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GENERALITES SUR LES HORMONES :

 il existe 3 modes de communication entre les cellules :
- GAP jonction : jonction perméable qui permet le passage de molécules de petite taille 
elles n’autorisent pas le passage des protéines entre les cellules
- Contact direct entre les cellules  si dérèglement  KC
- émission de molécules de signal (MDS)

 les molécules de signalisation (MDS) peuvent être :

Nature hydrophile :
Ne traverse pas la membrane cellulaire
Récepteur la surface externe de la cellule
(régule l’activité de la protéine G a la surface intranucléaire)
cellulaire ou TYROSINE KINASE)
exp : Aa, protéines, peptides
NB : la synthèse d’une hormone protéique
nécessite l’intervention de l’appareil de golgi +
réticulum endoplasmique
libérée S/F active par exocytose
 Hormones hydrosolubles : pas de
transporteurs plasmatiques
Hormones peptidiques : stockées dans des
vésicules de sécrétion
Nature lipophile :
Nécessite un transporteur sanguin
récepteur en intracellulaire (généralement
doit traverser la membrane cytoplasmique
Les Hormones liposolubles ont des transporteurs
plasmatiques spécifiques ou non spécifiques
HORMONES LIPOPHILES :
 dérivé du cholestérol : STEROIDES
 dérivé d’Acides aminés : H. THYROIDIENNE

Hormones hydrophiles :
 dérivés d’AC aminés : Catécholamines
 dérivés peptidiques ou protéiques

NB : hormones peptidique : stocké dans des

vésicules de sécrétion

NPC : LA LOCALISATION DU RECEPTEUR VARIE MAIS LA REPONSE EST TOJOURS INTRACELLUALIRE

 les MDS de nature ionique (Na+, K+…) peuvent induire l’ouverture de canaux ionique et la
génération d’un courant transmembranaire de façon brève

Résumé par: A.bendaas

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 Les MDS peuvent agir d’une manière endocrine : (a distance), paracrine (cellule voisine) ou
autocrine (surtout les cellules cancéreuses le cancer est considéré comme maladie des voies
de signalisation)

 Si la concentration du transporteur diminue  la concentration de l’hormone augmente

 si la concentration d’hormone augmente  la capacité de fixation du transporteur diminue

 NB : l’ANTI-HORMONE : inhibe de façon compétitive la fixation de l’hormone sur son

récepteur OU STIMULE LA DEGRADATION DU RECEPTEUR

LES DIFFERENTS MDS :

a- sécrétée par les cellules endocrines qui va agir a distance : hormones
b- ceux induisant une différenciation ou une multiplication : GF
c- sécrétée par les cellules immunitaires : cytokines
d- SNC : neuromédiateurs

LA REPONSE DE LA CELLULE CIBLE :

 toujours intracellulaire  après transduction  passage de l’extra a l’intracellulaire
 la transduction implique 3 mécanismes principaux :
1-recrutement de protéines
2-production d’un deuxième messager intracellulaire
3-phosphorylation / déphosphorylation

NOTION D’HORMONE : MDS sécrétée par une cellule endocrine qui va agir à distance

NPC : avec MDS  Hormones font partie des MDS !!

Caractéristiques communes à toutes les hormones :

 concentration très faible varie d’une hormone à une autre
 toutes les hormones sont libérées dans la circulation sanguine
 récepteur spécifique

CLASSIFICATION DES HORMONES :

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H dérivées d’AA 3 groupes : catécholamines, H. thyroïdiennes, indolamine

(TYROSINE) NR1 : récepteur des H. thyroïdiennes (T3) ainsi que la Vitamine A : se trouvent
au niveau du noyau et ils sont pas associé a HSP90 avant l’arrivé de l’hormone

la vitamine D : son récepteur est cytosolique  s’associe a HSP90

Dérivent toutes du cholestérol

Classées en fonction de leurs nombre de C :
H stéroïdiennes 21C : glucocorticoïde, minéralo-corticoïde, progestérone
récepteur : 19C : androgène
« NR3 » qui est 18C : œstrogène
présents dans le NB : la progestérone est le précurseur des androgènes
noyau et le Les hormones stéroïdiennes se caractérisent par :
cytosol (associé a  biosynthèse continue
HSP90)  se lient avec des transporteurs spécifiques
 Cortisol  rythme circadien
 Testostérone et œstrogène  lent
H protéiques : Groupe d’hormones solubles  hormone synthétisée dans la cellule endocrine
par l’intervention « d’un flux génétique «

 NB : en absence d’hormone : Le récepteur est liée en intra cytoplasmique a une molécule

HSP90  protège le récepteur contre la dégradation
-En présence d’hormone : Le R libère le HSP90 et subit une dimérisation

 NB : DESENSIBILISATION : s’exerce sur le Récepteur soit par internalisation et inactivation

soit par phosphorylation

LE TRANSPORT DES HORMONES : caractéristiques communes :

 Transporteur de nature protéique, généralement de faible PM (pour passer partout)

Existe 2 types de transporteur :

TRANSPORTEUR NON SPECIFIQUE OU PEU TRANSPORTEUR SPECIFIQUE :
SPECIFIQUE :
assure le transport d’une grande variété possède un petit nombre de sites d’affinité
d’hormones augmentée
possède un grand nombre de sites de liaison reconnaissent et lient une seule hormone ou
d’affinité diminuée un seul groupe d’H apparentée
La fixation et le transport est réversible Faible capacité de liaison

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EXP : albumine Transporte les hormones hydro et liposoluble

Le complexe Hormone – protéine : assure 2 rôles :

1- Réservoir d’hormone libre
2- protège l’Hormone contre l’inactivation hépatique et l’élimination rénale

 Nb : les sites des transporteurs à l’état normal ne doivent pas être saturés  PAS DE
SYSTEME REGULATEUR

 Le récepteur hormonal :
Caractéristiques communes :
 reconnaissance de la liaison avec une grande affinité, spécifique, possède plusieurs sites pas
tous saturés
 Transformation de la liaison en un signal qui déclenche une réaction intracellulaire
 REVERSIBILITE
 nombre limité de récepteurs
 toujours de nature protéique qu’il soit nucléaire ou membranaire
 une seule hormone peut avoir plusieurs types de récepteurs
 plusieurs hormones peuvent avoir le même type de récepteur

LE DEVENIR DU COMPLEXE H-R :

 l’hormone soit : est dégradée :
 au niveau du site de fixation soit
 acheminée au niveau foie ou elle sera dégradée

BONUS :
 les anti-androgènes non stéroïdiens agissent au niveau des récepteurs périphériques des
androgènes
 Testicule féminisant = Pseudo hermaphrodisme masculin : Trouble de la différenciation
sexuelle en rapport avec absence ou anomalie du fonctionnement des récepteurs
tissulaires aux androgènes, en cas d’absence totale des récepteurs la différenciation
sexuelle est féminine, les organes génitaux externes sont féminins avec absence d’utérus
 en cas d’anomalie du fonctionnement des récepteurs : azoospermie qui peuvent être
découverte suite a une exploration d’une infertilité

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NB : LE MECANISME DE RECONNAISSANCE ET DE LIAISON HORMONALE BASE SUR LA

SPECIFICITE NEGATIVE : concerne :
 LH et FSH

NANISME TYPE LARON : anomalie des récepteurs de la GH donc GH elevée (pour essayer
de compenser)  IGF1 bas (car absence de stimulation)
UNE diminue du GAP  entraine une hyperprolactinémie  aménorrhée galactorrhée

NB : Le retard au cours de l’hypo-GH est statural et osseux

NB : 17 HYDROXY STEROIDE PROVIENT DU CATABOLISME DU CORTISOL

 LE 17 cétostéroide provient de la dégradation des androgènes et du cortisol
 Le cortisol libre urinaire (CLU)  représente 1% de ce qu’on a dans l’organisme du cortisol 
il est spécifique du cortisol et non de la cortisone
 NB : La transformation du cortisone en cortisol se fait grâce a l’enzyme 11 béta hydroxy
stéroide déshydrogénase de type 1, et l’inverse type 2 (la transformation est hépatique)

Résumé par: A.bendaas

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