Número 16.

Julio - Agosto 2009

Artículo de Revisión
Ictericia Neonatal

Colaboradores Especiales
Alumbramiento sin VIH en Jalisco

Algoritmos
Hiponatremia

Caso clínico
Femenino de 30 años con
infecciones de vías aéreas
superiores de repetición, disnea,
edema y púrpura en
extremidades inferiores.

El Apunte que Habías Perdido

Artritis Reumatoide

Preguntas y Respuestas

Arte y Cultura
Ambición Cegadora
Frases célebres
DIRECTORIO
Dr. Jaime Agustín González Álvarez
Director General del Hospital Civil de Guadalajara
Mtro. Víctor Manuel Ramírez Anguiano
Rector del Centro Universitario de Ciencias de la Salud
Dr. Héctor Raúl Pérez Gómez
Director del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara “Fray
Antonio Alcalde”
Dr. Benjamín Galvez Galvez
Director del Hospital Civil de Guadalajara “Dr. Juan I.
Menchaca”
Dr. Víctor Manuel Lara Velez
Coordinador de la Carrera de Medicina del Centro
Universitario de Ciencias de la Salud
Dr. Antonio Luévanos Velázquez
Subdirector de Enseñanza e Investigación del Hospital
Civil de Guadalajara
Dr. José Antonio Mora Huerta
Subdirector de Enseñanza e Investigación del Antiguo
Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”
Dr. Juan José Morales Reyes
Subdirector de Enseñanza e Investigación del Hospital
Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”
Dr. Federico Águila López
Coordinador de Enseñanza de Pregrado del Antiguo
Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”
Dra. Ma. Lourdes Guzmán Ramírez
Coordinadora de Enseñanza de Pregrado del Hospital
Civil de Guadalajara “Dr. Juan I. Menchaca”
COMITÉ EDITORIAL REVISTA
MÉDICA HIPÓCRATES
Presidente Honorario
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Editor en Jefe
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Comité de Revisión
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Dra. Cynthia Rosalía Cárdenas Contreras, Dr. Johnatan Figueroa Padilla,
Dra. Yesenia González Hernández, Dra. Marisol Iñiguez Soto, Dra. Norah
Nalleli Macías Vera, Dr. Arturo Quezada Corona, M.P.S.S. Ana Elva
Jauregui Aguilar
Edición
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Figueroa, M.I.P. Mayra Guadalupe Espadas Villaseñor, M.I.P. Pablo
Amado Jiménez Ruiz, M.I.P. Erik Lesley Kimble Plascencia, M.I.P. Brissa
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Martha Liliana Ramos Sánchez, M.I.P. Ana Isabel Rodríguez García,
M.I.P. Aldo Esteban Torres Ortiz, M.I.P. Joel Varo Méndez , M.I.P. Blanca
Mildred Vazquez Torres, M.P.S.S. María Susana Alvarado Esquivias,
M.P.S.S. Denisse Cuéllar Ramírez, M.P.S.S. Iván López Pérez, M.P.S.S.
René Emmanuel Padilla López
 INDICE

Editorial
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 04

Mensaje del Comité Editorial

Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 05

Artículo de Revisión
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 06

Colaboradores Especiales
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

Algoritmos
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

Caso Clínico
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

El Apunte que Habías Perdido

Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Preguntas y Respuestas
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

Arte y Cultura
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

Convocatoria
Pág. . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
 EDITORIAL

EPILEPSIA:
ENFERMEDAD SUBESTIMADA
Y VISTA A TRAVES DE UNA
PERSPECTIVA MUY ESTRECHA
POR LOS MÉDICOS.
Probablemente el tema de la epilepsia es un tema muy repetitivo ya que última-
mente se ha hablado más de ella a través de los medios masivos de comunica-
ción y es bien sabido que se trata de un problema de salud pública, sin embar-
go, esta situación no parece impactar a la comunidad médica la cual sigue
mostrando una relativa indiferencia o lo que es lo mismo, menos interés. En
muchos casos, el médico que se enfrenta ante un paciente con crisis convulsi-
vas se limita a decirle que “sus neuronas de su cerebro están haciendo cortocir-
cuito y que con el medicamento se le deben de quitar”. En casos más desafortu-
nados para el paciente, sobre todo para el pediátrico, el médico antes de
conocer el origen de las crisis convulsivas les dice a los padres que “la epilepsia
durará toda la vida y que deben conformarse con que el niño no tenga crisis tan
frecuentes”, de tal suerte que médicos inician tratamiento, el primero que les
viene a la mente como antiepiléptico amplio espectro, y en algunos otros casos
mantienen cautivo al paciente en la consulta privada, y no es sino hasta que se
complica o cambia el patrón convulsivo cuando deciden derivar el paciente al
neurólogo. Definitivamente la población más afectada es la pediátrica la cual
constituye como grupo etario las dos terceras partes de la población general
que inicia con crisis convulsivas y epilepsia.

De este modo, el médico no neurólogo y aún el neurólogo sin experiencia en neurología infantil inicia tratamientos antiepilépticos muy empíricos ó mejor
dicho sin la menor idea de que en la edad pediátrica las crisis convulsivas no provocadas pueden constituir parte de un síndrome epiléptico muy específico;
existe una extensa gama de síndromes epilépticos caracterizados principalmente por la edad de inicio y por el tipo de crisis predominantes entre otros datos
que los conforman; hay médicos que ni siquiera saben que existen diferentes tipos de patrones convulsivos y esto explica el porque prescriben fenitoína a
paciente con síndrome de West, con crisis mioclónicas, o carbamazepina en pacientes con crisis de ausencias ó crisis mioclonicas, o incluso algunas crisis
del lóbulo frontal pueden exacerbarse con las benzodiacepinas, o valproato de magnesio en pacientes con sospecha de tener un error innato del metabolis-
mo. En todas estas circunstancias se producirá una exacerbación de las crisis o del proceso degenerativo por la mala decisión terapéutica, en otros casos
habrá un control parcial de las crisis, lo cual empeorará el pronóstico en cuanto al control subsecuente de la epilepsia para que cuando el paciente llegue al
servicio de neurología pediátrica ya tiene encefalopatía epiléptica bien establecida lo cual implica un contundente deterioro de la calidad de vida y un aumento
en la mortalidad de los pacientes con epilepsia crónica. Así pues la epilepsia como la leucemia, la nefropatía, la diabetes, los tumores, las infecciones en la
infancia, constituye una patología que amerita diagnóstico y tratamiento igualmente oportunos y adecuados, el razonamiento primordial es contemplar a qué
lugar debe ser enviado el paciente para su mejor atención. No debemos conformarnos ni consolarnos con la gran valentía que muestran los pequeños
enfermos, mucho menos subestimar los síntomas neurológicos en un niño y lo más importante, ampliar como médicos la perspectiva de lo que pueden signifi-
car las crisis convulsivas; un reto diagnóstico y terapéutico en el cual se incluye la oportunidad de cura (hasta en un 75% en los casos idiopáticos) y de
mejoría que se le debe ofrecer al paciente con epilepsia.

Dr. Luis Alfredo Padilla.

Neurólogo Pediatra.
Hospital Civil de Guadalajara “Fray Antonio Alcalde”

04
 MENSAJE DEL COMITÉ EDITORIAL

Es para mi un honor escribir esta ultima editorial como interna y agradezco profundamente y eternamente a todos los que forman parte de la Revista Hipócra-
tes por hacer que un proyecto tan lindo y especial siga vivo con cada colaboración de ustedes porque sin ustedes no hubiera proyecto gracias.

¿TENER BATA BLANCA TE HACE SER MÉDICO?, ¿QUÉ ES SER MÉDICO? ¿POR QUÉ DECIDIMOS SER MÉDICOS?

Empezaré con estas preguntas este mensaje y diré que el portar una bata blanca hace a alguien ser médico; el médico es un ser humano igual que todos,
no somos ningún ser supremo ni superior, ni mucho menos tenemos poderes mágicos, pero sí somos capaces de durar horas enteras sin comer, sin dormir,
sin tomar agua y en esforzarnos día a día en hacer mejor nuestro trabajo. Lo que hace ser un verdadero médico es la calidad humana, la bondad, la sencillez
y los pacientes, no una bata blanca.

El ser médico es una gran oportunidad para entregarse con pasión a actividad que le concierne, como dar opiniones que en ocasiones no son muy gratas
para los pacientes, ni para sus familiares y estar preparado para ello, tener siempre una sonrisa en la cara para dar algo de alegría y paz a sus pacientes y
hacerles la estancia un poco más amena en el hospital, ser comprensivo y entender las situaciones de su paciente. Yo en lo personal no creo que haya
alguien que sea médico solo por dinero, no lo creo porque alguien que está en un hospital sólo por dinero es incapaz de tolerar guardias de 36 horas, es
incapaz de dejar en ocasiones de comer, cenar y almorzar por terminar sus pendientes, es incapaz de subir y bajar en una guardia infinidad de veces doce
pisos debido a que llegas más rápido por las escaleras, es incapaz de no dormir, es incapaz de no bañarse en un día y estar de postguardia, sucio, despeina-
do, con ojeras, sin comer y sin tiempo de hacer nada y todavía pasar a su servicio porque le esperan más pacientes y más pendientes, porque es incapaz
de perderse y de faltar a mil y un compromisos familiares, al cumpleaños de su padre, de su madre, de sus hermanos o abuelos, incluso de faltar a su propio
cumpleaños porque hay que hacer guardia, es incapaz de dejar de ver a sus amigos porque lo único que conoce son preguardia, guardia y postguardia, sería
incapaz de suplicar que le procesen una muestra porque ya no es hora, de que le tomen una radiografía a algún paciente, de tener sangre lo más rápido
posible para un enfermo que no es su familiar y que acaba de conocer, pero a pesar de ello, lo mejor de todo que al final terminamos amando todo esto que
hacemos.

Así que yo creo que lo que te hace a alguien ser médico no es la bata blanca sino la calidad humana que cada quién tiene y la manera como se lo demostra-
mos a nuestros pacientes.

Gracias por ser médico.

Dra. María Susana Alvarado Esquivias.
Comité Editorial Revista Médica Hipócrates

05
 ARTÍCULO DE REVISIÓN

Vázquez Solís María Guadalupe*

ICTERICIA NEONATAL Espadas Villaseñor Mayra Guadalupe**
Maciel Hernández Eugenio Alejandro**

INTRODUCCIÓN
La ictericia junto con la dificultad respiratoria, son las entidades clínicas más frecuentes en la etapa neonatal ( ). Es la causa más común de hospitalización
en las primeras dos semanas de vida, para fototerapia y/o para exanguinotransfusión (2). Es un fenómeno biológico que ocurre comúnmente en los recién
nacidos, como resultado de un desequilibrio entre la producción y la eliminación de la bilirrubina (3). La ictericia fisiológica del recién nacido (RN) es un proce-
so autolimitado, se estima que se presenta en un 60 a 70 % de los neonatos a término y hasta en un 80 % o más en los pretérmino (4). Esta última es la más
frecuente y solo pocos presentan ictericia patológica. Bajo ciertas circunstancias la bilirrubina puede ser toxica para el SNC produciendo daño neurológico
permanente, pero estudios recientes sugieren que la bilirrubina podría derivar efectos benéficos a nivel celular por tener propiedades antioxidantes. Sin
embargo cuando la ictericia no se resuelve dentro de las primeras 2 semanas de vida en el neonato a término, por más de 3 semanas en el prematuro o se
tengan mas de 2 mg/dl de bilirrubina conjugada en suero, la ictericia no se puede considerar como fisiológica y por tal razón se debe realizar una evaluación
completa para determinar su causa (5). Existen ciertos factores que pueden modificar el curso y la evolución de la enfermedad: raza, sexo, hábito de fumar,
etc. Las modalidades terapéuticas a considerar son la fototerapia y la exanguinotransfusión como pilares del manejo del RN ictérico (6).

DEFINICIÓN
Es un signo clínico caracterizado por la pigmentación amarilla de la piel y tegumentos, causada por la fijación de bilirrubina al tejido graso y condicionado por
el incremento de las bilirrubinas séricas mayor a 5 mg/dl de bilirrubina directa o indirecta o de ambas, pudiendo ser una afectación fisiológica o patológica (7).

*Médico Adscrito al Servicio de Pediatría del HGR 110 IMSS

**Médicos Internos de Pregrado Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”

06
FISIOPATOLOGIA
Durante el período neonatal ocurre la necesaria transición de las característi-
cas intrauterinas a extrauterinas del catabolismo del hem y de la fisiología de
la bilirrubina. En el periodo fetal la bilirrubina indirecta es rápidamente aclara-
da y metabolizada por el hígado materno, tras el parto el RN debe ser capaz
de metabolizarla, pero las enzimas están todavía inmaduras. La sobrecarga
del aporte de bilirrubina a la ecuación de equilibrio producción/eliminación es
2 a 3 veces superior a la del adulto en relación con su masa corporal (8).
La mayor parte de la Bilirrubina (Bb) circulante proviene del grupo Hem de los
glóbulos rojos, de la mioglobina, de la catalasa, de la peroxidasa y hasta de
la óxido nítrico sintetasa. El grupo Hem es oxidado por la hem-oxigenasa, que
lo transforma en biliverdina y monóxido de carbono. La actividad de la
hem-oxigenasa aumenta con el ayuno y disminuye con la ingesta. La
protoporfirina se transforma en biliverdina y luego en bilirrubina indirecta (1g
de Hb produce 3.5 mg de bilirrubina) la cual no es soluble, por lo que debe
unirse a la albúmina para dirigirse al hígado y transformarse en Bb conjugada
por acción de la enzima glucuronil transferasa, cuya disponibilidad en el RN
es limitada y cuya falta de funcionamiento por alteraciones genéticas puede
dar problemas de leves a severos. Desde el hígado, la Bb conjugada pasa al
intestino, donde se convierte en urobilinógeno por la acción bacteriana,
excepto una parte que vuelve a desconjugarse y regresa a la sangre por la
circulación enterohepática. El metabolismo de la bilirrubina está aumentado
en el RN porque su nivel de hemoglobina es de 17,5 g/dl, debido a la gran
masa de glóbulos rojos con una vida media corta, propia de esta edad, esto
tiene como consecuencia una mayor producción de Bb, ya que 90% de ella
proviene de la degradación de la hemoglobina (el RN suele destruir 0.6 g de
Hb cada 24 horas). La Bb no conjugada circula en su mayor parte unida a
albúmina y de esta forma no puede atravesar la barrera hematoencefálica. La
fracción libre sí puede hacerlo, gracias a su capacidad para atravesar
membranas lipídicas pudiendo provocar daño en el sistema nervioso central,
incluso en bajas concentraciones. Los factores que promueven el aumento
de la bilirrubina no conjugada libre son la hipoalbuminemia y la presencia de
sustancias que desplazan la unión con la albúmina, como la sulfamida, los
medios de contraste salicílicos y la indometacina, que es muy utilizada en RN
prematuros.
La Bb no conjugada es captada en el polo sinusoidal del hepatocito, uniéndo-
se a las proteínas Y y Z, (la proteína Y o ligandina es indispensable; en el feto
no existe y aparece hasta los 10 días), estos proteínas transportadoras llevan
la Bb indirecta hasta el retículo endoplasmatico liso donde se produce la
conjugación por medio de la enzima glucuronil transferasa, cuya actividad
está disminuida en el RN. La Bb conjugada que resulta de esta reacción es
soluble en agua y se elimina fácilmente, excretándose hacia el duodeno
como urobilinógeno por acción de las bacterias. Una parte se desconjuga, se
reabsorbe y vuelve a la circulación (9).
La bilirrubina puede producir toxicidad en diferentes órganos y tejidos corpo-
rales mediada por la alteración de los procesos de respiración celular
(desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y bloqueo en la producción de
ATP) y de sistemas enzimáticos que ocasionan mal funcionamiento y/o
muerte celular. La toxicidad no se limita al SNC, puede afectar riñón (células
tubulares), aparato digestivo y páncreas (10).
Neurotoxicidad por Bilirrubina
La neurotoxicidad aparece en dos situaciones: a) Cuando la Bb no conjugada
está en exceso en relación a la albúmina, o en presencia de factores que
alteren la unión de éstas; y b) cuando existe aumento de la permeabilidad de
la barrera hematoencefálica, ya sea por inflamación, infecciones, asfixia e
hipercapnia. Todos los RN pretérmino, con retardo del crecimiento intrauteri-
no o con bajo peso tienen aumentada la permeabilidad. Cuando atraviesa
labarrera hematoencefálica, la Bb es claramente neurotóxica: inhibe las
enzimas mitocondriales, interfiere con la síntesis del ADN, produce ruptura de
éste, inhibe la síntesis de proteínas, afecta señales neuro-excitatorias y
produce edema celular y destrucción de neuronas, con predilección por
algunas zonas, como los ganglios basales, el globo pálido, el núcleo subata-
lámico, el hipocampo, la sustancia nigra, los núcleos de los pares craneales
oculomotores, patético y vestibular, el núcleo dentado del cerebelo, la forma-
ción reticular y las células del asta anterior de la médula espinal. Clínicamente
puede haber desde manifestaciones de daño aislado de alguna de las zonas
descritas hasta la encefalopatía bilirrubínica (11) como se describe en el
cuadro 1:

Etapa I Hipotonía, letargia, vómitos, rechazo al alimento, moro débil, marcada ictericia.
Cuadro 1.
Etapa II Hipertonía, opistótonos, llanto agudo, fiebre, convulsiones. Encefalopatía
hiperbilirrubínica
Etapa III Hipotonía alrededor de la 1a semana. Algunos fallecen en esta etapa.
Etapa IV Las secuelas en los sobrevivientes: coreoatetosis, sordera, parálisis de la mirada y
displasia dental.

La hiperbilirrubinemia se clasifica según el mecanismo fisiopatológico que la produce, como se describe en el cuadro 2:

Cuadro 2. CLASIFICACION DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA SEGÚN EL MECANISMO DE PRODUCCIÓN

07
1. AUMENTO EN LA PRODUCCION DE BILIRRUBINA
1.1. Enfermedad hemolítica del recién nacido.
1.2. Incompatibilidad ABO y Rh.
1.3. Carencias enzimáticas de los eritrocitos.
1.4. Alteraciones en la morfología eritrocitaria.
1.5. Fármacos y toxinas.
1.6. Infecciones bacterianas, víricas (CMV, hepatitis, sífilis, toxoplasmosis).
1.7. Hemoglobinopatías.
1.8. Sangre extravasada (cefalohematomas, hemorragia suprarrenal).
1.9. Policitemia.
2. DEFICIT DE TRANSPORTE
2.1. Prematurez.
2.2. Hipoalbuminemia.
2.3. Aniones:
-Exógenos (salicilatos, sulfamidas, oxacilina, cefalotina, gentamicina).
-Endógenos (hematina, ácidos biliares, ácidos grasos no esterificados)
3. DEFICIT DE CAPTACION
3.1. Enfermedad de Gilbert.
4.2.1. Fármacos: cloranfenicol, novobiocina, vitamina K, salicilatos, hidracidas, etcétera.
4.2.2. Síndrome de Lucey Driscoll.
4.2.3. Hipotiroidismo (retraso de maduración de la enzima).
4.2.4. Hipoxia.
4.3. Déficit de glucosa necesaria para la formación de UDPG.
4.3.1. Hipoglicemia.
4.3.2. Galactosemia.
4.3.3. Ayuno prolongado.
4.3.4. Pretérmino.
4.4. Déficit congénito de enzimas.
4.4.1. Enfermedad de Gilbert.
4.4.2. Enfermedad de Crigler-Najjar.
5. DEFICIT DE TRANSPORTE INTRACELULAR Y EXCRECION
5.1. Enfermedad de Dubin-Johnson.
5.1.1. Enfermedad de Rotor.
6. COLESTASIS
6.1. Colestasis intrahepática.
6.1.1. Déficit de alfa 1-antitripsina.
6.1.2. Galactosemia, tirosinosis, hipermetionemia, hipopituitarismo idiopático.
6.1.3. Fármacos (ampicilina, clorpromazina, bromosuftaleína).
6.1.4. Sepsis, hepatitis, infecciones intrahepáticas.
6.1.5. Fibrosis quística.
6.1.6. Síndrome de bilis espesa (hemólisis masiva, deshidratación grave).
6.2. Colestasis extrahepática.
6.2.1. Atresia de vías biliares.
6.2.2. Quiste de colédoco.
6.2.3. Páncreas anular, etcétera.
7. AUMENTO EN LA CIRCULACION ENTEROHEPATICA
7.1. Estenosis hipertrófica del píloro.
7.2. Atresia o estenosis intestinal.
7.3. Enfermedad de Hirschsprung.
7.4. lleo meconial.
7.5. lleo paralítico.
7.6. Sangre deglutida.
7.7.Lactancia materna
7.8. Ayuno prolongado.
Modificado de Falcón FA. Hiperbilirrubinemia neonatal. Pediátrika 1994;14:325-37

08
Ictericia fisiológica

La ictericia fisiológica es la que aparece después de las 24 horas de vida y que se resuelve antes de los diez días. La mayoría de los RN desarrollan niveles
de bilirrubina sérica no conjugada superiores a 2 mg/dl durante la primera semana de vida. Este valor aumenta normalmente en los RN a término hasta un
promedio de 6-8 mg/dl a los tres días de vida y disminuye a menos de 1,5 mg/dl al décimo día en RN normales. La principal causa de la aparición de ictericia
fisiológica en el RN es la inmadurez del sistema enzimático del hígado, a esto se le suma: una menor vida media del glóbulo rojo, la poliglobulia, la extravasación
sanguínea frecuente y la ictericia por lactancia (12).

Cuadro 3. Criterios - Aparición a partir del 2º día. - Ictericia exclusivamente a expensas de

de ictericia neonatal bilirrubina indirecta (B. directa <1.5 mg/dl).
fisiológica - Cifras máximas de bilirrubina inferiores a: • - El incremento diario de bilirrubina no debe
13 mg/dl en RN a término alimentados con ser superior a 5 mg/dl.
leche de fórmula.
-17 mg/dl en RN a término alimentados con - Duración inferior a: Una semana en RN a
leche materna. término. Dos semana en RN pretérmino.
-15 mg/dl en RN pretérmino alimentados con
leche de fórmula.

ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA

Múltiples estudios han encontrado una fuerte relación entre la alimentación al seno materno y el incremento de la incidencia de la hiperbilirrubinemia neonatal.
La ictericia asociada con la alimentación del seno materno se vincula con un incremento de la circulación enterohepática de la bilirrubina (13). Hasta el
momento los factores involucrados son los siguientes:
1. Inhibición de la glucuronil-transferasa por algunos componentes de la leche materna como el 3a, 20b pregnandiol, ácidos grasos, lipasa, iones
metálicos, esteroides, nucleótidos.
2. Aumento de la reabsorción intestinal de bilirrubina, situación que puede ser favorecida por: demora en el paso de meconio, formación intestinal
de urobilinógeno, presencia de beta glucoronidasa en la luz intestinal, hidrólisis de glocurónido de bilirrubina por el pH alcalino del neonato y
alteraciones en el metabolismo de ácidos biliares.
3. Disminución de la ingesta de líquidos por el RN: ayuno, frecuencia en las tomas, deshidratación (14,15,16).

Ictericia Patológica

Se produce en las primeras 24 horas de vida, en presencia de un

incremento superior a los 0,5 mg/dl por hora o los 5 mg/dl diarios; o
bien, en caso de que supere los 15 mg/dl o 10 mg/dl en neonatos a
término y pretérmino, respectivamente. También se considera que
la ictericia es patológica cuando hay evidencia de hemólisis aguda
o si persiste durante más de 10 o 21 días, respectivamente, en
recién nacidos a término o pretérmino (17).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

La presencia de la coloración ictérica de la piel puede ser el único

signo clínico, generalmente progresa en dirección cefalocaudal
proporcionalmente al aumento de la bilirrubinemia; por lo tanto,
cabe esperar niveles altos en los neonatos con ictericia en las
piernas y probablemente bajos en los que tienen ictericia
únicamente en la cara (18), (Cuadro 4). Si hay hemólisis se puede
acompañar de otros signos como palidez de piel y mucosas,
hepatoesplenomegalia, edema generalizado (Hidrops Fetalis) etc.
Otro síntoma frecuentemente asociado a la hemólisis es la hipogli-
cemia, como resultado de la hiperplasia pancreática. Se debe
buscar la presencia de cefalohematomas y otras hemorragias
internas, como causa de hiperbilirrubinemia. La presencia de
petequias y púrpuras sugieren la posibilidad de infección connatal Cuadro 4 -
(19). Adaptado de Kramer: AJDC 1069;118:454 y
Finn: Acta Obstet Gynecol Scand 1975; 54:329

09
DIAGNOSTICO
Para establecer el diagnóstico diferencial
de la ictericia neonatal fisiológica de la
patológica, se debe efectuar una
cuidadosa historia clínica (antecedentes
familiares de enfermedad hemolítica,
aumento horario de la bilirrubina mas de
0.5mg/dl/hr, la presencia de palidez,
hepatoesplenomegalia, apnea, letargo,
succión y deglución débil, pérdida excesi-
va de peso, inestabilidad térmica, coluria
y acolia, así como exámenes comple-
mentarios que contribuirán a realizar el
diagnóstico (cuadro 5):
TRATAMIENTO:
Cuadro 5: Exámenes complementarios para la evaluación de la ictericia neonatal:
- Medición de bilirrubinemia total, directa e
indirecta
- Reacción de Coombs Directa e Indirecta.
- Hematocrito y Hemoglobina: para valorar la
presencia de Anemia asociada.
- Recuentos de Reticulocitos
- Determinación sérica de albúmina
- Efectuar la maniobra clínica correcta
mediante: Blanqueamiento cutáneo posterior
a la presión digital, modificando la coloración
de la piel y tejido subcutáneo, bajo
iluminación adecuada. (criterios de Krammer)
- Grupo Sanguíneo y Rh materno y del RN
- Bilirrubinometría transcutánea para
establecer correlación entre el grado de
ictericia y la bilirrubinemia.
- Conservar muestra de suero y de eritrocitos
de sangre de cordón cuando la madre es Rh
negativo.
- Cuando la ictericia persiste más de 3
semanas, se justifica la determinación de
bilirrubina directa y pruebas especiales.
Referencia 20.

La hiperbilirrubinemia del recién nacido puede ser tratada de tres maneras:

1) Fototerapia; para convertir la bilirrubina en productos que pueden evitar la conjugación en el hígado y ser excretados en la bilis o en la orina
sin necesidad de ser metabolizados.
2) Fármacos: los cuales interfieran en la degradación del grupo hem y en la producción de la bilirrubina, que aceleren el metabolismo de la
bilirrubina, o que inhiban la circulación entero hepática de la bilirrubina.
3) Exanguinotransfusión para remover mecánicamente la bilirrubina.

FOTOTERAPIA

La finalidad de la fototerapia es disminuir las concentraciones de bilirrubina circulante o de evitar que esta aumente. Esto lo logra usando la energía luminosa
para cambiar la forma y la estructura de la bilirrubina, convirtiéndola en moléculas que pueden ser excretadas aun cuando la conjugación es deficiente. La
absorción de la luz por la bilirrubina que se encuentra en piel y el tejido celular subcutáneo produce que una fracción del pigmento sufra diversas reacciones
fotoquímicas. Estas reacciones generan esteroisómeros (fotoisómeros) amarillos de bilirrubina y productos oxidativos sin color de bajo peso molecular, los
cuales son menos lipofílicos que la bilirrubina y a diferencia de la bilirrubina estos pueden ser excretados en la bilis o la orina sin la necesidad de ser conjuga-
dos. La luz más efectiva es la que tiene una longitud de onda de 460-490 nanómetros; sin embargo la eficacia de la fototerapia depende de la irradiación del
espectro luminoso, la distancia entre el niño y las lámparas y la superficie del niño expuesta a la luz. Si las lámparas son efectivas y la ictericia no es por
hemólisis, las cifras de bilirrubina deben bajar entre 1 y 2 mg/dl después de 8-12 h de exposición.
Los recién nacidos a término deben de ser tratados en cuna, no en incubadora, para poder colocar la fuente de luz de 10 a 15 cm de ellos, esto incrementa
la irradiación y la eficacia. Para el uso de fototerapia intensiva, se necesita fuentes auxiliares de luz, como podrían ser el colchón de fibra óptica o los tubos
de luz azul fluorescente, estos se colocados debajo del niño o de la cuna. Si el neonato está en incubadora, los rayos de luz deben de entrar perpendiculares
a la superficie de la incubadora con la finalidad de minimizar la pérdida de la eficacia debido a la refracción.
Para RN de término, la fototerapia es usada de acuerdo a las guías de 2004 de la Academia Americana de Pediatría. Estas guías toman en cuenta los
niveles de bilirrubina en sangre, la edad gestacional, la edad en horas y la presencia o ausencia de factores de riesgo, incluyendo enfermedades hemolíticas
por isoinmunización, deficiciencia de la enzima deshidrogenasa glucosa 6 fosfato, asfixia, letárgica, inestabilidad en la temperatura, sepsis, acidosis e hipoal-
buminemia. En RN de pretérmino, la fototerapia se utiliza cuando los niveles de bilirrubina sérica se encuentran a niveles más bajos (21).
La Academia Americana de Pediatría define fototerapia intensiva a una irradiación de mínimo de 30 micro watts por centímetro cuadrado por nanómetro
sobre la mayor superficie corporal posible del RN. La eficacia del tratamiento depende no solo de la cantidad de luz sino también de la causa y la severidad
de la hiperbilirrubinemia. Durante hemólisis activa los niveles totales de bilirrubina no disminuirán tan rápido como cuando no existe hemólisis. Debido a que
la fototerapia actúa en la bilirrubina presente en la piel y en el tejido superficial subcutáneo, mientras más bilirrubina se encuentre en esos sitios más eficiente
será la fototerapia.
Edad En Hrs Valorar Fototerapia ET si Falla La ET y
Fototerapia Fototerapia Fototerapia
Intensiva Intensiva
Cuadro 6. MANEJO DE
LA HIPERBILIRRUBINEMIA 25-48hrs 12mg/dl o mas 15mg/dl o mas 20mg/dl o mas 25mg/dl o mas
NO CONJUGADA EN 49-72hrs 15mg/dl o mas 18mg/dl o mas 25mg/dl o mas 30mg/dl o mas
RECIEN NACIDOS A
TERMINO 72hrs o mas 17mg/dl o mas 20mg/dl o mas 25mg/dl o mas 30mg/dl o mas

ET=Exanguinotransfusión Datos de la American Academy of Pediatrics 2002

10
EFECTOS ADVERSOS DE LA FOTOTERAPIA

Son raros los casos reportados de toxicidad producida por la fototerapia. En recién nacidos con colestasis (hiperbilirrubinemia directa), la fototerapia puede
producir el síndrome del niño broceado, en el cual la piel, el suero y la orina se obscurecen. La patogenia de este síndrome no esta completamente comprendi-
da, al suspenderse la fototerapia y resolverse la colestasis la coloración obscura desaparece. Erupciones cutáneas purpuricas también han sido reportadas
en recién nacidos con ictericia debido a colestasis que reciben fototerapia. La porfiría congénita, historia familiar de porfiría y el uso concomitante de medica-
mentos fotosensibilizadores son contraindicación absoluta para el uso de fototerapia. Ampollas y agitación durante la fototerapia pueden ser signos de porfiría
congénita. La fototerapia convencional puede producir un cambio agudo en la temperatura del recién nacido, produciendo perdidas insensibles de agua. En
recién nacidos de término, con buena alimentación, la utilización de líquidos intravenosos no es necesaria (22).

NIVEL SÉRICO DE BILIRRUBINA

NEONATO SANO NEONATO ENFERMO

Cuadro 7.
Peso Corporal Fototerapia ET Fototerapia ET RECOMENDACIONES PARA
EL MANEJO DE LA
Menos de 1500 5–8 13 – 16 4–7 10 – 14
HIPERBILIRRUBINEMIA EN
1500 – 2000 8 – 12 16 – 18 7 – 10 10 – 16
EL RN PREMATURO ENFERMO
Y EN PREMATURO SANO
2000 – 2500 12 – 15 18 – 20 10 – 12 16 – 18

Mayor de 2500 15 – 20 20 – 25 13 – 15 17 – 22

ET=Exanguinotransfusión Datos de la American Academy of Pediatrics 2002

EXANGUINOTRANSFUSION

La exanguinotransfusión fue el primer tratamiento para la ictericia neonatal severa. Se basa en la remoción mecánica de sangre del RN por la sangre de un
donador. Esta técnica elimina rápidamente la bilirrubina de la circulación, así como también los anticuerpos contra los eritrocitos. La exanguinotransfusión es
especialmente benéfica en los recién nacidos con hemólisis. Se recomienda la exanguinotransfusión inmediata si los niños muestran signos de encefalopatía
bilirrubínica aguda (hipertonía,arqueado, opistótonos, fiebre, llanto agudo) o si la bilirrubinemia es > 25 mg/dl. No se deben restar los valores de bilirrubina
directa a los efectos de considerar las decisiones terapéuticas. Se consideran factores de riesgo: enfermedad hemolítica, asfixia, letargo significativo, inestabi-
lidad térmica, sépsis, acidosis o albúmina < 3 g/dl (23).
La cantidad de sangre a recambiar se calcula en dos veces el volumen circulante: 85 mL/kg x 2, con lo que se lleva a cabo un cambio del 90% del volumen
de sangre circulante. El tipo de sangre debe de ser compatible con el de la madre, de tal manera: madre O Rh – y RN O Rh +; se utiliza sangre O Rh – para
que los anticuerpos al factor Rh+ que permanecen en el RN después del recambio no destruyan los glóbulos del donador. La sangre debe de ser de menos
de tres días, ya que al envejecer, las cifras de potasio aumentan a niveles peligrosos; así mismo, el pH disminuye, pudiendo provocar acidosis metabólica.
Los recambios se hacen de 5 mL en menores de 2000 g y de 10 mL en mayores de 2000 g (24).
Se han reportado diversas complicaciones de la exanguinotransfusión, incluyendo trombocitopenia, trombosis de la vena porta, enterolocolitis necrotizante,
desequilibrio electrolítico, e infecciones. El uso de la exanguinotransfusión ha disminuido considerablemente con la implementación de la fototerapia (25).

Cuadro 8. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

FENOBARBITAL METALOPORFIRINAS

- Aumenta la concentración de ligandinas. - Análogo sintético de la hemo.

- Aumenta la actividad de la glucouroniltransferasa - Activa como un inhibidor competitivo de la hem-
- Sus efectos comienzan a observarse después de oxigenasa
3-7 días de V.E.U

11
REFERENCIAS:

1. Dr. Jorge C. Martínez: El real problema del recién nacido ictérico.

Nuevas guías de la Academia Estadounidense de Pediatría,
Arch.argent.pediatr 2005; 103(6)524-532.
2. M. Jeffrey Maisels, Neonatal Jaundice, Pediatrics in Review, 2006,
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3. María Elena Caiza Sánchez1, Linda Arturo Delgado2,Lissette Nuñez
Paucar. Factores de riesgo para desarrollar hiperbilirrubinemia indirecta
en una población neonatal con prematurez. Revista Ecuatoriana de
Pediatría, Organo oficial de Difusión Científica de la Sociedad Ecuatoria-
na de Pediatría. Vol. 7 No. 2.
4. Dr. Jorge C. Martínez. Ictericia neonatal:¿existe un nivel “seguro” de
bilirrubina?, Unidad Neonatología. Hospital Materno Infantil Ramón
Sardá. Facultad de Medicina. Universidad del Salvador. Ciudad de
Buenos Aires. Arch.argent.pediatr 2002; 100(4).
5. Kivlahan C, James E. Ther natural history of neonatal jaundince.
Pediatrics 1984;74: 364.
6. McDonaghAF. IS bilirrubin good for you Clin Perinatol 1990; 17:359-
70.
7. Dr. Javier Katán. Hiperbilirrubinemia, Hospital Clínico Pontificia Univer-
sidad Católica de Chile. Medwave, Año 3, Nº 11, Edición Diciembre 2003.
8. M. Jeffrey Maisels, Neonatal Jaundice, Pediatrics in Review, 2006,
443-454
9. uliana Carmen Parodi, José Lucio Meana Ibarra, José Horacio Ramos
Cosimi Dra. Olga Arce. Médica Neonatóloga. Ictericia Neonatal, Servicio
Neonatología Hospital “JR Vidal”.
10. Falcón FA, Hawkins F. Robledo M. Hyperbilirrubinemia neonatal.
Pediatrika 1994; 14:325-39.
11. M. Jeffrey Maisels, Neonatal Jaundice, Pediatrics in Review, 2006,
443-454.
12. Dr. Javier Katán. Hiperbilirrubinemia, Hospital Clínico Pontificia
Universidad Católica de Chile. Medwave, Año 3, Nº 11, Edición Diciembre
2003.
13. LAscaria A. Early Breast – feeding jaundice: Clinical significance. J
Pedriatr 1986; 108:156.
14. Maisels M, et al. The effect of breast-feeding frequency on serum
bilirrubin levels. Am J. Obstet Gynecol 1994; 170:880-3.
15. Yamada M. Alterations of serum bile acid profile in breastfed infants
with prolonged jaundince. J pedriatr Gastroenterol Nutr 1985; 4:741.
16. Gaffney P. Breast milk beta-glucuronidasa and neonatal Jaundince.
Lancet 1986;1:1161.
17. M. Jeffrey Maisels, Neonatal Jaundice, Pediatrics in Review, 2006,
443-454.
18. Sarah K. Moerschel, MD; Lauren B. A Practical Approach to Neonatal
Jaundice. Eastern Division of West Virginia University Robert C. Byrd
Health Sciences Center, Harpers Ferry, West Virginia. Volume 77,
Number 9. May 1, 2008.
19. Dra. Mirta N. Mesquita Ramírez, Hiperbilirrubinemia neonatal. Hospi-
tal Materno Infantil "Reina Sofía" Órgano Oficial de la Sociedad Paragua-
ya de Pediatría, Volumen 27 - Número 2 (Julio-Diciembre 2000).
20. Hector Alfredo Baptista Gonzalez, et al. Ictericia Neonatal. PAC
Neonatologia 2. 2005, Vol 2;89-95.
21. M. Jeffrey Maisels, M.B., B.Ch., and Antony F. McDonagh, Ph.D.,
Phototherapy for Neonatal Jaundice, The new england journal of medici-
ne.
22. M. Jeffrey Maisels, Neonatal Jaundice, Pediatrics in Review, 2006,
443-454.
23. Dr. Jorge C. Martínez: El real problema del recién nacido ictérico.
Nuevas guías de la Academia Estadounidense de Pediatría,
Arch.argent.pediatr 2005; 103(6)524-532.
24. R. Martínez y Martínez: La salud del Niño y del Adolescente. 5ta
Edición, pag. 254.
25. Dr. Octavio Failache. Ictericia neonatal, Arch Pediatr Urug 2002;
73(3) : 143-145.

12
 COLABORADORES ESPECIALES
ALUMBRAMIENTO SIN VIH
EN JALISCO
El SIDA sigue siendo una emergencia mundial en salud que afecta a la huma-
nidad. A 27 años de su existencia, ha cobrado la vida de más de 28 millones
de personas, dejando en la orfandad a más de 9 millones de menores. Al día
de hoy 33.6 millones de personas viven en el mundo con VIH/SIDA.
Actualmente la mitad de la población impactada por esta pandemia son
mujeres, lo que trae consigo el nacimiento de cerca de 600,000 niños y niñas
a través de su madre adquieren la infección cada año.
En México hasta noviembre de 2008, existen 124,505 casos de SIDA notifica-
dos; de los cuales 17.5% corresponden a mujeres, confirmándose así que la
principal forma de transmisión en menores de 15 años (2.3% de todos lo casos
en el país) es por la vía perinatal, también llamada transmisión vertical o
materno infantil.
*Secretaria Técnica del Consejo
Estatal para la prevención del SIDA
Estrada Moreno Blanca E.*
Jalisco ocupa el cuarto lugar a nivel nacional por incidencia acumulada.
Según el registro epidemiológico de la Secretaria de Salud Jalisco, diciem-
bre de 2008, en la entidad suman 10,325 casos diagnosticados como
positivos al VIH, de los cuales 1,831 (17.73 %) son mujeres. Sin embargo
se estima la existencia de una epidemia que podría alcanzar a más de
45,000 personas hombres o mujeres, que desconocen vivir con el VIH, las
que mientras no tengan un diagnóstico y continúen con un una vida sexual
activa sin protección, seguirán representando un factor importante para el
crecimiento incontrolado de esta pandemia.
En relación a la transmisión vertical del VIH. En Jalisco donde anualmente
se registran cerca de 143 mil embarazos, hasta diciembre de 2008 existían
144 casos notificados de menores con diagnóstico positivo.
El hecho de que hoy en día la mujer, por el simple hecho de ser mujer y
tener una vida sexual activa, se encuentra altamente vulnerable ante la
epidemia del SIDA, no es casualidad. Lo anterior se debe a factores biológi-
cos que la hacen de 2-4 veces más vulnerable que el hombre a contraer la
infección por VIH; a factores epidemiológicos que no hacen visibles los
casos de las mujeres, y a factores de “percepción del riesgo” donde la
población femenina no percibe la posibilidad de contraer esta infección.
Adicionalmente a estos factores sociales como la pobreza, la inequidad de
género, baja escolaridad, migración, estereotipos culturales, doble moral
sexual, violencia doméstica, falta de educación para la sexualidad, falta de
habilidades para la comunicación y negociación con la pareja, el someti-
miento y la dependencia, que en suma hacen a las mujeres mucho más
propensas a la infección por VIH/SIDA.
No obstante, gracias al avance de la ciencia, al desarrollo de pruebas de
detección, al abasto de medicamentos profilácticos y el conocimiento de los
especialistas en la materia, en México y en Jalisco en lo particular, es
posible actualmente que los hijos e hijas de mujeres que viven con VIH,
nazcan libres del virus. Estamos concientes de que una intervención
oportuna y adecuada posibilita en gran medida reducir el riesgo de
infección materno-infantil de 35 a solo 2% contribuyendo así a cambiar un
destino de dolor por uno de esperanza de vida para un menor.
Es por todo lo mencionado anteriormente, y preocupados por el panorama
en el estado instituciones gubernamentales y no gubernamentales
integrantes de este Consejo Estatal decidimos firmar un acuerdo de
colaboración llamado: “Gran Alianza para lograr alumbramientos sin SIDA
en Jalisco”, en donde las instituciones participantes, incluyendo a los
hospitales particulares, se comprometen a desarrollar estrategias que
incluyan la detección oportuna y el seguimiento a los casos detectados en
cumplimiento a líneas de acción Internacionales, Nacionales y Estatales,
que reduzcan la transmisión vertical (Materno-Infantil) de infecciones por
VIH en el estado de Jalisco.
13
Los objetivos y las metas de dicho programa son los siguientes:

1. Capacitar al personal de los centros de salud o unidades médicas de las 13 jurisdicciones en consejería y detección temprana de VIH y SIDA.
2. Sensibilizar a las mujeres embarazadas para que voluntariamente elijan realizarse la prueba rápida del VIH, a través de campañas permanentes de
alto impacto.
3. Aplicar de manera voluntaria y con consentimiento informado cien mil pruebas rápidas para VIH anuales a mujeres embarazadas.
4. Gestionar con los Hospitales Regionales la atención integral y oportuna a las mujeres embarazadas diagnosticadas positivas al VIH en el Estado
de Jalisco.
5. Vigilar, monitorear y evaluar permanentemente la detección y la derivación oportuna de mujeres VIH positivas en las trece jurisdicciones del Estado
de Jalisco.
6. rantizar atención integral y seguimiento a las mujeres embarazadas VIH positivas y a sus hijos e hijas durante los dos primeros años de vida.

Metas:
1. Tener personal capacitado en un 100% de los centros de salud o unidades médicas de las 13 regiones Sanitarias de la SSJ, para brindar pre y
post consejería así como orientación oportuna a las mujeres embarazadas.
2. Garantizar una campaña permanente de sensibilización dirigida a mujeres embarazadas en los 125 municipios del Estado de Jalisco.
3. Ofrecer la prueba rápida para VIH al 100% de las mujeres embarazadas, que acudan a los servicios de salud.
4. Contar con personal capacitado para la atención e intervención oportuna en las mujeres embarazadas VIH positivas en los hospitales regionales
del Estado.
5. Derivar al 100% de las mujeres embarazadas con diagnóstico VIH positivo de todas las regiones del Estado.
6. 100% de mujeres embarazadas con diagnóstico positivo a VIH atendidas de manera integral durante su embarazo, parto y pos parto.
7. 100% de los hijos e hijas de madres VIH positivas, sean atendidos integralmente durante sus dos primeros años de vida.

REFERENCIAS:

• Pérez Palacios, Ortíz Ibarra. En manejo mujer embarazada con VIH/Sida.

• Elsevier 2008.
• UNAIDS/WHO
• Report of the Global HIV/AIDS Epidemic. Dec. 2007
• Sida Perinatal: Intervenciones Ginecilogía y Obstetricia basadas en la e idencia. 2009
• 403-411.
• J. Infect. Dis. 2006: 194/11: 1471-80
• Wood JA. N Engl. J. Med 346(24); June 2002.
• R comendations for human inmunodeficiency virus screening prophylaxis a d treatment for pregnant woman.
AJOG 2007.
• Registro Nacional de casos de Sida, Datos noviembre 2008.
• Guía del manejo antirretroviral de las personas que viven con VIH. CONASIDA, 2007.
• Norma Oficial para la prevención y control de la infección por virus de inmunodeficiencia humana. NOM-010-
SSA2 1993.

14
 ALGORITMOS

HIPONATREMIA HIPONATREMIA
(<135mEq/ml)
Macías Ávalos Rubí*

OSMOLARIDAD DEL SUERO

NORMAL BAJA ALTA

(280 A 295mOsm/kg) (<280 mOsm/kg) (>295 mOsm/kg)

HIPONATREMIA ISOTONICA HIPONATREMIA HIPOTONICA HIPONATREMIA HIPERTONICA

1. Hiperproteinemia 1. Hiperglucemia
2. Hiperlipidemia 2. Manitol, sorbitol, glicerol,
maltosa
ESTADO DEL VOLUMEN

BU
Alto Bajo

HIPOVOLÉMICO EUVOLÉMICO HIPERVOLÉMICO

+ +
Na urinario <10 mEq/L Na urinario >20 mEq/L 1. SIADH 1. Insuficiencia cardiaca congesƟva
Pérdida extrarrenal de sal Pérdida renal de sal 2. HipoƟroidismo 2. Hepatopaơa
1. Deshidratación 1. DiuréƟcos 3. Hiponatremia postoperatoria 3. Insuficiencia renal avanzada
2. Diarrea 2. Inhibidores de la ECA 4. Reacción medicamentosa 4. Síndrome nefróƟco
3. Vómito 3. Nefropaơas idiosincrásica (Ɵacidas,IECAS)
4. Deficiencia de 5. Ejercicio de resistencia TRATAMIENTO Restricción
mineralocorƟcoides 6. Deficiencia de ACTH (o calcio de agua 1-1.25 L/día, diuréticos,
5. Síndrome cerebral de corƟcotropina) solución salina hipertónica (3%)
desgaste de sodio ésta última solo en caso de
Hiponatremia grave sintomática
TRATAMIENTO Sustituir el
volumen perdido con sol.
Salina al 0.9% o 0.45% o TRATAMIENTO
ringer lactato ajustando la tasa Hiponatremia sintomática
de corrección

< 48 hrs del inicio de > 48 hrs o se

FÓRMULAS
Déficit de Na = 0.5 x peso x
(Na deseado-Na real)
Cambio en el sodio con un
litro de solución = Na de la
infusión - Na del
paciente/ACT+1
los síntomas
Corrección con solución salina
hipertónica 3% 1-2 ml/kg/hr +
diurético de asa o hasta 1.5-2
mmol/L/hr
desconoce
Corrección con solución salina
hipertónica 3% 1-2 ml/kg/hr hasta que
los síntomas se resuelvan y
posteriormente con salina isotónica
0.9% a 0.5 mmol/L/hr No más de 12
mmol/L en las primeras 24 hrs

REFERENCIAS:

1. Douglas, I et al. Hyponatremia: Why it matters, how it presents, how we can manage it. CLEVELAND CLINIC JOURNAL OF MEDICINE Volume 73 • supplement 3 september 2006.
2. Yeates, K et al. Salt and water: a simple approach to hyponatremia. Review article. CMAJ 2004;170(3):365-9
3. García Frade, F. et al. Actualidades en el estudio y manejo de la Hiponatremia. MEDICINA INTERNA DE MÉXICO Artículo de revisión. Volumen 23, Núm. 2, marzo-abril, 2007:138-150
4. Adrogué, H. et al. Hyponatremia. Review article. NEJM 2000;342(21):1581-89
5. Fukagawa, M. et al. Trastornos de líquidos y electrolitos. Hiponatremia. DIAGNÓSTICO CLÍNICO Y TRATAMIENTO. 2008. Vol. 46 (21):752-757

*Médico Residente de Medicina Interna. Centro Médico Nacional de Occidente, IMSS.

15
 CASO CLÍNICO

Paciente femenino de 30 años con infecciones de vías aéreas

superiores de repetición, disnea, edema y púrpura en
extremidades inferiores.
Ureña Contreras Jesús Enrique*
Barrera Jácome Araceli*
González Rosas Lorena**

MOTIVO DE CONSULTA
Femenino de 30 años, casada, dedicada al hogar, originaria de
Sinaloa y Residente de Zamora, Michoacán la cual presenta:
- Infección de vías Aéreas Superiores (IVAS)
- Edema de miembro inferior derecho
- Púrpura palpable en extremidades inferiores
- Disnea de medianos esfuerzos

PRINCIPIO Y EVOLUCION DEL PADECIMIENTO ACTUAL

Inicia su padecimiento 7 meses previos a su ingreso cuando presenta disnea de medianos esfuerzos, rinorrea purulenta, descarga retronasal constante, aparen-
temente relacionada con infección de vías aéreas superiores además de hipoacusia derecha residual, recibiendo manejo para IVAS, con antihistamínicos y
antibioticoterapia.
Al no tener mejoría acude a consulta médica de nuevo, recibiendo diagnóstico de Hipertensión Arterial Sistémica (HAS) siendo manejada con diltiazem además
de nefropatía. 15 días previos a su ingreso inicia con lesiones en piel, de tipo máculas color violáceo de 1-2 mm que aumentan de tamaño, hasta ser confluentes,
limitadas a miembros inferiores. Además de edema duro de miembro inferior derecho con hipertermia y dolor que incapacita la marcha.

ANTECEDENTES DE IMPORTANCIA
Diagnosticada con HAS 4 meses previos. Actualmente solo consume Diltiazem.

INTERROGATORIO POR APARATOS Y SISTEMAS

Disnea de medianos esfuerzos 7 meses previos, edema de miembro inferior derecho con, limitación de la marcha en la extremidad inferior derecha, IVAS
recurrentes. Lesiones purpúricas en piel de miembros inferiores. Disminución de agudeza auditiva bilateral pero predominante en lado derecho.

EXPLORACION FISICA
Signos vitales:
TA 140/90 FC 120x’ FR 31x’ T 36.9°C Talla 1.60m Peso: 60 kg
Paciente consciente y cooperadora Glasgow 15, en mal estado general, con palidez generalizada de piel y tegumentos. Normocefalo, conjuntivas pálidas, con
pupilas simétricas de 2 mm, reflejos motor, consensual y fotomotor respetados. Fondo de ojo sin alteración. Fosas nasales normales, tabique simétrico sin huellas
de sangrado. Prueba de agudeza auditiva disminuida con predominio en oído derecho, tímpanos íntegros con adecuado brillo y motilidad a maniobra de Valsalva
pero con ligera retracción bilateral. Mucosa oral deshidratada, con discreta palidez. Faringe sin hiperemia ni exudados. Cuello cilíndrico móvil sin rigidez. Región
precordial ruidos cardiacos rítmicos, frecuencia 120 lpm, concordantes con pulsos periféricos.

* Médico Residente de Medicina Interna. Hospital Civil “ Fray Antonio Alcalde”

**Medico Interno de Pregrado Hospital Civil “ Fray Antonio Alcalde”

16
Campos pulmonares movimientos ventilatorios normales, vibraciones vocales ABORDAJE DIAGNÓSTICO
bien transmitidas y claro pulmonar generalizado, con disminución de murmullo
vesicular en base derecha, sin estertores. Abdomen plano con ruidos peristálti- Se trata de paciente femenino de 30 años de edad, la cual acude a la consulta
cos presentes, blando depresible no doloroso, sin visceromegalias, Extremida- por presentar el antecedente de cuadros de infecciones de vías respiratorias
des superiores normotróficas, con adecuado llenado capilar y pulsos. Extremi- superiores de repetición sin control a pesar de tratamiento con antibioticotera-
dades inferiores con edema duro de + en izquierda, +++ en la derecha, con pia de amplio espectro además de una púrpura palpable y aumento de
hiperemia e hipertermia, signo de Hommans y Hollow positivos y Pratts negati- volumen de extemidades inferiores, de predominio en la derecha, con resulta-
vo, con múltiples lesiones maculares y violáceas. Dermatosis que afecta dos de laboratorio que incluían hematuria macroscópica, proteinuria, anemia
miembros inferiores y de estos el tercio distal de muslos, piernas y respeta normocitica normocromica, motivo por el cual debemos sospechar con estos
falanges y plantas antecedentes y englobar la causa del padecimiento en los siguientes proba-
bles diagnósticos:
EXPLORACIÓN DERMATOLÓGICA: Dermatosis localizada en
miembros inferiores caracterizada por máculas violáceas de diversos diámetros 1.-Trombosis Venosa Profunda (TVP)
que varían desde 1 mm hasta los 5 cm, confluentes y palpables, de distribución 2.-Tromboembolia pulmonar (TEP)
simétrica que no desaparecen a la digito presión y producen dolor ardoroso. 3.- Vasculitis séptica
4.- Vaculitis Reactiva (Medicamentos)
Imágenes 1, 2 y 3. Lesiones en miembros inferiores que presentaba la paciente 5.- Vasculitis asociada a infecciones virales
6.- Púrpura de Henoch-Scholein
7.- Síndrome Antifosfolipidos
8.- Lupus Eritematoso Sistémico

Debido a la alta sospecha de TVP se decide realizar ultrasonograma Doppler

de miembro inferior derecho el cual reportó trombosis de vena femoral común,
vena femoral superficial y poplítea.
Imagen 1
Figuras 4, 5 y 6: muestran los trombos en las venas mencionadas.

Imagen 4

Imagen 2

Imagen 5

Imagen 3
Imagen 6

17
Alrededor de la mitad de los pacientes con TVP proximal de la pierna tienen Imágenes 8, 9 y 10. Se excluye el diagnóstico de TEP y se
TEP asintomática (2,3). caracteriza de mejor manera la lesión cavernomatosa.

Debido a los resultados es necesario realizar dímero D el cual mostró niveles

elevados. El dímero D es un producto de degradación de la fibrina, y es
altamente sensible, pero no específico, pues puede estar incrementado en
otras patologías, incluyendo cáncer, trombosis arterial aguda, embarazo, infarto Imagen 8.
del miocardio y septicemia (1). Ventana
mediastinal.
Se deben buscar factores que hayan propiciado la TVP. Existen diversos
factores adquiridos y genéticos contribuyen a que esto ocurra. Las predisposi-
ciones adquiridas incluyen viajes aéreos prolongados, obesidad, tabaquismo,
uso de anticonceptivos orales, embarazo, intevenciones quirúrgicas, traumatis-
mos y problemas médicos como síndrome de anticuerpos antifosfolipidos,
cáncer, HAS, además la trombofilia contribuye de manera notable al riesgo de
trombosis venosa, las dos mutaciones genéticas autosomicas dominantes más
frecuentes son la del factor V de Leiden y la del gen de la protrombina (2,3).

La paciente no presentaba factores de riesgo aparentes para TVP, por lo cual

se decidió realizar perfil para determinar estado protrombotico de origen genéti- Imagen 9.
co, realizando antibeta 2 glicoproteina, antitrombina III, Proteína C y S, anticoa- Ventana
gulante lúpico y anticardiolipinas, de los cuales todos fueron negativos. pulmonar.

De acuerdo a la escala de Wells presenta un puntaje de 7.5 y 6 puntos de

Geneva, las cuales apuntan a una probabilidad elevada de TEP, razón por la
cual se inició el tratamiento y profilaxis para nuevos eventos trombóticos,
además de realizar Rx de tórax en la cual se espera encontrar signo de Wester-
mark, una densidad periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba
de Hampton) o una arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño
(signo de Palla), los cuales son signos de TEP (2,3).

Imagen 10.
Corte
coronal.

Imagen 7. Radiografía PA de tórax.
La radiografía de tórax, aunque no fue posible obtenerla en inspiración adecua-
da, permite valorar una lesión redondeada, de bordes bien definidos, mayores
a 2 mm, hiperclara y sin trama vascular en su interior hacia el lóbulo apical
derecho, de características compatibles con lesión cavernomatosa a este nivel,
por lo cual se debe descartar también el diagnóstico de tuberculosis pulmonar.
Por los hallazgos encontrados en radiografía se decide realizar Tomografía
Axial Computarizada simple y contrastada de tórax, ya que ésta permite
diagnosticar con eficacia TEP de gran tamaño, y además permite realizar
diagnósticos alternativos que explican los signos y síntomas de presentación
como, neumonía, enfisema, fibrosis pulmonar, lesiones pulmonares que
ocupan espacio (2).
PURPURAS PALPABLES
La púrpura es una lesión cutánea producida por la extravasación de hematíes
en la dermis, la cual no desaparece a la vitropresión. Las púrpuras palpables
son el signo típico de las vasculitis de pequeños vasos de la dermis, pues en
esta solo se encuentran vasos de pequeño y mediano calibre, por lo que son
las vasculitis que afectan estos vasos las que producen las manifestaciones
cutáneas (5).
Lo primero que se debe descartar, por su gravedad y por la urgencia de su
tratamiento, es la vasculitis séptica, la cual dará además signos como fiebre,
deterioro del estado de conciencia, taquicardia, taquipnea y posible soplo
cardiaco nuestra primera sospecha será vasculitis séptica, producida por
embolizacion de gérmenes (5).
En las vasculitis sépticas las lesiones son habitualmente escasas, localizadas
en partes acras, y pueden estar centradas en una vesícula o pústula, será
necesario realizar hemograma, bioquímica, examen general de orina, tiempos,
radiografía de tórax y biopsia cutánea.
Las vasculitis sépticas son típicas de la endocarditis bacteriana, la meningoco-
cemia, la gonococemia, sepsis neumococica y las infecciones por virus (ECHO
y coxsackie) también las podemos encontrar en infecciones por ricketsias,
leptospiras, hongos o micobacterias.

18
Si se descarta el diagnostico de vasculitis séptica, debemos pensar que nos Debido a las lesiones encontradas en radiografía de tórax y Tomografía Axial
encontramos ante una vasculitis de causa inmunológica (5). Computarizada el diagnóstico probable de esta paciente pudiera ser Tuberculo-
La mayor parte de las vasculitis se producen por un fenómeno de Hipersensibili- sis Pulmonar contra Granulomatosis de Wegener.
dad tipo III de Gell y Coombs, en esta situación lo primero que debemos
determinar son los órganos que se encuentran afectados y en qué grado están. Se realizó baciloscopia seriada así como cultivo de esputo la cual reporta BAAR
Para esto se solicitan hemograma, velocidad de sedimentación globular, coagu- negativos, sin crecimiento de algún germen en cultivo.
lación Bioquímica, examen general de orina, radiografía de tórax. Se solicita Anticuerpos Antineutrofilos obteniendo los siguientes resultados
C-ANCA positivos, P-ANCA negativos.
Resultados:
Eri 3.55 Hg 8.35, hct 28.4, vol glob medio 80.06 fl, hem c media 23.53 pg/cel DIAGNÓSTICO:
plaquetas 555.6 miles/ul leucos 5.59 De acuerdo a los Hallazgos de Laboratorio y cuadro Clínico se puede concluir
TP 13.7 INR 12.2 TPT 30.2 Fibrinogeno 831 mg/dl albúmina 2.7 (3.5-5) creatini- que la paciente tiene Granulomatosis de Wegener.
na 0.8, BUN 10.98, UREA 23.5 Na 136, K 3.4 Ca 8.8
VSG 65mm/h (0-10) Proteina C Reactiva 16.2 mg/l (0.0-0.80) Revisión del Diagnóstico Final:
Examen General de Orina La granulomatosis de Wegener es una entidad anatomoclinica caracterizada por
Glucosa, bilirrubina y cetonas negativo densidad 1.020 hematíes apro 200 una vasculitis granulomatosa de las vías aéreas respiratorias superiores e
hem/ul ph 7.5, Proteínas indicios, nitritos y leucocitos negativos, color amarillo inferiores acompañada de glomerulonefritis, además puede existir una vasculitis
diseminada de intensidad variable que afecta a las arterias y venas de pequeño
Una vez determinada la existencia o no de afectación sistémica, se han de calibre.
realizar una serie de pruebas diagnosticas que permitan establecer el tipo de
vasculitis entre las cuales están, antiestreptolisinas, cultivo faríngeo, anticuer- Es poco frecuente con prevalencia estimada de tres en 100,000. Es más común
pos antinucleares, anticuerpos antineutrofilos, C3, C4, VHB, VHC, VIH, inmuno- en individuos de raza blanca, la edad promedio de aparición es de 40 años (2).
globulinas y marcadores tumorales.
Mecanismos patogénicos de los anticuerpos antineutrófilos (ANCA) según la
Es importante mencionar que el diagnóstico definitivo de vasculitis se realiza teoría de la secuencia ANCA –citokinasas:
mediante biopsia cutánea (5).
1. La proteína 3 del neutrófilo en reposo es secuestrada principalmente en
El síndrome de Henoch-Scholein se suele observar en niños en edad pediátrica gránulos azurófilos.
tras un proceso infeccioso, aparecen lesiones purpúricas palpables en las 2. Priming de los leucocitos polimorfonucleares (PMN) por las citokinas, la PR3
piernas y nalgas, junto con artralgias, dolor abdominal y afectación renal que anticitoplasmatica es traslocada hacia la superficie celular y se vuelve accesible
condiciona el pronostico. Se trata de una vasculitis leucocitoclastica con depósi-
a los ANCA
to de inmunoglobulina A. También se observan vasculitis leucocitoclasticas en 3. Expresión de las membranas de las moléculas de adhesión
enfermedades del colágeno, como Lupus Eritematoso Sistémico, la escleroder- 4. Adhesión de los PMN a las células endoteliales y unión de ANCA a PR3 a
mia, artritis reumatoide o el síndrome de Sjogren. través de fragmentos Fab.
5. Interacción entre ANCA y PR3 a través del receptor Fc rii que lleva a la activa-
La poliangeitis microscópica es una vasculitis necrotizante de vasos de peque- ción de los nuetrófilos con degranulación, generación de radicales de oxigeno y
ño calibre, con afectación fundamentalmente renal y pulmonar, siendo ANCA lesión de células endoteliales.
positivos en el 100% de los casos (5). 6. Los resultados finales son la lisis intravascular de los PMN, vasculitis necroti-
zante y formación de granulomas (12). Figura 1.
La enfermedad de Wegener y el Síndrome de Churg-Strauss son vasculitis
granulomatosas que presentan clínica respiratoria, el síndrome de Churg-
Strauss se caracteriza por asma y Eosinofilia periférica y de tejidos en asocia-
ción con ANCA plasmaticos. La granulomatosis de Wegener es frecuente la
afectación de las vías aéreas respiratorias bajas y superiores y al riñón en el
90% de los casos a ANCA intracelulares (5).

Se decide realizar Recolección de orina en 24 horas reportando proteínas en

orina de 427 elevada además de serologías para Hepatitis B y C los cuales
fueron negativos.
Se toma Biopsia de lesiones dérmicas la cual reportó infiltrado inflamatorio
crónico de tipo linfoplasmocitario, de distribución perivascular, se realiza estudio
de inmunoflluorescencia el cual demostró resultado negativo.

Se realiza nuevo Examen General de Orina el cual reporta hematuria y

cilindros con persistencia de proteinuria.

Debido a la sospecha de Lupus Eritematoso Sistémico se decide realizar

Anticuerpos Antinucleares los cuales fueron negativos.

19
Manifestaciones clínicas

La triada clásica es afección renal y de vías aéreas PR3

superiores e inferiores, prácticamente todos los Pr-3 se trasloca a superficie
órganos del organismo pueden estar afectados Neutrofilo con la Pr-3 celular queda expuesta a
por la vasculitis, los granulomas o ambas lesiones. intracitoplasmatica ANCA
En 95% de los pacientes aparecen lesiones en
aparato respiratorio superior, como dolor y Cel. endotelial

secreción de senos paranasales,

secreción purulenta o sanguinolenta por vía nasal con o sin
úlceras en mucosa nasal, puede haber otitis media serosa, Celula
por obstrucción de la trompa de Eustaquio. Las lesiones Endotelial

pulmonares se manifiestan como infiltrados asintomáticos

o por tos, hemoptisis, disnea a dolor precordial entre 85-90%
de los pacientes padecen estas lesiones.
La afección ocular (52%) puede oscilar entre conjuntivitis leve,
Degranulacion de PMN, producción de
epiescleritis, vasculitis de los vasos filiares y lesiones ocupantes radicales libres y lesión a células Lisis intravascular, vasculitis
necrotizante y formación de
de espacio que dan lugar a proptosis. endoteliales
granulomas
Las lesiones cutáneas (46%) aparecen en forma de
pápulas, vesículas, púrpura palpable, ulceras o nódulos
subcutáneos. La biopsia descubre lesiones de vasculitis,
granulomas o ambas. Figura 1. Fisiopatogenia de la granulomatosis de Wegener.
La nefropatia (77%) predomina con frecuencia en el cuadro clínico y si se deja
de tratar puede causar lesiones fatales. Puede ir desde una glomerulonefritis Al momento del Durante el curso de
leve con proteinuria, hematuria y cilindricos hematicos hasta una insuficiencia Diagnostico GW
renal progresiva, salvo que se instituya un tratamiento apropiado. Manifestaciones 45 87
Los datos característicos de laboratorio consisten en tasa de sedimentación Pulmonares
globular intensamente alta, anemia ligera, hipergammaglubulinemia especifi- Síntomas
ca (Ig A) y un título poco alto de factor reumatoide (2,12). Radiológicos
Cerca del 90% de los pacientes con granulomatosis activa de Wegener Infiltrados 25 67
poseen ANCA (anticuerpos antineutrofilos) antiproteinasa 3. Sin embargo el Nódulos 23 58
diagnostico se confirma mediante biopsia (2). Síntomas
Respiratorios
Tos 19 46
Cuadro 1. Manifestaciones pulmonares de la Granuloma-
Hemoptisis 12 30
tosis de Wegener (12)
Dolor Toracico 10 28
DIAGNOSTICO FINAL

Cuadro 2. Criterios de Clasificación del American Collage Of Rheumathology de 1990 para Granulomatosis de Wegener

Criterio Definición
1.-Inflamación nasal o bucal Desarrollo de ulceras bucales dolorosas o secreciones
nasales purulentas o sanguinolentas
2.- Radiografía de Tórax Anormal Radiografia de torax mostrando nodulos,infiltrados o
cavidades
3.-Sedimento Urinario Microhematuris(+ 5 eritrocitos por campo de alto poder)
o cilindros de eritrocitos en el sedimento urinario
4.-Inflamación granulomatosa en la Cambios histológicos mostrando inflamación
biopsia granulomatosa dentro de la pared de una arteria o en el
área perivascular o extravascular(arteria o arteriola)

Un paciente tiene Granulomatosis cuando presenta al menos dos de los cuatro criterios (12)

20
Terapéutica

Se ha comprobado claramente que el tratamiento preferente en esta enfermedad es la ciclofosfamida administrada a dosis de 2mg/kg/dia. Por vía oral, junto con
los corticoides.
Durante el tratamiento hay que vigilar de cerca el recuento de leucocitos y ajustar las dosis para que la cifra de leucocitos se mantenga por encima de 3000/ul. De
ese modo se puede inducir y mantener una remisión clínica sin producir leucopenia intensa ni exponerse al riesgo asociado de infecciones.
Al principio del tratamiento deben administrarse glucocorticoides junto con la ciclofosfamida.
Puede usarse prednisona en dosis iniciales de 1mg/kg/día, con tomas diarias durante el primer mes, pasando luego a una pauta de esteroides en días alternos;
por ultimo se disminuyen gradualmente las dosis hasta interrumpir el medicamento al cabo de casi seis meses.
Con esta pauta terapéutica el pronóstico de la enfermedad es excelente: hay mejoría intensa en más del 90% de los pacientes y se obtienen remisiones completas
en 75% de los casos.
Un alto porcentaje de los pacientes acaba sufriendo cierta morbilidad debido a las manifestaciones irreversibles del proceso, como insuficiencia renal de intensidad
variable, sordera, estenosis traqueal, deformidad nasal en silla de montar y trastornos crónicos de la función de los senos paranasales.
Los efectos secundarios del tratamiento causan varios tipos de morbilidad, algunos efectos adversos de los glucocorticoides son la diabetes mellitus, caratas,
complicaciones graves de las infecciones, osteoporosis grave y rasgos cushingoides pronunciados. La toxicidad de la ciclofosfamida es más frecuente y más
agresiva, por lo menos 30% de los pacientes padece cistitis, 6% cáncer vesical, y 2% mielodisplasia, además del alto riesgo de infertilidad permanente, tanto para
varones como para mujeres.
Una vez que se alcance la remisión se debe sustituir esta por metrotrexate o azatioprina, para prolongar la remisión. Para reducir la toxicidad de Metrotrexate se
administra acido fólico, 1mg/día (11,2).

REFERENCIAS:

1.-Philip S. Wells.¿Does this patient have Deep Vein thrombo-

sis? Clinicians Corner JAMA Juanary 11 2006-vol.295 N°2
2.- Harrison's principles of Internal Medicine, 16th edition, Mc
Graw Hill, 2005. Chapter 103: 771-777 306:2203-2214
244:1724-1729
3.-Victor F. Tapson Acute Pulmonary Embolism Review article
New England Journal of Medicine 2008;358:1037-52.
4.-Stravos Konstantinides Acute Pulmonary Embolismo Clinical
Practrice N Engl J Med 2008;359:2804-13.
5.-J.L Diez Jarilla Toma de Decisiones en la Practica Medica
Editorial Mc Graw Hill pags:159-163
6.- Bruce Furie et als Mechanism of Thrombus Formation
Review article N Engl J Med 2008;359:938-49.
7.- Peter A Merkel brief Communication: High Incidence of
Venous Thrombotic Events among patients of Wegener Granu-
lomatosis ; The Wegener,s Clinical Occurence of Trombosis
Study Ann Intern Medicine 2005; 142:620-626
8.-Andreas Schwarting et al Proteinas 3 RNAm expresed by
glomerular epithelial cells correlate with crecents formation in
Wegener’s Granulomatosis Kidney International, Vol. 57 (2000),
2412–2422
9.-Bryan Laeker et al.Alpha-Enolase: A novel Cytosolic autoanti-
gen in ANCA positive vasculitis Kidney International, Vol. 43
(1993), pp. 675—681
10.-Javier D. Finklenman et al, Antiprteinasa 3 antineutrophil
Cytoplasmic Antibodies And disease Activity in Wegener’s
Granulomatosis Annals of Internal Medicine 2007:147;611-619
11.- Peter k Wung and John H. StoneTerapeutics of Wegener
Granulomatosis Nature Clinical Practice Rheumatology APRIL
2006 VOL 2 NO 4 pags 192-200.
12.-Gene G. Hunder Atlas de Reumatologia 2001 Leccion 3.15-
3.19 4.2-4.36

21
 EL APUNTE QUE HABÍAS PERDIDO

ARTRITIS REUMATOIDE
López Hernández Ray Daniel*
Ramos Sánchez Martha Liliana*
Rodríguez García Ana Isabel*

Definición
Se denomina así a la enfermedad autoinmune, crónica y multisistémica de
origen desconocido; se caracteriza por su simetría, sinovitis erosiva y, en
algunos casos, manifestaciones extraarticulares. Afecta predominantemente
a las articulaciones periféricas.

El signo clave en la Artritis Reumatoide (AR) es la importante inflamación

sinovial que produce una destrucción del cartílago con erosiones óseas y
deformidades articulares en etapas posteriores. Las metas del tratamiento de
la AR son disminuir la actividad de la enfermedad, aliviar el dolor, mantener el
mejor grado funcional y de calidad de vida posibles, y conseguir una remisión
completa.

Epidemiología
La AR se conoce como la artritis inflamatoria más común ya que afecta al 0.8
al 1% de la población, manifestándose hacia la tercera o cuarta décadas de la
vida y siendo más frecuente en el sexo femenino, con una relación 3:1.
Etiopatogenia
Es desconocida, aunque se ha asociado a un probable agente infeccioso que
desencadena la enfermedad sobre un individuo genéticamente predispuesto,
despertando una respuesta inmunológica en cascada. Se ha encontrado
asociación con HLA-DR4 (70%), y otros como DR-1, DR-9 y DR-10. Se han
identificado otros como protectores, como HLA-DR2, 3, 5 y 7.
Manifestaciones Clínicas
Principalmente se presenta dolor en reposo de las articulaciones afectadas,
que teóricamente se puede dañar cualquier articulación diartrodial. Las articu-
laciones interfalángicas proximales y metacarpofalángicas son las más
frecuentemente afectadas, hasta en 90% de los casos.
Por orden de afectación le continúan el carpo, rodilla, tobillo, cadera, metatar-
sofalángicas, hombro, esternoclavicular, codo y temporomandibular.
Existe rigidez matutina de más de 1 hora y tenosinovitis y bursitis. La artropa-
tía es simétrica, bilateral, crónica, erosiva, deformante y luxante. Tiene una
evolución muy variable, aunque la mayoría de los pacientes experimentan
una evolución intermedia.
• Anemia
• Complicaciones cardiacas (pericarditis, miocarditis)
• Osteoporosis
• Complicaciones pulmonares (afectación pleural, nódulos reumatoides,
síndrome de Caplan, fibrosis intersticial, bronquiolitis obliterante con
neumonía)
• Síndrome de Felty (esplenomegalia, leucopenia <3500/mm³ y neutrope-
nia <2000/mm³)
• Oculares (síndrome de Sjögren secundario, escleritis)
• Vasculitis (hemorragias en astilla periungueales, púrpura palpable, poliar-
teritis nodosa)
• Compresión del nervio mediano
• Renales (amiloidosis, nefropatía medicamentosa)
Diagnóstico
El diagnóstico como en todos las demás enfermedades debe ser clínico, y
éste debe basarse en los criterios actuales propuestos por el Colegio
Americano de Reumatología. Estos criterios publicados en 1987 y reduci-
dos en 7 aportan una sensibilidad del 91% y una especificidad de 89 %, y
para la constatación de AR se requiere del al menos 4 de los 7.

Además de afectar las articulaciones, la AR también puede contar con

manifestaciones extraarticulares que incluyen:

Médicos Internos de Pregrado. Antiguo Hospital Civil “Fray Antonio Alcalde”

22
Tratamiento
El principal objetivo en el tratamiento
de la artritis reumatoide es la reducción
de la inflamación y el dolor, la preserva-
ción de la función y la prevención de la
deformidad para ello se usan los
siguientes fármacos.
Antiinflamatorios No Esteroideos: son
precisos prácticamente en todos los
pacientes durante muchos períodos de
la enfermedad, puede usarse cualquie-
ra siempre y cuando no haya contrain-
dicación, disminuyen la inflamación y el
dolor, y no alteran el curso de la
enfermedad, por lo que su uso debe
ser concomitante con modificadores de
la enfermedad.
TABLA 1. Criterios Diagnósticos de AR del Colegio Americano de Reumatología
• Rigidez matutina de más de 1 hr de duración, durante al menos 6 semanas
consecutivas
• Tumefacción articular o derrame articular durante al menos 6 semanas consecutivas;
de 3 o más de las siguientes áreas articulares del lado derecho o izquierdo:
o Interfalángicas proximales (IFP)
o Metacarpofalángicas (MCF)
o Muñeca
o Codo
o Rodilla
o Tobillo
o Metatarsofalángicas (MTF)
• Tumefacción articular o derrame articular en muñeca, MCF o IFP durante al menos 6
semanas consecutivas
• Tumefacción articular o derrame articular simétricos (lado derecho e izquierdo) de las
articulaciones referidas en el punto 2, durante al menos 6 semanas consecutivas.
• Nódulos subcutáneos en zonas de prominencia ósea, superficies extensoras o regiones
yuxtaarticulares
• Presencia de factor reumatoide en suero positivo
• Evidencia radiográfica en las manos o muñecas de erosiones articulares u osteopenia
en, o alrededor de, las articulaciones afectadas.

Corticoesteroides: se usan en dosis bajas, ejemplo, prednisona <15 mg/d, de uso limitado por sus efectos secundarios, sin embargo en la mayoría de los
casos mejoran los síntomas y retrasan la progresión radiológica. Se pueden utilizar en infiltraciones locales intraarticulares.

Fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs): Frenan o retrasan la destrucción articular, por lo que de preferencia se deben administrar al inicio. Se
usan en conjunto con AINEs y corticoides. Ejemplos, Metrotexate, dosis inicial de 7.5mg vía oral una vez a la semana, dosis máxima de 25mg/kg, Sulfazalazi-
na 1-3 g diarios en 2 dosis, Leflunomide 20mg diarios, Anakinra 100mg diarios subcutaneo

Antimalaricos: Sulfato e Hidroxicloroquina 200-400mg diarios, Minociclina 200 mg diarios, Abatacept, Rituximab,

Agentes biológicos: Factores Inhibidores de Necrosis Tumoral tales como etanercept, infliximab, adalimumab. Se utilizan cuando los FAMEs no son efectivos,
aunque aumentan el riesgo de infecciones.

Las claves para un tratamiento con resultados óptimos consisten en un diagnóstico temprano, inicio de FAMEs tan pronto como sea posible (3 meses después
del inicio de los síntomas), Búsqueda de la remisión en todos los pacientes, Uso de corticoesteroides como un puente para la eficacia de la terapia con
FAMEs, el uso de Prednisona >10mg/día raramente indicado para las enfermedades articulares, considerar profilaxis siempre para la prevención de osteopo-
rosis, Reconocer y tratar las enfermedades coexistentes, Facilitar la comunicación entre el médico de primer contacto y el reumatólogo.

REFERENCIAS:
1.David B. Hellmann, MD, MACP Jhon B Imboden Jr., MD/Arthritis and Muscu-
loskeletal Disorders/2008 Current Medical Diagnosis and Treatment/Stephen J.
McPhee. Maxine A. Papadakis/ Cap 20 pag.720-725
2.Serie de actualización Profesional 2004. Artritis Reumatoide Fisiología y
Tratamiento/Dra María soledad Quesada, Dra Marianela García Vargas/
CIMED-Centro Nacional de Infomración de Medciamentos/INFAR-Facultad de
farmacia, Universidad de Costa Rica.
3.Nancy J. Olsen, M.D., and C. Michael Stein, M.B., Ch.B / New Drugs for
Rheumatoid Artritis/Review Article/ New England Journal of Medicine/350;21
may 20, 2004.
4.James R. O’Dell, M.D./Therapeutic Strategies for Rheumatoid Artritis Review
Article/ New England Journal of Medicine/ 2004;350:2591-602
5.Artritis Reumatoide en Reumatología, Manual CTO de medicina y cirugía,
séptima edición Mc Graw Hill Interamericana. España, 2007. Pág. 1488-1496.

23
 PREGUNTAS Y RESPUESTAS

PREGUNTAS: 7. ¿Cuál es la causa más frecuente de la hipersecreción de

Hormona del Crecimiento?
1.- ¿Cuál es la presentación clásica en caso de desgarro
a) Adenoma de células de Hormona del crecimiento con
de la mucosa esofagogástrica?
granulaciones densas o escasas.
a) Inicia con nauseas, vómitos, ardor
b) Adenoma mixto de células de Hormona del
epigástrico y posteriormente con
Crecimiento y de Prolactina.
hematoquezia.
c) Adenoma de células mamosomatotropas.
b) Inicio agudo con hematemesis sin dolor
d) Tumor de las células de los islotes pancreáticos.
abdominal.
c) Presencia de dolor epigástrico y emesis
8. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
en pozos de café.
a) El intervalo RR es la distancia entre dos ondas RR
d) El primer vómito sin sangre, seguido
sucesivas y su medida depende de la frecuencia
de dolor epigástrico y hematemesis.
cardíaca.
b) La onda P es el resultado de la despolarización de los
2.- A cual de los siguientes parasitos se le relaciona con
atrios tiene una morfología redondeada, con una
el síndrome de Löffler:
duración máxima de 2.5mm 0.10seg y un voltaje
a) Enterobius vermicularis.
máximo de 0.25mV o 2.5 mm.
b) Ascaris lumbricoides.
c) La onda T representa la repolarizacón de los
c) Trichuris trichiura.
ventrículos y es positiva en todas las derivaciones
d) Enterobius vermicularis.
excepto en aVR y se llega a observar negativa en D3 en
personas obesas o en derivaciones precordiales V1 a
3.- ¿En cuál de las siguientes parasitosis no es relevante
V4 en niños menores de 6 años, en el 25% de mujeres y
el estudio de las heces?
algunos individuos de raza negra.
a) Tricuriasis.
d) El intervalo PR representa el retraso fisiológico que
b) Estrongiloidosis.
sufre el estímulo que viene de los atrios a su paso por el
c) Enterobiasis.
nodo atrioventricular y se mide al finalizar la onda
d) Anquilostomas.
P hasta que termina la onda Q o inicia la onda R y debe
medir entre 0.12 y 0.20seg.
4.- ¿Cuál es el antídoto para la intoxicación por paraceta-
mol?
9. ¿Cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) Fisostigmina.
a) El bloqueo atrioventricular de primer grado se
b) N-Acetilcisteína.
caracteriza por un intervalo PR menor de 0.20seg y cada
c) Flumazenilo.
onda P se sigue de un complejo QRS por lo general de
d) Piridoxina.
características normales, salvo que el bloqueo AV de
primer grado este asociado a un bloqueo de rama.
5.- De las opciones, ¿cuál corresponde a una tumoración
b) El bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz I
nasal benigna en la que se puede observar carcinoma
o también conocido como fenómeno de Wenckebach se
epidermoide?
caracteriza porque hay alargamiento progresivo del
a) Papiloma invertido.
intervalo PR hasta que una onda P se bloquea, es decir,
b) Granuloma.
no va seguido de un complejo QRS, hay acortamiento
c) Pólipo nasal.
progresivo de los intervalos RR hasta que la onda P se
d) Angiofibroma juvenil.
bloquea, el complejo QRS es por lo general de
características normales y el intervalo RR que contiene
6. ¿Cuál de los siguientes agentes infecciosos es el
la P bloqueada es más corto que la suma de dos
causante de la foliculitis?
intervalos PP.
a) Infección viral.
c) El bloqueo atrioventricular de segundo grado Mobitz II
b) Infección estafilocóccica.
grado fijo en este tipo de bloqueo cada determinado
c) Infección micótica.
número de complejos ventriculares existe una onda P
d) Infección parasitaria.
que se bloquea de forma contante y súbita. Se dice que
e) Infección estreptococcica.
este tipo de bloqueo es 2:1, 3:1, 4:1, etc.

24
 d) El bloqueo atrioventricular completo o también
conocido como de tercer grado y en el ningún
estimulo originado en los atrios es capaz de
pasar
a los ventrículos y así los atrios y los ventrículos
laten cada uno por su lado con su frecuencia
propia y se caracteriza por una onda P y complejo
QRS que no guardan relación entre sí, siendo la
frecuencia de la onda P mayor que el complejo
QRS. Los intervalos PR cambian
desordenadamente de longitud de latido a latido,
la localización de la onda P es caprichosa,
pudiendo encontrarse inscritas delante de un
complejo QRS o sobre la onda y la morfología de
los complejos QRS dependerá del lugar de origen
del marcapasos subsidiario.
10. ¿Qué tipo de intususcepción es más frecuente en niños? en el intestino. Weller PF, Nutman TB: Nemátodos intestinales. En
a) yeyunoileal
b) colocólica
c) ileocólica
d) ileoileal
11. ¿Cuál de los siguientes no es criterio diagnóstico de iniciar en las primeras 8 a 10 hrs posteriores a la intoxicación.
artritis reumatoide?
a) Artritis de 3 o más áreas articulares
b) Nódulos reumatoides
c) Líquido sinovial inflamatorio
d) Factor reumatoide positivo
12. Se considera la prueba más sensible y específica para el maxilares, presentando un cuadro de obstrucción nasal unilateral
diagnóstico de Diabetes Mellitus en pacientes adultos (sin y en ocasiones hemorragia. En casi 10% de estos tumores se
embarazo):
a) Curva de toleracia a la glucosa con 75gr de
glucosa anhídrida
b) Hemoglobina glucosilada
c) Glucosa post-prandial a las 2hrs
d) Curva de tolerancia a la glucosa con 100gr de
glucosa anhídrida
e) Glucosa plasmática en ayuno
2. B. Durante la fase pulmonar las larvas del Ascaris lumbricoides
penetran por los alvéolos y ascienden por el árbol bronquial;
causando en el paciente tos irritativa no productiva y ardor
retroesternal, la fiebre es frecuente; en la radiografía de tórax se
pueden observar datos de neumonía eosinófila (Sx Löffler) con
infiltrados redondos u ovalados que van desde unos milímetros a
centímetros de diámetro. Weller PF, Nutman TB: Nemátodos
intestinales. En Principios de Medicina Interna, Harrison 16°
edición; Mc Graw-Hill; Vol 1, cap 201 pp 1392-1396.
3. C. En la Oxiuriasis, el E. vermicularis la hembra deposita los
huevos por la noche en la región perianal; por lo que el estudio
diagnóstico es mediante la aplicación de una lámina de celulosa
sobre la región perianal por la mañana, logrando observar los
huevos ovalados y aplanados por un lado mediante microscopio.
En el caso de estrongiloidosis se buscan las larvas rabditiformes
en las heces, debido a que frecuentemente los huevos se rompen
Principios de Medicina Interna, Harrison 16° edición; Mc Graw-
Hill; Vol 1, cap 201 pp 1392-1396.
4. B. N-acetilcisteína actúa como sustituto del glutatión, fijando el
metabolito tóxico conforme se está produciendo. Se recomienda
Olson KR, Manejo del paciente intoxicado. En Farmacología
Básica y Clínica, Katzung, 9° edición; Manual Moderno, 2005, cap
59 pp 969-981.
5. A. El papiloma invertido o de Schneider son tumores benignos
que suelen originarse en la pared común entre la nariz y los senos
observa carcinoma epidermoide por lo que se debe realizar la
extirpación completa. Jackler RK, Kaplan MJ; Enfermedades de
la nariz y senos paranasales; en Diagnóstico Clínico y Tratamien-
to, Lange, 46° edición, Mc Graw-Hill, 2007, pp 197-204.
6. B. La foliculitis se define como la infección estafilocóccica del
folículo pilosebáceo, acompañada en ocasiones de una reacción
inflamatoria perifolicular. Los folículos pilosos están en toda la
superficie de la piel excepto en palmas y plantas, pero son abun-
dantes sobretodo en piel cabelluda, zona de barba y bigote, axilas
y pubis. Amado Saúl. Lecciones de dermatología. Décimocuarta
edición. Mendez Editores. México, D.F. 2006.

RESPUESTAS: 7. A. La causa más frecuente de la hipersecreción de Hormona

1. D. El desgarro de la mucosa esofagogástrica o desgarro de
Mallory-Weiss que representan un 5 a 10% de los cuadros
hemorrágicos de tubo digestivo alto tiene un patrón clásico
donde el vómito inicial carece de sangre, pero después de las
arcadas y el vómito con dolor epigástrico, se inicia la hemo-
rragia y la hematemesis. 90% de estos cuadros cede de
forma espontánea. Principios de cirugía, Schwartz, 7° edición
Vol 1; McGraw-Hill Interamericana; Cap 22: Manifestaciones
de las enfermedades digestivas, pag 1138.
del Crecimiento son las hipofisiarias con una prevalencia del 98%
y es el adenoma de células de Hormona del Crecimiento con
granulaciones densas y escasas con una prevalencia del 60%,
después sigue el adenoma mixto de células de Hormona del
Crecimiento y de Prolactina con una prevalencia del 60%, el
adenoma de células mamosomatotropas con el 25% y el tumor de
las células de los islotes pancreáticos tiene una prevalencia de
menos del 1%. J. Larry Jameson. Harrison Endocrinología.
Primera edición. McGraw-Hill. Madrid, España 2007.

25
8. D. Todas las respuestas son correctas a excepción de la D, debido a que es verdad que el intervalo PR representa el retraso
fisiológico que sufre el estímulo que viene de los atrios a su paso por el nodo atrioventricular, pero se mide al iniciar la onda P
hasta que inicia la onda Q o inicia la onda R es debido a ello que también se conoce como intervalo PQ o PR y si debe medir
entre 0.12 y 0.20seg. C. Castellano, M.A. Pérez de Juan, F. Attie. Electrocardiografía Clínica. Segunda edición. ELSEVIER.
Madrid, España 2005.

9. A. Todas son correctas a excepción de la letra A debido a que el bloqueo atrioventricular de primer grado se caracteriza por un
intervalo PR mayor y no menor de 0.20seg, porque se debe a un retraso en la conducción del impulso originado en el nodo
sinusal a su paso por el nodo atrioventricular, es decir, el estímulo tardara más de lo normal en atravesar el nodo AV. C. Castella-
no, M.A. Pérez de Juan, F. Attie. Electrocardiografía Clínica. Segunda edición. ELSEVIER. Madrid, España 2005.
10. C. La intususcepción es una de las causas más comunes de abdomen agudo en la infancia, esto ocurre cuando una porción
del tracto digestivo llega a introducirse en el asa adyacente. Esto ocurre comúnmente en niños entre seis meses y dos años de
edad, en este grupo de edad la intususcepción es idiopática en casi todos los casos. La basta mayoría de los casos es ileocólica.
Del Pozo G, et al, Instussusception in Children: Current Concepts in Diagnosis and Enema Reduction. RadioGraphics
1999;19:299-319.

11. C. Los criterios diagnósticos del Colegio Americano de Reumatología son rigidez matutina, artritis de 3 o más áreas articula-
res, artritis de las articulaciones de la mano, artritis simétrica, nódulos reumatoides, factor reumatoide sérico y alteraciones radio-
lógicas típicas, de los cuales con 4 positivos se consideran suficientes para hacer el diagnóstico. El líquido sinovial inflamatorio
es una característica más de la enfermedad. Artritis Reumatoide en Reumatología, Manual CTO de medicina y cirugía, séptima
edición Mc Graw Hill Interamericana. Pág. 1488-1496.

12. A. La glucosa plasmática en ayuno es la prueba de elección para el diagnóstico de DM en niños y en adultos sin embarazo,
ya que es más económica y fácil de realizar. La curva de tolerancia a la glucosa con 75gr de glucosa es la prueba más sensible
y específica en el diagnóstico de DM pero es costosa y su reproducción es complicada, por lo que solo se emplea en pacientes
con alta sospecha de diabetes pero con una glucosa plasmática en ayuno normal o con glucosa en ayuno alterada. Standards
of medical Care in Diabetes -2008. Diabetes Care, vol 31, supplement 1, January 2008.

26
 ARTE Y CULTURA

Ambición Cegadora Flores Rodríguez Daniel*

Johann Sebastian Bach maestro de la música barroca, nació en Alemania el 21 de marzo de 1685 (de acuerdo con el calendario juliano, ya que en aquel
entonces los alemanes aun no adoptaban el calendario gregoriano) en el seno de una destacada familia de músicos europeos. Quedo huérfano de padre y
madre a los 9 años de edad por lo que se vio obligado a vivir con su hermano quien era organista y con quien aprendió la teoría y la practica de la música.

Por otra parte Georg Friedrich Händel también referente del barroco musical nació solo unas semanas antes que Bach, el 23 de febrero de 1685 en Alema-
nia, aunque posteriormente se nacionalizara ingles. Su padre cirujano, había decidido que su hijo estudiaría leyes, por lo que se vio obligado a aprender y
practicar la música en secreto, al darse cuenta de su talento y para fortuna de la humanidad su padre decidió pagar sus estudios musicales.

Ambos fueron músicos pródigos, considerados actualmente pilares de la música. A pesar de ser contemporáneos y famosos ambos, nunca se vieron las
caras, aunque existen cartas que muestran la intención de un encuentro. Curiosamente a los dos los uniría un mismo destino, pues parece ser que ambos
murieron como consecuencia de un acto de imprudencia médica.

Ahora sabemos que en los últimos años de su vida Händel sufrió una serie de parálisis de sus miembros superiores e inferiores probablemente relacionados
con múltiples eventos vasculares cerebrales; finalmente uno de estos eventos provocó la ceguera de uno de sus ojos, por lo cual se vio obligado a someterse
a diversas cirugías sin éxito alguno; fue entonces cuando recurrió a un médico itinerante llamado John Taylor y quien se había adjudicado el título nobiliario
de “caballero”, éste le practico una nueva cirugía para remover las cataratas que según el presentaba, obviamente sin presentar mejoría.

John Taylor estudió medicina en el hospital Saint Thomas de Londres bajo la tutela de un oftalmólogo renombrado en toda Europa, suceso del que se valió
para adquirir notoriedad; Taylor viajaba por toda Europa en un auto decorado con figuras de ojos, anunciando con anticipación su llegada a cada población
para atraer a la multitud a la que brindaba un largo discurso acerca de sus habilidades. Se dice que cegó a cientos de personas durante sus viajes a lo largo
del continente, y estafó a muchas otras argumentando que conocía la cura para el estrabismo, su técnica según dicen, consistía en realizar pequeñas incisio-
nes sobre la conjuntiva del ojo dañado, vendando el ojo sano durante siete días, tiempo que utilizaba para alejarse tanto como fuera posible de la población
hasta llegar a otra donde aplicaba la misma técnica.

Se dice que John Taylor también realizo una cirugía al maestro Bach, toda vez que este fue perdiendo poco a poco la vista probablemente como consecuen-
cia de la diabetes, posterior a la primera cirugía Bach inicio con intensos dolores, por lo que Taylor decidió intervenirlo nuevamente. Finalmente el gran
maestro muere en el mes de Julio de 1750.

Aunque es difícil afirmar que la causa de la muerte de Bach fueron las cirugías practicadas por Taylor, parece ser que fueron las infecciones asociadas, así
como las sangrías y purgas practicadas en un intento por mejorar su estado de salud las que finalmente acabaron con su vida.

El 6 de abril de 1759 Händel completamente ciego decidió acudir a interpretar su obra mas reconocida, “El Mesías” en ese momento sufrió un desmayo;
nunca volvió a recuperarse totalmente y finalmente murió el Sábado Santo, un día después de sus deseos pues había dicho en alguna ocasión “quiero morir
en Viernes Santo, con la esperanza de reunirme con mi señor en el día de su resurrección”.

John Taylor murió ciego en el año de 1772, habiendo publicado previamente un libro titulado “The life and extraordinary history of the chevalier John Taylor”
en el que intentaba justificarse.

REFERENCIAS:
1. Alejandro Páez Varela. Día Siete vol. 453. Chevalier Operador
2. Marcelo Miranda C. Rev Méd Chile 2007; 135: 399-402. The neurological disorder of Georg Friedrich Händel
3. The life and extraordinary history of the chevalier John Taylor, Wikipedia, España.

*Médico Pasante de Servicio Social. CUCS. U de G.

27
 Frases Célebres
Jáuregui Aguilar Ana Elva*
La vida es muy peligrosa.
No por las personas que hacen el mal,
sino por las que se sientan a ver lo que pasa.
Albert Einstein.

Los días se convierten en años. Pero lo importante no cambia.

Tu fuerza y tu convicción no tienen edad. Tu espíritu es el plomero
de cualquier tela de araña.
Madre Teresa de Calcuta.

La vida es aquello que te va sucediendo mientras

te empeñas en hacer otros planes.
John Lennon.

A veces podemos pasarnos años sin vivir en absoluto,

y de pronto toda nuestra vida se concentra en un solo instante.
Oscar Wilde.

Lo menos frecuente en este mundo es vivir.

La mayoría de la gente existe, eso es todo.
Oscar Wilde.

Temer al amor, es temer a la vida, y los que temen a la vida

ya están medio muertos.
Bertrand Arthur William Russell.

*Médico, Cirujano y Partero. Universidad de Guadalajara.

28

Estimado(a) lector:
La Revista Médica Hipócrates a tres años de su fundación, te invita a
publicar un artículo en el siguiente número; las secciones disponibles y las
bases correspondientes son las siguientes:
Artículo de Revisión:
Dirigido a: Médicos Internos de Pregrado.
Número de autores: máximo dos.
Temática: áreas médicas básicas y de especialidad.
Puntos que debe incluir: definición, epidemiología, fisiopatología, cuadro
clínico, diagnóstico, diagnóstico diferencial, tratamiento, complicaciones y
pronóstico. Las tablas y las imágenes que se incluyan deberán tener pie
descriptivo correspondiente.
Bibliografía: mínimo 8 referencias, en su mayoría actuales.
Extensión del artículo: mínimo cinco, máximo ocho cuartillas.
Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.
Valor curricular: constancia de publicación para los autores avalada por la
Subdirección de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil “Fray
Antonio Alcalde”.
Caso Clínico:
Dirigido a: Médicos Internos de Pregrado, Médicos Pasantes de Servicio
Social, Médicos Residentes y Médicos Especialistas.
Número de autores: máximo cuatro.
Temática: áreas médicas básicas y de especialidad. Caso clínico cerrado.
Puntos que debe incluir: ficha clínica, principio y evolución del padecimien-
to actual, antecedentes de importancia, exploración física, abordaje,
diagnóstico diferencial, diagnóstico clínico, discusión patológica y conclu-
sión. Las tablas y las imágenes que se incluyan deberán tener pie descrip-
tivo correspondiente.
Bibliografía: mínimo cinco referencias actuales.
Extensión del artículo: mínimo cuatro, máximo seis cuartillas.
Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.
Valor curricular: constancia de publicación para los autores avalada por la
Subdirección de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil “Fray
Antonio Alcalde”.
Colaboradores Especiales:
Dirigido a: Médicos Pasantes de Servicio Social, Médicos Residentes y
Médicos Especialistas y Profesionales del área de la salud.
Número de autores: uno a dos por artículo.
Temática: libre. De preferencia, temas de interés para el desarrollo del
internado de pregrado.
CONVOCATORIA
Puntos que debe incluir: con base en los puntos del artículo de revisión,
adecuando de acuerdo al tema abordado. Las tablas y las imágenes que
se
incluyan deberán tener pie descriptivo correspondiente.
Bibliografía: mínimo cinco referencias actuales.
Extensión del artículo: mínimo dos, máximo cuatro cuartillas.
Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.
Valor curricular: constancia de publicación para los autores avalada por la
Subdirección de Enseñanza e Investigación del Antiguo Hospital Civil
“Fray Antonio Alcalde”.
Arte y Cultura:
Dirigido a: público en general.
Número de autores: uno por artículo.
Temática: expresión artística libre, poema, ensayo, biografía, crónica,
dibujo, pintura, historieta, efemérides.
Bibliografía: necesario en caso de biografías y efemérides, por ejemplo.
Extensión del artículo: máximo una cuartilla.
Formato: documento de Word, fuente Arial 10, títulos Arial 12 negritas.
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El Comité Editorial.
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