad ciliar, lo cual ayuda a eliminar las secreciones. Las drogas que tienen efecto
beta-1 y beta-2 agonistas (epinefrina, isoproterenol, efedrina) son indeseables en los
pacientes con EPOC y en los que se encuentran en más mal estado o presentan enfer-
medades cardiacas; es en estos casos conveniente el uso de agonistas beta-2 selecti-
vos como el albuterol (salbutamol), terbutalina o metaproterenol, y se prefieren en
forma de aerosoles.
Inhibidores de la fosfodiesterasa: las metilxantinas (aminofilina y teofilina)
inhiben la destrucción del AMPc por la fosfodiesterasa citoplasmática. Además, la
aminofilina mejora la contractilidad diafragmática e incrementa la resistencia del
paciente a la fatiga. La aminofilina puede causar arritmias ventriculares y agravar a
los pacientes con cardiopatía isquémica; la cardiotoxicidad puede incrementarse con
el uso concomitante de los beta-adrenérgicos.
322
Esteroides: actúan disminuyendo el edema de la mucosa bronquial y pueden

prevenir la liberación de sustancias broncoconstrictoras.
Las medidas encaminadas a movilizar y eliminar las secreciones tienen como
objetivo trasladar las secreciones bronquiales periféricas hasta los segmentos bron-
quiales más centrales, desde donde pueden ser expectorados más fácilmente. Si las
vías aéreas ya están dilatadas y las secreciones han sido movilizadas, será mucho más
fácil evacuarlas. La fisioterapia torácica tiene una contraindicación relativa en los
pacientes con abscesos pulmonares, metástasis costales, antecedentes de hemoptisis
importante, o incapacidad de tolerar las posiciones de drenaje postural.
Parasimpaticolíticos: en el pasado la atropina era evitada en los pacientes con
EPOC, debido a que aumenta la viscosidad del moco segregado por el árbol bron-
quial de estos pacientes. Sin embargo, la atropina bloquea la formación de GMPc, por
lo que tiene un efecto broncodilatador que potencializa el producido por otros agen-
tes broncodilatadores.
Uso preoperatorio del digital: sólo está reconocida su indicación en los pacientes
que presentan corpulmonale. Se acepta su uso en los pacientes que no presentan esta
enfermedad, pero que van a ser operados de tórax, cuando tienen insuficiencia cardiaca
congestiva (izquierda) y/o arritmias supraventriculares con respuesta ventricular rá-
pida. Se debe tener preocupación en su uso en los pacientes con cor-pulmonale, por
ser propensos a la hipoxemia, hipercapnia y acidosis, y por lo tanto tienen mayor
riesgo de intoxicación digitálica. Su uso como profilaxis de las arritmias posoperatorias,
fundamentalmente en los pacientes con neumectomía izquierda, por dilatación auri-
cular, continúa siendo contradictorio.
PREMEDICACIÓN
La cantidad y tipo de premedicación indicada depende del estado físico general

del paciente (edad, peso, enfermedad preexistente), nivel de ansiedad y necesidad de
cooperación para la colocación de múltiples líneas invasivas de monitorización. La
elección entre un agente de acción prolongada y uno de acción corta está en depen-
dencia, entre otras cosas, del momento en que se desee la extubación.
Los opioides preoperatorios de acción prolongada pueden causar depresión neurológica
y respiratoria posoperatoria, en un momento en que el sistema respiratorio está ya com-
prometido debido al proceder quirúrgico. Los antisialogogos (atropina, glicopirrolato o
escopolamina) pueden disminuir la secreción mucosa copiosa, que muchas veces ocurre
durante la endoscopía y las manipulaciones de las vías aéreas superiores, pero producen
una molesta resequez bucal. Las benzodiacepinas son una buena opción en la
premedicación de los pacientes que se van a someter a cirugía torácica.
323
TRANSOPERATORIO
MONITORIZACIÓN INTRAOPERATORIA
Las necesidades de monitorización difieren de un paciente a otro, en dependencia

de los grados variables de patología respiratoria previa y de las técnicas quirúrgicas
empleadas en estos pacientes (magnitud de la resección, posición, etc.) (ver tema 5.
Monitorización intraoperatoria).
Monitorización vascular pulmonar en pacientes en decúbito lateral
En más de 90 % de los casos, los catéteres colocados en la arteria pulmonar flotan

y se localizan en el pulmón derecho, por lo tanto el GC registrado es menor durante la
toracotomía derecha con ventilación a un solo pulmón (el pulmón derecho está
colapsado) que durante la toracotomía izquierda con ventilación también a un solo
pulmón (el pulmón colapsado es el izquierdo). Consecuentemente, es posible que
cuando el catéter de la arteria pulmonar esté localizado en el pulmón colapsado, la
medición del GC sea realmente inferior, debido a que los patrones de flujo pueden
estar distorsionados y la función del termisor interferida, ya que no flota libremente
en la luz del vaso.
EFECTOS DE LA ANESTESIA Y OXIGENACIÓN ARTERIAL DURANTE LA

VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN. VASOCONSTRICCIÓN PULMONAR
HIPÓXICA
Cuando se provoca una atelectasia selectiva al pulmón que va a operarse, y se

produce la oxigenación-anestesia a un solo pulmón (declive o dependiente) se facili-
ta la cirugía torácica. Los vasos pulmonares del pulmón no dependiente, es decir, el
que está atelectasiado, responden normalmente con un aumento de la resistencia
vascular pulmonar (RVP), lo cual se debe a la vasoconstricción pulmonar hipóxica
(VPH); esto trae como resultado un desvío del flujo sanguíneo de dicho pulmón
hacia el pulmón ventilado. Se cree que este reflejo (VPH) se deba a una respuesta de
las células musculares lisas de la pared arterial a la presión de oxígeno de su vecin-
dad. La VPH aumenta la PaO2, desde niveles que podrían causar arritmias hasta nive-
les mucho más elevados y seguros, al disminuir la cantidad de flujo sanguíneo del
cortocircuito que atraviesa el pulmón hipóxico.
La anestesia general con ventilación controlada es el método más seguro para anes-
tesiar a los pacientes que van a someterse a la inmensa mayoría de las intervenciones
torácicas electivas. En estos casos, debe prevenirse la inhibición de la VPH en el
pulmón proclive y no ventilado, y así se evita, en parte, la hipoxemia durante la
anestesia.
324
Efectos de los anestésicos en la VPH
La mayoría de los agentes de inhalación y muchas de las drogas intravenosas usa-

das en la anestesia han sido estudiadas en relación con sus efectos en la VPH, pero
los resultados de los estudios no han sido consistentes. De forma general, parece ser
que los anestésicos inhalatorios tienen la propiedad de reducir la VPH.
Otros determinantes de la VPH
Aparte de los agentes potentes inhalados, otras drogas y maniobras usadas durante
la anestesia pueden tener un efecto inhibitorio de la VPH regional o total. Los facto-
res asociados con un aumento en la presión arterial pulmonar antagonizan el efecto
del incremento de resistencia causado por la VPH y resultan en un flujo incrementado
hacia la región hipóxica (ver fisiología de la ventilación monopulmonar, en el pre-
sente capítulo).
AGENTES Y TÉCNICAS ANESTÉSICAS
Para elegir una técnica anestésica para un proceder torácico se debe tomar en con-
sideración el status respiratorio y cardiovascular del paciente, y en particular los
efectos de las drogas anestésicas en éstos y otros órganos y sistemas.
Los pacientes anunciados para cirugía torácica presentan, con mayor frecuencia
que otros pacientes quirúrgicos, una hiperreactividad de las vías aéreas y propensión
a desarrollar broncoconstricción. Esto se debe a que muchos de estos pacientes son
fumadores inveterados y/o tienen EPOC; además la manipulación quirúrgica de las
vías aéreas y el árbol bronquial, ya sea por un tubo de doble luz o por el instrumental
quirúrgico, facilita la aparición de esta complicación.
Características de los anestésicos inhalados versus endovenosos
Inhalatorios: puede utilizarse una gran variedad de técnicas, pero se recomiendan

los anestésicos halogenados volátiles por las siguientes razones (ver tema 8. Agentes
anestésicos inhalatorios):
1. Efecto ventajoso sobre la irritabilidad de las vías aéreas. Pueden bloquear for-
mas específicas de broncoconstricción y presentan un efecto broncodilatador
inespecífico, relacionado con la profundidad de la anestesia. Deprimen los re-
flejos de las vías respiratorias en los pacientes con vías aéreas hiperreactivas
(ejemplo: fumadores) y a los que quizás el cirujano se vea obligado a manipular
directamente.
2. Permiten suministrar FiO2 alta, sin perder por ello la profundidad de la aneste-
sia. Si se emplea la técnica opiáceorelajante-N2O-O2, el uso del N2O implica
325
necesidad de disminuir la FiO2 y aumenta la posibilidad de hipoxemia (sobre
todo si se emplea ventilación monopulmonar).
3. Posibilitan la disminución de los problemas de hipoventilación posoperatoria en
los pacientes extubados, por ser eliminados con rapidez. Las dosis elevadas de
anestésicos endovenosos, muchas veces, hacen que el paciente requiera ventila-
ción asistida en el posoperatorio.
4. Dosis clínicas habituales (valores de 1 CAM) proporcionan un grado razonable
de estabilidad cardiovascular.
5. Durante la ventilación a un solo pulmón, al parecer, no reducen más la PaO2 que
los anestésicos endovenosos.
6. Para una inducción inhalatoria, el halotano es el preferido ya que es el menos
molesto y mejor tolerado; pero una vez que el paciente está dormido se reco-
mienda el isoflurano, debido a que aumenta el umbral arritmogénico del cora-
zón y provee una mayor estabilidad cardiovascular.
Intravenosos: propiedades ventajosas de los opiáceos:

1. No provocan efectos hemodinámicos adversos de importancia; por lo tanto tie-
nen particular importancia en los pacientes que tienen antecedentes de consumo
de cigarrillos, los cuales tienen alta incidencia de cardiopatías isquémicas e
hipertensión arterial.
2. Permiten una transición suave del transoperatorio al posoperatorio aportando
una adecuada analgesia.
3. Disminuyen la cantidad de halogenados volátiles necesarios para alcanzar pla-
nos quirúrgicos de anestesia.
4. Las dosis moderadas o altas de opiáceos si se combinasen con anestésicos
halogenados permiten el empleo de una FiO2 alta, sin perder con ello la profun-
didad de la anestesia.
5. No parecen disminuir la VPH regional, por lo cual debieran permitir el logro de una
oxigenación óptima durante la ventilación a un solo pulmón. El fentanyl no parece
aumentar el tono broncomotor, hay que tener cuidado con la morfina la cual puede
aumentar este tono por un efecto vagolítico central y por liberación de histamina.
La ketamina ha sido utilizada en cirugía de urgencia, combinada con el N2O y un

relajante muscular. Las razones para su uso en estos casos están basadas en sus propie-
dades simpaticomiméticas (muy deseables en la cirugía torácica de urgencia asociada a
hipovolemia), aunque debe recordarse que deprime la función miocárdica si el grado
de hipovolemia es importante y el paciente tiene las reservas simpáticas agotadas. La
ketamina tiene un comienzo de acción rápido y puede usarse con seguridad, junto con
la presión cricoidea, para inducir la anestesia en pacientes con estómago lleno. Tam-
bién este agente puede reducir el broncoespasmo en los pacientes asmáticos, debido a
su efecto broncodilatador; y por último, no altera la oxigenación arterial durante la
ventilación a un solo pulmón (quizás por su falta de efecto sobre la VPH).
326
El tiopental como agente de inducción anestésica puede usarse con seguridad, aun-
que ha sido asociado con broncoespasmo en pacientes asmáticos, porque la reactividad
bronquial en estos casos puede estar relacionada con niveles inadecuados de aneste-
sia previo a la manipulación de las vías aéreas.
Existen estudios que sugieren que el propofol no produce abolición de la VPH
durante la ventilación a un solo pulmón; pero se debe usar en bajas dosis por ser un
agente que deprime el miocardio y en altas dosis puede liberar histamina.
El etomidato también puede usarse con seguridad como agente inductor en la ciru-
gía torácica de los pacientes con patología cardiovascular asociada, pero hay que
tener en cuenta que puede producir supresión adrenocortical aun con dosis única de
inducción. Este agente no libera histamina.
Con el droperidol y las benzodiacepinas se han obtenido buenos resultados en los
pacientes hipertensos, cardiópatas y con pocas reservas, sometidos a cirugía torácica.
OTROS AGENTES
Se deben elegir los relajantes musculares que no presentan efecto vagotónico o

liberador de histamina, pero que tengan algún efecto simpaticomimético. Por esta
razón, el pancuronio y el vercuronio posiblemente representen las drogas a elegir. La
succinilcolina es útil para proveer una relajación rápida y profunda para la intubación
endotraqueal y no está relacionada con un incremento en la reactividad de las vías
aéreas.
La lidocaína endovenosa (1-2 mg/kg) puede ser usada previa manipulación de las
vías aéreas para prevenir el broncoespasmo reflejo. Esta puede administrarse en infu-
sión (20-50 ug/kg/min en solución al 0,1 %) para deprimir la reactividad de las vías
aéreas en pacientes que tienen pobre función cardiovascular y no pueden tolerar do-
sis normales de los potentes agentes anestésicos inhalados. La lidocaína endovenosa
ha sido usada además para tratar el broncoespasmo que ocurre durante la anestesia.
La lidocaína nebulizada y administrada directamente en las vías aéreas tiene un efec-
to saludable similar en el tono bronquial.
La atropina puede ser usada para bloquear los efectos antimuscarínicos de la
acetilcolina y así proteger contra la broncoconstricción inducida colinérgicamente;
puede ser administrada de forma intravenosa o en nebulización.
Resumiendo, el uso de anestésicos inhalatorios o endovenosos presenta tanto ven-
tajas como inconvenientes. Los anestésicos halogenados se utilizan debido a su efec-
to en el tono broncomotor, para permitir una oxigenación al 100 % y para poder
extubar precozmente al paciente sin disminuir la función hemodinámica ni la oxige-
nación arterial. El fentanyl se emplea para asegurar una estabilidad hemodinámica,
sin poner en peligro una eventual extubación precoz cuando ésta sea aconsejable.
Ambos agentes pueden utilizarse combinados, aplicando una anestesia balanceada.
327
Si se cree que no va a efectuarse una extubación precoz o si se desea alcanzar un
mayor grado de estabilidad hemodinámica, puede entonces utilizarse una anestesia
consistente en una mayor cantidad de fentanyl y una menor cantidad de anestésico
halogenado.
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN CON EL TÓRAX ABIERTO
Generalmente a los pacientes que van a ser sometidos a toracotomía, después de

realizar la inducción anestésica y ubicar un tubo de doble luz, se les debe colocar en
decúbito lateral (DL), para facilitar el acceso quirúrgico al pulmón afectado.
DESVIACIÓN DEL MEDIASTINO
En el paciente en DL, con el tórax cerrado y respirando espontáneamente, la

fuerza de gravedad hace que la presión pleural en el hemitórax declive sea menos
negativa que en el proclive. Además el peso del mediastino causa cierto grado de
compresión sobre el pulmón declive. Con el hemitórax proclive abierto, la presión
atmosférica que hay a ese nivel es superior a la presión pleural negativa que existe en
el hemitórax declive, lo cual provoca un desplazamiento del mediastino hacia abajo.
Durante la inspiración, el movimiento en sentido caudal del diafragma del pulmón
declive aumenta la presión negativa de éste y desplaza aun más el mediastino hacia el
hemitórax declive. Al moverse el diafragma en dirección cefálica, durante la espira-
ción, la presión que existe en el hemitórax declive se va haciendo cada vez más
positiva, por lo que el mediastino experimenta un empuje hacia el hemitórax procli-
ve. De este modo, el volumen corriente en el pulmón declive disminuye en una can-
tidad igual al desplazamiento inspiratorio causado por el movimiento del mediastino.
Este fenómeno se conoce como desviación del mediastino y es una causa de altera-
ción de la ventilación en el paciente en DL con el tórax abierto y respirando espontá-
neamente. Este fenómeno también puede provocar alteraciones circulatorias
(disminución del retorno venoso) y de los reflejos (activación simpática), por lo que
aparece un cuadro similar al shock (hipotensión arterial, palidez, frialdad, midriasis).
El mejor método para disminuir estos reflejos es la ventilación controlada a presión
positiva, aunque puede lograrse mediante la infiltración con anestésicos locales del
plexo pulmonar a nivel del hilio y en el nervio vago.
RESPIRACIÓN PARADÓJICA
Cuando se expone la cavidad pleural a la presión atmosférica el pulmón deja de

mantenerse distendido, al perderse la presión negativa intrapleural que se opone a las
fuerzas elásticas y tiende a colapsarse. Durante la ventilación espontánea, este colap-
so pulmonar aumenta en la inspiración y, por el contrario, el pulmón se expande
328
durante la espiración con el aire procedente del pulmón cerrado (declive); esta inver-
sión del movimiento del aire pulmonar es la denominada respiración paradójica.
Este fenómeno aumenta si la incisión de la toracotomía es amplia, y si en el pulmón
del tórax cerrado aumenta la resistencia de las vías aéreas. La respiración paradójica
puede evitarse mediante el colapso manual del pulmón proclive o usando la ventila-
ción controlada con presión positiva.
CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL DL Y CON EL TÓRAX ABIERTO
En el paciente en DL anestesiado, con el tórax abierto y sometido a relajación

muscular, se observa a veces un notable desequilibrio de la relación ventilación per-
fusión, con hiperventilación e hipoperfusión en el pulmón proclive, y con
hipoventilación e hiperperfusión en el pulmón declive. La acción de la gravedad
determina, sobre todo, la distribución del flujo sanguíneo (el flujo sanguíneo del
pulmón proclive está dado por un 40 % del gasto cardíaco y el del pulmón declive
abarca un 60 % aproximadamente). La ventilación relativamente buena del pulmón
superior se debe, al menos en parte, a la situación quirúrgica de tórax abierto y a la
relajación muscular. Por otro lado, la ventilación relativamente mala del pulmón de-
clive se debe a la pérdida de volumen de este pulmón que se produce en la anestesia
general, a la compresión de éste por el mediastino y por el contenido del abdomen, y
a los posibles efectos de una mala colocación del paciente. Además, la reducción de
la función mucociliar y las atelectasias de absorción cuando se utiliza una FiO2 alta
pueden también ocasionar mayor pérdida de volumen pulmonar en el pulmón decli-
ve. Todas estas circunstancias ventilatorias en los dos pulmones producen a veces un
aumento de la diferencia de la presión alveolo arterial de O2 (D(A-a)O2) y una oxige-
nación deficiente del paciente.
La solución fisiológica de los efectos adversos de la anestesia y la cirugía consis-
tirá en aplicar al pulmón declive una presión positiva al final de la espiración (PEEP)
selectiva, mediante un tubo endotraqueal de doble luz, lo cual mejoraría su ventila-
ción.
VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN
En los distintos procedimientos u operaciones de cirugía torácica existen varias

indicaciones, tanto absolutas como relativas, para separar los dos pulmones.
Indicaciones de ventilación separada de los dos pulmones
329
Absolutas:
1. Aislamiento de cada pulmón para prevenir contaminación o inundación del
pulmón sano:
· Infección (abscesos, quistes infectados).
· Hemorragia masiva.
2. Control de la distribución de la ventilación:
· Fístula broncopleural.
· Fístula broncopleural cutánea.
· Quiste o bula gigante unilateral.
· Apertura quirúrgica o traumática de una vía aérea principal.
3. Lavado pulmonar unilateral:
· Proteinosis alveolar pulmonar.
4. Transplante pulmonar unilateral.
Relativas:
1. Exposición quirúrgica de alta prioridad:
· Aneurisma de la aorta torácica.
· Neumectomía.
· Lobectomía superior.
2. Exposición quirúrgica de baja prioridad:
· Cirugía esofágica.
· Lobectomía media e inferior.
· Toracoscopía bajo anestesia general.
· Intervenciones de columna torácica.
· Coartación de la aorta.
3. Extirpación de émbolos pulmonares unilaterales crónicos causantes de oclu-
sión total.
Indicaciones absolutas
La separación de los pulmones para prevenir derrame de pus o sangre desde una
zona infectada o sangrante es una indicación absoluta de la ventilación monopulmonar.
Las complicaciones que comprometen la vida como las atelectasias masivas, sepsis y
neumonías pueden ser el resultado de una contaminación bilateral. Tanto las fístulas
broncopleurales como las broncocutáneas representan vías de baja resistencia para el
volumen tidal entregado por ventilación a presión positiva y ambas impiden una ade-
cuada ventilación alveolar. Los quistes gigantes o bulas unilaterales pueden romper-
se durante la ventilación a presión positiva, esto puede ser evitado mediante la
ventilación pulmonar selectiva. Finalmente, durante el lavado broncopulmonar, una
separación efectiva de los pulmones es imprescindible para evitar un derrame acci-
dental de fluidos desde el pulmón lavado hacia el ventilado.
330
Indicaciones relativas
En la práctica clínica, un tubo de doble luz es comúnmente usado para la lobectomía

o neumectomía, representa una indicación relativa de la separación pulmonar. La
lobectomía superior, neumectomía y reparación de aneurismas de la aorta torácica
son indicaciones relativas de alta prioridad. Estos procederes son técnicamente difí-
ciles y durante los mismos es necesario una exposición quirúrgica óptima y un campo
operatorio quieto. Las lobectomías medias e inferiores y las resecciones esofágicas
son de baja prioridad; sin embargo, muchos cirujanos están habituados a operar con
un pulmón colapsado, lo cual minimiza el trauma pulmonar por retractores y manipu-
lación, ayuda al cirujano a mejorar la visualización de la anatomía pulmonar y facili-
ta la identificación y separación de estructuras anatómicas. La toracoscopía, si no se
realiza con un bloqueo intercostal con el paciente respirando espontáneamente, se
facilita enormemente mediante la examinación del pulmón colapsado. Finalmente, a
veces es muy útil la separación de los dos pulmones tras la extirpación de émbolos
pulmonares unilaterales crónicos (con circulación extracorpórea) por la posibilidad
de que ocurra una trasudación masiva de líquido hemorrágico a través de la membra-
na alveolo-capilar en la región pulmonar irrigada por el vaso sanguíneo antes ocluido
(reperfusión de un lecho vascular pulmonar previamente no reperfundido).
MÉTODOS DE SEPARACIÓN PULMONAR
Muchos métodos han sido descritos y utilizados para separar la región interesada
del pulmón. La elección de la técnica está determinada por algunas consideraciones
como la naturaleza de la cirugía, enfermedad pulmonar previa, morfología alterada
de las vías aéreas y experiencia del anestesiólogo.
Técnicas de bloqueo pulmonar
1. Bloqueadores bronquiales:
· Crafoord.
· Magill.
· Thompson.
· Fogarty.
· Tubo Univent.
2. Tubos endobronquiales de luz simple:
· Machray (izquierdo).
· Macintosh-Leartherdale (izquierdo).
· Bromptom (izquierdo).
· Gordon-Green (derecho).
3. Tubos endotraqueales de doble luz:
· Carlens (izquierdo).
331
· White (derecho).
· Bryce-Smith (derecho e izquierdo).
· Robertshaw (derecho e izquierdo).
Pero independientemente a lo antes expuesto, existen razones que explican la su-

perioridad de los tubos de doble luz sobre los demás métodos, por lo que son actual-
mente los más usados.
Ventajas de los tubos de doble luz
a) Pueden ser colocados con facilidad por anestesiólogos con experiencia.

b) Permiten pasar fácilmente, con rapidez y varias veces, de la ventilación a dos
pulmones a la ventilación a un solo pulmón y viceversa, durante cualquier fase de la
operación.
c) Posibilitan la aspiración en los dos pulmones.
d) Permiten la aplicación, al pulmón no ventilado, de una presión positiva conti-
nua de las vías aéreas (CPAP).
Desventajas de los tubos de doble luz
a) Dificultad para realizar la aspiración deslizando una sonda, por ser la luz del tubo
estrecha (actualmente existen tubos de doble luz desechables que poseen catéteres
de aspiración no adherentes que se deslizan con facilidad por el tubo).
b) La luz estrecha puede aumentar la resistencia de las vías aéreas, lo cual puede
vencerse con el uso de ventilación a presión positiva.
TIPOS MÁS FRECUENTES DE TUBOS DE DOBLE LUZ
Los tubos de doble luz más usados actualmente son el de Carlens y el de Robertshaw,
este último ocupa el primer lugar por tener mayores ventajas:
Cuadro 15.5.
332
Tubo de Robertshaw
Los que se fabrican actualmente son desechables. Se fabrican con un diámetro

interno de la luz de 6,5 mm, 6,0 mm, 5,5 mm, 5,0 mm y 4,5 mm (este último se fabrica
solamente para el lado izquierdo). Tienen una relación extremo de la luz-manguito
apropiada, lo cual reduce la posibilidad de obstrucción lobular (en caso del tubo
derecho). El manguito endobronquial es de color azul brillante (facilita la colocación
adecuada cuando se utiliza el fibrobroncoscopio). Los extremos de ambas luces pre-
sentan una línea radioopaca que sirve como marcador en la radiografía de tórax. Los
manguitos son de alto volumen y baja presión.
En las toracotomías derechas, en las que se requiere el colapso del pulmón derecho
y la ventilación del izquierdo, debe utilizarse un tubo endotraqueal de doble luz iz-
quierdo. En cambio, para las toracotomías en las que se requiere el colapso del pul-
món izquierdo y la ventilación del derecho puede utilizarse tanto un tubo izquierdo
como uno derecho.
El tubo diseñado para el pulmón derecho posee un orificio que debe encontrarse
en posición perfecta con el orificio del lóbulo superior del pulmón derecho para
poder ventilarlo. Esto no siempre es posible por existir una gran variación anatómica
en la posición de dicho orificio, que en algunos casos puede encontrase hasta en la
tráquea. La distancia media desde el orificio del bronquio superior derecho hasta la
carina es de 2,3 +/- 0,7 cm en los hombres y 2,1 +/- 0,7 cm en las mujeres. Esta es una
razón por la que muchos aconsejan utilizar un tubo izquierdo para ventilar el pulmón
derecho (en el momento que sea necesario pinzar el bronquio izquierdo, se retira el
tubo hacia la tráquea y se utiliza como un tubo de una sola luz, pero ventilando con
las dos luces).
Hay que tener en cuenta que cuando se vaya a utilizar un tubo de doble luz, se debe
escoger el de máximo calibre posible que atraviece la glotis sin dificultades; pues a
veces un tubo endotraqueal de doble luz relativamente pequeño requiere un volumen
excesivo de aire en el manguito para conseguir el cierre hermético con la pared bron-
quial y causa dificultades al aspirar las secreciones o al ventilar al paciente.
PROCEDIMIENTO PARA INTUBAR CON UN TUBO DE DOBLE LUZ
1. Previo a efectuar la intubación hay que comprobar todos los manguitos y conexio-
nes.
2. Revestir con lubricante (preferiblemente un anestésico local) la porción distal del
tubo para proteger los manguitos del filo de los dientes.
3. Si se prevee que la visión de la laringe no será buena, colocar una guía y curvarla
apropiadamente.
333
4. La laringoscopía es mejor con un laringoscopio con pala curva tipo Macintosh (es
el que más se aproxima a la curvatura del tubo y proporciona el máximo espacio
para pasar el tubo).
5. Introducirlo inicialmente con su curvatura distal en posición cóncava anterior.
Cuando la punta del tubo ha atravesado la laringe, se retira la guía (si se ha utiliza-
do). Seguidamente, rotar el tubo con mucho cuidado, unos 90o, para permitir así la
intubación endobronquial del lado deseado. Finalmente, avanzar el tubo hasta que
la mayor parte de él se encuentre dentro del paciente, y/o encontrar un grado mo-
derado de resistencia.
Comprobación de la colocación del tubo de doble luz
Cuando la posición del tubo endotraqueal de doble luz es correcta, los ruidos res-
piratorios son normales (si el paciente no tenía sonidos anormales antes de la
intubación) y siguen el patrón unilateral esperado en caso de pinzamiento de un solo
lado; además el tórax asciende y desciende en concordancia con los ruidos respirato-
rios, existe una distensibilidad aceptable en el pulmón ventilado, no hay fugas; y
finalmente, con cada respiración aparece y desaparece el vaho producido por los
gases respiratorios. Por otro lado, si el tubo está mal colocado puede ocurrir cual-
quiera (o todas) de las siguientes situaciones: los ruidos respiratorios se auscultan
mal y no se relacionan con el pinzamiento unilateral, los movimientos torácicos no
siguen el patrón esperado, se advierte una falta de distensibilidad en el pulmón ven-
tilado, hay fugas y el vaho formado por los gases espirados es relativamente estacio-
nario. Sin embargo, es importante tener en cuenta que aun cuando el tubo de doble
luz parezca bien colocado por los signos clínicos ya mencionados, la fibrobroncoscopía
realizada posteriormente revelará una incidencia de mala colocación hasta en 48 %
de los casos. El fibrobroncoscopio se puede utilizar tanto para determinar la posición
exacta del tubo de doble luz como para insertarlo. Otro método que se puede utilizar
para determinar la posición del tubo de doble luz es mediante la radiografía de tórax,
siempre que el tubo tenga los marcadores radioopacos en el extremo de las luces
izquierdas y derecha. Este método es menos útil que el fibrobroncoscopio, requiere
mucho tiempo, es más costoso y requiere movimientos del paciente lo que puede
ocasionar que el tubo se salga de su sitio. Existen otros métodos de comprobación
pero menos prácticos como la capnografía selectiva, la fluoroscopía y el método de
sello de agua (éste comprueba la hermeticidad del manguito).
Complicaciones de los tubos endotraqueales de doble luz
Con el uso de los tubos de doble luz pueden aparecer las mismas complicaciones
que se describen para los tubos de luz simple, no obstante, existen algunas que están
más relacionadas con los primeros, como son:
334
1. Mala posición del tubo:

· Aumento de las presiones en las vías aéreas.
· Inestabilidad del tubo.
· Obstrucción de la ventilación en el lóbulo superior derecho.
2. Trastornos de la oxigenación arterial (multicausal).
3. Herniación del manguito distal.
4. Rotura del árbol traqueobronquial (tubo de Carlens).
El manguito puede lesionar la pared traqueobronquial por hiperpresión cuando se

administra demasiado aire. Se ha recomendado, para reducir al mínimo estas lesio-
nes, tener precaución especial al utilizar los tubos de doble luz en pacientes con
anomalías de la pared bronquial, elegir un tubo de plástico transparente de tamaño
apropiado, asegurarse de que el tubo no esté mal colocado, evitar la hiperinsuflación
del manguito endobronquial (rara vez se requiere más de 1 a 2 mL de aire), desinsuflar
el manguito endobronquial mientras se gira al paciente, insuflar dicho manguito len-
tamente, realizar la insuflación con gases inspirados cuando en la anestesia se utiliza
el N2O, y evitar que el tubo se mueva mientras se gira al paciente.
Contraindicaciones relativas para la utilización de los tubos

endotraqueales de doble luz
Existen situaciones en las que no es aconsejable la separación de los dos pulmones

mediante un tubo de doble luz debido a los peligros o dificultades que implica su
inserción. Dentro de estas situaciones están las lesiones en la carina o en la porción
proximal del bronquio principal que pudieran traumatizarse con el paso del tubo
(ejemplo: estenosis, tumores intraluminales, rotura del árbol traqueobronquial pre-
via, compresión de la vía aérea por una masa externa, angulación marcada del bron-
quio con relación a la tráquea), pacientes con estómago lleno (riesgo de aspiración),
pacientes de constitución pequeña a los que un tubo con diámetro interno de 5,0 mm
les resulta demasiado grande para pasar con facilidad por la laringe, y en los que un
tubo con una luz de 6,5 mm les resulta demasiado pequeña; pacientes que por sus
características anatómicas son considerados difíciles de ventilar e intubar (vía aérea
difícil), pacientes en estado crítico que ya llevan un tubo de una sola luz y no podrán
tolerar la interrupción de la ventilación mecánica, y por último, la combinación si-
multánea de algunas de las circunstancias anteriores.
En muchas de estas situaciones, sin embargo, es posible separar los dos pulmones
de modo seguro y correcto mediante el empleo de alguna de las otras técnicas de
bloqueo intrapulmonar. En caso que ninguna de estas técnicas pueda ser empleada,
se utiliza un tubo de una sola luz y se realiza el bloqueo bronquial quirúrgico externo
335
mediante pinzamiento, aunque esto nos limita de muchas de las bondades del tubo de
doble luz.
BLOQUEADORES BRONQUIALES
Mediante un bloqueador bronquial y un tubo endotraqueal de una sola luz puede

conseguirse una separación eficaz de ambos pulmones, pero estas técnicas son apli-
cadas generalmente en niños, a los que con frecuencia los tubos endotraqueales de
doble luz les resultan demasiado grandes.
Los bloqueadores bronquiales son catéteres luminales con punta en forma de glo-
bo, tienen la posibilidad de permitir la aspiración y la administración de oxígeno. La
desventaja de estos bloqueadores radica en que para su colocación es necesario, mu-
chas veces, el uso de broncoscopio, y en que tienen unos globos de insuflación esfé-
ricos que se llenan a alta presión, presentan la tendencia a salirse del bronquio y a
penetrar en la tráquea, obstruyen la ventilación y se pierde el sello entre los dos
pulmones. Esta técnica es útil para obtener ventilación selectiva en los niños menores
de 12 años de edad.
El bloqueador más utilizado en los adultos es el catéter oclusivo tipo Fogarty (de
embolectomía) con un globo insuflable de 3 ml. Este catéter lleva incorporada una
guía, de modo que es posible curvar su extremo distal. Para su colocación , primero
se introduce un tubo endotraqueal de una sola luz, luego el catéter Fogarty se avanza
a lo largo y al lado del tubo, posteriormente se introduce un fibrobroncoscopio por
dentro del tubo (a través de un diafragma autohermético, el cual permite continuar la
ventilación con presión positiva). Con el fibrobroncoscopio ayudamos a la correcta
ubicación del catéter; finalmente se infla el globo del Fogarty y se retira el
broncoscopio.
Actualmente se dispone de tubos Univent, que es un tubo endotraqueal de una sola
luz con el bloqueador acoplado en un pequeño canal que presenta la pared anterior
del tubo. Hay quienes, a ciegas, giran el tubo hacia el bronquio que se desea ocluir y
luego avanzan el catéter, pero se prefiere colocar mediante fibrobroncoscopía.
Al comparar los bloqueadores bronquiales con los tubos endotraqueales de doble
luz, constatamos que presentan desventajas como: la imposibilidad de aspirar y/o
ventilar correctamente la porción situada distalmente al bloqueador, la técnica re-
quiere más tiempo, se necesita disponer de un broncoscopio (rígido o mejor de fibra
óptica), y la facilidad de salirse de su sitio.
TUBOS ENDOBRONQUIALES DE LUZ SIMPLE
El tubo endobronquial de una luz es a menudo un medio fácil y rápido de separar

los pulmones, fundamentalmente cuando se desea separar el pulmón derecho del
336
Anestesia para cirugía vascular
izquierdo. Por ejemplo, si el pulmón izquierdo presenta una hemorragia y es necesa-

rio aislarlo, se introduce un tubo endotraqueal de una sola luz y se hace avanzar hasta
notar una moderada resistencia; por las características anatómicas del pulmón dere-
cho, en la mayoría de los casos el tubo endotraqueal se desviará hacia el bronquio
principal derecho, aislándolo del izquierdo. En estos casos es muy probable que se
bloquee también el lóbulo superior del pulmón derecho. La ventilación de un pulmón
derecho patológico, o solo de los lóbulos derechos medio e inferior (aún sin ser pato-
lógicos), implica el riesgo de aparición de una hipoxemia notable (debida al cortocir-
cuito transpulmonar que origina necesariamente la intubación endobronquial de un
solo pulmón).
Para aislar el pulmón izquierdo del derecho se puede maniobrar de dos formas. La
primera maniobra puede realizarse a ciegas, girando la cabeza del paciente a la dere-
cha y haciendo avanzar el tubo de una sola luz, de modo que su parte cóncava mire
hacia atrás. El segundo método consiste en hacer avanzar el tubo a través de un
fibrobroncoscopio y dirigirlo al bronquio izquierdo.
Históricamente se han diseñado varios tipos de tubos endobronquiales de luz sim-
ple para facilitar la separación pulmonar. Sin embargo, hoy en día son raramente
usados debido a dificultades técnicas y a una menor ejecución satisfactoria.
FISIOLOGÍA DE LA VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN
OXIGENACIÓN ARTERIAL Y ELIMINACIÓN DE CO2 DURANTE LA

VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN
La ventilación monopulmonar origina de modo obligatorio un cortocircuito

transpulmonar derecha-izquierda a través del pulmón proclive no ventilado, lo que
no se produce durante la ventilación a dos pulmones.
Ante una situación hemodinámica y metabólica semejantes y con un mismo valor
de la fracción inspirada de oxígeno (FiO2), la ventilación a un solo pulmón produce
una D(A-a)O2 mayor y una PaO2 más baja que la ventilación a dos pulmones.
La ventilación a un solo pulmón tiene mucho menos efectos sobre la PaCO2 que
sobre la PaO2. La sangre que circula por los alveolos hiperventilados desprende una
cantidad de CO2 mayor a la normal, pero no puede captar una cantidad de O2 propor-
cionalmente más alta, debido a que la curva de disociación de la oxihemoglobina
tiene forma aplanada en su porción superior. Por lo tanto, durante la ventilación
monopulmonar, el pulmón ventilado puede eliminar la suficiente cantidad de CO2
para compensar lo que ocurre en el pulmón no ventilado, por lo que los gradientes
PACO2-PaCO2 son pequeños; en cambio, el pulmón ventilado no puede captar la
suficiente cantidad de oxígeno para compensar lo que ocurre en el pulmón no venti-
lado, por lo que los gradientes PAO2-PaO2 suelen ser grandes.
337
DISTRIBUCIÓN DEL FLUJO SANGUÍNEO DURANTE LA VENTILACIÓN
MONOPULMONAR
Perfusión del pulmón proclive no ventilado
Durante la ventilación a un solo pulmón suelen entrar en funcionamiento procesos

mecánicos (pasivos) y vasoconstrictores (activos) que disminuyen al mínimo el flujo
sanguíneo dirigido al pulmón proclive no ventilado, e impiden que la PaO2 sufra una
reducción mayor.
Los procesos mecánicos (pasivos) que disminuyen el flujo sanguíneo destinado al
pulmón proclive son la acción de la gravedad, la interferencia quirúrgica con el flujo
sanguíneo y quizás el grado de patología preexistente en el pulmón proclive.
El mecanismo activo de vasoconstricción produce la reducción más importante
del flujo sanguíneo al pulmón proclive. La respuesta normal de los vasos pulmonares
a la atelectasia consiste en un aumento de la RVP (en el pulmón atelectásico) lo cual
se debe a la VPH. La elevación selectiva de la RVP en el pulmón atelectásico desvía
el flujo sanguíneo desde éste hacia el pulmón ventilado con normoxia o hiperoxia,
reduciendo al mínimo el grado de flujo de cortocircuito que aparece en el pulmón
hipóxico. Existen factores que modifican la VPH, dentro de los que se encuentran
algunos fármacos vasodilatadores como la nitroglicerina, el nitroprusiato de sodio,
dobutamina, varios antagonistas del calcio y muchos agonistas beta-2 (isoproterenol,
salbutamol, trifosfato de adenosina, glucagón , entre otros). La VPH muestra una
respuesta máxima cuando la presión vascular pulmonar es normal y disminuye cuan-
do ésta es alta o baja; al igual que, cuando es normal la PO2 en sangre venosa mezcla-
da la respuesta es máxima, disminuye cuando ésta es alta o baja. También se conoce
que la hipocapnia inhibe la VPH regional, y que la hipercapnia la potencia.
Dentro de otros inhibidores indirectos de la VPH se incluyen la estenosis mitral, la
sobrecarga de volumen, el tromboembolismo, la hipotermia, y la existencia de un
gran segmento pulmonar hipóxico. Otros inhibidores directos de la VPH incluyen
infección y alcalosis metabólica.
Otras drogas que potencializan la VPH son el almitrine (droga estimulante de la
respiración), el iboprufén y la lidocaína; también lo hacen las prostaglandinas.
Perfusión en el pulmón declive ventilado
Este pulmón recibe mayor cantidad de flujo sanguíneo, debido tanto a los efectos
pasivos de la acción de la gravedad como a los efectos vasoconstrictores activos
sobre el pulmón proclive. Sin embargo, el pulmón declive puede presentar también
un compartimento hipóxico (áreas con atelectasias o cociente ventilación/perfusión
{V/Q} bajo) que puede estar motivado por:
338
a) Volumen pulmonar disminuido en la posición DL debido a:

· Inducción de la anestesia general.
· Compresión circunferencial (por el mediastino y el diafragma).
· Mala colocación del paciente (compresión del tórax y la axila por los soportes).
b) Atelectasias por absorción al exponerse a una FiO2 alta.
c) Dificultad para eliminar las secreciones
d) La larga permanencia en DL puede hacer que trasude líquido hacia el pulmón
declive.
La disminución selectiva de la FiO2 en el compartimento normóxico provocará un

aumento del tono vascular en este pulmón, lo que disminuye la desviación del flujo
sanguíneo desde el pulmón hipóxico al normóxico. Los fármacos vasoconstrictores
(dopamina, adrenalina, fenilefrina) actúan sobre todo en los vasos sanguíneos del
pulmón normóxico, aumentando la RVP normóxica. La aplicación selectiva de la
PEEP al pulmón ventilado con normoxia, aumentará también selectivamente la RVP
en este pulmón y desviará el flujo sanguíneo en sentido retrógrado hacia el pulmón
no ventilado con hipoxia ,es decir, reducen la VPH en el pulmón no ventilado.
MANEJO DE LA VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN
La ventilación a un solo pulmón implica un riesgo conocido de hipoxemia sistémica;

conviene manejar del mejor modo posible la ventilación del pulmón declive. (En la
tabla que aparece posteriormente, se muestran los cuidados que hay que tener duran-
te la ventilación monopulmonar.)
PEEP selectiva al pulmón declive
Muchas veces, aun aplicando los criterios convencionales de la ventilación en la

anestesia a un solo pulmón, no se logra una oxigenación adecuada por lo que es
necesario instaurar otras modalidades ventilatorias para mejorar la ventilación y la
PaO2. Está aceptada la aplicación de la PEEP en el pulmón dependiente, la cual pro-
porciona efectos beneficiosos al aumentar la CRF (previene el cierre alveolar y de las
vías aéreas al final de la espiración) y el cocienteV/Q en este pulmón; pero tiene el
inconveniente de aumentar la RVP en el pulmón declive y de incrementar también el
flujo sanguíneo de cortocircuito dirigido al pulmón no ventilado. El aumento de la
RVP en el pulmón ventilado está dado por la compresión de los pequeños vasos
sanguíneos intra-alveolares que se produce por el aumento del volumen pulmonar
proporcionado por la PEEP; todo esto hace que se desvíe sangre hacia el pulmón no
ventilado, lo que condiciona un aumento del shunt y una disminución de la PaO2. Por
lo antes expuesto, la mayoría de los autores recomiendan aplicar la PEEP sólo
339
FR: Frecuencia respiratoria; VD/VT: Relación volumen de espacio muerto/ volumen tidal.
a los pacientes con un pulmón declive muy enfermo (volúmenes pulmonares y

cociente V/Q bajos) que son los que realmente se beneficiarán con este método de
ventilación. También se recomienda aplicar una PEEP de hasta 10 cm H2O, valores
superiores favorecen los efectos negativos y las complicaciones de esta modalidad
ventilatoria (Cuadrdo 14.6).
Cuadro 14.6. Manejo convencional de la ventilación en la anestesia a un solo pulmón

(declive)
CPAP selectiva en el pulmón proclive
Una maniobra simple, efectiva para aumentar la PaO2 durante la ventilación a un

solo pulmón, es la aplicación de una presión positiva continua en el pulmón proclive.
Niveles de CPAP de 5 a 10 cm H2O mantienen la apertura de las vías respiratorias del
pulmón no dependiente, permitiendo así que el oxígeno distienda en cierta medida el
espacio alveolar de intercambio gaseoso en este pulmón, sin que se afecten demasia-
do los vasos sanguíneos pulmonares. Si se administran niveles altos de CPAP (15 cm
H2O), se desvía el flujo sanguíneo hacia el pulmón ventilado para que ocurra inter-
cambio de oxígeno y de CO2; pero estos niveles elevados hacen que los pulmones se
distiendan y produzcan interferencia en el campo quirúrgico y además pueden apare-
cer trastornos hemodinámicos.
Aplicación simultánea PEEP/CPAP
Como se ha explicado anteriormente, en el pulmón proclive se puede utilizar una

CPAP de 10 cm H2O como modalidad ventilatoria y la PEEP (10 cm H2O) en el
pulmón declive; pero la aplicación simultánea de ambas modalidades también ha
340
spacio muerto/ volumen tidal.
sido utilizada con consecuencias hemodinámicas escasas y clínicamente insignifi-

cantes.
Cuando se usa la PEEP/CPAP diferencial no importa hacia donde se dirija el flujo
sanguíneo, como en la simple ventilación a un solo pulmón, ya que independiente-
mente del pulmón a que vaya, siempre tendrá cierta posibilidad de participar en el
intercambio gaseoso en los alveolos expandidos por el oxígeno.
A modo de resumen, en el siguiente esquema se expone el plan recomendado para
conseguir una oxigenación óptima durante la anestesia a un solo pulmón.
PLAN GLOBAL DE VENTILACIÓN A UN SOLO PULMÓN
1 Mantener la ventilación a los dos pulmones hasta la penetración en la pleura.

2 Pulmón declive
Fio2 = 1,0
Vc: 10 mL/kg
Fr: Para mantener una paco2 en 35 +/- 3 mm Hg.
Peep: 0.5 mm Hg
3 Si aparace hipoxemia intensa: (en primer lugar se debe auscultar con un estetos-
copio convencional y/o esofágico) luego:
a) Comprobar posición del tubo de doble luz con fibroscopio.
b) Comprobar estado hemodinámico del paciente.
c) CPAP de hasta 10 cm H2O en pulmón proclive.
d) PEEP de hasta 10 cm H2O en pulmón declive.
e) Ventilación a dos pulmones (aplicar en el pulmón proclive una ventilación inter-
mitente con presión positiva de O2)
f) Pinzar la arteria pulmonar lo más pronto posible (en las neumectomías).
Utilización de la ventilación de alta frecuencia (HFV) en la cirugía

torácica
Esta modalidad ventilatoria permite el suministro de VC muy pequeños (< 2 mL/kg),

a frecuencias del orden de 60 a 2 400/min; esto produce poca presión en las vías
aéreas, debido a que los volúmenes de aire se suministran a través de catéteres peque-
ños. Su uso en la cirugía torácica está limitado a la cirugía de las vías aéreas conduc-
toras principales (el paso del tubo pequeño a través del campo quirúrgico ocasiona
menos interferencia en la cirugía), para mantener un campo operatorio relativamente
quieto (se reducen al mínimo los movimientos pulmonares y del mediastino) y en las
fístulas broncopleurales (aparecen menos fugas de gas a través de estas vías patológi-
cas de baja resistencia).
341
Ventilación apneica de bajo flujo
Este método, también conocido como insuflación u oxigenación apneica, permite

conseguir durante cortos períodos de tiempo un campo quirúrgico absolutamente
inmóvil, cuando se ventila con un tubo endotraqueal estándar. El principio de la ven-
tilación apneica se basa en el efecto del movimiento de masas, el cual permite que se
introduzca el oxígeno en los pulmones para reemplazar el que atraviesa la membrana
alveolo capilar, al administrar un flujo de O2 al 100 % después de interrumpir la
ventilación. Al aplicar esta técnica es imprescindible mantener correctamente
monitorizado al paciente con pulsioximetría y capnografía, por la posibilidad que
tiene de presentar hipoxia e/o hipocapnia, lo cual permite suspender el procedimien-
to cuando la SaO2 o la ETCO2 se acercan a niveles peligrosos. Se recomienda no
extenderse más de 10 min en ventilación apneica.
POSOPERATORIO
Generalmente, estos pacientes operados de tórax, deben recuperarse en una sala de

cuidados intensivos donde muchas veces se les continúa la ventilación mecánica o se
les realizan cuidados especiales, por la posibilidad que tienen de presentar complica-
ciones propias de este tipo de cirugía, las cuales pueden agravar las condiciones
desfavorables en estos pacientes.
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA TORÁCICA
1. Complicaciones cardiovasculares:
· Hipotensión arterial o síndrome de bajo gasto.
· Arritmias cardíacas (especialmente fibrilación auricular o taquicardia auricular
multifocal).
· Isquemia miocárdica y/o infarto agudo del miocardio.
· Hipertensión arterial posoperatoria.
· Fallo cardíaco congestivo.
· Herniación cardíaca.
2. Complicaciones pulmonares y de las vías aéreas:
− Embolismo pulmonar. − Fístula broncopulmonar.
− Empiema. − Torsión pulmonar o lobar.
− Hemotórax. − Quilotórax.
− Efusión pleural neumotórax
(que puede hacerse a tensión).
− Colapso pulmonar. − Atelectasia.
342
− Broncoespasmo − Edema y/o estridor de las vías aéreas.

− Dislocación del cartílago
aritenoides. − Aspiración de contenido gástrico.
− Edema pulmonar posreexpansión. − Fallo respiratorio.
− Retención de secreciones.
3. Otros:
− Dolor. − Hemorragia.
− Infección (superficial o profunda).− Enfisema subcutáneo.
− Trombosis venosa profunda. − Trastornos neurológicos centrales o
periféricos.
VENTILACIÓN MECÁNICA Y EXTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL EN EL PERIODO

POSOPERATORIO
Los pacientes relativamente sanos y que no han sido sometidos a intervenciones

torácicas demasiado amplias, pueden salir extubados del quirófano. Sin embargo, la
mayoría de los pacientes con enfermedades pulmonares crónicas graves y que han
sido sometidos a operaciones torácicas amplias requieren un período posoperatorio
de ventilación mecánica.
A los pacientes que requieren ventilación mecánica posoperatoria se les debe cam-
biar el tubo endotraqueal de doble luz por uno de una sola luz, en el propio quirófano.
Se recomienda ventilar con VMI (ventilación mandatoria intermitente) siempre
que sea posible, a una frecuencia respiratoria que sea capaz de mantener la PaCO2
entre 35 y 40 mm Hg, con un VC de 12 ml/kg. La FiO2 debe ser inferior a 0,5 siempre
que se mantenga una PaO2 aceptable. Si no se logra una PaO2 adecuada con esta FiO2,
se inicia la ventilación con PEEP; no recomendamos aumentar la FiO2 por encima de
0,5, teniendo en cuenta que ésta es tóxica para los pulmones cuando se usa por perío-
dos prolongados.
Para que un paciente sea considerado listo para extubar debe cumplir los siguien-
tes requisitos:
· Niveles adecuados de PaO2 con una FiO2 < 0,5.

· Una PEEP (si se está aplicando) de menos de 10 cm H2O.
· Una capacidad vital > 15 ml/kg.
· Una presión inspiratoria máxima superior a - 25 cm H2O.
· La VMI debe tener una frecuencia < ó = 1 /min.
· Si está ventilando espontáneamente la FR debe estar entre 20 y 30 /min con una
PaCO2 de +/- 40 mm Hg.
343
· Ausencia de insuficiencias o inestabilidades agudas importantes en los órganos y
sistemas principales.
· En la radiografía de tórax deben aparecer hallazgos razonablemente equivalentes a
los previos o estar mejorando con relativa rapidez sin aparición de otras alteracio-
nes (como infiltrados o neumotórax).
· Estar despierto, cooperativo y sin dolor.
ATENCIÓN AL DOLOR POSOPERATORIO
Esto es importante para asegurar el bienestar del paciente, reducir las posibles
complicaciones pulmonares y permitir que pueda respirar normalmente y con pro-
fundidad. Si existe dolor, se bloquea la profundidad de la inspiración y la tos se hace
ineficaz; esto trae consigo la retención de secreciones, el cierre de las vías respirato-
rias y la aparición de atelectasias.
Los pacientes a los que se les realiza esternotomía media parecen requerir
sustancialmente menor cantidad de narcóticos posoperatorios que los que se les rea-
liza toracotomía lateral. Esto parece que se debe a la naturaleza de la incisión quirúr-
gica, la cual afecta menor cantidad de tejidos blandos, a la seguridad de la
inmovilización del tejido óseo (esternón) que no está afectada por la retracción o
trauma de algún nervio cutáneo.
El alivio del dolor sistémico puede ser realizado con opioides por vía endovenosa,
intramuscular o subcutánea, pero se corre el riesgo de depresión respiratoria. Los
picos y valles farmacocinéticos de la administración parenteral intermitente de opioides
pueden ser minimizados mediante el uso de técnicas de infusión continua de narcóti-
cos lo que resulta en una dosis total inferior y en una menor depresión respiratoria.
La analgesia controlada por el paciente (ACP) modifica esta técnica, provee una
infusión basal y le permite al paciente autoadministrarse una cantidad de analgésicos
predeterminada, en intervalos mínimos específicos. La ACP puede realizarse por vía
endovenosa o subcutánea. Existen nuevos agentes no opioides potentes, como por ej.
los inhibidores de las prostaglandinas (ketorolaco) que ofrecen una alternativa viable
a los opioides.
El bloqueo de los nervios intercostales realizado antes, durante y después de la
cirugía de tórax reduce el dolor y mejora la función respiratoria posoperatoria. Cuan-
do se realiza durante la cirugía, el cirujano bloquea, bajo visión directa, con bupivacaína
al 0,5 % (2-3 mL) los 5 espacios intercostales alrededor de la incisión, y donde serán
ubicados los tubos de drenaje. Esto produce un alivio del dolor de 6 a 24 h. Hay que
tener precaución de no excederse en la dosis. La ubicación de catéteres,
intraoperatoriamente, en las ranuras intercostales permiten el bloqueo continuo
posoperatorio de los nervios intercostales.
344
Una duración prolongada del bloqueo de los nervios intercostales puede conseguirse
mediante la crioanalgesia (aplicación de hielo al nervio intercostal). Esto produce
una degeneración de los axones nerviosos pero sin lesionar sus estructuras de sostén
(neurolema), con lo cual se consigue interrumpir la actividad nerviosa de forma re-
versible. El área de anestesia es la correspondiente a los dermatomas tratados. Du-
rante las 2 ó 3 semanas siguientes a la aplicación del frío se restaura plenamente la
estructura y función nerviosa.
El uso de opioides como la morfina por vía peridural ha mostrado que produce
profunda analgesia hasta un tiempo máximo de 16 a 24 h después de la toracotomía y
no causa bloqueo simpático ni pérdida sensorial o motora. Si se usa la técnica con
catéter peridural puede prolongarse el tiempo de analgesia. La morfina se puede ad-
ministrar satisfactoriamente tanto por la ruta peridural torácica como lumbar en una
dosis de 5 a 7 mg diluidos en 10 a 20 mL de fluidos; aunque algunos autores reco-
miendan dosis menores (2 mg) por haber obtenido buenos resultados con insignifi-
cantes efectos secundarios. También se ha reportado, en los pacientes operados de
tórax, el uso de otros opioides (meperidina, fentanyl, sufentanyl, hidroximorfona),
anestésicos locales y clonidina.
La morfina, libre de preservantes, también ha sido usada de forma satisfactoria por
vía subaracnoidea (intratecal) en los pacientes operados de tórax a una dosis de 0,2 a
1 mg. Con esta técnica la droga actúa directamente en la médula espinal y la analge-
sia se produce con dosis inferiores a las usadas por vía peridural o endovenosa.
Otro método de analgesia posoperatoria es la regional interpleural, la cual consis-
te en la introducción percutánea de un catéter (por lo general un catéter peridural) en
el interior del tórax, entre la pleura parietal y visceral. El catéter se coloca a través del
espacio intercostal situado por debajo del que se corresponde con el nivel de la inci-
sión quirúrgica. Por este catéter se administran anestésicos locales (comúnmente
lidocaína o bupivacaína) en forma de bolos intermitentes o en infusión continua. Un
bolo simple de bupivacaína al 0,5 % con epinefrina produce un alivio del dolor torácico
entre 3 y 10 h.
RESUMEN
Realizamos un breve bosquejo sobre elementos fundamentales a tener en cuenta

por el anestesiólogo en la cirugía de tórax, que incluye desde la valoración
preoperatoria, especificidades de monitorización así como del empleo de agentes
anestésicos donde resulta destacable la selección de acuerdo a sus propiedades
farmacológicas sobresaliendo siempre el que más domine el anestesiólogo. Señala-
mos aspectos sobre la controvertida respiración espontánea con tórax abierto así como
lo relacionado con la ventilación monopulmonar y su manejo transoperatorio. Dada
345
la importancia de las complicaciones hacemos un breve análisis de ellas con el noble
objetivo de orientar una conducta adecuada. Terminamos este capítulo exponiendo
los métodos más frecuentes con que se logra una buena analgesia posoperatoria, dada
la importancia de la misma para evitar complicaciones en esta etapa.
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346
Tema 15
ANESTESIA PARA CIRUGIA VASCULAR
No hay pueblo rico ni seguro sin raices en el corazón y en la fantasia.

J.M.
Dr. Angel R. Fernández Vidal
INTRODUCCIÓN
La anestesia tiene como fin minimizar la morbilidad del paciente y maximizar el

beneficio quirúrgico. La mortalidad en estos procederes ha disminuido con el tiempo
en forma relativamente rápida, desde una mortalidad a los 6 días del 25 % en la
reconstrucción aórtica mayor, en la mitad de los años 60, hasta una mortalidad de 1 a 2 %
actualmente.
La cirugía de la aorta y sus principales ramas, es lograda en la actualidad con una
apreciable seguridad, tanto quirúrgica como anestésica, prácticamente en todos los
lugares donde se realiza. Un mejor conocimiento de la historia natural de las enfer-
medades vasculares, una indicación más certera del tratamiento quirúrgico y el im-
pacto de las enfermedades coexistentes en el desenlace quirúrgico, han llevado a una
mejor selección del paciente; y esto, junto con los avances en las técnicas quirúrgicas
y los cuidados intensivos de los pacientes de alto riesgo, han sido los factores deter-
minantes de una reducción significativa de la morbilidad y mortalidad perioperatoria.
El corazón sigue siendo el órgano que más contribuye a la morbimortalidad en
estos pacientes, por lo que un control de las alteraciones relacionadas con el mismo,
la aplicación de pautas de tratamiento intervencionista junto con métodos de
monitorización invasivos, son elementos que han contribuido a la seguridad de la
anestesia en la cirugía vascular mayor.
CONSIDERACIONES GENERALES
El primer objetivo es la evaluación preoperatoria para determinar los factores de

riesgo que presenta el paciente, los cuales atentan contra el resultado de la operación
(ver tema 3: Evaluación preoperatoria). El anestesiólogo debe conocer los factores
de riesgo que inciden en la cirugía vascular mayor para poder lograr una adecuada
preparación y manejo preoperatorio, lo cual maximiza la seguridad del paciente en el
quirófano.
Una variedad de esquemas han sido usados para obtener un estimado cuantitativo
del riesgo en estos pacientes, basados en un número de factores de riesgo conocidos,
315
y la fuerza que ejerce cada uno de estos factores en el desenlace adverso de los casos
operados de patologías vasculares mayores.
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo para la cirugía vascular derivados de la valoración clínica,

investigaciones de laboratorio y eventos intraoperatorios están resumidos a conti-
nuación:
- Valoración clínica:
Infarto agudo del miocardio (IAM) previo.
Angina de pecho.
Isquemia miocárdica silente.
Fallo cardiaco congestivo.
Edad > 70 años.
Estenosis valvular aórtica significativa.
Arritmias cardiacas.
Insuficiencia o fallo renal.
Insuficiencia pulmonar.
Diabetes Mellitus.
- Investigaciones de laboratorio:
Electrocardiograma (ECG) anormal (en reposo o durante el ejercicio).
Alteración en las imágenes de perfusión miocárdica con el uso de talio y
dipiridamol.
Fracción de eyección < 0,35 con el uso de radionúclidos.
Creatinina sérica elevada.
- Procederes o complicaciones relacionados con la operación:
Tipo de operación.
Hipotensión o shock intraoperatorio.
Isquemia miocárdica intraoperatoria.
Insuficiencia renal (oliguria o anuria).
El paciente puede beneficiarse por la identificación de factores de riesgo que pue-

den ser modificados mediante intervenciones preoperatorias (la intervención está
implícita en el concepto de preparación preoperatoria). Mientras que el anestesiólogo
no puede alterar factores como la edad, IAM previo y presencia de estenosis aórtica,
otros importantes factores de riesgo pueden ser reducidos o eliminados mediante el
tratamiento médico intensivo (o quirúrgico) en el periodo preoperatorio. Como ejem-
plo de tales condiciones se incluyen la angina de pecho, el fallo cardiaco congestivo,
las arritmias, la insuficiencia renal y pulmonar, y la diabetes descompensada.
316
La finalidad del tratamiento preoperatorio de estas condiciones es reducir el riesgo

operatorio de la intervención vascular propuesta.
La presencia de enfermedades asociadas y su grado de compensación constituye
uno de los factores de riesgos (ver tema 4: Anestesia y enfermedades asociadas).
Comentaremos aquellas que más repercutan sobre el sistema vascular.
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Enfermedad cardiaca isquémica

Del 50 al 70 % de los pacientes anunciados para cirugía vascular presentan mani-
festaciones clínicas de enfermedad cardiaca isquémica. Un IAM previo puede ser
detectado en un 30 a 50 % de estos individuos. Se conoce que un grupo de pacientes
con enfermedad coronaria experimentan isquemia miocárdica sin síntomas clínicos,
condición conocida como isquemia silente. Por lo tanto, el IAM previo, la angina de
pecho y la isquemia silente incrementan significativamente el riesgo de complicacio-
nes perioperatorias fatales y no fatales en los pacientes sometidos a cirugía vascular.
Se ha reportado que los pacientes que presentan IAM perioperatorio, tienen una mor-
talidad del 55 % en el posoperatorio, lo cual se eleva a un 70 % en los que se les
realizó cirugía vascular. El IAM se mantiene a la cabeza de las muertes que siguen a
las operaciones electivas de la aorta y sus ramas principales con un 40 a 60 % de
muertes perioperatorias y de 3 a 4 veces el número de muertes por cualquier otra
causa. Estos datos estadísticos nos refuerzan la importancia que tiene una profunda
evaluación preoperatoria de la función cardiaca.
Durante la anamnesis y el examen físico se deben buscar manifestaciones clínicas
de isquemia miocárdica, identificar factores de riesgo y determinar las limitaciones
del paciente a la actividad y la tolerancia al ejercicio.
En el electrocardiograma (ECG) en reposo se debe revisar la onda Q y precisar
cambios isquémicos en la onda T y segmento ST. Muchas veces el ECG en reposo no
aporta elementos propios de la isquemia y hay que recurrir a otros métodos. La
arterioesclerosis coronaria está muchas veces confinada a las arterias coronarias
epicárdicas, y sus efectos en la perfusión miocárdica pueden ser mitigados por la
dilatación progresiva de las arteriolas de resistencia intramiocárdicas, esto mantiene
el flujo coronario en reposo en niveles normales hasta que el diámetro de la arteria
epicárdica se reduzca en un 80 % o más. Durante las fases iniciales de este proceso el
paciente puede estar asintomático en reposo y durante las actividades cotidianas, con
un ECG en reposo normal. Sin embargo, cuando se incrementan las demandas de
oxígeno miocárdico durante el esfuerzo, este mecanismo compensador se hace insu-
ficiente para mantener un flujo sanguíneo adecuado y aparecen alteraciones isquémicas
en el ECG. De aquí la importancia del ECG de esfuerzo, el cual puede orientar sobre
317
los límites de las reservas cardiacas del paciente ante un aumento de las demandas de
oxígeno, hecho que puede surgir en los momentos críticos de la anestesia (ejemplo:
laringoscopía e intubación endotraqueal). Existen técnicas farmacológicas para obte-
ner imágenes durante el estrés, las cuales pueden usarse con este mismo objetivo,
particularmente en pacientes a los que no se les puede realizar pruebas de carga
mediante ejercicios; dentro de estas técnicas se encuentran las imágenes de perfu-
sión miocárdica con talio-dipiridamol, ecocardiografía con dipiridamol y
ecocardiografía con dobutamina.
Un proceder muy debatido, defendido por algunos autores, es realizar en pacientes
de alto riesgo con cardiopatía isquémica, una angioplastia coronaria transluminal
percutánea preoperatoria o someterlo a una intervención cardiaca para colocarle puen-
tes coronarios previos a la cirugía vascular mayor. Otros autores recomiendan obte-
ner un control médico máximo de la isquemia miocárdica con la combinación de
bloqueadores beta-adrenérgicos, nitratos y/o anticálcicos.
Hipertensión arterial (HTA)
Aproximadamente del 50 al 60 % de los pacientes admitidos para cirugía vascular

mayor tienen historia de HTA crónica; y una alta incidencia de estos presenta un
tratamiento antihipertensivo inadecuado o no llevan tratamiento. La HTA es la prin-
cipal causa de hipertrofia ventricular izquierda y fallo cardiaco congestivo en los
adultos, contribuyendo a la mortalidad por IAM, disección aórtica aguda, aneurisma
aórtico roto y muerte súbita.
Para el anestesiólogo es importante conocer los cambios en la estructura vascular
que desarrolla el paciente hipertenso, los cuales afectan de modo adverso la dinámica
circulatoria y/o la perfusión de los órganos vitales durante la anestesia. Estos cam-
bios en la estructura y funcionamiento vascular no son completamente revertidos por
la terapia antihipertensiva, y una vez establecidos son la razón fundamental de la
hiperreactividad vascular del paciente hipertenso tratado y/o no tratado.
En los pacientes con HTA diastólica severa, el escape de albúmina, sodio y agua
para el espacio intersticial causa depleción del volumen intravascular, lo cual es acen-
tuado por la hiperreactividad vascular, produciendo un circuito vascular vacío. Por lo
tanto, el volumen intravascular debe ser restaurado con un adecuado tratamiento
preoperatorio antes de la inducción anestésica. La mayoría de las drogas
antihipertensivas, con la excepción de los diuréticos tiazídicos y los betabloqueadores,
promueven la restauración de la normovolemia.
La hipertrofia ventricular izquierda representa una adaptación en la respuesta al
incremento de la carga sistólica impuesta al ventrículo izquierdo (VI) por aumento de
la resistencia contra la cual este eyecta. Esta hipertrofia disminuye la compliance
pasiva y la relajación diastólica del VI, por lo que el VI se hace dependiente de una
318
elevada presión de llenado ventricular. Por esta razón el paciente con HTA puede
presentar un dramático deterioro hemodinámico en respuesta a la hipovolemia,
taquicardia o cualquier arritmia que resulte en una disminución del tiempo apropiado
de contracción auricular. Además, el mantenimiento del flujo coronario normal en
reposo en el VI hipertrofiado requiere de una vasodilatación sostenida de los vasos
de resistencia intramiocárdicos, especialmente en la región subendocárdica, convir-
tiéndose en un factor de riesgo de isquemia miocárdica perioperatoria.
El paciente con HTA crónica, que se somete a cirugía vascular, está expuesto a los
riesgos que implican los cambios importantes en la circulación cerebral, como los
límites del flujo sanguíneo cerebral que son más altos que en los pacientes normales;
por lo que cuando ocurre una disminución de la presión arterial (PA) pueden aparecer
síntomas de isquemia cerebral. También estos pacientes están expuestos al riesgo de
un accidente vascular encefálico tipo hemorrágico.
En el paciente hipertenso que se somete a una cirugía vascular se recomiendan los
siguientes cuidados preoperatorios:
1. Tener un adecuado tratamiento antihipertensivo antes de la intervención.
2. Presentar la PA bien controlada previo a la inducción de la anestesia.
3. Todos los medicamentos antihipertensivos deben ser continuados hasta la induc-
ción de la anestesia (con la posible excepción de los inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (IECA).
4. Proponer un manejo anestésico que incluya:
· Una cuidadosa titulación de las drogas anestésicas.
· Técnicas de monitorización capaces de detectar isquemia miocárdica y súbitos
cambios en la PA.
· Una ventilación suficiente para mantener una tensión arterial de dióxido de car-
bono (PaCO2) normal o cerca de lo normal.
Fallo cardiaco congestivo
Denota un estado de empeoramiento de la función cardiaca que impide al corazón

bombear la cantidad de sangre suficiente para suplir los requerimientos metabólicos
de los tejidos. Esto es debido a múltiples causas (ejemplo: miocardiopatías, IAM de
cara anterior, HTA crónica, valvulopatías, arritmias) que hacen que cuando el VI
pierda la habilidad de expeler la fracción normal de su contenido diastólico final, la
sangre se acumule en los pulmones, se extravase líquido de los vasos pulmonares
ingurgitados, promoviendo el edema peribronquiolar y el cierre prematuro de las vías
aéreas pequeñas, que conllevan a un desequilibrio de la relación ventilación perfu-
sión (V/Q), aumentando el shunt intrapulmonar, y favoreciendo la hipoxemia, con un
empeoramiento posterior de la función cardiaca.
319
El fallo cardiaco se presenta de un 5 a un 15 % de los pacientes que se someten a
una cirugía vascular mayor. Además, es un problema posoperatorio común en los
pacientes que se operan de una reconstrucción de la aorta abdominal y de otras ciru-
gías vasculares mayores, complicando la recuperación de un 30 % de los mismos.
Esta patología es de particular interés para el anestesiólogo, ya que la disminución
del gasto cardiaco (GC) puede promover un aumento rápido en la profundidad de la
anestesia acompañado de cambios en la dinámica circulatoria y perfusión de órganos
vitales; estas alteraciones son comunes durante la inducción de la anestesia y pueden
verse también siguiendo pequeños cambios en la concentración inspirada de
anestésicos inhalados o con mínimas dosis de anestésicos endovenosos.
La disfunción cardiopulmonar combinada con fallo cardiaco predispone durante
el transoperatorio:
Hipoxemia.
Hipotensión arterial.
Edema pulmonar agudo.
Acidosis metabólica.
Arritmias peligrosas.
Empeoramiento de la isquemia miocárdica.
Debido a que el VI en fallo tiene disminuida su habilidad de contraerse ante una

determinada carga de trabajo, estos pacientes están incapacitados de responder ade-
cuadamente al clampeo aórtico, de presentar una respuesta simpática adecuada a la
estimulación quirúrgica y otros eventos intraoperatorios que aumentan la carga sistólica
ventricular. Además el riesgo perioperatorio de IAM, en pacientes que se someten a
cirugía vascular, está aumentado cuando existe una disminución de la fracción de
eyección del VI de 0,35 ó menos, independientemente de que presente o no signos
clínicos manifiestos de fallo cardíaco descompensado.
Teniendo en cuenta todos estos factores fisiopatológicos que se pueden presentar
durante la cirugía vascular mayor, queda identificado el fallo cardiaco congestivo
como un factor de riesgo mayor de complicaciones cardiovasculares.
Cuando un paciente se prepara para una cirugía vascular, se debe evaluar cuidado-
samente la presencia y el grado de fallo o insuficiencia cardiaca, teniendo presente
que en los estadios iniciales los síntomas y signos son muy sutiles y muchas veces se
obtiene muy poca información con el interrogatorio y examen físico. Una fatiga inex-
plicada, irritabilidad, molestias abdominales (especialmente en el cuadrante superior
derecho), tos nocturna, insomnio y evidencia de una actividad simpática elevada como
taquicardia y/o sudoración inexplicada, son síntomas iniciales de insuficiencia
cardiaca. Cuando los resultados de la evaluación clínica no son concluyentes, la va-
loración del GC, del volumen minuto y la fracción de eyección ventricular, pueden
320
ser determinados de forma no invasiva por ecocardiografía o ventriculografía con

radionúclidos.
Generalmente el tratamiento de estos pacientes está elaborado en base al reposo, la
restricción de sal, el uso de diuréticos, suplemento de potasio (si es necesario), sopor-
te inotrópico con digitálicos y la supresión farmacológica de arritmias serias (cuando
están presentes). Pero cuando el paciente se nos presenta con fallo cardiaco avanza-
do, debe tratarse con vasodilatadores para disminuir la carga de trabajo del corazón,
y con inotropos no glucósidos para mejorar la contractilidad miocárdica, disminuir la
dependencia a la digital y los problemas de toxicidad. El tratamiento preoperatorio
del fallo cardiaco debe ser riguroso y completo, rara vez se completa en pocas horas.
Es prudente que los pacientes con manifestaciones de fallo cardiaco descompensado
severo sean admitidos durante el preoperatorio en una Unidad de Cuidados Intensi-
vos (UCI), donde una monitorización invasiva con catéter de termodilución en la
arteria pulmonar puede ser usada para guiar una terapia agresiva con diuréticos
parenterales, vasodilatadores y/o inotropos.
Hipopotasemia y arritmias cardiacas
Los pacientes con enfermedad vascular frecuentemente presentan anormalidades

electrolíticas secundarias al tratamiento con diuréticos o a las complicaciones de
enfermedades coexistentes como la diabetes o la insuficiencia renal, desorden
electrolítico más frecuente en estos casos es la hipopotasemia (potasio sérico
< 3,5 mmol/L).
La hipopotasemia incrementa (hiperpolariza) el potencial de membrana en reposo,
produciendo unas ondas T anchas y aplanadas, y aparición de una onda U. Clínicamente
el paciente puede presentar debilidad, hipotonía, calambres, hiperreflexias, atonía
vesical o ileo paralítico. La hipopotasemia además deprime la conductividad (pro-
longación de los intervalos PR y QT) y excitabilidad miocárdica, y afecta el automa-
tismo, produciendo arritmias graves. Cuando este estado se intensifica, se puede
producir un paro cardiaco en sístole.
Cuando el paciente anunciado para cirugía vascular presenta este trastorno se debe
corregir el potasio (K) sérico antes de llevarlo al quirófano, teniendo en cuenta los
siguientes cuidados:
1. Analizar la causa y tratarla.
2. Si el K es > 3,0 mmol/L, y no es una intervención urgente, reemplazar el K vía oral
en 3 ó 4 días.
3. Si el K es < 3,0 mmol/L, hacer corrección endovenosa teniendo en cuenta los
siguientes cuidados:
· Evitar la administración rápida (no pasar de 15 a 20 mmol/h).
· No pasar de 150 mmol/h.
321
· No pasar más de 3 mmol directos en vena.
· Usar una vena central si la infusión es de más de 60 mmol/L.
· Preferir el cloruro de potasio al polisal (gluconato de potasio).
· Medir la concentración de electrólitos en plasma cada 4 h.
· Monitorización ECG continua.
4. Reemplazar el K usando la siguiente fórmula:
mmol a administrar=0,3/peso en kilogramos (Kque se desea)-(K actual)
Las arritmias cardiacas pueden aparecer en pacientes sin trastornos electrolíticos

que se someten a cirugía vascular por la posibilidad de presentar otros factores
precipitantes como isquemia miocárdica, HTA, insuficiencia cardiaca y trastornos
del equilibrio ácido-básico.
De modo general, el significado de cualquier arritmia nueva o crónica durante el
periodo perioperatorio depende de:
· Tipo de arritmia y su pronóstico.
· Efectos hemodinámicos de la arritmia.
· Relación de la aparición o agravamiento de la arritmia con los eventos estimulan-
tes o estresantes.
· Tipo de paciente y presencia de enfermedad cardiaca subyacente.
Las arritmias son identificadas como un factor de riesgo mayor para las complica-
ciones cardiacas perioperatorias, por lo que se recomienda siempre que sea posible,
buscar la causa y tratarla en el preoperatorio.
Uso crónico de medicamentos para patologías cardiovasculares
Muchos de los pacientes que se preparan para la cirugía vascular toman uno o más
medicamentos para sus problemas cardiovasculares. Es importante que el anestesiólogo
conozca esto ya que estos medicamentos pueden interactuar desde el punto de vista
farmacológico con las drogas usadas durante la anestesia general, también influyen
modificando las respuestas normales del organismo ante los cambios funcionales que
se producen al aplicar determinada técnica quirúrgica o maniobra coadyuvante de la
anestesia durante la intervención vascular. A continuación se describen los de uso
más frecuente.
Bloqueadores beta-adrenérgicos
El propranolol es el prototipo de este grupo de medicamentos y uno de los más

usados, por lo que haremos la descripción en referencia al mismo. Su mecanismo de
322
Anestesia y traumatismo maxilofacial
acción se basa en el antagonismo competitivo del efecto de las catecolaminas

endógenas o administradas de forma exógena, en los receptores beta-adrenérgicos.
Cuando se usa esta droga hay que tener las siguientes precauciones:
1. No usar en pacientes con fallo cardiaco descompensado debido a que disminuye la
fuerza y la velocidad de contracción cardiaca sistólica y reduce el volumen de
eyección y el GC.
2. Evitar su uso con altas concentraciones de anestésicos inhalados y de N2O (óxido
nitroso) con narcóticos u otros suplementos, por su efecto aditivo en la función
contractil.
3. Mantener el tratamiento con los beta-bloqueadores durante todo el periodo
perioperatorio en los pacientes que reciben estas drogas, evitando así el síndrome
de retirada del propranolol que ocurre dentro de las 72 h (angina inestable, arritmias
ventriculares y en casos fatales IAM).
4. Respetar sus contraindicaciones (shock, bradiarritmias, bloqueos aurículo-
ventriculares de 2do y 3er grados, asma bronquial) y sus precauciones (diabetes
mellitus, enfermedades brocoespásticas).
Actualmente se ha demostrado que los beta-bloqueadores protegen al miocardio

de la isquemia que puede agravarse con el uso de algunos anestésicos o con los even-
tos estresantes relacionados con la anestesia.
Bloqueadores de los canales del calcio
Diverso grupo de compuestos ampliamente usados en el tratamiento de la angina

de pecho, HTA crónica y taquicardias supraventriculares. Cuando se usan en un pa-
ciente que se va a someter a la anestesia general hay que tener presente:
· Tienen un efecto inhibitorio aditivo con los anestésicos halogenados en el influjo
de calcio en el miocardio y en el músculo vascular liso, por lo que se acentúa la
depresión miocárdica, la vasodilatación sistémica y el elentecimiento de la con-
ducción aurículo-ventricular.
· Su uso combinado con los beta-bloqueadores puede desarrollar bradicardia severa
o asistolia durante la inducción anestésica con altas concentraciones de opioides
potentes.
· Pueden potenciar la acción de los relajantes musculares no despolarizantes y
opioides; por lo que se recomienda titular cuidadosamente estas drogas
anestésicas.
· Está reportado el espasmo de la arteria coronaria de rebote cuando se suspenden
bruscamente los anticálcicos.
323
Clonidina
Es un agonista alfa-adrenérgico que actúa tanto en el sistema nervioso central como

en el periférico. Su efecto antihipertensivo fundamental es de acción central debido a
la disminución de las eferencias simpáticas. El anestesiólogo debe conocer que la
supresión brusca del tratamiento con clonidina puede precipitar un síndrome de reti-
rada, con una HTA de rebote severa y un fallo agudo del VI, asociados a una marcada
elevación de los niveles de catecolaminas en el plasma; este síndrome también puede
aparecer por la administración de naloxona debido a que antagoniza sus efectos. La
clonidina disminuye los requerimientos anestésicos, tanto durante la anestesia inhalada
como durante la anestesia a base de opioides, prolonga los bloqueos regionales y
favorece la analgesia posoperatoria.
IECA
Se usan para el control médico de la HTA y del fallo cardiaco congestivo crónico,
debido a que atenúan la vasoconstricción inducida por la angiotensina II, y la libera-
ción de aldosterona, a través de la inhibición enzimática de la conversión de la
angiotensina I en angiotensina II. Esta droga debe descontinuarse en los pacientes
que se van a someter a la anestesia general, ya que se ha demostrado que pueden
producir episodios de hipotensión arterial severa.
Drogas anticoagulantes y antiplaquetarias
Pueden ser usadas para prevenir las complicaciones tromboembólicas en los pa-
cientes con enfermedad vascular. Predisponen al paciente quirúrgico a un mayor
sangramiento intraoperatorio y posoperatorio. El anestesiólogo debe tener cuidado si
utiliza anestesia regional (espinal o epidural), por la posibilidad de producirse un
hematoma en el canal espinal en un paciente anticoagulado.
SISTEMA RESPIRATORIO
Muchos de los pacientes con enfermedades vasculares quirúrgicas son o fueron

grandes fumadores y han desarrollado una enfermedad pulmonar crónica. La infec-
ción pulmonar recurrente muchas veces complica y perpetúa la enfermedad. La
hipertensión pulmonar es otro hallazgo fisiopatológico común. Las complicaciones
respiratorias tras la operación de un aneurisma de la aorta abdominal son de un 3 a un
8 %. Por lo tanto, a los pacientes que presentan patología respiratoria se le debe
incluir en su preparación preoperatoria para la cirugía vascular mayor: fisioterapia
respiratoria, uso apropiado de broncodilatadores y antibióticos, y deben cesar de fu-
324
mar. Los pacientes que se someterán a cirugía vascular intratorácica o intrabdominal

alta deben tener realizadas pruebas funcionales respiratorias si tienen una enferme-
dad pulmonar crónica avanzada. Entre los índices de riesgo de complicación pulmonar
posoperatoria pueden destacarse: la edad superior a 70 años, peso corporal superior
al 150 % por encima del ideal, capacidad vital menor al 80 %, FEV1 < 60 % de los
valores teóricos, transfusión de más de 6 litros de cristaloides y tiempo operatorio
mayor a 5 h.
ENDOCRINO
La diabetes mellitus, tiene una alta incidencia de enfermedad vascular periférica

que afecta vasos tanto grandes como pequeños (arteriolares). En estos pacientes no
es raro la presencia de úlceras e infecciones en los miembros inferiores. Las enferme-
dades de las arterias coronarias, clínicamente significativas, son comunes en esta
población y pueden tomar la forma de isquemia miocárdica silente o sintomática y/o
anteceder a un IAM. Los mejores resultados se obtienen cuando la diabetes y sus
complicaciones asociadas son adecuadamente controladas antes de la operación.
La neuropatía diabética tiene importantes implicaciones durante el manejo anesté-
sico. Cuando se acompaña de debilidad muscular puede producir una marcada res-
puesta hiperpotasémica al uso de la succinilcolina. La neuropatía autonómica del
tracto gastrointestinal puede llevar a una disfunción en la motilidad esofágica y a un
retardo en el vaciamiento gástrico (gastroparesia diabética), por lo que muchas veces
es necesario usar una sonda gástrica en el preoperatorio. La neuropatía autonómica
cardiaca produce en estos pacientes hipotensión ortostática y taquicardia ligera en
reposo, además se asocia con el riesgo de isquemia miocárdica silente y con el paro
cardiorrespiratorio intraoperatorio y posoperatorio inexplicado.
FUNCION RENAL
Cerca de un 10 % de los pacientes que se anuncian para cirugía vascular presentan

historia o evidencia de una disfunción renal preexistente, la cual es un factor de
riesgo de un fallo renal agudo que sigue a la cirugía aórtica torácica o toracoabdominal.
Hay que tener presente que los estudios arteriales con contraste radiográfico pueden
precipitar una insuficiencia renal aguda, al igual que las hemorragias súbitas y copio-
sas, la oclusión temporal de los vasos renales o el trauma renal directo. Por lo tanto,
en la evaluación preoperatoria de estos pacientes se deben estudiar la urea y creatinina
sanguíneas, así como los electrólitos séricos. Los pacientes con riesgo de insuficien-
325
cia renal preoperatoria deben mejorarse mediante una adecuada hidratación y supre-
sión de fármacos nefrotóxicos.
ANESTESIA Y CIRUGÍA DE LA AORTA ABDOMINAL Y SUS PRINCIPALES
RAMAS
Las operaciones de la aorta abdominal (AA) y sus principales ramas, aunque difie-
ren en detalles técnicos, comparten los requerimientos comunes de una incisión gran-
de, disección retroperitoneal y el clampeo intraoperatorio de la aorta. Estos son los
mayores determinantes del estrés intraoperatorio, así como de la morbilidad y morta-
lidad perioperatoria.
Teniendo en cuenta que los requerimientos anestésicos son muy parecidos en estas
operaciones, se hará una breve descripción de la clínica y el tratamiento quirúrgico, y
luego se abordarán los cuidados anestésicos de forma general.
ANEURISMAS DE LA AORTA ABDOMINAL
Son la causa más común de las operaciones de la AA. La mayoría de los aneurismas
son asintomáticos, pero pueden producir un dolor sordo en la parte inferior de la
espalda, pulsación difusa entre el apéndice xifoides y el ombligo, oclusión intestinal
parcial o intermitente por compresión del duodeno y trastornos tromboembólicos en
las extremidades inferiores.
La incisión para estas operaciones puede hacerse de forma vertical en la línea
media o de forma transversal en el flanco; esta última presenta ventajas que incluyen:
disminución de pérdidas de líquidos por evaporación, mayor estabilidad de la tempe-
ratura intraoperatoria, disminución de los requerimientos de sangre y líquidos
endovenosos, menor manipulación visceral y por lo tanto menor requerimiento de
sonda nasogástrica por íleo posoperatorio; y una disminución de la morbilidad
pulmonar posoperatoria. La incisión por vía retroperitoneal provee un mejor acceso
a la aorta suprarrenal. La mortalidad operatoria de la aneurismectomía de la AA está
en un rango de 2 a 8 %, y en la mayor parte se debe a un IAM perioperatorio.
ENFERMEDAD OCLUSIVA AORTOILÍACA
Los pacientes que presentan esta patología, frecuentemente presentan de forma

concomitante lesiones oclusivas de los vasos femorales, poplíteos o tibiales. Cuando
la oclusión ocurre a este nivel pueden aparecer en los miembros inferiores dolor en
reposo, ulceraciones isquémicas y la gangrena que usualmente significa oclusión
multifocal o distal severa y raramente resulta de una oclusión aortoilíaca aislada. Al
examen físico se puede apreciar ausencia o disminución de los pulsos pedios o
poplíteos, retardo en el relleno capilar y palidez de la pierna al elevarla.
326
ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL
La estenosis de una o ambas arterias renales son la principal causa de HTA

renovascular. La disminución de la PA y el flujo pulsátil en las arteriolas aferentes
más allá de la estenosis, activan el sistema renina-angiotensina-aldosterona, lo que
conduce a la vasoconstricción periférica, retención de sodio e HTA sistémica.
La intervención quirúrgica requiere temporalmente de un clampeo aórtico
suprarrenal intraoperatorio lo cual puede provocar una isquemia miocárdica aguda y/
o fallo del VI. La preparación para el control farmacológico de la respuesta al estrés
debe ser completada antes de la inducción anestésica y debe estar disponible durante
toda la operación. Otras consideraciones preoperatorias incluyen el control óptimo
de la PA y la corrección de la depleción del volumen intravascular. Los pacientes con
HTA renovascular son, muchas veces, tratados con beta-bloqueadores en dosis mu-
cho más altas que las usuales. Sin embargo, en ausencia de fallo cardiaco, estas altas
dosis de beta-bloqueadores no afectan de modo adverso el funcionamiento miocárdico
o la eyección ventricular durante el periodo intraoperatorio; por lo que en estos casos
no es necesario interrumpir el tratamiento en el periodo preoperatorio.
ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS VISCERALES
El tronco celiaco y las arterias mesentéricas superiores e inferiores, comprenden

las ramas no renales mayores de la aorta abdominal. La estenosis u oclusión de una
de las ramas puede producir un síndrome de isquemia visceral crónica; donde los
síntomas predominantes son el dolor abdominal postpandrial (angina intestinal) y la
pérdida de peso. Es más frecuente en las mujeres que en los hombres, y el factor
etiológico más común es la aterosclerosis. La cirugía generalmente se reserva para
los pacientes sintomáticos, y la tasa de mortalidad está entre un 7 y un 18 %.
MANEJO ANESTÉSICO
El manejo anestésico óptimo para la cirugía de la aorta abdominal requiere:

· Relajación muscular y anestesia quirúrgica.
· Homeostasia circulatoria con mantenimiento de un adecuado volumen intravascular.
· Homeostasia metabólica y preservación de la oxigenación tisular.
· Protección de los órganos vitales contra la injuria isquémica.
Ninguna de las técnicas anestésicas es ideal para todos los pacientes a los que se
les va a realizar cirugía de la AA. Varias técnicas han sido aplicadas satisfactoria-
mente, incluyendo la neuroleptoanalgesia, la anestesia con oxígeno y opioides, la
anestesia basada en opioides con N2O + O2 y/o un agente volátil, la anestesia peridural
327
sola, y la combinación de anestesia peridural con general. De aquí que la formulación
de un plan anestésico apropiado requiere de la experiencia del anestesiólogo en una
variedad de técnicas, y la selección de determinada droga o técnica se debe basar en
el tipo y localización de la lesión vascular, las condiciones fisiológicas del paciente,
los efectos de las enfermedades coexistentes y las condiciones operatorias requeri-
das.
Premedicación
El objetivo fundamental de la premedicación es relajar y liberar de la ansiedad al

paciente, lo cual podría provocar una respuesta presora al estrés que conlleva a un
aumento de la FC (frecuencia cardiaca), de la resistencia vascular sistémica (RVS) y
de la PA. En pacientes con enfermedad cardiaca hipertensiva y/o isquémica estos
cambios pueden precipitar una angina, una isquemia miocárdica silente, arritmias
cardiacas, disfunción ventricular aguda e IAM. La HTA inducida por la ansiedad es
peligrosa en los pacientes con aneurisma de la AA, ya que el aumento de la presión
transmural podría expandirlo y romperlo.
La ansiedad puede ser disminuida por la visita del anestesiólogo y la seguridad que
este le debe ofrecer de forma verbal al describirle los eventos intraoperatorios al
paciente. En ocasiones estos se deben completar con la medicación sedante; una
buena opción son las benzodiacepinas, que pueden combinarse con un opioide. Los
anticolinérgicos, fenotiacinas, barbitúricos y otras drogas se usan con menos fre-
cuencia. Se debe tener presente que los pacientes severamente enfermos que tienen el
GC disminuido son muy susceptibles a las drogas anestésicas y a otros depresores del
sistema nervioso central (SNC), los cuales pueden producir además depresión cardiaca
y/o respiratoria. Por lo tanto, en estos pacientes, las drogas usadas en la premedicación
deben administrarse en dosis reducidas.
La premedicación también comprende las drogas usadas para el control de las
patologías crónicas como la HTA, cardiopatía isquémica y/o insuficiencia cardiaca;
las cuales deben mantenerse hasta el día de la operación. La metoclopramida puede
ser usada en aquellos pacientes con vaciamiento gástrico disminuido.
Monitorizacion intraoperatoria (ver tema 5)
No existe discusión de que la monitorización exhaustiva intra y postoperatoria es

obligatoria en los pacientes sometidos a cirugía arterial y especialmente en cirugía
aórtica.
En la siguiente tabla describimos la monitorización mínima necesaria en todo pa-
ciente que se va a someter a una operación vascular.
328
Independientemente de la medición de estos parámetros, teniendo en cuenta el

estado del paciente, la magnitud de la intervención vascular y la disponibilidad de los
equipos, se pueden usar otros métodos de monitorización más invasivos y costosos.
El uso de estos medios ha ayudado en la significativa reducción de la tasa de morta-
lidad de los pacientes operados de cirugía vascular con precario estado de salud.
Dentro de los métodos avanzados e invasivos se encuentran: presión arterial direc-
ta, presión venosa central (PVC), temperatura central, determinación del GC por
termodilución, el Ecocardiografía transesofágica (ver tema 5: Monitorización
intraoperatoria).
Se puede considerar como parte de la monitorización perioperatoria, la determina-
ción seriada de hemogramas, ionogramas, gasometrías arteriales y la glicemia. En
algunas ocasiones es preciso realizar estudios completos de coagulación por la posi-
bilidad de coagulopatías.
Algunos autores recomiendan la monitorización con potenciales evocados
somatosensoriales, cuando el proceder quirúrgico se acompaña de clampeo de la aor-
ta, por la posibilidad de comprometerse el suministro sanguíneo a la médula espinal.
329
TÉCNICAS ANESTÉSICAS
ANESTESIA GENERAL
Inducción
Se debe realizar pasando suavemente y libre de excitación desde el estado despier-
to hasta la anestesia profunda; evitando la estimulación o depresión intensa e indebi-
da del sistema simpático o parasimpático, lo cual nos puede producir inestabilidad en
la dinámica cardiocirculatoria. La velocidad de la inducción en los pacientes en mal
estado es importante y en ocasiones es peligrosa; en estos casos es fundamental que
la inducción se realice por una persona hábil y experimentada. La elección de un
anestésico en particular, es probablemente menos importante que la forma en que
éste se administre.
Con una titulación cuidadosa y deliberada de los anestésicos EV o de los agentes
inhalados, usualmente se logra consumar una inducción anestésica segura, suave y
una intubación endotraqueal sin tos ni bucking.
Los anestésicos EV utilizados con eficacia en la inducción de este tipo de paciente
son el tiopental, el etomidato, propofol, los opioides y las benzodiacepinas. Hay quienes
prefieren el etomidato por su mínimo efecto sobre la función cardiovascular, a una
dosis de inducción de 0,3 mg/kg produce un cambio inferior al 10 % de la PAM, de la
presión media de la AP, de la PVC, del índice cardiaco (IC) y de la RVS. Los princi-
pales inconvenientes derivados de su utilización son: la inhibición de la síntesis de
cortisol a nivel suprarrenal, la producción de movimientos mioclónicos y el aumento
de la actividad epileptiforme.
Los anestésicos volátiles inhalados pueden ser empleados para profundizar la anes-
tesia y facilitar la intubación endotraqueal, aunque su uso para este propósito queda
reservado para los pacientes con buena función ventricular.
Los pacientes con fallo cardiaco tienen un tiempo de circulación lento y experi-
mentan retardo en el inicio de acción de las drogas EV, pero por otro lado la concen-
tración alveolar de los anestésicos volátiles aumenta más rápido que en los pacientes
con GC normal. En los estadios iniciales de la insuficiencia cardiaca, el sistema ner-
vioso simpático está activado para mantener la PA. Esta respuesta neurogénica au-
menta el tono de los vasos de capacitancia y de resistencia, y redistribuye el GC para
mejorar la eficiencia circulatoria. Los opioides pueden disminuir la PA al deprimir
este mecanismo vasoconstrictor, por lo que este grupo de drogas, junto con otros
depresores del SNC, deben ser titulados cautelosamente en los pacientes con insufi-
ciencia cardiaca.
Los cuidados aplicables a los anestésicos son válidos para los relajantes muscula-
res. Como la taquicardia y la HTA son generalmente indeseables, grandes bolos de
330
pancuronio o gallamina deben ser evitados. Cuando la inducción de la anestesia

produce bradicardia con o sin hipotensión arterial, el pancuronio puede ser usado.
Los relajantes de elección son aquellos que tienen poco o ningún efecto cardiovascular
como son el atracurio y el vecuronio; ambos proporcionan condiciones idóneas para
la intubación cuando no es necesaria una parálisis rápida. Si se requiere un inicio de
la relajación muscular rápido se debe utilizar succinilcolina o roncuronio, teniendo
presente que la succinilcolina produce fasciculaciones con aumento de la presión
intrabdominal y actúa sobre el cronotropismo cardiaco.
Durante la inducción, previo a la administración de los relajantes, en los pacientes
donde es imprescindible evitar la respuesta simpática a la laringoscopía y/o intubación
por ser peligrosas, teniendo en cuenta el estado del paciente, se deben aplicar méto-
dos farmacológicos para disminuir estas respuestas.
Existen varias drogas que han demostrado ser útiles en la disminución de la
respuesta a la HTA, la elección de alguna de ellas se hace teniendo en consideración
sus características farmacológicas, el estado del paciente y la interacción farmacológica
con los anestésicos.
Técnicas empleadas antes de la intubación para atenuar la respuesta

hipertensiva
· Profundizar la anestesia con un agente volátil potente durante 10 a 15 min.

· Administración de un bolo de narcótico: Fentanyl, 2,5-5 mcg/kg; alfentanyl, 12-15
mcg/kg; sufentanyl, 0,25-0,5 mcg/kg.
· Lidocaína: 1,5 mg/Kg e.v. o intratraqueal.
· Betabloqueadores: esmolol, 0,3-1,5 mg/kg; propranolol, 1-5 mg.
· Bloqueo alfa y beta con labetalol (10-15 mg).
· Nitroprusiato de sodio: 1-2 mcg/kg.
· Nitroglicerina: 0.5-1.5 mg/kg/min.
· Anestesia tópica de la vía aérea.
· Administración de clonidina en la premedicación.
Mantenimiento
Representa una extensión temporal del periodo de inducción, durante el cual se

proporciona una profundidad anestésica adecuada, relajación del músculo esqueléti-
co y condiciones quirúrgicas óptimas; al tiempo que se controlan los reflejos autóno-
mos y se preserva la hemostasia circulatoria. Para la elección de la anestesia de
mantenimiento en el paciente de forma individual, se deben tener en cuenta sus
condiciones fisiológicas, la presencia de enfermedad cohexistente y las ventajas aso-
ciadas con una droga o técnica anestésica en particular.
331
Anestesia inhalatoria:
El N2O produce, a concentraciones superiores al 50 %, amnesia y cierto grado de

analgesia, pero no producirá anestesia a no ser que se administren otros fármacos.
Provoca efectos depresores miocárdicos, habitualmente enmascarados por su ligera
acción simpaticomimética, produce un discreto aumento de la presión en la arteria
pulmonar y no se halla sujeto a metabolismo alguno.
Todos los anestésicos inhalatorios volátiles potentes originan cierto grado de de-
presión miocárdica, por lo que hay que tener mucho cuidado cuando se utilizan en los
pacientes con fallo cardiaco, ya que esto se suma a la depresión miocárdica ya exis-
tente. Cuando se administran en dosis excesivas, cualquiera de los anestésicos volá-
tiles puede disminuir la presión diastólica aórtica, y consecutivo a esto reducen la
presión de perfusión miocárdica.
Existen trabajos que demuestran que el isoflurano incide menos sobre el inotropismo
cardiaco, pero genera mayor vasodilatación periférica y aumenta la frecuencia cardiaca.
El uso de este agente inhalatorio requiere precaución adicional por ser un vasodilatador
miocárdico, el cual en dosis suficientes disrumpe la relación autorreguladora normal
de perfusión miocárdica y metabolismo. Por todo lo anterior se recomienda limitar la
concentración inspirada del isoflurano a un 0,75 % o menos durante la cirugía aórtica
en pacientes con enfermedad cardiaca isquémica.
Se ha reportado el uso satisfactorio del halotano durante la cirugía aórtica para
aliviar el vaciado del VI en fallo, en pacientes con insuficiencia cardiaca y elevada
POAP. Cuando se realiza el clampeo aórtico sobre las ramas celíaca o mesentérica
superior, se debe tratar de preservar el flujo sanguíneo residual a los intestinos y
vísceras abdominales aportado por los vasos colaterales; para lograr este objeti-
vo, el enflurano tiene la ventaja de no producir la vasoconstricción esplácnica
que se observa con las dosis usuales del isoflurano y el halotano. Los efectos del
desflurano y el sevoflurano en la circulación esplácnica no han sido aún completa-
mente aclarada.
Anestésicos endovenosos:
Muchas veces se desean niveles ligeros de anestesia para los pacientes con fallo
cardiaco avanzado, lo cual se puede lograr con drogas como los opioides y en casos
selectos la ketamina, la cual preserva la función contractil del miocardio y mantiene
el nivel de catecolaminas circulante.
Los opioides son los que proporcionan mayor estabilidad hemodinámica, menor
incidencia de arritmias y menos depresión de la función contractil del miocardio;
pero si se administran a dosis altas provocan la necesidad de prolongar la ventilación
332
mecánica después de la intervención. La anestesia con opioides más oxígeno y

relajantes musculares solamente, no siempre previene la HTA y las taquicardias se-
veras que se producen con la estimulación quirúrgica y/o el clampeo de la aorta;
aunque los potentes y modernos opioides como el sufentanyl parecen ser más efecti-
vos en esta consideración. Actualmente el mejoramiento de las técnicas de infusión
continua con opioides de acción corta como el alfentanyl, representan un avance
significativo en la aplicación de una anestesia libre de estrés para las operaciones
vasculares mayor y aórtica.
El propofol en infusión continua resulta una alternativa para el mantenimiento
anestésico. Ofrece la ventaja de su rápido metabolismo y recuperación postanestésica.
La ketamina administrada sin suplemento debe ser usada con gran precaución
durante la anestesia para cirugía aórtica debido a sus efectos estimulante en la diná-
mica cardiovascular. La administración de varios suplementos como el droperidol,
las benzodiacepinas, los narcóticos y el N2O pueden eliminar las pocas desventajas
de la ketamina; pero sus ventajas (ausencia de depresión cardiovascular y arritmias,
corta duración de acción y posibilidad de ser usada con altas concentraciones de O2)
pueden también ser disminuidas.
ANESTESIA REGIONAL
Muchos anestesiólogos emplean anestesia espinal o peridural continua para las

operaciones de la aorta o sus ramas mayores. Para evitar los problemas de ansiedad y
desconfort por el tiempo prolongado de aplicación de las técnicas regionales, algu-
nos autores generalmente la combinan con anestesia general ligera producida por la
inhalación de 50 a 70 % de N2O, y pequeñas dosis EV de benzodiacepinas y/u opioides.
La anestesia peridural continua disminuye la RVS y los efectos del clampeo aórtico
en la postcarga, puede bloquear o atenuar la vasoconstricción refleja renocortical por
bloqueo de los nervios espinales renales y se asocia con un mayor flujo sanguíneo a
través del injerto, y por lo tanto, mejora la irrigación de las extremidades inferiores.
Los catéteres epidurales proveen una ruta efectiva para la administración postoperatoria
de narcóticos y anestésicos, para aliviar el dolor y/o ayudar en el control de la HTA
secundaria al dolor por bloqueo directo de los impulsos simpáticos.
La posibilidad de que la heparinización sistémica intraoperatoria incremente el
riesgo de daño neurológico por hematoma epidural, ha hecho que muchos
anestesiólogos eviten el uso de la anestesia espinal o epidural para la cirugía de AA.
Sin embargo, en una larga serie de pacientes operados de cirugía vascular, no se
encontró que la heparinización intraoperatoria aumentara la incidencia de hematoma
espinal o epidural.
333
ANESTESIA COMBINADA EPIDURAL-GENERAL
La asociación de bloqueo epidural y anestesia general aporta básicamente dos ven-

tajas: por un lado, la reducción de las necesidades de los agentes anestésicos genera-
les y por otro los beneficios o efectos favorables que se pueden obtener del bloqueo
epidural. Entre ellos se han descrito a nivel cardiovascular una disminución de la
demanda miocárdica de O2 y de la precarga, así como una menor fluctuación del
efecto simpático sobre la PA; a nivel endocrino, inhibe la respuesta al estrés quirúrgi-
co, reduciéndose la liberación de adrenalina y cortisol.; a nivel renal se ha sugerido
un incremento del flujo sanguíneo en la corteza y una disminución de la
vasoconstricción renal. Otras ventajas son la precocidad de la extubación, un mejor
control del dolor posoperatorio y una disminución en la duración del íleo paralítico
por la menor utilización de morfínicos. Por otro lado, se ha sugerido que la anestesia
epidural mejora el estado mental posquirúrgico en los pacientes geriátricos.
Entre los posibles inconvenientes de la utilización de la anestesia epidural combi-
nada con anestesia general se pueden enumerar: un mayor tiempo invertido en el acto
anestésico, difícil control de la PA, control deficitario de los dolores viscerales con
irradiación alta, riesgo de despertar intraoperatorio en caso de anestesia general de-
masiado superficial y difícil determinación del bloqueo epidural alcanzado. El único
efecto adverso que requiere especial atención es el referente al control de la PA.
Durante la anestesia existe una depresión del control reflejo de la PA, de modo que la
asociación de la anestesia general y epidural puede exacerbarlo, ya que la anestesia
general actúa esencialmente sobre los centros hipotálamo-bulbares mientras que la
anestesia epidural actúa a nivel de las neuronas preganglionares del sistema nervioso
simpático. En el caso de la anestesia epidural suele abolirse la actividad de todas las
fibras simpáticas en el área de analgesia sensorial. Por ello algunos autores precisan
terapia vasopresora e inotrópica en la anestesia combinada. Muchos anestesiólogos
utilizan bupivacaína al 0,5 % para la inducción y al 0,25 % para el mantenimiento de
la anestesia epidural, sin embargo, otros la utilizan al 0,5 % tanto para la inducción
como para el mantenimiento.
MANEJO DEL CLAMPEO AORTICO
El clampeo completo de la aorta es el mayor estrés cardiovascular intraoperatorio,

debido a que las patologías aórticas abdominales están frecuentemente localizadas
cerca de la bifurcación aórtica. El clampeo debajo de las arterias renales es muchas
veces suficiente durante la cirugía de la AA. Obviamente, para la reparación quirúr-
gica de las lesiones que se extienden por encima de las arterias renales o en las ope-
raciones de la aorta torácica descendente es necesario un clampeo en la zona más
proximal de la aorta.
Durante la cirugía aórtica, tanto el clampeo como su liberación producen altera-
ciones hemodinámicas agudas que son influenciadas por:
334
· El nivel de colocación del clampeo.

· El estado del volumen intravascular.
· La presencia de isquemia o fallo miocárdico.
· El número de colaterales alrededor del punto de oclusión.
· La técnica anestésica empleada.
· Otros factores menos importantes.
El clampeo aórtico disminuye u obstruye el flujo sanguíneo distal al lugar donde

se coloca el clamp, por otro lado aumenta la PA y la poscarga del VI por encima del
clamp.
Entre los problemas fisiológicos más importantes que resultan del clampeo aórtico
se encuentran:
1. Aumento agudo de la tensión del VI.
2. Isquemia o hipoperfusión de los riñones, vísceras abdominales y médula espinal.
3. Acumulación de metabolitos ácidos en tejidos y vasculatura por debajo del clamp.
Debido a que la poscarga y el acortamiento miocárdico están inversamente rela-

cionados, los indicadores de la función de bomba del VI que reflejan el acortamiento
miocárdico como el GC, el volumen minuto y la fracción de eyección, están todos
disminuidos por el aumento de la poscarga del VI asociado al clampeo aórtico.
La PA aumenta de forma brusca durante el clampeo aórtico y puede ser tan severa
que justifique un tratamiento preventivo (o correctivo) mediante un aumento en la
profundización de la anestesia y/o administración de vasodilatadores. Sin embargo,
debido a la influencia de los cambios opuestos en el GC y en la RVS (la cual aumen-
ta), la elevación de la PA durante el clampeo aórtico puede no ser tan grande como la
esperada.
El volumen sistólico final del VI aumenta en la misma cuantía en que disminuye el
volumen de eyección y esto tiende a elevar el volumen diastólico final durante los
ciclos cardiacos subsecuentes. El retorno venoso está disminuido debido a la exclu-
sión de una gran parte del sistema venoso (distal al clampeo).
Debido a la vascularización colateral extensa de las extremidades inferiores que
muchas veces se desarrollan en pacientes con enfermedad oclusiva aortoilíaca, los
cambios hemodinámicos producidos por el clampeo durante la corrección quirúrgica
de esta condición son usualmente menores que los que aparecen en los pacientes con
aneurisma aórtico o estenosis de la arteria renal.
Cuando aparecen signos de insuficiencia del VI y/o se desarrolla una isquemia
miocárdica después del clampeo aórtico a cualquier nivel, una rápida intervención del
anestesiólogo es requerida. El tratamiento apropiado incluye la administración de agentes
farmacológicos para disminuir la presión diastólica final del VI (medida como POAP) y
el estrés de la pared, para restaurar la perfusión del subendocardio y mejorar la contracti-
335
lidad miocárdica. Aunque el nitroprusiato de sodio (NTP) y la nitroglicerina (NTG) han
sido usados, se prefiere el uso de esta última ya que preserva una distribución transmural
normal del flujo sanguíneo miocárdico. En otras condiciones, según los cambios
hemodinámicos, se pueden usar otros medicamentos como se observan en el cuadro 15.1.
Cuadro 15.1. Tratamiento médico para las respuestas hemodinámicas adversas provocadas
por el clampeo aórtico
El clampeo infrarrenal en la cirugía de la AA produce los siguientes efectos en la

perfusión y función renal:
- Disminución del flujo sanguíneo renal.
- Disminución de la tasa de filtración glomerular.
- Disminución del gasto urinario.
- Aumento de la resistencia vascular renal.
Los mecanismos por lo cual aparecen estas alteraciones no son completamente

conocidos.
Si la aorta se clampea por encima de las arterias renales, se produce un periodo
severo de isquemia renal.
La oliguria transitoria ocurre comúnmente durante la cirugía de la AA, pero afor-
tunadamente, solo pocos pacientes desarrollan una insuficiencia renal aguda, la cual
está asociada con una mortalidad significativa.
Las siguientes medidas son recomendadas para proteger al riñón de los efectos
adversos relacionados con el clampeo aórtico.
1. Manitol: (12,5-50 g) produce vasodilatación renal y redistribuye el flujo sanguí-
neo hacia la corteza renal, también induce una diuresis osmótica, vigorosa, previo
al clampeo aórtico, lo cual protege al riñón de la insuficiencia renal aguda.
2. Carga óptima de líquidos previo al clampeo, guiado por la medición de la POAP.
3. Mejoramiento de la perfusión renal y/o flujo urinario con:
· Furosemida: 5-50 mg e.v.
· Dopamina: 1-3 mcg/kg/min.
· Verapamilo: 5-10 mg e.v.
336
Ocasionalmente, el clampeo de la AA produce un daño isquémico de la médula

espinal; lo cual se atribuye a la interrupción del flujo sanguíneo a través de las ramas
radiculares infrarrenales, o de las arterias radiculares lumbares altas o torácicas bajas
en presencia de una localización anómala de la arteria radicular magna (Adamkiewicz).
El riesgo de esta complicación es mayor cuando se realiza el clampeo aórtico alto y/
o se presenta hipotensión intraoperatoria prolongada. El resultado más frecuente de
esta complicación es una paraplejia fláccida completa.
DESCLAMPEO AÓRTICO (SHOCK POR DESCLAMPEO)
La liberación del clampeo aórtico, rápidamente permite la reperfusión de la

vasculatura distal, lo cual conduce a cambios hemodinámicos opuestos a los produci-
dos por el clampeo, los cuales son:
· Disminución de la PA.
· Disminución de la RVS.
· Aumento o disminución del GC y volumen de eyección (la magnitud y dirección
de los cambios del GC son dependientes de la presión de llenado ventricular, los
cuales usualmente disminuyen).
Al clampear la AA, la isquemia de la pelvis y de las extremidades inferiores resul-
tan en el desarrollo de un metabolismo anaeróbico, especialmente en el músculo
esquelético. Esto conduce a la acumulación de ácido láctico y otros productos del
metabolismo anaeróbico lo que produce un estado de vasodilatación por parálisis
vasomotora transitoria. Cuando se libera el clampeo, esta vasodilatación aumenta la
caída esperada de la RVS y aumenta la distribución del flujo sanguíneo a las piernas,
produciéndose una hiperhemia relativa pronunciada. La acidosis y los metabolitos
liberados desde las extremidades inferiores conducen a manifestaciones sistémicas.
El secuestro de la sangre en las venas dilatadas, fláccidas, de las extremidades infe-
riores lleva a una redistribución del flujo sanguíneo desde la parte superior a la inferior
del cuerpo; el volumen sanguíneo central y el retorno venoso disminuyen (síndrome de
hipovolemia central), se reducen las presiones de llenado y el volumen de ambos
ventrículos lo que se hace evidente por una caída en la PVC y en la POAP. La combi-
nación de la redistribución del flujo sanguíneo junto con la caída del GC conducen a
una reducción en la irrigación de los lechos vasculares coronarios, mesentéricos, hepá-
ticos y renales; creando un robo vascular periférico interno de la circulación sistémica.
El anestesiólogo debe estar preparado para enfrentar y proteger al paciente de
estos cambios hemodinámicos antiguamente conocidos como shock por desclampeo.
Medidas recomendadas para proteger al paciente de los cambios

hemodinámicos por desclampeo de la AA
· Apropiada carga de fluidos previo al desclampeo.

· Monitorización del GC y de las presiones de llenado del VI mediante la PVC y la POAP.
337
· Realizar la maniobra de desclampeo de forma lenta.
· En algunos casos puede ser necesario el uso de vasopresores como la fenilefrina.
· Los cambios sistémicos producidos por la acidosis generalmente son transitorios y
pocas veces requieren de la administración de bicarbonato.
· Tener presente que grandes cantidades de glóbulos y cristaloides pueden conducir
a una coagulopatía dilucional, requiriendo tratamiento.
TRANSFUSIÓN DE SANGRE Y FLUIDOTERAPIA

INTRAOPERATORIA
Los pacientes sometidos a cirugía vascular aórtica generalmente experimentan

grandes pérdidas de sangre y líquido extracelular. El manejo del líquido intravascular
muchas veces se hace difícil debido a que incluye la administración de gran cantidad
de cristaloides, coloides y productos sanguíneos; la prevención del desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido-básico, preservación del gasto urinario, y mantenimiento
del hematocrito dentro de límites normales así como la capacidad de transporte de O2
e integridad da los mecanismos de la coagulación.
Las pérdidas sanguíneas durante la cirugía resultan de una pobre integridad vascular,
inadecuada hemostasia quirúrgica, anticoagulación y pérdidas de los factores de la
coagulación. La pérdida de agua ocurre por la exposición de la cavidad abdominal y
su contenido debido a una gran incisión quirúrgica; lo cual favorece que se pierda
agua de estas estructuras por evaporación. Además el trauma tisular puede ser el
resultado de la disección, retracción y manipulación quirúrgica, lo que lleva a la
translocación de líquidos hacia un compartimento no funcional conocido como ter-
cer espacio.
Estos cambios, cuando se imponen en pacientes que tienen un volumen vascular
disminuido por el uso de diuréticos, preparación intestinal o HTA crónica; pueden
llevar a una reducción dramática del GC y de la PA.
Muchos tipos de líquidos e.v. han sido usados durante la cirugía aórtica para reem-
plazar las pérdidas intravasculares. Las soluciones electrolíticas más usadas han sido
la solución salina o solución Ringer-lactato con o sin glucosa al 5 %. La medición de
electrólitos en plasma, osmolaridad, glucosa y el gasto urinario deben hacerse cada
una hora durante la cirugía. La terapia con coloides se hace teniendo en cuenta la
magnitud de las pérdidas. Los glóbulos se administran cuando se pierde el 20 % o
más de la volemia previamente calculada. Cada unidad de glóbulos rojos transfundida
puede incrementar la hemoglobina en cerca de 1g/dL y el hematocrito en 3 puntos. La
hemorragia incontrolable, muchas veces necesita de la transfusión de plasma fresco
congelado. Para disminuir el volumen de sangre transfundido durante la operación,
en muchos lugares se emplean sistemas de autotransfusión.
338
CUIDADOS POSOPERATORIOS
Los cuidados en el posoperatorio inmediato deben considerarse como continua-

ción del acto operatorio, teniendo en cuenta que las complicaciones generales se
presentarán durante las primeras 24 a 48 h tras la intervención. En este sentido es
fundamental mantener la monitorización de los parámetros fisiológicos y detectar
prontamente sus alteraciones. Además la valoración global del paciente, en el
postoperatorio de cirugía aórtica existen tres áreas que requieren una atención espe-
cial: estado hemodinámico, situación respiratoria y función renal.
En la unidad de recuperación posquirúrgica se debe mantener la monitorización
con ECG continuo, medición de la PA, la saturación periférica de oxígeno, la PVC, la
diuresis horaria y los parámetros medibles de la arteria pulmonar cuando estén indi-
cados. Durante las primeras 24 h del posoperatorio se realizarán determinaciones
frecuentes de hemograma, glicemia, urea, creatinina, iones y gases arteriales. Hay
quienes realizan sistemáticamente CPK-MB en las primeras 72 h para detectar
isquemia miocárdica silente.
CONTROL DE LA HEMODINAMIA
Es fundamental ya que estos pacientes, por su patología asociada y la magnitud de

la intervención, sufren con frecuencia alteraciones, que de no corregirse, pueden oca-
sionar problemas graves. La mayoría de ellos serán debido a cardiopatía isquémica o
hipertensiva preexistente, o bien por cambios específicos del posoperatorio inmedia-
to como anemia, dolor, hipotermia, acidosis, problemas respiratorios, etc.
La HTA es una de las alteraciones más comunes en el posoperatorio de la cirugía
de la aorta, y su control es de mayor importancia ya que puede ocasionar una insufi-
ciencia cardiaca, un empeoramiento de la cardiopatía isquémica y/o un accidente
cerebrovascular. Su etiología puede ser múltiple, pero entre las causas más recuentes
se destacan el dolor incisional y el aumento de la actividad simpática. La analgesia
puede ser aplicada a través del catéter epidural y puede ser suplementada con narcó-
ticos; hay algunos autores que prefieren la morfina intratecal. Los pacientes con HTA
no muy elevada y volumen circulante normal pueden controlarse con NTG EV; mien-
tras que en los hipertensos muy severos el NTP es la droga de elección, considerán-
dose que esta última se metaboliza a nivel hepático en tiocinato y se excreta por el
riñón, por lo que su uso debe limitarse en pacientes con insuficiencia renal o hepáti-
ca, y no debe utilizarse por más de 48 h por el riesgo de intoxicación por cianuro. En
las situaciones en que el volumen sistólico sea elevado y el estado circulatorio
hiperquinético con resistencias periféricas elevadas en las que el NTP no está indica-
do, es beneficioso el uso de beta-bloqueantes como el propranolol y el labetalol.
Las situaciones de bajo gasto pueden ser debidas a múltiples factores donde se
destacan la hipovolemia y el IAM intraoperatorio. En los pacientes con PVC disminui-
339
da, o mejor, con POAP disminuida, el objetivo inicial debe ser administrar líquidos
hasta conseguir una POAP entre 10 y 15 mm Hg, utilizándose soluciones cristaloides.
Deben tenerse en cuenta los valores de la hemoglobina y del hematocrito para conside-
rar la necesidad de reposición sanguínea. La hemorragia intrabdominal debe sospecharse
cuando el nivel del hematocrito no varía tras la transfusión de dos unidades de glóbu-
los. A aquellos pacientes en los que la valoración intraoperatoria evidencia sangramiento
difuso no susceptible de hemostasia mecánica, se les debe realizar de forma rutinaria
estudio de la coagulación y recuento plaquetario. Las alteraciones de la coagulación se
tratan de acuerdo a los resultados de dichos estudios, resolviédose generalmente con
reposición de plasma fresco congelado y más raramente con plaquetas o crioprecipitados.
En general, con recuentos plaquetarios superiores a 50 000/mm3 no es importante el
riesgo de hemorragia, aunque no debe olvidarse la posible disfunción plaquetaria en
pacientes que han sido sometidos a tratamiento con anticoagulantes.
En aquellos casos con bajo GC y presiones de la arteria pulmonar elevadas deben
administrarse inotrópicos como la dopamina o dobutamina. La dopamina es muy útil en
el manejo de estos pacientes y se administra de forma rutinaria en el postoperatorio inme-
diato a bajas dosis ya que provoca vasodilatación renal y tiene un efecto diurético muy
beneficioso. Cuando se aumenta la dosis (más de 10 ug/Kg/min.) se produce taquicardia
y aumentan las RVS. La dobutamina es de especial valor cuando se trata de una insufi-
ciencia cardiaca por una lesión isquémica, y disminuye la precarga y la poscarga.
Las causas más frecuentes de arritmias posoperatorias son las alteraciones
electrolíticas, el desequilibrio ácido-básico y el IAM postoperatorio. Las taquicardias
deben tratarse ya que aumentan el consumo miocárdico de O2. En casos de taquicardia
supraventricular severa con HTA puede intentarse el masaje del seno carotídeo, o la
administración de beta-bloqueadores. Las extrasístoles ventriculares deben tratarse
cuando son muy frecuentes (más de 6 por minuto), se asocian a bigeminismo o
trigeminismo, o se presentan en forma de rachas de taquicardia ventricular, y también
cuando son multiformes o se presentan en forma de R en T ó R en P. En estos casos la
lidocaína es la droga de elección, inicialmente en bolos y luego en infusión continua.
Las arritmias más graves como taquicardia ventricular o fibrilación ventricular preci-
san de cardioversión o desfibrilación respectivamente. Las bradicardias severas pue-
den tener una grave repercusión hemodinámica ya que disminuyen de forma gradual
la PA y la perfusión coronaria; generalmente responden bien a la administración de
atropina, pudiendo ser necesario en caso contrario la implantación de un marcapaso.
SITUACIÓN RESPIRATORIA
Cuando se usa la técnica de anestesia combinada epidural-general, la gran mayoría

de los pacientes pueden ser extubados en el quirófano, eliminándose la necesidad de
ventilación mecánica posoperatoria.
340
La extubación no se debe realizar en aquellos pacientes que:

1. No estén hemodinámicamente estables, normotérmicos y/o conscientes.
2. Hayan sido politransfundidos.
3. No ventilen espontáneamente.
4. No cumplan los siguientes requisitos:
· Presión inspiratoria de -20 a -25 mm Hg.
· Volumen tidal de 4-5 ml/kg.
· Capacidad vital de 10-15 ml/kg.
· Saturación arterial de 90 % con FiO2 de 40 % o menor.
· Normocarbia.
· Shunt de menos de 10 a 15 %.
En estos pacientes se mantiene la ventilación controlada con un respirador

volumétrico. La ventilación controlada es más conveniente ya que permite conseguir
una adecuada estabilidad hemodinámica, y realizar balances negativos si fuera nece-
sario para disminuir el posible grado de edema pulmonar y permitir un mejor inter-
cambio gaseoso, procediendo después a la extubación. Posteriormente a la extubación
debe estimularse la fisioterapia respiratoria mediante clapping, espirometría incentiva
y movilización precoz; así como manteniendo una adecuada analgesia.
En los pacientes intervenidos de un aneurisma de la aorta torácica, mantenemos la
respiración controlada en el postoperatorio inmediato, procurando mantener la PEEP
(presión positiva al final de la espiración) para mejorar las atelectasias que puedan
existir; salvo en los pacientes con importante inestabilidad cardiovascular, que no
pueden tolerar grados moderados de PEEP sin disminución importante del GC. No
dudar en recurrir a la broncoscopía aspirativa precoz en el caso de detectarse
atelectasias significativas en las radiografías de tórax.
FUNCIÓN RENAL
La mejor prevención del fracaso renal postoperatorio es una adecuada evaluación y

tratamiento preoperatorio junto con una reposición de volumen y hemodinámicas ade-
cuadas durante el transoperatorio. En la mayoría de los casos el primer signo de disfunción
renal será la aparición de una oliguria de menos de 0,5 mL/kg/min.. Desde el punto de
vista analítico la alteración se manifiesta por un aumento progresivo de la creatinina
plasmática, una elevación del sodio urinario y una reducción en la osmolaridad de la
orina como dificultad para concentrar la orina. Hay que tener presente que la disminu-
ción de la función renal y/o de la reserva cardiaca pueden llevar al fallo cardiaco con-
gestivo y/o edema pulmonar, requiriendo el paciente soporte hemodinámico y de la
función renal con agentes como el manitol, la furosemida y en casos extremos la diálisis.
341
RESUMEN
La anestesia para cirugía vascular en la actualidad ha alcanzado mayores logros en

los diferentes lugares donde se realiza, favorecido por un mejor conocimiento de la
historia natural de las enfermedades vasculares, una indicación mas certera del trata-
miento quirúrgico y el impacto de las enfermedades coexistentes en el desenlace qui-
rúrgico, han llevado a una mejor selección del paciente. En este tema hemos resaltado
los avances en las técnicas quirúrgicas y los cuidados intensivos de los pacientes de alto
riesgo, que han sido los factores determinantes de una reducción significativa de la
morbilidad y mortalidad perioperatoria y la importancia de la aplicación de pautas de
tratamiento intervencionista junto con métodos de monitorización invasivos, son ele-
mentos que han contribuido a la seguridad de la anestesia en la cirugía vascular mayor.
Se han señalado aspectos importantes como, la preparación preoperatoria, la determi-
nación de factores de riesgo, la presencia de enfermedades asociadas, el uso prolonga-
do de medicamentos, la localización de la cirugía vascular, requerimientos del manejo
anestésico, monitorización exhaustiva, procedimientos anestésicos, técnicas quirúrgi-
cas, recomendaciones para protección renal, fluidoterapia, cuidados posoperatorios.
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342
Tema 16
ANESTESIA Y TRAUMATISMO MAXILOFACIAL
A mi no me rinde pena alguna, aunque hinquen en mí
dobles hileras de dientes...
J.M.
Dr: Angel R. Fernández Vidal
INTRODUCCIÓN
Dentro de los pacientes traumatizados que acuden a los hospitales se encuentran

aquellos que sufren trauma máxilofacial;, en estudios realizados en el Hospital Pro-
vincial de Cienfuegos del año 1990 al 2000 se reporta que los egresados por esa
causa constituyeron el 25 al 19,4 %, con un fuerte predominio en el sexo masculino,
su incidencia en niños resulta muy baja. La evaluación rápida de estos enfermos,
incluye la historia recogida sobre su mecanismo de producción unido al examen
físico, que nos permitirá trazarnos una terapéutica más certera. Cuando se acompaña
de politrauma, requiere de múltiples disciplinas quirúrgicas para optimizar los resul-
tados tanto funcionales como estéticos.
El manejo de la vía aérea comprometida por trauma representa para el anestesiólogo
un interesante reto en la evaluación perioperatoria y cuidados posoperatorios.
ASPECTOS DE MAYOR INTERÉS
Queremos destacar aspectos muy fundamentales para el anestesiólogo teniendo en

cuenta que el trauma máxilo-facial puede causar ciertas lesiones de los tejidos blan-
dos, componentes óseos y cartilaginosos de las vías aéreas superiores.
Para crear un plan anestésico seguro y efectivo el anestesiólogo debe tener conoci-
mientos de:
· Características, localización y afectación del área traumatizada.
· Patrones comunes de rompimiento.
· Manejo perioperatorio.
1. Vía aérea.
2. Método anestésico.
315
CARACTERÍSTICAS, LOCALIZACIÓN Y AFECTACIÓN DEL ÁREA
TRAUMATIZADA
Resulta importante en el traslado del enfermo su estado de conciencia, pues en los

semi o inconscientes la posición en decúbito supino puede favorecer la
broncoaspiración; debemos pensar siempre en la posibilidad de fractura cervical,
circunstancias en que resulta beneficiosa la cuidadosa inmovilización del cuello.
Puede existir:
Cierre incompleto de la vía aérea
· Ansioso.
· Diaforético.
· Palidez o cianosis peribucal.
· Uso marcado de los músculos accesorios de la respiración.
· Búsqueda de posiciones para facilitar la ventilación.
Cierre completo de la vía aérea:
· La respiración se hace silente por no haber movimiento de aire. El paciente lucha

contra la obstrucción completa mientras tenga fuerza, si no se libera la vía aérea
puede llevarlo a la muerte por asfixia en 3 ó 5 min.
PATRONES DE ROMPIMIENTO
Lesiones penetrantes
Son muchas veces dramáticas y severas, con pérdidas de tejidos y de las estruc-
turas que soportan las vías aéreas. Puede haber sangramiento fresco, abundante,
con coágulos, fragmentos de huesos y dientes, y tejido edematoso y macerado que
se agrupa en la boca, orofaringe y nasofaringe, comprometiendo seriamente la
ventilación.
Trauma cerrado
No debe dejarse pasar por alto la mínima sospecha de trauma ya que algunas
fracturas faciales no evidencian signos externos de daños. Aun una lesión que apa-
rente ser mínima puede producir suficiente trauma óseo, sangramiento y edema se-
cundario que comprometa la vía aérea.
316
Fracturas faciales - Centro de la cara
Son las más frecuentes.

Le Fort I : Fractura horizontal del maxilar.
Le Fort II : Fractura piramidal en el medio de la cara.
Le Fort III : Disyunción cráneofacial.
Fracturas de la mandíbula
Son más frecuentes en el ramus (zona más vulnerable por ser la corteza más fina).
El segundo punto de fractura más común es a nivel del segundo molar. Si el cuerpo
de la mandíbula se fractura de ambos lados (fractura bimandibular), el segmento
facturado anterior puede ser movilizado y atraído en dirección posteroinferior, con
la lengua y los tejidos paraglóticos, impacta en la vía aérea superior y la cierra parcial
o completamente.
MANEJO PERIOPERATORIO
1. Vía aérea
Para garantizar la permeabilidad de la vía aérea es necesario tener en cuenta, ade-

más del estado de conciencia y la mecánica ventilatoria, los siguientes aspectos:
1. La presencia de una fractura de base de cráneo asociada, ya que la intubación

nasotraqueal está absolutamente contraindicada por la posibilidad de introducir
la cánula endotraqueal en el espacio subaracnoideo y se debe evitar la venti-
lación a presión positiva con máscara y bolsa.
2. Lesión espinal cervical: no movilización del cuello, asegurar la vía aérea mediante
la intubación despierta por vía oral con tracción líneal axial. El uso de fibroscopio
o laringoscopio de Bullard puede facilitar la intubación orotraqueal mientras se
mantiene la cabeza y el cuello en posición neutral.
317
3. Limitaciones de la apertura bucal: puede ser debida a fractura bimandibular,
espasmo reflejo de los músculos maseteros (ejemplo: trismus, dolor) que respon-
de a los anestésicos y relajantes musculares. El edema puede también limitar la
movilidad, pero raramente puede causar grandes problemas. La disfunción mecá-
nica de la articulación temporomandibular impide la intubación con visión directa
(aun con modernas espátulas como la articulada de McCoy). Estos pacientes de-
ben ser intubados con fibra óptica por vía nasal, intubación a ciegas, cricotomía o
traqueostomía.
4. Presencia de cuerpo extraño en la cavidad bucal: pueden existir piezas dentales,
alimentos, prótesis, sangre entre otros. La visibilidad de las estructuras con los
equipos, tanto rígidos como los de fibra óptica, estará limitada. Se puede usar la
intubación retrógrada como alternativa. La intubación con el paciente despierto
casi siempre resulta preferida.
2- Método anestésico
Medidas preoperatorias
1. Valorar las lesiones asociadas mediante el examen físico.

2. Premedicar según estado de conciencia.
3. Recordar que el dolor, la hipoxia y la hipoglicemia son causas de agitación, por lo
que debemos tratarlos adecuadamente.
4. Utilizar antisialogogos si abundantes secreciones.
5. Valorar estado hemodinámico.
6. Realizar abordajes intravenosos e intraarteriales según se considere necesario.
7. Monitorizar con electrocardiografía u osciloscopio y oximetría de pulso.
Manejo intraoperatorio
La anestesia general con intubación endotraqueal es la de elección, a menos que

exista la posibilidad de intervenciones quirúrgicas, que puedan ser realizadas con
anestesia local por tratarse de lesiones limitadas de partes blandas.
Inducción
La selección del agente inductor estará en dependencia del estado hemodinámico,

respiratorio y neurológico del enfermo.
· En los pacientes estables: dosis habituales de hipnóticos, benzodiacepinas en las
que presenta buena aceptación el midazolam, así como neurolépticos y opioides.
318
· En los inestables la ketamina es buena elección, también lo puede ser el etomidato

titulado, teniendo en cuenta sus efectos secundarios.
· Relajante de elección: Entre ellos se encuentran en mivacurium y succinilcolina
por su rápido inicio de acción. Recordar que la hipercalemia postraumática no
ocurre en las primeras 24 horas.
Mantenimiento:
Recomendamos diferentes esquemas a seleccionar de acuerdo con las característi-

cas y evolución del enfermo.
· Opioides-agentes volátiles-(recordar depresión cardiocirculatoria de los
halogenados). relajantes no despolarizantes
· Opioides-relajantes no despolarizantes-O2-Aire ambiental.
· N2O: en pacientes hipovolémicos produce depresión cardiovascular, agrava la
hipoxemia al disminuir la FIO2 y aumenta el cortocircuito intrapulmonar; por lo
que no debe usarse hasta que la vía aérea esté controlada y el paciente se encuentre
normovolémico.
· Monitorización: ventilatoria y hemodinámica como, CO 2 espirado, cifras
tensionales, frecuencia del pulso, presión venosa central, gasto urinario, tempera-
tura, métodos invasivos si son necesarios. Todos en correspondencia con las exi-
gencias de un seguimiento estricto y necesario.
· Reposición y mantenimiento del volumen con soluciones electrolíticas, coloidales
y sangre.
Relajantes musculares: evitar agentes despolarizantes que produzcan bloqueo

ganglionar o que liberen histamina, queda como elección el cis-atracurio y el
vercuronio si se dispone de los mismos. Nosotros hemos tenido buenos resultados
con el pancuronio y con el pipecuronio.
Cuidados posoperatorios
· Observación y monitorización, profilaxis y tratamiento de las complicaciones.

· Mantener las medidas preventivas necesarias para evitar la broncoaspiración,
riesgo frecuente en estos casos.
· Extubación: solo en pacientes hemodinámicamente estables, reflejos protectores
presentes como la tos, la deglución, fuerza motora, recuperación de la conciencia
y buena coloración de la piel.
· Analgesia adecuada: Empleo de los analgésicos de acuerdo a las características
que puedan apreciarse del dolor. Pueden emplearse para su profilaxis o tratamien-
to los bloqueos de nervio con anestésicos locales, fármacos como el acetominofen
u opioides.
319
RESUMEN
El trauma máxilofacial se caracteriza porque puede comprometer la vía aérea del

enfermo y causar diversos daños que lo agraven. Debemos tomar una serie de medi-
das de acuerdo a sus particularidades; resulta importante una adecuada valoración
preoperatoria que recoja la mayor información sobre el enfermo, su estado ventilatorio,
hemodinámico y neurológico. La mayor complejidad en su atención casi siempre
está dada por el grado de comprometimiento que presente la vía aérea y su inmediato
abordaje. Tiene gran importancia la habilidad y experiencia del personal asistente.
BIBLIOGRAFÍA
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320
Anestesia para cirugía laparoscópica.
Tema 17
ANESTESIA PARA CIRUGÍA
LAPAROSCÓPICA
El hombre no es lo que se ve, sino lo que no se ve.
J.M.
Dr. Omar Rojas Santana
INTRODUCCIÓN
En el año 1882 Karl Langebuch publicó en Berlin el primer informe de una

colecistectomía a cielo abierto; desde ese entonces esa técnica se considera como el
tratamiento de elección para la litiasis vesicular sintomática, pero requiere de una
gran incisión para el abordaje, lo que condiciona mayor dolor, disconfort, íleo y com-
plicaciones pulmonares, y prolonga la estadía hospitalaria. Von Otti, en Petrogrado,
realizó la primera laparoscopía en humanos en los primeros años del siglo XX, que se
fue perfeccionando y en 1933 se realiza el primer proceder quirúrgico: lisis de bridas,
por Forves; en 1936, Boesch, en Suiza, realizó la primera esterilización tubárica
laparoscópica. Con el decursar de los años se continúan perfeccionando los
instrumentales endoscópicos. En la década de los 60 Kurt Samm fue el pionero de la
insuflación automática intrabdominal y en realizar una apendicectomía laparoscópica
de forma incidental, o sea, sin proceso inflamatorio. En Cuba durante esa década, en
el Instituto de Gastroenterología el Dr. Raimundo Llanio desarrolló extraordinaria-
mente las técnicas laparoscópicas y sentó las bases para la cirugía de mínimo acceso
que, iniciada en la década de los años 90, ha alcanzado un notable desarrollo a lo
largo y ancho del país.
La verdadera revolución de la cirugía endoscópica ve la luz cuando en 1986 avan-
ces tecnológicos le ofrecen un regalo a la endoscopía, un microvideo cámara que
acoplado a los lentes ya existentes permitía la visualización de nuevas estructuras a
través de un monitor de televisión. Un año después Phillipe Mouret, en Lyon, Fran-
cia, realizó la primera colecistectomía en humanos por vía laparoscópica; este hecho
conmovió a la comunidad científica internacional y constituyó el punto de partida
para la explosión ulterior de la cirugía de mínimo acceso que es una realidad hoy, por
los beneficios que reporta.
Durante la cirugía convencional las alteraciones en la fisiología son mayores, por
citar algunas, encontramos que en el aparato respiratorio los volúmenes pulmonares
321
adquieren un patrón restrictivo, descendiendo la capacidad funcional residual (CFR)
en un 70 a 80 % de sus valores preoperatorios. La capacidad vital (CV) desciende a
las pocas horas del posoperatorio a un 45 a 50 % de sus valores previos. Las compli-
caciones como absceso de la pared y hematomas se observan más frecuentemente.
Con la disminución del trauma quirúrgico en la técnica de cirugía laparoscópica
aparecen nuevas consecuencias clínicas y económicas de beneficios para el paciente
y las instituciones. Esto ha traído como consecuencia que en los últimos 10 años, esta
técnica operatoria se halla extendido a grupos de riesgo como los ancianos.
PARTICULARIDADES DE LA CIRUGÍA LAPAROSCÓPICA
En la colecistectomía laparoscópica, se preserva la función diafragmática y

pulmonar, con una caída menor de la CV (disminuye 27 %), del volumen espiratorio
forzado en el primer segundo y del flujo espiratorio forzado. La función pulmonar
vuelve a sus valores preoperatorios pasadas las primeras 24 h de la operación. Los
reactivos de fase aguda (reflejo del daño tisular y la severidad de la injuria), en parti-
cular la concentración sérica de proteina C reactiva aumenta en menor escala, al
igual que la concentración sérica de interleukina, una citoquina activada por el trau-
ma tisular, incluso, Gitzelman y col. plantean que se preserva la inmunidad celular.
La respuesta del cortisol y las catecolaminas no es diferente entre las técnicas quirúr-
gicas, lo que sugiere que la estimulación neuroendocrina inducida por las dos formas
de intervención quirúrgica es similar.
El ayuno posoperatorio, la duración de la infusión intravenosa de líquidos y la
permanencia en el hospital es significativamente menor, y posibilita una precoz
deambulación con un pronto retorno a la vida cotidiana.
REQUERIMIENTOS TÉCNICOS DE LA CIRUGÍA
1- Neumoperitoneo
Provoca un aumento de la presión intraabdominal (PIA) que influirá sobre la cavi-
dad torácica por elevación de los diafragmas, lo que a su vez ocasiona desórdenes
fisiológicos tales como:
A nivel del sistema respiratorio:
· Disminución de la compliance pulmonar (CP).
· Disminución de la capacidad funcional residual (CFR).
· Aumento de la presión arterial de CO2 (PaCo2).
· Aumento del CO2 alveolar (PACO2).
322
A nivel cardiovascular:
· Aumento de la resistencia vascular sistémica.
· Aumento de la tensión arterial, fundamentalmente la diastólica.
· Disminución del gasto e índice cardíacos.
· Arritmias cardíacas.
El gas utilizado para el neumoperitoneo es el CO2, cuyas principales característi-

cas son las siguientes:
- Alta solubilidad. Coeficiente de solubilidad = 0,57.
- Difunde rápidamente
- Es absorbido por el peritoneo y vasos, y se elimina por los pulmones.
- Proporciona un margen de seguridad, si accidentalmente es inyectado por vía
endovenosa.
- No es comburente.
El gradiente de presión de CO2 entre el peritoneo y la sangre que perfunde el

abdomen hace que pase CO2 al compartimiento sanguíneo. La mayor parte del CO2
entra en el eritrocito mientras una pequeña parte queda disuelta en el plasma. El CO2
disuelto ejerce una presión (Ley de Henrry) que se mide como presión arterial de
CO2. Esta pequeña porción es un factor crítico que determina el movimiento del CO2
hacia y desde la sangre.
2- Monitorización
En la práctica anestésica de la cirugia laparoscópica resulta imprescindible uti-

lizar el monitoreo del dióxido de carbono que habitualmente se hace por métodos no
323
invasivos, llamadoscapnometría y capnografía, así como por la interpretación de la
curva de CO2.
El CO2 en la vía aérea del paciente puede ser mostrado continuamente a través
de un sensor donde la concentración del gas es medida por rayos infrarrojos mediante
espectrometría de masas; los sensores tienen un tiempo de respuesta de 300 a 500 ms,
lo cual les permite mostrar una meseta alveolar aun cuando el paciente tenga frecuen-
cias respiratorias altas.
Los sensores pueden estar colocados en la línea del tubo endotraqueal y también
encontramos los analizadores por muestreo lateral en los cuales el aire es transporta-
do a través de un sistema de succión hasta el analizador independiente del circuito
del ventilador.
Antes de adentrarnos en la monitorización pura del CO2 debemos conocer algu-
nos conceptos esenciales:
· Capnómetro: es un instrumento que nos mide el CO2 respiratorio. Los valores
que nos refleja son numéricos y expresan la concentración mínima y máxima de
CO2.
· Capnógrafo: es el instrumento que nos refleja el valor numérico y una onda de la
concentración de CO2 respiratorio.
· Capnometría: Es la relación de las cifras mínimas y máximas de las concentra-
ciones de CO2 respirado.
· Capnograma: es la representación gráfica de la onda que describen las concen-
traciones de CO2 respiratorio en las distintas fases de la respiración.
· CO2 mínimo inspirado: es la medición de las concentraciones mínimas de CO2 en
la vía aérea.
· ETCO2: end Tidal CO2 = Presión de CO2 al final de la espiración. También se
simboliza como PetCO2.
Cuando analizamos una espiración debemos saber que el primer aire que sale por
la nariz del paciente o el tubo, en el caso que el mismo se encuentre intubado, es el
que pertenece al espacio muerto, por lo tanto tendrá muy poco o ningún CO2. En la
medida que continúa veremos como el valor del CO2 va aumentando hasta llegar a un
valor en meseta que corresponderá a la concentración máxima o PetCO2, que tiene un
valor aproximado de 38 mm Hg y que es de 3 a 5 mm Hg menor que la PaCO2.
También hay otros autores que plantean que la PetCO2 = PaCO2. No obstante, gene-
ralmente se recomienda el control de la PaCO2 durante la cirugía laparoscópica.
La PetCO2 está condicionada por múltiples procesos como son la ventilación
alveolar, el gasto cardiaco, perfusión de los capilares pulmonares y el metabolismo
del organismo. La alteración de cualquiera de estos factores altera este resultado.
Habrá que tener mucho cuidado con la medicióm de la PeTCO2 en los pacientes
con enfermedad pulmonar severa, ya que las alteraciones de la relación ventilación
324
perfusión hacen que aumente el espacio muerto y por ende esta será mucho menor
que la PaCO2.
Interpretación del capnograma
La onda del capnograma, llamada también capnofante en alusión a la obra literaria

de “El Principito”, debe ser interpretada igual que la onda electrocardiográfica.
Sus fases son:
FASE # I: Coincide con el cero de la línea basal o puede estar en un rango de 0 a 0,3 mm Hg.
Coincide con el final de la inspiración, pausa inspiratoria, y la salida del aire del espacio
muerto en el comienzo de la espiración.
FASE # II: En ella se observa el rápido incremento del CO2 que ocasiona el comienzo de la
salida del aire alveolar.
FASE # III: Describe una meseta, coincide con la verdadera concentración de CO2 alveolar.
Generalmente no es horizontal debido al tiempo de vaciamiento alveolar.
FASE # IV: Coincide con el inicio de la inspiración y a su vez con la tensión más baja de CO2.
Variaciones de la gráfica.
Si en la fase I la línea basal no retorna a cero tenemos que pensar de inmediato en

que hay una reinhalación de CO2
Si en la fase II la pendiente disminuye; por definición, la elevación de la concen-
tración de CO2 en el gas espirado está enlentecida. Este enlentecimiento puede estar
causado por variaciones en el vaciamiento alveolar o por una prolongada fase
espiratoria en una enfermedad obstructiva o por broncoespasmo, también por retardo
en el flujo espiratorio inducido por un problema mecánico como sería la torcedura u
obstrucción parcial del tubo endotraqueal.
En la fase III la línea tiende hacia la horizontalidad, un aumento de la pendiente en
esta fase es ocasionado por un retardo en el flujo espiratorio con los mismos diagnós-
ticos diferenciales que para la disminución de la pendiente de la fase 2; ondulaciones
irregulares en la meseta de la fase 3 pueden ser atribuíbles a incursiones de ventila-
ción espontánea en un paciente que esté a bajas dosis de relajantes musculares o
325
provocada por los movimientos de los cirujanos en la cavidad torácica o abdominal,
que se reflejaría como una deflexión positiva, debido a la salida forzada del CO2
desde los pulmones. De forma contraria, una tracción del cirujano pudiera ocasionar
una disminución de la concentración de CO2 al proporcionar con ello entrada de aire
fresco a los pulmones.
También en esta fase podemos encontrar patrones sinusoidales que pueden
correlacionarse con los latidos cardíacos.
Cuando en la fase IV la pendiente se hace menos vertical podemos pensar en pro-
blemas técnicos, como el caso de los capnógrafos con respuestas lentas, flujos
inspiratorios muy bajos y parcial reinhalación. También puede ser por aumento de la
presión en las vías aéreas sumado a atrapamiento de agua en la línea de muestreo.
Modificaciones de la ETCO2
Aumentada. (hipercapnia):
1. Ventilación alveolar inadecuada como consecuencia de una frecuencia respiratoria
muy baja o un volumen corriente insuficiente.
2. Reinhalación de CO2 a consecuencia de válvulas inspiratorias o espiratorias defi-
cientes, agotamiento de la cal sodada que traerá una adición de CO2 al aire inspi-
rado, etc.
3. Aumento de la producción de CO2 como consecuencia de sepsis, tirotoxicosis,
hipertermia maligna, etc.
4. La insuflación de CO2 en abdomen como en el caso de las cirugías laparoscópicas.
5. Liberación de torniquetes en operaciones de ortopedia.
6. Liberación de Clamps vasculares.
Disminuida. (hipocapnia):
1. Ventilación alveolar aumentada como consecuencia de frecuencias respiratorias
altas o volúmenes corriente elevados.
2. Disminución de la producción de CO2. ejemplo: hipotermia.
3. Aumento del espacio muerto como consecuencia de embolismos gaseosos, shock
y paro cardiaco.
4. Mala calibración del monitor.
En la actualidad se buscan otros métodos para minimizar, anular el uso del CO2 o
para eliminar por completo el neumoperitoneo. Así, se plantea la utilización del helio
o la fabricación de aditamentos que tengan como función la distensión de la pared
abdominal sin la presencia de gases en su interior o una combinación de ambos don-
de se disminuya los efectos del neumoperitoneo. Koivusalo y colaboradores (1998)
señalan mejores resultados con la distensión mecánica de la pared.
326
3- Posiciones antifisiológicas
Posición de Trendelemburg:
Esta posición resulta requerida para la realización del neumoperitoneo y se utiliza

generalmente durante todo el desarrollo de técnicas quirúrgicas ginecológicas como
la esterilización tubárica. Exige permanente control sobre las vías aéreas y la fijación
de sus dispositivos, evitando la posibilidad de intubación selectiva de bronquios.
Pueden apreciarse las siguientes alteraciones.
Aparato respiratorio:
- Disminución de la distensibilidad pulmonar.
- Disminución de la CFR.
- Disminución de la CV.
Aparato cardiovascular:
- Aumento del volumen sanguíneo desde los miembros inferiores hacia la cir
culación central.
- Incremento inicial del gasto cardíaco.
- Estimulación de los barorreceptores, causando una vasodilatación general
refleja.
- Aumento del volumen sistólico y del gasto cardíaco.
Posición de anti-Trendelemburg:
Encontramos también repercusión en algunos sistemas y aunque algunos pueden

resultar beneficiosos, otros no.
Aparato respiratorio:
- Aumenta la capacidad funcional residual (puede ser contrarrestado por el
neumoperitoneo)
Aparato cardiovascular:
- La acción de bomba de la musculatura de los miembros inferiores está
abolida(remanso de sangre).
- Disminución del retorno venoso.
- Reducción del llenado y presión en la aurícula izquierda.
- Disminución en la velocidad del llenado ventricular.
- Caída del volumen sistólico y gasto cardíaco.
- Caída inicial de la tensión arterial media.
Por tanto, de la fisiopatología de la posición de antitrendelemburg salen sus pro-

pias contraindicaciones:
327
PRESIONES REQUERIDAS PARA NEUMOPERITONEO DE ACUERDO A LA
INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
- Colecistectomías: presiones de 15 mm Hg.

- Operaciones ginecológicas: presiones entre 15 y 25 mm Hg.
- Operaciones relacionadas en el hiato esofágico: presiones entre 8 y 10 mm Hg.
- Es de destacar que la mejor presión del neumoperitoneo es aquella con la que el
paciente se encuentre lo más estabilizado posible, sobre todo desde el punto de
vista cardiovascular y respiratorio, y el cirujano tenga una buena visión para desa-
rrollar su técnica.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Todas estas situaciones ponen en marcha mecanismos compensadores a través de
la estimulación de los barorreceptores, determinando un aumento de la frecuencia
cardíaca, aumento de la resistencia periférica total así como de la presión diastólica
y media con escasa variación de la sistólica.
Por esta razón no es muy aconsejable utilizar técnicas de anestesia inhalatoria
nada más por tratarse de potentes depresores del miocardio, y algunos, como el
isoflurane tienen una gran acción vasodilatadora. Recordar también la acción
inhibitoria del reflejo barorreceptor que posee el halotane. Todo esto puede hacer que
se agote la reserva compensadora y el resultado final sería una caída brusca de la
tensión arterial que podría llevar al paciente a un colapso cardiovascular irreversible.
A nivel pulmonar ocurre una disminución del flujo circulatorio en las zonas apicales,
incrementándose en las inferiores, lo que condiciona el aumento del espacio muerto
fisiológico.
Por otra parte el flujo coronario podrá verse afectado, sobre todo si existe un lecho
coronario estrechado, con un sistema de arterias rígidas y por ende con poca capaci-
dad de autorregulación.
CONSULTA PREOPERATORIA
Los pacientes deben ser vistos por un equipo multidisciplinario formado por:
anestesiólogos, cirujanos y psicólogos. Se elaborará plan terapéutico acorde a las
necesidades que presenten.
328
En la preanestesia se mantienen los mismos principios que en la cirugía conven-
cional, teniendo siempre en cuenta que se trata de un proceder de menor tiempo de
duración
La medicación preanestésica la realizamos con los medicamentos habituales,
aunquehacemos hincapié en la utilización de combinaciones tales como el droperidol
2,5 mg y fentanilo 0,05 mg E.V, o metoclopramida 10 mg.
La hidratación de los casos se realiza a razón de 8 a 10 mL/kg/h, con solución
Ringer lactato o sol. salina fisiológica; con ello logramos un relleno vascular que nos
prevendrá de la hipotensión arterial que puede presentarse en el paciente cuando lo
ponemos en posicón de antitrendelemburg en presencia de neumoperitoneo.
PROCEDER ANESTÉSICO
La inducción endovenosa en la forma clásica, resulta de preferencia por el autor el

diluir los fármacos elegidos, para una mejor identificación con las reacciones propias
del enfermo. Los agentes más seleccionados son los que contribuyen a una mayor
estabilidad cardiovascular.
Resulta recomendable suministrar como agente inductor principal, propofol en
dosis de 2mg/kg, ó thiopental de 3-7 mg/kg.
Debe evitarse en lo posible la sobredistención gástrica que en ocasiones puede
provocar la ventilación con máscara en el período de inducción, por la conocida
regurgitación del contenido gástrico, y además por el peligro de puncionar éste con la
entrada de los trócares intraabdominales fundamentalmente el que inica el proceder
quirúrgico por penetrar sin visión alguna del cirujano.
Dentro de los relajantes musculares han resultado más aceptables, los de acción no
despolarizante como el vecuronio a 0,05 mg/kg y atracurium a 0,26 mg/kg, que tie-
nen un comienzo entre los 2 y 5 min y una duración entre los 16 y 28 min, o el
rocuronio a 0,28 mg/kg, con un incio entre los 1,5 y 2 min y un efecto total de hasta
38 min, el pancuronium, aunque es de acción prolongada, se puede considerar como
otra opción a emplear.
Muy controvertido resulta la utilización de la sonda de Levine, pues muchos
autores la recomiendan como imprescindible en este tipo de operación, aunque casi
siempre se limita a los pacientes obesos.
La utilización de la atropina en la preinducción o en la inducción anestésica pro-
piamente dicha depende del criterio del anestesiólogo. Siempre debemos recordar
que ayuda a evitar las bradiarritmias que producen algunos agentes como el propofol
o las que se desencadenan en el acto operatorio producto de reflejos vagales deriva-
dos del neumoperitoneo.
El mantenimiento anestésico se lleva a efecto mediante las técnicas conocidas de
anestesia, combinadas o balanceadas o mediante anestesia general endovenosa total.
También se ha señalado la anestesia combinada, general endotraqueal más peridural,
con buenos resultados.
329
Los opiáceos son muy utilizados en este tipo de intervención. Dentro de los mis-
mos, el fentanilo es de gran utilidad, aunque tiene sus inconvenientes, pues su forma
de presentación es en citrato que al metabolizarse en el hígado pudiera influír más en
la acidosis que se presenta como consecuencia de la utilización del CO2 y del
neumoperitoneo. Además se relaciona con la producción de espasmo del esfínter de
Oddi, lo cual puede aparecer como un cálculo enclavado en el colédoco cuando rea-
lizamos colangiografía y llevar a una conversión de la técnica operatoria. No obstan-
te, la incidencia de espasmos ha sido muy baja.
La utilización de anestésicos halogenados es discutida, debido a la hipotensión
arterial y depresión miocárdica que puede provocar, lo que agravaría más los cam-
bios fisiológicos que producen las posiciones antifisiológicas y el neumoperitoneo.
No conviene utilizar halotano, pues éste, en presencia del CO2 sensibiliza al miocardio
a la acción de las catecolaminas y por consiguiente a la aparición de arritmias. Una
alternativa es la utilización de sevofluorane e isofluorane que tienen la ventaja de
tener bajos coeficientes sangre-gas, lo que favorecería su eliminación del organismo.
El uso del óxido nitroso combinado con narcóticos es una técnica que reduce la
utilización de los halogenados, aunque no deja de tener inconvenientes por la difu-
sión de éste en aquellas vísceras con contenido de aire en su interior. También se ha
reportado por varios autores incidencia de náuseas y vómitos con el uso de este gas.
Otros lo hacen responsable de la aparición del dolor escápulo braquial que puede
aparecer en los pacientes durante la recuperación inmediata. A pesar de estos incon-
venientes se recomienda el uso del óxido nitroso en una mezcla que no sobrepase el
50 % combinado con fentanilo a razón de 5 mcg/kg.
El uso del alfentanil y remifentanil en infusión continua, es una combinación muy
bien aceptada en la literatura actual. El uso del propofol en infusión continua combi-
nado con nitroso y narcóticos no parece ser desacertada, aunque se ha reportado
hipotensión en estos pacientes. Una infusión intravenosa de midazolan y ketamina
puede ser empleada con buenas ventajas.
En las primeras horas del posoperatorio existe una disminución de la actividad
diafragmática, sobre todo en las primeras 4 h. El síntoma que aparece con más fre-
cuencia es el dolor, por lo que se deben tomar una serie de medidas por su efecto
deletéreo. Diferentes autores han reportado el uso de anestésicos locales en combina-
ción con la anestesia general, infiltración periportal o en peritoneo parietal. Se pre-
coniza la analgesia preventiva, que es un tratamiento antinociceptivo aplicado antes
del daño tisular mediante el empleo de antagonistas de los receptores N-Metil-D-
Aspartate (NMDA) como la ketamina en dosis bajas y dextromethorphan. Nos
resulta muy recomendable, al igual que en otros procederes quirúrgicos, lograr una bue-
na analgesia trans y posoperatoria, tratando de mantener un buen estado anestésico.
Entre otros síntomas se encuentran las náuseas y los vómitos , se insiste siempre en
una adecuada premedicación con agentes antieméticos; Bisgaar recomienda el uso
330
de dexametasona 8 mg intravenoso. El dehidrobenzoperidol en dosis de 1.25 mg IV
y la metoclopramida en dosis de 10 mg IV compiten ventajosamente como antieméticos
con el ondasentrom a 8 mg IV según reportes recientes en la literatura especializada
La brevedad de la operación quirúrgica y la pronta recuperación anestésica hacen
que el paciente desee el alta hospitalaria precozmente, de esta forma un alto por
ciento de nuestros enfermos se operan en forma ambulatoria, sobre todo los ASA I y
II, de acuerdo a los criterios de esta cirugía (ver tema 18: Anestesia en cirugía
Ambulatoria)
COMPLICACIONES
Durante el desarrollo de estas técnicas operatorias pueden aparecer complicacio-

nes como consecuencia de las maniobras que se realizan, sobre todo con el
neumoperitoneo entre las que se encuentran:
- Punción de vísceras por la entrada de la aguja de Veres.
- Punción de vísceras por la entrada de los trócares, sobre todo del primero, ya que
no existe control visual sobre él.
- Neumotórax, neumopericardio y neumomediastino, por la utilización de presiones
muy altas en el neumoperitoneo, por la presencia de hernias diafragmáticas o por
defectos del hiato esofágico.
- Embolismo gaseoso a cualquier parte de la economía: fundamentalmente
pulmonares. Pueden aparecer por la inyección accidental de CO2 directamente en
un vaso, por la utilización de altas presiones en el neumoperitoneo o la ruptura de
un vaso peritoneal.
- Enfisema subcutáneo, que puede aparecer por la utilización de altas presiones en
el neumoperitoneo o como consecuencia de entradas traumáticas de los trócares.
De todo lo expuesto podemos entender la importancia que tiene para el anestesiólogo

el seguimiento estricto de los cambios de posición y las presiones intraabdominales
prefijadas al paciente por la repercusión que tiene en la fisiología del enfermo.
RESUMEN
La vía laparoscópica constituye un éxito de la tecnología moderna y ha reportado

grandes beneficios a los pacientes. La anestesia para la cirugía laparoscópica consti-
tuye un método seguro, siempre que se conozca la repercusión que tiene este proce-
der sobre los diferentes sistemas del organismo, fundamentalmente cardiovascular y
respiratorio. Requiere de una adecuada monitorización transoperatoria donde se en-
cuentra priorizado el manejo de los gases sanguíneos y el CO2, así como el uso de
fármacos que favorezcan una pronta recuperación anestésica con adecuada analgesia
intra y posoperatoria
331
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332
Anestesia en el paciente politraumatizado
Tema 18
ANESTESIA PARA CIRUGÍA
AMBULATORIA
Hay que levantarse, sacudirse el polvo y seguir andando.
J.M.
Dr. Omar Bárbaro Rojas Santana
INTRODUCCIÓN
Cuando en 1919, Ralph Waters describió su clínica anestésica ambulatoria, predi-

jo: "El futuro de esta empresa es radiante". Efectivamente, a más de 80 años después,
se ha notado un incremento espectacular en la demanda de la cirugía realizada de
forma ambulatoria.
Hace más de tres décadas, solo se practicaban, en pacientes externos o de corta
estancia hospitalaria, algunas intervenciones quirúrgicas menores y efectuadas co-
múnmente bajo anestesia por infiltración local o con técnicas locorregionales acom-
pañadas de sedación ligera del enfermo; se hacia responsable de su aplicación el
cirujano que los operaba.
Sin embargo, no es hasta 1970 cuando el auténtico sentido de la práctica quirúrgi-
ca ambulatoria relaciona a anestesiólogos y cirujanos ante la variedad de procedi-
mientos quirurgicos y terapéuticos que requieren de otros procederes anestésicos sin
la hospitalización del enfermo. Durante la última década, la asistencia quirúrgica
ambulatoria se ha convertido en una de las áreas de mayor crecimiento dentro del
sistema de salud, en muchos hospitales ha llegado a ser un componente inevitable de
su plan asistencial. Existen países que han formado grupos organizados de
anestesiólogos, así como programas o sistemas que han sido establecidos en algunas
instituciones para la aplicación de la anestesia a pacientes no ingresados: ambulatorios
La creación de dichos programas o sistemas, hace imperativo que el anestesiólogo, con
sus conocimientos, adquiera nuevas habilidades y experiencias para poder enfrentar los
retos de una cirugía que habitualmente tiene una duración menor a la de los efectos de las
drogas anestésicas existentes. En nuestro hospital, comenzamos a dar los primeros pasos
en esta modalidad de la cirugía en 1986, y a finales de la década de los 90, más del 60 %
de la cirugía electiva se realiza de esta forma.
Los procedimientos quirúrgicos de corta estancia intrahospitalaria se realizan en
mayor número debido a la eficacia en la utilización de recursos, favoreciendo la
disminución de costos, reducción de las infecciones nosocomiales y la pronta incor-
poración del paciente a su medio.
315
El descubrimiento de nuevas drogas anestésicas y sus adyuvantes en las dos últimas
décadas, así como su mejor conocimiento farmacocinético y farmacodinámico, ha pro-
porcionado un gran avance en la cirugía especializada, particularmente en la definida
como ambulatoria o de corta estancia hospitalaria, produciendo una evolución en los
conceptos, métodos y técnicas anestésicas.
La anestesia para la cirugía ambulatoria presenta también las mismas exigen-
cias como, lograr una buena estabilidad hemodinámica y respiratoria, relajación
muscular apropiada, analgesia trans y posoperatoria y una rápida recuperación de la
anestesia. Es de destacar que en el restablecimiento total de los enfermos juegan un
importante papel los médicos de familia, que son los que se enfrentan a las últimas
12 h de la recuperación inmediata.
CARACTERÍSTICAS DE LA CIRUGÍA AMBULATORIA
Es aquella que se practica en pacientes externos, con duración que va desde unos
hasta un máximo de 90 minutos, no se esperan complicaciones, por la benignidad del
procedimiento se le cataloga como menor, siempre se debe realizar en el hospital
para tener los recursos necesarios, requiere además, en forma calificada, de la habili-
dad del cirujano y de los conocimientos del anestesiólogo, no requiere vigilancia
especializada prolongada en el periodo posoperatorio.
Cada especialidad quirúrgica en conjunto con el Servicio de Anestesiología y
Reanimación, creará las normas sobre las patologías quirúrgicas que se operarán por
esta vía; pero tendrán principios básicos comunes para la selección de los pacientes,
que relacionamos a continuación:
1. Pacientes con estado fisiológico I y II de la clasificación de la American Society of
Anesthesiologists (A.S.A.).
2. Patologías previamente normadas.
3. Mínima pérdida sanguínea.
4. Motivación del paciente para la cirugía ambulatoria.
5. Baja o nula incidencia de complicaciones posoperatorias.
6. La duración de la operación será de pocos minutos sin sobrepasar los 90'.
7. Confianza y seguridad de que el paciente o sus familiares sigan las instrucciones
médicas que se les indican.
8. Facilidades de quirófano y de equipos adecuados.
Estos pacientes son examinados en la consulta de Anestesiología que está habili-

tada al efecto con un tiempo no mayor a los 15 días, por un equipo preferentemente
de anestesiólogos y cirujanos, donde se confecciona una documentación mínima con-
sistente en: síntesis de la historia de la enfermedad actual, examen físico respiratorio
y cardiovascular y exámenes complementarios que no se harán de rutina, sino tenien-
do en cuenta la clasificación de la A.S.A. seleccionada; así se indicarán: hemoglobi-
316
na, hematocrito, glicemia, coagulograma mínimo, electrocardiograma (E.C.G.) si el

paciente es 45 años y rayos X (Rx) de tórax si es 50 años. En los casos de aquellos
pacientes clasificados como A.S.A. II recomendamos mantener la medicación de base
hasta el día antes de la intervención e incluso administrar la primera dosis del medi-
camento principal, ej: antihipertensivos, el mismo día de la operación, teniendo como
horario límite las 6 a.m.
Resulta importante cuando el paciente es recepcionado en la sala de pre-operatorio,
realizar un examen físico dirigido a: orofaringe, mucosas, piel, aparato respiratorio y
temperatura u otros signos, con el objetivo de detectar alguna alteración previa.
La cirugía ambulatoria no debe realizarse cuando exista:
1.Probabilidad de sangrado y transfusión sanguínea.
2.Empleo crónico de medicamentos que puedan interactuar con los agentes
anestésicos.
3.Pacientes portadores de disfunción neuromuscular.
4.Residencias que estén a más de 15 km de un centro asistencial o a más de 1 km
del consultorio del médico de la familia.
5.Probabilidad de inmovilización prolongada.
6.Estómago lleno.
7.Cirugía de urgencia.
8.Obesidad mórbida.
9.Antecedentes de hipertermia maligna.
10.Estados agudos de alcoholismo.
11.Descompensación órgano funcional por padecimientos sistémicos no controla-
dos.
12. Alteraciones mentales que impidan el seguimiento de instrucciones.
13. Falta de amparo familiar.
CARATERÍSTICAS DE LA ANESTESIA EN PACIENTES

AMBULATORIOS
Es la que permite una intervención quirúrgica de tipo menor, simple y breve en

tiempo, realizada en los pacientes externos o ambulatorios sin que sufran dolor, ni
tengan complicaciones derivadas de los efectos de las drogas o métodos usados.
Se debe realizar en hospitales donde existan los recursos físicos y humanos apro-
piados para administrarla. No debe requerir de una vigilancia prolongada en el
posoperatorio.
Los agentes que se usan en ella se deben caracterizar por su latencia corta: induc-
ción en segundos (anestésicos endovenosos) o en minutos (anestésicos inhalatorios),
inicio de acción rápido (anestésicos locales), corta duración y el periodo de recupera-
ción deberá efectuarse también en poco tiempo, con un máximo de 3 a 4 h.
317
MANEJO ANESTÉSICO
MEDICACIÓN PREANESTÉSICA
Los criterios para decidir si un paciente debe o no ser medicado farmacológicamente

antes de la cirugía ambulatoria, son contradictorios. Algunos autores solo utilizan la
comunicación directa y el convencimiento como únicos tranquilizantes ,evitando el
uso de fármacos que pudieran demorar luego la recuperación del enfermo y la aparicion
de efectos adversos. En el paciente pediátrico, algunos agregan a lo anterior
anticolinérgicos como la atropina o la escopolamina o como el glicopirrolato, por
otro lado estos productos en el paciente geriátrico no resultan adecuados , debido a
los trastornos del ritmo cardiaco y a los estados de excitación , delirio y/o depresión
que producen en ellos, principalmente la escopolamina.
Sin embargo, otros autores están de acuerdo en usar drogas cuyo metabolismo y
eliminación no sean lentos. Se encuentra muy controvertido el empleo de las
benzodiacepinas, algunos consideran el midazolan como un agente útil por contar
con un antagonista como el flumazenil. También el empleo de narcóticos encontrán-
dose entre los más usados el fentanyl, 25-50 microgramos en bolo, la meperidina
25 mg o fentanyl en asociación con midazolam 0,10 mg/kg hacen la combinación
más adecuada.
En conclusión, la premedicación anestésica debe ser aplicada de acuerdo con las
disponibilidades, particularidades del enfermo y del fármaco, cuya selección siem-
pre será aquella que contribuya a una rápida recuperación, con un mínimo de efectos
indeseables.
PROCEDER ANESTÉSICO
El manejo anestésico se fundamentará en la selección de las técnicas anestésicas,

en correspondencia con las características del paciente, a la localización de la cirugía
y la que brinde mayor seguridad; y será el resultado del análisis que se haga de los
siguientes cuadros:
Los tipos de anestesia que se pueden emplear son los reflejados en el cuadro
siguiente:
318
Propiedades de un anestésico ideal para cirugía ambulatoria

· Proveer un rápido y agradable efecto.
· Producir sedación, hipnosis, amnesia, analgesia y relajación muscular.
· Mínimos efectos indeseables en el transoperatorio (inestabilidad cardiovascular,
depresión respiratoria).
· Rápida recuperación.
· Analgesia residual durante el período posoperatorio temprano.
· Representa una alternativa costo-beneficio adecuada en relación con las drogas
usadas
RELACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS ENDOVENOSOS USADOS
PRESENTACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS INHALATORIOS USADOS
RELACIÓN DE LOS RELAJANTES MUSCULARES USADOS
RELACIÓN DE LOS ANALGÉSICOS OPIOIDES USADOS
319
RECUPERACIÓN
Los criterios de recuperación de estos pacientes serán los que a continuación seña-
lamos:
1. Evaluación médica por índice de recuperación.
2. Alivio del dolor.
3. Mejoría clínica subjetiva.
4. Ausencias de complicaciones.
Un índice de recuperación que recomendamos es el de Alderete Kroulic y que está
basado en los siguientes aspectos:
Resultado: 9-8 alta de recuperación.
La recuperación del paciente se hará en sala especializada, en el caso de que la

cirugía ambulatoria se realice en un hospital clínico quirúrgico tiene el inconvenien-
te de que estará rodeado de pacientes operados con otras técnicas de mayor enverga-
dura y que le provocarán o aumentarán la ansiedad. En nuestro hospital se ha creado
una segunda sala de recuperación para estos pacientes, por lo que sólo permanecen
desde pocos minutos hasta una hora en sala de recuperación general, trasladándose a
la mencionada sala donde se le da el alta para su casa.
Criterios para el alta hospitalaria
Además de los criterios de alta de Alderete, debemos tener presente antes del egreso
hospitalario:
a) Actividad muscular, respiración, circulación, estado de conciencia y coloración de
tegumentos, en decúbito dorsal y en posición sentado, hasta obtener 10 puntos en
ellas, con estabilidad en los datos obtenidos en las diferentes posiciones.
b) Tolerar de 30 a 60 mL de líquidos claros por vía oral.
c) Haber tenido una micción normal.
d) No sufrir dolor intenso en la herida quirúrgica y que sea capaz de controlarse con
analgésicos orales o intramusculares tipos AINES.
320
e) No haber complicaciones en la herida quirúrgica (dehiscencia, hemorragia,

edema,etc).
f) No presentar náusea o vómito posoperatorio intenso.
g) Después de anestesia general con intubación traqueal no presentar edema laríngeo
(disfonía, insuficiencia respiratoria).
h) Tener íntegras la sensibilidad y la actividad motora voluntaria de las regiones involucradas
en anestesia por infiltración locorregional, troncular, subaracnoidea y epidural.
i) Efectuar la deambulación en forma normal.
j) Estado de conciencia totalmente recuperado, alerta, sin delirio ni excitación, con
reflejos osteotendinosos normales.
DESVENTAJAS
Aunque la cirugía ambulatoria ha reportado grandes beneficios en forma general,

existen algunas desventajas como:
1. El paciente ambulatorio en sistemas integrados al hospital tiene el riesgo de ser
subestimado , y por lo tanto puede generar cierta insatisfacción del paciente.
2. El anestesiólogo que valora al paciente en la consulta preoperatoria puede no ser
el responsable del manejo anestésico trans y posoperatorio.
3. El tiempo de evaluación del paciente puede ser reducido y limitar la posibilidad de
estudio o terapéutica previa necesaria por el anestesiólogo.
4. En sistemas integrados al hospital, el paciente externo comparte quirófanos y sala
de recuperación con el hospitalizado, la programación normal del hospital se pue-
de alterar al prolongarse un procedimiento o al tener que internar a un paciente
para el que no había cama disponible.
5. La responsabilidad posoperatoria recae en un familiar, que no siempre es el mejor
preparado para los cuidados en la casa.
RESUMEN
Los anestesiólogos hemos adquirido nuevas experiencias con la aplicación de téc-

nicas anestésicas en pacientes ambulatorios, resulta necesario el conocimiento y
manejo de diferentes drogas en existencia utilizadas en estos pacientes, prefirendo
las de menos efectos indeseables, y de menor tiempo de duración. Ello representa
mayores facilidades para el manejo perioperatorio de los pacientes, proporcionando
una anestesia de alta calidad con grandes beneficios y reduciendo los costos. Es por
ello que el éxito de la cirugía ambulatoria está reconocido en todo el mundo, gracias
al mejor servicio brindado al paciente y la existencia de programas creados al efecto
que incluyen desde la selección del enfermo hasta el uso de drogas más adecuadas,
técnicas quirúrgicas y anestésicas más apropiadas, recursos materiales-humanos con
más calidad y un adecuado seguimiento posoperatorio que puede ser desarrollado en
la atención primaria.
321
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322
Tema 19
ANESTESIA EN EL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO
Los buenos eslabones dan chispas altas.
J.M.
Dr. Luis V. Morejón Rodríguez
INTRODUCCIÓN
El trauma es la primera causa de muerte en la población menor de 40 años. Como

causa global de muerte sólo es superado por el cáncer y la arterioesclerosis. Algunos
reportes señalan que en EE.UU. ocurren más de 145 000 muertes al año. Se produ-
cen aproximadamente 60 millones de lesiones, el 50 % de ellas requiere atención
médica, y se hospitalizan en un 12 %, cerca de un 30 % deja secuelas, ya sean tempo-
rales o permanentes.
En Cuba el número de traumatizados por accidentes de tránsito durante los años
1980 a 1990 alcanzó la cifra de 26 362 muertos, o sea, se produjo una muerte por
cada 4 h. Las pérdidas materiales ascendieron a más de $4 566 528 sin incluir los
gastos por medicamentos y hospitalización.
En el último año en la provincia de Cienfuegos se produjeron 266 accidentes de
tránsito que ocasionaron 260 lesionados y 51 fallecidos.
Se debe tener en cuenta que por cada víctima fatal se producen al menos tres
lesionados graves y cinco con lesiones leves, de los cuales dos quedan con discapacidad
severa.
El politraumatizado o herido con lesiones múltiples constituye una entidad dotada
de fisiopatología propia, con progresión geométrica, a causa de la asociación de va-
rias afecciones traumáticas concurrentes, que originan dificultades para el diagnósti-
co y el tratamiento es considerado como polifocal y polipatogénico.
La muerte de los pacientes que sufren traumatismos presenta una distribución
trimodal muy bien definida, en la que se conjugan distintos factores, como localiza-
ción del daño orgánico, tiempo transcurrido y actuación médica calificada.
Primera etapa
En esta etapa la muerte sobreviene en los primeros minutos después de recibido el

trauma y se debe por lo general a lesiones cerebrales o medulares graves, lesiones
315
cardiacas o de grandes vasos; muy pocos pacientes pueden ser salvados, aun cuando
se brinde una atención rápida en centros especializados.
Segunda etapa
La muerte ocurre en las primeras dos horas y generalmente es debido a consecuen-

cia de lesiones como hematomas del SNC, hemo-neumotórax, ruptura de parénquimas,
visceras o fracturas múltiples graves asociadas. Esta etapa se denomina Hora de
Oro, ya que el manejo correcto del politraumatizado y una resucitación rápida pue-
den reducir la incidencia de muertes.
Tercera etapa
La muerte sobreviene varias horas después del traumatismo inicial y casi siempre
es secundaria a sepsis o falla orgánica múltiple, aunque la calidad y rapidez de la
evaluación y el tratamiento inicial tienen la posibilidad de modificar las expectativas
de vida de los politraumatizados.
Actualmente el Colegio estadounidense de cirujanos presentó los lineamientos
óptimos para el cuidado de pacientes politraumatizados cuyo objetivo es cumplir con
la regla de las TRES A: llevar al paciente adecuado a un hospital adecuado en el
momento adecuado, pero como la mayoría de los pacientes con traumatismos requie-
ren de cirugía, creemos oportuno destacar que es necesario también la aplicación de
una técnica o proceder anestésico adecuado, ya que de no cumplirse con este
último aspecto peligraría la vida del paciente.
En este tema comentaremos algunos aspectos generales del enfoque del trauma en
su fase prehospitalaria, el manejo inicial del politraumatizado en el hospital y el
manejo general que le debe dar el anestesiólogo al paciente víctima de un trauma y
establecemos las prioridades fundamentales.
Fase prehospitalaria
Los países del tercer mundo presentan una gran dificultad para la atención de
pacientes durante los primeros minutos que siguen al accidente o a la lesión traumática,
aunque en nuestro país con la creación del SIUM (Servicios Integrados de Urgencia
Médica), que cuenta con un personal médico y paramédico debidamente adiestrados
y el equipamiento tecnológico necesario para la atención a pacientes críticos, posibi-
lita brindar los primeros cuidados “in situ”. Esto ha mejorado ostensiblemente el
pronóstico de los politraumatizados, evitando muertes que antiguamente ocurrían
por falta de una atención especializada en el lugar del accidente.
316
Centro de trauma
Lo ideal para una atención adecuada de los politraumatizados sería contar con un
centro de trauma donde se tenga experiencia en el manejo de este tipo de pacientes,
donde a su llegada, sea rápidamente evaluado. La valoración inicial presenta dos
partes fundamentales, en la primera de las cuales se debe determinar como prioridad
absoluta el estado ventilatorio, circulatorio y neurológico con la adopción inmediata
de las medidas de reanimación (ver tema 26: Reanimación cardiopulmonar y cere-
bral) y se le adiciona la segunda parte, control de la hemorragia y reparación del
daño provocado. Por el alto valor diagnóstico y su gran repercusión en el pronóstico,
la valoración de la vía aérea encabeza la actividad terapéutica, teniendo siempre pre-
sente la posibilidad de existencia de fractura y/o luxación cervical, para evitar las
maniobras de hiperextensión del cuello, excesiva tracción cervical y la temida posi-
bilidad de aspiración de contenido gástrico. Resulta importante la instauración de
vías venosas con cánulas de calibre e iniciación del monitoraje hemodinámico. La
evaluación neurológica es importante y tiene como medida la escala de coma de
Glasgow, que además de indicarnos el estado neurológico en el momento de la medi-
ción, nos sirve como referencia para posteriores evaluaciones y tiene también valor
pronóstico. De manera simultánea se deben iniciar las pesquisas diagnósticas.
En este centro de trauma los pacientes deben ser clasificados en dos grandes grupos:
1. Los que por su gravedad o tipo de lesión deben ser intervenidos de inmediato.
2. Aquellos en que se puede postergar la intervención, facilitándole al equipo de
trauma un lapso de tiempo para estabilizarlos y estudiarlos mejor.
EL ANESTESIÓLOGO Y EL POLITRAUMATIZADO QUE REQUIERE CIRUGÍA
El paciente víctima de trauma debe llegar al quirófano con un diagnóstico

presuntivo, una vía venosa adecuada, y con las maniobras reanimatorias básicas rea-
lizadas durante su estancia en el departamento de urgencia. No siempre se cumplen
con estos requisitos, por lo cual el anestesiólogo debe, en muchas ocasiones, después
de una rápida evaluación, continuar o iniciar maniobras de reanimación. Si el pacien-
te llega al salón intubado, se debe verificar la correcta posición de la sonda
endotraqueal.
En nuestra especialidad nunca debemos confiarnos en que siempre se hizo lo co-
rrecto, ya que en muchas ocasiones y sobre todo en el paciente politraumatizado, el
equipo médico que atendió el caso a su llegada, se inclinó a tratar lo que más compro-
metía la vida del enfermo en ese momento, y al llegar al quirófano pudiera presenta
un neumotórax no diagnosticado, que puede agravarse con la ventilación a presión
positiva. Es por eso que siempre debemos auscultar ambos campos pulmonares antes
de la inducción de la anestesia, exigir una pleurotomía mínima cuando haya dudas de
un barotrauma pulmonar y hacer en la mayor brevedad un nuevo examen físico.
317
La prevención de la hipoxia requiere de una vía aérea permeable y protegida, así
como de una adecuada ventilación que garantice un intercambio gaseoso adecuado.
Ante un paciente politraumatizado, con agitación marcada, debemos pensar que se
encuentra hipóxico, es por eso que a este paciente se le debe administrar oxígeno
suplementario. La obnubilación es un signo confiable de hipercapnea, asimismo la
cianosis indica hipoxemia debido a oxigenación inadecuada. El problema principal
es decidir el momento adecuado para la intubación endotraqueal, lo que está deter-
minado por desobstrucción y protección de la vía aérea, necesidad de respiración
artificial, un nivel de conciencia deprimido, así como la combinación de hipoxia-
hipercapnea. La ventilación puede estar comprometida por obstrucción de la vía
aérea pero puede estar relacionada con alteración de los mecanismos ventilatorios o
depresión del SNC. Para garantizar una vía aérea, existen varios métodos y la selec-
ción de uno u otro corre a cargo del anestesiólogo, según las características particula-
res de cada paciente, ellos son intubación orotraqueal, intubación nasotraqueal o una
vía aérea quirúrgica. (ver tema 6: Abordaje de la vía aérea).
La intubación nasotraqueal está contraindicada en el paciente apneico y siempre
que existan o se sospechen fracturas severas del tercio medio facial o de base de
cráneo. Cuando haya necesidad inmediata de facilitar una vía aérea el siguiente algo-
ritmo nos sirve de gran ayuda.
NECESIDAD INMEDIATA PARA UNA VÍA AÉREA DEFINITIVA
318
En todo politraumatizado hay que prevenir el Síndrome de Mendelson, de más
está decir que debe suponerse que tiene el estómago lleno; en este caso debemos
intentar una intubación rápida realizando la maniobra de Sellick, siempre y cuando
no haya una fractura cervical. Se pudiera intentar la intubación con el paciente des-
pierto si las condiciones del enfermo lo permiten y el riesgo de broncoaspiración es
mayor. Si la intubación resultara imposible y la necesidad de oxigenación fuera in-
mediata, recomendamos la inserción de una máscara laríngea estándar, de un fast-
trach, cricotiroidotomía por aguja o la cricotiroidotomía quirúrgica.
MANEJO DE LOS LÍQUIDOS Y ESTADO HEMODINÁMICO
Como premisa fundamental, tener presente que todos los pacientes víctimas de
trauma son potencialmente hipovolémicos y por lo tanto hay riesgo de inestabilidad
hemodinámica.
Resulta muy útil la canalización de dos venas periféricas con trócares de buen
calibre (G14 ó G16). Se recomienda el abordaje venoso profundo sólo después que
el paciente se ha estabilizado. En nuestra experiencia la vena yugular externa, en
casos de extrema urgencia, nos ha sido muy útil.
En relación al tipo de líquido a infundir existen controversias en cuanto al tipo de
las soluciones a administrar. Casi siempre están determinadas por los de mayor efica-
cia. Las soluciones cristaloides son útiles y poco costosas, generalmente se requie-
ren mayores cantidades por estar menos tiempo en el compartimento intravascular.
Cuando se infunden cantidades importantes de cristaloides en pacientes traumatizados,
con grandes pérdidas sanguíneas, gran parte del líquido infundido se traslada al espa-
cio intersticial, generando edema a este nivel por lo que se puede producir edema
pulmonar, aumento de la distancia entre el capilar y las células, hipoxia tisular y
acidosis láctica. Las soluciones de dextrosa pueden agravar el daño por isquemia
cerebral, causan edema celular y deben ser evitadas.
Las soluciones hipertónicas tales como la solución salina al 7,5 % pueden tener
eventualmente un importante papel en el ámbito extrahospitalario, sobre todo en pa-
cientes que no pueden tolerar la formación de edemas como en los traumas cerrados
de cráneo. Las soluciones coloidales suelen ser más costosas, pero más efectivas para
el restablecimiento del volumen intravascular. Los fluidos deben ser calentados pre-
viamente antes de ser administrados, lo cual contribuirá también a mantener la tem-
peratura corporal. La cantidad de líquidos a administrar está basada en la mejoría de
los signos clínicos.
SHOCK EN EL POLITRAUMATIZADO
El shock se define como una anormalidad circulatoria que conduce a una perfu-
sión orgánica inadecuada. El primer paso que debemos dar es conocer su presencia;
319
no existen exámenes de laboratorio que diagnostiquen el shock de forma inmediata,
por tanto inicialmente su diagnóstico es clínico, existen tres elementos que recono-
cen la falla de perfusión y son: el estado de conciencia, el color de la piel y el pulso.
La gran mayoría de los pacientes politraumatizados presentan un shock hipovolémico,
pero en ocasiones el shock puede ser de origen cardiogénico o por un neumotórax a
tensión; o neurogénico por lesiones severas del SNC. Debemos recordar que las le-
siones craneoencefálicas aisladas no producen shock. El shock séptico es poco fre-
cuente en las primeras horas de ocurrido el trauma. A continuación detallamos los
distintos tipos de shock que pueden presentarse en un paciente politraumatizado.
Shock hipovolémico
La hemorragia es la causa más frecuente de shock y todos los pacientes

traumatizados tienen algún elemento de hipovolemia. La respuesta inmediata a las
pérdidas significativas de sangre es de tipo compensatorio, la vasoconstricción de los
territorios cutáneo, muscular y visceral junto con la taquicardia son los signos más
precoces. Hay que recordar que la frecuencia cardiaca varía con la edad, lo que quie-
re decir que los ancianos pueden no tener taquicardia debido a la respuesta cardiaca
limitada a la estimulación de catecolaminas, por otra parte, existen medicamentos
como los beta bloqueadores que impiden el aumento de la frecuencia cardiaca. El uso
de vasopresores está relativamente contraindicado en este tipo de shock.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO
Tratamiento: ver tema 20: Hipovolemia y reemplazo de volumen.
Shock cardiogénico en el politraumatizado
Se produce como consecuencia de una disfunción miocárdica y puede ser el

resultado de neumotórax a tensión, contusión miocárdica, taponamiento cardiaco,
embolismo aéreo, etc.
320
Signos en el ECG:
• Arritmias cardiacas (extrasístoles).
• Taquicardia sinusal inexplicada.
• Fibrilación ventricular.
• Bloquueo de rama.
• Cambios del ST.
Taponamiento cardiaco
Inquietud, confusión mental, frialdad, sudoración, oliguria.

Triada de Beck:
• PVC elevada, TA Baja, área cardiaca aumentada.
Tratamiento
Pericardiocentesis por vía subxifoidea o drenaje quirúrgico.
Shock neurogénico en el politraumatizado
En la mayoría de los casos se produce por lesiones de la médula espinal, lo que

provoca hipotensión por pérdida del tono simpático; nos recuerda el cuadro clínico
de una anestesia espinal total, caracterizada por hipotensión arterial sin taquicardia y
como resultado de la pérdida del tono vasomotor se produce una vasodilatación
visceral y de los miembros inferiores; acumulación de sangre intravascular e
hipotensión severa acompañada de bradicardia, ya que el corazón no puede reaccio-
nar con una taquicardia compensadora por la pérdida en la inervación simpática
antes mencionada.
Tratamiento
Inmovilización y empleo del collar cervical durante el traslado.

La administración de líquidos debe continuar hasta restablecer la hipovolemia re-
lativa.
- Efedrina: una vez compensada la volemia del paciente.
- Atropina: para tratar la bradicardia.
Shock séptico en el politraumatizado
Es poco frecuente la asociación de este tipo de shock inmediatamente después del

traumatismo. Sólo puede sospecharse en aquellos que reciben atención médica varias
321
horas después de ocurrido el trauma y casi siempre como consecuencia de heridas
penetrantes abdominales.
TRAUMAS FRECUENTES
TRAUMATISMOS TORÁCICOS
Las lesiones torácicas son causa frecuente de muerte, pueden evitarse con un diag-
nóstico certero y un tratamiento precoz. Los traumatismos torácicos frecuentemente
conducen al desarrollo de hipoxia, resultado de un inadecuado aporte de oxígeno a
los tejidos debido a hipovolemia, alteración de la relación V/Q pulmonar como resul-
tado de contusión, hematoma, colapso alveolar, etc; así como cambios en la relación
de presión intratorácica, producidas por neumotórax abierto y neumotórax a tensión.
Además de la hipoxia se produce con mucha frecuencia hipercapnea, que significa
alteraciones en la ventilación y la acidosis respiratoria causada por una ventilación
inadecuada, cambios en las relaciones de presión intratorácica o un nivel de concien-
cia deprimido.
Los signos de hipoxia como resultado de lesiones torácicas incluyen aumento de la
frecuencia respiratoria con respiración superficial (respiración antálgica), tiraje y
cianosis, aunque la ausencia de ésta, no indica un aporte adecuado de oxígeno a los
tejidos o una vía aérea expedita.
Neumotórax a tensión
Cuando ocurre un escape de aire unidireccional, bien sea del pulmón o a través de
la pared torácica se produce un neumotórax a tensión, sus causas más frecuentes son
la ventilación mecánica con PEEP, el neumotórax espontáneo y el trauma cerrado del
tórax. El diagnóstico es clínico y se caracteriza por dificultad respiratoria, taquicardia,
hipotensión arterial, desviación de la tráquea, ausencia de murmullo vesicular unila-
teral, ingurgitación de las venas del cuello y cianosis. El cuadro clínico es muy simi-
lar al del taponamiento cardiaco, aunque en el neumotórax a tensión hay timpanismo
a la percusión del tórax. El tratamiento es la descompresión inmediata mediante la
inserción de una sonda de drenaje torácico.
Neumotórax abierto
Es muy frecuente en las heridas penetrantes del tórax, el aire entra a través del
defecto de la pared torácica durante la inspiración, se altera la ventilación efectiva,
lo que conduce a la hipoxia. El neumotórax abierto se trata inicialmente con un ven-
322
daje oclusivo pero su tratamiento definitivo es la inserción de una sonda en la cavi-
dad pleural, en un área distante de la herida torácica y sutura del defecto de la misma.
Hemotórax
Su causa más común son las heridas penetrantes que lesionan los vasos sanguí-
neos o hiliares, aunque puede producirse por traumatismos torácicos cerrados. Su
diagnóstico se realiza por la ausencia de ruidos respiratorios y matidez a la percu-
sión, asociada a shock. Su tratamiento consiste en la restauración de la volemia me-
diante la infusión rápida de cristaloides y coloides. La sangre puede emplearse para
mantener la capacidad de transporte de oxígeno. Simultáneamente se debe insertar
una sonda de drenaje torácico. Si la cantidad de sangre drenada inicialmente sobrepa-
sa los 1 500 mL o si supera los 200 mL/h hay que exigir una toracotomía de urgencia.
Tórax batiente
Esta lesión ocurre como resultado de fracturas costales múltiples, lo que provoca
inestabilidad en una porción de la pared torácica. Si se lesiona el parénquima pulmonar
aparece la hipoxia, aunque el movimiento paradójico del tórax durante la inspiración
y espiración, per sé, no causa habitualmente hipoxia; la respiración superficial antálgica
puede conducir a ella. El tratamiento va encaminado a proporcionar una ventilación
adecuada, a la administración de oxígeno, a la estabilización quirúrgica del tórax
(osteosíntesis) y en ocasiones la estabilización neumática interna que requiere
intubación y asistencia respiratoria mecánica. La analgesia epidural continua es de
gran utilidad en las fracturas torácicas múltiples. Si no existe hipotensión arterial,
debemos ser cautelosos en la administración de soluciones cristaloides para no pro-
vocar una sobrehidratación.
Taponamiento cardiaco
Aunque el traumatismo cerrado puede provocar hemopericardio por lesiones en el

corazón y grandes vasos, lo más común es que se produzca por heridas penetrantes
del tórax. La elevación de la PVC, disminución de la TA y ruidos cardiacos apagados
constituye la clásica tríada de Beck, sugestiva de un taponamiento cardiaco. La dila-
tación de las venas del cuello puede no estar presente si hay hipotensión arterial. El
signo de Kussmaul se caracteriza por aumento de la presión venosa central (PVC)
durante la inspiración cuando se respira espontáneamente, se ve ocasionalmente en
el taponamiento cardiaco. Debemos hacer el diagnóstico diferencial con un neumotórax
a tensión sobre todo del lado izquierdo del tórax. Una vez hecho el diagnóstico es
imperativo realizar una pericardiocentesis por vía subxifoidea o drenarlo por incisión
quirúrgica.
323
TRAUMA ABDOMINAL
Las lesiones abdominales ocasionadas por un trauma cerrado de abdomen son difí-
ciles de diagnosticar ya que en ocasiones los signos peritoneales son sutiles y se ven
enmascarados por el dolor ocasionado por un trauma extraabdominal, por pérdida de
la conciencia producto de un traumatismo craneoencefálico y también por la inges-
tión de bebidas alcohólicas, sustancias tóxicas, etc. Hay que recordar que la cavidad
abdominal puede ser reservorio de una cantidad considerable de sangre antes de que
se produzcan signos de shock hipovolémico. La punción abdominal diagnóstica y
lavado (LPD), debe ser practicado precozmente cuando hay antecedentes de un trau-
ma cerrado de abdomen y el paciente se encuentre hipotenso sin otra causa aparente.
La única contraindicación absoluta para este proceder es cuando hay una indicación
precisa de una laparotomía. El tratamiento definitivo es una laparotomía exploradora
con el fín de reparar las lesiones que se encuentren. Es preferible una laparotomía
blanca, que un cadáver después de unas horas de ocurrida la lesión. El proceder
anestésico en un trauma aislado de abdomen va encaminado a corregir la hipovolemia,
el imbalance metabólico y a asegurar una ventilación y oxigenación adecuadas. La
elección del agente anestésico dependerá de la gravedad, edad del paciente y de las
enfermedades asociadas que sufra.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Aproximadamente el 50 % de los decesos por trauma están asociados a lesiones

craneoencefálicas. La pérdida de la conciencia es el síntoma más importante de una
lesión cerebral.
La escala de coma de Glasgow nos permite evaluar el nivel de conciencia del pa-
ciente, tiene valor pronóstico y es la suma del resultado de tres áreas evaluadas:
324
Tomando como base la escala de coma de Glasgow los pacientes se categorizan
en:
· Trauma severo: Glasgow igual o menor de 8 puntos.
· Trauma moderado: Glasgow entre 9 y 12 puntos.
· Trauma menor: Glasgow entre13 y 15 puntos.
Independientemente de la escala de Glasgow hay varios signos que nos hacen

sospechar una lesión craneoencefálica grave, como son: anisocoria, deterioro progre-
sivo de la conciencia, fractura deprimida de la bóveda craneana, déficit motor , dis-
minución de 2 o más puntos en la escala de Glasgow. Los signos vitales pueden verse
alterados en los traumas craneoencefálicos. La hipotensión arterial casi nunca es
debida a un trauma de cráneo, aunque el sangrado del cuero cabelludo en ocasiones
puede producir shock, especialmente en los infantes; se presenta habitualmente en
estados terminales como resultado de una falla de los centros bulbares. Cuando se
asocia la hipertensión arterial con bradicardia y bradipnea ésta nos alerta sobre un
aumento súbito de la presión intracraneana (PIC), así como la hipertensión arterial
asociada a fiebre elevada nos indica una disfunción cerebral autónoma producto de
lesiones cerebrales.
El tratamiento de urgencia de un TCE debe ir encaminado a mantener un metabo-
lismo cerebral adecuado y prevenir y tratar la hipertensión intracraneana, lo primero
se consigue garantizando un aporte adecuado de oxígeno y de substratos al cerebro.
El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión arterial (TA) y de la pCO2; norma-
lizando la TA y manteniendo una pCO2 entre 26 y 28 mm Hg se mantiene una adecua-
da perfusión cerebral. El aumento de la PIC se impide con un correcto control de los
líquidos, las administración de diuréticos y la hipocapnia inducida. Hay otras mani-
festaciones del TCE que deben ser tratadas; las convulsiones, cuando son prolonga-
das o muy frecuentes, pueden relacionarse con hemorragia intracraneana y ser la
causa de hipoxia cerebral, edema y aumento de la PIC. Para su tratamiento se reco-
mienda la administración de diazepam intravenoso cuidando la función respiratoria;
tan pronto como sea posible se debe pasar a la administración de difenilhidantoína, si
persisten y el estado hemodinámico lo permite, no debemos vacilar en administrar
thiopental en dosis única o en infusión continua. Cuando esto sucede debemos intubar,
relajar y ventilar al paciente. La agitación puede ser otra manifestación de hipoxia
cerebral y puede ser el primer signo de una masa intracraneana en expansión.
El uso de medicamentos para tratar este fenómeno sólo se justifica cuando se ha-
yan diagnosticado y tratado las causas de la misma. En ocasiones el paciente se muestra
agitado y es debido al dolor, que puede requerir la administración de sedantes y
analgésicos potentes como los opioides. Estos pueden causar depresión respiratoria y
325
enmascarar signos neurológicos lo que quiere decir que se debe, previamente a su
administración, realizar un examen neurológico profundo. La hipertermia en un TCE
incrementa el metabolismo cerebral y los niveles de CO2, agravando el pronóstico,
tomando medidas encaminadas al enfriamiento del paciente, si aparecen escalofríos
debe tratarse con cloropromacina o meperidina. La intubación endotraqueal debe
hacerse de forma gentil, evitando los esfuerzos y la tos ya que esto puede ocasionar
elevación de la PIC. Se recomienda la intubación en secuencia rápida.
En los TCE está indicada la intubación nasotraqueal, aunque esta modalidad está
contraindicada así como la sonda nasogástrica cuando se sospecha lesión de la lámi-
na cribosa del etmoides. No se deben administrar soluciones hipotónicas debido a
que la disminución de la osmolaridad incrementa el edema cerebral. Los diuréticos
se utilizarán luego de una adecuada estabilidad hemodinámica. La elección del agen-
te anestésico para la inducción dependerá de las condiciones clínicas del paciente; si
las condiciones del enfermo lo permiten, a nuestro juicio, dosis moderadas de thiopental
son recomendadas. Los barbitúricos disminuyen el consumo cerebral de oxígeno,
reducen el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal.
Sin embargo, dosis elevadas de barbitúricos pueden causar hipotensión arterial,
especialmente en pacientes hipovolémicos, y pueden retardar la recuperación de la
conciencia. El etomidato es bien tolerado en los pacientes hipovolémicos y produce
una inducción rápida. Las benzodiazepinas son hemodinámicamente toleradas, redu-
cen el consumo de oxígeno y el flujo cerebral, así como inhiben las convulsiones,
pero pueden demorar la emergencia después de la anestesia. Los agentes inhalatorios
y la ketamina no deben emplearse, pues aumentan el flujo sanguíneo cerebral y la
presión intracraneana. En un paciente adecuadamente reanimado, una buena secuen-
cia es administrar thiopental, seguido de succinilcolina o una dosis alta de un
miorrelajante no despolarizante y fentanil, aplicando presión sobre el cricoides. Aun-
que la succinilcolina puede aumentar la presión intracraneana, el aseguramiento de la
vía aérea es más importante.
Para el mantenimiento de la anestesia los opioides gozan de gran aceptación.
Los inhalatorios reducen el consumo de oxígeno cerebral, pero aumentan el flujo y
sólo deben administrarse después de haber garantizado la hiperventilación del pa-
ciente, para evitar el aumento de la presión intracraneana. El isofluorane es el más
aconsejado. Nunca debemos apresurarnos en realizar la extubación. Es preferible
mantener el paciente relajado y acoplado a un ventilador mecánico pulmonar.
326
TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES
Ante un traumatismo raquimedular la manipulación inadecuada puede causar le-

sión medular y empeorar el pronóstico general del paciente. Se debe sospechar la
existencia de una lesión asociada de la columna cervical en todo paciente que haya
recibido un traumatismo por encima de la clavícula o un trauma craneoencefálico y
está inconsciente. Los signos clínicos de lesión de la columna cervical en un pacien-
te inconsciente son:
• Respiración diafragmática.
• Arreflexia flácida.
• Hipotensión con bradicardia en ausencia de hipovolemia.
• Disfunción autonómica. Un signo poco frecuente pero característico es el
priapismo.
• Ausencia de función motora y sensitiva (lesión medular completa).
Cuando se sospeche lesión cervical está contraindicada la hiperextensión del cue-

llo, lo correcto es hacer tracción manual axial en línea por un ayudante. Se debe
intentar la intubación nasotraqueal si no está contraindicada. La intubación con
fibrolaringoscopio es una buena opción, así como la intubación retrógrada o la colo-
cación de una máscara laríngea. Si la intubación endotraqueal resultara imposible y
se hiciera necesario oxigenar y ventilar al paciente, hay que recurrir a la
cricotiroidotomía y en última instancia a una traqueostomía, ya que la preocupación
más importante en el preoperatorio es el compromiso respiratorio.
MANEJO ANESTÉSICO
Si importante es la reanimación inicial del politraumatizado, lo es también un
manejo anestésico adecuado, ningún agente anestésico resulta inocuo, aun en pacien-
tes sin patologías asociadas, aunque sí la pericia del anestesiólogo influye para poder
lograr un acto quirúrgico libre de complicaciones. Los pacientes con un traumatismo
severo no requieren medicación preanestésica. La inducción y la intubación repre-
sentan el reto más alto en el cuidado de un paciente inestable.
El equipo anestésico debe estar chequeado y listo para usar incluyendo los líqui-
dos a infundir.
ANESTESIA GENERAL
La inducción anestésica puede ser causa de hipotensión por lo que debemos redu-
cir las dosis de los fármacos utilizados, esta etapa de la anestesia es para prevenir una
327
cardiodepresión severa. En este caso los vasopresores son útiles, la efedrina y la
dopamina constriñen el lecho vascular y aumentan la frecuencia cardiaca. La atropina
es particularmente útil cuando la bradicardia es causa de hipotensión o es notable-
mente severa. Queremos hacer mención de algunas características de algunos agen-
tes anestésicos utilizados en la inducción. Debido a la acción cardiodepresora del
tiopental, debe emplearse con cuidado con una monitorización estricta de los
bioparámetros; no resulta recomendable cuando se recoja el antecedente de asma
bronquial. El etomidato es particularmente bien tolerado y su inducción es rápida. El
propofol no ofrece grandes ventajas en el trauma por sus efectos cardiovasculares
adversos en presencia de hipovolemia. Las benzodiazepinas aunque no producen una
depresión cardiovascular importante, tienen acción sobre el sistema vascular y pue-
den provocar hipotensión y colapso cardiovascular en un paciente hipovolémico; el
midazolam es el agente ideal. La ketamina incrementa secundariamente la TA por
una acción central anticolinérgica aunque en los pacientes con inestabilidad
hemodinámica pueden producir cardiodepresión, un inconveniente adicional de este
agente es la elevación de la PIC que produce, lo que lo contraindica en la mayoría de
los pacientes con esta complicación.
Intubación
Si se produce la necesidad inmediata de una intubación, la vía a utilizar dependerá

de la situación respiratoria del paciente, cuando la ventilación es espontánea se pue-
de intentar una intubación nasotraqueal, contraindicada en las lesiones maxilofaciales
y craneoencefálicas, con posible lesión de la lámina cribosa del etmoides, y cuando
haya excitación por el peligro de aumento de la PIC que se puede producir en pacien-
tes excitados y poco cooperadores. La intubación de secuencia rápida ha cobrado
popularidad ya que se logra un control más rápido de la vía aérea. La hiperpotasemia
resultante del uso de la succinilcolina no aparece hasta transcurridas 24 horas del
trauma y persiste durante 12 días aproximadamente. Cuando se hace difícil la
intubación existen técnicas alternativas que pueden resultar salvadoras como la
intubación retrógrada, la intubación con fibrolaringoscopio o la cricotiroidotomía. Si
los intentos repetidos de intubación fracasan, no vacilar en realizar una traqueostomía.
Si el paciente está apneico y hay sospechas de una lesión cervical, recomendamos la
intubación oral con inmovilización del cuello.
Mantenimiento de la anestesia
La elección del agente anestésico dependerá del estado del paciente y de las enfer-
medades asociadas y factores de riesgo.
328
En relación con los agentes inhalatorios, aparentemente, disminuyen el consumo
de oxígeno y aumentan el flujo sanguíneo medular aunque sus efectos no están bien
claros, aumentan la PIC, por lo que no deben utilizarse en traumas craneales. El
isofluorane es el que menos depresión miocárdica produce en comparación con el
halotano y el enfluorano.
El óxido nitroso puede producir depresión cardiovascular en pacientes
hipovolémicos, puede además agravar la hipoxemia al disminuir la FiO2 y aumentar
la formación de shunt intrapulmonar, es por eso que no se recomienda en los
traumatismos graves.
El agente anestésico totalmente seguro e ideal para el paciente traumatizado no
existe, aunque sin lugar a discusión, el paciente con amenaza para la vida puede
tolerar oxígeno, un relajante muscular y dosis de fentanilo. En situaciones extremas,
sólo podemos, a veces, oxigenar al paciente y administrar un relajante muscular has-
ta lograr cierto grado de estabilidad hemodinámica.
ANESTESIA REGIONAL
La anestesia epidural y espinal no se deben utilizar cuando las mismas afectan la

función respiratoria por bloqueo motor de segmentos torácicos. La presencia de
hipovolemia o la posibilidad de sangramiento intraoperatorio cuantioso contraindican
el empleo de anestesia regional por la hipotensión severa que produce el bloqueo
simpático.
La anestesia regional tiene algunas ventajas cuando es factible su aplicación:
• Economiza personal en las catástrofes.
• La vasodilatación facilita la reimplantación de extremidades.
• Alivia el dolor posoperatorio.
• Reduce las pérdidas de sangre.
• Reduce las trombosis en las venas profundas.
• Reduce la estadía en la UCI.
También tiene desventajas:

• Hipotensión arterial en pacientes hipovolémicos.
• Incómoda para el paciente en operaciones largas.
• Demora el inicio de la operación.
En realidad ninguna técnica o agente anestésico ha demostrado ser superior a otros

en la anestesia del traumatizado.
Para el mantenimiento de la anestesia en pacientes politraumatizados los agentes
intravenosos opiáceos como el fentanilo, alfentanilo, sulfentanilo y más reciente-
329
mente el remifentanilo son quizás los fármacos que producen una menor depresión
cardiovascular.
A nuestro juicio, si el paciente nos llega inconsciente, utilizamos un relajante
muscular y oxígeno. Si mejora el estado hemodinámico administramos opioides. Si
nos llegara un politraumatizado relativamente estable, el método a usar es la oxige-
nación y la administración de un relajante muscular de latencia corta, previa adminis-
tración de midazolan como agente inductor y seguimiento con oxígeno y fentanilo
tan pronto como sea posible, al tener en cuenta la posibilidad de que el paciente esté
despierto.
La indicación de extubación en el posoperatorio, estará dada por el grado de com-
promiso que presentaba el enfermo desde el preoperatorio, así como la extensión y
lugar de la operación realizada. Antes de extubarlo aconsejamos medir la capacidad
vital funcional y la presión negativa inspiratoria al esfuerzo.
También es necesario prevenir daños adicionales al raquis, prevenir y tratar las
complicaciones hemodinámicas y pulmonares que surjan y tratar el dolor con todos
los recursos y habilidades que posee un anestesiólogo. La neumonía, el embolismo
pulmonar y la sepsis son las causas mas frecuentes de muerte en las primeras
semanas.
RESUMEN
La atención del paciente politraumatizado debe ser iniciada en el sitio en que se

produce la lesión, siempre que existan las condiciones, ello influye favorablemente
en los pronósticos. Reviste particular importancia asegurar la vía aérea con el objeti-
vo de garantizar una adecuada ventilación, oxigenación y lograr la estabilización
hemodinámica lo más inmediatamente posible. La intubación oral con tracción cer-
vical en línea es la mejor opción. La intubación nasotraqueal no es aconsejable si hay
fracturas faciales. La maniobra de Sellick previene la broncoaspiración de contenido
gástrico. Una alternativa siempre útil es la máscara laríngea o su variante, el fast-
trach.
La reanimación hemodinámica debe iniciarse igualmente de inmediato. La
hipertensión intracraneana o la isquemia cerebral pueden ser el resultado de una
hipotensión arterial prolongada. Si la hipotensión arterial y la bradicardia obedecen a
una lesión raquimedular, la expansión del volumen sanguíneo con cristaloides y/o
coloides, asociada a drogas vasoactivas y a la atropina, recuperarán la perfusión cere-
bral. La hipertensión arterial, frecuente después de los traumas de cráneo, no necesi-
ta tratamiento pues es una respuesta fisiológica que mantiene la presión de perfusión
cerebral en presencia de hipertensión intracraneana.
330
Hipovolemia y reemplazo de volumen
En presencia de hipertensión intracraneana es aconsejable utilizar la hiperventilación
pulmonar en forma moderada y no rutinaria. El manitol hipertónico con o sin
furosemida ayuda a mantener alta la hiperosmolaridad como medio de reducir el
volumen del tejido cerebral.
En cuanto a la anestesia, los barbitúricos son la primera selección por su acción
protectora cerebral, pero las benzodiazepinas, el etomidato y la ketamina son alterna-
tivas válidas de acuerdo al trauma y al estado del paciente. Los agentes inhalatorios
no son la mejor opción pero pueden ser utilizados. La anestesia regional, cuando no
está contraindicada, posee algunas ventajas.
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332
Tema 20
HIPOVOLEMIA Y REEMPLAZO DE
VOLUMEN
Todos los triunfos cuestan sangre. De las venas o del alma.
J.M.
INTRODUCCIÓN
La fluidoterapia endovenosa fue usada por primera vez en 1832 durante una epidemia
de cólera en Irlanda, donde observaron que la administración endovenosa de agua y
sal no curaba a sus enfermos, pero les servía como soporte a la circulación. Después
que la epidemia se extendió a Europa y Norteamérica, el uso de solución salina
endovenosa no fue de rápida aplicación y sólo se empleó en pacientes moribundos,
existía entonces graves problemas que incluían las condiciones de esterilidad de las sustan-
cias a administrar, los equipos de infusión y la hipotonicidad de dichas sustancias.
El uso de transfusiones de sangre sí fue reportado tempranamente, pues fueron
usadas a gran escala durante la guerra civil norteamericana.
Reportes de indicación de fluidoterapia endovenosa no demoraron mucho tiempo
en ser publicados, mientras que el concepto de shock como entidad diagnóstica fue
emitido por primera vez alrededor del 1850; el primer estudio de shock fue realizado
por Crile en 1899, quien usaba infusión endovenosa de solución salina tibia en la
reanimación de animales en shock.
Durante le primera y la segunda guerra mundial también fue usada y estudiada
la fluidoterapia endovenosa por médicos con la colaboración de fisiólogos. Uno
de los más importantes artículos fue publicado en 1943, donde describieron de-
talladamente los cambios fisiopatológicos que ocurren durante el shock
hipovolémico, con el descenso de la tensión arterial y del gasto cardiaco, sin embargo
no fue bien descrita la respuesta fisiológica ante la hipovolemia.
En cuanto a la calidad del fluido intravenoso a administrar, aun existe controversia
entre las sustancias cristaloideas y las coloidales, pero lo que sí está bien definido es
que esta depende de un exhaustivo examen clínico del paciente y saber, en primer
lugar, qué compartimiento está depletado y en segundo lugar si hay más de un com-
partimiento en déficit.
Para comprender la importancia y los límites del uso de las sustancias
reemplazadoras de volumen en la compensación de las pérdidas sanguíneas y/o de
fluidos, es indispensable conocer algunos parámetros que influyen en los movimien-
tos líquidos dentro del organismo, así como los mecanismos de expansión volémica
causado por los mismos.
333
ASPECTOS FISIOLÓGICOS
DISTRIBUCIÓN Y MOVIMIENTO DEL AGUA DENTRO DEL ORGANISMO
En el adulto el agua total representa aproximadamente el 60 % del peso corporal,

distribuido en diferentes compartimentos, el intracelular representa las dos terceras
partes de esta agua total. Al agua extracelular corresponden específicamente los
compartimentos intersticial y linfático (aproximadamente 20 % del agua total y15 %
del peso corporal) y el compartimento Intravascular que contiene aproximadamente
el 7,5 % del agua total y el 5 % del peso corporal.
Dos principios fundamentales rigen las modificaciones que se producen en los
volúmenes de los líquidos intra y extracelular:
a) Las osmolaridades de los líquidos intra y extracelulares permanecen exactamente
iguales excepto en el lapso de tiempo más corto que sigue a la modificación apor-
tada a uno de los medios.
b) El número de osmoles de sustancias osmóticamente activas, permanece constante
en cada compartimento, salvo que una de estas sustancias pase de uno a otro a
través de la membrana celular, o que esta se pierda o se añada a uno de los dos
compartimentos de otra manera.
Mecanismo de intercambio entre la sangre y los líquidos intersticiales
Es a través de los poros de la membrana capilar que se producen los intercambios

entre la sangre y el medio intersticial, esta membrana es altamente permeable al agua
y a todas las sustancias disueltas en el plasma y el líquido intersticial, con excepción
de las proteínas plasmáticas.
El volumen sanguíneo se mantiene constante gracias a un equilibrio casi completo
entre cuatro fuerzas que se ejercen por ambas partes de la membrana capilar.
334
REPRESENTACIÓN ESQUEMÁTICA DE LAS FUERZAS QUE INFLUYEN EN LOS MOVIMIENTOS DE LÍQUI-
DOS, POR AMBOS LADOS DE LA MEMBRANA CAPILAR. LAS FLECHAS INDICAN EL SENTIDO DE LAS FUERZAS
- Presión hidrostática capilar: provoca paso de líquidos hacia el exterior del capilar,
su valor promedio es de 17 mm Hg.
- Presión hidrostática intersticial: su valor promedio es aproximadamente -6 mm
Hg, este valor negativo hace que provoque una atracción de líquido fuera del capi-
lar.
Al no ser todos los poros capilares de tamaño inferior al de las proteínas plasmáticas,
cantidades variables según los tejidos, pasan al intersticio donde se unirán nueva-
mente a la corriente sanguínea a través del sistema linfático, son las proteínas las que
ejercen una presión osmótica por ambas partes de la membrana capilar, lo que se le
denomina presión coloidosmótica o presión oncótica.
- Presión oncótica intersticial: La cantidad de proteínas intersticiales es superior a
las presentes en el plasma, pero el volumen intersticial es tres veces superior al
volumen plasmático y la concentración promedio de proteínas intersticiales repre-
senta aproximadamente la tercera parte de su concentración plasmática. A esta
concentración de proteínas intersticiales corresponde una presión oncótica prome-
dio de 5 mm de mercurio.
- Presión oncótica plasmática: Representada en un 70 % por la albúmina y sólo
el 30 % corresponde a las globulinas y al fibrinógeno, su valor normal es de aproxi-
madamente 28 mm Hg y también tiende a atraer líquidos hacia el compartimiento
vascular.
Después de este análisis podemos relatar los tipos de hipovolemia con la entidad
nosológica a que da origen: el shock; y las características fundamentales de algunas
de las sustancias de uso endovenoso que nos ayudan a combatirlo.
HIPOVOLEMIA
Es la condición de pérdida de líquido del sistema vascular. Esta puede ser:

1. Absoluta: Reducción del volumen intravascular por pérdida de líquidos corpora-
les.
2. Relativa: Reducción del volumen intravascular secundario a un incremento de la
capacidad en el espacio intravascular.
335
SHOCK: disturbio hemodinámico y metabólico caracterizado por fallo del siste-
ma circulatorio para el mantenimiento adecuado de la perfusión de
órganos vitales.
La clasificación de shock es expuesta en los gráficos siguientes.
CLASIFICACIÓN DEL ESTADO DE SHOCK

SHOCK HIPOVOLÉMICO CON ABSOLUTA HIPOVOLEMIA
SHOCK HIPOVOLÉMICO CON RELATIVA HIPOVOLEMIA
El shock, en todas sus presentaciones, podemos de una forma u otra asistirlo en

nuestra práctica médica diaria en el quirófano. Es tarea del anestesiólogo diagnosticarlo
y tratarlo, donde una de las medidas salvadoras lo constituye el reemplazo de volumen.
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES Y MONITORIZACIÓN
Durante el período perioperatorio, la estabilidad hemodinámica y el intercambio

gaseoso pulmonar y periférico, depende de numerosos factores, entre los cuales, la pér-
336
dida sanguínea y su compensación juegan un papel primordial, de igual modo la evalua-
ción hemodinámica del estado volémico es esencial en la vigilancia del paciente.
La hipovolemia es frecuente durante el período perioperatorio y es por lo general
consecuencia de pérdidas sanguíneas y líquidas como nos habíamos referido en la
clasificación, esta se caracteriza inicialmente por una vasoconstricción periférica pre-
dominante a nivel del territorio visceral. En un estado más severo, las presiones de
llenado, el débito cardiaco y la diuresis disminuyen. En el sujeto consciente sólo se
produce hipotensión arterial debido a una hipovolemia mayor. La anestesia altera
considerablemente la respuesta del organismo a la hipovolemia. Experimentalmente,
se demostró que, durante una hemorragia progresiva, la presión arterial es mantenida
durante mucho tiempo en el animal consciente, mientras que en el animal anestesiado,
la baja de la presión arterial es proporcional a la hemorragia. Esta respuesta a la
hipovolemia es consecuencia de los efectos de las drogas anestésicas sobre el sistema
simpático por su acción sobre los centros y los receptores periféricos.
Estas variaciones en la adaptación cardiovascular a la hipovolemia, nos hacen en-
fatizar en la necesidad de interpretar la sintomatología en función del contexto, pa-
ciente anestesiado o despierto.
Monitoreo clínico y paraclínico
A menudo la simple vigilancia de las pérdidas sanguíneas basta para establecer el

diagnóstico de hipovolemia, sin embargo en numerosas situaciones las pérdidas san-
guíneas son subestimadas y/o insuficientemente compensadas, entonces el diagnósti-
co puede ser más delicado. Ciertos elementos clínicos pueden ayudar al diagnóstico,
como la palidez cutáneo mucosas, la desaparición de la turgencia yugular fisiológica
y la lentitud del pulso y llenado capilar. La hipovolemia está asociada con una reduc-
ción de la diuresis inferior a 0,5 mL/kg/h, sin embargo la poliuria es un mal signo de
hipovolemia perioperatoria, por lo tardío e inespecífico, ya que las modificaciones
hormonales observadas durante este período y principalmente el aumento de la ADH,
limitarán considerablemente la diuresis, incluyendo a los pacientes normovolémicos.
La frecuencia cardiaca y la presión arterial
La hipotensión arterial y la taquicardia son clásicamente descritos como los signos

esenciales de la hipovolemia perioperatoria, sin embargo pueden estar totalmente
ausentes, incluso para reducciones importantes de la masa sanguínea, o estar presen-
tes no relacionados con la magnitud del sangrado. En efecto, numerosos factores son
susceptibles de influir en la frecuencia cardiaca en el perioperatorio: efectos de dro-
gas anestésicas taquicardizantes (enflurano, isoflurano, ketamina, bromuro de
pancuronio) o bradicardizantes (halotano, morfínicos, vecuronio), descargas
337
catecolaminérgicas simultáneas a una superficialización de la anestesia o a estímulos
nociceptivos.
Algo similar ocurre con la presión arterial, que puede estar influenciada directa-
mente en ascenso o descenso por la acción de drogas anestésicas, en concomitancia
con la pérdida de volumen sanguíneo, o con el uso de la ventilación mecánica y de
modalidades ventilatorias como la PEEP. A pesar de esto, se entiende que una inter-
pretación atenta de la curva de la presión arterial pueda proporcionar datos tan preci-
sos e incluso más precisos que los derivados de un cateterismo cardiaco. En otras
palabras, si un cateterismo invasivo es necesario para detectar la hipovolemia
perioperatoria y vigilar su corrección, tal vez sería eventualmente mejor elegir un
catéter arterial, que un catéter venoso central, e incluso que un catéter pulmonar.
La presión venosa central
Durante mucho tiempo se recomendó la medición de la Presión Venosa Central

(PVC) para guiar el llenado vascular. La presión en la aurícula derecha se asemeja a
la PVC y en los sujetos con corazón sano, existe una relación entre la presión auricu-
lar izquierda y la PVC, en tanto no se imponga una sobrecarga a ninguno de los dos
ventrículos. En la práctica se observa una relación bastante buena, aunque no exacta,
mientras la PVC se mantenga inferior a 7 mm Hg. En esta situación, la PVC subesti-
ma la presión capilar pulmonar de 3 a 4 mmH g. Cuando la PVC es superior a 7 mm
Hg, la presión de llenado del ventrículo izquierdo es imprevisible y no puede dedu-
cirse ninguna interpretación al respecto.
A las limitaciones propias de la medición de la PVC se añaden limitaciones rela-
cionadas con la dificultad de su medición en el contexto perioperatorio, y principal-
mente en el paciente sometido a ventilación a presión positiva intermitente y bajo
cirugías que necesiten posiciones como el decúbito lateral.
El cateterismo arterial pulmonar
Los modelos más recientes de catéteres para la arteria pulmonar, permiten medir
las presiones de la arteria pulmonar, la presión capilar pulmonar, el gasto cardiaco y
la saturación de sangre venosa mezclada. El costo y las complicaciones relacionadas
con el uso de estos catéteres justifican su uso restringido. Además, una mala interpre-
tación o una mala calidad de los datos proporcionados por estos catéteres pueden
conducir a actitudes terapéuticas inadecuadas y no desprovistas de iatrogenia. El
fundamento del cateterismo derecho radica en su aptitud para evaluar las variaciones
de la función ventricular izquierda.
Por ello se admite generalmente en el sujeto normal que la presión diastólica de la
arteria pulmonar (PDAP), la presión pulmonar media en cuña (PPC), la presión me-
338
dia del aurícula izquierda (PAI) y la presión telediastólica ventricular izquierda
(PTDVI), resultan de la continuidad de la circulación entre la arteria pulmonar y el
ventrículo izquierdo, mientras el gasto transpulmonar sea casi nulo. En efecto se
puede considerar que, cuando la presión telediastólica ventricular izquierda es nor-
mal y la duración de la fase de llenado es suficiente, la presión diastólica de la arteria
pulmonar y la presión telediastólica ventricular izquierda son aproximadamente igua-
les. Sin embargo, la medición de estas presiones a nivel de la circulación menor, es en
realidad una dificultad extrema teniendo en cuenta las posibles fuentes de errores
tanto técnicas como fisiopatológicas, así la definición del cero hidrostático de refe-
rencia, es un problema delicado y sobre todo en el transoperatorio por las variaciones
en la posición del plano quirúrgico, por ejemplo el decúbito lateral modifica no sólo
el cero de referencia sino también la posición del catéter en relación a las diferentes
áreas de West, donde en cada una de ellas, como es sabido, varían la presión arterial,
la presión venosa y la presión alveolar.
El gasto cardiaco
El método de medición del gasto cardiaco (GC) más ampliamente utilizado, es la

medición por termodilución utilizando un catéter de Swan-Ganz, validado por nume-
rosos estudios. Los errores en la medición del GC pueden estar condicionados por la
ventilación mecánica, arritmias, insuficiencias valvulares o shunts intracardiacos.
El monitoreo continuo del GC, puede ser realizado por la medición del gasto aórtico
por vía supraesternal, mediante la medición del débito transmitral (Ecografía Doppler
Transesofágico) y por un catéter de termodilución continua. Sin embargo, estos mé-
todos necesitan de material sofisticado y de personal entrenado. Algunos han pro-
puesto el monitoreo continuo de la saturación de sangre venosa mezclada (SVO2).
Una reducción de la SVO2 traduciría una disminución o una inadecuación del GC,
suponiendo un nivel de consumo global de oxígeno estable, sin embargo una reduc-
ción de SVO2 también puede ser secundaria a una reducción de la concentración de
hemoglobina, por un lado debido a razones técnicas (calibración) y por otro debido a
razones fisiopatológicas, ya que una hemodilución profunda puede estar asociada
con un aumento de la extracción de oxígeno.
Es necesario añadir que las variaciones de la frecuencia cardiaca y de la postcarga
ventricular izquierda (hipotensión o hipertensión arterial, clampaje aórtico) vienen a
complicar considerablemente la interpretación de datos hemodinámicos para evaluar
el grado de hipo o de hipervolemia.
La ecocardiografía transesofágica
339
La técnica de ecocardiografía bidimensional por vía transesofágica fue desarrolla-
da debido a la dificultad para obtener imágenes de buena calidad en los pacientes
obesos, broncópatas crónicos o sometidos a ventilación artificial, la que permite ob-
tener imágenes de buena calidad debido a las estrechas relaciones anatómicas que
existen entre el esófago y el corazón, y tiene la ventaja de hacer posible el monitoreo
transoperatorio sin estorbar el acto quirúrgico. La confrontación de datos
ecocardiográficos y hemodinámicos permiten teóricamente una mejor evaluación de
la precarga ventricular izquierda y, en consecuencia, optimizar el llenado vascular en
estos pacientes. Sin embargo, la ecocardiografía transesofágica no está aun lo sufi-
cientemente difundida para ser considerada una técnica de monitorización.
HIPOVOLEMIA INDUCIDA POR LA ANESTESIA
La anestesia general o locorregional induce frecuentemente una hipovolemia rela-

tiva secundaria al aumento de la capacitancia venosa, con disminución del retorno
venoso y del gasto cardiaco. La importancia de estos efectos depende ciertamente del
tipo de anestesia, pero igualmente del estado de hidratación preoperatoria. Desde
este punto de vista, se deben distinguir las situaciones de cirugía electiva y de emer-
gencia. La dieta hídrica respetada durante las 6 a 12 h previas a la intervención sólo
es, por lo general, responsable de un déficit hídrico moderado, pero que puede ser
agravado por una aspiración gástrica, una diarrea o un preparado intestinal. Con fre-
cuencia, el estado de hidratación de los pacientes que se benefician de intervenciones
quirúrgicas de emergencia, son más severamente perturbados, particularmente en casos
de emergencias digestivas, peritonitis, pancreatitis u oclusión intestinal.
Durante el período preoperatorio y perioperatorio, la administración de cristaloides
es la mejor elección para compensar una deshidratación generalmente limitada al
compartimiento extracelular. A veces, la emergencia puede justificar una restaura-
ción rápida de la normovolemia, entonces se preferirá el uso de coloides debido a su
mejor eficacia inmediata.
Si el uso de cristaloides como perfusión estándar en el bloque operatorio es un
poco discutible, la práctica habitual, que consiste en compensar los efectos
cardiovasculares de la anestesia mediante el llenado vascular, puede ser más
discutida. Con mucha frecuencia, los efectos cardiovasculares de la anestesia pueden
ser fácilmente compensados por la administración de dosis bajas de drogas
simpaticomiméticas como la efedrina. Esta estrategia contribuye a una economía de
los productos sanguíneos, evitando cualquier reducción del hematocrito no provoca-
do por pérdidas sanguíneas. Sin embargo, existen ciertamente situaciones en las que
340
se puede preferir la perfusión de cristaloides o de coloides a la administración de
efedrina.
HIPOVOLEMIA POSOPERATORIA
La hipovolemia posoperatoria tiene una fisiopatología compleja. La persistencia

de un sangrado posoperatorio favorecido por una hemostasia quirúrgica imperfecta o
por un problema de coagulación previo a la intervención, o adquirido (dilución exce-
siva, transfusiones masivas, CID, fibrinolisis) es a menudo el mecanismo principal.
Una compensación insuficiente de la hipovolemia preoperatoria, o pérdidas sanguí-
neas o líquidas perioperatorias, puede favorecerla igualmente. Además, estos pacien-
tes tienen con frecuencia pérdidas insensibles elevadas (fiebre), o aspiraciones
gástricas, drenaje pleural o peritoneal productivos. Finalmente el desarrollo de un
tercer espacio, por lo general limitado a la región operada y a veces más extendido,
sin dudas es causa de hipovolemia.
La mayoría de los pacientes son capaces de compensar esta hipovolemia
posoperatoria cuando esta sólo necesita ajustes mínimos. En este contexto de
hipovolemia compensada, los parámetros hemodinámicos, habitualmente vigilados
durante este período, pueden no revelar ninguna alteración. El signo clínico detectable
de modo más precoz en el período posoperatorio es la aparición de oliguria con
natriuresis débil y una creatinina elevada. Un signo más precoz sería la aparición de
una acidosis de la mucosa gástrica o cólica, mensurables por sondas especiales cuyo
uso está actualmente poco difundido.
Considerando la frecuencia potencial de la hipovolemia posoperatoria y la
dificultad para diagnosticarla, las indicaciones del reemplazo de volumen deben
ser amplias, sobre todo cuando es más fácil para un individuo que tiene una
función renal normal regular una hipervolemia que una hipovolemia. Teniendo
en cuenta los mecanismos responsables de la hipovolemia posoperatoria, la per-
fusión de soluciones que permanezcan un largo período en el espacio vascular es
lógica, esta es la razón por la que la albúmina ha sido utilizada mucho más en
esta indicación, si se desea considerar el costo, es lógico preferir los coloides
sintéticos de larga duración de acción, de tipo del dextrano 70 o almidón
hidroxietílico 200/0, los dextranes podrían tener la ventaja de una acción favo-
rable sobre la prevención de la enfermedad tromboembólica, pero se debe tener
en cuenta el uso de sustitutos desprovistos de efectos secundarios sobre la hemostasia
con el fin de no aumentar el riesgo hemorrágico.
341
REEMPLAZO DE VOLUMEN
Administración de líquidos compatibles para el reemplazo del fluido intravascular.
Importancia: prevenir y tratar la hipovolemia para evitar las consecuencias clíni-

cas de la misma.
Contamos con diferentes tipos de sustancias para este fin, las cuales son expuestas
en el siguiente gráfico.
CLASIFICACIÓN DE LAS SUSTANCIAS REEMPLAZADORAS DE VOLUMEN
GLM: Gelatina Líquida Modificada.
HES: Almidón Hidroxietílico ( Hidroxietil Starche)
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS CRISTALOIDES
- Concentración de sodio entre 130 y 155 mmol/L.

- No generan presión coloidosmótica.
- Rápida distribución hacia el espacio extravascular.
- Duración del volumen efectivo de expansión aproximadamente de 30 min.
- Rápida excreción renal.
Desventajas de los cristaloides para el reemplazo de volumen
- La distribución de la solución en el espacio extravascular conlleva a:

- Volumen limitado en efecto y duración.
342
- Difícil compensación de la hipovolemia mayor del 15 %.
- Puede causar edema intersticial con riesgo potencial de edema pulmonar.
Como se expresa en las características y desventajas de los cristaloides, estos no

son aptos para compensar las pérdidas de más del 15 % de la volemia, en el gráfico
siguiente se muestra el volumen de cristaloides necesario para compensar una pérdi-
da de volumen sanguíneo. Con pérdidas de alrededor del 30 % de la volemia, se
necesitan aproximadamente cinco veces el volumen perdido en cristaloides, con pér-
didas de más del 30 % las necesidades de cristaloides aumentan exponencialmente.
NECESIDAD DE INFUSIÓN DE CRISTALOIDES SEGÚN PÉRDIDA DE SANGRE
CLORURO DE SODIO HIPERTÓNICO
Desde hace algunos años, investigaciones experimentales y clínicas han propuesto

el uso de cloruro de sodio hipertónico en la reanimación del shock hemorrágico. Este
está fuera de la controversia cristaloides/coloides, sus efectos se basan en un efecto
de llenado vascular, obtenido de inmediato con aumento del volumen plasmático
próximo al de las macromoléculas, el cual se produce de forma rápida y alcanza su
máximo de expresión sólo en pocos minutos, sin embargo este efecto es pasajero
debido al progresivo equilibrio entre el agua y el sodio. Nakamaya y colaboradores
demostraron efectivamente que las células endoteliales experimentan edema en el
transcurso del shock hemorrágico y que el cloruro de sodio hipertónico disminuye
este edema. Este efecto sobre la microcirculación adquiere una importancia esencial
cuando se considera la fisiopatología del síndrome de fallo multiorgánico que puede
sobrevenir a un shock hemorrágico, en efecto el edema de las células endoteliales
podría favorecer al atrapamiento de leucocitos en la microcirculación, posible etapa
inicial del síndrome de falla multiorgánica.
343
Otro efecto obtenido en estudios hemodinámicos experimentales consiste en una
vasodilatación precapilar en las áreas renales, coronaria y visceral, induce una
vasoconstricción arterial en las zonas musculares y cutáneas, así como una
venoconstricción intensa y prolongada, para estas manifestaciones se necesitan la
integridad de un arco reflejo en el punto de partida pulmonar y estos mediados por el
vago, por lo tanto el cloruro de sodio hipertónico inyectado más proximalmente al
pulmón, activará los osmorreceptores pulmonares al inicio del acto reflejo. Después
de la administración de cloruro de sodio hipertónico en todos los estudios experi-
mentales y clínicos se observó una hipernatremia (155-160 mmol/L) y una
hiperosmolaridad (aproximadamente 310-325 mmol/L), no obstante estas condicio-
nes permanecen dentro de límites tolerables y esto ocurrió después de la administra-
ción de dosis única de 44 ml/kg de peso corporal de cloruro de sodio al 75 %.
En conclusión el cloruro de sodio hipertónico podría ser una terapéutica interesan-
te en el shock hemorrágico, sobre todo en situaciones de traslado hasta el centro
especializado donde la conducta quirúrgica detendrá la hemorragia, teniendo en cuenta
su rápida expansión volémica, pero siempre recordando que es a expensa de los com-
partimientos intersticial e intracelular.
CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS COLOIDES
- Concentración de sodio aproximada entre 130-155 mmol/L.

- Generan presión coloidosmótica por estar formados por macromoléculas.
- Efectiva expansión de volumen.
- Excreción renal mucho más lenta que los cristaloides.
- Duración del efecto expansor mucho más largo que el de los cristaloides.
Empleo de los coloides en el reemplazo de volumen

- Tratamiento de la hipovolemia y el shock. Ejemplo: después de una hemorragia,
quemadura o sepsis.
- En técnicas ahorradoras de sangre. Ejemplo: hemodilución norvolémica intencio-
nal.
- Prevención de la hipovolemia y el shock hipovolémico durante la anestesia espinal,
subaracniodea o epidural.
- Como cebado de la máquina de circulación extracorpórea.
SOLUCIONES COLOIDALES MÁS USADAS. CARACTERÍSTICAS

GENERALES
344
ALBÚMINA HUMANA
Es una proteína globular soluble en agua con peso molecular de 60 mil dalton, su
diámetro hidrodinámico es de 14,1 x 4,2 nm, pequeña extravasación y total retención
durante el filtrado glomerular, constituye el 60 % de las proteínas plasmáticas y apor-
ta el 70 % de la presión coloidosmótica, transporta aminoácidos y sustancias poco
solubles en agua como por ejemplo la bilirrubina, ácidos grasos de cadenas largas y
algunas drogas, participa en el equilibrio entre las formas ionizadas y no ionizadas
del calcio y del magnesio en el plasma.
Soluciones de albúmina humana e indicaciones
- Solución al 4-5 %, isocoloidosmótica. Contiene de 40-50 g/L de proteínas de las

cuales al menos el 95 % es albúmina humana, contiene 15,3 mmol de sodio por
gramo de proteína.
- Solución al 20-25 %, hipercoloidosmótica, contiene 200-250 g/L de proteína de
las cuales al menos el 95 % es albúmina humana, contiene 1,3 mmol/L de sodio
por gramo de proteína.
- Indicada en el reemplazo de volumen coloidal en neonatos, niños y embarazadas
(soluble al 4-5 %).
- Expansión volémica de 18 a 20 mL por gramo de albúmina.
- Indicada para la corrección de severas formas de hipoalbuminemia. Ejemplo: cirrosis
hepática y severas quemaduras, enteropatías exudativas crónicas y en la enferme-
dad de injerto contra huésped, en el tratamiento de la ascitis refractaria a los diuré-
ticos y al régimen en el transcurso de la cirrosis, en particular antes del transplante
hepático.
Problemas con la solución de albúmina humana
- Tiene tiempo límite de almacenamiento.

- Almacenamiento refrigerado.
- Posible transmisión de enfermedades infecciosas virales como el HIV,
citomegalovirus y hepatitis B (discutidos, teniendo en cuenta el modo de fabrica-
ción)
- Alto costo de producción y alto precio.
DEXTRANES
345
- Son polímeros de glucosa en los cuales predominan cadenas lineales y pocas rami-
ficaciones.
- Son obtenidos de la sacarina por una bacteria llamada Leuconostoc mesenteroides.
- El llamado dextrán entero tiene un peso molecular de 10 000 dalton.
- En clínica son usados los dextranes con peso molecular de 40 000 dalton en solu-
ciones al 3,5 y al 10 % y 70 000 dalton en solución al 6 %, estos son obtenidos por
hidrólisis y fraccionamiento del dextrán entero, su uso en los últimos años tiene
tendencia a disminuir.
- Un gramo de Dextrán 40 retiene 30 mL de agua y un gramo de dextrán 70 retiene
de 20 a 25 mL de agua.
- El dextrán 1000 es usado como hapteno para reducir las incidencias de reacciones
anafilácticas, la aplicación de 20 mL de esta solución por vía endovenosa, minutos
antes de la infusión de cualquier dextrán, reduce considerablemente la aparición
de reacciones anafilácticas.
- Interfieren con el mecanismo de la coagulación al disminuir la agregación
plaquetaria, aumentan el tiempo de sangramiento, alteran la polimerización de la
fibrina, los coágulos formados son lisados con mayor facilidad por la plasmina.
- Pueden ocasionar insuficiencia renal oligoanúrica, exclusivamente relacionado con
la administración de dextrán 40 al 10 %.
- Su mejor indicaciónes la de los dextranos 40 al 3,5 %, para la realización de una
hemodilución terapéutica de carácter reológico.
- Después de ser hidrolizados por dextranasas, dos tercios son excretados por la
orina y el tercio restante es oxidado para la posterior formación de glucosa, su
eliminación es completa en pocos días, específicamente el dextrán 40, y después
de varias semanas el 70.
GELATINAS
Son derivados del colágeno, una proteína con tres cadenas y configuración
helicoidal, en la que se pueden separar sus cadenas, son hidrolizadas por el organis-
mo en pequeñas moléculas, sus derivados químicos tienen reducido el punto de
gelificación, no interfieren con el mecanismo de la coagulación ni con las pruebas de
tipificación sanguínea. Producen una expansión volémica igual al volumen perfundido,
su enorme ventaja en relación a los dextranos y a los almidones continúa siendo la
ausencia de una dosis máxima, actualmente es el coloide más usado en el mundo. Su
346
eliminación es principalmente por la orina (95 %) y en las heces fecales (5 %) de
forma inalterada, aunque puede ser hidrolizada por enzimas peptidasas con su conse-
cutiva oxidación, su eliminación es completa en pocos días.
Existen tres tipos de gelatinas para el reemplazo de volumen:
1. Gelatina succinilada (sinónimo: gelatina líquida modificada).

2. Gelatina unida por puentes de urea: (sinónimo: poligelina).
3. Oxipoligelina (no sinónimo).
ALMIDÓN HIDROXIETÍLICO (HES)
Es obtenido de la amilopectina, un polímero de glucosa con muchas ramificacio-

nes (similar al glucagón). La amilopectina es hidrolizada e hidroxietilada en las
posiciones C2, C3 y C6 de los puentes de glucosa para formar este expansor, también
interfieren en el mecanismo de la coagulación prolongando el tiempo de sangramiento
e interfiriendo al igual que los dextranes en la agregación plaquetaria, las caracterís-
ticas del almidón hidroxietílico se basan en:
- Su peso molecular medio.
- La sustitución molar.
- El grado de sustitución.
Esto le confiere las características, en cuanto a vida media plasmática, excreción y
volumen efectivo de expansión. Actualmente ya no se producen ni se usan los almi-
dones de alto peso molecular, pues se comprobó en la práctica su interferencia en la

coagulación y hemostasia en mayor cuantía que los de bajo peso molecular. Se excre-
ta por la orina después de la hidrólisis por alfa amilasas, no es posible su metabolis-
mo a glucosa, su eliminación tarda meses.
347
A continuación mostramos la duración del volumen efectivo de expansión de los
diferentes coloides sintéticos.
VOLUMEN EFECTIVO DE EXPANSIÓN

Una vez conocidas las causas fundamentales de hipovolemia y las principales sus-
tancias con las cuales podemos tratarla, se hace oportuno representar esquemática-
mente el tratamiento de la pérdida de sangre en el transoperatorio, pues es tarea del
anestesiólogo el reemplazo de volumen en este momento tan importante, y recordar
que un descenso del hematocrito por debajo del 25 % compromete la oxigenación
hística donde se hace necesario la transfusión de glóbulos homólogos. Si las pérdidas

sobrepasan el 50 % de la volemia debemos tener en cuenta el aporte de factores de la
coagulación mediante la administración de plasma fresco congelado y si llegaran al
80 % entonces se valoraría la administración de concentrado de plaquetas.
348
TRATAMIENTO DE LA PÉRDIDA DE SANGRE TRANSOPERATORIA
Control: Hcto= 25-30 % Factores de la coagulación > 30 % del valor normal.

Hb= 7,5-10 g/l Plaquetas > 50 000/mm3.
RL: Ringer Lactato. GEL: GEL: Gelatina. .
Gelatina. ALB: Albúmina
PCR: Paquete de células rojas. CP: Concentrado de plaquetas.
PFC: Plasma fresco congelado.
1U= 250 mL.
RESUMEN
El uso de fluidos endovenosos data del siglo XIX, donde se empleó inicialmente
agua y sal y ha sufrido diversas transformaciones apoyadas por el desarrollo. En la
actualidad contamos con muchas sustancias reemplazadoras de volumen y cada una
de ellas tiene sus indicaciones especificas, sin caer en la famosa controversia
cristaloides/coloides; no obstante, hay una fuerte tendencia mundial al uso de las
sustancias coloidales y específicamente las gelatinas, por una serie de bondades que
nos ofrecen, entre las cuales está la no interferencia con los factores de la coagula-
ción, vida media de eliminación y la ausencia de dosis máxima. La hipovolemia y el
shock, en todas sus formas de presentación, son entidades cotidianas de la práctica
anestesiológica, por esta razón se deduce que su conocimiento es de vital importan-
cia. La adecuada monitorización de los parámetros vitales contribuye a la obtención
de mejores resultados.
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350
Técnicas de ahorro de sangre
Tema 21
TÉCNICAS DE AHORRO DE SANGRE
De la transfusión de sangre mueren los enfermos, cuando no es sangre afín.
J.M.
INTRODUCCIÓN
El uso de transfusión de sangre autóloga data del siglo pasado en que Jonh Blundel
utilizó sangre vaginal en diez pacientes con sangramiento severo postparto, no fue
hasta 1874 en que aparece la primera publicación en la revista Lancet por Higmore,
de Inglaterra.
La hemodilución fue utilizada por vez primera por Kronecker (1886) según refiere
Messmer, quién demostró cómo la dilución de la sangre hasta un 15 % era compati-
ble con la supervivencia y enumeraba los mecanismos compensadores de la hemostasia
en dicha situación. Grant le extrtajo, en 1921, a un paciente con policitemia que iba a
ser intervenido de un meningeoma, sangre previa a la intervención, reponiendo la
sangre extraída durante el acto quirúrgico. Boerena y Fierstra (1955) publicaron sus
experiencias en animales hemodiluidos, con objeto de verificar la eficacia de la oxi-
genación hiperbárica. Turner en 1968 publica su experiencia en la autotransfusión en
humanos. En 1974 Henry Cowel y Joseph Swichard, tienen en común el hecho de
realizar las extracciones en humanos a distancia de la intervención y, por primera
vez, lo hacen en niños y adultos jóvenes que van a ser sometidos a intervenciones de
artrodesis intervertebral para corregir su escoliosis, durante este período les adminis-
traban preparados de hierro, siendo pues una extracción de sangre con hemodilución
fisiológica a costa del propio paciente y por ello se comporta como una hemodilución
hipovolémica, que no todos los pacientes pueden compensar y tolerar.
En estos últimos diez años, la estrategia transfusional ha sido considerablemente
modificada y se ha desarrollado la transfusión autóloga bajo todas sus formas. La
hemodilución normovolémica, descrita hace ya 20 años por Messmer en Alemania,
ocupa un lugar de elección en esta nueva estrategia transfusional. Desde comienzo de
la década de 1980, numerosos equipos utilizan esta técnica de manera rutinaria y sobre
todo después de la aparición de la pandemia de SIDA.
CLASIFICACIÓN DE LAS TÉCNICAS AHORRADORAS DE SANGRE
1. Técnicas específicas de recolección sanguínea o componentes sanguíneos y

autotransfusión:.
519
- Hemodilución normovolémica perioperatoria y autotransfusión.
- Plasmaféresis autóloga perioperatoria.
- Recuperación o salvado de sangre transoperatorio y autotransfusión.
- Predepósito de sangre autóloga.
- Predepósito de sangre autóloga con administración de Eritropoyetina.
- Reinfusión de sangre colectada de drenajes torácicos en el posoperatorio ( Symbas
en 1972).
- Hemoconcentración por hemofiltración en cirugía cardiaca.
2. Técnicas que disminuyen el sangrado transoperatorio:
- Hipotensión controlada.
- Drogas que estimulan la coagulación o inhiben la fibrinolisis.
- Aprotinina.
- Acido epsilón amino caproico.
- Acido tramexámico.
- Acetato de desmopresina.
3. Uso de eritropoyetina.
TÉCNICAS ESPECÍFICAS DE RECOLECCIÓN SANGUÍNEA

O SUS COMPONENTES Y AUTOTRANSFUSIÓN
HEMODILUCIÓN NORMOVOLÉMICA Y AUTOTRANSFUSIÓN
La hemodilución normovolémica consiste en la extracción de sangre de un pacien-

te y la sustitución de la misma con un sustituto del plasma libre de células para man-
tener el volumen circulante dentro de los límites de la normalidad.
La dilución de los componentes normales de la sangre puede presentarse espontá-
neamente por relleno transcapilar, después de una herida o hemorragia o por inyec-
ción intravenosa de grandes volúmenes de expansores del plasma; esta, hasta un valor
del hematocrito de 20 a 25 % se denomina hemodilución limitada o moderada, cuan-
do el hematocrito desciende hasta el 10 % hablamos de hemodilución extrema o
grave. Gracias a la hemodilución normovolémica se consigue diluir la sangre mante-
niéndose el volumen circulante normal, este tipo de hemodilución puede conseguirse
reponiendo lo extraído con soluciones coloidales naturales como la albúmina huma-
na, o sintéticos tales como los dextranes, las gelatinas y los almidones.
La hemodilución da lugar indudablemente a una reducción de la masa eritrocitaria
y por tanto a una reducción del contenido de la sangre, pero este no es un factor
necesariamente negativo, porque el teóricamente menor transporte de oxígeno de la
sangre, se compensa sobradamente con el aumento del flujo sanguíneo ocasionado
precisamente por la dilución de la sangre, según ha podido comprobarse en la prác-
520
tica clínica. El transporte de oxígeno llega a su máximo cuando el hematocrito está

entre el 25 y el 30 %, por debajo de los valores fisiológicos. Por debajo del 25 % la
reducción en el contenido de oxígeno arterial causa una reducción en la disponibili-
dad de oxígeno.
Los efectos reológicos de la hemodilución permiten explicar la mayor parte de los
efectos cardiovasculares, como también es conveniente recordar brevemente los efectos
de la misma. La sangre es una suspensión de hematíes deformables en un vector
fluido, el plasma, la dilución de las proteinas plasmáticas es un factor que interviene
poco en la disminución de la viscosidad de la sangre en el curso de una hemodilución
normovolémica. Una característica esencial de la sangre total es que su viscosidad es
dependiente de la velocidad circulatoria o más precisamente de la tasa de corriente de
circulación, mientras menor es esta tasa mayor es la viscosidad.
El hematocrito es el factor que influye directamente sobre la viscosidad de la san-
gre. El efecto de la hemodilución sobre la viscosidad será más importante sobre las
venas (velocidad de circulación lenta) que a nivel de las arterias (velocidad de circu-
lación elevada). Pequeños cambios en el hematocrito producen grandes variaciones
en la viscosidad y reduciendo el hematocrito del 40 al 20 %, se logra reducir la
viscosidad de la sangre aproximadamente en un 50 % en arteriolas y venas.
La reducción de la viscosidad ligada a la baja del hematocrito en el curso de una
hemodilución normovolémica va a influenciar sobre tres factores fundamentales: re-
torno venoso, resistencias vasculares y gasto cardiaco.
Los efectos de la hemodilución normovolémica sobre el retorno venoso han sido
particularmente estudiadas por Guyton, por medio de un modelo experimental que
permite medir, para un hematocrito dado, las curvas del retorno venoso en función de
la presión auricular derecha. Este estudio fundamental ha permitido demostrar que
existía una relación entre la reducción de la viscosidad por la hemodilución y la
reducción de las resistencias vasculares. Este efecto parece estar ligado directamente
a la baja de la viscosidad y sugiere la ausencia de vasodilatación arteriolar, sin em-
bargo, en ciertos órganos como el cerebro y el corazón una vasodilatación arteriolar,
es observada en el curso de una hemodilución normovolémica.
El aumento del gasto cardiaco reposa esencialmente en el aumento del volumen de
eyección sistólica, y esto secundario al crecimiento del retorno venoso, las variacio-
nes de la frecuencia cardiaca son mínimas en tanto que la hemodilución sea netamente
normovolémica.
Durante largo tiempo se pensó que la hemodilución estaba containdicada en pa-
cientes enfermos del corazón, hoy se señala que esta se originó en la cirugía cardiaca
desde el momento en que el paciente es conectado a la máquina de circulación
extracorpórea, y es ahora ampliamente utilizada en la cirugía vascular donde la inci-
dencia de la enfermadad cardiaca es alta. No hay ninguna evidencia de que ella aumen-
te el riesgo de infarto del miocardio en el período posoperatorio, sin embargo no debe
521
ser utilizada en personas con antecedentes de infarto del miocardio reciente, angina
inestable, o con una función del ventrículo izquierdo disminuida. Además, en un pa-
ciente enfermo del corazón no se debe permitir la caída del hematocrito por debajo del
30 %.
La presión de oxígeno tisular no se altera hasta que el valor del hematocrito no cae
por debajo del 20 %. Igualmente durante una hemodilución moderada cuando el
hematocrito permanece entre el 25 y el 30 %, la oxigenación periférica permanece
inalterada gracias al mejoramiento del flujo local y del transporte de oxígeno, en una
hemodilución severa cuando el hematocrito cae por debajo del 20 %, intervienen
otros mecanismos para mantener una oxigenación tisular adecuada. Esto incluye el
aumento de la extracción de oxígeno periférico, un desplazamiento hacia la derecha
de la curva de disociación de la hemoglobina o una mejor afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno.
Se ha señalado que la hemodilución reduce los constituyentes del plasma en una
cantidad mayor al que diluye los glóbulos rojos, y la reducida concentración de
albúmina interfiere con la presión oncótica del plasma y la distribución del fluido
extracelular.
En teoría, la dilución de los factores de la coagulación y las plaquetas, combinado
con un aumento del flujo sanguíneo capilar, podría aumentar el riesgo de hemorragia;
estudios sugieren que este efecto teórico es de poca importancia clínica, por otro
lado se señala una ligera prolongación del tiempo de coagulación combinada con una
reducción en la viscosidad de la sangre, es útil en el período postoperatorio inmedia-
to para prevenir las trombosis venosas profundas. Esta técnica también ha demostra-
do recientemente no interferir con la inmunidad humoral, hay descritos aumentos de
la IgM en relación con el procedimiento y hasta se han reportado reducidas inciden-
cias de infecciones postoperatorias.
Técnica
Será tomada como tipo de descripción la hemodilución normovolémica intencio-

nal realizada después de la inducción de la anestesia, recordando que se puede reali-
zar con el paciente despierto.
La consulta de anestesia
Es durante esta consulta, después de un interrogatorio que permita conocer los

antecedentes y las terapias seguidas, y de un examen clínico del paciente donde se
definirá la estrategia transfusional teniendo en cuenta el tipo de cirugía prevista, las
condiciones locales y las contraindicaciones eventuales relacionadas con el estado
del paciente. Si se decide realizar una hemodilución, el balance perioperatorio será el
522
habitual. Se vigilará de manera particular la calidad de la circulación coronaria, la

función miocárdica y el descarte de una alergia eventual a las soluciones de llenado.
El sexo, el peso, la talla, el hematocrito inicial y el hematocrito deseado al final de la
dilución, servirán para determinar el volumen sanguíneo a extraer. El paciente será
informado del proceder, sus ventajas y se le pedirá consentimiento informado.
Hemodilución normovolémica después de la inducción de la

anestesia
Después de haber sido premedicado, el paciente es admitido en la sala de

preanestesia y se instalan los medios de vigilancia habitual. Se realiza acceso venoso
de buen calibre (16 G). El hecho de practicar una hemodilución no modifica a la
costumbre en lo que respecta a la elección de la técnica anestésica, la estabilidad
hemodinámica es la condición que debe respetarse durante la extracción sanguínea.
En la mayoría de los casos, la extracción es practicada bajo anestesia.
Si se ha elegido una técnica de anestesia locoregional (miembro superior o miem-
bro inferior), el paciente es entonces informado del desarrollo de las operaciones y, a
menudo, un soporte psicológico y medicamentoso con benzodiazepinas es aconseja-
ble para efectuar las extracciones sanguíneas en buenas condiciones.
En caso de raquianestesia, la hemodilución sólo se practicará después de realizado
el bloqueo, debe tenerse en cuenta el llenado vascular preanestésico, pues estos pa-
cientes con frecuencia hacen episodios de hipotensión arterial.
El material
Es simple y poco costoso. Se trata de material de extracción, catéteres y bolsas de

recolección, pinzas y clips para ocluir las bolsas de sangre, una balanza de agitación
programable para medir la cantidad de sangre por extraer (no indispensable) y una
pulsera para ser colocada en la muñeca del paciente, el cual lleva etiquetas dobles
para identificar la sangre con toda seguridad. Asimismo, será necesario disponer de
una microcentrífuga para medir el hematocrito o de un aparato de medición del peso
de la hemoglobina por fotometría.
La extracción
Después de la inducción anestésica, la instalación de la anestesia locorregional y

la estabilización de los parámetros hemodinámicos, comienza la extracción sanguí-
nea y la compensación simultánea de la volemia.
523
Volumen a extraer
Pueden utilizarse diferentes métodos que presenten una extración sistemática de

de 10 a 20 mL/kg o cálculos más precisos derivados de diferentes fórmulas (Bourke,
Dubousset y Duruble, Gross), aquí proponemos la fórmula de Borke-Smith modifi-
cada, que nos plantea:
VSC (hcto i – hcto f)

Volumen a extraer = —————————
hcto f x 3
Donde:
VSC: Volumen sanguíneo circulante.
Hto i: Hematocrito inicial.
Hcto f: Hematocrito final.
El volumen sanguíneo circulante se calcula del 7 al 8 % del peso corporal.
Lugar de extracción
La extracción es generalmente realizada por punción de una vena del antebrazo

por medio de aguja o bránula corta calibre 14 ó 16. El lugar de punción es indicado
por el lugar de la operación, y así serán utilizadas tanto las venas de los miembros
superiores o inferiores, así como las del cuello, indistintamente.
Recolección e identificación de la sangre
Debe ser recolectada con la mayor asepsia posible por gravedad simple, en bolsas de
450 mL con 63 mL de solución anticoagulante (CPD, ACD), se pueden usar bolsas
dobles que permiten separar el plasma de los glóbulos por simple decantación. Las
bolsas son identificadas con el nombre y apellidos del paciente, su fecha de nacimiento,
orden de extracción, el hematocrito de la bolsa o la tasa de hemoglobina y una etiqueta
autoadhesiva enumerada que proviene de la pulsera que se coloca en la muñeca del
paciente. En todos los casos se mencionará el grupo sanguíneo.
Mantenimiento de la normovolemia
El mantenimiento de la normovolemia es obligatorio durante la extracción, a lo

largo de la intervención y en la fase posoperatoria. A menudo la compensación del
sangrado se efectúa de manera simultánea a la extracción, a través de la vía venosa
que sirvió para la inducción de la anestesia, siempre que su calibre permita un flujo
suficiente (puede tolerarse un retraso máximo de 500 mL); si no, debe proponerse
524
una vía complementaria. El volumen extraído tanto en el peri como en el postoperatorio

variará en función del sustituto utilizado, de sus propiedades farmacocinéticas(difusión
intravascular, depuración metabólica y eliminación urinaria) y de su eventual reper-
cusión sobre la hemostasia
Elección del sustituto
Los cristaloides son rara vez utilizados, ya que el volumen por perfundir es impor-
tante (de 3 a 4 veces el volumen extraído). La albúmina al 4 % sería teóricamente la
solución ideal. Pero, en realidad, es hipotónica con relación al plasma, su poder de
expansión volémica es inferior al 100 % y su costo es muy elevado. Si se emplean
gelatina líquida modificada (GLM: Gelofusine) o las gelatinas unidas por puentes de
urea (GPU: Haemaccel), la cantidad perfundida será de 1,5 veces la del sangrado y
deberá mantenerse la normovolemia en el transcurso de las primeras 24 h del
posoperatorio, mediante la perfusión de un volumen idéntico.
Los dextranos tienen un poder de expansión volémica igual o mayor aún. Así, para
el dextran 60 al 6 % o el dextrano 40 al 3,5 %, la compensación se realizará volumen
por volumen. Toda administración de dextrano deberá ser sistemáticamente precedi-
da, 10 a 15 min, de 20 mL de dextrano 1000, para disminuir el riesgo de reacción
anafiláctica. Un reciente trabajo multicéntrico francés demostró que el riesgo de re-
acción anafilactoidea o anafiláctica fue más importante con las gelatinas y los dextranos
que con la albúmina y los hidroxietilalmidones. Debemos recordar que los dextranos
y los almidones tienen dosis límite a administrar y estos producen trastornos de la
coagulación. (ver tema 20: Hipovolemia y reemplazo de volumen).
Vigilancia y monitoreo
Los medios puestos en práctica para la vigilancia del paciente serán adaptados a su
estado y a la importancia de la intervención quirúrgica. La vigilancia será seguida en
la sala de recuperación y durante las primeras 24 h. La vigilancia de base, obligatoria
para toda intervención y sistemáticamente utilizada: vigilancia clínica e importancia
de la hemorragia, electrocardiograma, presión arterial no invasiva, oximetría de pul-
so, y aspectos de la curva de pletismografía, capnometría y capnografía. Se entiende
que el análisis continuo de segmento ST es deseable. Toda taquicardia que aparezca
en el transcurso del sangrado en un paciente correctamente anestesiado, o en el
posoperatorio, deberá hacer pensar en una hipovolemia que debe ser compensada. Se
prestará particular atención durante la fase de recuperación en que la demanda de
oxígeno se incrementa, a lo que el hematocrito de un paciente con enfermedad
coronaria debe ser superior al 30 %. Si el estado del paciente o la importancia del
acto quirúrgico lo exige, puede ser necesario medir la presión arterial de forma invasiva
525
y realizar un cateterismo derecho con SvO2, lo que permitirá evaluar de mejor mane-
ra la tolerancia a la hemodilución. La dosificación de lactatos aporta datos comple-
mentarios. Durante toda la intervención se medirá el hematocrito y la tasa de
hemoglobina. Una sonda urinaria es útil debido a un aumento frecuente de la diuresis
por el llenado. En el posoperatorio, se continuará una vigilancia mínima (pulso, TA,
diuresis). Para descartar cualquier hipovolemia; será necesario asegurarse de un ade-
cuado aporte de líquidos en el posoperatorio.
Acondicionamiento y destino de la sangre extraída
La sangre extraída y etiquetada es conservada en el salón de operaciones a tempe-

ratura ambiente durante cuatro a seis horas. Las pérdidas sanguíneas serán evaluadas
en el perioperatorio pesando las compresas y los campos, y/o realizando mediciones.
Se retransfundirá en función de las necesidades, y por lo general, bajo forma de
sangre total, en orden inverso a la extracción, es decir, comenzando por las últimas
bolsas extraídas.
Indicaciones
La hemodilución puede ser utilizada para intervenciones quirúrgicas diversas, pro-

gramadas o de emergencia, y puede ser utilizada sola o como complemento de otras
técnicas de ahorro de sangre.
Debido a las mayores ventajas reológicas y microcirculatorias mencionadas, y la
importancia de la hemorragia previsible, esta técnica es utilizada con frecuencia en
cirugía plástica y en ortopedia. La vascularización de plastias de restablecimiento de
la continuidad digestiva en cirugía oncológica del estómago, puede ser mejorada por
una hemodilución razonable. La hemodilución está igualmente indicada en cirugía
vascular y cardiaca. También existen indicaciones médicas: artritis, sordera repenti-
na, trombosis de la vena central de la retina y en ciertos accidentes vasculares cere-
brales, donde estaría indicada la hemodilución hipervolémica.
Contraindicaciones
Las contraindicaciones apuntan a las patologías presentadas por el paciente, que

comprometen sus posibilidades de adaptación de la tasa de hemoglobina y por lo
tanto al mantenimiento de un transporte de oxígeno suficiente:
- Cardiopatía con limitación de la capacidad de adaptación del gasto cardiaco: este-
nosis aórtica severa, cardiomiopatía obstructiva, insuficiencia cardiaca
descompensada, ritmo controlado por marcapaso.
526
- Pacientes con enfermedad coronaria severa, en quienes una baja importante de la

tasa de hemoglobina podría ser responsable de un isquemia. En estos pacientes, es
obligatorio exigir al momento de despertarse un hematocrito del orden de 32 al
35 %. Se han observado episodios de isquemia cuando el hematocrito es menor
del 28 %. Sin embargo, numerosos estudios han demostrado la buena tolerancia
de la técnica en los pacientes con enfermedad coronaria estabilizada. La técnica
puede ser realizada con ciertas precauciones: hematocrito de 30 a 32 %, descarte
de signos de sufrimiento miocárdico (segmento ST), aumento de la prudencia al
despertar (recalentamiento, oxigenación generosa), reanudación progresiva de la
actividad posoperatoria y conservación ininterrumpida de la normovolemia.
- Ingesta de medicamentos que interfieran con los mecanismos de adaptación
(betabloqueadores, inhibidores de la enzima de conversión).
- Insuficiencia respiratoria crónica grave con hipoxemia permanente.
PLASMAFÉRESIS AUTÓLOGA PERIOPERATORIA
En el marco de un programa de donación autóloga establecido y llevado a cabo de

manera rutinaria en intervenciones mayores, estará indicada en cirugías con gran
pérdida de sangre, con las siguientes ventajas:
1. El plasma autólogo contiene los factores de la coagulación (activadores e
inhibidores) tanto en concentración como en composición fisiológica, por consi-
guiente no se puede comparar en cada caso específico con el suministro intra y
posoperatorio de factores de la coagulación por separado o bien de complejos de
factores de la coagulación.
2. Además de los posibles desórdenes de la coagulación debido a una gran pérdida de
sangre (coagulopatía por pérdida de factores de la coagulación), la así llamada
coagulopatía por dilución, dentro de un concepto moderno de transfusión en el
que el umbral de indicación de transfusión para sangre-eritrocitos, se bajó consi-
derablemente, presenta un problema que no debe ser descuidado. Esto es válido
tanto para el procedimiento intra como para el posoperatorio.
3. El plasma autólogo contiene, junto a los factores de la coagulación, proteinas
plasmáticas en concentraciones y composición fisiológica. En muchos casos esto
puede ser irrelevante, no obstante, según nuestra opinión, adquiere importancia
en las intervenciones quirúrgicas mayores, con abundante pérdida de sangre, don-
de ya en la temprana fase posoperatoria la albuminemia muestra con claridad
valores patológicamente bajos.
4. El plasma fresco congelado autólogo y con más razón el homólogo, no repre-
senta un coloide reemplazante de volumen que se debiera considerar para las
intervenciones quirúrgicas rutinarias. Sin embargo, para las intervenciones quirúr-
gicas mayores y con abundante pérdida de sangre tiene, además de las ya menciona-
527
das características, la ventaja de no estar sujeto a límites de suministro, como es el
caso de los coloides artificiales. Por lo demás, dispone de una duración intravascular
relativamente larga, ayudando de este modo a asegurar la normovolemia. En este
punto, indudablemente, se debe diferenciar entre plasma fresco congelado autólogo
y homólogo. No cabe duda que el plasma fresco congelado homólogo tiene indica-
ciones claras, entre otras, en el ámbito de trastornos complejos de la coagulación
originados por pérdidas de sangre. En contraposición el plasma fresco congelado
autólogo, que ciertamente no presenta los riesgos del producto comparable homólo-
go, tiene una indicación menos restringida.
Estas afirmaciones aclaran que el plasma fresco congelado autólogo y por consi-
guiente la plasmaféresis autóloga llevada a cabo de forma preoperatoria, posee indi-
caciones precisas en el ámbito del concepto de transfusión autóloga. Desde el punto
de vista fisiológico, la plasmadonación autóloga tiene sentido sólo cuando se prevé
una pérdida de sangre de por lo menos dos litros. Para un adulto normal (70 kg) con
un volumen sanguíneo normal (70 mL/kg), una pérdida de dos litros de sangre signi-
fica una pérdida de un 40% de la volemia.
Criterios que debe cumplir un candidato a donante
1. Funciones orgánicas compensadas.

- Cardiaca.
- Pulmonar.
- Circulatoria.
- Metabólica.
- Hematopoyética.
2. Ninguna infección sistémica (bacteriana o viral). Las infecciones locales (por
ejemplo infecciones profundas en las grandes articulaciones) no contraindican el
proceder.
- Recuento de leucocitos menor de 10 000.
- Temperatura corporal normal más de 3 días.
- No extracción dentaria en 7 días.
- No diarreas en los últimos 21 días.
- No pruebas invasivas (ejemplo: panendoscopías, colonoscopías, etc.).
3. La edad y la medicación continua no representan contraindicaciones.
4. Resultado de otros exámenes (EKG, radiografía de tórax, etc.), sólo cuando se
requiera para la consulta preoperatoria.
528
Reposición de volumen durante la plasmaféresis
Tradicionalmente la reposición de volumen durante esta técnica se realiza de

forma conservadora. Ello incluye albúmina, coloides artificiales y cristaloides. La
escuela americana utiliza cristaloides combinados con albúmina, en esta situación
aparecen dos problemas, en primer lugar la aparición precoz de diuresis, lo que
dificulta el procedimiento si el paciente no tiene sonda urinaria, y segundo el esca-
pe rápido de los cristaloides, tanto al espacio extravascular como por la diuresis
precoz, lo que obliga a aportar grandes volúmenes para asegurar la normovolemia.
Considerando la corta vida media intravascular de los cristaloides, es difícil alcan-
zar la normovolemia estable, a menos que se utilice una cantidad mayor de albúmi-
na. La utilización de albúmina tiene el problema del costo, que puede elevarse
tanto que haga imposible la utilización de la técnica a gran escala y con la frecuen-
cia necesaria.
El riesgo de no tener una norvolemia es temido principalmente en los pacientes
ambulatorios, los que pueden presentar lipotimias aproximadamente a las dos horas de
finalizado el procedimiento. En algunos países de Europa es frecuente la utilización de
coloides sintéticos y sólo en los casos más extremos se usa albúmina y algún factor de
la coagulación, el coloide más usado es la gelatina, por su ausencia de efectos sobre la
coagulación, porque tiene un pH y una osmolaridad cercana a la del plasma y porque
posee calcio, lo que evita la hipocalcemia en los procedimientos mayores.
En caso de plasmaféresis como técnica de ahorro de sangre, la extracción de 900 mL
de plasma no es posible sin la reposición de volumen, por los riesgos obvios provoca-
dos por la hipovolemia.
SALVADO DE SANGRE TRANSOPERATORIO Y AUTOTRANSFUSIÓN
La autotranfusión perioperatoria consiste en recolectar la sangre extravasada a

nivel del campo operatorio y restituirla al paciente. Esta técnica no es reciente, su
concepto es atribuido a Jonhn Blundell, quien en 1818, parece haber autotransfundido
a una paciente aquejada por un síndrome hemorrágico posparto.
Las complicaciones de las transfusiones de sangre homóloga, dieron origen al de-
sarrollo de las técnicas de autotransfusión y particularmente con el desarrollo de la
cirugía cardiovascular.
Esta técnica necesita equipos y aditamentos que son muy costosos.
Es lógico clasificar los tipos de material existentes en dos categorías, definidas por
la existencia o no de un tratamiento de sangre recolectada, antes de su readministración
al paciente.
Así, se pueden definir:
529
- Sistemas simples de autotransfusión.
- Sistemas de autotransfusión con tratamiento de la sangre recolectada, donde exis-
ten dos tipos:
a) Con filtración activa, poco difundidos y cuya evaluación es sin dudas incom-
pleta en la actualidad.
b) Con concentración-lavado de la sangre extravasada, los cuales serán descritos
a continuación.
Los sistemas simples y los sistemas con concentración-lavado se distinguen

fundamentalmente por su costo, su facilidad de empleo y sus efectos secundarios.
Sistemas de autotransfusión con concentración-lavado
Principios de funcionamiento
Los sistemas de autotransfusión perioperatoria con reciclaje (ejemplos: Cell-Saver

y Haemolite) funcionan siguiendo el mismo principio:
- Recuperación de técnicas hemorrágicas.
- Concentración de hematíes.
- Lavado.
Los aparatos actuales funcionan como los separadores de células. El sistema utili-
zado incluye por regla general los siguientes elementos:
a) El aparato de autotransfusión propiamente dicho, compuesto por:
- Por una bomba peristáltica, capaz de movilizar los diferentes líquidos que llegan
a la centrífuga; su rendimiento máximo es del orden del litro por minuto.
- Abrazaderas que controlan automáticamente la circulación de los fluidos, regu-
lando el cierre y la abertura de las diferentes conducciones.
- Una centrífuga cuya velocidad de rotación es del orden de las 5000 rpm, este
aparato permite la separación y la concentración de hematíes.
Estos elementos son controlados, en los aparatos más recientes y más
sofisticados, por una automatización impulsada que emplea microprocesadores
actuantes.
b) El material de uso único incluye:
- Una conducción de aspiración a la cual se le añade una cánula y que lleva en su
extremidad paciente una cámara de mezcla en la cual se conecta una solución
de solución anticoagulante. El otro extremo de la conducción se conecta al
reservorio de sangre extravasada.
530
- El reservorio filtrante, flexible o rígido, con una capacidad aproximada de 3 000

mL.
- El circuito de lavado formado por una unión de tres conducciones convergentes.
- Un recipiente de centrifugación de una capacidad de 200 a 300 mL.
- Y finalmente una conducción de vaciado que llega a la bolsa de recolección.
c) Las diferentes etapas del ciclo son:
- Recolección de la sangre a nivel del campo operatorio por un vacío quirúrgico.
- Almacenamiento de la sangre en un reservorio filtrante estéril, cuyos poros de 40
micras retienen los macroagregados.
- Luego la sangre es dirigida hacia el recipiente de centrifugación donde es concen-
trada y después lavada con suero fisiológico. De esta manera, la sangre es li-
berada de microagregados, desechos celulares, plasma, y por consiguiente de los
factores de la coagulación, de la hemoglobina y libre de cualquier anticoagulante.
- Restitución de la sangre al paciente por simple gravedad a partir de una bolsa de
transferencia.
Efectos secundarios
1. Modificaciones de la hemostasia: estas son de cuatro tipos: anticoagulación resi-

dual por heparina, eliminación y dilución de los factores de la coagulación y de
las plaquetas, perturbaciones de las funciones plaquetarias y activación de la coa-
gulación, CID y fibrinolisis.
2. Hemólisis.
3. Características funcionales de los hematies autotransfundidos.
Rendimiento del método e indicaciones
La eficacia de la autotransfusión ha sido evaluada esencialmente en cirugía

ortopédica, en cirugía cardiaca, en cirugía vascular y en cirugía de urgencia. La ma-
yoría de los autores están de acuerdo en reconocer que se puede realizar economía de
sangre hasta en un 50 a un 60 % del volumen transfundido.
La autotransfusion parece tener un impacto privilegiado en la cirugía hepática, de
transplante o de hipertensión portal.
En realidad, estas economías son variables en una misma especialidad en función
del tipo de cirugía, en cirugía cardiotorácica, el beneficio real en algunas intervencio-
nes de alto riesgo hemorrágico (reintervenciones, cardiopatías congénitas, disecciones
aórticas). En cambio, la cirugía coronaria y la cirugía valvular no permiten realizar
esta economía de sangre.
531
Los pacientes con grupos sanguíneos raros, poliinmunizados o afectados por pro-
blemas de la hemostasis también están dentro de las indicaciones privilegiadas del
método.
Las indicaciones más favorables de la autotransfusión son:
- Los actos quirúrgicos hemorrágicos.
- Los pacientes poliinmunizados y con grupo sanguíneo raro.
- La cirugía cardiaca, la cirugía vascular y la cirugía ortopédica.
- Más anecdóticos, los testigos de Jehová.
PREDEPÓSITO DE SANGRE AUTÓLOGA Y AUTOTRANSFUSIÓN
Está basado en el principio de que un volumen de sangre extraído a un paciente

puede ser rápida y fácilmente regenerado, lo que permite extracciones repetidas. De
hecho, el predepósito de sangre provoca una anemia moderada que estimula la secre-
ción de eritopoyetina por el riñón y activa la diferenciación medular de los precurso-
res de los eritocitos. Esta capacidad de regeneración aparece progresivamente, se
comprueba en la sangre periférica por un aumento en la tasa de reticulocitos que
alcanza su máximo después de aproximadamente quince días.
Este método no debe improvisarse y es necesario contar con reglas para su organi-
zación, sin embargo estas reglas no deben ser demasiado inflexibles para que mayor
número de pacientes pueda beneficiarse con este método.
Criterios de inclusión
La inclusión en este programa debe estar precedida por la consulta de anestesia. El

paciente debe ser informado sobre las ventajas y la finalidad de la transfusión autóloga,
las modalidades de desarrollo del programa; también debe indicársele las restriccio-
nes como anemia moderada o necesidad de un tratamiento de suplemento de hierro.
Es deseable el consentimiento informado del paciente, ya que este subraya su partici-
pación activa.
Volúmenes y ritmo de extracción
La American Association of Blood Banks (Asociación Americana de Bancos de

Sangre) recomienda una extracción de 8 ml por kilogramos de peso corporal, con un
volumen máximo de 450 mL de sangre.
Puede extraerse una unidad de sangre cada semana en el transcurso de cinco a
seis semanas antes de la intervención, lo que corresponde a la duración legal de con-
servación a cuatro grados centígrado y en la fase líquida de concentrados de eritrocitos
532
conservados en solución SAG. La última unidad debe ser extraída 72 h antes de la

intervención, para permitir una mejor recuperación.
A partir de este esquema de base, cada paciente es inscrito en un programa en
función de dos parámetros: el número de unidades de sangre deseada para la inter-
vención y el plazo preoperatorio.
El suplemento de hierro
Las reservas de hierro de un adulto son de aproximadamente 5 g y las necesidades

diarias son del orden de 1 mg, cubiertas por la alimentación.
Por lo tanto cada extracción para el predepósito de sangre autóloga disminuye en
250 mg la reserva de hierro. Actualmente se recomienda un tratamiento suplementa-
rio de 115 mg de sulfato ferroso diario, iniciado desde que se prescribe el predepósito
de sangre autóloga y continuado tanto tiempo como sea posible, incluso durante el
período posoperatorio.
Contraindicaciones para el predepósito de sangre autóloga
1. Patologías hematológicas que comprometan la regeneración eritrocitaria.

2. Patologías infecciosas en curso.
3. Edad: niños menores de siete años con peso inferior a 30 Kg. Para los niños que
participan en este programa, el volumen sanguíneo a extraer debe ser limitado y el
suplemento de hierro aconsejado a la dosis de 6 mg/kg/día y con obligatoriedad
debe ser emitido el consentimiento escrito de los padres.
4. La anemia: mínimo de 11 g/l (34 % del hematocrito).
5. La patología cardiaca: las descompensaciones representan un riesgo, relacionados
con la hipovolemia generada por la extracción. Se puede realizar extracción cuan-
do su patología está compensada, limitando el volumen y asociando un coloide
para su compensación volemica.
6. La cirugía oncológica.
7. Las convicciones religiosas: los testigos de Jehová no admiten la transfusión de
sangre autóloga perioperatoria, con ruptura de la continuidad y con interrupción
del sangrado.
PREDEPÓSITO DE SANGRE AUTÓLOGA Y ERITROPOYETINA
La administración de la eritropoyetina en el curso de este programa es beneficiosa,

establecida de manera indiscutible en los pacientes con anemia moderada antes de la
inclusión. De hecho está indicada para facilitar la realización de un programa de
transfusión autóloga con predepósito, en los pacientes que presenten una anemia
533
moderada y que deben beneficiarse con una cirugía electiva mayor, que necesitan al
menos cuatro unidades de sangre que no podrían ser obtenidas por un programa de
predepósito sin la administración de eritropoyetina.
En los pacientes con un hematocrito normal, se han documentado algunas ventajas
de la eritropoyetina y particularmente la posibilidad de donar un número más elevado
de unidades de sangre. De este modo los pacientes tratados con eritropoyetina pue-
den donar por lo menos cinco unidades de sangre.
TÉCNICAS QUE DISMINUYEN EL SANGRADO

TRANSOPERATORIO
HIPOTENSIÓN CONTROLADA
Esta técnica introducida en 1950 tomó 16 años antes de establecerse científica-

mente a través de los trabajos de Eikenhoff y Rich. En estudios controlados ellos
pudieron demostrar que las pérdidas sanguineas podían disminuirse hasta un 50 % si
la presión arterial media se mantenía entre 60 y 65 mm Hg. Esta técnica ha sido
utilizada en los últimos 30 años en una amplia gama de cirugías y sus límites y con-
traindicaciones definidas por la literatura.
Una serie de agentes se han utilizado para el control de la presión arterial, hasta
hace algunos años el nitroprusiato de sodio era considerado el método más eficaz por
su rapidez de acción y su corta duración, sin embargo el riesgo potencial por intoxi-
cación por cianuro y la necesidad de un control estricto y continuo de la presión
arterial media en forma invasiva, ha estimulado la búsqueda de drogas menos peli-
grosas. En la última década el isoflurano ha aparecido como uno de los agentes de
elección, porque permite un control seguro y dosis-dependiente de la tensión arterial.
Estas mismas propiedades son compartidas por otros nuevos agentes anestésicos
inhalatorios como el desflurano, además tiene la ventaja de mantener el débito cardiaco
y disminuir el consumo de oxígeno cerebral. Sin embargo, debemos recordar que la
depresión del miocardio normalmente breve, producida por el isoflurano, es más
acentuada en los paciente añosos, y esto puede bloquear uno de los mecanismos de
compensación de la anemia en la hemodilución, es decir, el aumento del débito
cardiaco.
La hipotensión controlada no ha sido, sin embargo, suficientemente estudiada en
combinación con la anemia acentuada, en el cual se pueden estar bloqueando algunos
mecanismos de compensación fisiológicos de tal forma que los límites de hipotensión
en condiciones de hemoglobina normal no son aplicables a condiciones de anemia
extrema.
534
DROGAS QUE ESTIMULAN LA COAGULACIÓN O INHIBEN LA FIBRINOLISIS
Aprotinina
La aprotinina es un inhibidor proteasa serina, no específico, que inhibe la

plasmina, tripsina, calicreína plasmática y tisular y en un menor grado la elastasa
leucocitaria. Como antiplasmina, es un potente compuesto antifibrinolítico. En 1987,
se propuso una segunda indicación para la aprotinina, para reducir el sangrado
perioperatorio en cirugía a corazón abierto. La molécula fue usada de manera
profiláctica inmediatamente antes del inicio de la circulación extracorpórea y lue-
go como infusión continua durante toda la operación. La pérdida sanguínea y las
transfusiones de sangre fueron significativamernte reducidas. Estos datos han sido
confirmados por diversos grupos, lo que no sólo ha conducido a la ampliación del
uso de altas dosis de aprotinina en cirugía cardiovascular, sino también en transplante
hepático ortotópico.
Se ha demostrado que el uso de dosis más bajas es tan efectivo como el de
dosis altas en estos campos. El mecanismo de acción de la aprotinina continúa
siendo controversial, abarcando la potente actividad antifibrinolítica
(antiplasmina), el efecto directo sobre la glicoproteína plaquetaria I b (GP Ib), y
la inhibición de la calicreína plasmática y tisular. No se ha descartado del todo la
existencia de un posible riesgo trombogénico. Este riesgo deberá ser tomado en
cuenta en pacientes de alto riesgo no heparinizados, especialmente en pacientes
con revascularización aortocoronaria, y en cirugía ortopédica y urológica. Otro
de los problemas delicados de este antifibrinolítico es la anafilaxia que, aunque
infrecuente, ha provocado ya varias muertes y han ocurrido en pacientes que
habían recibido la droga previamente.
Acido epsilón amino caproico (EACA)
El EACA es un antifibrinolítico sintético, que se excreta por vía renal y tiene una
vida media cercana a los 80 min. En dosis de 2,5 g, pre y postcirculación extracorpórea,
ha demostrado disminuir el sangramiento en un 10 a un 20%, en especial cuando se
da en forma profiláctica. Cuando la droga se utiliza durante un sangramiento activo
los resultados son muy inferiores o ineficaces, a diferencia de lo que ocurre cuando
se utiliza antes de que se inicie la cirugía. No debe ser utilizado en pacientes con
sangramiento del tracto urinario superior o coagulación intravascular diseminada.
Si durante un sangramiento activo demostramos un aumento de los productos de
degradación del fibrinógeno mayor a 10 g/mL, se deberá considerar la utilización de
EACA.
535
Acido tramexámico
Existen escasos trabajos de la literatura metodológicamente bien realizados con

esta droga, y tampoco hay un consenso sobre la dosis útil, por ello va desde 1,5 hasta
10 g. Este antifibrinolítico también debe ser usado en forma profiláctica para obtener
real disminución del sangramiento.
Se ha demostrado que esta droga preserva el adenosindifosfato (ADP) de las
plaquetas. Trabajos de Horrow han demostrado una reducción del sangramiento su-
perior al 30 % en trabajos randomizados a doble ciego.
Acetato de desmoprecina
Es un análogo sintético de la hormona antidiurética que estimula los receptores

del tipo V2, induciendo de esta forma la liberación por parte de las células
endoteliales de ciertos constituyentes, en especial el factor Von Willebrand y el
activador tisular del plasminógeno. Se ha demostrado también que estimula la acti-
vidad del factor VIII y en forma no específica la función plaquetaria. Desde un
punto cinético la actividad fibrinolítica aparece rápidamente (15 minutos), pero
desaparece también más rápidamente que el efecto sobre el complejo factor VIIIc-
factor Von Willebrand, el cual dura al menos 3 h. Es necesario destacar que esta
droga está contraindicada en pacientes con enfermedad de Von Willebrand tipo
IIB. Aunque los resultados en estudios de ahorro de sangre en pacientes no porta-
dores de enfermedad de Von Willebrand no han sido muy estimulantes, su efectivi-
dad en pacientes con hemofilia tipo A o enfermedad de Von Willebrand tipo I no
esta cuestionada.
USO DE ERITROPOYETINA
Los procedimientos posibles y establecidos, hasta ahora, de transfusión

autóloga, experimentan en los últimos años una posibilidad complementaria inte-
resante con la utilización de eritropoyetina recombinante (r-HuEPO). La r-HuEPO,
que hasta ahora se ha utilizado con éxito exclusivamente en el tratamiento de la
anemia en el curso de la insuficiencia renal crónica; se ha autorizado en 1993 por la
European Health Authority para el tratamiento en el ámbito de la transfusión de
sangre autóloga. Aquí se abren perspectivas fascinantes para la utilización
preoperatoria y perioperatoria de un factor de crecimiento hemopoyético, el que
puede facilitar, junto a un aumento del rendimiento en la donación de sangre autóloga
536
preoperatoria, un acortamiento de la fase de convalescencia en el marco de una

anemia posoperatoria.
ERITROPOYESIS Y ERITROPOYETINA
La eritropoyetina endógena es una hormona glucoproteica que en el adulto se pro-

duce fundamentalmente en los riñones, en los fibroblastos peritubulares. La hormona
pertenece al grupo de los factores de crecimiento hematológico y fomenta en la mé-
dula ósea la neoformación de eritrocitos al acelerar la fase de proliferación. La hipoxia
tisular y la anemia se consideran los estimulantes principales de la liberación de
eritropoyetina endógena.
La etapa decisiva para la producción por ingeniería genética se logró en 1985
mediante la representación pura de la estructura proteica de la eritropoyetina endógena.
La hormona recombinante producida por ingeniería genética apenas se diferencia
con respecto a las características biológicas e inmunológicas de la eritropoyetina
endógena.
Indicaciones posibles de la r-HuEPO:
1. Anemia renal.
2. Donación de sangre autóloga.
3. Anemia en pacientes en cuidados intensivos.
Se han observado efectos indeseables durante el tratamiento con la eritropoyetina

recombinante en pacientes renales crónicos, no así cuando se utiliza adjunta al
predepósito de sangre.
Efectos adversos
- Hipertensión y encefalopatía hipertensiva.

- Deficiencia de hierro.
- Aumento de la urea y de la creatinina.
POSIBLES APLICACIONES DE LA ERITROPOYETINA RECOMBINANTE

EN EL ÁMBITO DE TRANSFUSIONES AUTÓLOGAS
Preoperatorio
1. Pacientes anémicos (anemias renales, artritis reumáticas y pacientes con cáncer).

2. Pacientes inmunodeprimidos.
3. Contraindicaciones para la autotransfusión mecánica (infección local o tumor).
537
4. Grupos sanguíneos raros.
5. Breve tiempo para la operación planeada.
6. Testigos de Jehová (aumento del hematocrito inicial).
Perioperatorio
1. Acortamiento de la duración de una anemia dilucional posoperatoria.

2. Testigos de Jehová.
3. Pacientes en cuidados intensivos.
RESUMEN
En la actualidad existe una tendencia generalizada a no usar la sangre homóloga y

sus derivados, siempre que no sea estrictamente necesario, pues ella puede ser fuente
de contaminación de diferentes agentes, sobretodo virales. La hemodilución
normovolémica y autotransfusión puede ser una alternativa útil, no obstante, su uso
no está muy generalizado debido en muchas ocasiones a dificultades técnicas por
parte del personal implicado en estas funciones. En cuanto a otras técnicas, como el
salvado de sangre intraoperatoria, son muy efectivas en determinados tipos de ciru-
gías, como la cirugía cardiovascular y la transplantología, el equipamiento es muy
costoso y no está exento de complicaciones. Un método muy útil a emplear sería el
predepósito de sangre autóloga, donde una donación a distancia del día de la cirugía
puede evitar el uso de una transfusión homóloga.
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540
Anestesia en el paciente anciano
Tema 22
ANESTESIA EN EL PACIENTE
ANCIANO
No hay cosa más bella que amar a los ancianos. El respeto es un dulcísimo placer.
J .M.
INTRODUCCIÓN
Existe un notable incremento de la población anciana en Cuba, el proceso de

envejecimiento de la población en los últimos 30 años ha estado influido por
el descenso de la fecundidad y de la mortalidad como consecuencia del desa-
rrollo social. Este crecimiento trae aparejado un mayor número de pacientes
que requerirán ser operados. En el Hospital Clinico Quirúrgico de Cienfuegos,
en el primer semestre del año 1998, los pacientes mayores de 60 años ocuparon
el 24 % de la cirugía electiva realizada. Aunque exista tendencia a la disminu-
ción de la morbi-mortalidad de estos pacientes, sigue siendo elevada con rela-
ción al adulto joven.
Estudios demográficos realizados entre 1980 y 2000 en América Latina, demostra-
ron un aumento del 120% de la población total, en tanto que a las personas mayores
de 60 años corresponde el 236 %, dos veces más que el porcentaje de la población
como un todo. En Cuba, la expectativa de vida al nacer es de 75 años y el 12 % de los
cubanos tiene 60 años o más, cifra que según estimados ascenderá a 20,1 en el año
2025. Estudios realizados en EE.UU. predicen que el promedio de expectativa de
vida se incrementará en 83 años para el año 2050 y que en el 2030 habrá 8,8 millones
de individuos mayores de 85 años.
El proceso de envejecimiento es un fenómeno natural y universal que se pone de
manifiesto en el hombre, donde influyen una serie de distintos factores, que apare-
cen a continuación. Trae aparejado alteraciones degenerativas en los distintos ór-
ganos y sistemas en forma muy diversa, en distinto grado, con una disminución de
las reservas fisiológicas y de la capacidad de adaptación del individuo, que lo hace
más vulnerable a las enfermedades y candidato a mayores complicaciones
perioperatorias.
541
CONSIDERACIONES GENERALES
No existe justificación para no aplicar un proceder anestésico con fines quirúrgicos por
motivo de la edad solamente, la decisión quirúrgica debe tomarse en aquellos pacientes
en los que las probabilidades de mejoras o beneficios superan los riesgos posibles, por lo
que resulta importante tener en cuenta una serie de elementos que se encuentran muy
interrelacionados y de cuyo análisis dependerá la selección del proceder anestésico y se
trazará una estrategia de trabajo que influirá en gran medida en los resultados.
ELEMENTOS
ALTERACIONES ANATOMO FISIOLÓGICAS
Deben tenerse en cuenta los efectos del envejecimiento sobre los distintos siste-
mas por las implicaciones anestésicas que presentan.
La edad y las enfermedades cardiovasculares tienen una gran correlación positiva.

Resulta indispensable el conocimiento de las alteraciones cardiovasculares para el mejor
manejo anestésico de estos pacientes. Encontramos alteraciones significativas estructura-
les y funcionales por los cambios provocados por el propio envejecimiento, y la presen-
542
cia de enfermedades sintomáticas o no, cuya prevalencia aumenta con la edad, así como
por las influencias que ejerce el estilo de vida que también repercute en este sistema.
En el corazón envejecido puede apreciarse mayor cantidad de grasa subepicárdica
y aparece tejido graso en la entrada de las venas pulmonares, la cava superior y base
de la aorta, tejido adiposofibrótico blanquecino en el endocardio y músculos papilares,
fibrosis y endurecimiento de las válvulas, mayor espesor de la pared ventricular iz-
quierda y disminución de la cavidad. Encontramos en el tejido de conducción dege-
neración e infiltración de material fibroso. Se incrementa la pérdida de las células de
la rama de haz de His, aparece fibrosis, grasa y depósitos amiloideos. Las células del
nódulo sinusal diminuyen en número después de los 60 años. Hay cambios en los
vasos sanguíneos, las paredes son menos elásticas y entonces menos capaces de
acomodar amplios cambios en la presión arterial.
Entre los cambios fisiológicos que estas alteraciones provocan, podemos destacar
la disminución del output cardiaco, desde un promedio de 6,5 L/min a 3,8 l de 25 a
los 80 años de edad respectivamente. Ello es resultado de la disminución del volu-
men sistólico y de la frecuencia cardiaca. El output cardiaco es mantenido durante el
ejercicio porque el volumen diastólico final y el volumen sistólico aumentan con la
edad. Hay disminución del consumo de oxígeno y de la fracción de eyección. El
tiempo circulatorio es prolongado. La arterioesclerosis, proceso degenerativo que
avanza con la edad, provoca estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, causa
del aumento de la resistencia vascular y disminución de la perfusión tisular.
Se aprecian cambios en el grupo neuronal que modula el funcionamiento
cardiovascular, produciéndose alteraciones en las respuestas autonómicas y capaci-
dad adaptativa de este sistema. Hay disminución en la sensibilidad a la estimulación
de los receptores b adrenérgicos.
Existen condiciones que proporcionan una mayor prevalencia de enfermedades
cardiovasculares: coronariopatías y valvulopatías, así como una mayor incidencia de
insuficiencia cardiaca que en un alto por ciento pueden estar asociadas a las altera-
ciones mencionadas.
La progresiva rigidez del sistema arterial incrementa la resistencia vascular, esto
favorece el desarrollo de una hipertrofia ventricular izquierda. La mayor manifesta-
ción clínica de elevación de la poscarga es el aumento de la presión arterial sistólica.
Se ha señalado en el proceso de envejecimiento un aumento de l mm Hg por año en el
hombre y en la mujer hasta los 70 años, aunque en ella sigue aumentando a 1,2 por
año después de esta edad. La presión diastólica aumenta moderadamente hasta la
sexta década y disminuye ligeramente sobre los 20 años siguientes.
Las complicaciones cardiacas (arritmias, infarto del miocardio, insuficiencia
cardiaca y parada cardiaca) asociados a la anestesia general y cirugía se han reporta-
do en un 0,2 %. El mejor manejo cardiaco ha disminuido los riesgos. Goldman y col.,
han establecido criterios predictivos de complicaciones posoperatorias en pacientes
543
sometidos a cirugía no cardiaca. Estudios realizados por Gerson y col., en pacientes
mayores de 65 años mostraron pruebas de pronóstico para el posoperatorio cardiaco
y complicaciones pulmonares, realizando ejercicios de tolerancia determinada por la
bicicleta ergométrica en supino y reportan que el no aumento de la frecuencia cardiaca
a más de 99/min incrementó el riesgo de complicaciones cardiacas 6 veces más y
cinco el riesgo de complicaciones pulmonares posoperatorias.
Muchos de los pacientes ancianos con marcapasos requieren cirugía, ya sea para
cambiar su batería o para una cirugía no relacionada con el marcapaso. Un alto por
ciento de ellos tiene más de 70 años de edad. El anestesiólogo debe familiarizarse
con los problemas relacionados con el marcapaso y las complicaciones que pueden
surgir, con el fin de evitarlas. Un marcapaso permanente debe ser indicado cuando
hay un bloqueo cardiaco completo, síndrome del seno sinusal enfermo o bradicardia
con síntomas. El bloqueo cardiaco ocurre con más frecuencia en la 6ta-7ma década de
la vida y casi siempre por enfermedad degenerativa del sistema de conducción. En la
evaluación preoperatoria se debe conocer la razón por la cual se colocó el marcapaso
y evaluar la respuesta consecuente. Además se debe conocer la situación
hidroelectrolítica del enfermo. Resulta recomendable considerar la necesidad de ha-
cer la profilaxis de la endocarditis bacteriana con antibióticos de amplio espectro
durante las 48 h previas a la cirugía. Debe existir mucho cuidado en el salón de
operaciones con los efectos potencialmente dañinos creados por el campo electro-
magnético y la interferencia que al funcionamiento del marcapaso provoca el uso de
un electrocauterio.
Los cambios estructurales que en forma progresiva se instalan en estos enfermos

ocurren en la vía aérea, vasos sanguíneos y elementos de soporte no parenquimatosos.
La membrana septal alveolar se debilita, aparecen roturas con más facilidad, que
causan coalescencia de los alveolos que aumentan de tamaño pero se reducen en
número. Se produce una disminución lineal en el área de superficie alveolar entre
las edades de 20 a 80 años; así, el área disponible para el intercambio gaseoso es
reducido en un 30 % a los 80 años. La resistencia vascular pulmonar aumenta con la
edad por proliferación y fibrosis en la capa íntima y medial subyacente de las arterias
pulmonares.
Podemos agrupar algunos de los cambios progresivos más notables que se apre-
cian en este proceso:
- Pérdida de la elasticidad pulmonar.
- Volúmenes pulmonares alterados.
- Los flujos presentan mayor resistencia.
544
- Menor superficie de intercambio gaseoso y capacidad de difusión.

- Aumento de la resistencia vascular pulmonar.
Lo más afectado en este sistema es la elasticidad pulmonar. El pulmón se torna

más complaciente pero el tórax es más rígido. La capacidad pulmonar total no cam-
bia significativamente, pero el volumen residual y la capacidad funcional residual
aumenta a expensas del volumen de reserva espiratoria. La capacidad vital disminu-
ye progresivamente; a la edad de 70 años es el 70 % del valor que tenía a los 17,
mientras que el volumen residual se incrementa cerca del 5 % durante el mismo
período. El cierre prematuro de las pequeñas vías aéreas favorece el aumento del
volumen residual. El volumen pulmonar, por el cual se colapsan algunas vías aéreas
-volumen de cierre- aumenta con la edad. Los cambios predisponen a la hipoxemia y
disminuyen la capacidad de entrega de oxígeno a los tejidos. La disminución de los
flujos espiratorios y la eficiencia alterada del intercambio gaseoso pulmonar, propi-
cian una tos inefectiva para expulsar secreciones, favoreciendo la aparición de
atelectasias.
El intercambio gaseoso empeora en la posición supina y la hipercapnia con acidosis
respiratoria aparece sin mayores cambios clínicos, exceptuando las alteraciones men-
tales o deterioro del estado de conciencia. La respuesta ventilatoria a la hipercapnia
es menor, tampoco la mayor producción de CO2 que ocurre en estados febriles o
posquirúrgicos produce un aumento compensatorio en la ventilación minuto, y el
anciano entra fácilmente en una falla respiratoria aguda. Todos los cambios que ocu-
rren en el pulmón predisponen al paciente a una hipoxia relativa en el perioperatorio
y los valores de PaO2, incluso cuando reciben diferentes fracciones de oxígeno,
siempre son menores a los vistos en pacientes jóvenes.
La tensión arterial de oxígeno puede calcularse por la ecuación:
Pa02 = 109 mm Hg - 0,43 x edad (en años)
Los problemas pulmonares no sólo están sujetos a los relacionados con el proceso
de envejecimiento, a ello se le agregan los provocados por enfermedades y el efecto
por exposiciones a ambientes contaminados. La incidencia de enfermedades cróni-
cas aumenta con la edad. Esto pudiera explicar la frecuencia de complicaciones
posoperatorias de estos enfermos en los que la inmovilidad también favorece su
aparición.
El manejo anestésico de estos pacientes, además de la adecuada valoración
perioperatoria, debe ir encaminado a mejorar la función pulmonar, corregir factores
como infección, hábito de fumar y prevención de broncoespasmo. Deben ser
monitorizados todos los parámetros en el posoperatorio. Cuando no hay una respues-
545
ta adecuada debe mantenerse intubado y colocarlo en lo posible en una ventilación
mandatoria intermitente (IMV). Cuando la frecuencia IMV es menor a 2 /min y el
paciente demuestra una capacidad vital > 15 mL/kg y una fuerza inspiradora > -30 cm
H2O y existen satisfactorios resultados en la hemogasometría, debe considerarse la
extubación. La hipoxemia secundaria a colapso de la vía aérea puede ser disminuida
por el uso de PEEP. Después de la extubación debe suministrarse oxígeno suplemen-
tario (sonda nasal, máscara) y mantenerse los cuidados respiratorios.
Aparato renal
El sistema excretor renal también se encuentra sometido a los cambios produci-

dos por el proceso de envejecimiento. Resulta difícil distinguir entre la involución,
fenómenos relacionados con el tiempo, y los cambios producidos por enfermedades.
Encontramos declinación de la masa renal después de la 4ta década de la vida, con
mayor pérdida a nivel de la corteza, donde también encontramos obliteración de la
luz arteriolar preglomerular, que provoca una disminución del flujo sanguíneo a ese
nivel, en una proporción de 1 mL/min/ 1,73 m2/año; mientras que en la médula la
esclerosis glomerular causa un shunt del flujo sanguíneo desde la arteriola aferente a
la eferente. El flujo sanguíneo total disminuye un 10 % por cada década de la vida.
Hay disminución en la habilidad para concentrar sodio; disminución en el aclara-
miento de la creatinina.
Además, encontramos enfermedades orgánicas específicas, como el prostatismo,
que se encuentra con mayor frecuencia después de los 65 años, cuyo crecimiento
aumenta la probabilidad de obstrucciones del tractus urinario bajo, con la consecuen-
te infección y deterioro de la función renal. Coexisten enfermedades de tipo
inmunológicos (glomerulonefritis, síndrome nefrótico), enfermedades degenerativas
(arterioesclerosis, hipertensión arterial), enfermedades calculosas que van a empeo-
rar el funcionamiento renal. Se agregan problemas extrarrenales como insuficiencia
cardiaca, uso de fármacos que pueden contribuir a provocar un mayor deterioro de la
función renal.
En todo paciente anciano se recomienda la adecuada monitorización de líquidos
para la inmediata corrección de depleciones e hipotensión. Recomendamos, además
de la monitorización urinaria, la monitorización invasiva en aquellos pacientes que
presenten insuficiencia renal moderada o severa, ya que la detección temprana de
una disminución del gasto cardiaco o cambios en la presión arterial sistémica, pue-
den mejorar los resultados por una intervención oportuna. Algunos autores plantean
que en pacientes hemodinámicamente inestables, en los que la función renal puede
estar comprometida, se utiliza la infusión de dopamina (1 a 2 mcg/kg/mL) para incre-
mentar la perfusión renal.
546
Presenta algunas diferencias con relación al adulto joven, existen alteraciones fisio-
lógicas del propio proceso de envejecimiento que deben ser distinguidas de las provo-
cadas por enfermedades y de las respuestas a los agentes anestésicos y coadyuvantes.
El cerebro humano, en el proceso de envejecimiento, presenta una significativa y pro-
gresiva pérdida de neuronas, alrededor de 50 000 por día de los 10 billones presentes al
nacer. La fracción de masa gris declina desde 54 % al 35 % a través de los 40 años que
separan la juventud del anciano. Además, hay pérdida de neurotransmisores, receptores
para la dopamina y de la actividad beta adrenérgica, degeneración de fibras nerviosas
amielínicas y mielínicas. Existen cambios degenerativos que producen disminución en
la inervación de la musculatura esquelética. Resulta característico del anciano altos
niveles de catecolaminas que parecen actuar como mecanismo compensatorio que
equilibra, en parte, las reducidas respuestas autónomas en los órganos terminales.
A continuación podemos agrupar algunas similitudes del anciano y del niño con
relación al resto de las edades:
• Disminución de la habilidad para aumentar el ritmo cardiaco en respuesta a
hipovolemia, hipotensión e hipoxia.
• Poca habilidad para la tos.
• Disminución de la función tubular.
• Mayor susceptibilidad a la hipotermia.
ENFERMEDADES ASOCIADAS
En este grupo de pacientes existe una mayor prevalencia de enfermedades que

pueden estar influidas por el propio proceso de envejecimiento. En estudios realiza-
dos en el Clínico Quirúrgico Docente de Cienfuegos (l998) en pacientes mayores de
65 años, encontramos que 45 % presentaban enfermedades cardiocirculatorias, 32 %
respiratorias, 13 % renales y 7,5 % enfermedades endocrinas, otras alteraciones estu-
vieron muy poco representadas. Es de destacar que el número de las enfermedades
asociadas están muy relacionadas con las complicaciones perioperatorias.
Entre las afecciones cardiovasculares de mayor incidencia, en forma general, se
encuentra la hipertensión arterial. Debemos asegurarnos que no estamos en presen-
cia de una seudohipertensión, la cual no requiere de tratamiento hipotensor y se pue-
de sugerir mediante la maniobra de Osler, que realizamos insuflando el manguito
del esfigmomanómetro por encima de la tensión arterial sistólica y si la arteria
distalmente es aún palpable; aunque raramente es diagnosticada sólo por el examen
físico antes del tratamiento.
547
Los hipertensos deben mantener el tratamiento hasta el momento de la operación
con vistas a que se encuentren controlados. Debemos tener presente que la hipertensión
mantenida favorece una hipovolemia crónica, que frente al efecto vasodilatador de
algunos anestésicos, facilita una hipotensión arterial y puede comprometer la perfu-
sión tisular. A ello se le añade la posibilidad de tratamiento previo con diuréticos y la
pérdida de potasio, el cual puede requerir su restablecimiento ante la necesidad de
administrar digitálicos.
Las enfermedades de las arterias coronarias se encuentran dentro de los procesos
patológicos que aumentan su incidencia y/o prevalencia con la edad. Datos brinda-
dos por el International Atheroesclerosis Project han señalado que mientras más tem-
pranas son las lesiones ateroescleróticas en la íntima de los vasos, las placas fibrosas
ocurren en 30 % en edades de 15 a 24 años y su prevalencia aumenta a más del 85 %
en los grupos de 35 a 44 años. La prevalencia del estrechamiento en más del 50 %
del diámetro luminal se incrementa con la edad, y resulta en una prevalencia de
50 % en edades de 55 a 64 años.
Los soplos cardiacos son muy frecuentes, su origen, usualmente, es provocado por
endurecimiento por fibrosis o calcificación de las valvas o el anillo valvular; pueden
no tener traducción hemodinámica hasta provocar trastornos clínicos. Las disrritmias
son comunes, en forma simple de origen supraventricular o ventricular, en ausencia
de enfermedad cardiovascular. Los trastornos de la conducción son más prevalentes;
diversos estudios han encontrado que mientras el bloqueo de rama izquierda es
usualmente asociado a enfermedades cardiacas intrínsecas (isquémicas,
hipertensivas) el bloqueo de rama derecha no es infrecuentemente visto en ancia-
nos aparentemente saludables. El bloqueo fascicular anterior izquierdo es más co-
mún en el anciano que en el adulto de edad media y no está asociado con la
progresión de afecciones severas.
Episodios de paro sinusal o extrema bradicardia (< 40 min) resultan raros en el
anciano saludable y su presencia debe ser signo de enfermedad subyacente.
Puede también apreciarse, con mayor frecuencia en el paciente adulto, una pro-
longación asintomática del intervalo PR o bloqueo AV de primer grado; secundario al
aumento del tiempo de conducción asociado a la edad, sin afectación en la conduc-
ción a nivel ventricular.
En el aparato respiratorio encontramos enfermedades con características muy pro-
pias. Resulta de interés la relación de la afección y dónde esté enmarcado el paciente,
así puede apreciarse un mayor número de neumonías en los pacientes institucionales
(hogares) que en los residentes en la comunidad. También es de destacar que aun con
apropiada terapéutica antibiótica, los ancianos con neumonía tienen una mortalidad
de 15 a 20 %. La presentación clínica de las enfermedades respiratorias ocurre de
forma diversa, propiciando errores diagnósticos. Las enfermedades obstructivas de
la vía aérea (EPOC) han estado estrechamente asociadas con la edad avanzada.
548
Existe una serie de situaciones que pueden provocar disnea, como insuficiencia
cardiaca congestiva, enfermedad pulmonar intersticial o embolia pulmonar, cuyo
conocimiento resulta útil para el diagnóstico diferencial. Sin embargo, la reserva
disminuida en estos pacientes, limita la realización de determinadas pruebas para
diagnóstico, por lo que la terapia debe seguirse estrechamente. Debe tenerse presente
que los agentes que afectan el sistema neurovegetativo, usados para diagnóstico y
tratamiento de enfermedades pulmonares, afectan al corazón. Los enfermos
pulmonares geriátricos deben ser evaluados y tratados en el contexto de primum non
nocere.
Debe destacarse que estos pacientes presentan una reducida reserva renal, como
resultado de las mencionadas alteraciones provocadas por el envejecimiento, que los
lleva a una disminución de sus reservas, por lo que exigen una adecuada atención
hidroelectrolítica y protección renal para la prevención de un fallo renal agudo.
Entre las afecciones renales más frecuentes se citan la pielonefritis y nefroesclerosis.
La diabetes mellitus es, dentro de las afecciones endocrinas, la más frecuente. En
Cuba la tasa de prevalencia reportada en pacientes dispensarizados de 65 años y más,
es de 73,4/1000 habitantes (1996). Estudios realizados en EE.UU. sobre edades de
80 años, han señalado que 16 % de esta población presenta diabetes mellitus. Cons-
tituye una de las mayores enfermedades crónicas de la población anciana y la hace
propensa a afecciones que requieren tratamiento quirúrgico y hospitalización. La
diabetes tipo 2 es la más común.
Moderada intolerancia a la glucosa ocurre con el incremento de la edad, así, por
encima de los 50 años hay un aumento de 1 ó 2 mg/dL de glucosa en ayuno y un
aumento 5 a 10 mg/mL en 2 horas en glicemias pospandriales, con cada década en
ancianos no diabéticos. Los niveles de hemoglobina glicosilada están también eleva-
das en el anciano normal, lo cual sugiere que la glicosilación proteica ocurre con la
hiperglicemia del envejecimiento. Esta glicosilación proteica parece jugar su papel
en la patogénesis de cataratas y enfermedades microvasculares. Esta intolerancia a la
glucosa en el envejecimiento ha sido asociada con un aumento en enfermedades
cardiovasculares ateroescleróticas.
La mayor causa de intolerancia a la glucosa en el envejecimiento es la resistencia
a la insulina, que está basada en cambios en el receptor y un defecto posreceptor, que
conduce a un incremento de la insulina consecuente de una carga de glucosa y
asociada a comidas en el anciano. Adicionalmente, hay una disminución en la degra-
dación y remoción de la insulina con el envejecimiento. Finalmente el anciano tam-
bién muestra un defecto en la respuesta de las células beta y un aumento en los
niveles circulatorios de glucagón.
Los pacientes que comenzaron la diabetes mellitus antes de los 75 años de edad
tienen una mortalidad mayor, comparados con el resto de la población, en muchos
casos debida a enfermedades cardiovasculares.
549
El diagnóstico se realiza de acuerdo a los síntomas y una glicemia en 200 mg/dL
(11,1 mmol/L) tomada en cualquier momento; o glicemia en ayunas ≥ 126 mg/dL
(7,0 mmol/L), o glicemia 200 mg/dl (11,1 mmol/l) en el test de tolerancia a la gluco-
sa con 75 mg de glucosa.
Existen complicaciones que son más o menos específicas del anciano diabético,
se cita el glaucoma con mayor frecuencia; enfermedades del colédoco ocurren tres
veces más en el anciano que en el joven. La diabetes puede ser un riesgo particular
para el desarrollo de colecistitis asociada a cálculos vesiculares.
ENFERMEDAD QUIRÚRGICA
La cirugía en estos pacientes debe considerarse imprescindible cuando va a bene-

ficiar el estado de su salud y su demora sólo pudiera estar justificada ante la posibi-
lidad de mejorar en un tiempo prudencial sus condiciones preoperatorias.
Un elemento importante lo constituye la localización de la cirugía, por ser de
mayor riesgo aquella realizada en cavidades de abdomen y tórax, particularmente las
cirugía de las grandes arterias, porque exigen más de las reservas fisiológicas de un
organismo en deterioro.
En la literatura en forma general, entre las cirugías más frecuentes, se encuentran
las oculares (cataratas), la cirugía de abdomen y las fracturas de cadera.
Entre los resultados de un estudio presentado en el año 1998, la Dra. Cabrera en
Cienfuegos, destacó las cirugías más frecuentes realizadas en un grupo de ancianos
de 65 años en adelante, las que podemos apreciar en el siguiente cuadro:
n=200
La cirugía abdominal presenta características especiales, dadas por la urgencia y la

atipicidad que con frecuencia la acompañan. La cirugía de urgencia constituye un gran
reto para el equipo médico de trabajo, por tratarse de pacientes cuyas formas agudas
ocurren con distintas presentaciones. Se destaca por su atipicidad, lo cual puede llevar a
demoras o errores diagnósticos, además se cuenta con poco tiempo para la preparación
adecuada de estos enfermos. Las complicaciones posoperatorias son mal toleradas por
los mismos. Diversos reportes señalan una mayor morbi-mortalidad en esta cirugía.
550
Entre las cirugías de extremidades inferiores se destacan en mayor número, las

fracturas proximales del fémur, con mayor predominio en las intertrocantéricas.
Las cirugías ortopédicas en los ancianos se han incrementado en los últimos 30 años.
Es de destacar la importancia de la evaluación previa que se les realiza a estos enfer-
mos por el geriatra en conjunto con el anestesiólogo, por la repercusión favorable
presentada en los resultados del trabajo. Las mayores complicaciones descritas estu-
vieron muy relacionadas con las condiciones médicas del paciente, situaciones por
co-morbilidad y otras creadas por la propia cirugía, donde en menor escala, influyó
la presencia de dispositivos de fijación interna.
FÁRMACOS
Nos encontramos frente a una población que se medica más, y que además es más
propensa a la aparición de reacciones adversas difíciles de diagnosticar. Esto cobra
gran interés en el trabajo del anestesiólogo, por las posibles interacciones con los
agentes anestésicos ya que resulta recomendable seguir administrando algunos
fármacos para mantener compensadas enfermedades preexistentes.
Con relación a los aspectos farmacocinéticos, existen modificaciones en los dis-
tintos procesos por los que pasa el fármaco. Se destacan las variaciones en la compo-
sición corporal, donde predominan las grasas que pueden ser reservorio de los agentes
que son liposolubles y permanecen más tiempo en el organismo. El volumen de dis-
tribución más pequeño para las drogas hidrosolubles permite que las concentraciones
iniciales de la droga sean más elevadas, lo que ocurre en mayor grado con las
liposolubles. Estos cambios pueden afectar la vida media de eliminación. La dismi-
nución en la concentración de la albúmina plasmática provoca un aumento de la
concentración libre del fármaco y aumenta la respuesta farmacológica.
La disminución del gasto cardiaco, asociado con el envejecimiento, puede tam-
bién disminuir la cantidad de droga a nivel tisular. La actividad de muchas drogas
está influida por la biotransformación. La masa hepática y el flujo sanguíneo dismi-
nuyen con la edad y también la porción de droga que viene del plasma. Encontramos
empeoramiento de la habilidad de metabolizar algunas drogas, debido a la reducida
actividad hepática microsomal. También pueden ser alteradas las drogas con meta-
bolismo extrahepático, como la actividad de la colinesterasa plasmática que es 24 %
menor en pacientes ancianos, de ahí el potencial existente de una mayor duración de
la acción de la succinil colina y anestésicos locales tipo ésteres. La eliminación de
las drogas o sus metabolitos es predominantemente renal, proceso que con el enveje-
cimiento se altera significativamente.
Hay modificaciones en las respuestas de algunos fármacos, como los beta
bloqueadores que producen cambios farmacodinámicos. Los cambios en los órganos,
producidos por el envejecimiento, pueden limitar la respuesta en el órgano sobre el
cual actúa la droga así como las variaciones en el número y el estado del receptor
551
pueden explicar la respuesta alterada a la droga. La reducida actividad cronotrópica
de la atropina ha sido explicada sobre la base de menos receptores colinérgicos. En
algunos pacientes se aprecia una respuesta paradójica a los barbitúricos observándo-
se estimulación más que depresión. Estos resultados paradójicos han sido explica-
dos sobre la base de que los receptores estimulados por los barbitúricos son menos
deteriorados con la edad, que los que son deprimidos por los barbitúricos. También
enfermedades específicas que son más frecuentes en estas edades pueden modificar
la respuesta de medicamentos en particular, por ejemplo, paciente con atrofia de las
extremidades por accidente vascular cerebral, puede tener una respuesta hipercalémica
a la succinilcolina. La presencia de enfermedades como las miocardiopatías, enferme-
dades vasculares cerebrales, disturbios hidroelectrolíticos y ácido base, y alteraciones
endocrinas no extrañas en el anciano, pueden alterar la sensibilidad a las drogas.
En relación con la dosificación de los fármacos puede apreciarse una relación
inversa entre las dosis y la edad del paciente, por lo que deben reajustarse a las
características individuales de cada paciente.
PROCEDERES ANESTÉSICOS
Teniendo en cuenta lo anteriormente analizado, estos pacientes exigen una cuida-

dosa evaluación individual y preparación como punto de partida para la atención
anestésica.
Como elemento fundamental se encuentra la historia clínica completa y suficiente
información brindada por los familiares o cuidadores del paciente. Deben incluirse
las investigaciones que forman la rutina:
- Rayos X de tórax.
- Electrocardiograma.
- Hematología.
- Urea.
- Electrolitos.
- Puede requerirse hemogasometría, pruebas funcionales respiratorias u otros estu-
dios específicos, de acuerdo a las particularidades de cada enfermo y/o procede-
res que correspondan.
Todo este conjunto nos permitirá orientarnos sobre el estado del paciente, el
grado de reserva funcional y su capacidad de compensación frente a la agresión
quirúrgica.
Otro elemento importante en la valoración del anestesiólogo es la clasificación de
la American Society of Anesthesiologist (ASA) sobre el estado físico. No incluye la
edad del paciente, más bien el número y la severidad de las condiciones médicas
existentes. Los estudios han demostrado una alta incidencia de complicaciones rela-
552
cionadas directamente con la clasificación de la ASA. Los estudios de Goldman de

factores de riesgo (ver tema 3: Evaluación preoperatoria), antes comentados, tam-
bién sugieren que existen condiciones médicas que pueden ser más importantes que
la edad cuando intentan predecir los riesgos asociados a la anestesia.
Resulta de gran interés también la valoración previa de la esfera mental, la presen-
cia o no de cambios recientes. La existencia o aparición de síntomas como la confu-
sión puede ser expresión de inadecuado transporte de oxígeno al cerebro.
No podemos olvidar las ventajas de mantener un adecuado volumen sanguíneo
que no sólo debe valorarse por el hematocrito sino por otros síntomas y signos, como
piel seca, diuresis escasa, variaciones de la tensión arterial sistólica al sentar al en-
fermo. Resulta importante la reposición de volumen antes del proceder anestésico
por la vasodilatación que los agentes anestésicos provocan.
Estos enfermos exigen la monitorización de frecuencia de pulso, tensión arterial,
parámetros ventilatorios, pulso-oximetría, electrocardiográficos y temperatura, te-
niendo en cuenta la señalada alta incidencia de trastornos pulmonares y cardiacos.
Existen otros métodos que, aunque invasivos, permiten dar a conocer cualquier va-
riación necesaria para la toma de una decisión terapéutica.
No existe un método anestésico conocido que se considere más específico para
estos enfermos. Casi todos los autores coinciden en que deben elegirse aquellos pro-
cedimientos que traten de preservar la homeostasis del organismo y que no agoten
sus capacidades de reserva.
Anestesia general
Existe una relación inversa entre la edad y los requerimientos anestésicos. La

concentración mínima alveolar disminuye desde 1,08 % de halotane en el recién
nacido a 0,64 % para octogenarios.
Debe recalcarse que la vida media de eliminación de muchos fármacos con fre-
cuencia se encuentra prolongada, pueden acumularse los efectos de las drogas ante
repetidas inyecciones de agentes endovenosos y así, podemos apreciar entre los agentes
más usados:
Barbitúricos: las dosis requeridas para la inducción anestésica son reducidas, hay
una lenta eliminación de la droga desde el compartimento central, un volumen de
distribución aumentado.
Benzodiazepinas: la concentración plasmática requerida para lograr un efecto
farmacológico deseado es menor. El diazepam tiene un aumento del volumen de
distribución como resultado del almacenaje de las drogas liposolubles.
Los opioides: su tiempo medio de eliminación (T1/2b ) está aumentado como refle-
jo de unaumento en el volumen de distribución Hay mayor sensibilidad en el cerebro
al efecto de éstos.
553
Etomidato: su aclaramiento plasmático está reducido como resultado de una dis-
minución del flujo sanguíneo hepático y metabolismo.
Pancuronio, metocuronio, vecuronio: estos relajantes, por las modificaciones en
su farmacocinética, pueden presentar mayor duración, por lo que se necesita reajus-
tar los intervalos de las dosis para evitar los efectos acumulativos.
La anestesia general puede ser segura en el paciente anciano ante una adecuada
ventilación pulmonar y toilette bronquial. Esto es válido aun en presencia de enfer-
medades respiratorias. En estos casos la anestesia debe consistir en analgésicos, alto
volumen de ventilación mecánica y soporte circulatorio. Se aprecia gran mejoría
cuando, durante la anestesia, se realiza limpieza traqueobronquial y presión de insu-
flación positiva. A la anestesia general, aunque garantiza la vía aérea y permite un
mejor control hemodinámico, se le señalan inconvenientes como la mayor elevación
de las hormonas de estrés inmediatamente después de la extubación traqueal.
Existen otros tipos de complicaciones inherentes a las alteraciones del envejeci-
miento, como la limitación a la apertura de la boca en el caso de deformidad en la
articulación temporomaxilar y lo más frecuente, la remoción o rotura de dientes;
aunque existe una alta incidencia de adentes.
Anestesia regional
Son frecuentemente recomendadas las anestesias espinales y epidurales, a pesar

del inconveniente que representa la inevitable hipotensión por bloqueo simpático,
resulta beneficioso la administración suplemantaria de oxígeno.
La anestesia espinal la aplicamos con mayor frecuencia en nuestro medio con
anestésicos en soluciones casi siempre hiperbáricas, y la realizamos preferentemen-
te a nivel L4-L5 con buenos resultados, por minimizar el efecto depresor simpático.
Además debemos realizar un bloqueo sensorial unilateral, colocando al paciente en
decúbito lateral, sobre todo para herniorrafias inguinales y afecciones quirúrgicas
localizadas en extremidades inferiores.
La técnica epidural también resulta recomendada en estos enfermos, provoca un
bloqueo simpático de comienzo más lento, que permite una estabilización de la pre-
sión arterial. Hay disminución de los requerimientos de anestésicos locales por vía
epidural, por existir una menor compliance a ese nivel, lo que favorece una difusión
cefálica del agente.
Estos procederes suelen ser de prefencia para algunos pacientes por mantenerse
concientes; tambien resultan útiles para monitorizar el estado de conciencia y detec-
tar la aparición de estados confusionales, agitación, presencia de dolor, pero a su vez
puede ser una desventaja en pacientes poco cooperadores.
Los bloqueos e infiltraciones, a nivel del área quirúrgica, resultan otras técnicas
útiles ante determinados procederes quirúrgicos y tienen como ventaja la rápida
ambulación del paciente y la poca repercusión sobre otros sistemas.
554
En forma general podemos insistir en que deben tenerse presentes las modificacio-
nes somáticas por las implicaciones en la realización de las diferentes técnicas
anestésicas. Greenburg reporta problemas anestésicos en el 1,9 % de las muertes
quirúrgicas en ancianos, y atribuibles sólo a la anestesia el 0,1 % o menos de la
mortalidad perioperatoria.
La analgesia posoperatoria constituye un factor importante en la evolución del
paciente, existe cierta tendencia al uso de anestesia combinada a través de una anes-
tesia general ligera asociada a una peridural, lo cual ha permitido una disminución
de la morbimortalidad. El trauma tisular favorece la liberación de potentes mediado-
res inflamatorios y neuroendocrinos. Son activados varios mecanismos, la cascada
del ácido araquidónico y mediadores como histamina y sustancia P son liberados.
Como consecuencia encontramos vasodilatación, disminución de la contractilidad
del miocardio, hipoperfusión de los órganos y un balance nitrogenado negativo, los
amino ácidos son llevados a la producción de proteínas inflamatorias. Se aprecian
alteraciones por mayor estimulación simpática con aumento del cortisol, epinefrina
y otros neuropéptidos. Esto induce a la producción de efectos deletéreos como
taquicardia con aumento de los requerimientos de oxígeno del miocardio, que favo-
recen la isquemia. El dolor contribuye a que la tos resulte menos eficaz, y a que la
función del diafragma esté más disminuida, lo cual favorece la atelectasia y la neu-
monía y limita la deambulación precoz; además de la poca cooperación que esto
provoca en el paciente, lo que entorpece aún más su evolución. Existe diversas for-
mas para su atención que serán atendidas en el capítulo correspondiente a dolor.
RESUMEN
La Anestesiología enfrenta un noble reto, por existir una mayor demanda asistencial
en la población más endeble y heterogénea, que se caracteriza por presentar diferen-
tes formas de reacción frente al estrés que impone cualquier evento quirúrgico. Se
enfatiza en el conocimiento de las particularidades fisiopatológicas del anciano, es-
tudio individual de las particularidades de cada uno de estos pacientes, apoyados por
una adecuada información, examen clínico, análisis de los complementarios y la se-
lección y aplicación meticulosa del proceder anestésico seleccionado, con un ade-
cuado y riguroso seguimiento; influyen decisivamente en la obtención de mejores
resultados. Resulta importante conocer el grado de disminución de las reservas fisio-
lógicas y la severidad de las enfermedades asociadas que con frecuencia presentan.
Se destaca este grupo de pacientes por la dificultad que en muchas ocasiones existe
para diferenciar las transformaciones normales de la tercera edad de lo patológico y
su deficiente capacidad de adaptación. Debemos tratar de orientarnos a la cirugía
planificada, evitando en lo posible las urgencias. Nuestra terapéutica debe encami-
narse a mejorar la calidad de vida de estos enfermos, con un adecuado control de
aquellas variables que pueden ensombrecer los resultados de nuestro trabajo.
555
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556
Anestesia y analgesia obstétrica
Tema 23
ANESTESIA Y ANALGESIA OBSTÉTRICA
Las madres son amor, no razón; son sensibilidad exquisita y dolor inconsolable.
J.M.
Dra. Soraya Milá Zúñiga; Dra. Yamila Milá Zúñiga;
Dra. Zoraida Álvarez Figueredo; Dr. Carlos E. Zerquera Álvarez
INTRODUCCIÓN
Desde abril de 1853, cuando John Snow administró anestesia a la Reina Victoria
durante el nacimiento de su hija Beatriz, se han utilizado diversos métodos con cre-
ciente seguridad y éxito en pos de la analgesia-anestesia en obstetricia. El creciente
desarrollo de los métodos analgésicos, anestésicos y farmacológicos constituyó el
motor impulsor hacia el estado actual.
El anestesiólogo debe lograr un equilibrio entre la mejor analgesia y la menor
interferencia con la contractilidad y tono uterino y al mismo tiempo evaluar cuidado-
samente el estado clínico -obstétrico de las pacientes.
La administración de analgesia o anestesia, tanto en las pacientes con embarazo
normal como en la obstétrica crítica, constituye un reto importante para el
anestesiólogo en la actualidad, pues en este campo es donde el especialista es respon-
sable del binomio maternofetal, tratando de lograr su único objetivo: sí a la analgesia,
no a las complicaciones, no a la mortalidad maternofetal.
Es de vital importancia para el anestesiólogo conocer la fisiología fetal, neonatal y
de la placenta como órgano de intercambio; las alteraciones fisiológicas y anatómi-
cas que se producen durante el curso de la gestación; los primeros cambios que apa-
recen al inicio del embarazo, producidos por el incremento de las demandas
metabólicas del feto, placenta, útero, la elevación de los niveles hormonales
(progesterona y estrógenos); y los cambios que aparecen en la mitad del embarazo,
de naturaleza anatómica, debido a la presión mecánica ejercida por el útero en creci-
miento.
De esta forma el médico anestesiólogo puede lograr un adecuado control de la
paciente obstétrica, utilizando los métodos apropiados, al lograr un gran margen de
seguridad para la madre y el feto.
557
ASPECTOS FISIOLÓGICOS DE MAYOR INTERÉS
PLACENTA
Podemos decir que el área placentaria es el principal vínculo vital entre madre y
feto, no es sólo un órgano de comunicación materno fetal, sino que también actúa
como glándula, produciendo esteroides como estrógenos y progesteronas, proteínas
y polipéptidos hormonales, es un importante regulador de la nutrición fetal. De par-
ticular interés para los anestesiólogos es la producción por parte de la placenta de
gastrina, que disminuye el pH gástrico materno a medida que progresa el embarazo
Como órgano de intercambio
Para considerar los intercambios a través de la placenta es necesario tener en

cuenta:
1. La circulación fetal placentaria.
2. La circulación materna placentaria.
3. La membrana de intercambio interpuesta entre estas dos circulaciones.
La circulación fetal placentaria: la unidad funcional es el cotiledón fetal, por don-

de circula la sangre del feto. Cada cotiledón deriva de un tronco vellositario de pri-
mer orden que emerge de la cara profunda de la placa corial y se divide en troncos de
segundo orden, que se incurvan, y se dirigen hacia la placa basal originando un tron-
co de tercer orden. Estos penetran la dicidua basal (vellosidades gramponas) para
regresar al espacio intervelloso, donde finalizan. Los vasos vellositarios acompañan
la distribución de los troncos vellositarios hasta las vellosidades terminales, donde
se forma una red capilar. La presión en las arterias umbilicales para fetos a término es
de 48 mm Hg, y en las venas de 24 mm Hg, la presión en los capilares vecinos es de
25 a 30 mm Hg, estas cifras varían según sean las anteriores. El volumen minuto
oscila entre 70-200 mL.
La circulación materna placentaria: la unidad funcional es el cotiledón materno,
que tiene como base la placa basal, como techo la placa corial y las paredes laterales
de los tabiques intercotiledónicos. Se implantan en la placa basal pero no llegan a la
placa corial, por lo que los cotiledones maternos se relacionan entre sí por un amplio
espacio denominado lago subcorial. En la base del cotiledón materno se abre la arte-
ria espiralada, en general única, se encuentran varios orificios correspondientes al
drenaje de la sangre venosa del espacio intervelloso. La sangre arterial entra en el
espacio intervelloso en forma de chorro continuo y pulsátil con una presión vecina
de 80 a 90 mm Hg, llena la cavidad centrocotiledónica y circula por el espacio
intervelloso de la placa corial. En el útero no contraído muestra cifras de 10 mm Hg.
para el espacio intervelloso, 8 mmH g para las venas de drenaje y una presión algo
558
menor que la arteria espiralada para la cavidad centrocotiledónica. El volumen de

sangre en el espacio intervelloso es de 250 mL y el volumen minuto materno es de
600 mL.
La membrana de intercambio: En cualquier edad del embarazo está constituida
por el sincitiotrofoblasto en su parte más externa, el citotrofloblasto, la membrana
basal del trofoblasto, la estroma vellositaria, la membrana basal del endotelio vascular
y el endotelio vascular fetal. En el embarazo de término mide entre 10 y 14 m2. Los
capilares vecinos ocupan un área vecina aproximada a los 24 m2.
Mecanismo de intercambio madre-feto
Los sitios en los cuales pueden ocurrir intercambios maternofetales son las
vellosidades coriales y las membranas ovulares.
Entre los mecanismos de intercambio vellositarios tenemos
Difusión simple: permite el paso de una sustancia desde el compartimento de ma-
yor concentración hacia el de menor, hasta que en ambos compartimentos las concen-
traciones estén equilibradas, no consume energía y se realiza por simple gradiente de
concentración.
Difusión facilitada: se realiza a través de combinaciones de las sustancias con
moléculas específicas que forman parte de la membrana, lo que permite una mayor
velocidad de difusión sin consumo de energía. Es un mecanismo muy específico.
Transporte activo: requiere de un gasto de energía para transferir sustancias en
contra de un gradiente de concentración, por ejemplo: hierro, aminoácidos y ácido
ascórbico; cruzan la placenta de esta manera apareciendo una mayor concentración
en el plasma fetal.
Pinocitosis: el paso de sustancias de gran peso molecular, por ejemplo: la
inmunoglobulina G (IgG), cuyo peso molecular es de 160 000, cruza la placenta por
este mecanismo.
Fagocitosis: se basa en la formación de repliegues de la membrana que engloban
elementos formes del espacio intervelloso, por ejemplo: células sanguíneas mater-
nas, glóbulos rojos y/o blancos, células cancerosas maternas y parásitos.
Migración: durante el embarazo normal se ha podido observar el paso de tejido
sincicial hacia la sangre materna del espacio intervelloso y hacia la sangre fetal
vellositaria, cuya significación funcional no es conocida.
Factores que afectan la transferencia placentaria
• Maternos:
1. Disposición de las drogas en tejidos maternos, por ejemplo: Volumen de distri-
bución, unión a las proteínas y eliminación.
559
2. Flujo sanguíneo intervelloso.
3. Concentración libre y total de las drogas en el plasma materno.
4. Peso molecular.
• Placentarios:
1. Superficie total de las vellosidades.
2. Espesor de la barrera placentaria.
3. Estado de los sistemas de transporte activo que actúen.
4. Metabolismo placentario.
• Fetales:
1. Área total de capilares fetales de intercambio.
2. Flujo capilar intravelloso, mililitros por minuto.
3. Concentraciones plasmáticas fetales.
4. Unión a las proteínas fetales.
5. Disposición de las drogas en el feto.
FETO
Circulación fetal
Las drogas analgésicas administradas durante el trabajo de parto llegan al feto por
transmisión placentaria a través del espacio intervelloso.
La sangre fetal llega a la placenta a través de las dos arterias umbilicales, ramas de
las arterias ilíacas internas o hipográstricas.
Una vez realizados los intercambios a nivel del espacio intervelloso, la sangre
vuelve al feto por la vena umbilical única, atraviesa el hígado y alcanza la vena cava
inferior por el conducto venoso de Arancio.
La sangre de la vena cava inferior (compuesta por la mezcla de sangre arterializada,
que fluye del conducto venoso de Arancio, y de sangre con menor tenor de oxigeno,
que proviene de la región caudal del feto) es bifurcada en dos corrientes. La mayor
parte de la sangre oxigenada desemboca en la aurícula izquierda a través del agujero
de Botal, mientras que en la aurícula derecha se mezcla la sangre venosa procedente
de la vena cava superior y parte de la arterializada de la vena cava inferior; ésta es
expulsada del ventrículo derecho hacia el tronco de la pulmonar y en su mayor parte
se desvía por el conducto arterioso a la aorta descendente.
En la aurícula izquierda la sangre proveniente de la vena cava inferior se mezcla
con una pequeña cantidad que llega de las venas pulmonares, para luego pasar al
ventrículo izquierdo y de éste a la aorta; esta sangre antes de mezclarse con la
sangre que proviene del conducto arterioso, se envía al corazón, al cerebro y a las
560
extremidades superiores; mientras que la sangre de la aorta descendente, mezclada

con la que proviene del ductus, pobre en oxígeno, se dirige a través de las arterias
umbilicales, ramas de las ilíacas internas hacia la placenta. La circulación fetal
tiene un circuito pulmonar de alta resistencia y una resistencia vascular sistémica
baja. Puede explicarse el insignificante efecto depresor que producen algunos agentes
en el feto, por la demora en alcanzar el equilibrio de la droga. El hígado es el
primer órgano perfundido por la vena umbilical y la dilución de la sangre venosa
umbilical por la sangre fetal que proviene de tracto gastro intestinal, cabeza y
extremidades.
Sangre fetal
Al término, los niveles de hemoglobina en el feto están cerca de 18 g/dL, de

ellos, cerca del 75 % es hemoglobina F, el resto es hemoglobina A. Los glóbulos
rojos fetales tienen una baja tensión de oxígeno, una mayor afinidad por el oxígeno
que el de los adultos. Se estima que el volumen sanguíneo fetal es de aproximada-
mente 75 ml/kg al nacimiento.
Metabolismo fetal
Las enzimas hepáticas se presentan en el feto en cantidades limitadas (por ejemplo

la conjugación de la bilirrubina). El feto tiene una considerable habilidad para
metabolizar las drogas anestésicas. El metabolismo de las benzodiazepinas al final
del embarazo está limitado y las drogas como el diazepam pueden causar una impor-
tante depresión fetal neonatal e hiperbilirrubinemia. La glucuronidación de la morfi-
na se produce normalmente en el feto, aun en estado temprano del embarazo.
Respiratorio
El pulmón, órgano pasivo durante la vida fetal, pasa a ser el órgano limitante de la
vida neonatal inmediata.
La producción del surfactante en el pulmón fetal juega un rol preponderante en la
maduración del sistema respiratorio fetal. El surfactante es producido por la células
alveolares tipo II, disminuye la tensión superficial y estabiliza el pulmón durante la
inspiración y la espiración. Los niños con déficit de surfactante tienden a desarrollar
distrés respiratorio durante el período neonatal. La adecuada musculatura respirato-
ria, la maduración estructural de los tejidos pulmonares y el surfactante pulmonar
pueden asegurar la respiración normal al nacer.
561
NEONATO
Circulación del recién nacido
Al expandirse los pulmones disminuye sustancialmente la resistencia de los vasos

pulmonares, incrementándose el flujo sanguíneo en dicho circuito. Al disminuir la
resistencia en la arteria pulmonar y en el ventrículo derecho, no pasa sangre por el
ductus arterioso y éste comienza a reducir su calibre.
La diminución de la presión en el ventrículo derecho determina el descenso de la
presión en la aurícula, a la vez que se produce el aumento del flujo en las venas
pulmonares, esto determina el cierre del agujero oval (Botal).
Luego de la primera inspiración se observa el colapso de la vena y las arterias
umbilicales. El conducto venoso de Arancio se cierra al no recibir la sangre prove-
niente del territorio placentario.
Sistema respiratorio
Existen estímulos que ayudan el inicio de la primera respiración en el neonato al

nacer como:
Compresión de la caja torácica, que establece las bases para la expansión de los
pulmones al nacer.
Hipoxia (ligera-moderada).
El clampeo del cordón umbilical.
Estimulación táctil.
El medio ambiente relativamente frío de la Sala de Parto.
Con el primer esfuerzo respiratorio el neonato sólo genera una presión intrapleural
negativa de 40 a 80 cm H2O (30-60 ).
El volumen corriente varía entre 20-75 mL y la frecuencia respiratoria de 30-40
respiraciones.
Regulación de la temperatura
El neonato pierde temperatura por:

1. Evaporación por superficie corporal húmeda.
2. Radiación hacia el medio ambiente.
3. Conducción al ponerse en contacto con superficies frías.
4. Convección: ante corrientes de aire.
Esto se evita utilizando mantas tibias y fuentes de calor durante la reanimación y

cuidados rutinarios del neonato.
El neonato, al nacer, no tiembla en un ambiente frío, porque mantiene la tempera-
tura corporal por un proceso llamado termogénesis.
562
Cuando no tiemblan, se elevan los niveles de norepinefrina y se activa la lipasa del

tejido adiposo degradando a la grasa marrón y formando triglicéridos.
La hidrólisis de los triglicéridos
Produce ácidos grasos no esterificados, los que se oxidan a CO2 y H2O, o se

reesterifican a triglicéridos.
Ambos procesos generan calor, son estos la termogénesis del neonato; durante la
termogénesis, el neonato incrementa el consumo de oxígeno, genera CO2 y requiere
glucosa, por esto, al ponerse en contacto con un ambiente frío, puede sufrir hipoxia e
hipoglicemia, por lo que el anestesiólogo debe recordar que durante el nacimiento y
la reanimación neonatal debe existir un ambiente apropiado (templado).
Valores de:
1. Calcio sérico: de 2-2,7 mmol/lUN.
2. Glicemia: 2,3-3,3 mmol/l UN.
3. Gases en la sangre.
Valores de los gases en sangre en el neonato
LA MUJER
Durante el curso de la gestación y el parto se desarrollan modificaciones fisiológi-

cas y anatómicas en muchos sistemas, los cuales pueden influir en el manejo anesté-
sico de la paciente obstétrica. Los cambios que se producen con el embarazo varían
generalmente en un sentido u otro, para desaparecer, algunos bruscamente, durante el
puerperio. Representan una respuesta fisiológica del organismo a las crecientes exi-
gencias hemodinámicas, endocrinas y metabólicas del feto.
Las mujeres sanas se adaptan sin dificultad al embarazo, en cambio para las que
presentan enfermedades no manifiestas o compensadas en el estado no grávido, el
embarazo puede ser un importante factor de estrés.
Generales
- Aspectos generales: el número de mujeres que se adaptan mal al embarazo es

reducido.
563
- Actitud: orgullo de la embarazada.
- Marcha: oscilante.
- Peso: Debe aumentar solo 11 kg al término del embarazo. Un aumento superior
debe despertar sospecha de excesiva retención de líquido.
- Temperatura: subfebril, de 3 a 6 décimas por encima de lo normal durante la
primera mitad de la gestación.
- Piel: aumento de la pigmentación (cloasma gravídico).
- Tejido celular: acumulación de agua. Edema bimaleolar.
- Músculos: en general hipertrofia e hiperplasia.
- Huesos: aparición de osteofitos.
- Articulaciones: reblandecimiento y mayor movilidad.
- Sangre: el volumen sanguíneo total aumenta, pero el volumen plasmático se
incrementa proporcionalmente más que el volumen globular. Por lo tanto hay
hemodilución progresiva con descenso del hematocrito (hasta un 33 % anemia
fisiológica del embarazo).
- Hematies: de 3 500 000 a 4 000 000 por mm3.
- Hemoglobina 11 g/100ml.
- Fibrinógeno: aumenta hasta 360 mg/100 ml.
- Leucocitos: aumentan hasta 16 000 por mm3.
- Electrolitos: disminuyen en su concentración pero sus proporciones se mantienen.
- Proteínas totales: disminuyen (de 6,8 más-menos 0,4 g/100mL).
- Fracción albúmina globulina: se iguala o se invierte.
- Nitrógeno no proteico y la urea: disminuyen.
- Eritrosedimentación, los lípidos totales y el colesterol aumentan.
- Glicemia: se mantiene dentro de los valores normales (de 70 a 110 mg/100 mL de
suero) en cualquier momento de la gestación.
El incremento del volumen sanguíneo comienza progresivamente entre las 6 y 8

semanas de gestación y llega a su máximo aproximadamente a las 30 semanas, con
pocas modificaciones después de esta fecha.
Este aumento del volumen sanguíneo facilita el intercambio maternofetal de gases
respiratorios, nutrientes y metabólicos que amortiguan el impacto hemodinámico
materno de las pérdidas de sangre en el parto. La pérdida promedio de sangre en un
parto vaginal es de 500 a 700 mL y en una operación cesárea de 800 a 1000 mL.
564
Valores promedios de los volúmenes plasmáticos, globulares y sanguíneos total, hematocrito

en la mujer embarazada y no embarazada
Simultáneamente al volumen sanguíneo se produce un incremento del débito

cardiaco. A las 8 a 10 semanas de gestación hay un incremento de débito cardíaco en
un 30 a 40 % más que antes del embarazo.
- Frecuencia cardíaca: aumenta hasta 15 latidos/min.
- Volumen sistólico: aumenta.
- Diferencia arteriovenosa de oxígeno: disminuye.
- Presión arterial: no se modifica durante el embarazo y aumenta transitoriamente
con cada contracción uterina. En efecto, en la mitad del embarazo se observa una
ligera disminución de la presión arterial diastólica, la presión en la arteria pulmonar
se mantiene constante. El tono vascular es más dependiente del control simpático
que en la no embarazada, por lo que la hipotensión es más marcada y se desarrolla
con mayor rapidez como consecuencia del bloqueo simpático ocasionado por el
bloqueo subaracnoideo o epidural.
- Presión venosa: la presión venosa central yvenosa braquial se mantienen sin
modificaciones; pero la presión en la vena femoral se va incrementando progresi-
vamente a causa de factores mecánicos. Aumenta en el sector venoso por debajo
del diafragma, en especial en los miembros inferiores. A partir de las 30 semanas
de gestación es un hecho de observación constante. Este aumento de la presión
venosa lleva a la formación de várices en los miembros inferiores, vulva y vagina,
así como a la formación de hemorroides, además a la formación de edemas de los
miembros inferiores.
- Resistencia periférica: disminuye.
- Compresión aorto-cava: a partir del segundo trimestre del embarazo, cuando la
paciente embarazada se encuentra en posición supina, el útero aumentado de
tamaño comprime tanto la vena cava inferior como la aorta abdominal, esta com-
presión de la vena cava inferior hace que se reduzca el retorno venoso en la emba-
razada no anestesiada, es ahí donde actúan los mecanismos de compensación,
incrementando la resistencia vascular y aumentando la frecuencia cardíaca, hecho
que no ocurre en la embarazada sometida a anestesia donde hay una disminución
565
o abolición de estos mecanismos compensatorios, por lo que se produce rápida-
mente la hipotensión, que puede comprometer al feto por un insuficiente inter-
cambio gaseoso transplacentario.
- Corazón: se desplaza hacia arriba y delante, aumenta el área cardíaca sin hipertro-
fia; pueden aparecer soplos funcionales sin alteración orgánica y sin insuficiencia
funcional.
A pesar de la sobrecarga del trabajo cardíaco que se produce durante la gestación

y la labor de parto, la embarazada sana no tiene afectada su reserva cardíaca. Mien-
tras que en la embarazada cardíaca con baja reserva cardíaca, el incremento del tra-
bajo del corazón puede ocasionar la suficiente sobrecarga como para precipitar un
edema pulmonar. Deben tomarse medidas para corregir los efectos provocados por
el dolor.
- Electrocardiograma: pueden comprobarse desviaciones del eje eléctrico hacia la
izquierda y onda T y segmento ST aplanados, menos frecuentes son el bajo volta-
je del complejo QRS y la aparición de ondas Q profundas.
- Dilatación venosa: las venas se encuentran dilatadas aproximadamente en un 15 %.
Estas modificaciones contribuyen al enlentecimiento de la absorción de sustancias
inyectadas por vía subcutánea o intramuscular. La dilatación de las venas extradurales
aumenta el riesgo de daño vascular durante la realización de bloqueos regionales,
provocando una disminución de la capacidad de los espacios extradural o intratecal,
lo que favorece la difusión de las drogas inyectadas en estos espacios.
- Otros constituyentes sanguíneos: estado de relativa hipercoagulabilidad, tanto el
fibrinógeno como los niveles corporales totales y plasmáticos de factores VII, X y
XII están marcadamente incrementados. El número de plaquetas también está
elevado aunque no por encima de los límites superiores normales, combinado con
una disminución en la actividad fibrinolítica, estos cambios tienden a prevenir un
excesivo sangrado durante la labor del parto.
Al final del embarazo la gestante, para evitar el síndrome de compresión aorto-

cava, al colocarse en decúbito debe ser lateral izquierdo; durante la operación cesárea
el útero debe desplazarse hacia la izquierda, colocando una cuña rígida debajo de la
cadera derecha o inclinando la camilla con el lado izquierdo más bajo.
Después de las 20 semanas aumenta la ventilación alveolar por el incremento del

volumen minuto respiratorio, determinado por un mayor aumento del volumen co-
rriente sin modificarse la frecuencia respiratoria. La oferta de oxígeno supera a la
demanda y hay una verdadera hiperventilación. A veces la respiración se hace cons-
ciente (seudodisnea), la pCO2 alveolar disminuye significativamente.
566
En las parturientas hay un incremento de la vascularidad del tracto respiratorio

que causa edema de la mucosa de la nariz, orofaringe, laringe y tráquea. Sufren con-
gestión nasal, cambios en la voz. La intubación nasal puede provocar grandes
sangramientos y la intubación endotraqueal puede verse dificultada por el edema,
por lo que debemos utilizar un tubo de menor diámetro. La resistencia de la vía aérea
está reducida por la relajación de la musculatura bronquial mediada probablemente
por el incremento hormonal (progesterona).
Ventilación: Se produce durante la gestación un incremento en la ventilación mi-
nuto en un 50 % por encima de lo normal. Esto se debe al incremento del volumen
corriente en un 40 % y de la frecuencia respiratoria en un 15 %. Como el espacio
muerto no sufre modificaciones, el aumento de la ventilación alveolar al final del
período gestacional es del 70 %.
Durante la labor de parto la ventilación puede acentuarse ya sea voluntaria o
involuntariamente en respuesta al dolor y la ansiedad. La hiperventilación produce
hipocapnea alcalosis, que lleva a la vasocontricción cerebral y úteroplacentaria con
desviación a la izquierda de la curva de disociación de la hemoglobina, disminuye la
liberación de oxígeno desde la hemoglobina hacia los tejidos, también disminuye la
transferencia de oxígeno al feto.
Volúmenes pulmonares: el crecimiento del útero produce una elevación de 4 cm
del diafragma, pero la capacidad pulmonar total disminuye solamente de forma lige-
ra debido al incremento compensatorio de los diámetros transverso y antero-poste-
rior del tórax provocado por el giro de las costillas. La respiración durante la gestación
es más diafragmática que torácica, aspecto a tener en cuenta a la hora de aplicar una
anestesia regional alta.
Desde la mitad del segundo trimestre el volumen de reserva respiratorio y el volu-
men residual van disminuyendo progresivamente hasta un 20 % al final del embarazo.
La combinación del incremento de la ventilación minuto y disminución de la
capacidad funcional residual, acelera la inducción con anestésicos inhalatorios. La
disminución de la reserva de oxígeno durante cortos períodos de apnea, la obstruc-
ción de la vía aérea y la inhalación de mezclas gaseosas hipóxicas requieren, en la
paciente obstétrica que va a ser sometida a operación cesárea, de una preoxigenación
al 100 % antes de la inducción de la anestesia, así como se justifica el aporte de
oxígeno suplementario durante la labor de parto de alto riesgo.
Debido a la reducción de la compliance de la pared torácica, se recomienda la
ventilación asistida durante la anestesia general, ya que esta disminución incrementa
el trabajo respiratorio.
Gases: el consumo de oxígeno se incrementa gradualmente en respuesta a las ne-
cesidades del embarazo.
567
El consumo de oxígeno al final del embarazo es de un 20 %, durante el trabajo de
parto el consumo de oxígeno se eleva hasta por encima del 60 % como resultado del
trabajo cardiaco y respiratorio acelerado.
Hay una reducción de anhídrido carbónico arterial y alveolar con un promedio
de 32 mm Hg y un incremento de la presión de oxigeno a los 105 mm Hg hasta que
la tensión del dióxido de carbono cae por debajo de los 28 mm Hg. El desarrollo de
alcalosis es previsto por un descenso compensatorio del bicarbonato sérico.
Aparato digestivo
Las modificaciones gastrointestinales han ocasionado, durante la aplicación de la

anestesia general, una alta incidencia de mortalidad materna debido a la aspiración
pulmonar del contenido gástrico.
Existen tres modificaciones gastrointestinales importantes durante la gestación

que debemos tener en cuenta:
1. El estómago y el intestino son desplazados gradualmente en dirección cefálica
por el útero en crecimiento. El eje del estómago se desplaza desde la posición verti-
cal a la horizontal, aumentando la presión intragástrica y produciendo incompeten-
cia valvular del esfínter (esófago-gástrico).
2. La motilidad y el tono gástrico están disminuidos lo que provoca un retardo de
la evacuación gástrica.
3. Hiperclorhidria (volumen gástrico mayor de 25 mL con un pH de 2,5).
Estas condiciones fisiopatológicas constituyen el principal factor de riesgo de la
broncoaspiración.
Aparato urinario
No existen consideraciones anestésicas específicas relacionadas con los cambios

renales del embarazo, pero sí debemos proteger durante el período de anestesia la
función del riñón con adecuado aporte de líquido.
- El riñón: no modifica su estructura histológica.
- El flujo sanguíneo, plasmático renal y la velocidad de filtración glomerular: au-
mentan al principio del embarazo, luego disminuyen progresivamente y al final
presentan valores similares a los de las no embarazadas y aun menores.
- La fracción de filtración: se eleva.
- La depuración de urea, creatinina y ácido fólico: aumentan.
- La filtración de sodio y agua: al principio se incrementa pero luego disminuye.
- La reabsorción tubular de agua, sodio y glucosa: aumentan.
568
- La función renal: es menor en decúbito dorsal y en posición de pie, que en

decúbito lateral izquierdo, debido a la obstrucción ureteral y de la vena cava que
se produce en aquellas posiciones.
- Uréteres: por encima del estrecho superior de la pelvis hay dilatación, acodaduras
y desplazamiento lateral debidos a la obstrucción.
- Uréter terminal: desplazamiento lateral y extravesicalización.
- Vejiga: elongación y ensanchamiento de la base del trígono. Saculación del peso
de la vejiga con orina residual, congestión submucosa.
- Uretra: alargamiento.
- Orina: disminución e inversión del ritmo de diuresis.
- Hay glucosuria, aumentan los aminoácidos y la creatinina, disminuyen los cloruros,
la urea y el nitrógeno proteico.
- Urobilina: ocasionalmente aumentada y frecuente eliminación de sales biliares.
- Puede haber proteinuria de hasta 0,5 %.
- Sedimentos: normales.
Estas modificaciones que aparecen durante la gestación, producto del útero en

crecimiento que comprime a los uréteres, favorecen a las infecciones del tracto urina-
rio durante la gestación.
Metabolismo
• Hay un incremento del metabolismo basal y del consumo de oxígeno.

• Todas las funciones metabólicas están alteradas por el embarazo.
• Metabolismo proteico: mejorado para proveer el sustrato de las vías anabólicas
materna y fetal.
• Metabolismo graso: Elevación de todas las fracciones lipídicas de la sangre.
• Metabolismo de los carbohidratos: aparecen los cambios más importantes, la mujer
embarazada vive en un estado de “inanición acelerada”. Esto se debe a que las
demandas de combustible del feto son suplidas en primer orden por el consumo de
glucosa, y la secreción de insulina en respuesta a la glucosa, está aumentada. A las
15 semanas de gestación, los niveles de glucosa en sangre materna después de una
noche de ayuno, son considerablemente más bajos que los de la no embarazada.
• Hipoglicemia: en la mujer embarazada se considera cuando la concentración de
glucosa en sangre se encuentra por debajo de 3,33 mmol/L (60 mg/dL).
Durante la anestesia la hipoglicemia puede alterar seriamente la homeostasis debi-

do a que se encuentran bloqueados los mecanismos que normalmente compensan las
bajas concentraciones de glucosa.
569
Es importante que la mujer embarazada se eduque de forma adecuada para que
ella misma mantenga su control nutricional y su autocontrol de la concentración de
glucosa en sangre, de esta forma nos ayudaría a asegurar una normoglicemia antes
de la inducción de la anestesia en operación cesárea.
En ayunas, una glicemia en una embarazada es de 3,33 mmol/L (60 mg/dL) requiere de
15 a 25 g de dextrosa intravenosa para elevar esta cifra, aproximadamente 5,55 mml/L
(100 mg/dL). Mientras que una no embarazada con una concentración en ayunas
2,22 mmol/L (40 mg/dL) necesita solamente 12-15 g de dextrosa.
Valores normales de glicemia en las embarazadas: 4,44 a 5,55 mmol/L (80-
100 mg/dL).
Otras modificaciones
Hígado: sobreactividad funcional, incremento de las funciones biligénicas,

colesterínicas, antitóxicas y hemolíticas.
Páncreas
Función externa: conservación de la actividad amiolítica, disminución de las

proteolíticas y lipolíticas.
Función interna: marcado aumento de los islotes de la Langerhans, hipersecreción
ligera de insulina.
Sistema nervioso: sistema neurovegetativo. Inestabilidad y desequilibrio.
Organos de los sentidos
- Vista: fondo de ojo normal, acentuación de los trastornos refractivos, especial-

mente la miopía.
- Oído: disminución de la agudeza auditiva.
- Gusto: perturbación caprichosa y grosera de la alimentación.
- Olfato: hiposmia, hipersensibilidad de rechazo para ciertos olores.
- Tacto: ligera disminución.
IMPLICACIONES ANESTÉSICAS
Las variaciones fisiológicas que se producen en la gestación hacen que las res-
puestas a las drogas anestésicas se encuentren modificadas y así encontramos una
disminución en los requerimientos de agentes anestésicos empleados tanto en la anes-
tesia regional como en la general.
La selección de la técnica anestésica debe hacerse de acuerdo al estado de la ma-
dre y el feto, sitio e indicación obstétrica. (ver más adelante: Reglas básicas de la
anestesia obstétrica).
570
Anestesia regional
Desde finales del primer trimestre hasta el puerperio inmediato se requieren dosis
menores de anestésicos locales para obtener los niveles deseados del bloqueo espinal
o epidural. Durante los últimos meses de gestación se necesitan aproximadamente
uno o dos tercios de la dosis normal. Esta respuesta se mantiene hasta los 2 a 3
primeros días del posparto.
Anestesia general
Con la anestesia inhalatoria, la inducción y los cambios de profundidad ocurren

con mayor rapidez en la mujer embarazada, esto se debe al incremento de la ventila-
ción de reposo que entrega más agente anestésico al alvéolo por unidad de tiempo y
por otro lado a la reducción de la capacidad funcional que favorece el rápido reem-
plazo del aire pulmonar por el agente inspirado.
Debemos conocer que:

1. El peligro de la broncoaspiración es menor cuando se administra anestesia regio-
nal.
2. Si aplicamos anestesia general debe protegerse la vía aérea (sonda endotraqueal
con manguito). La intubación vigil es la técnica más segura, pero no se realiza con
frecuencia por ser laboriosa y molesta a la paciente.
3. Debe realizarse la inducción y la intubación endotraqueal en secuencia rápida.
4. Debe evitarse durante la inducción anestéscia, la ventilación a presión positiva
por encima de los 15 cm H2O, igualmente la posición de litotomía, y no ejercer
presión sobre el útero, al mismo tiempo un ayudante debe presionar firmemente el
cartílago cricoides contra la columna cervical (maniobra de Sellick). Y de esta
forma evitaremos la posibilidad de regurgitación y broncoaspiración.
5. Disminuir la acidez gástrica con antiácido oral, no particulado (por ejemplo 30 mL
de citrato de sodio 0,3 molar) , esto debe darse 30 min antes de la inducción de la
anestesia. En la noche o en la mañana administrar un antagonista de los receptores
H2 de histamina como cimetidina, ranitidina o famotidina para disminuir la se-
creción de ácido clorhídrico. El uso de metoclopramida 15 min antes de la induc-
ción de la anestesia es especialmente beneficioso en la cesárea de emergencia.
6. La aspiración del contenido gástrico sólido puede ocasionar complicaciones como:
atelectasia, neumonitis obstructiva o abscesos pulmonares, mientras que la aspi-
ración del jugo gástrico ácido resulta en una neumonitis química (síndrome de
Mendelson).
571
Recordar que la disminución de la capacidad de almacenamiento de oxígeno, jun-
to con el aumento de su consumo, lleva a un descenso rápido de la tensión de oxíge-
no arterial en la embarazada bajo anestesia y apnea.
Podemos reafirmar que hay también alteraciones en las respuestas de los agentes
intravenosos, con una prolongación de su vida media de eliminación, como conse-
cuencia de su mayor volumen de distribución, debido al incremento del volumen
plasmático inducido por el embarazo. Así tenemos que la vida media de eliminación
para el thiopental sódico en la mujer embarazada es más del doble que en una pacien-
te joven no embarazada.
Los niveles de colinesterasa sérica descienden en un 24 a 28 % durante el primer
trimestre y se mantienen así durante toda la gestación. Durante los 7 primeros días
del puerperio los niveles aun están más bajos (reducción de 33 %). Los niveles de
enzimas durante el embarazo son suficientes para la hidrólisis de la succinil colina o
cloropromacina, pero en el posparto aproximadamente 10 % de las mujeres corren el
riesgo de una curarización prolongada por la succinil colina.
Podemos agregar que debe evitarse la realización de cirugía electiva no obstétrica
en el embarazo sobre todo en el primer trimestre, período de organogénesis. En caso
de que exista la necesidad, debe esperarse al segundo trimestre avanzado y los mayo-
res cuidados van dirigidos a la no manipulación del útero.
DOLOR OBSTÉTRICO. ANALGESIA PARA EL PARTO
Es el síntoma de sensación desagradable causado por la contracción del músculo

uterino y el paso del feto por el canal del parto; que es la causa más frecuente de dolor
en la embarazada. La intensidad del mismo es difícil de cuantificar; sin embargo, los
estudios Melzack demostraron que únicamente el dolor producido por la amputación
de un dedo excede la intensidad del dolor obstétrico.
El dolor obstétrico puede ser de origen visceral o somático. Es importante que el
anestesiólogo tenga conocimiento de los mecanismos que lo producen, esto le permi-
tirá realizar una analgesia lo más selectiva posible de acuerdo a la evolución del
trabajo de parto.
El dolor obstétrico visceral: se produce por la dilatación del cérvix y la formación
del segmento uterino cuando se contrae el útero; los nervios aferentes se encuentran
localizados entre las fibras de este músculo, los impulsos nerviosos son transmitidos
al cordón dorsal de la medula espinal por nervios sensitivos que se acompañan de
nervios simpáticos, son los dermatomas T10, T11, T12, L1, los directamente involucrados
en la percepción del dolor en esta primera fase del trabajo de parto.
El dolor obstétrico somático: aparece con la progresión del parto cuando se produ-
ce la distensión del piso de la pelvis, la vagina y el periné, cuando el producto des-
ciende por el canal de parto, los impulsos dolorosos son conducidos por los nervios
572
pudendos, son los dermatomas S2, S3, S4 los más importantes en la percepción del
dolor en la fase activa del trabajo de parto.
Efectos colaterales indeseables en el feto y en la misma madre

ocasionados por el dolor obstetrico no controlado
1. Hiperventilación que puede incrementar entre un 75 y 150 % el volumen minuto

de la paciente, lo que produce un descenso en las cifras de la PaCO 2,
vasoconstricción en los vasos útero-feto-placentarios y desviación de la curva de
disociación de la hemoglobina a la izquierda, todo esto repercute en una reduc-
ción en la oxigenación del feto.
2. Aumento en el consumo de oxígeno que puede incrementarse en un 40 a 75 %
(hipoxemia materno fetal).
3. Se acentúa un incremento del gasto cardíaco (GC) a causa de un aumento en el
volumen sistólico.
4. Puede desarrollar insuficiencia cardiaca en enfermas con baja reserva funcional.
5. Se producen elevadas concentraciones plasmáticas maternas de: beta-endorfinas,
catecolaminas que disminuye el flujo placentario, así como de renina que estimu-
la la producción de angiotensina I y II, así como de ácidos grasos libres por arriba
de cifras control en pacientes no embarazadas.
6. Mayor incidencia de acidosis metabólica en la madre y el feto cuando este dolor
no es controlado por el médico.
7. Aumento de la incidencia de distocias y prolongación de su duración.
Por estas razones el anestesiólogo debe luchar para ayudar a disminuir el dolor
obstétrico y de esta manera disminuir o evitar factores de riesgo sobre la madre y el
feto que puedan aparecer en la labor de parto cuando este dolor no es controlado.
Reglas básicas que el anestesiólogo debe tener en cuenta a la

hora de producir analgesia obstétrica independientemente del
método seleccionado
1. No producir depresión en ninguno de los órganos y sistemas de la madre y el

producto de la concepción.
2. Que no se modifique la dinámica de la labor de parto.
3. Que los medicamentos analgésicos utilizados no atraviesen en lo posible la barre-
ra placentaria (aunque podemos decir que a principio del siglo XXI no contamos
aún con las drogas o la técnica de analgesia ideal para el adecuado control del
dolor obstétrico).
4. Evitar la hipotensión supina colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
573
5. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno sin llegar a utilizar un 100 %.
6. Administrar en forma adecuada líquidos y electrolitos durante todo el trabajo de
parto, sobre todo si se utiliza una analgesia regional (espinal o epidural).
7. No administrar soluciones glucosadas en grandes cantidades a la madre para evitar
hipoglicemias en el recién nacido.
8. Utilizar por vía oral antiácidos como el citrato de sodio, bloqueadores de los recep-
tores H2 como la ranitidina por vía parenteral para prevenir la broncoaspiración
del contenido gástrico en la madre.
PROCEDIMIENTOS CON QUE CONTAMOS PARA CONTROLAR

EL DOLOR OBSTÉTRICO
I- Métodos educativos.
II- Analgesia no farmacológica.
III- Analgesia sistémica.
IV- Analgesia regional.
I- Métodos educativos: de la preparación para el parto (introducido por Dick-

Read y popularizado por Fernand Lamaze).
El dolor obstétrico tiene como componente fundamental el temor y la tensión de
futuras madres primigestas a un evento desconocido, y a recuerdos pocos placenteros
en las multíparas.
¿Cómo controlar estas emociones?
1. Proporcionando a la paciente información acerca de lo que es el embarazo, parto y
nacimiento del feto.
2. Entrenando a las embarazadas en las técnicas de relajación y respiración.
3. Garantizando la presencia del padre durante el periodo de expulsión.
4. Ayudando a que se efectúe de forma inmediata el contacto físico de la futura madre
y el recién nacido.
Al emplear este método debemos advertir a las pacientes que en ocasiones puede
ser complementado con otras técnicas, sin que esto afecte el bienestar del recién
nacido.
II- Analgesia no farmacológica: el éxito de este método está en la selección
adecuada de las pacientes. Entre los factores asociados con el éxito están: el entu-
siasmo de las pacientes y su instructor o personal de apoyo, niveles socioeconómicos
altos, buenas experiencias previas e historias de un trabajo de parto y partos nor-
males.
Varios son los métodos que pudiéramos incluir en este subcapítulo de analgesia no
farmacológica:
574
1. Apoyo emocional: se lleva a cabo durante toda la labor de parto, bien sea apoyado
en el esposo, en familiares o personal del hospital con el propósito de disminuir la
soledad y el nivel de ansiedad que experimenta la embarazada durante este even-
to. Se han obtenido buenos resultados; pero también debemos tener en cuenta el
tamaño de la sala de labor de parto, el número de embarazadas en la sala, lo que
puede afectar la privacidad y cooperación de la paciente; la falta de cooperación
de la misma, el nivel cultural bajo o los problemas emocionales importantes oca-
sionados por el propio embarazo, todo eso puede influir en la calidad óptima que
esperamos obtener con la aplicación de este método.
2. La estimulación nerviosa transcutánea eléctrica (TENS): es otra de las técnicas no
farmacológicas, no invasivas y fácilmente utilizadas para el alivio del dolor obsté-
trico, algunos autores plantean su efectividad óptima solo en un 30 % lo que
quizás pudiera estar relacionado con la falta de experiencia o del equipo necesario
para su empleo correcto.
Técnica: se colocan dos pares de electrodos en la espalda de la paciente.
1. El par superior se ubica a cada lado de la columna, sobre los dermatomas de las
raíces posteriores de T10 a L1.
2. El par inferior se coloca a cada lado del sacro.
3. La parturienta activa el par superior ya conectado a la unidad del TENS duran-
te el primer estadío de la labor de parto o si sintiera dolor en la parte inferior de
la espalda.
4. En la primera fase del trabajo de parto se utiliza con baja amplitud.
5. El rango de amplitud varía generalmente entre 1 y 40 mA con un rango de
frecuencia de 40 a 150 HZ y una duración del pulso de 30 a 250 microsegundos.
Desventaja: Su uso durante el trabajo de parto está limitado por la interferencia
con los medios electrónicos de monitoreo de la frecuencia cardíaca fetal.
3. Acupuntura: el método es interesante y constituye un arte dentro de la cultura china
y pudiera ser utilizado en el alivio de dolor durante la primera fase del trabajo de
parto. La inserción de agujas en puntos del meridiano correspondiente pueden cal-
mar el dolor por retornar la energía a niveles normales. Su utilización para el control
de este dolor ha tenido resultados diversos poco concluyentes por la influencia que
ejercen diversos factores como, preparación de la paciente, cultura, entre otros.
4. Hipnosis: es un método que necesita de la selección de las pacientes y una amplia
preparación, mediante sesiones semanales, donde la mujer embarazada aprende a
relajarse, a entrar de forma fácil a un estado hipnótico y a la vez mantenerse en
este estado hasta finalizar el parto.
La hipnosis es un estado de alteración de la conciencia donde ésta se restringe y la

concentración es profunda. Se necesita de un hipnotista, y se ha comprobado que la
analgesia sólo se obtiene en un pequeño número de pacientes.
575
III- Analgesia sistémica: el uso de drogas por vía sistémica durante el trabajo de
parto administradas por vía endovenosa, incluye agentes farmacológicos como los
opioides, tranquilizantes, ketamina, fenotiazinas, benzodiazepinas y barbitúricos, sólo
con el objetivo de aliviar el dolor obstétrico y liberar ansiedad materna. Entre los
más frecuentemente usados se encuentran los opioides, administrados por vía
intramuscular o endovenosa, esta última es la más empleada, ofrece mayor estabili-
dad en la concentración plasmática materna, sus efectos farmacológicos los obtene-
mos de forma rápida y segura, nos permiten controlar mejor las respuestas que
deseamos obtener con la dosis aplicada evitando o disminuyendo sus efectos colate-
rales indeseables y son de fácil aplicación en bombas de infusión.
IV- Analgesia regional.

Pueden realizarse diferentes técnicas de bloqueos regionales:
• Nervios paracervical.
• Nervios pudendos.
• Espinal en silla de montar.
• Peridural continua.
• Caudal continua.
Ver tema 11: Locorregional: raquianestesia y peridural.
Fármacos utilizados para la analgesia epidural
Algunos autores plantean que la bupivacaína es la droga de elección, otros hablan

de la asociación bupivacaína y lidocaína. En la actualidad se utilizan ambas, pero a
concentraciones bajas para disminuir los efectos indeseables, y de esta forma tratar
de mantener la fuerza motora y la dinámica uterina, algo tan importante para la co-
rrecta progresión de la labor de parto.
En la fase latente del trabajo de parto la concentración recomendada es de lidocaína
al 0,5 % o de bupivacaína al 0,125 %.
En la fase activa del trabajo de parto las dosis serán formuladas de acuerdo a sus
estadíos. En el primer estadío se recomiendan contraciones de lidocaímna al 1 % o
bupivacína al 0,25 %. En el segundo estadío, las concentraciones de lidocaína serán
del 1,5 % al 2 %, a un ritmo de 10 mL por hora como mímino.
Algunos autores prefieren adicionar opioides con el objetivo de disminuir la con-
centración del anestésico local, reducir el riesgo de toxicidad de los anestésicos
locales y evitar el debilitamiento muscular. El fentanilo es el opioide más utilizado
pero tambien se ha usado el alfentanil y el sufentanil.
Este esquema es útil en las pacientes nulíparas y en el comienzo del trabajo de parto.
Por ejemplo asociar bupivacaína al 0,25 % con 50 a 100 mcg de fentanilo, seguido de
buvivacína al 0,0625 % con fentanilo 2 mcg/mL, a un ritmo de 6 a 8 m por hora.
Recordar que los opioides pueden disminuir la frecuencia cardiaca fetal debido a
su efecto sobre el sistema nervioso central.
576
Contraindicaciones: muchas de ellas son semejantes a las aplicables a otros blo-

queos regionales para analgesia.
1. Que el paciente no dé su consentimiento para aplicar este método de analgesia.
2. Que el paciente sea poco cooperativo o lleve tratamiento psiquiátrico.
3. Shock intenso por hemorragia preparto.
4. Trastorno de la coagulación o terapia con anticoagulantes.
5. Pacientes hemofílicos.
6. Procesos inflamatorios o infección en el sitio de inyección.
7. Tumor en sitio de inyección.
8. Laminectomía previa.
9. Lesión ocupante intracraneana. Mucha atención: cuando hay una lesión ocupante
intracraneana, una punción dural inadvertida puede conducir a una herniación del
577
cerebelo y muerte súbita por el incremento de la presión intracraneana y el des-
plazamiento del tronco cerebral.
10. Obesidad mórbida.
11. Deformidades anatómicas.
12. Pacientes con esclerosis múltiple.
13. Paciente con epilepsia.
14. Otras enfermedades actuales o previas del sistema nervioso central son discutibles.
Complicaciones de la analgesia epidural
1. Bloqueo subaracnoideo total.

2. Bloqueo epidural extenso.
3. Inyección intravascular de los anestésicos locales.
4. Analgesia fallida.
Bloqueo espinal
En 1979 Wang y colaboradores, utilizaron por primera vez opiáceos por vía
subaracnoidea en seres humanos, y lograron una analgesia eficaz y duradera con
mínimo o nulo bloqueo motor todo esto con pequeñas dosis del fármaco utilizado. La
administración de opiáceos por vía intratecal produce un alivio completo del dolor
en el primer estadio del trabajo de parto, las dosis para lograr este efecto son entre 4
y 10 veces menores que la requerida por vía peridural, el bloqueo subaracnoideo en
silla de montar es una excelente técnica para el parto vaginal.
578
Prevención de complicaciones (ver más adelante reglas básicas para la anestesia

obstétrica):
• Hipotensión materna.
- Aporte de volumen con soluciones cristaloideas.
- Colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo.
- Limitar la extensión del bloqueo simpático.
• Cefalea pospunción lumbar.
- Uso de trocar finas 25, 26, 27 G de punción lumbar, con punta de lápiz o
Quinke.
Dosis de analgésicos y opioides sugerida para la analgesia del parto
Analgesia espinal continua
Es una técnica que en la actualidad ha sido revivida y algunos autores hablan a

favor de ella. Aunque pudiéramos decir que la Agencia Federal de Drogas de los
EE.UU(FDA), en junio de 1992, cuestionó enérgicamente la utilización de
microcatéteres espinales a causa de posibles roturas y daños neurológicos como el
Síndrome de la Cola de Caballo.
Esta técnica se lleva a cabo con finos catéteres 28-32 G que pasan a través de finas
agujas espinales 24-26 G respectivamente, minimizando así la incidencia de cefaleas.
Con ella se logra la administración de dosis fraccionadas de opioides como el
fentanilo o sufentanil simple o con morfina, lo cual permite una analgesia suficiente
sin bloqueo simpático, la paciente puede deambular o cambiar de posición durante
todo el trabajo de parto, en ocasiones se mezclan los opioides con los anestésicos
locales en dosis mínimas.
Los efectos colaterales por la administración de opioides por vía subaracnoidea son
• Depresión respiratoria.
• Náuseas y vómitos.
• Somnolencias.
• Retención urinaria.
• Prurito.
579
Espinal-epidural combinada
Durante el perfeccionamiento de los métodos de analgesia obstétrica se ha introdu-

cido una nueva técnica espinal-epidural continua. En 1981 Brownridge fue el primero
en describirla cuando fue aplicada para la operación cesárea, colocando una aguja en
espacio L1-L2 para proveer analgesia posoperatoria y luego una aguja espinal entre el
espacio L3-L4 para producir la anestesia quirúrgica.
Dosis de analgesia para el alivio del dolor en analgesia combinada
Esta técnica de aguja doble a dos espacios fue modificada al paso del tiempo, por
numerosos autores; se hace cada día más popular en la anestesia obstétrica, utilizan-
do aguja doble a un solo espacio, aguja a través de trocar. Podemos decir que en la
actualidad se utiliza esta técnica fundamentalmente para el alivio del dolor obstétrico
ya que durante la fase de latencia utilizamos los opiáceos por vía intratecal y durante
la fase activa prolongamos la analgesia por vía peridural con lo que se logra un equi-
librio entre la mejor analgesia posible y la menor interferencia con las fuerzas del
trabajo de parto, es el concepto que todo anestesiólogo debe tener presente a la hora
de enfrentarse a una paciente embarazada.
La técnica espinal epidural combinada constituye una opción más para el alivio del
dolor obstétrico, evita demora en la labor del trabajo de parto. Todos los métodos analgésicos
deben ser empleados solamente por un personal diestro y calificado con un amplio domi-
nio del tratamiento de cada uno de los efectos adversos que pudieran presentarse.
Analgesia inhalatoria en obstetricia
La analgesia inhalatoria es un método que algunos utilizan para el alivio del dolor
durante el trabajo de parto, su mayor efecto lo podemos ver en la primera fase del
mismo, en el dolor que aparece con cada contracción uterina; mientras que en la fase
580
activa del trabajo de parto ya avanzado en ocasiones, debemos complementar la anal-

gesia con otros métodos analgésicos para lograr el objetivo trazado, pero siempre te-
niendo en cuenta no afectar el bienestar madre-producto.
En la actualidad el óxido nitroso es el único agente inhalatorio ampliamente dispo-
nible para aliviar el dolor obstétrico, en diferentes partes del mundo.
El óxido nitroso es relativamente insoluble en el plasma, por lo que el equilibrio
entre las presiones parciales del alvéolo, la sangre y el sistema nervioso central es
rápido, su eliminación es rápida y existe un corto tiempo entre el periodo de adminis-
tración y la producción de analgesia por lo que debe ser administrado en la primera
fase de trabajo de parto antes de que aparezca el dolor obstétrico, ya que su efecto de
analgesia sólo se logra después de haber inhalado durante 30 s En la fase activa del
trabajo de parto, cuando la paciente tiene más de 4 cm. de dilatación, debe ser admi-
nistrado antes de sentir la primera contracción.
Existen otros agentes volátiles como el tricloroetileno muy utlizado en el pasado,
que necesita de un mayor tiempo de inhalación para lograr un adecuado nivel
plasmático, su eliminación es más demorada y tiene efecto acumulativo, por lo que
tiene poco uso. Sin embargo, el enfluorano y el isofluorano no tienen problema de
acumulación, pero si lo usamos de forma prologada pudieran presentar complicacio-
nes, disminuyen el tono del músculo uterino e inducen hipotensión arterial.
El enfluorano se utiliza a una concentración del 1 % y el isofluorano al 0,75 %,
ambos producen alivio del dolor y más depresión de la conciencia que el óxido nitroso
que se utiliza a una concentración del 50 %.
Consideraciones que debemos de tener en cuenta en estos procederes:
1. Para lograr una buena analgesia se requiere de un personal entrenado.
2. Su uso en forma continua, necesita de una vigilancia permanente (ya que puede
producir pérdida de la consciencia quedando la vía aérea obstruida y producirse
una broncoaspiración).
3. No debe haber sedación excesiva ya que impide que la paciente se ajuste la másca-
ra en forma adecuada.
4. La paciente no debe ser ayudada a respirar porque puede alcanzar la inconciencia
5. El efecto analgésico se logra a los 30 s de haber iniciado la inhalación del vapor
anestésico y la máxima analgesia se logra a los 45 s.
Principales indicaciones en la paciente obstétrica en trabajo de parto:

1. Primera fase del trabajo de parto.
2. Segunda fase del trabajo de parto.
3. Coronamiento de la cabeza fetal.
4. Para suplir otros métodos de analgesia como bloqueo pudendo en un parto con
fórceps, o a la hora de manipulación del útero, o durante el desprendimiento
placentario.
5. Partos instrumentados por malposición fetal.
6. Ruptura artificial de membrana.
581
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS PARA LA OPERACIÓN
CESÁREA
La incidencia de cesáreas en nuestro país y en otros países del mundo ha ido en ascen-
so, por lo que el anestesiólogo debe tener en cuenta cuáles son sus verdaderas indicacio-
nes bien sea para cirugía electiva como para las urgencias obstétricas. Debemos conocer
las contraindicaciones absolutas y relativas a la hora de elegir el método anestésico que
vayamos a emplear, así como los reglamentos básicos que hay que cumplir para evitar
complicaciones que pueden aparecer durante la inducción, el transoperatorio y
posoperatorio, a la hora de decidirnos por una anestesia general o regional.
PREOPERATORIO
1. Realizar hoja anestesiológica:
Interrogatorio amplio de la paciente.
Examen físico completo.
Una especial atención ante: patologías asociadas, antecedentes anestésicos, reac-
ciones adversas e interacción medicamentosa.
Es importante el apoyo psicológico por parte del médico anestesiólogo, el obstetra
y personal paramédico.
2. Evitar la broncoaspiración:
Recordar que la embarazada siempre se considera con el estómago ocupado, hay
que tener disponible un equipo de aspiración.
582
Provocar vaciamiento gástrico: si el estómago está lleno podemos pasar sonda de

levine, aspirar el contenido gástrico y retirarlo antes de administrar la anestesia
elegida, ya que la misma puede provocar dilatación del esfínter esófago-gástrico y
facilitar la broncoaspiración.
Uso de antiácidos claros como el citrato de sodio.
Uso de bloqueadores H2 como la ranitidina por vía endovenosa.
Uso de metoclopramida 10 mg endovenoso 30 min antes de la anestesia, su uso
aumenta el tono del esfínter esófago-gástrico y acelera el vaciamiento gástrico.
3. Garantizar una adecuada fuente de oxígeno al 100 % desde el preoperatorio inme-
diato hasta el posoperatorio, aumentando la fracción de oxígeno inspirado.
4. La posición de la paciente: debemos mantenerla en decúbito lateral izquierdo para
evitar signos de compresión aorto cava, mejorar la circulación placentaria, mejo-
rar el retorno venoso en la madre y evitar hipotensión arterial.
5. Durante la inducción de la anestesia general debemos usar máscaras transparentes
o durante la administración de oxígeno al 100 % en la anestesia regional.
6. Se debe aportar a la paciente soluciones cristaloides, evitar las soluciones glucosadas.
7. Todo lo antes mencionado debe realizarse sin demora, en el tiempo que lo requiera
sin excedernos, ya que si es peligroso la no adecuada preparación, más peligroso
sería la espera prolongada del paciente, lo que comprometería el bienestar
maternofetal.
8. Recordar que el principal objetivo de la evaluación preanestésica en la paciente
obstétrica es optimizar su estado antes de someterla a la intervención quirúrgica y
al proceder anestésico seleccionado.
9. Algunos autores sugieren medicar a la paciente con atropina o glicopirrolato para
disminuir las secreciones en el momento de intubación endotraqueal, el uso de
tranquilizantes dependerá de la evaluación hecha por parte del anestesiólogo y del
estado emocional de la paciente; no se recomienda el diazepán por su efecto sobre
el feto ya que su metabolito activo tiene una duración prolongada, en todo caso es
preferible el midazolán a bajas dosis.
10. Seleccionar la técnica anestésica: general o regional.
PROCEDERES ANESTÉSICOS
Anestesia regional
Este método será aplicado de preferencia cuando no exista alteración del bienestar
fetal o complicación materna:
1. Iterada anterior a término.
2. Mala posición fetal.
3. Desproporción céfalo-pélvica.
4. Macrosomía fetal.
5. Falla de la inducción del parto sin alteración del bienestar fetal.
583
6. Enfermedad hipertensiva del embarazo compensada y sin alteración del bienestar
fetal.
7. Otras valoraciones, como embarazo gemelar.
8. Paciente asmática o síndrome respiratorio agudo.
9. Paciente con estómago ocupado.
Anestesia general
Es un método alternativo en aquellas pacientes obstétricas en la que esté afectado

el bienestar maternofetal, peligre la vida de la madre o el producto o que padezcan de
una enfermedad asociada que contraindique la anestesia regional:
1. Placenta previa.
2. Desprendimiento prematuro de placenta.
3. Hemorragias obstétricas
4. Hematoma retroplacentario.
5. Procidencia del cordón.
6. Embolismo del líquido amniótico.
7. Acretismo placentario.
8. Eclampsia (convulsión y coma).
9. Coagulopatías o tratamiento con anticoagulantes.
10. Falla de inducción de parto con alteración del bienestar fetal.
11. Falla de instrumentación del parto.
12. Shock de cualquier etiología.
13. Cardiopatías.
14. Malformaciones anatómicas.
15. Neuropatías.
Es bueno recordar que la anestesia aplicada en las embarazadas constituye un reto

para el anestesiólogo, ya que somos los responsables de la homeostasis de la madre,
el producto y del bienestar maternofetal, por lo que hay cinco consideraciones que el
anestesiólogo nunca debe olvidar. Es decir, el médico de anestesia no debe dejar de
cumplir con las llamadas Reglas básicas de la anestesia obstétrica, ya que estas con-
sideraciones nos ayudan a proteger a la madre, al producto y lograr al mismo tiempo
el verdadero éxito de la anestesia.
Reglas básicas
1. Evitar la hipotensión supina.

2. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno.
3. Adecuar la administración de líquidos.
4. Evitar la administración de soluciones glucosadas.
5. Evitar la broncoaspiración.
584
¿Cómo evitar la hipotensión supina?

Es un síndrome de compresión aorto cava, producido por el crecimiento del útero
que al comprimir la vena cava, afecta el retorno venoso a la madre, por lo que debe-
mos tomar medidas de seguridad para evitarlo. Algunos autores plantean que debe-
mos lateralizar el útero hacia la izquierda que es lo más recomendado, ésto puede
realizarse con la mano del médico o colocando una cuña debajo de la cadera derecha
de la paciente o lateralizando la mesa quirúrgica hacia el lado izquierdo. Otros auto-
res, actualmente, plantean que hay que tomar la tensión arterial en varias posiciones
(decúbito lateral izquierdo, decúbito lateral derecho y en posición supina) y en la
posición en que la paciente no haga hipotensión es en la que ella debe permanecer. El
objetivo que perseguimos es mantener la tensión arterial en la madre dentro de los
valores normales, ya que cualquier mecanismo que la altere, puede interferir en la
circulación placentaria provocando hipoxemia fetal.
¿Por qué aumentar la fracción de oxígeno inspirada?
Es recomendable oxigenar a la embarazada, hasta la extracción del producto para
proteger a la madre y al feto de la hipoxia, ya que en las embarazadas hay un aumento
del consumo de oxígeno que aumenta durante la labor de parto, y hay una disminu-
ción de la capacidad residual en sus pulmones.
¿Cómo administrar los líquidos?
Grande es la pérdida de líquidos durante la labor del trabajo de parto, lo que está
relacionado con: el ayuno prolongado de las embarazadas, por las pérdidas insensibles y
sensibles y el trabajo de parto demorado. A esto se le suma las pérdidas ocasionadas por la
operación cesárea que en ocasiones son considerables. Una aporte de 10-20 mL/kg., de
soluciones cristaloides mantiene una correcta hidratación trans y posoperatoria.
¿Por qué evitar las soluciones glucosadas?
Porque la administración de glucosa por encima de 10 g/h ocasiona hipoglicemias
en el recién nacido, ésta aparece habitualmente 2 h después del parto.
¿Cómo evitar la broncoaspiración?
Es recomendable que desde el momento en que se inicia el trabajo de parto el
obstetra tenga la responsabilidad de evitar la ingestión de alimentos, y el anestesiólogo
orientar a la embarazada en este sentido. Debido a que las embarazadas sufren cam-
bios fisiológicos importantes, ya comentados, y dentro de ellos la demora del vacia-
miento gástrico, se les considera habitualmente como pacientes con el estómago
ocupado; para evitar una broncoaspiración debemos tomar las medidas ya menciona-
das en este tema: el uso de antiácidos, el uso por vía endovenosa de bloqueadores H2
y/o la administración de metoclopramida.
OBSTÉTRICA CRÍTICA Y ANESTESIA
La atención a la obstétrica crítica constituye, en la actualidad, un reto importante

para el anestesiólogo. Deberá examinar de forma adecuada a las pacientes y sin exce-
derse en el tiempo, seleccionar el método anestésico que corresponda a cada una.
585
Hablaremos brevemente en este acápite de la atención anestésica a las pacientes con
toxemia del embarazo, hemorragias obstétricas y otros trastornos de la coagulación.
ESTADOS HIPERTENSIVOS GRAVÍDICOS
Grupo de enfermedades bien definidas en el curso del embarazo cuyo denomina-

dor común es la elevación de la tensión arterial
Criterios diagnósticos según cifras tensionales
Clasificación de los estados hipertensivos gravídicos
Síndrome de Hellp: forma específica individual de la enfermedad hipertensiva

con alta mortalidad hasta un 80 % caracterizado por:
- Hemólisis.
- Enzimas hepáticas elevadas.
- Trombicitopenia.
Los niveles de presión arterial y de proteinuria pueden corresponder a la
preeclampsia grave o sólo discretos niveles.
Preclampsia-eclampsia
Desde los tiempos de Hipócrates se sabe que la preclampsia-eclampsia es una

alteración potencialmente mortal que afecta a las mujeres embarazadas; sin embargo
586
hasta la primera década de este siglo no se introdujo la medición de la presión arterial

y la determinación de la proteinuría, lo que permite reconocer este proceso como una
complicación que se acompaña de convulsiones, hipertensión y proteinuria.
En la toxemia asociada al embarazo la técnica anestésica aplicada debe realizarse
de forma individualizada, pues en ocasiones la anestesia general es la mejor opción;
pero en otras el bloqueo epidural es la técnica de elección. Esto nos ayudará a mejo-
rar el pronóstico en el binomio madre-producto.
Concepto preclampsia-eclampsia: es una afección del embarazo que ocurre alre-
dedor de las 20 semanas de gestación, durante el parto o en los primeros días del
puerperio, que complica hasta el 10 % de los mismos. Se caracteriza por hipertensión
arterial, proteinuria con edemas o sin él, diferentes formas de evolución que pueden
llegar a las convulsiones, el coma y muerte.
La clasificación en la toxemia del embarazo varía según los autores; pero es un
concepto que los anestesiólogos deben dominar a la hora de definir conductas.
Criterios que sustentan el diagnóstico
1. Edema gestacional: es aquel que persiste después de 12 h de reposo en cama.
2. Proteinuría gestacional:cuando es de 300 mg por litro o más en orina de 24 h o
cuando en la evaluación semicuantitativa es 2 cruces o más en dos exámenes.
3. Hipertensión en el embarazo: cuando la presión sistólica 140 mm Hg y diatólica de
90 mm Hg o cuando hay una elevación de más de 30 mmHg para la sistólica, de 15
mm Hg para la diastólica y de 20 mm Hg para la media.
4. Eclampsia: Existe un recrudecimiento de los síntomas anteriores, a los cuales se
les añade la convulsión o el coma. Estos síntomas obligan a plantear el diagnós-
tico después de las 20 semanas de embarazo. La hipertensión arterial está presente
en el 85 % de los casos, el edema en el 75 % y la proteinuria en el 70 %. La
tendencia a la oliguria se hace muy evidente y puede llegar a la anuria.
Fisiopatología de la preeclampsia-eclampsia
La pre-eclampsia-eclampsia se caracteriza por diferentes grados de alteración en

la estructura y función de muchos órganos. Los eventos más resaltantes de la patolo-
gía son la hiperreactividad vascular y el daño endotelial. Sin embargo las causas de
los mismos no han sido del todo esclarecidas.
Es importante destacar que en estos pacientes existe una desadaptación al emba-
razo y una respuesta inadecuada al llamado semihaloinjerto fetal o sea existe una
aparente incapacidad general de manejar el mensaje emitido por el trofoblasto en
términos de respuesta inmunológica o de las citocinas, sobre todo cuando el mensaje
se produce por primera vez.
En estos pacientes, la desadaptación circulatoria puede asociarse a un amplio
expectro de lesiones orgánicas y sistémicas debido a una perfusión inadecuada
(hivolemia) y retención de líquidos a nivel intersticial. Destaca por su importancia la
lesión endotelial extensa que provoca la pérdida de integridad del comportamiento
587
vascular, modifica las respuestas contráctiles del músculo liso vascular subyacente e
induce la liberación de sustancia vasoactivas y procoagulantes. Se activan las
plaquetas y se producen trombos en la microcirculación sistémica y el lecho vascular
útero placentario. Por lo tanto, la lesión endotelial activa un círculo vicioso en el que
intervienen las plaquetas, el sistema de coagulación y también los neutrófilos que
activados liberan radicales libres de oxígeno de gran reactividad que producen la
peroxidación de los lípidos de membrana, lisis celular, permeabilidad vascular au-
mentada y vasoconstricción adicional
Tratamiento específico
• Tratamiento no medicamentoso: la evacuación uterina sería el tratamiento defini-

tivo de la enfermedad. Esto se determina por la evolución de la misma y la afecta-
ción materno fetal.
• Tratamiento medicamentoso: en las formas leves de la enfermedad se utilizan los
antihipertensivos por vía oral. Siendo los más usados la hidralacina y la
alfametildopa.
En las formas graves se impone la utilización de antihipertensivos por la vía parenteral.

El fármaco más utilizado es la hidralacina y el diazóxido, existiendo diferentes esquemas
de tratamiento. La utilización de diuréticos sólo está indicada ante la presencia de claudi-
cación del ventrículo izquierdo.
El sulfato de magnesio es la droga de elección como anticonvulsivante, puede ser
utilizado preventivamente en las formas graves de la enfermedad, y en la eclapmsia
el método más utilizado es el de zuspan para su administración.
Si hay trastornos de coagulación. Tratamiento en forma consecuente según deficit:
• Plasma fresco congelado 10 a 15 mL/kg.
• Crioprecipitado 2 a 4 unidades.
• Concentrados de plaquetas: 2 a 4 unidades.
La sedación en nestos pacienters debe ser discreta, ya que puede enmascararerse

la evolución de la enfermedad.
Reglas básicas para el proceder anestésico en la preeclampsia–

eclampsia
1. Se debe seleccionar el momento ideal para el procedimiento anestésico y analgésico.

2. El período de estabilización hemodinámica no debe excederse más allá de las 6 h.
3. Estas pacientes, para ser sometidas a un proceder anestésico y quirúrgico, deben
haber sido estabilizadas previamente.
588
4. Se debe conocer los medicamentos que han sido administrados durante su estabi-
lización ya que pueden presentarse interacciones de fármacos con los agentes
anestésicos que van a ser empleados.
5. Monitorización continuada de la paciente para medir.
*PVC: presión venosa central

**PAM: presión arterial media
6. Evaluar los exámenes de laboratorio indicados durante su estabilización

• Hemograma con diferencial
• Creatinina.
• Proteína en orina de 24 h.
• Estudio completo de la coagulación.
• Evaluación ultrasonográfica.
• Tomografía axial computarizada si hay convulsiones para descartar microinfar-
tos, edemas, hemorragias y/o hematomas cerebrales.
Debemos conocer que durante la valoración de estos complementarios y el exa-
men físico de las pacientes pudiéramos encontrar: incremento de la tensión arterial,
proteinuria, edemas, aumento del ácido úrico, excreción urinaria del calcio au-
mentada, aumento del número de receptores plaquetarios para la angiotensina II,
aumento de la excreción urinaria de metabolitos de la prostaciclinas, cofactor VIII
y la actividad del antígeno disminuido, disminución de la antitrombina III, au-
mento de la proteína C reactiva, aumento de la fibronectina tisular, aumento del
inhibidor I del activador del plasminógeno, aumento de la ß tromboglobulina y
del factor plaquetario IV, a 2-antiplasmina disminuida.
7. Vigilar la posición de la embarazada para mejorar la perfusión placentaria y evitar
hipoxia fetal (recordar que este feto es un bajo peso y un malnutrido en la mayoría
de los casos).
8. Tomar medidas para evitar riesgo de broncoaspiración.
9. Individualizar el método anestésico que vayamos a emplear.
10.Adecuada hidratación, pero recordar que estas son pacientes hipertensas e
hipovolémicas con grandes tendencias a complicarse con una claudicación
ventricular izquierda o una falla renal importante.
11.No utilizar soluciones glucosadas en el preoperatorio inmediato.
12.Vigilancia permanente trans y posoperatoria ya que es aquí donde, con mucha
frecuencia, aparecen las complicaciones.
13.Deben ser trasladadas a una sala de cuidados especiales.
589
Consideraciones anestésicas
La atención de la paciente preeclápmtica o eclámptica debe ser dirigido a la pre-

vención y control de las convulsiones, restauración del liquido intravascular, norma-
lización de la tensión arterial y corrección de las alteraciones de la coagulación.
A menudo aplicamos anestesia general cuando está indicada una anestesia inme-
diata en mujeres con preeclampsia - eclampsia con sufrimiento fetal agudo o cuando
está contraindicada la anestesia epidural.
Anestesia general
Estará indicada solamente cuando exista un importante riesgo maternofetal en que

la demora pueda poner en riesgo la vida de la paciente, cuando hay un sufrimiento
fetal agudo en que esté comprometida la perfusión placentaria, o cuando existan
trastornos de la coagulación con plaquetopenia, fibrinolises o cuando exista toma de
la conciencia que no permita una adecuada cooperación y cualquier otra causa que
contraindique la anestesia regional, fundamentalmente la epidural.
Si se indica una anestesia general y el tiempo nos lo permite debemos colocar un
catéter epidural previo en el preoperatorio inmediato o en la sala de preparto para el
control del dolor obstétrico y minimizar el uso de los fármacos por vía endovenosa
durante la aplicación de la anestesia general, además ayudaría a prolongar la analge-
sia después de la recuperación de la paciente en el posoperatorio.
Se deben evitar algunas dificultades mediante la administración de un
antihipertensivo antes de la inducción de la anestesia, ya que es importante mantener
la presión diastólica materna por debajo de 100 mm Hg o de la PAM en un 20 % con
respecto a la línea basal. Es importante saber que existe un edema interno de la larin-
ge y estructuras circundantes que pueden dificultar la maniobra de intubación
endotraqueal por difícil visualización y ocasionarnos intentos repetidos de la manio-
bra, aumentando el edema laríngeo y provocando hipertensión grave que puede oca-
sionar edema pulmonar y finalmente el uso de medicamentos anticonvulsionantes
como el sulfato de magnesio que puede potenciar y prolongar las acciones de los
relajantes musculares despolarizantes administrados como coadyuvantes de la anes-
tesia. Es bueno recordar que la neumonitis química provocada por la broncoaspiración
de contenido gástrico, constituye una causa de mortalidad materna.
Fármacos utilizados para disminuir la reacción hipertensiva durante la intubación
endotraqueal
Anestesia regional
La epidural es el método anestésico recomendado cuando las condiciones del

binomio materno fetal lo permiten.
590
Anestesia en pediatría
La espinal pudiera ser otra alternativa; pero ha dejado de ser utilizada por el blo-
queo simpático que produce, que lleva rápidamente a la hipotensión arterial materna.
Ésta se utilizará después de valorar las condiciones maternofetales y con un control
seriado de tensión arterial.
HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS Y ANESTESIA
El manejo de las grandes hemorragias obstétricas recae sobre el anestesiólogo. En

la actualidad el mejor conocimiento de su mecanismo patogénico, el progreso en las
técnicas de reanimación y la posibilidad de disponer exámenes de la hemostasía nos
permite aplicar un tratamiento adecuado y oportuno.
Algunas de la patologías que pueden ocasionar con frecuencia hemorragias en el
pre-parto, pueden al mismo tiempo asociarse a trastornos de la coagulación donde
existe un consumo de factores y plaquetopenia importante, el anestesiólogo deberá
descartar esta problemática mediante estudios de laboratorio y de esta forma evitar
daños mayores.
Como explicamos en capítulos anteriores existen cambios fisiológicos importan-
tes en la embarazada, su organismo se prepara para el parto, se produce un aumento
del volumen sanguíneo en un 40 %, a expensas de un aumento en el 50 % del volu-
men plasmático y de un 20 % de la masa eritrocitaria. Esto les permite a las embara-
zadas tolerar pérdidas sanguíneas hasta 1000 mL de sangre durante el parto.
La placenta previa se caracteriza por sangramiento vaginal con coágulos rojos y
con dolor abdominal mínimo. El sangramiento puede variar en cuantía y en ocasio-
nes desaparecer. Se presenta con mayor frecuencia en cesareadas anteriores. La
placenta se encuentra en ocasiones localizada por delante del feto. Esta entidad per-
mite valorar, en dependencia de las condiciones de la paciente, un bloqueo regional.
En el desprendimiento placentario encontramos que la placenta se separa en ma-
yor o menor grado del útero antes del nacimiento del producto. Se asocia con fre-
591
cuencia a hipertensión arterial, preeclampsia-eclampsia, tabaquismo, trauma abdo-
minal, entre otros. Si la placenta se separa del útero al final del segundo y tercer
trimestre del embarazo se forma un hematoma retroplacentario, que disminuye el
área de intercambio materno-fetal, se dificulta el aporte de oxígeno o de nutrientes al
feto, y facilita la posibilidad de entrada a la circulación materna de material
tromboplástico ocasionando trastornos importantes de la coagulación (coagulación
intravascular diseminada en un 50 %) que puede comprometer la vida de las pacientes.
El sangramiento del hematoma retroplacentario se caracteriza por sangre de color
oscuro y sin coágulo, el sangrado puede ser oculto y no visulizarse en vagina, por lo que
la sangre se infiltra en el miometrio y produce el llamado útero de Couvelaire, que
puede ser una causa de histerectomía obstétrica por atonía uterina. Las pacientes refie-
ren abdomen tenso por contracciones mantenidas.
Otros trastornos de la coagulación en las pacientes obstétricas
Algunas patologías que ocasionan hemorragias en el llamado periodo periparto

pueden producir al mismo tiempo alteraciones de la coagulación que modifican se-
cundariamente el mecanismo de la coagulación, ellas pueden ser: desprendimiento
prematuro de placenta, preeclampsia – eclampsia, hematoma retroplacentario, sín-
drome de Hellp, embolismo del líquido amniótico, síndrome del feto muerto, sepsis,
y transfusión masiva de sangre.
Es bueno recordar que a partir del segundo trimestre del embarazo se detectan
modificaciones importantes en la coagulación y de la fibrinolisis. El fibrinogéno
plasmático aumenta de valores de 500-600 mg%, al final de la gestación, los factores
II, VII, X, XII y el factor plaquetario III aumentan, el factor XIII disminuye. Los
factores V, VIII, IX, XI y las plaquetas, presentan resultados variables. Aquí la
coagulabilidad de la sangre se ve favorecida. El tiempo de protrombina y el KPTT
tienden a acortarse a medida que el embarazo progresa, a causa de los procoagulantes
circulantes.
Durante el periparto aparecen modificaciones importantes del sistema de la coagu-
lación, los factores I, II, IX, X disminuyen, los factores VII, XI, XII no se modifican,
mientras que los factores V y VIII pueden variar, en este momento la coagulabilidad
global de la sangre disminuye.
En el posparto se pudiera observar un aumento de las plaquetas y del fibrinógeno.
La actividad fibrinolítica durante la gestación disminuye progresivamente llegando
al mínimo durante el parto y el alumbramiento, el plasminógeno aumenta a pesar de
que la plasmina y sus actividades disminuyen. Los inhibidores de la fibrinolisis vuel-
ven a la normalidad después del alumbramiento.
Terapéutica
En las hemorragias obstétricas de cualquier etiología, se necesita reponer de inme-

diato las pérdidas sanguíneas que en estos casos superan el 30 al 40 % y para ello
592
dispondremos de cristaloides, coloides y sangre total. Ante las coagulopatías dispo-

ner de plasma fresco congelado, crioprecipitados y concentrados de plaquetas, de
esta forma podremos disminuir el indicador de mortalidad materno y fetal.
El tratamiento correcto y oportuno pudiera atenuar considerablemente el pronósti-
co de la paciente, debemos recordar que el bloqueo regional en estas pacientes no
puede ser utilizado, solo aplicamos anestesia general, si la necesitara, tomando en
cuenta todas las consideraciones anestésicas antes mencionadas, así como la correcta
interpretación de los exámenes de laboratorio como: conteo de plaquetas disminui-
do, tiempo de protrombina prolongado, PTT Kaolín prolongado, fibrinógeno dismi-
nuido, tiempo de sangramiento prolongado, coágulo irretráctil productos de la
degradación del fibrinógeno aumentados, sulfato de protamina positivo, dosificación
de los factores de coagulación disminuidos.
Tratamiento específico
Tratar el shock, administrar volumen (cristaloides y coloides) según las pérdidas y

el resultado de los exámenes de laboratorio (ver tema 20: Hipovolemia y reemplazo
de volumen).
Al mismo tiempo valorar la interrupción del embarazo.
Si existiera algún signo de sepsis el obstetra debe valorar la histerectomía.
Si hay coagulación intravascular diseminada (CID): hiparinoterapia , se sigue con
PTT Kaolín. Dosis:1 mg/kg i.v. cada 4 h, si con esta dosis el tiempo de coagulación es
mayor de 30 min o el tiempo de coagulación activada (TCA) es mayor de 400 s, no
administrar la dosis subsiguiente y esperar 2 h. Alternativamente puede utilizar una
dosis de 5 mg/Kg/día en infusión continua.
Es muy importante la valoración del sistema de coagulación, así como la correcta
selección del método anestésico, debe existir una estrecha colaboración entre el mé-
dico obstetra, hematólogo y anestesiólogo para su correcta evaluación y tratamiento.
RESUMEN
La seguridad de la anestesia durante el embarazo se basa en un sólido conocimien-

to de las modificaciones fisiológicas del embarazo, por lo que cuando aplicamos
anestesia a una paciente crítica embarazada debemos cumplir con las siguientes con-
sideraciones: optimizar y mantener la normalidad de la fisiología materna, optimizar
y tratar de mantener el flujo sanguíneo del útero aporte exitoso de oxígeno a la madre
y el feto, tratar de mantener el tono uterino dentro de la normalidad, tratar de evitar
los efectos indeseados de las drogas sobre el feto, así disminuiremos las incidencias
relacionadas con la mortalidad materna y la anestesia. Aunque la mayoría de los
anestesiólogos coinciden en que las principales causas de muerte se relacionan con la
operación cesárea de urgencia donde se aplica la anestesia general, debemos sola-
mente cumplir con las consideraciones básicas de la anestesia, así como con la dis-
593
ponibilidad de un personal de enfermería y médico especializado, con todo esto disminui-
ría considerablemente la incidencia de muerte materna relacionada con la anestesia.
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594
Tema 24
ANESTESIA EN PEDIATRÍA
Mi hijo turbulento y brillante, es una criatura principal...
J.M.
Dra. Juana Morejón Fernández
Dra. Magda Domínguez Cantero
INTRODUCCIÓN
La anestesia en los pacientes pediátricos se ha incrementado en los últimos años y

ha permitido el desarrollo en diferentes campos de la medicina, apoyados también
por el desarrollo tecnológico. El anestesiólogo debe siempre asegurarse del cumpli-
miento estricto de las necesidades de estos enfermos incluyendo determinada docu-
mentación relacionada con el consentimiento informado de los padres o tutores.
El éxito en el manejo del paciente pediátrico depende en gran medida del grado de
conocimiento de las características fisiológicas, anatómicas y particularidades
farmacológicas en los diferentes grupos de edades pediátricas, las cuales exigen
modificaciones de los equipos y de las técnicas anestésicas .
El out put cardiaco del neonato e infante depende del ritmo cardiaco; el volumen
sistólico está determinado por un ventrículo izquierdo poco desarrollado. Ante un
depleción de líquidos en el espacio intravascular hay hipotensión sin taquicardia.
Otra característica es el difícil abordaje venoso, tanto central como periférico.
La frecuencia respiratoria está aumentada en el neonato. El volumen corriente de
ventilación y el espacio muerto permanecen constante. La maduración alveolar no
está completa hasta más avanzada la infancia y los alveolos pequeños, están asocia-
dos a una baja compliance pulmonar. Estos factores favorecen el colapso de la pared
torácica durante la inspiración y un relativo bajo volumen residual pulmonar durante
la espiración. Esto resulta importante porque limita las reservas de oxígeno durante
períodos de apnea. Su estructura anatómica presenta características que hacen más
compleja la maniobra de intubación, que será comentada más adelante.
La dosificación de los medicamentos se calcula casi siempre por peso corporal.
El peso puede ser estimado de acuerdo a la edad en la forma siguiente:
• 50 percentil del peso en kg = (edad x 2)+ 9.
El peso no toma en cuenta la desproporción de los compartimientos de líquidos, la

inmadurez de los procesos metabólicos hepáticos, el aumento del flujo sanguíneo a
595
Resulta imprescindible la recopilación de toda información útil, relacionada con

la salud del enfermo, que estará registrada en la historia clínica, enriquecida por el
interrogatorio, examen físico y resultados de complementarios.
Los exámenes de laboratorio, necesarios en el niño antes de una intervención qui-
rúrgica son: Hb, Hto, tiempo de coagulación y sangramiento, heces fecales y glicemia.
Los neonatos y lactantes son muy proclives a la hipoglicemia ante el ayuno prolonga-
do.
Los lactantes tienen un mayor riesgo de presentar anemia y en la mayor parte de
los centros hospitalarios se exige actualmente una determinación de Hto y Hb.
Antiguamente se estimaba como obligatorio presentar un Hto superior al 30 %.
Sin embargo esto no tenía una base científica de sustentación . Por el conocimiento
de las consecuencias de la transmisión de infecciones y de la depresión inmunológica
por el empleo de la transfusión de sangre homóloga y hemoderivados, unido a una
mayor experiencia en la hemodilución controlada, esta norma ha variado. Hoy en día
se estima que para un lactante de 3 meses de edad, un Hto de 28 % es aceptable.
Indicaciones preanestésicas
Hidratación y restricción de líquidos
Los lactantes pueden tomar líquidos claros como agua con azúcar, hasta 4 horas
antes de la inducción anestésica. No se les debe brindar leche, fórmulas o alimentos
sólidos.
Si hay demora en el comienzo de la cirugía se le debe brindar agua azucarada o
mantener la hidratación con líquidos endovenosos.
Medicación preanestésica
El objetivo principal de la medicación preanestésica en el niño es disminuir el
temor y la ansiedad asociados a la separación de los padres y a otros aspectos de la
anestesia, como por ejemplo el miedo a la mascarilla. Ha resultado muy beneficioso
la permanencia de algún ser querido al lado del niño hasta llegado el momento de la
inducción anestésica.
Pueden producirse situaciones de temor durante la inducción de la anestesia o en
el período posoperatorio inmediato, que pueden contribuir a la aparición de secuelas
psicológicas, tales como: terrores nocturnos, enuresis y rabietas. Determinados pasos
pueden reducir al mínimo el trauma psicológico.
En los niños de más de tres años de edad, los padres deben explicar el objetivo de
la intervención quirúrgica con palabras sencillas, explicándoles la posible secuencia
de acontecimientos y las molestias que ocasiona. La tensión y la ansiedad de los
padres se trasmite fácilmente al niño.
597
Muchos niños sanos, sobre todo de más de 4 años de edad, no requieren ninguna
medicación preanestésica, si el anestesiólogo es una persona con experiencia.
Muchos niños no cooperarán salvo que hayan recibido una medicación
preanestésica. Esta debe administrarse a través de una vía agradable, siempre que sea
posible.
La medicación por vía oral no es siempre agradable, pues cuando se fuerza a un
niño pequeño a beber un jarabe con sabor amargo, el resultado puede ser un mayor
trastorno.
El jarabe de midazolam (es una benzodiazepina con metabolitos inactivos y un
aclaramiento considerablemente más rápido que el diazepam o el lorazepam ) está
convirtiéndose rápidamente en la medicación más utilizada.
El fentanilo por vía oral transmucosa (caramelo de fentanilo) tiene la virtud de un
rápido inicio y es una vía agradable de administración; pero es posible que produzca
náuseas importantes, rigidez de la pared torácica, e hiposaturación de oxígeno.
La medicación por vía nasal suele ser desagradable, pero en el paciente que no
colabora, puede ser en ocasiones una posible vía de administración aceptable.
Las inyecciones intramusculares son dolorosas, y tienen un papel limitado, especí-
fico para la sedación del niño muy alterado que no colabora. Una sola inyección
intramuscular de midazolam y ketamina, alteran menos que los repetidos intentos de
canulación intravenosa o la aplicación forzada de una mascarilla facial.
La administración por vía rectal de los barbitúricos metohexital, tiamilal, o de
benzodiazepinas como el midazolam suelen producir una sedación fiable en menos
de 10 min.
En los pacientes que presentan dolor antes de la intervención quirúrgica (un niño
con fractura), puede ser aconsejable un opioide en la medicación, tanto para aliviar
el dolor como porque el riesgo de reacciones disfónicas aumenta cuando se adminis-
tran sedantes sin analgésicos
El uso de los agentes vagolíticos (atropina o escopolamina) es muy controvertido,
existen algunas preferencias de su uso en la etapa de la inducción anestésica.
La medicación preanestésica debe realizarse solamente en lugares en los que exis-
tan medios y personal adiestrado en reanimación cardiopulmonar.
CONSIDERACIONES ANESTÉSICAS
Circuitos anestésicos
Los circuitos anestésicos semicerrados que normalmente son usados en el adulto

no deben ser usados en el niño por el significativo aumento del volumen del espacio
muerto, el incremento del trabajo respiratorio ante la presencia de válvulas inspiratorias
y espiratorias que entorpecen el desarrollo de una adecuada ventilación.
598
En niños menores de 10 kg el sistema no-reinhalación y circuitos abiertos elimi-

nan estos problemas.
En niños de 10 kg o más el circuito semicerrado con absorbedor puede ser utiliza-
do con una pequeña bolsa reservorio y un circuito de paciente pediátrico.
Instrumental
Se debe seleccionar una mascarilla con un espacio muerto mínimo, preferiblemen-

te transparente que nos permita observar el color de los labios y la presencia de
secreciones.
Es aconsejable disponer de una cánula orofaríngea para permeabilizar la vía aérea
superior. Los laringoscopios deben ser preferentemente de hoja estrecha. Una hoja recta
es preferible en los recién nacidos y lactantes (Miller), pues permite una mejor visión de
la laringe y la manipulación de la epiglotis dentro de una cavidad oral muy pequeña. Las
hojas curvas (Macintosh) pueden ser utilizadas a partir de los 5 años de edad.
GUÍA PARA LA SELECCIÓN DE HOJAS DE LARINGOSCOPIO
Sondas endotraqueales: Se prefieren las sondas plásticas termolábiles sin mangui-

tos hasta los 6 ó 7 años de edad (5,5 mm). El calibre ideal a utilizar en cada caso debe
permitir un ligero escape a una presión en vía aérea de 15 a 20 cm H2O, aproximada-
mente 0,5 mm menor del calibre calculado.
GUÍA PARA LA SELECCIÓN DE LA SONDA ENDOTRAQUEAL
599
Control de la temperatura
El salón de operaciones debe estar climatizado de 30 a 32 ° C antes del arribo del

prematuro o recién nacido, y se recomienda la colocación de una manta de calenta-
miento sobre la mesa de operaciones. Las extremidades y la cabecita del bebé deben
aislarse con papel de aluminio u otro aislante. Los gases deben ser calentados y
humidificados así como las soluciones a emplear en el campo operatorio. Para un
mejor control de la temperatura corporal se debe emplear un monitor de temperatura
con sensor rectal. No es aconsejable utilizar sensores de servo control.
Monitorización
Siempre debe ser utlizado un estetóscopo precordial o esofágico (ver tema 5:
Monitorización intraoperatoria).
Reposición de líquidos
La solución estándar para los niños es dextrosa al 5 % en solución de Ringer-

Lactato. Los prematuros y lactantes pueden necesitar de dextrosa al 10 %.
En los niños pequeños, para evitar la sobrehidratación inadvertida, se recomienda
el uso de buretas de 50 a 150 mL con microgoteos (pedia-perf). Se debe tener mucho
cuidado en la purga del aire del sistema de hidratación, sobre todo en los niños
pequeños con foramen oval permeable.
Agentes anestésicos
En los lactantes menores de 1 año es frecuente la inducción con la técnica de

inhalación, a menos que se indique una inducción de secuencia rápida. En niños
mayores la canulación de una vena periférica permite la inducción endovenosa.
Para la inducción inhalatoria los agentes más utilizados son el halotane y el
sevoflorane, por su buena tolerancia y escasa irritación de las vías aéreas.
La concentración alveolar mínima de halotane para producir inconciencia se al-
canza con una inhalación de halotane al 4 %, o mediante el aumento gradual de
vapores de halotane de 0,5 a 4 % en incrementos de 0,5 %. El óxido nitroso en
concentración del 50 a 60 % puede ser utilizado como coadyuvante. La mayor parte
de los niños quedarán dormidos en menos de un minuto.
En los niños con retraso mental o irritables, la anestesia puede ser inducida con
ketamina (4 a 10 mg/kg i.m.) lo cual toma 3 a 4 min y se continúa la inducción
anestésica con una benzodiacepina. La atropina en estos casos debe administrarse
simultáneamente a una dosis de 0,02 mg/kg.
600
En niños mayores de 5 años la posibilidad de una canulación venosa periférica

permite la inducción con agentes intravenosos.
AGENTES INTRAVENOSOS MÁS USADOS
ANESTESIA EN LOS PACIENTES PEDIÁTRICOS PORTADORES

DE ANOMALÍAS CONGÉNITAS
CRANEOSINOSTOSIS
La fusión prematura de las suturas entre los huesos de la bóveda del cráneo da
lugar a deformidades, que pueden originar retardo mental.
Método quirúrgico
Craneotomía: división del cráneo a lo largo de las líneas de sutura.

Problema anestésico especial
Pérdida hemática masiva y súbita a partir de senos venosos cerebrales lesionados.
Preoperatorio
1. Comprobar que se dispone de sangre en el quirófano para transfusión.

2. Medicación preanestésica: Administrar sólo atropina.
Transoperatorio
1. Se prefiere una inducción intravenosa con tiopental y succinilcolina.Utilizar un

tubo nasotraqueal o un tubo oral anillado.
2. Mantener la anestesia con N2O/O2, y halotano al 0,5 %, o preferiblemente el isoflurano
al 1 % ó N2O/O2 y un relajante no despolarizante para controlar la ventilación.
3. Establecer una o más canulización intravenosa fiable, y disponer de sangre en el
quirófano.
601
4. Interrumpir la administración de potentes agentes anestésicos antes de finalizar el
acto quirúrgico, de forma que el paciente esté bien conciente y sea capaz de res-
ponder algunas órdenes antes de abandonar el quirófano.
Posoperatorio
1. No administrar narcóticos.
2. Prevenir el dolor mediante el empleo de AINES.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGÉNITA
La incidencia es de 1:4000 nacidos vivos.

Existen diversos tipos, el más corriente es el posterolateral, a través del agujero de
Bochdalek, por lo general en el lado izquierdo. La herniación del contenido abdomi-
nal en el tórax provoca sufrimiento respiratorio, desplazamiento del mediastino y
abdomen escafoide. El aspecto radiográfico suele ser difícil diagnóstico; sin embar-
go puede distinguirse de un enfisema lobular congénito, con frecuencia diagnostica-
da intrauterino por estudio ultrasonográfico de rutina
Como la herniación se produce en una fase precoz del desarrollo del pulmón fetal,
en la mayor parte de los casos existe una hipoplasia pulmonar (ipsolateral o bilate-
ral), junto con atelectasia.
Cuadros asociados
1. Malrotación del intestino (40 % de los casos).

2. Cardiopatía congénita (15 %).
3. Anomalías renales (menos frecuentes).
Técnicas quirúrgicas
1. Reducción de la hernia y reparación del defecto diafragmático: Generalmente

transabdominal.
2. Si la cavidad abdominal es pequeña, puede aplicarse una bolsa de Silastic para
acomodar su contenido.
Problemas anestésicos especiales
1. Dificultades para prevenir la hipoxemia y mantener un pH normal.

2. Dificultades para mantener una ventilación adecuada sin ocasionar un mayor daño
pulmonar.
602
Anestesia en en paciente quemado
Preoperatorio
Si el bebé se encuentra en una situación in extremis, no es posible preparación

alguna antes de la cirugía. De no ser así:
1. El lactante se coloca en una posición semilateral semisentada, descansando sobre
el lado afecto.
2. Se inserta sonda nasogástrica en el estómago y se mantiene la aspiración.
3. Procurar una atmósfera enriquecida con oxígeno húmedo.
4. Si la ventilación está alterada, no bolsa y mascarilla (ello podría distender todavía
más el intestino y aumentar el sufrimiento respiratorio). Realizar la intubación
con el niño despierto, curarizar al niño y controlar la ventilación.
5. No usar ventilación pulmonar a presiones altas.
6. Insertar un catéter en la arteria umbilical.
7. Ordenar análisis de los gases en sangre arterial; si existe acidosis, corregirla.
8. Prescribir sangre para transfundir (250 ml).
Transoperatorio
1. Realizar la intubación con el niño despierto (si éste no ha sido ya intubado).

2. Mantener la anestesia con halotano en una mezcla idónea de aire/O2.No adminis-
trar N2O (podría distender más la víscera herniada).
3. Revisar a menudo las cifras de gases en sangre.
4. a) Monitorizar la presión en las vías aéreas: esta no debería rebasar la cifra de 25 a
30 cm H2O (una presión superior puede ocasionar un nuevo prejuicio pulmonar).
b) No intentar expandir el pulmón ipsolateral.
Posoperatorio
1. Si la ventilación es vigorosa y los gases en sangre son satisfactorios, extubar al

paciente cuando ya esté muy despierto y volverlo a colocar en la incubadora.
Administrar suficiente oxígeno para mantener la PaO2 dentro de unos límites de
60-80 mm Hg.
2. Si el estado respiratorio es dudoso o la PaO2 es algo mejor que en el preoperatorio,
proseguir con la ventilación controlada.
3. Los drenajes torácicos bilaterales, insertados durante la operación, deben seguir
conectados al drenaje con sello de agua.
4. Aspiración gástrica continua y administración endovenosa de líquidos hasta que
remita la distensión gástrica.
603
5. Si la hipoxemia y la acidosis persisten a pesar de la ventilación controlada, presión
telespiratoria positiva y elevada concentración de O2 inspirado, puede estar indi-
cado el uso de vasodilatadores pulmonares.
Nota: es probable que el resultado en niños con hernia diafragmática dependa

principalmente del grado de su hipoplasia pulmonar:
a) En algunas ocasiones, los pulmones se expanden rápidamente en el posoperatorio
(indicando principalmente atelectasias más bien que hipoplasia) y la recuperación
se produce sin incidentes.
b) En otros niños, la hipoxemia y la acidosis posoperatorias dan lugar a un aumento
potencialmente reversible de la resistencia pulmonar vascular; algunos niños pue-
den sobrevivir con una asistencia intensiva.
c) Algunos niños tienen pulmones intensamente hipoplásicos, insuficientes para man-
tener la vida.
Otros métodos modernos de tratamiento incluyen la ventilación de alta frecuencia

y la circulación extracorpórea con oxigenador de membrana (ECMO).
FÍSTULA TRAQUEOESOFÁGICA Y ATRESIA DEL ESÓFAGO
Estos cuadros interrelacionados pueden presentarse en diversas combinaciones.

La incidencia global es de 1:3000 nacidos vivos.
La forma más corriente es la atresia del esófago con una fístula entre la tráquea y
el segmento distal del esófago. Este cuadro se detecta a menudo cuando el recien
nacido (RN) se ahoga al tomar el primer alimento, pero lo ideal sería establecer el
diagnóstico en el momento del parto, ante la imposibilidad de pasar un catéter de
goma blanda al estómago. Una simple radiografía confirma el diagnóstico, se obser-
va el catéter ondulado en la bolsa esofágica superior y una burbuja de aire en el
estómago, que indica la existencia de una fístula.
No debe utilizarse medio de contraste, porque puede ser aspirado y suponer un
daño adicional para los pulmones.
La segunda forma en orden de frecuencia es la fístula tipo H, sin atresia, cuyo
diagnóstico puede ser más difícil, y por tanto se establece con más retraso. En algu-
nas ocasiones existen antecedentes de repetidas infecciones respiratorias.
Cuadros asociados
1. Prematuridad.
2. Cardiopatía congénita.
604
3. Anomalías gastrointestinales adicionales (por ej. estenosis del píloro).

4. Anomalías genitourinarias y renales.
Técnica quirúrgica
El cuadro general del lactante y la anatomía del defecto presiden la elección del
tratamiento quirúrgico.
a) Reparación primaria ( ligadura de la fístula y anastómosis esofágica), que es el
método preferido.
b) Reparación por etapas ( gastrotomía seguida de sección de la fístula y posterior-
mente reparación esofágica).
Problemas anestésicos especiales:
1. Complicaciones pulmonares secundarias a la aspiración.

2. Posibilidad de intubación de la fístula.
3. Los gases anestésicos pueden insuflar el estómago a través de la fístula.
4. La retracción quirúrgica durante la reparación puede restringir la ventilación.
Tomar medidas especiales de precaución en los RN.
- Para la reparación primaria
Preoperatorio
1. El niño es alimentado en una posición semisentada.

2. Se aspira la bolsa esofágica proximal continuamente para prevenir la aspiración de
secreciones.
3. Institución de una asistencia respiratoria intensiva para reducir las complicaciones
pulmonares. Aún así, raras veces el cuadro pulmonar mejora hasta después de
ligar la fístula
4. Prescribir sangre para transfundir.
5. Administrar líquidos de sostén por vía intravenosa (pero tener presente que no es
probable que la deshidratación se convierta en un problema importante, ya que las
necesidades neonatales de líquido son bajas durante las primeras 24 h y la depleción
de electrolitos no se produce con obstrucción esofágica).
605
Transoperatorio
1. Aspirar la bolsa superior.

2. Realizar la intubación con el niño despierto, insertando el tubo con el bisel miran-
do en dirección posterior (para evitar la intubación de la fístula).
3. Inmediatamente después de la intubación, examinar la ventilación en los campos
pulmonares.
Si la ventilación es insatisfactoria, sacar la sonda endotraqueal, administrar oxí-
geno y reinsertarla.
4. Si se ha logrado una intubación satisfactoria, proceder a aspiración traqueobronquial.
5. Mantener la anestesia con N2O+O2 y halotano con ventilación espontánea.
Si la ventilación espontánea es inadecuada: Iniciar cuidadosamente una ventila-
ción controlada, vigilando la insuflación del estómago.
Si se produce insuflación del estómago, interrrumpir la administración de N2O y
permitir al paciente que respire espontáneamente (con asistencia manual cuidado-
sa) hasta que esté abierto el tórax. Posteriormente, la fístula debe ligarse lo más
pronto posible.
En muy raras ocasiones, se produce una distención masiva del estómago.
Ello exige una gastrostomía inmediata.
6. Una vez abierto el tórax, administrar un relajante muscular y controlar manual-
mente la ventilación en la forma habitual.
7. Monitorizar la ventilación con sumo cuidado durante la manipulación quirúrgica:
las grandes vías respiratorias se pueden comprimir por la retracción quirúrgica.
Posoperatorio
1. Si la auscultación del tórax está normal, el paciente está despierto y se mueve

vigorosamente, extubarlo.
2. Si existen complicaciones pulmonares o alguna duda acerca de la idoneidad de la
ventilación, proseguir con la ventilación controlada.
3. La faringe se aspira con un catéter blando que tiene una longitud adecuada y clara-
mente marcada: no debe alcanzar (ni lesionar) el punto de anastomosis.
4. A veces puede ser necesario prolongar la asistencia respiratoria intensiva (en el
posoperatorio no es normal la deglución y puede ser frecuente la bronco aspira-
ción).
5. El pronóstico después de la reparación depende de si existen otras anomalías con-
génitas o se establecen complicaciones pulmonares, y de la prematuridad del RN.
En ausencia de estas, el índice de mortalidad debe ser nulo.
606
- Para reparación en fases
Una vez programada, se realiza gastrostomía preliminar bajo anestesia local o ge-
neral. El tratamiento de la segunda fase (ligadura de la fístula) debería realizarse
siguiendo las normas anteriormente apuntadas. La cirugía posterior (para reparación
de la atresia) puede practicarse más adelante, una vez que el estado del paciente sea
óptimo.
Nota: En pacientes que tuvieron una reparación de fístula traqueoesofágica en la
infancia es común un divertículo de la tráquea en el lugar de la antigua fístula. Ser
concientes de esta posibilidad y del peligro de intubar el divertículo durante la anes-
tesia en una fase posterior de la vida.
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA CONGÉNITA DEL PÍLORO
La hipertrofia del músculo del esfínter pilórico ocasiona obstrucción, dando lugar
a vómitos y estreñimiento y, por tanto, a una deshidratación y alcalosis hipoclorémica,
con el resultado de una incapacidad para el desarrollo. La incidencia de este cuadro
muestra considerables variaciones geográficas, pero puede presentarse hasta en 1 de
cada 300 niños nacidos vivos.
Cuadro asociado
Ictericia (rara): debida probablemente a causas metabólicas secundarias a la

malnutrición.
No se requiere un tratamiento especial; la ictericia desaparece después de la
piloromiotomía.
Técnica quirúrgica
Piloromiotomía.
1. Deshidratación: desequilibrio líquido y electrolítico. (la pilorotomía no es un mé-

todo quirúrgico de urgencia, y debe ir precedida de una correccción total de los
déficit de líquidos y electrólitos).
2. Peligro de vómitos y broncoaspiración durante la anestesia.
607
Observar las medidas de precaución especiales para RN.
Preoperatorio
1. Insertar un tubo gástrico y aplicar aspiración continua.

2. Rehidratar al paciente, corrigiendo cualquier desequilibrio electrolítico.
a) Administrar una solución de dextrosa al 5 % en solución salina 2/3:1/3 o solu-
ción salina normal con adición de KCl, según lo indiquen las cifras de electrolitos
en suero. El ringer lactato se encuentra contraindicado.
b) Aplazar la cirugía hasta que el niño parezca bien hidratado desde el punto de
vista clínico y presente niveles electrolíticos normales, así como también un
equilibrio acidobásico normal y un buen gasto urinario.
Transoperatorio
1. Tener en cuenta todas las consideraciones especiales para el RN.
2. Administrar atropina endovenosa.
3. Colocar al paciente en posición lateral izquierda; aspirar el estómago con un caté-
ter blando, aun cuando haya sido sometido a aspiración gástrica continua.
4. Administrar oxígeno al 100 % mediante mascarilla.
5. Realizar intubación con el niño despierto.
6. Administrar un miorrelajante y controlar la ventilación (ello permite el uso de
cantidades mínimas de agentes anestésicos).
La elección del relajante se determinará por la probable duración de la cirugía (es
decir el tiempo quirúrgico). Dosis pequeñas y repetidas de succinilcolina suelen
ser suficientes para el breve período de relajación necesario para liberar el píloro,
escindir el músculo y cerrar el abdomen.
7. Asegurarse de que el lactante está bien relajado e inmovilizar mientras se escinde
el tumor pilórico (cualquier tos o movimiento puede tener como resultado una
perforación quirúrgica de la mucosa.)
8. El paciente debe estar muy despierto antes de la extubación (en posición lateral).
Posoperatorio
1. Mantener la infusión intravenosa de líquidos hasta que la ingesta oral resulte
adecuada, por lo general 24 h (la alimentación por vía oral se inicia a las 6-12 hs
del posoperatorio)
2. Estos neonatos pueden estar en riesgo de sufrir depresión respiratoria o
hipoventilación debido a alcalosis metabólica.
608
ONFALOCELE Y GASTROSQUISIS
Incidencia
- Onfalocele 1:5000-1:10000 nacidos vivos.

- Gastrosquisis 1:30000 nacidos vivos.
- En ambos cuadros existe una herniación de los contenidos abdominales a través
de la pared abdominal anterior.
- En el onfalocele, el cordón umbilical se prolonga con el saco.
- En la gastrosquisis, el defecto se encuentra en posición lateral respecto al ombli-
go (usualmente en el lado izquierdo y el cordón umbilical se halla en una posi-
ción normal.
Cuadros asociados
1. Prematuridad.
2. Otras malformaciones gastrointestinales (malrrotación, hernia diafragmática, etc.)
3. Anomalías genitourinarias.
4. Cardiopatía congénita.
5. Macroglosia.
Técnicas quirúrgicas
El tamaño del abdomen en relación con la lesión determina el procedimiento qui-

rúrgico:
1. Cierre primario.
2. Técnica en etapas (por ej. bolsa de silastic)
1. Pérdida de calor a partir de las vísceras expuestas.

2. Niveles de electrólitos y líquidos gravemente perturbados en el preoperatorio, dan-
do como resultado trasudación de líquido al intestino.
3. Ventilación alterada en el posoperatorio si el cierre del defecto abdominal es
tirante.
Observar las medidas de precaución especiales para RN.
609
Preoperatorio
1. El paciente es alimentado en posición semisentada, con las vísceras expuestas

envueltas en una película de plástico estéril.
2. Introducir una sonda gástrica y descomprimir el estómago.
3. Descartar una eventual hernia diafragmática.
4. Rehidratar al paciente, corregir cualquier desequilibrio hidroelectrolítico.
5. Prescribir sangre para transfundir.
Transoperatorio
1. Climatizar el quirófano a temperatura superior o igual a 28 °C y disponer de

lámparas y mantas calefactoras, debidamente colocadas.
2. La anestesia local puede utilizarse en algunos pacientes, con estricto control de
dosis.
3. Para la anestesia general:
a) Administrar oxigeno al 100 % mediante mascarilla facial .
b) Realizar intubación con el paciente despierto.
c) No administrar N2O (ello ocasionaría una distensión intestinal).
4. No administrar miorrelajantes (innecesarios, y que, además, pueden dar lugar a un
cierre abdominal apretado o tirante).
Posoperatorio
1. Valorar la ventilación espontánea; en caso de duda, proseguir la ventilación con-

trolada.
2. Ordenar una aspiración nasogástrica continua.
3. Examinar las cifras de electrólitos en suero y el equilibrio acidobásico.
4. El lactante requerirá nutrición parenteral hasta que pueda ser alimentado por vía
oral.
610
RESUMEN
Existe un incremento de la anestesia pediátrica por el desarrollo alcanzado en los

distintos campos de la cirugía y el apoyo tecnológico. En este tema señalamos el
conocimiento de las características fisiológicas, anatómicas y farmacológicas, resal-
tando algunas particularidades en las diferentes edades, que a su vez exigen modifi-
caciones de los equipos y técnicas anestésicas a aplicar, por influir en gran medida en
el éxito de los resultados.
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612
Tema 25
ANESTESIA EN EL PACIENTE QUEMADO
Lo real es lo que importa, no lo aparente.
J.M.
Dra. J. María Herrera Pirez
INTRODUCCIÓN
Las quemaduras son una de las más severas formas de trauma en las cuales el pa-
ciente puede sobrevivir, constituyen una gran amenaza para la salud en la vida moder-
na.
En nuestro país el 6 % de las muertes fueron por trauma los cuales constituyeron la
cuarta causa de muerte para todas las edades y son la primera causa entre 1 y 49 años
de edad, de 1996-98 según Vilchez.
Según datos estadísticos del año 2000 en nuestra provincia de Cienfuegos el total de
ingresos por quemaduras fue de 1419 pacientes en el hospital de adultos en los
últimos 7 años, con una mortalidad neta de 12,7 y 9,35 % en los últimos dos años
respectivamente. Los ingresos pediátricos en los últimos trece años fueron de 1214
pacientes con 8 fallecidos en ese período, con una mortalidad descendente, hasta tener
un fallecido en el 1999 y ningún fallecido en el 2000.
En Estados Unidos cada año 2 millones de personas sufren una quemadura mayor y
12 000 mueren a consecuencia de las mismas.
Los traumas por quemaduras representan un reto para el anestesiólogo; desde la
valoración del difícil acceso vascular, la probable difícil intubación y difícil manejo
anestésico, teniendo en cuenta los disbalances hidroelectrolíticos y ácido-básicos,
disfunciones de órganos y sistemas en dependencia de la magnitud de las quemaduras
en términos de porcentaje de superficie corporal quemada (S.C.Q.) y profundidad de
las mismas. El 53,3 % de los enfermos quemados desarrollan disfunción múltiple
secuencial y progresiva de diferentes órganos. Díaz demostró que el 67,4 % de los
pacientes quemados desarrolló fallo multiórgano y la mortalidad se incrementó hasta el
89,5 % cuando se asoció a fallos del aparato cardiovascular, respiratorio y renal.
El estudio de los grandes quemados ha demostrado que la lesión tisular severa aso-
ciada a shock hipovolémico genera un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,
que evoluciona generalmente al fallo múltiple de órganos (FMO), aspecto de vital
importancia para el plan anestésico, el cual comprende muchos factores a considerar,
como antecedentes patológicos personales (APP) que actúan como factores contribu-
yentes o desencadenantes para las complicaciones, que pueden incluso conducirlo a
FMO, aspecto demostrado por estudios en China y en nuestro medio por Hernández
Álvarez. Otro factor a considerar por el anestesiólogo es la magnitud de la injuria por
quemaduras, que está relacionada con el por ciento de superficie corporal afectada y
613
la profundidad de las mismas, que se vinculan estrechamente con la mortalidad del
paciente quemado junto a su edad, entre otros factores.
CLASIFICACIÓN DE LAS QUEMADURAS

Existen varias escalas para clasificar las quemaduras atendiendo a superficie cor-
poral quemada y profundidad de las mismas.
CLASIFICACIONES POR SUPERFICIE CORPORAL AFECTADA
1. La regla de los 9.
Divide al cuerpo en áreas del 9 % o múltiplos de 9. Por ejemplo, en adultos las

extremidades superiores y la cabeza representan el 9 % cada una, mientras las extre-
midades inferiores, la parte anterior del tórax, abdomen y el dorso del tronco son
18 % cada una. El área de un lado de la mano del paciente representa el 1 % del total
de la superficie corporal.
PORCENTAJES DE ÁREAS CUTÁNEAS EN ADULTOS (Regla de los 9)

PULASKI Y TENISON (1947)
614
2. Clasificación de Lund y Browder.

Una de las tablas de mayor uso junto a su diagrama y tal vez la que más se acerca
a la realidad, que especifica porcentajes precisos al tomar como base la edad y el
promedio de crecimiento y desarrollo del individuo.
PORCENTAJES DE ÁREAS CUTÁNEAS EN ADULTOS

LUND Y BROWDER (1944)
615
CLASIFICACIÓN GRÁFICA DE LAS QUEMADURAS EN PEDIATRÍA
616
CLASIFICACIÓN DE ACUERDO CON LA PROFUNDIDAD O GRADO DE

PENETRACIÓN DE LA QUEMADURA EN LA PIEL
Existen varias escalas que a continuación se describen. Así, tenemos la clasifica-

ción tradicional:
- Quemaduras de primer grado: limitadas a epitelio.
- Quemaduras de segundo grado: se extienden hasta la dermis.
- Quemaduras de tercer grado: destruyen hasta hipodermis.
La American Burn Association clasifica las quemaduras en leves, moderadas y
graves y señala el tipo de interacción aconsejable para cada una.
* Siempre que no incluya las áreas específicas en quemaduras graves

** Toda quemadura que incluya cara, oídos, ojos, manos, pies, y periné. Quemaduras quími-
cas y eléctricas. Quemaduras asociadas a traumatismos u otras complicaciones.
Por último, existe la clasificación actual utilizada en nuestro hospital pediátrico:

- A piel normal: quemadura de primer grado, epidérmica-eritematosa, dolorosa.
- A espesor parcial superficial: quemadura de segundo grado, flictenular-epider-
mis y dermis papilar (superficial), color rojizo. muy dolorosa.
- AB espesor parcial profundo: segundo grado-dermis reticular, color rojizo motea-
do, hipoanalgésica.
- B espesor total: la lesión abarca todo el espesor de la piel, color blanquecino,
amarillo pálido, marrón o negro, en niños y ancianos puede ser rosa oscuro o rojo
frambuesa, consistencia acartonada, translúcido (es posible ver los vasos
trombosados), requiere injertos.
Para una más clara comprensión de las quemaduras y su interrelación en cuanto a
profundidad y características clínicas le mostramos a continuación una tabla resumen.
Existen además quemaduras que conllevan un tratamiento especial, por su locali-
zación. La gravedad de estas quemaduras, está determinada por la profundidad, no
por la extensión. Por eso se consideran quemaduras graves aunque el riesgo de muer-
te sea mínimo o inexistente, estas son, las que se ubican en zonas estéticas o tienen
funciones especializadas como cara, cuello, axila, manos, pies, genitales (periné) y
las articulaciones del codo, muñeca, rodilla y tobillo. Estas quemaduras requieren
tratamiento prioritario y por especialistas.
617
Gentileza del Departamento de Caumatología Pediátrica de Cienfuegos.
LOCALIZACIÓN DE LAS QUEMADURAS QUE REQUIEREN TRATAMIENTO ESPECIAL
618
FISIOPATOLOGÍA DE LAS QUEMADURAS MAYORES
Los cambios sistémicos inducidos por una quemadura se corresponden con las
distintas faces: temprana, tardía y poslesión, importante la observación de que estos
efectos se desarrollan en continuidad con una gama de alteraciones fisiológicas im-
portantes en su evolución, además, como en cualquier paciente con traumatismo, la
supervivencia por quemadura depende de varios factores como son: edad (mayores
de 50 años = mayor mortalidad), enfermedades previas (la mortalidad aumenta con
aumento de APP), superficie corporal quemada (mayor de 40 %), complicaciones
desarrolladas (shock, fallo multiorgánico, etc.), entre otros.
Con frecuencia la lesión ligera o moderada de varios órganos, puede finalizar con
un resultado devastador, como el que se produce por daño único grave.
Las lesiones cutáneas que se producen tras la agresión térmica generan múltiples
mediadores, como histamina, bradicininas, aminas vasoactivas, prostaglandinas,
leucotrienos, hormonas, productos de la activación plaquetaria y de la cascada del
complemento, citosinas, factor de necrosis tumoral (TNF), radicales libres de oxigeno,
etc, que provocan cambios en la micro circulación, manifestándose con un aumento
de la permeabilidad vascular y en la presión hidrostática microvascular. También
provoca otros efectos a nivel sistémico, como inmunosupresión celular, disfunción
hepática, depresión miocárdica, hipertensión arterial sistémica y pulmonar, altera-
ciones endocrinas, hipermetabolismo, lesiones tubulares renales, trastornos en el sis-
tema nervioso, gastrointestinal y hemático, entre otros. Como consecuencia de estos
trastornos microvasculares se produce un aumento muy importante de los fluidos
extracelulares, incluso en zonas distales de las lesiones, clínicamente se manifiesta
como edema generalizado cuyo momento máximo de expresión es entre las 12 y 24 h
poslesión. También se producen trastornos celulares por un descenso del potencial de
acción transmembrana, permitiendo un paso aumentado de sodio al espacio
intracelular, por descenso de la actividad de la bomba de sodio ATPasa. La magnitud
de estos fenómenos depende de la intensidad de la agresión y de la calidad de la
reanimación y estabilización del paciente, ya que si ésta es inadecuada, se intensifi-
carán los trastornos microvasculares y celulares, pudiendo llegar a un fallo
multiorgánico, que se asocia con una elevada mortalidad.
REPERCUSIÓN DE LAS QUEMADURAS EN DIFERENTES SISTEMAS
Cardiovascular
Seguido de la quemadura se producen cambios termodinámicos contundentes que
ocasionan la entidad clínica que se conoce como shock por quemadura. El gasto
cardíaco disminuye y muchas veces cae repentinamente a un 50 % de los valores
619
prelesión. Esta caída aguda se presenta antes de cualquier disminución importante en
los volúmenes de sangre o plasma.
La producción de quemaduras de tercer grado en modelos experimentales demos-
tró un factor depresor miocárdico circulante, que es una proteína que inhibe la
contracción miocárdica cuando se expone de forma aislada al músculo papilar. Una
sustancia con características similares se aisló en pacientes quemados unas horas
después de la injuria, en el lecho vascular del tejido lesionado, que está altamente
permeable a líquidos y proteínas de alto peso molecular. Existe la posibilidad de que
se trate del efecto vasocontrictor que produce la liberación del tromboxano A-2 sobre
el músculo liso del corazón con la consecuente isquemia.
La lesión por quemadura directa causa liberación de sustancias vasoactivas las
cuales aumentan la permeabilidad capilar en todas las estructuras, aun en el tejido no
quemado, de hecho en un paciente con quemaduras de 40 %, el volumen plasmático
disminuye rápidamente a 25 % del valor premórbido.
La hemólisis de los eritrocitos es menos importante, a menos que se destruyan
grandes cantidades de músculos como en las quemaduras eléctricas.
Las quemaduras circunferenciales toraco-abdominales, pueden generar presiones
intrabdominales tan altas, que impiden el retorno venoso, además de la disminución
de la expansibilidad torácica con el consecuente compromiso ventilatorio mecánico
como agravante de la ya caótica fisiología.
El aumento de las catecolaminas en plasma, cortisol y hormona antidiurétrica en
relación con el estrés pueden compensar la disminución de la precarga y ayudar a
mantener la presión sanguínea. El efecto neto de estos cambios iniciales es la
hemoconcentración y el edema extravascular.
El gasto cardíaco puede aumentar de dos a tres veces cerca del quinto día
posquemadura, etapa hipermetabólica. Esta elevación puede deberse al éxito de la re-
animación por líquidos o puede ser secundaria a sepsis. El aumento del gasto cardíaco
se acompaña de hipertensión de la arteria pulmonar y en los pacientes ancianos puede
resultar en disfunción ventricular derecha, lo cual limita el reemplazo de líquidos. La
hipertensión sistémica pronunciada (presión diastólica mayor de 90 mm Hg), se obser-
va en el 30% de los pacientes pediátricos por niveles altos de renina.
Pulmonares
Las lesiones pulmonares pueden ser directas o indirectas. Directas: injuria por
inhalación, usualmente limitadas a vías aéreas superiores con edema que puede con-
llevar a amenaza de la vía por obstrucción de la vía aérea, aunque también las vías
aéreas inferiores pueden estar sujetas a insultos térmicos directos por exposición a
vapor, humo y tóxicos de combustión. La desactivación de las sustancias surfactantes
puede llevar a atelectasias y a shunt.
620
El estridor, disfonía por quemaduras faciales o chubascado nasal, de oídos y cejas

o historia de combustión en espacio cerrado pueden desarrollar distrés respiratorio.
Muchos pacientes con lesión por inhalación no muestran ningún signo hasta algunas
horas posexposición.
La inhalación de aire seco caliente da como resultado espasmo laríngeo, edema y
eventualmente obstrucción de la vía aérea parcial o completa.
La aspiración de monóxido de carbono (CO) producida por combustión incomple-
ta, produce una combinación del CO con el radical hemo, favorecida por el aumento
200 veces mayor de afinidad de la hemoglobina por el CO, comparada con la del
oxígeno, por lo que la carboxihemoglobina limita el contenido de oxígeno en la san-
gre con la consecuente hipoxia hística. La carboxihemoglobina desvía la curva de la
oxihemoglobina hacia la izquierda, lo que impide la entrega de oxígeno. Los sínto-
mas de intoxicación por CO varían desde apatía y pérdida de conciencia hasta la
muerte. El grado de toxicidad depende de la concentración inhalada y tiempo de
exposición. La administración de oxígeno al 100 % acorta la vida media de la
carboxihemoglobina, de 4 h en aire ambiente a menos de una hora. El uso de oxígeno
hiperbárico es controversial, pero debe ser considerado si está disponible.
La inhalación de hollín, partículas de materias y humos nocivos que se liberan
durante la combustión de materiales naturales y sintéticos también produce daño
pulmonar. En la tráquea y los bronquios, cuando se exponen a gases tóxicos como el
dióxido de nitrógeno y dióxido de sulfuro, se forma nitrito cáustico y ácido sulfúrico,
como resultado de su reacción con el medio húmedo. El cianuro de hidrógeno y el
ácido clorhídrico se liberan cuando hay degradación de polímeros sintéticos que se
encuentran en los paneles de las paredes y pinturas de muebles, también estos gases
viajan con las partículas de hollín y pueden depositarse en las vías aéreas inferiores
lo que produce un trastorno inmediato de la función ciliar, edema de la mucosa e
inactividad surfactante. El epitelio bronquial y alveolar se dañan y minutos después
se desarrolla broncoespasmo por edema perivascular y bronquiolar. Pasadas algunas
horas la mucosa puede necrosarse e incluso desprenderse, desencadenando
bronquiolitis necrotizante, hemorragia intraalveolar o bronconeumonía (cianuro nor-
mal en sangre < 0,2 mcg/mL). El cianuro de hidrógeno acentúa la limitada
disponbilidad y utilización del oxígeno, por lo que puede ser otra indicación para uso
el de oxígeno hiperbárico como terapéutica.
La función respiratoria también se altera debido a la restricción física por quema-
duras de la pared torácica y abdominal, disminuyendo la capacidad residual funcio-
nal (CRF) y la capacidad vital. La escarotomía liberadora inicial está indicada en las
quemaduras tronco-abdominales circunferenciales de espesor total.
621
Hematológicos
La disminución del volumen plasmático aumenta de inmediato el hematócrito y la

viscosidad sanguínea, que persiste aproximadamente 5 días después del trauma, a
pesar de la reanimación con líquidos. La hematopoyesis puede estar suprimida por la
misma lesión o por sepsis. El aumento inicial de la adhesividad y agregación
plaquetaria causa trombocitopenia relativa. En la segunda semana la síntesis
plaquetaria aumenta y finalmente resulta una trombocitosis importante y persistente.
Puede verse formación de macroplaquetas inducidas por la sepsis.
El tiempo de protrombina se prolonga (PT), así como el Kaolin PTT, que tienden
a normalizarse, si no hay complicaciones.
El fibrinógeno disminuye hasta el segundo día poslesión, sus niveles regresan a la
normalidad antes de los tres meses.
Los factores V y VII permanecen elevados por varios meses. Los productos frag-
mentados de la fibrina aumentan los primeros días. La constelación de trombocitopenia,
hipofibrinogenemia y prolongación del tiempo de coagulación son características del
síndrome de coagulación intravascular diseminada (CID), complicación que se ob-
serva en la sepsis, e incrementa el índice de mortalidad en las quemaduras y se asocia
a depresión del sistema inmunológico.
Renales
La caida precipitada del gasto cardíaco y el volumen plasmático se acompañan de

aumento en las catecolaminas plasmáticas, renina y hormona antidiurética, todos re-
percuten en la disminuución del flujo sanguíneo renal en forma inicial. No es raro
observar varios grados de necrosis tubular aguda. La hemoglobinuria y la
miohemoglobinuria también contribuyen al trastorno renal. En las primeras 48 h
poslesión se aumenta el índice de filtración glomerular, aumenta rápidamente cuando
el gasto cardiaco alcanza niveles por encima de lo normal, no obstante, el trastorno
tubular puede estar todavía presente como lo prueba la inhabilidad para concentrar
orina, aun con un cuadro hiperosmolar. Aunque en esta fase se segrega hormona
antidiurética, la respuesta renal puede ser ineficaz por lo que la función renal que
solo se valora mediante el volumen urinario puede enmascarar un estado hipovolémico.
Hepáticos
La hipoperfusión, hipoxemia o hipovolemia pueden afectar en forma adversa los

sistemas de destoxificación en el hígado. Las lesiones hepatocelulares pueden pre-
sentarse sin evidencia clínica de shock y las concentraciones de TGP y TGO, pueden
622
elevarse en cinco veces su valor 24 h después de las quemaduras. Una vez alcanzada
la etapa hipermetabólica se incrementan el flujo sanguíneo hepático, la
gluconeogénesis y el catabolismo proteico por liberación de catecolaminas y
prostaglandinas, éstas aumentan el glucagón y el cortisol promoviendo la
gluconeogénesis hepática. Las catecolaminas y el glucagón estimulan la libera-
ción de aminoácidos y ácido láctico del músculo esquelético y la fragmentación
de la grasa. En la fase final de la lesión por quemadura, la sepsis o la hepatitis
postransfusional pueden causar disminución en la síntesis de glucosa hepática y
captación de aminoácidos, no obstante la persistencia del flujo hepático aumen-
tado. La inhibición en la vía de enzimas específicas como la citocromooxidasa
P450, pueden presentarse en cualquier momento de la fase de recuperación de la
quemadura.
Gastrointestinal
Como en el caso de todos los traumatismos, una lesión por quemadura produce
íleo temprano. Se describe la gastritis erosiva y duodenitis en las primeras 12 h
poslesión en pacientes con quemaduras mínimas del 30 %. El tiempo promedio de
aparición de las úlceras es entre 72 h y 14 días. La incidencia de ulceración es mayor
en niños que en adultos. Mientras aumente el porcentaje de superficie corporal que-
mada, también aumentará la incidencia de úlceras de Curling.
Los pacientes que reciben tratamiento con antiácidos en dosis suficientes para
mantener el pH gástrico por encima de 7,0, tienen una incidencia clínica más baja de
hemorragia gastrointestinal. Actualmente el empleo de antagonistas de los receptores
de histamina, como la cimetidina probaron ser eficaces en la profilaxis de las úlceras
de Curling. La ranitidina muestra mayores ventajas por tener mayor vida media, por
lo que se necesitan menos frecuencia de dosificación que la cimetidina.
Neurológico
Los cambios tempranos en el sistema neurológico pueden ser motivados por hipoxia,
sepsis, desequilibrio electrolítico o efectos neurotóxicos de los humos inhalados. El
síndrome de encefalopatía por quemadura se describió en niños; esta condición pue-
de presentarse como letargia, delirio, convulsiones, o coma. Los efectos posteriores
incluyen desorientación persistente que se agrava por el déficit sensorial concomi-
tante. En el EEG se observan ondas lentas no específicas.
Los trastornos de los mecanismos para conservar la temperatura corporal perduran
hasta después de la fase de recuperación.
623
Dermatológicos
El trastorno en la homeostasis que causa la quemadura de la piel es universal. La

pérdida de líquidos, proteínas y electrolitos a través de la herida, es un estrés inme-
diato hemodinámico. La barrera física protectora contra la contaminación bacteriana
se destruye. El edema temprano puede comprometer el riego vascular en las extremi-
dades. La escarotomía puede restaurar la perfusión y prevenir la necrosis hística. Se
presentan trastornos en los mecanismos para la conservación del calor corporal. El
centro de la temperatura se mantiene a un nivel más bajo de lo normal. En la etapa de
recuperación, con frecuencia, la víctima se somete a programas de terapia física por
limitaciones y/o cirugía reconstructiva rehabilitadora o estética.
Metabolismo
El balance nitrogenado negativo inicial conlleva un aumento en el metabolismo de

carbohidratos, grasas y proteínas y por lo tanto aumenta el consumo de oxígeno. La
administración parenteral de glucosa, aminoácidos y lípidos pueden mejorar esta
pérdida de nitrógeno, pero da como resultado un incremento en la producción de
CO2. La hipocalcemia inmediata que se mide como calcio ionizado y total se demos-
tró en adultos y niños. Esta anormalidad metabólica continúa en etapas posteriores a
la recuperación y se acompaña de hipermagnesemia e hipofosfatemia. También pue-
de presentarse una caída aguda en las concentraciones de calcio durante la adminis-
tración de coloides, como sangre total o plasma fresco congelado, el cual contiene
citrato de sodio como preservativo que se une al calcio ionizado.
FARMACOCINÉTICA EN EL QUEMADO
Los cambios cardiovasculares inducidos por las quemaduras también alteran la

cinética de la mayoría de los fármacos. En la fase aguda, la hipoperfusión generaliza-
da provocará en un retraso en la absorción de fármacos que se administran en forma
subcutánea, intramuscular y enteral. Bajo estas condiciones se prefiere la adminis-
tración intravenosa de medicamentos, que proporciona una absorción más adecuada.
Durante la fase hipermetabólica, el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo renal aumen-
tan en forma significativa. La eliminación de creatinina aumenta así, como el índice
de filtración glomerular. Los fármacos que se eliminan en forma predominante por el
riñón se excretarán más rápido. De igual importancia es la consideración de los cam-
bios en las concentraciones plasmáticas de proteínas inducidas por la quemadura. La
concentración de albúmina disminuye poco tiempo después de la lesión y los fármacos
como las benzodiazepinas y las fenitoinas, que se unen primero a la albúmina, au-
mentan su fracción libre. Esta fracción libre es la forma activa del fármaco, pero
624
también es la forma mediante la cual se filtra a través de riñón. Por lo tanto estos
fármacos aumentan su eliminación.
En contraste, las quemaduras causan un aumento de la alfa 1-glicoproteina ácida,
un reactivo de fase aguda, que se une a los fármacos básicos.
Después de la quemadura, la fracción libre de los relajantes musculares disminu-
yen por el aumento en la unión con la alfa 1-glicoproteina ácida.
Otros factores como sepsis, desnutrición y la inducción enzimática, también pue-
den ser responsables de la alteración farmacológica en pacientes quemados.
Los antibióticos forman parte de la farmacoterapia habitual del paciente quemado.
Se acepta en general que los quemados requieren aumentos en la dosis de antibióticos
para mantener concentraciones plasmáticas terapéuticas, pues hay un aumento en el
índice de filtración glomerular con aumento en la eliminación y por difusión pasiva
del fármaco a través de la herida (aminogucócidos = eliminación principalmente
renal).
La pérdida de fármaco a través de la quemadura es probablemente más importante
en el niño, debido al área de superficie corporal mayor respecto al peso.
Ya que es difícil cuantificar la cantidad de fármaco que se pierde por esta vía, son
necesarias las determinaciones regulares de la concentración plasmática del fármaco.
Las quemaduras causan alteraciones en la permeabilidad de las membranas, por lo
que la administración tópica de antibiótico puede tener efectos significativos. La
aplicación de yodo pobidona resulta en concentraciones séricas altas de yodo. Si hay
trastorno funcional renal, las concentraciones de yodo pueden alcanzar límites
tóxicos.
La aplicación de sulfadiacina de plata puede resultar en leucopenia si la quemadu-
ra es extensa. El nitrato de plata en los apósitos, provoca difusión de agua libre hacia
la quemadura y pérdida de potasio, sodio y calcio por la herida. Los antagonistas H2,
en las primeras 48 hrs posteriores a las quemaduras, son suficientes para elevar el pH
del jugo gástrico, durante el estado de hipoperfusión a dosis estándar. Una vez que se
alcanza la fase hiperdinámica de la lesión por quemadura, la eliminación total de
cimetidina aumenta y su vida media disminuye, por lo que deben aumentarse dosis y
frecuencia para mantener concentraciones plasmáticas terapéuticas (mayor de
0,5 mcg/mL). La ranitidina en dosis normales controla el pH gástrico en forma satis-
factoria
Los ansiolíticos como el diazepám representa un subtipo de benzodiazepina, que
muestra alteración farmacológica en el paciente quemado. Su alta solubilidad resulta
en una acumulación en el tejido graso cuando se administra en forma repetida. Una
vez saturado, la biotransformación por la citocromo oxidaza hepática es el único
factor responsable para la terminación del efecto del fármaco. Debido a depresión de
este sistema enzimático en el paciente quemado, la eliminación y vida media del
diazepám puede alcanzar las 72 h. Además la eliminación del diazepán se inhibe por
la administración simultánea de cimetidina.
625
A diferencia del diazepán, la eliminación de lorazepán no cambia en la población
quemada y no está afectada por la administración de cimetidina (el metabolismo del
lorazepán depende de la conjugación más que de la oxidación).
Los narcóticos son la base del tratamiento analgésico en los quemados. La morfi-
na, metadona, meperidina y fentanil son los fármacos parenterales que se emplean
con mayor frecuencia, la administración repetida resulta en una tolerancia a la induc-
ción rápida enzimática hepática.
El estrés induce activación de mecanismos endógenos opioides que pueden alte-
rar o inhibir los efectos de opioides exógenos.
La quetamina se emplea como anestésico para efectuar curaciones y cambios de
apósitos o para descarificaciones relativamente pequeña. Cuando se administra
intramuscular (4 a 5 mg/kg) o intravenosa (1 a 2 mg/kg), proporciona anestesia y
amnesia. La quetamina produce broncodilación y mantiene los reflejos de vías respi-
ratorias. Es estimulante potente de las secreciones salivares por lo que debe adminis-
trarse con un antisialogogo. Aunque la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca
aumentan o se mantienen debe recordarse que la quetamina es un depresor directo
del miocardio. Los pacientes con disminución de la función ventricular izquierda o
ancianos pueden presentar hipotensión cuando se administra quetamina.
El halotano se ha empleado en forma repetida en los pacientes quemados sin
presentar aumento en el riesgo de hepatitis inducida por el anestésico, también son
similares las altas concentraciones de los iones libres de fluoruro, después de la ad-
ministración de enfluorano, sin alcanzar concentraciones tóxicas, a excepción de que
exista insuficiencia renal grave.
En el paciente quemado que viene repetidamente al salón de operaciones es reco-
mendable valorar cuidadosamente su edad, estado físico, psíquico y metabólico así
como plan quirúrgico anestésico con el objetivo de no repetir la administración de
halogenados, de manera preventiva, alternando agentes, para evitar tolerancia y/o
adicción, así como eventuales complicaciones (hepatitis inducida por halotano).
Agonistas adrenérgicos. Después de la lesión por quemadura el paciente exhibe
altas concentraciones de catecolaminas plasmáticas circulantes. Esto se observa
clínicamente cuando son necesarias dosis mayores de antagonistas de los receptores
beta adrenérgicos como propranolol para producir bloqueo beta adrenérgico. Con-
centraciones altas y continuas de catecolaminas, pueden agotar la reserva de los
receptores adrenérgicos.
En el quemado la dopamina actúa de forma eficaz en los receptores de la vasculatura
renal y mesentérica, sin embargo sus efectos en los receptores adrenérgicos alfa y
beta son ambiguos. En estudios realizados y por experiencia en nuestro medio, la
dopamina fracasó en mejorar de forma uniforme la hemodinámia de los pacientes
quemados sépticos, aún en dosis tan altas como 24 mcg/kg/min, por lo que se reco-
mienda asociarla a otra droga vasoactiva como dobutamina a 10 mcg/kg/min.
626
Relajantes musculares: la relación entre el empleo de succinilcolina en quemados
y el paro cardiaco subsecuente está bien documentada. La liberación de potasio de
toda la membrana muscular, puede provocar en hiperpotasemia mortal, ante la admi-
nistración de un relajante muscular despolarizante. En la práctica clínica, nunca se
administra succinilcolina a pacientes quemados recientes. El fármaco debe dejarse
fuera del salón de operaciones para evitar administración inadvertida. El tratamiento
para la hiperpotasemia inducida por succinilcilina, incluye el protocolo usual de glu-
cosa, insulina y bicarbonato. Si se presenta el paro cardíaco, el cloruro de calcio se
debe dar mientras la reanimación cardiopulmonar se lleva a cabo.
Los pacientes quemados exhiben una resistencia impresionante a los relajantes
musculares no despolarizantes. Las concentraciones séricas de d-tubocurarina son
cinco veces más en pacientes quemados, aunque las dosis necesarias de neostigmina
para revertir el bloqueo suelen ser similares, también existe disminución probada de
la sensibilidad a la metocurarina, pancuronio y atracurio en los quemados. Esto se
explica por la pobre unión de estos a las proteinas plasmáticas. Probablemente ocurre
un aumento en los receptores de acetilcolina y una alteración en la afinidad por el
receptor a los relajantes o ambos. En cualquiera de los casos esta respuesta alterada
puede persistir por meses después de la lesión inicial, aun cuando los injertos estén
integrados.
EFECTOS ESPECIALES DE LAS QUEMADURAS ELÉCTRICAS
La víctima con quemadura eléctrica exhibe cambios sistémicos fisiopatológicos

que se inducen por ambos, la lesión térmica y la eléctrica. Pérdida del conocimiento
y actividad convulsiva, se presentan a menudo de inmediato, se encuentran a veces
presentes lesiones relacionadas con roturas del bazo causadas durante una caída,
arritmias cardíacas, fractura de costillas o de los miembros. Aunque el daño a la piel
puede ser mínimo, la destrucción de músculo y hueso puede ser extensa, ya que estos
tienen una alta resistencia y convierten la energía eléctrica en energía térmica. La
necrosis de músculos resulta en hiperpotasemia y mioglobinuria temprana. El edema
constrictivo puede limitar el riego vascular a los miembros y requiere una fasciotomía
rápida. Otros órganos pueden mostrar anomalías como la formación de cataratas y
neuropatía periférica.
CUIDADOS ANESTÉSICOS
La valoración inicial del paciente quemado tiene tres parámetros esenciales:

1. Vía respiratoria.
2. Oxigenación.
3. Circulación.
627
Una valoración precisa de estas funciones es crucial para el éxito futuro en las
medidas de reanimación (verTema 26: Paro cardiaco, resucitación cardiopulmonar)
La fase de reanimación inicial es seguida por escisiones de las quemaduras e injertos.
Luego se suceden procedimientos reconstructivos que pueden prolongarse por déca-
das después de la lesión primaria.
1. Vías respiratorias
Las lesiones térmicas directas a la cara, boca o faringe pueden presentarse con o
sin distorsión de las vías respiratorias. La destrucción de la piel cerca de la cabeza y
cuello sugieren lesión de las vías respiratorias superiores. Las partículas de hollín
atrapadas en vías nasales indican inhalación de humo, el edema pulmonar puede ser
mínimo en la fase inmediata, sin embargo en unas pocas horas, el edema puede ser
importante y devenir la obstrucción de la vía respiratoria superior completa. A este
nivel la intubación es necesaria, pero con frecuencia casi imposible, por lo que en
caso de sospecha de lesión de vías respiratorias, la intubación temprana debe reali-
zarse en el lugar del incendio o en salón de urgencia. Tener en cuenta las complica-
ciones de la intubación prolongada (traqueomalacia, estenosis traqueal, necrosis de
la tráquea, entre otras). La lesión laríngea puede ser tan grave que requiera
traqueostomía. Debe observarse que la incidencia de sepsis pulmonar en pacientes
con quemaduras extensas y con traqueostomía, se aproxima a 75 % en estudios reali-
zados y el índice de mortalidad se acerca al 100 %. De todos modos la traqueostomía
debe considerarse como recurso final y reservarse para aquellos pacientes que tienen
una amenaza de obstrucción de la vía aérea superior y en los cuales la laringoscopía
convencional o con fibra óptica, así como los intentos de intubación son inútiles.
Causas
• Efectos térmicos directos.

• Inhalación de toxinas.
• Inhalación de vapor.
• Contrición mecánica (quemaduras circulares tóracoabdominales).
• Edema iatrogénico.
Manifestaciones clínicas
- Estridor. - Disnea. - Ronquera.

- Broncorrea. - Hollín en los esputos.
628
Tratamiento
• Oxigenación con FiO2 de 1.

• Intubación inmediata.
• Ventilación asistida.
• Parámetros de UTI.
• Traslado al hospital más cercano.
2. Oxigenación.
Hasta que no se demuestre lo contrario, se supone que todas las víctimas por
quemaduras sufrieron algún grado de lesión por inhalación. La hipoxia grave y cia-
nosis pueden efectivamente enmascarar el color rojo cereza característico de la in-
toxicación por monóxido de carbono. Por tanto, debe administrarse oxígeno al 100%
tan pronto como el rescate se lleve a cabo. Una vez estabilizado dentro del medio
hospitalario se calcula la extensión de la intoxicación por CO y se obtienen gases
arteriales, saturación de oxihemoglobina, si ésta es más baja de lo que se espera en
relación al PO2 arterial, indica concentraciones significativas de carboxihemoglobina;
en forma alternativa se puede calcular por medición directa la concentración de
carboxihemoglobina. Los oxímetros de pulso, usados actualmente, no reflejan en
forma precisa la disminución en la saturación producida por el monóxido de carbono
ya que sólo analizan concentración de oxígeno.
La vida media de la carboxihemoglobina depende de la concentración de oxígeno
inspirado, normalmente es de 4 hrs. con FiO2 de 21 (aire ambiente), pero cae a 30 min
cuando la FiO2 alcanza el 100 %, si la vía respiratoria no está obstruida y el paciente
respira espontáneamente. La administración de oxígeno por máscara facial será sufi-
ciente, sin embargo la víctimas con concentraciones altas de carboxihemoglobina,
con frecuencia requieren intubación traqueal y ventilación a presión positiva con
oxígeno a 100% sin tomar en cuenta la viabilidad de la vía respiratoria.
3. Circulación.
El mantenimiento de la perfusión de los órganos es decisivo en el cuidado anesté-

sico agudo. El protocolo óptimo para la restauración del volumen intravascular es
todavía un tema en debate (ver tema 20: Hipovolemia y reemplazo de volumen). Sin
embargo, se acepta que la reanimación temprana sólo con coloides, no previene la
disminución aguda del gasto cardíaco, como tampoco mejora la supervivencia. El
aumento en la permeabilidad vascular que se observa en las primeras 24 h de la fase
posquemadura, promueve la pérdida de coloides del compartimento intravascular. La
fórmula de Brooke sugiere:
629
• 0.5 mL de coloide más 1,5 mL de cristaloide por cada porcentaje de quemadura
por peso corporal en kg.
+
• 0,5 mL de coloide x % de quemadura x peso corporal en kg.
• 1,5 mL de cristaloide x % de quemadura x peso corporal en kg.
El coloide es una solución al 5 % de albúmina o plasma, el cristaloide puede ser

solución de Ringer Lactato o solución salina normal.
La fórmula del Hospital Parkland recomienda:
• 4 mL de Ringer Lactato por cada porcentaje del área corporal quemada por peso
corporal en kg
• 4 mL x % SCQ x kg
Con menor frecuencia se usa la solución salina hipertónica destinada a reemplazar

pérdidas importantes de sodio que se aproximan a 0,5 mg x % de quemaduras x kg
en la fase inmediata posquemadura. Los protocolos aconsejan la administración de la
mitad del volumen de líquidos calculados en las primeras 8 h; el balance se da
durante las 16 h siguientes. En el segundo día posquemadura, el índice de infusión
se ajusta de acuerdo a las mediciones de electrólitos y orina, ya que la intolerancia a
la glucosa y la resistencia relativa de insulina son hallazgos tardíos de las lesiones
por quemadura. La glucosa se administra sólo si está indicada por análisis de glucosa
sérica.
La reanimación adecuada se valora por varios métodos: la observación simple
del paciente y valoración del estado mental, que proporcionan valiosa información
en relación con el tratamiento:
1. La frecuencia cardíaca, la presión arterial y ritmo urinario horario son parámetros
básicos que se emplean en la valoración del estado de la volemia.
2. Las pruebas estándar de laboratorio para valorar la perfusión hística, incluyen: pH
alterial, PO2 arterial, concentración de hemoglobina, electrólitos séricos y en ori-
na, el nitrógeno ureico en sangre y creatinina, son críticos en la valoración de la
función renal, así como la densidad de la orina.
3. En quemaduras extensas, monitorizar la PVC y/o presiones de la arteria pulmonar
pueden ser necesarias para guiar el reemplazo de líquidos. Determinar el gasto
cardíaco por termodilución o por eyección de la fracción ventricular izquierda por
ecocardiografia, puede ser útil en la valoración de la función cardíaca; siempre
que las condiciones lo permitan.
En algunos pacientes el gasto cardíaco puede deprimirse, no obstante las presiones

de llenado adecuadas, en estos casos el apoyo con inotrópicos como dopamina, es
necesario.
630
Contraindicaciones para la anestesia
• Inadecuada resuscitación: electrólitos alterados, acidosis respiratoria y/o

metabólica, coagulopatías, hipovolemia etc.
• Septicemia comenzante: Inexplicado y rápido aumento de la temperatura, cam-
bios en el nivel de conciencia, etc.
• Cultivos positivos de estreptococo beta hemolítico o estafilococo áureo en zona a
injertar.
• Cualquier condición que se beneficie con un tratamiento clínico de no más de 24 h.
CONDUCTA ANESTÉSICA
Ante un paciente quemado, debemos recordar, sobre todo, la necesidad de lograr

un equilibrio entre injuria, cirugía, drogas y paciente. La valoración cuidadosa es
crucial para el éxito de la cirugía y una buena recuperación del paciente.
En la visita preoperatoria, se debe realizar una valoración adecuada de la vía aérea:
• Valoración de las lesiones faciales (edema, escaras, deformaciones).
• Daño de la vía aérea provocado por la injuria térmica inicial.
• Edema de la vía aérea como resultado de la reposición de líquidos durante la
reanimación.
• Edema por hipoproteinemia y/o del decúbito.
• La contracción o retracción de quemaduras de la boca, nariz y cuello que hacen
imposible la apertura bucal y la hiperextensión de cuello, pasado el periodo agudo
(ver tema 6: Abordaje de la vía aérea).
Valoración de volemia en el paciente crítico
• Conocimiento del paciente

• Edad del paciente (la mortalidad aumenta proporcionalmente con la edad).
• Estado previo de salud y patologías concomitantes.
• Localización de las quemaduras, profundidad y SCQ.
• Evaluar la función respiratoria.
• Evaluar el estado hemodinámico y renal.
• Monitorear las funciones orgánicas comprometidas.
• Valorar el estado nutricional (individualizar dosis).
Premedicación
Tranquilizar el estado de ansiedad del paciente, ocasionado por miedo al dolor

relacionado con el traslado al salón de operaciones es muy importante. La asociación
de benzodiazepinas (diazepán, lorazepam o midazolam) con algún narcótico como
fentanilo o sus derivados, es una buena opción; de usar la vía endovenosa, debe estar
631
presente el anestesiólogo para asistir o controlar la ventilación en caso necesario.
Algunos autores recomiendan el uso de barbitúricos (metoexital o tiopental sódico)
que disminuye la ansiedad teniendo en cuenta su efecto de hipnótico y amnésico
relacionado estrechamente con la dosis empleada.
Monitorización útil durante los procederes de descarificación e

injertos
La eliminación del tejido muerto después de grandes quemaduras, es usualmente

asociado con significativa pérdida de sangre, ésto es especialmente cierto si la ciru-
gía es demorada más de algunos días, o la quemadura está localizada en áreas que no
pueden ser aisladas con torniquetes. En esta situación al menos dos vías venosas
gruesas y una arterial deben ser aseguradas, además está indicado catéter venoso
central o en la arteria pulmonar. Un catéter triple lumen central pude ser útil en pa-
cientes con acceso venoso difícil. Si es posible, tomar la presión arterial por métodos
no invasivos, ya que los invasivos pueden tener mal funcionamiento, si el paciente es
cambiado de posición sobre la mesa frecuentemente. Medir el ritmo urinario es una
monitorización simple, que informa eficientemente sobre el estado hemodinámico.
El ECG es mandatorio, pero la mayoría de los electrodos no funcionan en las áreas
de las quemaduras y estos interfieren con las zonas a descarificar en el tórax, como
una alternativa, electrodos con agujas son frecuentemente suturados en el lugar, de
no ser posible, recordar el estetóscopo esofágico o tradicional.
Los pacientes con insuficiencia respiratoria deben ser monitorizados con
pulsoximetria, si tienen lugar disponible, asi como monitorizar el CO2 expirado.
La pérdida de calor a través de la piel desnuda es un serio problema en el paciente
quemado, y debe ser prevista y minimizada su perdida. La temperatura debe ser
monitorizada estrechamente, y es de estricto cumplimiento en el paciente pediátrico.
La hipotermia puede ser minimizada usando frazadas tibias, lámparas de calor,
aumentando la temperatura del salón, humidificando los gases inspirados y calentan-
do los fluidos intravenosos.
Inducción de la anestesia
Una vez corregido el déficit de volumen intravascular, la anestesia puede inducirse

con muchos de los fármacos que se emplean en operaciones sistemáticas. Las opcio-
nes incluyen tiopental sódico, metohexital, ethomidato, midazolám y propofol. Es
una buena táctica comenzar con dosis menores de estos fármacos durante las prime-
ras 24 a 48 h, ya que el gasto cardiaco puede estar aún deprimido. Sin embargo una
vez que la recuperación ha ocurrido, la dosis de inducción de ciertos fármacos puede
aumentar significativamente. En niños, por lo menos un año posquemaduras, la dosis
de tiopental sódico que puede abolir el reflejo del párpado, puede ser 62 % mayor
que los controles. Se requieren grandes dosis antes que el paciente pediátrico recupe-
rado, acepte la mascarilla.
632
Paro cardiaco, resucitación cardiopulmonar
La quetamina es estimulante del sistema nervioso simpático, lo cual causa

taquicardia y elevación de la presión sanguínea, por lo tanto, puede emplearse en la
cirugía de urgencia si es necesario en el paciente hipovolémico. Sin embargo, dicha
droga es un depresor miocárdico directo y puede provocar hipotensión inesperada en
pacientes sin reservas simpáticas. Dosis menores de 2-3 mg/kg intramuscular, a me-
nudo ocasionan amnesia adecuada y anestesia suficientes para cambio de apósitos,
retiro de suturas, cateterizaciones etc.
La administración simultánea de benzodiazepinas disminuye la incidencia de pe-
sadillas y alucinaciones asociadas con la quetamina.
En niños, el metohexital rectal (25 mg/kg) en sala y en presencia de los familiares
es una premedicación eficaz.
Si hay dudas acerca de la habilidad o factibilidad para intubar al paciente, enton-
ces la inducción por inhalación con ventilación espontánea o asistida, es una opción.
La intubación con el paciente despierto antes de la inducción, es la técnica más
segura en el adulto con una vía respiratoria distorsionada, utilizando el laringoscopio
convencional o el de fibra óptica.
Mantenimiento de la anestesia
Ya que el paciente quemado se somete a múltiples operaciones, la elección de la

anestesia es un factor importante. Un narcótico de acción corta como el alfentanil
combinado con oxígeno y óxido nitroso es apropiado para los procedimientos rápi-
dos. En el paciente que requiere ventilación posoperatoria, son convenientes dosis
altas de fentanil, sufentanil o morfina. Estos pacientes desarrollan rápida tolerancia a
los narcóticos y sedantes y requieren grandes cantidades del fármaco dentro y fuera
del salón de operaciones. Con el diazepam el aumento de la fracción libre y sus
metabolitos activos y la resistencia del receptor puede explicar el aumento de la tole-
rancia, pero la disminución en la eliminación puede resultar en acumulación en caso
de lesión renal, aunque en fase hipermetabólica aumenta la eliminación .
Los anestésicos por inhalación (halonato, enflurano, isoflurano) son apropiados,
tanto para procedimientos cortos como prolongados, si el paciente tolera los efectos
vasodilatadores y depresores sobre el miocardio. Estos fármacos pueden administrar-
se repetidamente sin desarrollar tolerancia en pacientes que requieren injertos y
descarificaciones casi a diario. Una revisión retrospectiva realizada en pacientes que-
mados, que recibieron un total de 1770 anestesias con halotano, no se estableció
aumento en incidencia de hepatitis por este fármaco, aunque aún hoy es controversial
y el criterio de uso obedece a diferentes escuelas, países y criterios personales
Como ya es conocido, estos pacientes exhiben gran tolerancia a los relajantes no
despolarizantes.
El succinilcolina está definitivamente contraindicada, por el peligro de paro car-
díaco por hiperpotasemia, aunque algunos recomiendan su uso para intubación en el
lugar de rescate, con el objetivo de asegurar una vía aérea rápida.
633
Requerimientos de sangre
La debridación de quemaduras extensas causa pérdidas sanguíneas significativas,

de hecho la meta de la escisión es alcanzar una capa dérmica viable, que presente
hemorragia. Durante la escisión tangencial, se calcula que se pierden 4 mL de sangre
por cada cm2 de piel escindida. Por tanto, lo mejor es tener productos sanguíneos que
se hayan revisado y calentado apropiadamente. Puede comenzarse con plasma y san-
gre sin aumentar el estrés por la hemorragia quirúrgica. Es más seguro detener la
cirugía, si comienzan signos de desestabilización hemodinámica o hay dudas ante
pérdidas copiosas. La detención se aconseja antes de confiar en los presores durante
todo el procedimiento. La cirugía puede reanudarse cuando el paciente se estabiliza,
aunque los agonistas alfadrenérgicos como la fenilefrina, pueden ayudar a mantener
la presión sanguínea, hasta corregir la hipovolemia aguda.
Los pacientes quemados exhiben con persistencia bajas concentraciones de calcio
ionizado, por lo que se debe dar atención especial al reemplazo de calcio durante las
tranfusiones sanguíneas masivas.
El plasma fresco congelado (PFC) contiene en forma proporcional más citrato de
sodio que la sangre total que reacciona con el calcio ionizado y produce hipocalcemia.
En estudios de hipocalcemia súbita, no hubo hipotensión significativa durante cada
transfusión, sin embargo, se observa disminución ocasional de la presión arterial
media, sobre la base de estos hallazgos, parece razonable administrar cloruro de
calcio (5mL/kg), si la transfusión de PFC es excesiva o rápida (mayor de 1mL/kg/
min), además si el PFC se administra a través de una vena central, debe darse cloruro
de calcio concomitante, ya que los efectos depresores miocárdicos de la hipocalcemia,
pueden ser más pronunciados si se usa esta vía.
Consideraciones importantes
1. Usualmente las pérdidas de sangre son subestimadas.

2. La pérdida de sangre durante la exposición quirúrgica es entre 4 y 8 mL/kg/h/cm2
de tejido escindido tangencialmente.
3. La reposición de cristaloides debe ser de 2 a 3 veces el volumen de sangre perdido.
4. La mayoría de los anestésicos aumentan la capacidad intravascular. Todos estos
factores ocasionan inadecuado reemplazo de volemia, por lo cual continúa la
hipoperfusión de los órganos vitales, fallo renal agudo, empeoramiento por acidosis
metabólica, entre otras.
5. Algunos estudios recientes abogan por el uso de soluciones hipertónicas, para usar
tempranamente en la resucitación, pero tienen sus propias complicaciones y no es
aceptada muy ampliamente.
6. Los cristaloides son las primeras soluciones a usar (clorosodio, ringer lactato, so-
lución salina normal, dextrosa). Los coloides incluyen todos los productos de la
sangre (dextrán de alto peso molecular, albúmina), permanecen mayor tiempo en
el espacio intravascular y crean menos edema que los cristaloides, aumentan más
el gasto cardíaco y se repone igual volumen al perdido, sus desventajas incluyen
634
reacciones alérgicas e inmunológicas, riesgo de infecciones, disbalances

electrolíticos, nefrotoxicidad, problemas con pruebas cruzadas y coagulopatías.
Consideraciones anestésicas en el paciente pediátrico quemado
El tratamiento del paciente pediátrico quemado, debe ser escalonado y

multidisciplinario. Engloba una serie de etapas como son:
1. Fluidoterapia y estabilización: para corregir el desequilibrio electrolítico y ácido
básico y conseguir una estabilidad hemodinámica con adecuada perfusión tisular.
2. Valoración y tratamiento de problemas asociados: vía aérea afectada, síndrome de
inhalación de gases y humos además de prevención del fallo multiorgánico.
3. Control de la temperatura.
4. Tratamiento quirúrgico que se llevará a cabo de forma temprana, recubrimiento
con materiales biológicos y sintéticos para minimizar las pérdidas de calor y líqui-
dos.
5. Soporte nutricional temprano en forma de nutrición enteral continua.
6. Prevención y control de las infecciones.
7. Tratamiento del dolor de forma enérgica y eficaz, para diminuir los requerimientos
energéticos disminuyendo el estrés, así como disminuir los trastornos psiquiátri-
cos concomitantes.
Reposición hidroelectrolítica
El shock del gran quemado es hipovolémico, por lo que el primer objetivo es

restaurar la perfusión tisular para evitar la isquemia. La mejor guía para establecer
volumen circulante es mediendo el gasto urinario y las variables hemodinámicas.
Diversas fórmulas existen para estimar las necesidades de líquidos. Parkland prescri-
be la administración de 4 ml/kg de líquidos durante las primeras 24 h por cada por-
centaje de superficie corporal quemada.
Existen muchas formas de reposición electrolítica en el paciente pediátrico:
a) Según Marret y colaboradores 5,8 mL/kg/% de SCQ.

b) Según Graves y colaboradores, 6,3 ± 2ml/kg/% SCQ.
Los niños requieren más líquidos en la reanimación inicial que los adultos, incluso
necesitan reposición de volumen en situaciones de SCQ del 10 %.
El paciente pediátrico debe ser reanimado teniendo en cuenta su superficie corporal,
así tenemos la fórmula de Cincinatti: 4 mL/kg/% SCQ + 1500 mL/m2 SC entre las
primeras 24 h.
La fórmula de Galveston: 5 000 mL/m2 SCQ + 2 000 mL/m 2 SC en las primeras
24 h y en las siguientes 24 h 3 750 mL/m2 SCQ + 1 500 mL/m2 SC .
635
Tipos de fluidos
Depende de la SCQ o de las complicaciones asociadas. Así, los pacientes con gran
superficie corporal lesionada o con síndrome de inhalación, requieren, proporcional-
mente más líquidos. Se sabe que las soluciones salinas hipertónicas producen mejo-
res resultados (menos edema, mejor flujo urinario). En la población pediátrica es
aconsejable no usar soluciones superiores a 180 meq/l de Na, para evitar excesiva
retencion de sodio o hipernatremia.
En pacientes con SCQ menor de 40 % serán suficientes las soluciones salinas
isotónicas, tipo ringer lactato.
Las soluciones con albúmina se añadiran si las concentraciones séricas de la mis-
ma son inferiores a 2.5 g/dL y en todo caso después de las primeras 8 h poslesión,
para evitar el fenómeno de fuga capilar. Los pacientes pediáticos quemados toleran
hipoalbuminemias profundas. La cantidad de albumina a usar es de 1 a 2 g/kg o
según la fórmula, (2,5 g/dL– albumina sérica actual g/dL)/kg de peso x 3. Adminis-
trar plasma fresco a dosis de 10 a 20 mL/kg, en casos graves de coagulopatía,
hipoproteinemia o como expansor de volumen.
En nuestro medio se utiliza la fómula de Lund y Browder modificada
La evaluación preoperatoria del paciente pediátrico quemado incluye:
• Coagulograma completo, hematócrito, electrólitos, nitrógeno y urea en sangre

(BUM), análisis de orina para miohemoglobina y hemoglobina, gases en sangre
arterial y venosa, rayos X de tórax.
• Cuidadoso examen físico con particular atención a la cara, orofaringe, y chequear
adecuadamente la ventilación para anticipar compromisos de vías aéreas, las cua-
les suelen cerrar más rápidamente que en adultos por mayor estrechez y caracte-
rísticas anatómicas.
• Evaluar el nivel de conciencia para descartar toxicidad central.
• Monitorización del estado de la volemia, aceptado ritmo urinario de 1 a 2 ml/Kg/h
antes de comenzar la anestesia.
• Aplicar la anestesia general sólo después de normalizar los parámetros metabólicos
o al menos, parcialmente corregidos.
• Si hay dudas de compromiso de vías aéreas, los relajantes musculares están
contraindicados. Intubar despierto. En niños combativos usar quetamina o halotano
con respiración espontánea.
• Como en los adultos, está contraindicado el uso de succinilcolina, después de las
primeras horas.
636
CONTROL DEL DOLOR Y TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS

ASOCIADOS
La clave del tratamiento del dolor es prevenirlo y mantenerlo dentro de niveles

soportables. La primera reacción a la lesión térmica es el dolor, que contribuye al
hipermetabolismo, desnutrición, depresión inmunitaria. El niño pequeño sufre dolor
igual que el adulto, manifestado por grados variables de respuesta fisiológica y
metabólica, lo que indica la necesidad del tratamiento adecuado del dolor. Hay estu-
dios que demuestran que el infratratamiento del dolor en el paciente quemado provo-
ca alteraciones psicológicas (síndrome de estrés postraumático) y secuelas neurológicas
de hiperalgesia central y periférica.
Cuantificar el dolor y medirlo es difícil en los niños pequeños por falta de
verbalización, pero existen escalas que nos ayudan a la valoración del mismo:
1. Lactantes: escalas objetivas de dolor u observacionales con medición de parámetros

conductuales y fisiológicos. Las escalas más usuadas son las Objetive Pain Scale
(OPS) ,la Children’s Hospital of Eastern Ontario Pain Scale (CHEOPS), y más
recientemente la escala Llanto.
2. Preescolares: se usan escalas analógicos-visuales tipo “caras sonrientes”.
3. Escolares: se usan escalas analógico visuales y numéricas.
4. Adolescentes y adultos: mediante escalas analógico visuales y numéricas.
En las primeras 5 semanas, los pilares básicos del tratamiento del dolor en el pa-
ciente quemado son: los analgésicos antinflamatorios no esteroideos (AINES), con
analgésicos opiaceos y ansiolíticos, preferiblemente por vía endovenosa en bolos o
infusión continua, se puede usar analgesia controlada por el paciente (PCA) aplica-
ble para adultos y niños mayores.
Ansiolíticos, opiaceos y otros agentes
- Diazepam y midazolam son los más eficaces sobre todo en la edad pediátrica.
- Fentanilo en infusión continua a dosis de 0,5-2 mcg/kg/h.
- Morfina en bolos e.v. a 0,03 mg/kg cada 5 min hasta lograr la analgesia deseada o
en infusión a 10-20 mcg/kg/h.
- Meperidina en bolos e.v. a 0,25-1mg/kg y metadona oral o subcutánea a 0,7 mg/
kg/día (4-6 dosis) en bolos e.v. a 0,03-0,08 mg/kg.
- Recordar que la dosis varía por pacientes.
- En la fase de reanimación Benain recomienda morfina, hidromorfina, y fentanilo
a pequeñas dosis subanestésicas hasta lograr el objetivo deseado o N2O al 50 %
con oxígeno en dosis subanestésica, lo que proporciona alivio rápido de la ansie-
dad y el dolor.
637
- Los analgésicos no opiáceos tienen la ventaja de permitir la disminución de las
dosis de los opiáceos con ventajas específicas.
- Ibuprofeno-antinflamatorio, antipirético y disminuye la respuesta metabólica.
- Paracetamol: de 10 a 15 mg/kg cada 4 a 6 h de elección en pediatría.
- Difenhidramina: 1,5 mg/kg cada 6 h indicadas cuando hay prurito.
- Quetamina. 1-2 mg/kg e.v. para cambio de apósitos, cambio de catéteres etc.
- Propofol: 0,5-4 mg/kg e.v. permite una hipnosis profunda con analgesia, protec-
ción antiemética y calidad al despertar.
Los trastornos psicológicos y psiquiátricos asociados a las quemaduras, pueden

manifestarse como delirio, psicosis orgánicas, encefalopatía del quemado, crisis
convulsivas, alteraciones del sueño en la edad pediátrica, depresiones. Las distimias,
las fobias y la ansiedad, son producidas por causas multifactoriales y pueden corres-
ponderse con crisis hipertensivas, hipoglicemia, dolor, sepsis, anomalías
hidroelectrolíticas, anorexia, en síndrome de inhalación de gases y humo, etc.
El delirio y la psicosis transitoria son menos frecuentes en niños menores de 10
años, se manifiestan con trastornos en la percepción de la realidad. Responden bien
al tratamiento con fenotiacinas (haloperidol), cloropromacina o benzodiazepinas.
RESUMEN
Una lesión por quemadura trastorna la homeostasis, más que cualquier otro tipo de
traumatismo. El anestesiólogo con frecuencia ayuda en la reanimación inicial, en
donde es decisiva la valoración de 3 parámetros básicos: vías respiratorias, oxigena-
ción y circulación. Los cambios iniciales de los aparatos cardiovascular, pulmonar,
renal, hepático y sistemas metabólicos, alteran la fisiología en forma crítica, además
se acompaña de pérdidas sanguíneas cuantiosas que añade un estrés adicional al pa-
ciente. Durante la fase aguda de la lesión, la víctima por quemadura requiere de dosis
más altas de antibióticos, relajantes musculares, antagonistas receptores de la
histamina, narcóticos y sedantes. Estos trastornos farmacológicos pueden persistir
por años después de la quemadura y deben considerarse durante los procedimientos
reconstructivos posteriores. Los pacientes con quemaduras profundas significativas,
deben ser manejados en centros especializados que pueden hacer frente a cuidados
críticos y control de infecciones en el quemado. Las quemaduras circunferenciales
pueden requerir escarotomía para mantener el flujo sanguíneo de miembros y la
expansibilidad torácica. Una comprensión adecuada de la fisiopatología de las que-
maduras, guía el tratamiento anestésico a través de la reanimación y recuperación del
paciente.
638
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640
Tema 26
PARO CARDIACO, RESUCITACIÓN
CARDIOPULMONAR
Antes se aplaudía al gladiador que mataba, y ahora al que salva.
J.M.
INTRODUCCIÓN
El paro cardiorrespiratorio se define como el cese brusco e inesperado de la circu-

lación y la respiración causado por fibrilación ventricular, asistolia o disociación
electromecánica, y es la expresión clínica de la llamada Muerte Súbita Cardiaca, el
mayor peligro que afrontan las personas que padecen de la cardiopatía isquémica.
Su incidencia ha sido y es difícil de precisar, pues no siempre es presenciado, y no
constituye una enfermedad de declaración obligatoria. Sus cifras son estimadas; en
Estados Unidos se estima que se presentan unas mil muertes súbitas por día, y en
Europa, el Consejo Europeo de Resucitación considera que unos 300 000 europeos
mueren cada año por esta causa que no va siempre acompañada de infarto agudo del
miocardio.
La muerte súbita siempre preocupó al hombre y la práctica de la resucitación se
remonta a tiempos bíblicos. Existe la referencia clásica sobre lo antiguo de estas
prácticas en el libro II de Reyes 4:34 que dice:
“Y él (Elías) se adelantó, y se recostó sobre el niño, puso su boca sobre su boca, y

sus ojos y sus manos sobre sus manos, y se abrazó el mismo sobre el niño y la
carne se hizo caliente”
.
A lo largo de los años y de los siglos, muchas técnicas que hacían énfasis exclusi-
vamente en la respiración fracasaron en su objetivo de resucitar.
Es a partir de los años 1960 que se inicia la era moderna de la resucitación
cardiopulmonar, al combinarse las maniobras de la respiración artificial boca a boca
descrita por Elam, la desfibrilación eléctrica de Prevost y Botelli y el masaje cardía-
co a tórax cerrado informado por Kouwenhoven, Jude y Knickerbocher.
Sin embargo, el por ciento de supervivientes durante estos 37 años transcurridos
no aumenta a pesar de la mejoría de los programas extrahospitalarios y de aplicación
de algoritmos de resucitación cardiopulmonar (RCP) y advance cardiac life
support.(ACLS)
Por ello, la fisiología y la farmacología de la RCP ha sido sometida a profunda
revisión durante los últimos 20 años.
641
Investigaciones en animales y en humanos han demostrado que la restauración de
la función cardiaca después de la parada cardiaca depende del nivel y magnitud de la
perfusión coronaria durante la RCP. También ha quedado claro que la preservación
de las funciones cerebrales depende de lo adecuado de la perfusión cerebral durante
el tiempo de resucitación.
La mayor deficiencia de la reanimación cardiopulmonar y cerebral es lo limitado y
pobre del flujo sanguíneo generado por la RCP estándar. El gasto cardiaco generado
no supera al 25 o 30 % y se reduce aun más cuando hay demora en iniciar las manio-
bras.
El masaje cardiaco a tórax cerrado eleva las presiones en las cuatro cavidades
cardiacas y el gradiente de presión entre la aorta y la aurícula derecha muchas veces
no supera los 15 mm Hg, lo que predice o augura el fracaso frecuente de la RCP.
RESTAURACIÓN DE LA FUNCIÓN CARDIACA
El mecanismo por el cual la RCP crea, sostiene o aumenta el gasto cardiaco es moti-
vo de controversia. Dos teorías intentan explicar como la RCP genera flujo sanguíneo y
resucita pacientes.
Teoría de la bomba cardiaca
Es la tradicional, intuitiva y algo lógica, sugiere que el corazón es comprimido

entre el esternón y la columna vertebral durante la compresión, exprimiéndole la
sangre hacia el pulmón y la periferia. Durante la relajación, al cesar la compresión, la
sangre pasivamente llena los ventrículos y perfunde las coronarias, no obstante, va-
rios estudios discrepan de esta teoría, así como observaciones de la incompetencia de
las válvulas auriculoventriculares durante la compresión hacen dudar de lo válido de
esta teoría.
Teoría de la bomba torácica
Es la más reciente, sugiere que el corazón es un conducto y que la presurización de

todo el tórax es la responsable de generar el flujo de sangre creado por la tos conoci-
da y descrita por Crile y Miller. En esta teoría, el corazón y los grandes vasos generan
el flujo sanguíneo por la presión positiva intraórtica creada por la compresión del
tórax.
Ahora bien, ninguna de estas teorías está desprovista de aciertos y desaciertos y
posiblemente el flujo sanguíneo generado se debe a ambas en algún momento o a
una de ellas en otro momento, sobre la base de las características individuales de la
víctima.
642
La presión de perfusión coronaria (PPC). Determinante crítico
La resucitación de la víctima depende en grado sumo de lograr un flujo coronario

mínimo y esto depende de lograr una presión de perfusión coronaria (PPC) que es
igual al gradiente que se crea entre la presión diastólica aórtica y la presión de la
aurícula derecha donde desemboca el seno coronario. Estudios recientes confirman
que este gradiente es mayor durante la fase de relajación de la RCP y que la PPC
requerida en humanos para lograr la reactivación cardiaca debe ser al menos de 15
mm Hg. La RCP estándar habitualmente no supera los 10 mm Hg.
NUEVAS TÉCNICAS DE RCP
Producto de la investigación en los últimos años, nuevas técnicas han sido y son
sometidas a pruebas de laboratorio y clínica en humanos. Estas incluyen: La Com-
presión Abdominal Interpuesta, la Compresión Circunferencial o Life Vest y la Com-
presión-Descompresión Activa, así como otras técnicas que pueden ser útiles en
situaciones particulares como la RCP de alta frecuencia, RCP por tos, RCP a tórax
abierto y el bypass cardiopulmonar de emergencia fémoro-femoral.
Compresión abdominal interpuesta
Sugerida por Redding en 1971. En esta técnica, que persigue los objetivos de la
contrapulsación intraórtica con balón, un socorrista ejecuta la compresión cardiaca a
tórax cerrado en forma estándar, mientras un segundo socorrista comprime durante la
fase de relajación torácica.
Requiere de dos socorristas entrenados que sincronicen sus esfuerzos. Durante los
años 80 los resultados fueron desalentadores. Sin embargo, recientemente se ha in-
formado de resultados ventajosos en humanos en comparación con la RCP estándar
(51 % vs. 27 %). Esta técnica se fundamenta en que aumenta la presión intratorácica,
comprime la aorta y produce un flujo aórtico retrógrado que mejora la presión y la
perfusión durante la relajación torácica.
Compresión circunferencial (Life-Vest)
Técnica diseñada y estudiada por Halperin del Johns Hopkins, es una amplifica-
ción de la teoría de la bomba torácica. Se basa en la colocación de un inflable alrede-
dor del tórax que se infla y desinfla cíclicamente por un sistema neumático
computarizado, para provocar aumento de la presión intratorácica y colapso de la vía
aérea, con atrapamiento de aire en los pulmones.
643
Hay un aumento notable de la presión intratorácica durante la compresión, por
reducción del volumen del tórax. Ha demostrado aumentar la presión en la aorta y la
presión de perfusión coronaria (PPC). Halperin y col. han informado de mayor super-
vivencia cuando se ha aplicado tardíamente en paros cardíacos. Es costoso y difícil
de usar.
Compresión descompresión activa
La más reciente de las técnicas se basa en la aplicación de un dispositivo manual

de poco peso, en forma de ventosa (Cardio-Pump) que se coloca sobre el esternón de
la víctima a nivel intermamilar al aplicar la RCP. Durante la relajación, la
descompresión es activa al expandirse el tórax por la acción de ventosa del Cardio-
Pump, reforzando el efecto de la bomba torácica. Aumenta las presiones vasculares
y promueve el retorno de la circulación espontánea. Promueve la entrada de aire y su
atrapamiento en los pulmones para una compresión más efectiva; también, la activa-
ción de la compresión favorece el retorno de sangre al corazón y el llenado de sus
cavidades.
Diversos estudios han demostrado mejoras sustanciales de la presión de perfusión
coronaria y cerebral, del gasto cardiaco y de la supervivencia inmediata.
Otras técnicas
El masaje cardiaco directo a tórax abierto, ampliamente usado antes de 1960, es

tres veces más efectivo, con mayor flujo coronario y cerebral como lo demuestran la
buena recuperación, con función cerebral conservada, informada por Stephenson al
resumir 50 años de aplicación de la técnica en quirófanos. Debe usarse sin titubear
cuando el tórax está abierto y su indicación no debe ser tardía.
El bypass fémoro-femoral ha demostrado su valor cuando se aplica tempranamen-
te. Sangre oxigenada y termocompensada es todo lo que se necesita para perfundir un
corazón y reanimarlo. Es un método costoso, sofisticado y elitista. Se limita solamen-
te a los centros hospitalarios que cuentan con máquinas corazón-pulmón.
MONITOR DE LA REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
DIÓXIDO DE CARBONO ESPIRATORIO FINAL
La medición del dióxido de carbono como técnica de monitorización de la ventila-

ción pulmonar ha sido empleada desde hace mas de 25 años en anestesia y cuidados
intensivos.
Más recientemente ha sido aplicada como un medio no invasivo de evaluación de
la reanimación cardiopulmonar.
644
Los niveles de CO2 pueden informarnos de la eficacia de la compresión cardiaca,

lo que puede ser utilizado como guía para indicar cuando deben ser consideradas
medidas más agresivas como el masaje cardiaco directo a tórax abierto.
Varios estudios han mostrado que existe una relación lineal y directamente propor-
cional entre el gasto cardiaco y el CO2 espiratorio final. De hecho ha sido y es utiliza-
do como parámetro básico en las investigaciones clínicas y experimentales sobre
RCP.
Durante la RCP el metabolismo se mantiene relativamente constante. Si el volu-
men minuto se mantiene constante, los cambios en el CO2 espirado indican variacio-
nes en el flujo pulmonar y por tanto, del gasto cardiaco.
La presión de perfusión en las arterias coronarias es determinante para el flujo
coronario y constituye uno de los más fieles indicadores para el pronóstico de la
supervivencia inicial en el paro cardiaco. Se ha visto que cifras altas de CO2 espiratorio
final correlacionan bien con una mayor supervivencia cuando se les compara con
animales que no sobrevivieron.
Kalenda, en 1978, fue el primero que sugirió el uso de la capnografía como una
guía para evaluar la eficacia de los esfuerzos de reanimación. Otros autores han con-
firmado esta aseveración. Hoy es universalmente aceptado a tal grado que se consi-
dera este parámetro el fundamental para, no sólo evaluar la eficacia de las técnicas de
compresión torácica externa, sino también pronosticar el desenlace.
No obstante, la evaluación de las mediciones debe tener en cuenta que el volumen
minuto de ventilación debe ser constante para poder juzgar el monto del gasto cardiaco,
que debe mantenerse constante para poder juzgar la ventilación. Si ambos varían,
entonces el CO2 espiratorio final es muy difícil de evaluar.
También, al analizar los niveles de CO2 espirado, debe tenerse en cuenta que al
utilizar epinefrina u otros vasopresores, estos causan disminución del flujo pulmonar
y sistémico, pero aumentan significativamente la presión y el flujo de sangre en las
arterias coronarias, mejorando las posibilidades de éxito.
No cabe duda de que este parámetro se ha convertido en la herramienta más ade-
cuada para evaluar la eficiencia de una reanimación cardiopulmonar, tanto para pro-
pósitos investigativos como asistenciales.
CONDUCTA TERAPÉUTICA
EPINEFRINA
El aumento de la PPC entre las compresiones puede lograrse elevando la presión

aórtica o disminuyendo la presión de la aurícula derecha. Esto se puede lograr
farmacológicamente mediante la inyección de dosis altas de epinefrina, que aumen-
tan la presión aórtica por vasoconstricción, lo que provoca un flujo retrógrado hacia
la aorta torácica, el corazón y el cerebro.
645
Se han recomendado diversas dosis desde 1 mg cada 5 min hasta 200 mcg/kg. Sin
embargo, no se ha demostrado que estas dosis tan altas logren mejorar la superviven-
cia o el resultado neurológico cuando se comparan con las dosis de 1-2 mg cada 3 a 5
min.
Efectos similares se pueden lograr con dosis equivalentes de norepinefrina (Levofed)
pero es más arritmogénica y no se prefiere. El isuprel, la dopamina y la dobutamina,
al carecer de un efecto alfa-adrenérgico potente, no han mostrado ser útiles en el
armamentarium de la RCP.
OTROS FÁRMACOS
La farmacoterapia de apoyo a las maniobras de RCP se basa fundamentalmente en

el objetivo de aumentar la presión de perfusión coronaria y por tanto el flujo coronario
al corazón, así como al cerebro. Hemos señalado que la inyección temprana y seriada
(cada 3 ó 5 min) de 1 mg e.v. de epinefrina se asocia, en nuestra experiencia, a una
mayor supervivencia inicial. En años recientes se ha sugerido a la vasopresina 0,1 U/min
como una alternativa ventajosa en relación a la epinefrina, particularmente en la re-
animación de paradas cardiacas por exsanguinación e hipovolemia. En la guías de
ACLS del otoño del año 2000 se incluye esta recomendación. En nuestro país no hay
evidencias sólidas acerca de las ventajas de la vasopresina sobre la epinefrina.
Cuando la fibrilación ventricular se muestra refractaria o recidivante, los fármacos
antiarrítmicos son útiles. En primer lugar, la lidocaína en dosis de 1 a 2 mg/kg e.v. es
el fármaco tradicional de primera línea. El amiodarone en bolo de 300 mg ha sido
recomendado por la American Heart Association. El bretilio a 5 mg/kg o el verapamil
en dosis de 2,5 mg e.v. se recomiendan en situaciones de refractoriedad manifiesta.
También la normalización del potasio sérico en caso de déficit por uso de diuréticos,
es aconsejable.
La vía de administración es otro aspecto a señalar. Se aconseja el uso de las venas
periféricas. No obstante, la llegada de los medicamentos al corazón demora por esta
vía, que por otra parte no siempre es asequible en las víctimas de paro
cardiocirculatorio. Esto subraya la conveniencia de administrar los medicamentos a
través de un catéter venocentral introducido de emergencia. La vena subclavia o la
vena yugular interna son las más idóneas. La colocación de un catéter venocentral
debe realizarse sin interrumpir las maniobras de RCP en curso.
En ausencia de la posibilidad inmediata de un acceso venoso y cuando esté coloca-
da una sonda endotraqueal, es útil recordar que la adrenalina, la atropina y la lidocaína
se absorben por la tráquea y por la mucosa bronquial. Con este propósito se introdu-
cirá un catéter hasta más allá de la punta de la sonda endotraqueal, de forma tal, que
los fármacos lleguen directamente a la mucosa traqueobronquial. En los niños peque-
ños la vía intraósea es una alternativa eficaz.
646
GOLPE PRECORDIAL
El golpe precordial es un golpe fuerte o impacto que el socorrista aplica con la

parte blanda del puño sobre el tercio medio del esternón. Se recomienda un solo
golpe en los casos de fibrilación o taquicardia ventricular presenciada y marcapasear
una asistolia por bloqueo auriculo-ventricular completo (Stokes-Adams). El golpe
precordial provoca una corriente de un volt aproximadamente, que en ocasiones,
cuando el corazón está aún oxigenado, puede revertir la arritmia ventricular o esti-
mular la contracción ventricular en el caso de la crisis de Stokes-Adams, hasta que se
instale un marcapaso eléctrico interno o externo.
DESFIBRILACIÓN VENTRICULAR
Desfibrilación eléctrica externa
Epidemiológicamente, la fibrilación ventricular es la primera causa de muerte sú-

bita, responsable del 70 % de los paros cardiorrespiratorios y habitualmente repre-
senta un hecho primario, no necesariamente vinculado al infarto del miocardio. Si se
revierte de inmediato, mediante desfibrilación eléctrica, la recuperación puede ser
total.
La desfibrilación externa es el tratamiento definitivo de la fibrilación ventricular,
que estadísticamente en nuestro medio y en el mundo, es la primera causa o la más
frecuente de la muerte súbita cardiaca. Se estima que en nuestro país, con un perfil de
salud de primer mundo, donde la muerte por enfermedades cardiacas ocupa el pri-
mer lugar para todas las edades, anualmente uno de cada mil habitantes muere por
esta causa. Actualmente se considera que la desfibrilación inmediata es el determi-
nante mayor de supervivencia ante la muerte súbita por fibrilación ventricular. Por
tanto, todo Sistema de Urgencia y Algoritmo de RCP, debe contar con medios auto-
máticos o manuales de desfibrilación y personal entrenado en la técnica, y la
desfibrilación eléctrica a ciegas es epidemiológica y científicamente aconsejable.
Esto ha quedado demostrado por los buenos resultados obtenidos con la implanta-
ción de desfibriladores automáticos internos y externos como el Power Heart. La
desfibrilación en 20 s muestra una supervivencia de 90 %. Por tanto, la desfibrilación
precoz y hasta a ciegas no debe ser demorada por la aplicación de otras maniobras de
RCP. Se recomienda iniciar la desfibrilación con la aplicación de 200 J en víctimas
adultas e ir aumentando la intensidad de la corriente directa en secuencia a 300 y
360 J. Debe tenerse siempre en cuenta la impedancia torácica. Siempre debe em-
plearse la menor corriente necesaria para evitar daños al miocardio y quemaduras a la
piel. La desfibrilación secuencial de descargas in crecendo parece aportar mayores
beneficios (200-250-300/s) y un por ciento superior de supervivencia.
647
Para ello, los electrodos almohadillados de uso externo, deben ser de un diámetro
de 8 a 12 cm para los adultos, se debe usar pasta conductora o en su defecto suero
salino para facilitar el paso de la corriente a través de la pared y aplicarlos con fuerza
sobre la piel del tórax. Se coloca uno sobre la horquilla esternal, algo a la derecha y
debajo de la clavícula, y el otro en el ámbito de la punta del corazón, sobre la línea
axilar anterior o media izquierda, en la llamada posición de base a punta. Se carga el
equipo a la dosis indicada y la descarga se realiza, una vez comprobado por el opera-
dor de la descarga que todos los socorristas y demás personas se han separado física-
mente del paciente. En casos de recurrencia o fracaso, se deben aplicar hasta tres
descargas en secuencia (200, 300 y 360 J), emplear la farmacoterapia según se ha
indicado y continuar con las demás maniobras de RCP hasta reiniciar el siguiente
ciclo de descargas.
VENTILACIÓN
La necesidad de aplicar o no ventilación boca a boca o con bolsa autoinflable

antes del inicio de las maniobras avanzadas de RCP es muy discutida. Un estudio de
Berg ha querido demostrar que la compresión cardiaca a tórax cerrado puede proveer
una ventilación pulmonar aceptable de 10 ó 12 L/min.
Otro estudio pone en tela de juicio el valor de la ventilación con aire espirado con
su mezcla de oxígeno y dióxido de carbono. Por tanto, se impone investigar profun-
damente sobre el valor e incidencia que sobre la supervivencia tiene la maniobra
básica de ventilación artificial, en particular cuando se emplea el Cardio-Pump, que
ha demostrado ser capaz de crear un intercambio ventilatorio de 6-8 L/m.
Por otra parte, la Guía de ACLS 2000 establece la ventilación asincrónica además
de modificar la relación de una ventilación por 5 compresiones a 2 ventilaciones por
15 compresiones, independientemente del número de socorristas y la reducción del
volumen corriente de ventilación boca a boca a 600 u 800 mL, en lugar de los
1500 mL recomendados con anterioridad.
CORRECCIÓN METABÓLICA
Las alteraciones del estado ácido base son frecuentes durante la RCP, incluyendo
la acidosis severa (mixta). En los últimos años se ha desalentado el uso del bicarbo-
nato de sodio durante la RCP y hasta el análisis de los gases en sangre, sin embargo,
la acidosis no corregida es un índice del mal pronóstico íntimamente ligado a dificul-
tades para reactivar el corazón detenido. La acidosis reduce la eficiencia de la
epinefrina empleada para aumentar la PPC y reactivar el corazón. La acción inmedia-
ta del bicarbonato de sodio, al corregir la elevada concentración del H+ plasmático,
aumenta la sensibilidad de los alfa y beta adrenoreceptores y ello facilita la reactivación
648
cardiaca. La corrección de la acidosis aumenta la eficiencia de las aminas adrenérgicas,

para estabilizar y mantener la circulación.
Por otra parte, la administración de bicarbonato de sodio en ausencia de acidosis
es perjudicial. El beneficio de su uso está íntimamente relacionado al uso de la
epinefrina, por tanto, su utilización en paradas cardiacas prolongadas está justifica-
do y debe ser visto como una medida complementaria a muchas otras que componen
un protocolo de RCP, y no como un tratamiento.
PARO CARDIACO TRANSANESTÉSICO
Su frecuencia es difícil de establecer. Numerosos estudios, en los últimos 35 años,

muestran una frecuencia que varía entre 2 y 3/10000 con una alta mortalidad, cercana
al 65 %. Es más frecuente en la cirugía de emergencia y procedimientos mayores
aunque también se puede producir en sujetos saludables y durante procedimientos
menores. La hipoxemia, la ventilación inadecuada y la hipotensión en la inducción
anestésica, figuran entre sus principales causas; la acción vagal de la succinilcolina
ha sido implicada en muchos casos. Igualmente, la anestesia intratecal y la epidural
que pueden provocar hipotensión arterial y bradicardia han sido causas de paro
cardiorrespiratorio.
Tratamiento
Los principios básicos y avanzados de la RCP frente a la muerte súbita son los
mismos a aplicar en el paro cardiaco intraoperatorio. Además, medidas particulares
como la oxigenación al 100 % y la retirada de todos los agentes anestésicos (volátiles
y endovenosos) son inmediatos.
La ventilación manual y la compresión cardiaca a tórax cerrado se inician de inme-
diato. Si el paciente está en posición lateral o prona, se vira a supina, independiente-
mente de informes sobre reanimaciones exitosas en posición prona empleando la
compresión revertida.
La compresión o masaje directo al corazón (más eficiente hemodinámicamente)
está indicada cuando el corazón está accesible al cirujano.
La desfibrilación eléctrica y el empleo de marcapasos seguirán los mismos
lineamientos e indicaciones generales de los protocolos de RCP.
El resultado guardará relación con su causa. Cuando el paro es esperado, previsto
y diagnosticado de inmediato, el resultado es excelente. Cuando el paro es producto
de hipoxia o hipoventilación pulmonar, el resultado es menos favorable. La toleran-
cia del cerebro a una hipoxia prolongada es muy pobre. Las paradas cardiacas de
origen medicamentoso o reflejo, son de mejor pronóstico.
649
Cuando el paro es refractario a maniobras correctas y eficientes y hay posibilida-
des técnicas, se puede considerar la asistencia circulatoria mecánica de la perfusión
cardiopulmonar total.
SOPORTE VITAL POSREANIMACIÓN
El soporte vital posreanimación se inicia al restablecimiento de la actividad cardiaca

y de un gasto cardiaco eficaz.
El paciente puede recuperar la conciencia de inmediato y extubarse, en ese caso
sólo necesita estar bajo vigilancia hemodinámica en una UCI, con apoyo de fármacos
cardio y/o vasoactivos, antiarrítmicos y oxígeno suplementario, para permitirle
optimizar las funciones vitales y evitar la recidiva. Se debe balancear el equilibrio
ácido base y electrolítico, así como el volumen intravascular. Una presión arterial de
20 a 40 mm Hg por encima de su normal es aconsejable para ayudar a recuperar las
funciones cerebrales.
En la mayor parte de los casos la víctima no responde, está inestable
hemodinámicamente y en apnea, en lo que se denomina encefalopatía isquémica
posreanimación y que es necesario tratar enérgicamente para evitar una evolución
hacia el coma irreversible o la falla multiorgánica. Estos casos requieren de apoyo
ventilatorio, hemodinámico y de tratamiento del edema cerebral acompañante de la
lesión isquémica inicial.
Aunque el soporte vital posreanimación no puede evitar el daño producido por la
isquemia inicial producida durante el tiempo de paro y de la reanimación, sí puede
reducir o evitar el grado de lesión secundaria que puede surgir como consecuencia de
la inestabilidad hemodinámica y el edema cerebral en este periodo.
Las medidas, por tanto, van dirigidas a controlar el imbalance hemodinámico y el
edema cerebral, reducir el metabolismo y garantizar un flujo adecuado de sangre
oxigenada al cerebro.
La hiperventilación moderada (paCO 2 de 33-38 mm Hg) con una FiO2 correcta
( PaO2 de 120-160 mm Hg) durante las primeras seis horas, la deshidratación osmótica
(manitol 1g/kg), la hipotermia ligera (33-35°C), los esteroides (betametazona
0,5mg/kg) y los anticálcicos selectivos (nimodipina 30 mg), además del control de
las convulsiones con benzodiazepinas y barbitúricos constituyen, junto al soporte
hemodinámico, el fundamento de la reanimación de muchos cerebros demasiado
buenos para morir. Aunque es controversial, se aconseja no utilizar soluciones
glucosadas y evitar la hiperglicemia que conduzca a la mayor producción de lactato y
de acidosis cerebral.
En esta etapa, el sostén circulatorio y la prevención de aumentos adicionales de la
presión endocraneana, evitar las convulsiones, la lucha del paciente con el ventila-
650
dor, el hipo, los temblores y la tos, son medidas de extrema importancia. Por tanto, es
justificable en este periodo el empleo de miorrelajantes.
Es aconsejable la monitorización del sistema nervioso central e incluye:
1. Medición seriada de la presión intracraneana.

2. Examen neurológico seriado.
3. Tomografía axial computarizada.
4. Potenciales corticales evocados.
5. Ellectroencefalografía seriada.
MUERTE ENCEFÁLICA
Con una frecuencia mayor de lo deseado e independientemente de los esfuerzos

realizados en todas las etapas de la reanimación cardiopulmonar y cerebral, el daño
causado por la hipoxia o la isquemia al Sistema Nervioso Central es irreversible. El
diagnóstico de muerte encefálica es difícil de realizar y por ello existen diversos
protocolos clínicos e instrumentados para su determinación en todo el mundo; pero
cualquiera que se adopte, se debe implementar en ausencia de hipotermia, de hipnóticos
y/o relajantes musculares. Aparentemente, la medición de potenciales evocados
corticales, puede ser más confiable por su sensibilidad y especificidad. A continua-
ción presentaremos los criterios de muerte encefálica:
CRITERIOS DE MUERTE ENCEFÁLICA
• Coma persistente de más de 24 h.

• Arreflexia osteotendinosa persistente.
• Anestesia táctil, térmica y dolorosa.
• Midriasis paralítica.
• Arreflexia de tallo cerebral.
• Apnea persistente frente a PaCO2 normal o alta.
• Ausencia de respuesta a la inyección de 1 mg de Atropina e.v.
• Ausencia de respuesta tensional al estímulo doloroso profundo.
• EEG isoeléctrico persistente.
• Potenciales evocados corticales negativos.
ORDEN DE NO REANIMACIÓN (ONR)
Solamente debe ordenarse a las víctimas de parada cardiaca que reúnen los crite-
rios de muerte encefálica, o de falla de múltiples órganos con características de
irreversibilidad.
651
RESUMEN
Este tema trata sobre el cese brusco e inesperado de la circulación y la respiración

causado por fibrilación ventricular, asistolia o disociación electromecánica definido
como paro cardiorrespiratorio y expresión clínica de la llamada Muerte Súbita
Cardiaca. La muerte súbita siempre preocupó al hombre y la práctica de la resucitación
se remonta a tiempos bíblicos. Es a partir de los años 60 que se inicia la era moderna
de la resucitación cardiopulmonar, al combinarse las maniobras de la respiración
artificial boca a boca descrita por Elam, la desfibrilación eléctrica de Prevost y Botelli
y el masaje cardíaco a tórax cerrado. Sin embargo, el por ciento de supervivientes
durante estos 37 años transcurridos no aumenta a pesar de la mejoría de los progra-
mas extrahospitalarios y de aplicación de algoritmos de resucitación cardiopulmonar
(RCP) y advance cardiac life support (ACLS). Se destaca la importancia de restaura-
ción de la función cardiaca, dióxido de carbono espiratorio final como monitor de la
reanimación cardiopulmonar, así como la conducta terapéutica. Se discute el paro
transanestésico, su incidencia y medidas inmediatas, la necesidad de soporte vital
posreanimación, se inicia al restablecimiento de la actividad cardiaca y de un gasto
cardiaco eficaz, la importancia de la hiperventilación moderada (PaCO2 de 33-38
mm Hg) con una FiO2 correcta (PaO2 de 120-160 mm Hg) durante las primeras 6 h, la
deshidratación osmótica y los criterios de muerte encefálica.
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Anestesiología

Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa

Ciudad de La Habana, 2006

Anestesiología clínica /Evangelina Dávila Cabo de Villa,

668 p. Figs Cuadros

Incluye índice general. Incluye 21 temas con sus autores y la

1.ANESTESIA 2.PEDIATRIA 3.PERIODO DE RECUPERA-

Edición: José Ramón Calatayud Jiménez

© Evangelina Dávila Cabo de Villa, 2006

Editorial Ciencias Médicas

Dra. Evangelina Dávila Cabo de Villa Dra. Idoris Cordero Escobar

Dr. Carlos Gómez Brito Dr. Fausto Leonel Rodríguez Salgueiro

.....para los que conocen y atienden el dolor ajeno

En Cuba, el impetuoso crecimiento de los servicios de salud, ha incluido un número creciente y

Un conjunto de autores en el que se han combinado prestigiosas personalidades con especialistas

Dr. C.M. Alfredo D. Espinosa Brito

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Anestesia en el paciente politraumatizado/ 483

Hipovolemia y reemplazo de volumen/ 501

Técnicas de ahorro de sangre/ 519

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Dra. Mayelín Rodríguez Varela,

Entonces Dios el señor hizo caer al hombre en un sueño profundo y, mientras

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