Ortho Pediatriq (Joël - Lechevallier - Collège - National - de - Chirur

ORTHOPÉDIE
ORTHOPÉDIE
PÉDIATRIQUE
PÉDIATRIQUE
Document de travail
à l'intention des étudiants
du Deuxième Cycle des Etudes Médicales
et à la préparation du concours d' internat
Collège
Hospitalier et
Universitaire de
Chirurgie
Pédiatrique
ISBN 2-905839-24-4 Prix : 100 F
ORTHOPÉDIE
ORTHOPÉDIE
PÉDIATRIQUE
PÉDIATRIQUE
Document de travail
à l'intention des étudiants
du Deuxième Cycle des Etudes Médicales
et à la préparation du concours d' internat
Collège
Hospitalier et
Universitaire de
Chirurgie
Pédiatrique
ISBN 2-905839-24-4
© MEDITIONS, 1996
130, cours Albert-Thomas 69008 LYON
La loi du 11 mars 1957 interdit les copies ou reproductions

destinées à une utilisation collective. Toute représentation ou
reproduction intégrale ou partielle faite par quelque procédé que
ce soit, sans le consentement de l'auteur ou de ses ayants
cause, est illicite et constitue une contrefaçon sanctionnée par
les articles 425 et suivants du Code pénal.
P r é f a c e
'Orthopédie Pédiatrique ne représente qu'une infime partie des
L
programmes d'enseignement destinés aux étudiants en médecine.
Néanmoins, elle constitue une part non négligeable de l'activité du
généraliste, et même s'il s'agit d'une pathologie heureusement le plus
souvent bénigne, et si l'acte médical doit souvent se borner à rassurer
le milieu familial, le médecin doit être sur le qui-vive et savoir évoquer le bon
diagnostic : être alarmé par une boîterie persistante, un examen des hanches un peu
anormal chez un nouveau-né, une douleur articulaire trop permanente, ou encore une
déviation fixée de la colonne vertébrale. C'est pour faire face à ces situations qu'une
culture générale en Orthopédie Pédiatrique est nécessaire et cela justifie ce nouveau
document, dont l'élaboration a permis par ailleurs une mise à jour des données les plus
récentes dans les domaines de l'imagerie et des moyens thérapeutiques.
Destiné aux étudiants en médecine, il comporte les notions essentielles à

connaître pour leur pratique quotidienne future, notions qui sont reprises et
développées à propos des rares chapitres d'Orthopédie Pédiatrique du programme de
l'Internat.
La traumatologie, les causes des boîteries, les déformations acquises ou

congénitales des membres et du rachis, les infections ostéo-articulaires, la neuro-
orthopédie, constituent les principaux chapitres de cet ouvrage qui, de par son contenu
très général, devrait également trouver sa place dans les bibliothèques des écoles para-
médicales.
Le Groupe d'Etude en Orthopédie Pédiatrique (G.E.O.P.) a confié au Professeur

LECHEVALLIER la responsabilité de l'élaboration de cet ouvrage.
Il faut remercier Joël LECHEVALLIER d'avoir rassemblé et harmonisé les

différents textes qui constituent ce document, qui reflètent la pensée actuelle de
l'ensemble des hospitalo-universitaires français spécialisés en Orthopédie Infantile.
Professeur Michel ONIMUS

Président du G.E.O.P. (1996)
C.H.U. de Besançon
Présentation de l'ouvrage
e nouvel ouvrage d'Orthopédie Pédiatrique vient remplacer le précédent
C polycopié réalisé il y a quelques années sous la direction du Pr Jérôme

BÉRARD. Le Groupe d'Étude en Orthopédie Pédiatrique avait à l'époque
témoigné de son dynamisme et de son souci d'assurer le meilleur
enseignement possible aux étudiants de nos facultés. Il avait largement
atteint son objectif et nombreux sont ceux qui utilisent encore ce document pour servir de base
à leur enseignement. Mais depuis cette époque, nous avons vécu de nombreuses évolutions:
- La connaissance de certaines pathologies et leur exploration se sont métamorphosées.

L'échographie, la scintigraphie, l'IRM, transforment l'approche diagnostique de beaucoup
d'entre elles. Certaines techniques chirurgicales ont beaucoup simplifié la prise en charge de nos
petits patients et diminué le risque "iatrique".
- Les principes de l'enseignement ne doivent plus passer par la "couverturite" qui

démange encore nombre d'entre vos enseignants. Il faut préférer l'enseignement qui survivra à
son enseignant dans la mémoire inconsciente du médecin de famille qui verra à 45 ans son
premier enfant porteur d'une épiphysiolyse de hanche ou d'un ostéosarcome. Nous aurons réussi
si le médecin (et cet enfant) ne s'égarent pas quelques semaines ou mois avec un traitement anti-
inflammatoire, ou une prescription de rééducation. Il nous faut donc vous "apprendre à
apprendre" et à raisonner.
- Les techniques d'édition des polycopiés enfin, ont aussi évolué et nous permettent
d'apporter une iconographie indispensable à la compréhension des pathologies orthopédiques ou
la clinique et l'imagerie sont inséparables.
Le concours de l'internat existe encore… Les questions au programme concernant

l'orthopédie pédiatrique ne me paraissent pas toucher aux points les plus essentiels de cette
spécialité. Vous trouverez ici des sujets importants qui n'apparaissent pas au programme. J'ai
demandé en revanche aux auteurs de détailler les éléments de réponse aux questions du
programme de l'internat. Ces éléments vous sont tous fournis par des orthopédistes pédiatres. Ils
doivent constituer votre référence.
.../...
Enfin, l'étudiant en stage dans un service de Chirurgie Pédiatrique pourra être intéressé
à la connaissance plus approfondie d'une pathologie qui touche le patient dont il devra présenter
le dossier en réunion de service…
C'est la raison pour laquelle chaque chapitre est composé à partir d'un même squelette
(c'est bien le moins!). Le corps du texte traite de tout ce qui nous est apparu important à la
compréhension du sujet. Un encart rappelle en début de chapitre les paragraphes qu'un médecin
de famille ne peut ignorer. Un rappel des questions au programme de l'internat et des
paragraphes qui permettront de les composer vient ensuite. Les références de quelques livres
didactiques présents dans la plupart des bibliothèques de nos services sont enfin apportées.
Un ouvrage de ce type a l'ambition de la meilleure qualité possible. Tous les objectifs que
je me suis fixés et que j'ai rapportés plus haut ne seront pas atteints d'emblée. Je compte
beaucoup sur les commentaires de chacun d'entre vous pour le faire évoluer au fil des ans.
Il vous faudra donc utiliser la fiche d'évaluation de la dernière page pour me les faire savoir.
Je tiens enfin à remercier chaleureusement les auteurs qui ont accepté de vous apporter
les informations les plus consensuelles sur les sujets qu'ils ont eu à traiter. Mes remerciements
vont aussi au professeur Rémi KOHLER avec qui je partage un vif goût pour la pédagogie et qui
m'a fait connaître un dynamique éditeur intéressé par ce travail, et l'équipe du professeur
Patrick LEDOSSEUR (Radiopédiatre à Rouen) grâce à laquelle une iconographie assez didactique
a pu être fournie.
Méfiez-vous de l'Orthopédie Pédiatrique! On l'approche avec réserve, on la découvre avec

intérêt, et l'on finit par ne plus pouvoir s'en passer…
Professeur Joël LECHEVALLIER

Coordonateur de la rédaction
C.H.U. de Rouen
Table des matières
Préface ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••1
Présentation de l'ouvrage •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••3
I. La luxation congénitale de la hanche à la période néonatale ••••••7
II. Boiteries ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••17
III. Pathologie du genou ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••33
IV. Pied du nouveau-né et de l’enfant •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••43
V. Maladies et déformations du rachis ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••63
VI. Traumatologie••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••83
VII. Infections ostéoarticulaires ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••111
VIII. Infirmité motrice cérébrale ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••125
Fiche d'évaluation•••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••147
I
La luxation congénitale de la hanche
à la période néonatale
Pr Rémi KOHLER (Lyon)
L e médecin de famille ne peut pas ignorer en 1996
••• ☛ L'anatomie de la L.C.H. ———————————————————————1.1.

••• ☛ Le double déterminisme de la L.C.H. ————————————————1.2.
••• ☛ Les principes du dépistage ——————————————————————2.
••• ☛ Les principes et les risques du traitement dans les 3 premiers mois ———3.
… En deux mots tout ce chapitre est essentiel!
P our l'internat
••• ☛ Question n° 264 : Mortalité et morbidité infantile: définitions, principales

causes suivant l'âge. Examens de santé obligatoires. —————————2.
P o u r e n s a vo i r p l u s
Chirurgie et Orthopédie de la Luxation Congénitale de la Hanche avant l'âge de la
marche (G.Penneçot et P. Touzet). Sauramps éditeur. 1994. Monographie du GEOP.
Traitement de la Luxation Congénitale de la Hanche pendant les 6 premiers mois de la
vie. R. KOHLER. Paris. L'expansion scientifique. 1987. Cahier d'enseignement de la
SOFCOT n°28: 35-37.
Étude anatomique et clinique des dysplasies et luxations de la hanche avant l'âge de
4 mois. R. SERINGE. Paris. L'expansion scientifique. 1981. Cahier d'enseignement
de la SOFCOT n° 15: 81-89.
O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e 7
I. La luxation congénitale de la hanche à la période néonatale
• La luxation congénitale de la hanche est une affection qui tire tout son intérêt des travaux récents
anatomiques et pathogéniques qui ont permis de comprendre dans son ensemble des faits souvent
interprétés de façon fragmentaire, à l’origine de conduites parfois incohérentes. Il faut donc
actuellement remettre en cause beaucoup d’idées reçues, sans doute à l’origine de cette situation
doublement paradoxale : trop de luxations sont encore dépistées tardivement malgré une
amélioration du dépistage, et en contre-partie on assiste à une inflation de traitements dits
«préventifs» au vu de verdicts radiologiques souvent «pessimistes».
1. Bases anatomiques et pathogéniques
1 . 1 . A N AT O M I E (FIGURE 1)
• La luxation de la hanche se définit comme un déplacement de la tête fémorale dans une poche
capsulaire (la chambre de luxation). Cette poche est toujours postérieure et le «bélier» fémoral en
se déplaçant en arrière est responsable des lésions d’appui cotyloïdiennes (gouttière de luxation).
Cette anomalie appelée dysplasie est donc secondaire et apparaît au fil du temps, d’autant plus
nette, que la luxation aura été précoce et appuyée. L’isthme capsulaire qui sépare le cotyle normal
de la chambre de luxation est plus ou moins serré, mais en période néonatale il se laisse presque
toujours franchir, permettant la réduction de la luxation. Enfin, il faut savoir que lorsque la hanche
réintègre le cotyle par un moyen approprié, la poche capsulaire a tendance à se rétracter, stabilisant
ainsi la hanche.
figure1 • Anatomo-Pathologie
Talus (osseux) HANCHE NORMALE HANCHE LUXÉE
Talus émoussé
Dysplasie { Limbus écrasé
Limbus
cartilagineux
Tête fémorale
(cartilagineuse) Chambre de
Cartilage luxation
Noyaux en y
d'ossification (instabilité)
2-3 mois
➙
3-5 mois Isthme

capsulaire
Le fémur se
Capsule (réductibilité)
déplace en haut
et en arrière
(rail de luxation)
1 . 2 . PAT H O G E N I E
• On a très longtemps admis une pathogénie qui faisait de la luxation congénitale une affection post-
natale : un défaut mineur du cotyle (une dysplasie «congénitale») entraînerait en particulier dès
l’acquisition de la marche un «déboitement de la hanche». Cette théorie doit être totalement
abandonnée et les travaux récents (Dunn, Seringe) font de la luxation une affection posturale qui
se constitue in utero sous l’effet de facteurs mécaniques : la hanche se luxe assez tardivement vers
le 8e mois de la grossesse. A la naissance, grâce à la libération des contraintes, l’évolution se fait le
plus souvent vers la guérison ; si ce n’est pas le cas, on assiste à la constitution définitive de la
luxation. Le traitement à ce stade n’intervient donc que pour «guider dans le bon sens» une évolution
spontanée habituellement favorable. (figure 2)
8 O r t h o p é d i e P é d i a t r i q u e
figure 2 - Pathogénie de la LCH

L'affection se constitue in utero et guérit le plus souvent spontanément après la naissance.
in utéro Hanche luxée ou subluxée
Naissance Hanche luxable Hanche luxée réductible Hanche luxée irréductible
Hanche subluxable
Evolution Hanche stable

spontanée
Hanche normale Dysplasie Subluxation Luxation invétérée
• La genèse de la luxation in utero tient aux facteurs mécaniques suivants : l’existence d’une
posture luxante (notion différente de la présentation) et un facteur d’appui sur le grand trochanter.
Quant aux facteurs génétiques, très souvent invoqués, ils peuvent favoriser cette luxation par le
biais d’une distension capsulaire mais ils ne sont ni nécessaires, ni suffisants.
Au travers de tous ces facteurs, les données étiologiques classiques sont retrouvées chez les enfants
atteints de luxation : primiparité, grossesse gemellaire, gros poids de naissance, hydramnios ou
présentation du siège (qui concorde souvent avec une posture luxante), ainsi que la prédisposition
familiale, la plus grande fréquence chez les filles, et l’existence de régions plus exposées (Creuse,
Loire, Bretagne), facteur d’ailleurs discutable.
2. Dépistage
2 . 1 . L E D E P I S TA G E C L I N I Q U E N E O N ATA L
• Cette étape est fondamentale et doit être réalisée de façon systématique, cohérente avec en
permanence la compréhension des phénomènes anatomiques et pathogéniques décrits plus haut.
• La technique de cet examen est très stéréotypée : il doit se faire sur un enfant totalement relâché,
calme. Il doit être répété si besoin est.
2 . 1 . 1 . Le signe essentiel est la recherche d’une instabilité de hanche (c’est à dire le fait
que la tête fémorale est sortie ou peut sortir hors de la cavité cotyloïde). Deux méthodes permettent
de rechercher cette instabilité (figure 3)
- le ressaut (signe d’Ortolani), bien connu mais qui est un signe grossier, témoin d’une instabilité
avec un bon cotyle sur lequel la tête fémorale «saute» lors des mouvements d’abduction et
d’adduction (on parle de ressaut de rentrée ou de sortie).
- la manœuvre de Barlow (signe du piston) est plus fine et recherche par un mouvement de
piston antéro-postérieur un déplacement de tête fémorale sur un cotyle qui peut être éculé. Cette
méthode est plus délicate, mais aussi beaucoup plus riche d’enseignement (figure 4).
- Un «craquement» de hanche fréquement retrouvé, n’a pas de valeur inquiétante et traduit une
sorte de «rodage» articulaire.
2 . 1 . 2 . La recherche du tonus des adducteurs est importante (amplitude d’abduction et
son caractère symétrique ou non (figure 5). Toute limitation de l’abduction est suspecte : elle
accompagne souvent une luxation, ou définit une entité appelée bassin asymétrique congénital (BAC).
a
a b c
L'instabilité
a) Ressaut franc.
b) Ressaut léger.
c) Pas de ressaut mais sensation de "piston" (BARLOW).
2
figure 3 - Technique de recherche
de l'instabilité
Manœuvre de Barlow (signe du piston)

1) Une main bloque le bassin avec le pouce sur le pubis, l'autre tient la partie
proximale du fémur en empaumant la jambe hyperfléchie sur la cuisse.
2) Par une légère pronation du poignet et une pression du pouce on cherche à
fair sortir la tête fémorale en arrière.
3) Par une légère supination du poignet et une pression du majeur sur le grand
Amplitude d'ABD normal trochanter, on vise à faire rentrer la tête fémorale.
figure 4
Bassin asymétrique congénital (BAC)
figure 5 - L'étude du tonus des adducteurs I II III
figure 6 - Les trois postures fœtales

Les postures 1 et 2 sont «dangereuses»
figure 7 - Fiche de dépistage LCH

2 . 1 . 3 . La recherche au cours des premières heures après la naissance de la posture fœtale

est souvent instructive. La reconstitution de cette posture permet de retrouver celle à haut risque de
luxation (associant à des degrés divers la rotation externe de hanche et l’adduction des fémurs)
(figure 6).
2 . 1 . 4 . Enfin, la recherche d’autres signes de voisinage témoins du même conflit postural
intra-utérin sont des signes de grande orientation diagnostique. Il peut s’agir d’un torticolis, d’un
genu recurvatum. En revanche une simple malposition des pieds, réductible, n’est pas un signe de
risque.
Tous ces éléments seront transcrits sur une fiche (figure 7).
• Au terme de l’examen, si celui-ci est bien fait, on peut conclure dans la plupart des cas :
- la hanche est stable et donc normale
- la hanche est instable (on peut l’appeler hanche «luxée réductible» ou hanche «luxable» suivant
la position de départ de la hanche.
- souvent enfin la situation est «douteuse» ou encore il s’agira d’une hanche dite «à risque»
(antécédents familiaux caractérisés de luxation, présentation du siège, limitation isolée de l’abduction
- BAC). C’est là que se justifieront les éléments paracliniques d’appoint (radiographie ou échographie).
2.2. RADIOGRAPHIE.
• La radiographie simple du bassin est un élément trompeur chez l’enfant, et en tout état de cause
ne saurait jamais être interprétée seule. Deux raisons expliquent cette réserve :
- les difficultés techniques de réalisation de cet examen chez un petit enfant «potelé», agité,
expliquent que 20 % seulement des clichés soient strictement de face. Les clichés légèrement de
3/4 exposent à une interprétation erronée des mesures classiques.
- le fait que la hanche du nouveau-né soit essentiellement cartilagineuse et donc radio-
transparente rend difficile l’interprétation de son architecture, en particulier lorsqu’il s’agit
d’apprécier une dysplasie (c’est-à-dire le défaut de développement du cotyle). On parle aujourd’hui
plus souvent «d’immaturité» que de véritable «dysplasie».
• Calendrier :
A la naissance, la radiographie n’est pas nécessaire pour les raisons précédentes. Pire, un cliché
qui montre une hanche radiologiquement en place peut parfaitement correspondre à une hanche
luxable, donc instable. Il ne saurait être question de s’affranchir d’un examen clinique au vu de clichés
néonataux.
La radiographie faite à 3 mois 1/2 (après le terme théorique en cas de prématurité), non
obligatoire dans la législation actuelle, ne doit pas être systématique. Elle est en revanche
conseillée lorsque les circonstances étiologiques vues plus haut auront été observées (hanche «à
risque») ou que l’examen clinique néonatal aura été douteux. Elle permet de «rattraper» les échecs
ou les insuffisances de dépistage sans pour autant s’imposer comme examen «parapluie».
Cette radio devra toujours être interprétée avec nuance et en connaissant la clinique pour ne pas
conduire à des diagnostics excessifs de «dysplasie» (alors qu’il peut s’agir d’un simple retard de
maturation osseuse du bassin ou d’une imperfection dans la prise du cliché (bassin en léger 3/4 par
exemple).
On prendra en compte (figure 8) la position des métaphyses en traçant les quadrants
d’Ombrédanne, ou la pente cotyloïdienne (angle C), tout en s’assurant que le cliché répond bien aux
critères de qualité.
figure 8 - Critères de lecture radiographique.
normal luxé
a b C
a) Lorsque les points d'ossification des b) Lorsque les points d'ossification des têtes c) La lecture du cliché doit d'abord
têtes fémorales ne sont pas apparus. fémorales sont apparus. reconnaître sa "qualité".
Ligne de Putti, perpendiculaire à la ligne La ligne d'Ombrédanne, perpendiculaire à la Bien souvent, le cliché est en léger 3/4. Du
des Y, tangente au bord interne de la ligne des Y et passant par l'angle externe du côté où l'aile iliaque est amincie (à gauche
métaphyse fémorale. Cette ligne doit toit cotyloïdien, délimite avec la ligne des Y ici), l'angle cotyloïdien est augmenté. C'est
couper le toit du cotyle dans sa moitié quatre quadrants. Normalement, le noyau une "pseudo dysplasie" d'origine posi-
interne (hanche droite). Si elle coupe le toit de la tête doit être dans le quadrant inféro- tionnelle.
dans sa moitié externe ou plus en dehors la interne (hanche droite). S'il est dans l'un ou
hanche est excentrée (hanche gauche). l'autre des quadrants externes, la hanche
L'angle C mesure l'obliquité cotyloïdienne. est excentrée (hanche gauche).
2.3. ECHOGRAPHIE.
• L’échographie de hanche est intéressante car non irradiante ; surtout elle objective les structures
cartilagineuses invisibles sur la radio simple entre 0 et 3 mois (tête et cotyle cartilagineux). Elle se
substitue en plus à la radio pour la surveillance, mais sa technique est difficile et la valeur de l’examen
dépend de l’expérience du radiologue dans ce domaine (mieux vaut pas d’échographie qu’un
examen incorrect ou mal interprété).
• Plusieurs techniques : Citons celle de Graf (sonde linéaire, coupe frontale externe) qui mesure la
couverture osseuse (angle a ) et cartilagineuse (angle ß) de la tête fémorale (figure 8). Elle doit être
aussi complétée par un examen dynamique appréciant l’instabilité éventuelle.
• Interprétation là encore : prudente et associée à la clinique ++
- hanche normale 75 % cas
- hanche «immature» 20 % cas
- hanche dysplasique 5 % cas
• Son indication actuelle :
- hanche néonatale cliniquement «douteuse»
- hanche «à risque» (telle que définie plus haut).
Aucune place dans un dépistage «de masse».
• Son meilleur moment : à l’âge de 1 mois (et évite alors la radio à 3 mois).
2 . 4 . S T R AT E G I E D U D E P I S TA G E .
Une attitude cohérente doit être adoptée au terme de l’examen. La clinique est prééminente et justifie
ou non le recours à des techniques complémentaires en guise d’appoint dans les situations de doute.
Elles n’ont pas valeur de dépistage à elles seules. A l’issue, la hanche sera étiquetée normale (et par
conséquent laissée libre) ou pathologique (et confiée au spécialiste pour un traitement éventuel).
figure 9 - Echographie
Coupe frontale (Graf).
Trois lignes sont tracées qui permettent
de mesurer les angles alpha et bêta.
Un abaque tenant compte des valeurs
de ces angles et de l'âge de l'enfant
permet de classer ces hanches en
différents types (normales, immature,
luxée).
3. Attitude thérapeutique
3.1. QUELQUES PRINCIPES DOIVENT TOUJOURS PRÉSIDER À LA DÉCISION D’UN
TRAITEMENT ÉVENTUEL.
3 . 1 . 1 . Il n’existe pas de traitement «préventif» comme cela a trop souvent été dit. A la
naissance, la hanche est «stable» ou «instable». Seuls ces derniers cas peuvent justifier un traitement,
et toute attitude visant à mettre en abduction systématique tous les enfants est incohérente. Ceci se
comprend d’autant mieux qu’en matière de luxation de hanche, aucune méthode n’est totalement
anodine et en particulier une complication est toujours possible et redoutable : c’est l’ostéochondrite
post-réductionnelle qui représente une véritable catastrophe orthopédique pour l’enfant.
3 . 1 . 2 . Toute méthode thérapeutique doit être scrupuleusement suivie en fonction des
caractères spécifiques de l’appareil, et un contrôle clinique et radiologique régulier est
nécessaire. Ceci relève de la compétence du chirurgien orthopédiste.
3 . 1 . 3 . La surveillance du traitement doit être poursuivie longtemps de façon à exclure la
survenue lointaine de complications, et surtout à vérifier le bon développement de la surface
articulaire.
3 . 1 . 4 . Le dernier principe consiste dans la position de la hanche commune à toutes ces
méthodes, dite position de recentrage. Cette position est l’inverse de la posture luxante et elle
associe à des degrés divers l’abduction et la rotation interne.
3.2. LES METHODES EMPLOYEES DOIVENT ÊTRE CONÇUES SELON UN
É V E N T A I L A D A P T É À L’ Â G E D E L’ E N F A N T E T À L A F O R M E A N A T O M I Q U E D E L U X A T I O N
(FIGURE 9) :
figure 10 - Indications thérapeutiques
3 . 2 . 1 . Le langeage en abduction («en H») doit être considéré comme une véritable
méthode de traitement de l’instabilité qui s’adresse aux nouveau-nés ; elle nécessite pour être mise
en place correctement deux personnes et une diminution du nombre des changes (figure 10) .
On est loin par conséquent du langeage en abduction «systématique», méthode hypocrite pour
désigner l’utilisation de simples couches épaisses. Un contrôle radiographique ou echographique
s’impose avec le lange pour vérifier la réduction.
3 . 2 . 2 . La culotte d’abduction s’emploie entre 1 et 6 mois : elle s’adresse entre 1 et 2 mois à
des hanches luxées, mais non limitées en abduction et au-delà de ce délai à des hanches
«dysplasiques» et souples. Cette culotte ne doit jamais entraîner de pleurs, signe de souffrance de la
hanche.
3 . 2 . 3 . Le harnais de Pavlik, est un appoint léger mais représente une méthode très puissante
dont le maniement est délicat (qui peut nécessiter une courte hospitalisation pour le réglage). Ce
harnais s’utilise entre 2 et 6 mois et s’adresse à des hanches luxées (figure 11 page 16).
3 . 2 . 4 . Enfin, au-delà de 6 mois, toute hanche luxée relève d’une méthode de traction
progressive qui en un mois environ permet l’abaissement progressif et la réintégration de la hanche
dans le cotyle. Elle est suivie d’une immobilisation plâtrée de 3 à 4 mois qui assure la stabilisation.
Cette méthode (Somerville-Petit) est lourde pour l’enfant et pour l’entourage mais c’est à ce prix que
l’on peut espérer réduire les complications vasculaires observées autrefois (ostéochondrite post
réductionnelle).
3.3. SURVEILLANCE (figures 12 13 page 16)

Toutes ces méthodes réalisent ce qu’on appelle le traitement primaire de la luxation, et il sera
indispensable d’assurer la surveillance étroite pendant les 3 années suivantes pour exclure ou
proposer une chirurgie complémentaire secondaire, destinée à améliorer les rapports articulaires
(ostéotomie fémorale de varisation ou surtout ostéotomie pelvienne de Salter) .
3. Conclusion
La luxation congénitale de la hanche mérite d’être mieux comprise dans son

ensemble, et non pas ressentie comme une série de recettes séméiologiques ou
thérapeutiques. Le dépistage à la naissance est essentiel car il débouche sur une
conduite cohérente du traitement, celui-ci étant en effet d’autant plus simple qu’il
est réalisé précocément. Ce dépistage est l’affaire de tous, dans la mesure où il
ne s’agit pas seulement de réaliser un examen clinique soigneux, mais aussi de
réaliser un effort d’information à tous les niveaux pour lutter contre les conduites
stéréotypées anciennes qui ne résistent pas aux données les plus récentes.
A B
C D
60 cm
20 cm
E F
60 cm
figure 11 - Le langeage en abduction.

a) Découpe du lange de façon à créer deux rabats, C et D, b) Langeage strict à deux personnes. A chaque change, il y a deux mains qui
qui vont recouvrir le carré central sur lequel on aura placé tiennent en permanence les cuisses écartées avec les pouces sur la face
une épaisse couche de tissu (torchon neuf ou toile assez interne des genoux et les médius sur les grands trochanters. De cette façon,
raide). Les fesses du bébé sont placées sur le carré central on peut soulever les fesses de l'enfant sans risque de refluxer les hanches :
pour pouvoir serrer les parties A et B autour de son thorax. ainsi, l'aide peut faire la toilette du siège, mettre des couches et remettre le
Puis la partie centrale qui doit s'étaler d'un creux poplité à lange.
l'autre est remontée à la face antérieure du tronc et fixée par Il faut réduire le nombre de changes et toujours contrôler radiologiquement
une épingle à nourrice à la partie AB du lange. Le langeage l'efficacité du langeage (réduction de la luxation).
est terminé en serrant E et F autour de la taille.
figure 12 -
Harnais de Pavlik
formé d’un harnais thoracique et de
sangles. Lorsque les cuisses sont
fléchies à angle droit (grâce aux
sangles), celles-ci vont progressive-
ment s'écarter (ABDUCTION) assu-
rant le recentrage des hanches.
figure 13 - LCH - Surveillance prolongée
II
Boiteries
Pr Christian BONNARD (Tours)
••• ☛ Les différentes causes de boiterie par tranche d'âge ——3.1., 3.2., 3.3.
••• ☛ Le diagnostic clinique et radiologique

de l'épiphysiolyse de la hanche ————————————————3.3.1.
••• ☛ Les pathologies de hanche peuvent être révélées

par les douleurs de genou isolées
P our l'internat
••• ☛ Question n° 89: Orientation diagnostique

devant une boiterie de l'enfant. ————————————————2.3.4.
••• ☛ Question n° 108: Orientation diagnostique

devant une hanche douloureuse. —————————————————3.4.
FILIPE G., DAMSIN J.P. Chirurgie et orthopédie de la hanche de l'enfant.
Montpellier. Sauramps. 1991. 415p.
II. Boiteries
• La boiterie se définit par l'altération des éléments fondamentaux du pas :

- longueur du pas,
- durée du pas,
- synchronisme du tronc et du bassin lors des mouvements des membres inférieurs. La
boiterie est un symptôme remarqué rapidement par l'entourage de l'enfant qu'il ne faut
jamais négliger. Elle signe toujours une cause organique et n'est jamais simulée chez
l'enfant. Les causes de boiterie sont extrêmement nombreuses, mais l'origine
articulaire coxo-fémorale est de loin la plus fréquente.
• La démarche est variable avec le développement psychomoteur de l'enfant et variable d'un
individu à l'autre : elle est un des éléments caractéristiques de la personnalité.
• La marche est un cycle de déroulement du pas, différenciée de la course par le fait qu'un pied
au moins repose toujours au sol.
• Le pas se déroule en deux temps,
- une phase portante lorsque le pied est en appui au sol,
- une phase oscillante lorsque la charge est assurée par le membre controlatéral.
• Lors de la marche, le bassin reste généralement horizontal ou subit de faibles mouvements
d'oscillations dans le plan frontal et dans le plan horizontal et ces mouvements sont très variables
d'un individu à l'autre.
• L'attaque du pas portant s'effectue par le talon avec le genou presque en extension, puis le
bord externe du pied prend appui au sol, le genou se fléchit légèrement, le bord interne du pied
et le gros orteil prennent ensuite appui avant que le talon ne se décolle du sol, suivi de l'arche
externe et la phase portante se termine par l'impulsion terminale du gros orteil. La phase
portante est terminée et la phase oscillante commence. Ces deux phases sont alternées entre
un membre inférieur et l'autre. Le pas ainsi défini est de même longueur et de même durée pour
chacun des membre inférieurs.
• Schématiquement, trois causes de boiterie peuvent être individualisées :
- par perturbation de l'amplitude des mobilités articulaires. Une raideur de hanche va
perturber le déroulement normal du pas, de même une insuffisance d'un groupe
musculaire quelle qu'en soit l'origine.
- par inégalité de longueur des membres inférieurs. Cette inégalité si elle est d’au
moins 2cm, va entraîner une boiterie par plongeon du membre le plus court.
- d'origine douloureuse. C’est de loin la plus fréquente. La conscience et l'expression
de la douleur se développent progressivement chez l'enfant. Ainsi, avant 5 ans, la
douleur n'est jamais exprimée verbalement ; cette expression commence au cours de
la deuxième enfance et le type de la douleur n'est régulièrement précisé qu'au cours de
l'adolescence. Quel que soit l'âge de l'enfant, la boiterie est un mécanisme de
compensation de manière à réduire la durée de la douleur quelle qu'en soit l'expression
verbale. Chez l'enfant de 1 à 5 ans, une douleur d'appui importante s'exprime
simplement par un refus absolu de marche.
• La douleur est de loin la cause la plus fréquente de boiterie et toute la chaîne motrice,
pieds, jambes, genoux, cuisses, hanches, bassin et rachis lombaire peuvent être à son
origine.
II. Boiteries
1. L'examen de l'enfant qui boite
• La boiterie est visible, la marche s'effectue avec une inclinaison du tronc ; la longueur du pas
est asymétrique. L'inégalité de longueur et de durée du pas portant peut la rendre audible (signe
de maquignon).
1.1. RECONNAÎTRE LE TYPE DE BOITERIE
• Il existe plusieurs types de boiteries selon le malade et la maladie.

• Le plus fréquent est l'esquive du pas à cause de la douleur. Quand elle est importante, et
d'origine coxo-fémorale, l'épaule homolatérale bascule de façon à alléger la charge et par
conséquent la douleur.
• Les autres types sont le fait d'étiologies particulières :
- par ankylose articulaire de hanche ou du genou,
- par instabilité de la hanche (boiterie de Trendelenburg),
- par grande inégalité de longueur des membres inférieurs (boiterie par plongeon).
• Chez le petit enfant, la boiterie est fruste au début, plus importante à la fin de la journée ou
après une marche prolongée et s'améliore après les périodes de repos. Quand la douleur
devient importante, l'enfant refuse alors de marcher.
1.2. RECONNAÎTRE LE SIÈGE DE L'AFFECTION
• Le côté n'est pas toujours aisé à préciser, ce d'autant qu'il existe des boiteries bilatérales : côté
de l'esquive du pas portant et de l'inclinaison de l'épaule dans le cas d’une origine coxo-
fémorale, marche avec le genou raide en position proche de l’extension pour les origines au
genou, marche sur la pointe des pieds pour les origines au coup de pied, marche sur le talon
pour les origines à l’avant pied.
• Le siège de l'affection peut être variable et pour le découvrir, la localisation d'une éventuelle
douleur est utile mais une douleur localisée au genou est souvent une douleur de hanche
projetée.
• L'énorme majorité des boiteries a pour origine la hanche, plus rarement le genou, le pied ou le
rachis, et seul l'examen clinique précis en découvrira l'origine exacte.
1.3. L'EXAMEN
• Après la recherche des antécédents personnels, familiaux, de la date et du mode d'apparition
de la symptomatologie, l'examen doit comprendre :
- l'étude de la morphologie générale,
- l'étude de la marche précisant le type de boiterie,
- la recherche des points douloureux,
- l'étude de la station debout : appréciation visuelle de l'axe des membres inférieurs, de
l'équilibre du bassin, de l'équilibre frontal et sagittal du rachis et de ses mobilités
antéro-postérieures et latérales,
- l'étude en position couchée comprend l'examen des mobilités articulaires des
hanches, des genoux et des pieds, de l'état de la peau et un examen neurologique au
moins sommaire.
II. Boiteries
• On peut identifier aisément :

- une attitude vicieuse,
- une inégalité de longueur des membres inférieurs,
- des mobilités articulaires anormales ou douloureuses qui orienteront les examens
complémentaires,
- au niveau du genou, la reconnaissance d'une amplitude de flexion ou d'extension
diminuée est facile,
- au niveau de la hanche, la rotation interne et l'abduction diminuées sont les premiers
signes de son atteinte.
1.4. LES E X A M E N S C O M P L É M E N TA I R E S
• Un contexte infectieux fera rechercher un syndrome inflammatoire (NFS, VS, CRP).

• Une radiographie du bassin de face et des deux hanches de profil, est indispensable quand
l'examen des hanches est anormal.
2. Les causes évidentes
• Toutes les affections orthopédiques des membres inférieurs et du tronc peuvent entraîner une
boiterie, qu'elles soient mécaniques, inflammatoires, infectieuses ou dystrophiques ; mais il
convient d'éliminer certains pièges : ongle incarné, corps étranger ou conflit du pied avec la
chaussure par exemple.
2.1. LES INÉGALITÉS DE LONGUEUR
• Le diagnostic clinique est facile quand elles sont suffisamment importantes pour entraîner une
boiterie, par la constatation d'une bascule du bassin en station debout et d'une différence de
longueur segmentaire appréciée en décubitus dorsal, genoux fléchis. La radio-mensuration des
membres inférieurs en position debout permet le diagnostic d'une petite inégalité et sa mesure
exacte. La répétition de cet examen, après un intervalle de six mois ou d'un an, est nécessaire
pour prévoir l'inégalité en fin de croissance et orienter le choix thérapeutique : épiphysiodèse ou
allongement. Les causes d'inégalité sont nombreuses et variées. On retrouvera dans le tableau
ci-contre différentes causes fréquentes développées plus loin.
Inégalité de longueur des membres

inférieurs analysée en position
Inégalité de longueur des membres couchée. La différence de hauteur des
inférieurs analysée en position debout. 2 genoux permet d'identifier une
La différence de hauteur des 2 épines différence de longueur portant sur le
iliaques postérieures est cliniquement segment jambier ou sur le segment
visible. fémoral.
II. Boiteries
Raccourcissement Allongement
Causes locales
Hanche
Luxation congénitale
Coxa vara
Séquelles d'ostéochondrite primitive
Séquelles d'épiphysiolyse
Séquelles d'ostéoarthrite
Séquelles de décollement épiphysaire
Cuisse
Séquelles de fracture diaphysaire (racourcissement Séquelles de fracture diaphysaire (hypercroissance)
extemporané) Séquelles d'ostéomyélite
Séquelles d'ostéomyélite
Genou
Malformations congénitales
Séquelles de traumatisme des cartilages de croissance
Séquelles d'ostéoarthrite
Jambe
Séquelles de fracture diaphysaire (racourcissement
extemporané) Séquelles de fracture diaphysaire
Séquelles d'ostéomyélite Séquelles d'ostéomyélite
Malformations congénitales
Pied
Malformations congénitales Pied creux
Pied plat
Causes générales
Neurologiques
Poliomyélite
Hémiplégie cérébrale infantile ou post traumatique
Paralysies sciatiques
Vasculaires
Syndrome de Klippel Trenaunay
Obstacles veineux chroniques
Anévrysmes artérioveineux traumatiques
Trophiques
Hémiatrophie congénitale Hémihypertrophie congénitale
Squelettiques
Neurofibromatose de Recklinghausen Neurofibromatose de Recklinghausen
Dysplasie épiphysaire hémimélique Dysplasie épiphysaire hémimélique
Maladie d'Ollier Maladie d'Ollier
II. Boiteries
2.2. IL FAUT AJOUTER À CETTE LISTE
• Les boiteries, non par inégalité de longueur, mais par simple attitude vicieuse : flessum de
hanche ou de genou, sont les plus fréquentes.
• Les principales causes de ces attitudes vicieuses sont neurologiques ou neuro-musculaires :
Infirmité Motrice Cérébrale, hémiplégie, myopathie.
• En fait, inégalité de longueur et attitude vicieuse sont fréquemment associées au cours des
atteintes neurologiques, centrales ou périphériques.
3. Les causes les plus fréquentes et moins évidentes
• Les reconnaître est important car leur diagnostic est amélioré par la précocité du diagnostic et
du traitement. L'âge est un argument d'orientation diagnostique important.
3.1. CHEZ LE PETIT ENFANT (1 - 3 ANS)
• La luxation congénitale et l'arthrite infectieuse de hanche sont les deux causes principales de
boiterie.
3.1.1. LA L U X A T I O N C O N G É N I TA L E D E H A N C H E .
• Il est très tard pour en faire le diagnostic à cet âge et la boiterie ne devrait jamais être un signal
d'appel.
• La luxation congénitale de hanche peut être une cause de retard de la marche. Plus tard
encore, le diagnostic est évident : la boiterie est manifeste avec le plongeon de l'épaule
homolatérale quant la hanche luxée est portante.
• L'abduction est toujours fortement limitée, les plis fessiers sont asymétriques et la cuisse plus
courte.
• L'interprétation de la radiographie est aisée : il s'agit d'une véritable luxation. Le traitement
devient alors très complexe et doit comporter une réduction par traction continue progressive
pour éviter l'ostéochondrite post-réductionnelle, puis l'application de plâtres en position de
réduction (abduction - rotation interne) pendant une longue période de 4 à 6 mois en moyenne
et enfin très souvent, une correction chirurgicale des dysplasies résiduelles.
Luxation de hanche gauche chez une fillette de 17 mois.
II. Boiteries
• Le traitement des luxations de hanche devrait être institué dans le premier mois après un
dépistage systématique des hanches à risque.
Ce traitement est délicat et relève de l'orthopédiste pédiatre.
3.1.2. L'ARTHRITE INFECTIEUSE DE HANCHE.
• C'est devenu la première étiologie par ordre de fréquence.

• Le tableau est souvent trompeur. Le syndrome infectieux peut être discret, de même que les
signes locaux. La boiterie est au premier plan. La limitation de l'abduction et de la rotation interne
de l'articulation est constante.
• Une porte d'entrée infectieuse est souvent mise en évidence. Le syndrome inflammatoire
biologique est souvent net avec accélération de la sédimentation globulaire aux environs de 50
mm à la première heure et une augmentation du taux de la C réactive protéine à plus de 50 mg.
• Quelques signes radiologiques peuvent confirmer la suspicion clinique :
- élargissement de l'interligne articulaire,
- aspect hétérogène du noyau d'ossification fémoral supérieur à un stade tardif.
• L'échographie de la hanche trouve ici un rôle de première importance. Elle montre la
distension capsulaire par l'épanchement intra-articulaire.
• La ponction articulaire s'impose au moindre doute. Elle affirme le diagnostic en ramenant un
liquide louche ou purulent. Elle permet l'identification du germe et l'étude de sa sensibilité aux
antibiotiques (le plus souvent Staphylocoque doré mais aussi Hæmophilus Influenzæ fréquent
aux environs de 3 ans).
• Le diagnostic bactériologique est une priorité absolue par la culture du liquide de ponction
articulaire et des hémocultures avant tout traitement antibiotique.
Le traitement est urgent. Il repose sur une ou des ponction, ou une arthrotomie de nettoyage et
drainage, puis une immobilisation par traction ou par plâtre pelvi-pédieux, associé à une
antibiothérapie adaptée à la sensibilité du germe.
3.1.3. LA BOITERIE P O S T- T R A U M A T I Q U E .
• A cet âge, il convient de se méfier des boiteries post-traumatiques qui peuvent être en rapport
avec une contusion ou avec une fracture sans déplacement, invisible sur le cliché initial, visible
seulement après l'apparition d'un cal périosté aux environs du 12 - 15ème jour. Une douleur
provoquée par la torsion de la jambe permet d’évoquer le diagnostic de fracture sous périostée
de la fibula ou du tibia. L'immobilisation par plâtre s'impose dans le doute.
3.2. ENTRE 3 ET 9 ANS
• Les deux principales causes des boiteries ont une origine coxo-fémorale et sont la synovite
aiguë transitoire et l'ostéochondrite primitive.
3.2.1. LA SYNOVITE AIGUË TRANSITOIRE DE HANCHE (RHUME DE HANCHE).
• L'âge moyen de ce syndrome est d'environ 6 ans. Il existe souvent des antécédents
inflammatoires ou infectieux (angine, rhino-pharyngite) ou bien la notion d'une longue marche,
d'un traumatisme minime.
II. Boiteries
• La souffrance de la hanche s'exprime par une limitation douloureuse des mobilités, surtout
abduction et rotation interne ; la température est normale et la vitesse de sédimentation
modérément accélérée.
• L'examen radiologique indispensable est souvent normal ou montre un refoulement des
clartés graisseuses péri capsulaires.
• L’échographie montre un épanchement articulaire dans la plupart des cas.
• Le traitement comporte une mise au repos absolu de la hanche jusqu'à sédation des
phénomènes douloureux, soit par simple décharge, soit plutôt par une mise en traction collée,
dans le plan du lit. Une scintigraphie au Technétium ou mieux une IRM de meilleure sensibilité,
serait pratiquée à la recherche d'une ostéochondrite, au cas où la symptomatologie n'aurait pas
disparu après une semaine de repos strict en traction.
• Environ 3 % des synovites aiguës transitoires se révèlent être des ostéochondrites primitives
au début de leur évolution. Elles sont reconnues sur l'existence d'une zone d'hypo-fixation du
Technétium a la scintigraphie ou sur l’existence d’une zone d’hyposignal a l’IRM en regard de
l'épiphyse fémorale supérieure.
• Le pronostic de la synovite transitoire de hanche est en règle rapidement favorable. Dans un
tiers des cas, apparaissent des séquelles radiologiques métaphyso-épiphysaires. Le diagnostic
de synovite aiguë transitoire de hanche est un diagnostic d'exclusion. L'élimination préalable
d'une arthrite de hanche est une évidence.
• L'évolution favorable en quelques en quelques jours et l'absence de signes d'ostéochondrite
lors du contrôle radiologique 45 à 60 jours plus tard apportent seules la certitude diagnostique.
3 . 2 . 2 . L' OSTÉOCHONDRITE PRIMITIVE DE HANCHE (M ALADIE DE L EGG P ERTHES C ALVÉ ).

• Elle touche préférentiellement les garçons entre 4 et 9 ans et jusqu'à 12 ans. C'est une atteinte
dystrophique d’origine vasculaire probable trop souvent trop tardivement reconnue. Tout
commence par l'installation insidieuse d'une boiterie douloureuse. La douleur se localise dans la
région inguinale, ou se projette au genou. On observe une limitation douloureuse des mobilités
de la hanche, surtout abduction et rotation interne, parfois une amyotrophie au quadriceps si la
douleur persiste depuis quelques semaines. Il n'existe aucun syndrome inflammatoire biologique
ou clinique.
• L'examen radiologique est la clé du diagnostic bien qu’il soit normal au début de l’évolution.
Les signes radiologiques de l'ostéochondrite évoluent en cinq phases : début, nécrose,
fragmentation, réparation et séquelles. Tous les signes suivants peuvent être observés isolément
ou associés:
• Phase de début :
- élargissement de l'interligne par épanchement exsudatif intra-articulaire,
- décollement et liseré de nécrose sous-chondrale, donnant l'image en coquille d'oeuf,
- irrégularité et flou du cartilage de croissance céphalique,
- élargissement du col fémoral,
- ostéolyse céphalique supéro-externe, donnant l'image en coup d'ongle,
- déformation de la tête fémorale.
II. Boiteries
• Phase de nécrose caractérisée par une densification radiologique du noyau céphalique, plus
ou moins étendue selon la gravité de l'ostéochondrite.
Nécrose Fragmentation Réparation Séquelle
Les phases évolutives de l'OPH
• Phase de fragmentation. Elle correspond à l'ostéolyse de revascularisation et se caractérise

par un aspect anarchique du noyau fémoral supérieur. A ce stade, peuvent apparaître des
déformations : augmentation du volume de la tête, aplatissement et élargissement du col qui
devient trapu et épaissi.
• Phase de réparation : l'ensemble du noyau retrouve un aspect normal, ou marqué de
séquelles.
L'évolution est souvent longue et cyclique, s'étalant sur plusieurs mois. Le stade de guérison est
aussi celui des séquelles donnant, dans le pire des cas, l'aspect typique de coxa-plana : noyau
large excentré, aplati, incongruent ; col court, élargi faisant courir un risque élevé de coxarthrose
précoce.
II. Boiteries
Ostéochondrite de hanche gauche chez une fille de 4 ans 6 mois (a).

Evolution vers la fragmentation en 14 mois (b).
Séquelle à 12 ans. Caput Valga, col court, ascension du grand trochanter (c)
• Pour l'essentiel, le pronostic dépend de l'étendue de la nécrose épiphysaire et de l'âge de

l'enfant.
- en dessous de 4 ans, le pronostic est généralement favorable et il est mauvais au delà
de 9 ans,
- ce pronostic doit être nuancé par l'étendue de l'atteinte épiphysaire particulièrement
entre 4 et 6 ans.
• La classification de Catterral est en France la plus utilisée pour caractériser la maladie en
quantifiant l'étendue de la nécrose. Associée à la recherche de signe de "tête à risque"
- excentration,
- calcification externe,
- atteinte métaphysaire,
- horizontalisation du cartilage de croissance,
- géode épiphysaire externe.
• Elle permet la formulation d'un pronostic évolutif et d'adapter la conduite du traitement.
L'objectif du traitement est de protéger le noyau céphalique pendant toute la durée de l'évolution
de la maladie, particulièrement au stade de revascularisation où il semble être le plus fragile. La
vitesse de réparation dépend pour l'essentiel de l'âge de l'enfant et sa durée sera d'autant plus
longue que l'atteinte épiphysaire est étendue.
• Le traitement consiste en une véritable "cicatrisation dirigée" en protégeant la tête fémorale des
contraintes déformantes du cotyle sus jacent, mais l'unanimité est loin d'être faite.
• La plupart des auteurs ont abandonné le simple repos au lit ou les immobilisations plâtrées
prolongées. La mise en décharge doit être réalisée aussi tôt que possible. La traction continue
s'impose à chaque fois que la hanche est enraidie. Elle est relayée par une immobilisation en
abduction à hanche libre, sans autorisation d'appui, chaque fois que le traitement chirurgical
n'est pas indiqué.
• Le traitement chirurgical, par ostéotomie fémorale de varisation ou par ostéotomie pelvienne,
raccourcit l'évolution et assure une protection relative du noyau céphalique en permettant une
II. Boiteries
meilleure congruence coxo-fémorale. Les nécroses partielles (moins de 50 % de l'épiphyse) du

petit enfant de moins de 4 ans peuvent faire l'objet d'une abstention thérapeutique.
Plus l'enfant est âgé, plus le traitement chirurgical sera souvent nécessaire.
• L'indication thérapeutique doit aussi prendre en compte le retentissement sur le
développement psychoaffectif de l'enfant de ces traitements toujours très longs.
• L'ostéochondrite primitive de hanche est une atteinte dystrophique d'origine vasculaire
de traitement très long et délicat. La durée de mise en décharge peut atteindre 12 à 18 mois
et la durée de réparation complète 3 à 4 ans dans les formes graves.
3.3. A L A P É R I O D E P É R I - P U B E R TA I R E (11-15 ANS)
3 . 3 . 1 . L ' É P I P H Y S I O LY S E DE HANCHE.
• L'épiphysiolyse de hanche est une affection fréquente, cause principale de boiterie à cet âge.
C'est un glissement aigu ou progressif de la tête fémorale dans le plan du cartilage de
conjugaison céphalique. Elle frappe les deux sexes vers 11 à 15 ans avec une prédilection
masculine. Elle engage gravement le pronostic fonctionnel.
3.3.1.1. L'épiphysiolyse aiguë
• Elle réalise un tableau de fracture du col fémoral. Elle peut survenir au décours d'une forme
progressive.
Epiphysiolyse aiguë de l'extrémité supérieure du fémur.
II. Boiteries
3.1.1.2. L'épiphysiolyse progressive
• Elle se manifeste par une attitude vicieuse en rotation externe raccourcissement avec limitation
de l’abduction et de la rotation interne de la hanche. Le diagnostic évoqué sur l’examen clinique
impose une décharge immédiate, toute épiphysiolyse progressive étant susceptible de
s'aggraver brutalement.
• L'examen radiologique est la clé du diagnostic. Les images d'épiphysiolyse à grand
déplacement sont éloquentes et navrantes quand l'affection évolue depuis quelques temps déjà.
Il est beaucoup plus utile de reconnaître les images de début où la calotte céphalique glisse en
arrière et en dedans. Ce déplacement est facile à identifier par le tracé de la ligne de Klein et
par l'examen comparatif des deux hanches, qui montre la diminution de hauteur de l'épiphyse.
L'irrégularité et le flou du cartilage conjugal associés à une déminéralisation métaphysaire visible
sur des clichés de bonne qualité constituent les premiers signes radiologiques.
Epiphysiolyse
hanche
normale
La baigneuse Le chasseur alpin
L'extrémité supérieure du fémur est composée de l'épiphyse (1), liée au col (3) par la physe ou
cartilage de croissance (2). Le bonnet de la baigneuse dans la situation normale glisse en bas
et en arrière comme un béret de chasseur alpin en cas d'épiphysiolyse.
• Dans certaines épiphysiolyses le déplacement est exclusivement postérieur au début et

visible sur le seul cliché de profil. L'omission de cette incidence est trop souvent encore la
cause de retard diagnostique préjudiciable.
II. Boiteries
e
Garçon de 12 ans présentant une boiterie droite.
La construction de Klein est normale sur le cliché de face (a), mais le profil montre déjà le
début de bascule (b). Le diagnostic n'est pas fait et l'enfant est revu 2 semaines plus tard en
urgence avec une épiphysiolyse aiguë (c). La fixation par vis est réalisée (d).
Un an plus tard il bilatéralise son affection et nécessite une intervention à gauche (e).
II. Boiteries
• Le traitement de l'épiphysiolyse doit, au début, éviter l'aggravation du glissement, parfois

brutale, par mise en décharge immédiate. Dans les bascules peu importantes de moins de 30°,
la fixation chirurgicale simple par vis est admise par tous.
• Une bascule de plus de 60° nécessite une réduction chirurgicale et fait encourir un très grave
risque de nécrose à la tête fémorale particulièrement redoutée et redoutable .
• Entre 30 et 60° de bascule, la fixation simple par vis est souvent préférée pour ne pas encourir
ce risque de nécrose.
• L'adolescent est alors exposé à une arthrose précoce vers 30 à 40 ans, nécessitant un
traitement chirurgical d'efficacité souvent limitée dans le temps à quelques décennies.
• Le bon pronostic des formes à faible déplacement, traitées précocement, souligne la
nécessité d'un diagnostic précoce.
• Malgré cela, l'évolution est parfois marquée d'une autre redoutable complication imprévisible :
la coxite laminaire. C'est un enraidissement progressif non douloureux de la hanche, de
traitement aléatoire aboutissant très souvent à l'ankylose de l'articulation.
• Le pronostic de l'épiphysiolyse est lié à l'intensité du glissement céphalique. Le
diagnostic précoce et le traitement peuvent éviter de véritables catastrophes
fonctionnelles en diminuant le risque de nécrose céphalique et d'arthrose de l'adulte jeune.
4. Les causes plus rares
• Elles ne doivent être envisagées qu'après élimination des causes précédentes. Leur diagnostic
se pose différemment, selon qu'il existe, ou non, un contexte inflammatoire.
4.1 DANS U N C O N T E X T E N O N I N F L A M M AT O I R E
• Ce sont essentiellement les tumeurs osseuses et les dysplasies pseudo-tumorales qui sont
facilement identifiées cliniquement et radiologiquement :
4 . 1 . 1 . Maladie exostosante, chondromatose multiple, dysplasie fibreuse, histiocytose,

métastases osseuses.
4 . 1 . 2 . Toutes les tumeurs osseuses localisées au bassin et aux membres inférieurs sont
susceptibles d'entraîner une boiterie douloureuse : kyste solitaire bénin et kyste anévrismal
souvent localisés à l'extrémité supérieure du fémur : ostéome ostéoïde dont les douleurs sont
calmées par l'aspirine ; Tumeur d'Ewing ou ostéosarcome ostéogénique dont la gravité est
extrême. 40 % de ces tumeurs sont localisées au bassin et au fémur. Le diagnostic des tumeurs
osseuses repose sur la radiographie et la biopsie chirurgicale.
4.2. DANS U N C O N T E X T E I N F L A M M AT O I R E
4.2.1. C'EST À L ' O S T É O M Y É L I T E Q U ' I L FA U T P E N S E R E N P R I O R I T É .
• L'ostéomyélite peut se révéler par une boiterie, non pas dans sa forme typique bruyante, mais
dans ses formes torpides ou atténuées par un traitement antibiotique, de plus en plus
fréquentes. La douleur métaphysaire provoquée guide l'examen radiographique qui est normal
au début de l’évolution.
II. Boiteries
• Le diagnostic est évoqué dans un flou métaphysaire, a un stade plus évolué devant des
géodes métaphysaires irrégulières ou une réaction périostée.
La scintigraphie osseuse au Technétium a une grande valeur au début de l’évolution. Elle se
reconnaît par de faux positifs. L'hyperfixation métaphysaire en bande est assez typique. Elle peut
encore mais moins fréquemment que la radiographie être négative au tout début de l'évolution.
• L’IRM montre des images d'inflammation de la médullaire métaphysaire au début de l’évolution
et plus tard des zones en hyposignal. Cet examen serait plus sensible et plus spécifique que la
scintigraphie.
4.2.2. L'ARTHRITE R H U M AT O Ï D E J U V É N I L E
• Elle offre de sérieuses difficultés diagnostiques dans sa forme oligo-articulaire ou au début de

son évolution. Le genou est le plus souvent atteint avec épanchement et empâtement articulaire.
L'étude sérologique peut orienter le diagnostic. L'existence d'une uvéite antérieure de l'oeil le
signerait mais bien souvent la biopsie de synoviale arthroscopique est nécessaire. Elle permet
d'éliminer une atteinte bactérienne en particulier à germe spécifique.
4.2.3. LE SYNDROME DE F I E S S I N G E R - L E R O Y- R E I T E R
avec antécédents diarrhéiques, conjonctivite et/ou rhinite à Chlamydia trachomatis.
4.2.4. LA SPONDYLARTHRITE ANKYLOSANTE
• Elle frappe plus volontiers l'adolescent. Elle peut se traduire par une coxite rhumatismale ou
une atteinte isolée ou l'articulation métatarso-phalangienne du gros orteil, inaugurant la maladie.
4.2.5. ENFIN, U N E L E U C É M I E P E U T S E R É V É L E R PA R U N E M O N O - A R T H R O PA T H I E .
La boiterie est un symptôme qu'il ne faut pas négliger.
Si des douleurs de croissance peuvent être évoquées chez l'adolescent en présence de très
fréquentes épiphysites et apophysites, ou ostéochondrites localisées au tibia, à la rotule ou aux
os du pied, elles doivent constituer un diagnostic d'exclusion et jamais un aveu déguisé
d’ignorance.
Les très nombreuses étiologies des boiteries ne doivent pas faire perdre de vue l'extrême
fréquence des affections coxo-fémorales.
III
Pathologie du genou
Pr Jean Michel CLAVERT (Strasbourg)
••• ☛ • Qu'une douleur du genou peut être le seul signe d’appel

d’une pathologie de la hanche ostéochondrite-épiplysiolyse
••• ☛ • Que la pathologie fémoro-patellaire de l’adolescente est très fréquente

et ne doit pas être à l’origine de bilans et de traitements excessifs.
Il faut savoir exclure ses diagnostics différentiels.
••• ☛ • La conduite à tenir devant un épanchement du genou. ———————2.4.
••• ☛ • La conduite à tenir devant un genou douloureux

chez l’enfant. ——————————————————————2.3. à 2.6.
P our l'internat
••• ☛ N° 79: orientation diagnostique devant un genou douloureux —2.3., 2.5.
••• ☛ N° 80: orientation diagnostique devant un épanchement articulaire du genou

1.3., 2.4. et voir chapitre infections ostéoarticulaires
DIMÉGLIO A.: Le genou de l’enfant et de l’adolescent. Collection de pathologie
locomotrice n°22. PARIS. Masson. 1991.
MALLET J.F., LECHEVALLIER J.: Chirurgie et orthopédie du genou de l’enfant.
Monographie du G.E.O.P. Montpellier. Sauramps. 1993.
III. Pathologie du genou
P r J e a n - M i c h e l C L AV E RT ( S t r a s b o u r g )
• Le genou est une articulation pauvre en pathologie durant la croissance si on le compare à la

hanche ou au pied. Cependant, il est deux situations où l’on attendra du médecin une démarche
diagnostique sans faille: c’est le “gros genou” où siège un épanchement et c’est le “genou
douloureux” de l’enfant et surtout de l’adolescent.
1. Le genou du nouveau-né et du nourrisson
• Les premiers mois de la vie sont marqués essentiellement par une malformation éventuelle et
par la possibilité d’une infection.
1.1. GENU R E C U R VAT U M C O N G É N I TA L
• Il s’agit d’un nouveau-né qui présente

une amplitude exagérée en extension du
genou. Cela peut aller d’une augmentation
simple de plus de 20° de l’extension du
genou (1) jusqu’à la luxation complète
antérieure du genou avec la totalité de
l’épiphyse tibiale proximale qui est en
avant des condyles fémoraux (3). Les
formes intermédiaires avec petite
1 2 3 subluxation (2) sont les plus fréquentes.
• L’étiologie de cette anomalie n’est pas parfaitement élucidée mais un facteur postural parait
indéniable puisque 40% des cas sont en présentation du siège. Une étiologie malformative ne
peut pas être éliminée car le genu recurvatum est souvent retrouvé dans des tableaux associant
d’autres malformations. Le traitement orthopédique doit être débuté immédiatement par la
remise en flexion du genou qui est très souvent possible dans la période néonatale immédiate.
Une réduction chirurgicale du genou est rarement indiquée et concerne les formes majeures ou
associées à d’autres anomalies. Il faut enfin souligner l’association très fréquente du genu
recurvatum avec une luxation congénitale de hanche. Il faut donc toujours rechercher un
ressaut de façon attentive.
1.2. LE GENOU MALFORMÉ
• Les malformations du genou s’intègrent habituellement dans une grande malformation du

membre: hypoplasie fémorale, hypoplasie du rayon péronier ou tibial. Elles sont très rares
(1 pour 15 000 naissances) et constituent un sujet d’hyperspécialité. Par contre, il faut savoir
qu’existent des malformations isolées internes du genou et en particulier des ménisques. Il s’agit
des ménisques discoïdes externes qui peuvent dès l’enfance être à l’origine de signes
méniscaux avec blocages, dérobement, ressaut ou limitation de l’extension. Les malformations
synoviales sont habituellement des découvertes arthroscopiques sous forme de plica (plica
infra-patellaire, plica médio-patellaire, plica supra-patellaire); elles sont très fréquentes et
exceptionnellement à l’origine d’une symptomatologie.
1.3. ARTHRITE ET OSTÉOARTHRITE DU GENOU
• C’est le gros genou du nourrisson infecté. La découverte clinique d’un choc rotulien suffit à
indiquer une ponction qui permet le diagnostic par la découverte de pus. Le lavage
arthroscopique favorise une bonne évolution. La découverte de signes osseux sur la radio,
l’I.R.M. ou l’hyperfixation à la scintigraphie permettent de poser le diagnostic d’ostéoarthrite dont
le pronostic reste réservé sur la croissance du membre et sur des séquelles éventuelles. Le
traitement comporte une antibiothérapie prolongée et une immobilisation plâtrée. Le diagnostic
précoce d’une arthrite ou d’une ostéoarthrite reste une nécessité pour une bonne évolution. La
ponction d’un gros genou chez le nourrisson doit être aussi rapide et systématique qu’une
ponction lombaire en cas de suspicion de méningite.
2. Le genou de l’enfant et de l’adolescent
2.1. EXAMEN CLINIQUE DU GENOU
• L’examen clinique du genou doit permettre de répondre aux questions suivantes:

- où siège la douleur ?
- y a-t-il un épanchement ?
- le genou est-il stable ?
- comment est le quadriceps ?
- comment est la hanche ?
• La localisation de la douleur n’est pas toujours facile à préciser, l’enfant ne pouvant ou ne
voulant pas participer à cette recherche. Cependant avec de la patience et du savoir faire, il est
habituellement possible de savoir si la douleur siège en interne ou externe, si c’est la facette
externe de la rotule qui est douloureuse ou au contraire la pointe de la rotule. La palpation
recherchera encore la douleur sur la tubérosité tibiale antérieure, au niveau de l’interligne
articulaire en interne et en externe, sur le trajet des ligaments, sur la tête du péroné, dans le
creux poplité etc.
• La recherche d’un épanchement est facile par le signe du glaçon (ou choc rotulien), encore
faut-il bien exprimer les culs-de-sac articulaires.
• La stabilité du genou se recherche comme chez l’adulte (mouvements de latéralité,
Lachmann).
• L’amyotrophie du quadriceps doit être recherchée systématiquement par la mesure de la
circonférence de la cuisse 10 ou 15 cm au-dessus de la rotule.
• Il faut aussi tester l’extension active du genou; la découverte d’un angle mort en fin d’extension
traduit l’insuffisance du quadriceps ou une contracture antalgique.
• Enfin, il est toujours utile de rappeler qu’une douleur au genou peut être le seul signe
d’appel d’une pathologie de la hanche (ostéochondrite juvénile primitive de hanche ou maladie
de Legg-Perthes-Calvé, épiphysiolyse etc.) Et qu’il est indispensable qu’un examen du genou
comporte un examen de la hanche.
2.2. IMAGERIE ET ARTHROSCOPIE DU GENOU
• La radiographie simple du genou de face et de profil reste l’examen de base qui permet de
faire la grande majorité des diagnostics. Les incidences fémoro-patellaires sont toujours
indiquées pour une pathologie rotulienne ou pour la recherche d’une lésion cachée dans
l’échancrure.
• La scintigraphie est utile pour la pathologie tumorale et infectieuse.
• Le scanner a l’avantage d’explorer le genou en coupes qui peuvent parfaitement mettre en
évidence une lésion osseuse. Cependant pour les parties molles, l'I.R.M. devient de plus en plus
performante surtout pour le pivot central et le cartilage si abondant chez l’enfant.
• L’arthroscopie recouvre moins d’indications que chez l’adulte surtout en traumatologie où les
lésions des croisés et des ménisques sont rares. C’est dans les arthrites, surtout septiques que
l’arthroscopie semble rendre le plus de service.
2.3. LE G E N O U T R A U M A T I Q U E E T S P O R T I F.
2 . 3 . 1 . T R A U M AT I S M E S O S S E U X , L I G A M E N TA I R E S E T M É N I S C A U X
Type I Type II Type III
Type IV Type V
Classification de Salter
• Les fractures au niveau du genou ont l’inconvénient d’intéresser des cartilages de croissance
très fertiles (80% de la croissance du fémur pour le cartilage fémoral inférieur, 60% de la
croissance du tibia pour le cartilage tibial proximal). Au niveau de l'extrémité inférieure du fémur,
ce sont surtout des décollements épiphysaires Salter 1 ou 2 qui se produisent et qui ont un bon
pronostic quant à la reprise de la croissance; beaucoup plus

rarement il s’agit de fracture de type Salter 3, 4, ou 5 redoutables
face au risque de fermeture du cartilage de croissance
(épiphysiodèse).
• Une lésion particulière est réalisée par l’arrachement de l’insertion
du ligament latéral externe qui emporte au niveau du fémur une
pastille osseuse avec la virole périchondrale. Il s’en suit une
fermeture localisée du cartilage de croissance avec constitution
rapide d’un genu valgum.
• Au niveau du tibia, il faut signaler les décollements épiphysaires, l’arrachement du massif des
épineuses qui réalise un équivalent de rupture des croisés, l’arrachement de la tubérosité tibiale
antérieure.
• Les lésions ligamentaires ont été longtemps minimisées chez l’enfant au point de nier leur
existence. Les publications de véritables ruptures ligamentaires surtout au niveau des croisés
sont de plus en plus nombreuses et prouvent la réalité de cette lésion chez l’enfant ayant des
cartilages de croissance encore ouverts, mais la brièveté de ces séries confirme la rareté de
cette pathologie.
• Les lésions traumatiques de ménisques normaux sont également rares chez l’enfant mais dès
que la plaque de croissance se met à se fermer la fréquence de cette atteinte traumatique monte
rapidement pour rejoindre celle de l’adulte.
2.3.2. OSTÉOCHONDRITE DISSÉQUANTE
• Il s’agit d’une nécrose localisée de l’os sous-chondral habituellement à la partie inférieure et

interne du condyle interne du genou. Son étiologie est encore controversée mais des
microtraumatismes répétés faisant entrer en conflit les épines tibiales et le condyle interne
semblent en être la cause. Cliniquement avant la séparation du fragment, l’enfant se plaint de
douleurs du genou mal localisées exagérées par les activités sportives et calmées par le repos.
L’examen peut retrouver un point douloureux électif sur le condyle fémoral interne en flexion du
genou. Lorsque le fragment ostéo-cartilagineux nécrosé est libéré dans le genou il existe des
blocages ou des dérobements. Une hydarthrose et une amyotrophie du quadriceps s’ajoute
alors au tableau.
• Le bilan radiographique permet le
diagnostic en montrant une zone d’os
sous-chondral nécrosé. L’aspect est
variable: lacune simple (1), nodule dans
une lacune, image en grelot (2), corps
étranger intra-articulaire en cas de
1 2 3 libération du fragment (3).
Ostéochondrite disséquante. Forme lacunaire)
• Le traitement doit comporter avant tout la mise au repos de l’articulation (depuis la simple
réduction des activités jusqu’au plâtre cruro-pédieux pour 6 semaines) pour permettre la
cicatrisation de la lésion. En cas d’échec, il est possible de proposer l’ablation du séquestre ou
sa refixation après avivement et forages de revascularisarion.
• Le pronostic de l’affection dépend de la présence ou non d’un cartilage de croissance actif. Il
est bon dans le jeune age dans la mesure où la croissance peut guérir la lésion. Il est mauvais
et rejoint le pronostic de l’adulte dès que le cartilage de croissance se ferme.
2 . 3 . 3 . O S G O O D - S C H L AT T E R ET SINDING-LARSEN
• Ces deux pathologies à double patronyme sont l’apanage du sportif et correspondent à des
problèmes d’insertion à chaque extrémité du tendon rotulien.
• La maladie d'Osgood-Schlatter est l’apophysite de croissance de la
tubérosité tibiale antérieure. Elle touche essentiellement le sportif entre
11 et 15 ans. La lésion est volontiers bilatérale, mais décalée dans le
temps. Le diagnostic est clinique devant une douleur bien localisée à
une tubérosité tibiale antérieure augmentée de volume. La radiographie
confirme le diagnostic par une image condensée, fragmentée de la
tubérosité avec parfois des foyers d’ossification secondaires dans le
tendon rotulien. La mise au repos suffit à faire disparaître la douleur.
L’affection s’éteint avec la fermeture du cartilage de croissance
concerné. L’évolution s’étend habituellement sur 6 à 18 mois. La seule séquelle peut être une
tubérosité tibiale antérieure anormalement volumineuse.
• La maladie de Sinding-Larsen correspond à des microtraumatismes répétés sur la pointe de
la rotule par le tendon rotulien avec fragmentation polaire inférieure de la rotule. Le diagnostic
est là aussi clinique par la douleur spontanée et provoquée à la pointe de la rotule. La
radiographie met en évidence des fragments osseux à la pointe de la rotule. La mise au repos
sportif suffit à voir disparaître la douleur.
2.4. LE G E N O U L I Q U I D I E N N O N T R A U M AT I Q U E
• Il peut s’agir:
- d’un genou infectieux : infection à germe banal (staphylocoque, hæmophilus influenzæ,
streptocoque, pneumocoque, colibacille, pseudomonas, proteus, serratia, salmonella, etc.)
Germes spécifiques (bacille de Koch), arthrite fongique (actinomycose, blastomycose, etc.)
Arthrite virale.
- d’un genou inflammatoire :
Arthrite aiguë réactionnelle à une infection bactérienne (yersinia, shigella, salmonella), à
une méningite (post-méningococcique ou post-hæmophilus), à une infection virale
(oreillons, herpès, varicelle, rubéole, hépatite b, M.N.I, adénovirus etc.), arthrite à piquants
végétaux, rhumatisme articulaire aigu.
Arthrite chronique: arthrite chronique juvénile,
- d’un genou mécanique : hydarthose sur lésion méniscale, ostéochondrite disséquante
des condyles fémoraux.
- d’un genou tumoral : tumeur osseuse avec réaction articulaire ou envahissement intra-
articulaire, rarement tumeur synoviale.
- d’un épanchement hémorragique : hémophilie, trouble de la crase, synovite villo-
nodulaire.
• Le clinicien n’a pas beaucoup de difficultés à affirmer la présence d’un épanchement. Le
comblement du cul-de-sac quadricipital se voit bien à l’inspection. La présence d’un choc
rotulien confirme le caractère liquidien du gros genou. Il ne faut cependant pas confondre un
épanchement avec une bursite pré-rotulienne dont la tuméfaction est en avant de la rotule. Il faut
encore rechercher une amyotrophie du quadriceps, le caractère chaud ou non du genou,
l’existence d’adénopathies inguinales; des signes généraux: fièvre, amaigrissement, asthénie.
• Le diagnostic d’arthrite infectieuse est facile lorsqu’il existe des signes généraux, une biologie
concordante et que le germe a été mis en évidence. Le traitement consiste alors en un lavage
articulaire arthroscopique abondant, une antibiothérapie adaptée et prolongée. Une
immobilisation du genou est licite même si actuellement elle commence à être discutée par
quelques équipes.
• Le diagnostic d’arthrite rhumatismale est également aisé lorsqu’il s’agit d’une forme
généralisée ou polyarticulaire d’arthrite chronique juvénile ou lorsqu’il ne s’agit pas du premier
épisode et que la biologie est parlante.
• La principale difficulté diagnostique existe entre une arthrite infectieuse et un premier épisode
d’arthrite rhumatismale. La conduite à tenir consiste à éliminer avec certitude une infection et
dans le doute à traiter comme s’il s’agissait d’une infection. En effet, c’est le diagnostic qui peut
laisser des séquelles graves en l’absence de traitement. Il est toujours possible même sous une
antibiothérapie de poursuivre le bilan dans une direction rhumatologique: bilan biologique
rhumatismal avec recherche d’anticorps antinucléaires, groupage H.L.A., examen
ophtalmologique à la recherche d’une iridocyclite, examen histopathologique du liquide
articulaire et des biopsies synoviales faites durant l’arthroscopie. Il faut savoir qu’une
authentique arthrite infectieuse peut comporter un liquide stérile et qu’un épanchement
rhumatismal peut être franchement puriforme, enfin, qu’une ostéomyélite de voisinage ou une
synovite à corps étranger végétal ou radiotransparent peut être de type inflammatoire. Il faut
donc à tout prix ne pas manquer de traiter une arthrite infectieuse et savoir suivre l’évolution
clinique et biologique d’une arthrite douteuse pour affirmer sa nature rhumatismale.
2.5. LE GENOU DOULOUREUX. DYSPLASIE F É M O R O - PAT E L L A I R E
• Le genou peut être douloureux dans la plupart des diagnostics déjà vus aux chapitres des
causes traumatiques et sportives , des causes inflammatoires et infectieuses. De plus, il n’est
jamais inutile de rappeler que si l’examen clinique est normal et les radios du genou sans
particularités, un nouvel examen de la hanche est nécessaire pour éliminer tout particulièrement
une ostéochondrite juvénile ou une épiphysiolyse. Il ne nous reste plus alors qu’à évoquer les
douleurs de croissance et les pathologies rotuliennes.
2.5.1. LES DOULEURS DE CROISSANCE.
• C’est un diagnostic d’exclusion qu’il faut poser avec réserve. Il concerne essentiellement
l’enfant entre 4 et 8 ans. Les douleurs doivent être parfaitement symétriques, de préférence
nocturnes, évoluer depuis plusieurs mois, d’intensité modérée même si elles peuvent être à
l’origine du réveil nocturne de toute la famille. Les douleurs de croissance ne se manifestent
qu’au niveau des genoux.
2.5.2. DYSPLASIE F É M O R O - PA T E L L A I R E
• Parmi les dysplasies fémoro-patellaires, il faut distinguer:

- le syndrome de compression externe de la rotule : il s’agit habituellement d’une
adolescente qui consulte pour des douleurs aux niveau des genoux. Ces douleurs sont
exacerbées par une position assise prolongée ("signe du cinéma"), par des activités sportives et
la montée ou descente des escaliers. Elles existent depuis la poussée de croissance pubertaire.
L’examen clinique retrouve un signe de la baïonnette (latéralisation externe de la tubérosité

tibiale antérieure), une douleur provoquée à la palpation de la facette externe de la rotule. Il peut
déjà exister un signe du rabot (accrochage au déplacement latéral de la rotule). Les douleurs
sont dues à une chondromalacie du cartilage rotulien externe par hyperpression chronique.
- la subluxation chronique de la rotule : les radiographies en incidence fémoro-patellaire
montrent une rotule latéralisée en externe.
- la luxation récidivante de la rotule : un traumatisme parfois modéré du genou provoque
le premier épisode de luxation de rotule qu’il faut souvent réduire. Parfois la rotule se réduit
spontanément. Il existe une hémarthrose importante. Le diagnostic est facile. Les luxations
suivantes se font de plus en plus facilement. Il est licite de faire une chirurgie de stabilisation dès
le deuxième épisode. Cette chirurgie comporte une section de l’aileron rotulien externe, une
suture en paletot de l’aileron rotulien interne, une transposition de la tubérosité tibiale antérieure
ou uniquement des parties molles suivant l’age.
- la luxation habituelle de la rotule : elle survient volontiers sur un terrain pathologique
particulier (trisomie 21, laxité généralisée) et dès le très jeune age. Une chirurgie répétitive est
souvent nécessaire.
• L’examen clinique d’une dysplasie fémoro-patellaire doit tenir compte de l’ensemble de la
morphologie du membre inférieur et en particulier des troubles torsionnels et axiaux qui sont
incontestablement des facteurs favorisants.
2 . 6 . PAT H O L O G I E MÉNISCALE
• Avant la fermeture des cartilages de croissance, la lésion d’un ménisque normal est
exceptionnelle, il s’agit presque toujours d’un ménisque malformatif discoïde externe. Après la
fermeture des cartilages de croissance du genou la pathologie méniscale de l’adolescent rejoint
rapidement celle de l’adulte.
2.7. DIVERS
2.7.1. GENOU TUMORAL
• Les tumeurs osseuse malignes sont représentées essentiellement par l’ostéosarcome et le

sarcome d’Ewing. Le genou est une localisation préférentielle de l’ostéosarcome. En fémoral
distal, tibial proximal ou péronier, les signes initiaux sont la douleur et la tuméfaction. La radio
permet de suspecter le diagnostic par les signes classiques de malignité.
Garçon de 13 ans souffrant de son genou depuis 6 mois.

La radio montre un Ostéosarcome Ostéogènique typique avec images en feu d'herbe.
• La scintigraphie, le scanner et l'I.R.M. sont nécessaires au bilan d’extension. Seule la biopsie

permet le diagnostic de certitude et élimine une ostéomyélite chronique toujours possible avant
son stade d'envahissement des parties molles. Le traitement fait intervenir une chimiothérapie
puis une chirurgie le plus souvent conservatrice et prothétique, et ensuite une reprise de la
chimiothérapie adaptée selon l’examen anatomopathologique.
• La démarche diagnostique pour le sarcome d'Ewing est très voisine de celle de
l’ostéosarcome. La place de la génétique est de plus en plus importante pour ce diagnostic et
la biopsie doit la prévoir d’emblée. Le traitement se rapproche de plus en plus de celui de
l’ostéosarcome avec une chimiothérapie initiale puis une chirurgie prothétique.
• Les tumeurs osseuses bénignes sont nombreuses: kyste osseux solitaire, kyste anévrismal,
dysplasie fibreuse etc.
• La tumeur la plus fréquente des parties molles du genou est le kyste poplité. Il se développe
habituellement au niveau de la coque condylienne interne. L’échographie confirme la nature
purement liquidienne de la tuméfaction. Chez l’enfant, l’évolution se fait souvent vers la
disparition spontanée, c’est la raison pour laquelle l’indication chirurgicale est rare.
• La synoviale est exceptionnellement à l’origine d’une tumeur: chondromatose, hémangiome,
synovite villo-nodulaire, lipome.
2.7.2. LE GENOU NEURO-MUSCULAIRE
• La pathologie neuro-musculaire (spina bifida, infirmité motrice cérébrale, etc.) Conduit souvent
à l’adolescence à des douleurs au niveau des genoux liés à une chondromalacie rotulienne
traduisant un déséquilibre musculaire, à une rotule en position anormalement haute, à des
pathologies d’insertion du tendon rotulien.
IV
Pied du nouveau-né et de l’enfant
Pr Dominique MOULIÈS. (Limoges)
••• ☛ L'évolution physiologique de la morphologie du pied de l'enfant pour

ne pas prescrire inutilement de semelles orthopédiques à tout enfant
présentant des "pieds plats" —————————————————2.,3.,5.
••• ☛ L'analyse de la localisation de l'anomalie devant une perturbation de la marche

("pied-qui-tourne". Est-ce la hanche, le genou, le tibia, l'arrière pied, l'avant
pied, les orteils, le système nerveux central ou périphérique?
P our l'internat
••• ☛ Pas de question au programme. Avoir tout de même une notion des
malpositions néonatales qui peuvent être incluses dans une question sur la
morbidité néonatale (Question n° 264).
CARLIOZ H., POUS J.G. Pied bot varus équin congénital. Cahier d'enseignement de la
SOFCOT n°43. Paris. L'expansion scientifique. 1993.
MOULIÈS D. TANGUY A. Chirurgie et orthopédie du pied de l'enfant et de l'adolescent.
Monographie du GEOP. Montpellier. Sauramps 1988.402p.
I V. P i e d d u n o u v e a u - n é e t d e l ' e n f a n t
1. Introduction
• L’architecture complexe du pied répond aux problèmes difficiles de la statique et de la marche.

La construction anatomique est influencée par la situation distale du pied du foetus vulnérable
aux agents externes, et dépendante des éléments nerveux et musculaires sus jacents. Ceci
justifie un examen de tout le membre, une reconstruction de la position foetale, un historique de
la grossesse et un examen neurologique pour tout nouveau né et enfant porteur d’une anomalie
du pied.
2. Anatomie et physiologie du pied
2.1. CROISSANCE
• Le pied change de forme et d’orientation durant la période fœtale. Dans un premier temps, le
pied prolonge la jambe, l’astragale étant dans l’axe du tibia et le calcanéum dans l’axe du
péroné. Cette morphologie en équin se corrige peu à peu ainsi que la morphologie de l’astragale
qui permet l’inversion du pied grâce à la croissance du péroné. Le pied se place ainsi en varus
équin puis se corrige pour aboutir à sa forme définitive par croissance du tibia et modelage de
l’axe de l’astragale.
2 . 2 . VA R I AT I O N S A N AT O M I Q U E S
• Il s’agit d’anomalies d’ossification (os accessoires) que l’on peut retrouver à la face interne du
scaphoïde, à l’insertion du jambier postérieur, à la face postérieure de l’astragale, à la base du
cinquième métatarsien. Ces ossifications représentent des pièges radiologiques. Leur intimité
avec les insertions musculaires du jambier antérieur, du jambier postérieur et des péroniers peut
entraîner des phénomènes douloureux mécaniques.
2.3. PHYSIOLOGIE DU PIED
2.3.1. RAPPEL BIOMÉCANIQUE
• Les contraintes mécaniques de la station debout et de la marche imposent au pied une

résistance intrinsèque liée à l’architecture ostéo-articulaire et capsulo-ligamentaire.
• Quelque soit l’âge de l’enfant, la position du pied, la déformation anatomique, la mécanique

complexe du pied est caractérisée par une interdépendance complète de tous les composants
articulaires, osseux et musculo-tendineux.
2.3.2. LE PIED EST UNE ARCHITECTURE DYNAMIQUE.
• L’empreinte de la plante du pied sur le sol ne représente qu’une étape très brève du cycle de
la marche pendant lequel le pied doit passer d’une structure souple s’adaptant au sol à une
structure rigide et dynamique de propulsion.
• La forme des surfaces articulaires, la résistance du système capsulo-ligamentaire permettent

ces mouvements de verrouillage et de déverrouillage du médio pied et de la sous astragalienne.
Tout mouvement en rotation externe du squelette jambier, entraîne un varus de l’arrière pied et
inversement, la rotation interne s’accompagne d’un valgus de l’arrière pied. De même, toute
divergence astragalo-calcanéenne libère les contraintes capsulaires par décoaptation médio-
tarsienne et permet une laxité du médio pied par engrenage articulaire.
• Ces mouvements peuvent être comparés à ceux d’un cardan liant le squelette jambier y
compris l’astragale à celui du pied (bloc calcanéo pédieux) par l’intermédiaire de la sous
astragalienne et de la médio tarsienne.
2.3.3. LE P I E D P O S S È D E U N E R É S I S TA N C E I N T R I N S È Q U E .
• L’arche interne du pied est dessinée précocement (dès le troisième mois) par la morphologie
des os et des articulations. Le système capsulaire maintient le dessin de l’arche interne du pied
“ poutre composite ” et la résistance à l’effondrement est indépendante de tout l’appareil
musculaire intrinsèque et extrinsèque. Seule l’aponévrose plantaire en continuité avec les
tendons fléchisseurs peut créer, par raccourcissement, une augmentation de l’arche plantaire.
Ce mouvement peut être exploité en clinique par le test de redressement du gros orteil.
2 . 3 . 4 . LE S Q U E L E T T E S U S J A C E N T I M P O S E A U P I E D U N E A D A P TAT I O N M É C A N I Q U E .
• Les variations du morphotype durant les étapes de la croissance vont retentir sur la forme du
pied par une contrainte axiale : tel le genu varum des premiers pas puis le genu valgum à l’âge
de 5 ans et sa correction progressive plus rapide chez le garçon que chez la fille.
Le genu valgum dispose la tibio-tarsienne en valgus avec un appui préférentiel sur le bord
interne du pied. Cette même interdépendance se retrouve en aval de l’antéversion fémorale qui
entraîne le genou et la tibio-tarsienne en rotation interne et augmente la divergence astragalo-
calcanéenne ainsi que le valgus de l’arrière pied.
2 . 3 . 5 . L’ A R C H I T E C T U R E D U P I E D D É P E N D D E L ’ A G E D E L ’ E N FA N T.
• La construction du pied pendant la période foetale obéit à plusieurs étapes morphologiques.

Au troisième mois le pied est dans le prolongement de la jambe, l’astragale et le calcanéum
s’alignent sur le tibia et le péroné, le pied est en inversion et l’astragale est allongé, étroit, le col
et le corps faisant un angle de 150° orientés en dedans.
• Cette morphologie va se modifier : le col de l’astragale va s’élargir, diminuer en longueur et

s’orienter vers l’axe médian du pied corrigeant progressivement sa supination.
Ces changements d’orientation du pied sont dus à des différentiels de croissance entre
l’extrémité inférieure du tibia et du péroné poussant ainsi l’arrière pied en supination ou en
pronation. Toute asymétrie dans ce gradient de croissance peut entraîner une déformation
définitive.
• A la naissance, l’absence de creusement de l’arche interne n’est pas le témoignage d’un pied
plat mais du modelage des parties molles qui se produit sous le bord interne lentement. Le
squelette subit encore des variations. Avant 4 ans l’axe de l’astragale devient peu à peu
rectiligne, la divergence astragalo-calcanéenne diminue pour se stabiliser entre 15 et 20°.
Pied normal, organisation du squelette
2.3.6. LE RÔLE DE LA SOUS ASTRAGALIENNE
• L’astragale, prisonnier dans la mortaise tibio-tarsienne offre seulement des mouvements de

flexion et d’extension et ses surfaces articulaires se marient en avant avec le scaphoïde mais
sont liées au calcanéum.
• La notion de bloc calcanéo pédieux permet de comprendre cette interdépendance entre le

calcanéum, le cuboïde et le médio pied dans la sous astragalienne. La forme de la tête, son
orientation et la longueur du col ont un rôle très important dans la position du bloc calcanéo-
pédieux. En effet, le vide laissé dans la partie antéro-interne du calcanéum est rempli par un
élément capsulo-ligamentaire de très forte résistance (spring ligament) qui lie le scaphoïde,
l’astragale et le calcanéum créant une véritable articulation fibro-ligamentaire qui prolonge la
forme concave du scaphoïde (coxa pedis).
• La plongée de la tête de l’astragale dans ce panier élastique entraîne et pérennise la

divergence astragalo-calcanéenne et le valgus. A l’inverse, la rétraction capsulaire ou
l’incongruence de la tête de l’astragale dans cette cavité fibro ligamentaire interdit la divergence
astragalo-calcanéenne et pérennise le varus sous astragalien et le verrouillage de la médio
tarsienne.
3. Examen du pied
3.1. LE P I E D O B S E R VAT O I R E N E U R O L O G I Q U E M A L F O R M AT I F
• Les étapes du développement neurologique de l’enfant conduisent à l’acquisition de

l’équilibre, de la marche et le pied offre toujours une fenêtre ouverte à l’examen clinique
neurologique, par l’examen des réflexes et du développement neuro-musculaire. De même une
anomalie morphologique du pied imposera l’examen de l’ensemble du membre et de tout
l’appareil locomoteur, car elle peut être parfois isolée, mais aussi dépendre de l’architecture
squelettique sus-jacente (agénésie du tibia ou du péroné) ou d’un syndrome malformatif plus
global (chondrodystrophie...).
3.2. CLINIQUE
• L’examinateur doit s’intéresser à la morphologie du pied mais surtout à sa fonction dans la

marche, debout de face seront examinés le varus ou le valgus de l’arrière pied, l’appui au sol, le
squelette sus jacent, l’équilibre unipodal et surtout lors de la marche, l’attaque du pas, son
déroulement. Les tests dynamiques permettent la restauration ou l’annulation de l’arche interne
par le relèvement passif du gros orteil, l’appui sur la pointe des pieds, le test de souplesse de la
sous astragalienne et de la médio tarsienne, l’analyse de la torsion passive du squelette jambier.
Il ne faut jamais oublier l’examen neurologique à la recherche d’une abolition des réflexes
achilléens ainsi que le testing de la flexion dorsale de la tibio-tarsienne qui peut révéler une
brièveté du tendon d'Achille.
3.3. RADIOGRAPHIES
• Il ne s’agit pas d’un examen de pratique courante (elles sont utiles dans la traumatologie et les
phénomènes douloureux) mais elles peuvent être demandées pour confirmer un défaut
morphologique ou pour juger de sa correction. Les incidences les plus communes sont le cliché
de face et de profil qui permettent de juger de la superposition de l’astragale et du calcanéum.
Une augmentation de leur divergence signe un pied plat. A l’inverse, l’absence de divergence
astragalo-calcanéenne s’observe dans le pied bot varus équin. Sur le profil, le dessin de l’arche
interne, et l’angle du calcanéum par rapport au sol sont de bons éléments morphologiques
statiques. Toutefois, la maquette cartilagineuse chez le petit enfant est très importante et les
noyaux centraux d’ossification de l’astragale et du calcanéum ne traduisent pas toujours leur
orientation exacte.
4. Le pied douloureux
• Il peut se manifester par une simple boiterie, un refus de marche sans autre symptomatologie.
L’examen doit être complet, intéressant le rachis lombo-sacré, les hanches, les genoux et les
pieds.
4.1. OS ACCESSOIRES
4 . 1 . 1 . L’ O S TIBIAL “EXTERNE”.
• Une douleur sur le bord interne du pied avec une saillie à l’insertion du jambier postérieur sur
le scaphoïde est le plus souvent le témoignage de l’os tibial “externe”. Des structures
cartilagineuses à l’intérieur de l’insertion du jambier postérieur s’ossifient de manière irrégulière.
L’examen radiologique confirme ces irrégularités par des hétérotopies d’ossifications qui
peuvent rester libres en apparence, alors qu’elles sont en continuité fibro cartilagineuse. La
persistance d’une saillie douloureuse peut conduire à une résection sous-chondrale pour éviter
le conflit avec la chaussure chez le sportif.
4 . 1 . 2 . L’ O S TRIGONE.
• Situé à la partie postérieure du dôme calcanéen, il peut devenir symptomatique chez la

danseuse et le gymnaste en rentrant en conflit avec le plafond de la tibio-tarsienne. Parfois il est
découvert fortuitement sur les radiographies alors qu’il est asymptomatique.
4.1.3. LES MALLÉOLES.
• Il s’agit plus d’un problème d’interprétation radiologique que d’une découverte clinique. La
discussion se porte souvent sur le diagnostic d’un arrachement chondro-cartilagineux à
l’insertion d’une ligament latéral interne ou externe, devant une image d’ossification
hétérotopique de l’extrémité inférieure du péroné ou de l’extrémité inférieure de la malléole
interne. Il s’agit en réalité de petites ossifications hétérotopiques entièrement en continuité avec
la maquette cartilagineuse et qui se souderont avec la croissance.
4.1.4. BEC CALCANÉEN.
• La marche de ces enfants devient douloureuse au fur et à mesure de la croissance et de

l’ossification et s’accompagne d’une raideur de la médio-tarsienne. La mécanique du pied est
entièrement perturbée par un prolongement cartilagineux du calcanéum qui entre en conflit avec
le scaphoïde ou réalise parfois une véritable soudure osseuse. Cette déformation relativement
souple chez l’enfant s’ossifie progressivement entraînant un enraidissement douloureux. Le
cliché de 3/4 (pied déroulé) met parfaitement en évidence cette anomalie qui nécessite le plus
souvent une résection.
4.1.5. SYNOSTOSE.
• Des ponts osseux, véritables malformations de l’arrière pied chez l’enfant peuvent se révéler
soit de manière isolée, soit associés à des anomalies de formation de tout le squelette du
membre inférieur. La malformation peut être évidente lorsqu’il existe une anomalie des os de la
jambe ou de la morphologie de la tibio-tarsienne, qui se trouve arrondie, en dôme, lorsque
l’astragale et le calcanéum sont soudés, mais le pont peut être beaucoup plus discret et difficile
à mettre en évidence nécessitant une tomodensitométrie. Comme dans le chapitre précédent, la
douleur et la raideur apparaissent de manière progressive.
4.2. OSTÉOCHONDRITE
4.2.1. LES TA L A L G I E S .
• La grosse tubérosité du calcanéum est recouverte de cartilage apophysaire. Parfois, des micro
traumatismes sur la zone d’appui ou sur la zone d’insertion du triceps, entraînent des
phénomènes douloureux. Il s’agit donc d’une apophysite, survenant dans un contexte souvent
de surmenage sportif. Il n’y a aucun parallélisme entre l’image radiologique et la
symptomatologie.
4.2.2. SCAPHOÏDITE (MALADIE DE KÖHLER).

• Cette affection se révèle par des douleurs du médio pied ou même est asymptomatique et de
découverte fortuite. L’affection peut être bilatérale. La nécrose aseptique est une véritable
ostéochondrite avec reconstruction lente et petit déficit morphologique séquellaire mais sans
conséquence pour la morphologie et la fonction ultérieure.
Scaphoïdite chez un garçon de 4 ans rélévée par une boiterie.
4 . 2 . 3 . M É TA TA R S A L G I E S ( M A L A D I E DE FREIBERG).
• Elles se manifestent par une douleur exquise à l’appui, élective sous la tête du deuxième ou
troisième métatarsien. La nécrose de l’épiphyse apparaît sous forme d’une fragmentation et d’un
aplatissement de la tête du métatarsien. Il s’agit d’une véritable ostéochondrite disséquante,
semblable à celle observée sur les condyles fémoraux. Le soulagement peut être obtenu par une
semelle avec excavation, mais la déformation, même après la cicatrisation, peut être gênante à
l’âge adulte.
4.3. DOULEURS FONCTIONNELLES
• Elles apparaissent à la course, à la marche ou même à la station debout. Le plus souvent

localisées à la face postérieure de la malléole externe avec une irradiation le long des péroniers.
Elles peuvent être rapportées à une entorse ou une instabilité chronique. On les retrouve sur le
médio-pied, à la face externe, ou bien sur le bord interne du médio-pied à l’insertion du ligament
latéral interne dans son faisceau antérieur, ou encore à la saillie de la tête de l’astragale quand
le pied est en pronation.
• Il s’agit de phénomènes passagers qui s’améliorent, soit spontanément, soit par le port d’une
orthèse plantaire (semelle orthopédique).
5. Déformations et malformations des orteils
5.1. ORTEIL SURNUMÉRAIRE
• Cette anomalie intéresse le plus souvent le bord externe du pied, sous forme d’un orteil
surnuméraire par duplication simple, mais aussi par ébauche d’ossification surnuméraire d’un
métatarsien, véritable reliquat qui s’interpose entre le quatrième et le cinquième métatarsien et
qu’il faut réséquer pour obtenir une correction satisfaisante. Toute malformation en surnombre
des orteils doit faire redouter une anomalie controlatérale ou une association avec une
polydactylie.
Hexadactylie
5.2. SYNDACTYLIE
• Le plus souvent elle est incomplète, intéressant le 2 et le 3, sans conséquence fonctionnelle
pour l’avenir et le plus souvent d’origine familiale. Lorsqu’elle est complète, elle intéresse le plus
souvent le bord externe en s’associant à un orteil surnuméraire. Seule cette localisation justifie
une cure chirurgicale pour éviter tout conflit avec la chaussure.
5 . 3 . I N C U R VAT I O N S DES ORTEILS (CAMPTODACTYLIES)

• Elles sont le plus souvent bénignes, sur le 3, et bien tolérées. Il faut savoir rassurer les familles,
les anomalies morphologiques du cartilage de croissance sont exceptionnelles. Seul un durillon,
d’apparition tardive, peut justifier une cure chirurgicale qui reste exceptionnelle.
5 . 4 . C H E VA U C H E M E N T ( O R T E I L SUPRADUCTUS OU INFRADUCTUS)
• Il s’agit d’une anomalie fréquente, un orteil enjambant le plus souvent son homologue interne.
Cette anomalie peut être gênante pour le chaussage mais le plus souvent réalise seulement une
inquiétude maternelle. Seule l’apparition d’un durillon ou d’un conflit à l’adolescence ou à l’âge
adulte peut nécessiter une correction, il s’agit alors le plus souvent d’une anomalie d’implantation
de l’orteil qui nécessite une véritable plastie de repositionnement afin de l’aligner sur le clavier
métatarso-phalangien.
5 . 5 . M A L F O R M AT I O N S
• Il s’agit d’anomalies rares et morphologiquement évidentes :
- Pince de homard héréditaire.
- Agénésie du rayon externe s’accompagnant d’absence du cinquième rayon.
- Agénésie du rayon interne avec absence de gros orteil.
- Agénésie d’un rayon médian associant une hypotrophie du membre, une synostose
astragalo-calcanéenne, un pied étroit avec trois ou quatre rayons et une articulation tibio-
tarsienne en dôme.
- Hallux valgus congénital est redoutable car il est souvent le témoignage d’une affection
musculaire congénitale (myosite ossifiante progressive).
• D’autres malformations peuvent être rencontrées :
- Le pied ancestral, qui a l’apparence d’une main de singe avec un hallux varus par
hypotrophie du premier rayon, le plus souvent secondaire à une anomalie du cartilage
de croissance du premier métatarsien (bracket syndrome).
- Les sillons amniotiques et les amputations congénitales sont plus rares et ces dernières
doivent faire rechercher une anomalie viscérale ou métabolique associée.
6. Malpositions et malformations des pieds du nouveau-né
• Les malpositions sont réductibles et n’intéressent que la partie distale du pied : médio-pied,
métatarsiens, orteils. Leur pronostic est bon par manipulations, kinésithérapie ou orthèses pour
le plus sévères.
• Par contre les malformations sont irréductibles manuellement et donc rebelles au traitement
physiothérapique. Elles témoignent d’une anomalie squelettique du pied, soit d’origine
intrinsèque soit d’origine extrinsèque. Le plus souvent l’arrière pied est intéressé, entraînant le
bloc calcanéo pédieux et l’avant pied.
6.1. PIED M É TATA R S U S A D D U C T U S - P I E D M É TATA R S U S VA R U S
• Cette anomalie fréquente chez le nouveau né réalise une malposition de l’avant pied en
adductus. L’arrière pied est toujours normal. Une pression excessive s’est exercée sur le bord
externe du pied entraînant les métatarsiens et les orteils. Le plus souvent la déformation est
souple, réductible et le pronostic est bon sans séquelle à l’âge de deux ou trois ans. Mais,
parfois, cette guérison tarde à se produire, en raison d’une habitude de sommeil en décubitus
ventral, d’une anomalie intrinsèque du pied (insertion anormale du jambier antérieur ou rétraction
de l’adducteur du 1). Ces formes graves (pied métatarsus varus) nécessitent parfois une série
de plâtres correcteurs et le port de chaussures après l’âge de la marche pour lutter contre
l’hallux varus résiduel.
Métatarsus adductus: la cassure se fait au niveau de l'interligne de Lisfranc

(Tarse/métatarse)
La posture de l'enfant entretient parfois la déformation en adductus
• Deux pièges sont à éviter :

- confondre le pied métatarsus adductus avec un pied bot varus équin ; devant une forme
grave de déformation isolée de l’avant pied : il faut toujours palper l’arrière pied et vérifier
l’absence d’équin du calcanéum,
- méconnaître un pied en z. Cette déformation est liée à une hyperlaxité ligamentaire,
l’arrière pied est en valgus, le médio pied est en adduction et l’avant pied est en abduction. Le
traitement de ce pied serpentin est particulièrement difficile.
6.2. LES P I E D S TA L U S D I R E C T S
• Il s’agit d’une exagération de la flexion dorsale du pied, le dos du pied venant au contact de
la face antérieure de la jambe. Ceci est dû à un excès de pression directe sur la paroi utérine,
sans déviation latérale. Cette attitude est physiologique chez le nouveau né et “ guérit ”
spontanément.
Pied talus direct physiologique
• Les pièges sont exceptionnels :

- une déformation du squelette jambier traduisant une fragilité osseuse sous-jacente, la
déformation du pied n’étant que secondaire.
- un pied convexe dans lequel l’arrière pied est toujours anormal.
6.3. PIED B O T VA R U S É Q U I N
• Il s’agit d’une véritable malformation du pied, variable dans sa gravité, fréquente, (un à deux
cas pour 1000 naissances), d’origine encore controversée.
La déformation est triple, le pied a la forme d’un club de golf (clubfoot des anglosaxons):
- la plante du pied regarde en arrière,
- l’avant pied est en adduction et supination,
- tout le pied est en équin,
- l’arrière pied en varus.
Pied bot varus équin droit et pied adductus gauche.

Noter le moulage du périnée par la posture anténatale
• A l’examen la peau du bord externe du pied est lisse alors que la peau du bord interne est
épaisse. La manipulation du pied objective une raideur, une véritable irréductibilité. Le fond de
la coque talonnière n’est plus habitée par le calcanéum.
• La recherche d’une malformation associée est systématique, la déformation peut être
bilatérale. L’examen des genoux, des hanches doit rechercher une autre anomalie congénitale
(hanche luxable).
L’interrogatoire de la mère recherche des antécédents familiaux, les problèmes éventuels d’une
grossesse, de malposition intra-utérine.
• Le caractère malformatif du pied bot varus équin semble maintenant acquis. Son origine serait
probablement neurologique, entraînant des anomalies musculaires responsables
secondairement des déformations osseuses définitives.
• L’absence de mobilité et les contraintes intra-utérines construisent les rétractions capsulo-
ligamentaires et la triple déformation définitive constatée à la naissance. L’hypotrophie du pied
est liée à un défaut de formation mésenchymateuse. La rétraction fibreuse se fait en arrière
(noeud postérieur), en dedans (noeud antéro-interne) et en dehors (noeud antéro-externe). Le
pied est ainsi verrouillé dans les trois plans de l’espace. Il faut y associer une rétraction sous
astragalienne et calcanéo-scaphoïdienne. Les déformations “secondaires” apparaissent par
compression de la maquette cartilagineuse : l’astragale devient dysplasique sur son dôme, son
col est dévié, sa tête est aplatie et son articulation avec le scaphoïde anormalement développée
vers le versant interne.
• Toutes les variétés de gravité à partir de cette triple déformation (équin, varus, supination)
peuvent se rencontrer rendant le pronostic précoce difficile. La radiographie chez le nouveau né
a peu d’intérêt, elle objective l’absence de divergence astragalo-calcanéenne et la déformation
de l’avant pied, mais sur ces maquettes cartilagineuses peu ossifiées le tracé des axes est
aléatoire.
• Le traitement doit être rapide, véritable urgence de kinésithérapie, il va restaurer

progressivement et prudemment une mobilité articulaire de la médio-tarsienne et de la sous-
astragalienne dont le gain sera fixé sur des attelles. Ce traitement est très astreignant , il
nécessite une grande expérience et peut être remplacé par une série de plâtres correcteurs
progressifs. La déformation étant toujours rebelle, la chirurgie occupe une grande place. Elle
consiste à libérer les parties molles et repositionner les articulations. Elle est suivie d’une
immobilisation pendant deux à trois mois et de la reprise de la physiothérapie régulière. La
plupart des auteurs préconisent la réduction chirurgicale à l’âge physiologique de la marche.
Les séquelles sont constantes. Le pied est souvent plus court d’une pointure, le relief du triceps
est mal dessiné du fait de l’allongement du tendon d’achille, il existe une diminution de la flexion
dorsale de la tibio-tarsienne avec un équin résiduel.
• Mais il existe très peu de gêne fonctionnelle dans la majorité des cas pris en charge
précocement.
Pied supinatus
L'examen rapide peut amener la confusion avec le pied bot varus équin. La souplesse est
nettement plus importante. L'arrière pied est en talus et non en équin.
6.4. LE PIED CONVEXE
• Il s’agit d’une malformation grave et complexe, rare, dont le morphotype est le plus souvent
associé à d’autres anomalies morphologiques liées à une pathologie générale du squelette.
La définition est précise : la déformation de l’arrière pied est en équin et valgus plus ou moins
prononcé, la déformation du médio pied est constante avec une verticalisation de l’astragale et
une subluxation du scaphoïde, enfin l’avant pied est souvent en flexion dorsale et en supination
réalisant la forme en piolet ou tampon de bureau.
• La radiographie authentifie ces déformations en objectivant particulièrement l’équin du

calcanéum et la subluxation du scaphoïde. Les clichés dynamiques confirment l’irréductibilité.
Le traitement orthopédique du nouveau né cherche à restaurer un peu de mobilité et de
souplesse dans ce pied très enraidi pour ne pas laisser la croissance aggraver la déformation.
La gravité impose toujours un traitement chirurgical dont les résultats sont modestes.
• Les pièges diagnostiques sont rares, surtout liés à la variété de formes anatomiques : il ne faut
pas confondre le pied convexe avec un pied talus valgus ou avec un pied plat congénital qui est
peut être une forme mineure du pied convexe mais dont le pronostic est heureusement bien
meilleur.
RÉCAPITULATION DES MALPOSITIONS DES PIEDS.

LA RANGÉE SUPÉRIEURE regroupe les déformations à base de majoration du talus de l'arrière
pied: la divergence astragalo-calcanéenne est augmentée.
LA RANGÉE INFÉRIEURE regroupe les déformations à base de majoration de l'équin de

l'arrière pied: la divergence astragalo-calcanéenne est réduite ou nulle.
LA COLONNE DE GAUCHE regroupe les déformations à base de valgus de l'arrière pied.
LA COLONNE DE DROITE regroupe les déformations à base de varus de l'arrière pied.
7. Défauts d’appui : pied plat - pied creux
7.1. PIED P L AT
• Il s’agit d’un défaut de creusement de l’arche interne par effondrement des structures osseuses
articulaires capsulaires.
7.1.1. ÉTIOLOGIES
7.1.1.1. Le pied plat peut être primitif,
• Irréductible et le plus souvent lié à un morphotype familial “idiopathique”.
7.1.1.2. Le pied plat peut être secondaire :
• À un problème intrinsèque
Anomalie osseuse
Hyperlaxité locale
Malformation tendineuse (tendon d'Achille court, anomalie d’insertion des péroniers,
anomalie d’insertion du jambier antérieur)
• À une problème extrinsèque

Neurologique
Musculaire
Architectural osseux sus jacent.
7.1.1.3. Le pied plat peut être physiologique :
• Par hyperlaxité ligamentaire, souvent rencontré avant l’âge de cinq ou six ans, il est alors
réductible activement ou passivement et disparaît avec le creusement physiologique de la
croissance et du vieillissement du pied.
7.1.2. PHYSIOLOGIE
• La forme du pied est créée par le dessin des articulations et son maintien est assuré par la
tension capsulo-ligamentaire. Le rôle des muscles intrinsèques et extrinsèques dans
l’architecture du pied est pratiquement nul. Le bloc calcanéo-pédieux est à la fois résistant par
ses structures fibreuses et ses surfaces articulaires, et mobile en raison de l’interdépendance de
toutes les articulations. Ainsi la plongée de l’astragale en avant dans la “coxa pedis” crée un
effondrement du bord interne du pied favorisant l’horizontalisation du calcanéum et son valgus.
Il s’agit de l’exagération du phénomène physiologique du déverrouillage de la médio-tarsienne.
Pied plat
Effondrement de la voute plantaire et augmentation de la divergence astragalo-calcanéenne.
• Le pied plat peut être dû à un simple effondrement physiologique (réductible) ou à une

anomalie morphologique installée sur le squelette et l’appareil capsulo-ligamentaire (définitive)
Le petit enfant à l’âge de un an a un pied potelé, au relief non dessiné et son empreinte évoque
faussement un pied plat alors qu’il s’agit d’un pied gras.
• Secondairement le dessin de l’empreinte plantaire apparaîtra progressivement avec

l’acquisition de la marche.
7.1.3. CLINIQUE
• Le plus souvent il s’agit d’un pied plat physiologique, véritable adaptation passagère à une
morphologie habituelle de la croissance du petit enfant. Ce pied est réductible en dorsi-flexion
du gros orteil ou en marche sur la pointe des pieds.
• Très différent est le pied plat irréductible pour lequel il faut rechercher une anomalie intrinsèque
par raideur, douleurs à la mobilisation ou extrinsèque en recherchant une anomalie neurologique
ou une brièveté du tendon d’achille.
• La morphologie des pieds des parents doit toujours être examinée.
7.1.4. RADIOGRAPHIES
• La radiographie ne doit pas être un examen systématique dans le pied plat de l’enfant, elle
objective seulement l’excès de divergence astragalo-calcanéenne de face et profil ainsi que la
cassure du bord interne du pied.
7.1.5. LE TRAITEMENT
• Le pied banal réductible de l’enfant ne nécessite aucune prise en charge thérapeutique, le

pied non réductible, s’il est douloureux, peut être soulagé par une semelle orthopédique, mais
aucune orthèse plantaire n’a la prétention de corriger le pied plat définitif de l’enfant.
7.1.6. LES PIÈGES
• Les pièges sont rares. Il faut éviter d’inquiéter à tort une famille mais il faut aussi savoir
découvrir une spasticité localisée, un pied convexe à minima.
7.2. PIED CREUX INTERNE
• Il s’agit de l’exagération du creusement de l’arche interne. Cette déformation est acquise et

débute après l’âge de la marche, elle est la réponse anatomique à la nécessité de l’adaptation
au sol du pied porteur de déséquilibres musculaires sus-jacents et intrinsèques.
7 . 2 . 1 . P H Y S I O PA T H O L O G I E
• Pour créer un pied creux, il suffit d’exagérer les mécanismes physiologiques :
- l’abaissement du premier métatarsien,
- la varisation de l’arrière pied,
- l’érection du premier orteil.
• Les étiologies sont nombreuses :

- neuro-musculaires,
- hérédo-dégénérescence (Charcot Marie Friedriech),
- atteintes musculaires parfois difficiles à mettre en évidence,
- atteintes de la sensibilité profonde,
- myopathie,
- atteinte du neurone périphérique,
- anomalie de la moelle lombo-sacrée (dysraphisme, spina).
7 . 2 . 2 . A N AT O M I E
• La déformation réalise une exagération de la flexion plantaire des métatarsiens et une
pronation associée à une adduction de l’avant pied. Les orteils se mettent secondairement en
griffe et le creux se situe souvent sous le premier cunéiforme. L’équin et le varus ne sont pas
constants dans les formes précoces chez l’enfant, alors que la rétraction des parties molles est
nettement palpable sous l’aponévrose plantaire et les muscles courts et longs.
Pied creux
Parallélisme Astragale / Calcanéun et creusement de la voute plantaire.
7.2.3. EXAMEN CLINIQUE
• Il s’agit d’un examen général, neurologique et musculaire avec une étude statique et
dynamique en particulier, l’observation de la marche permet d’objectiver la griffe des orteils et le
varus de l’arrière pied. En position debout, le dessin de l’empreinte est caractéristique mais ce
sont surtout les tests de réductibilité qui prennent de la valeur, soit par dérotation de la jambe,
soit par neutralisation de l’avant pied en plaçant le talon sur une cale de trois à quatre
centimètres, l’avant pied ainsi libéré corrige son varus. Les pieds des parents doivent aussi être
examinés.
Pieds creux neurologiques majeurs.

Noter le varus de l'arrière pied et la tension de l'aponévrose plantaire. Il devient impossible à
se stade de concerver une station debout stable.
• Les radiographies statiques objectivent le creux en charge sur le cliché de profil mais surtout
dynamiques, en flexion plantaire de profil et aussi l’incidence d’arrière pied de Méary cerclant le
talon et permettant d’objectiver le varus calcanéen.
7.2.5. PRINCIPES THÉRAPEUTIQUES
• Orthèses et semelles n'apportent qu'un confort malheureusement passager car elles ne

freinent jamais l’évolution.
• Les libérations plantaires et ténotomies peuvent corriger la déformation si elles sont
précocement réalisées.
• L’ostéotomie du calcanéum, des métatarsiens, préviennent et freinent les déformations
évolutives. Mais seule la double arthrodèse peut complètement corriger la morphologie en fin de
croissance.
7.2.6. LES PIÈGES
• Les pièges sont liés à la méconnaissance de l’aspect morphologique du pied creux et surtout
l’absence de recherche clinique de l’étiologie.
V
Maladies et déformations du rachis
Pr Jean François MALLET (Caen)
••• ☛ Comment dépister une scoliose: méthode de recherche et signification

d'une gibbosité ————————————————————————2.2.1.
••• ☛ Faire la différence entre une scoliose et une attitude scoliotique 4.1., 4.2.
••• ☛ Les principales causes d'attitude scoliotique —————————————4.1.
••• ☛ Différencier un enfant cyphotique d'un enfant "qui se tient mal" ———3.1.
P our l'internat
••• ☛ Le programme de l'internat ignore l'existence de la scoliose…
MICHEL C.R., DUBOUSSET J. La scoliose idiopathique. Cahier d'enseignement
de la SOFCOT n° 24. Paris. L'expansion scientifique. 1985.
V. M a l a d i e s e t d é f o r m a t i o n s d u r a c h i s
• Les déformations du rachis de l'enfant prennent une importance progressivement et

rapidement croissante au sein de l'orthopédie pédiatrique dont l'origine étymologique* est ainsi
justifiée: "l'art de remettre les enfants droits".
• Tout comme dans d'autres secteurs de la pathologie pédiatrique les déformations du rachis
peuvent schématiquement être divisées en deux groupes bien distincts:
- les unes sont souples, réductibles, non structuralisées, en général de bon pronostic et
ne nécessitent que l'observation. Ce ne sont bien souvent en fait que de simples
"malpositions".
- les autres sont raides, non ou incomplètement réductibles, structuralisées, parfois
douloureuses, de pronostic plus incertain et nécessitent bien souvent un traitement plus
agressif orthopédique ou même chirurgical.
1. Les courbures du rachis
• En position érigée le rachis est rectiligne dans le plan frontal. Dans le plan sagittal il dessine 4
courbures physiologiques dont le rôle est essentiellement mécanique. Ces courbures sont de
deux types :
- en cyphose convexe vers l'arrière;
- en lordose concave vers l'arrière.
• Absentes à la naissance, ces courbures se mettent progressivement en place avec le
développement postural du nourrisson et de l'enfant.
- lordose cervicale lors du port de tête,
- cyphose dorsale lors de la position assise,
- lordose lombaire lors de la station debout (qui caractérise les primates),
- à part la lordose sacrée, purement osseuse.
• Chacune de ces courbures est d'importance variable selon les individus et selon les courbures
voisines, de telle sorte que l'équilibre sagittal du tronc, tragus sur la verticale des grands
trochanters, soit respecté.
• Enfin radiologiquement de profil la charnière dorso-lombaire est rectiligne entre D11 et L1 et la
troisième vertèbre lombaire est la seule vertèbre régulièrement horizontale.
2. Examen du rachis
• L'examen d'un enfant consultant pour une déformation du rachis doit être complet et mené
d'une manière systématique.
2 . 1 . I N T E R R O G AT O I R E
• L'interrogatoire de l'enfant et de son entourage fait préciser:
* Orthos (Orthos): Droit; Peido (Peido) enfant. La création de ce mot est due à Nicolas ANDRY (Lyon 1658, Paris 1742). Le terme
couramment utilisé d'orthopédie pédiatrique est donc un pléonasme. Celui d'orthopédie (pour définir la spécialité qui s'intéresse à
l'adulte) est un non sens. Celui d'orthopédie adulte est un contresens!!! (NDR).
2 . 1 . 1 . Les motifs de la consultation, leur évolutivité éventuelle et les traitements déjà

entrepris.
A) déformation dont il faut rechercher la date, les modalités et les circonstances de
découverte, soit par le médecin traitant ou le médecin scolaire lors d'un examen
systématique, soit par la famille, en particulier en raison d'un préjudice esthétique;
B) symptomatologie douloureuse dont il faut faire préciser
- le siège exact, les irradiations éventuelles,
- l'horaire nocturne réveillant l'enfant parfois à heures fixes, ou vespérale rythmée par
les efforts ou le sport, voire enfin matinale,
- le retentissement sur la vie scolaire et les activités sportives.
C) bien souvent en fait douleur et déformations sont associées, tant une simple
déformation rachidienne contient de charge psychologique potentiellement algique.
2 . 1 . 2 . Les antécédents personnels et familiaux, notamment rachidiens mais aussi
neurologiques ou pouvant faire évoquer une pathologie héréditaire en particulier du tissu
conjonctif.
2 . 1 . 3 . La vitesse de croissance actuelle de l'enfant, son accélération ou son
ralentissement récents, et la date d'apparition des règles chez la jeune adolescente dont l'intérêt
pronostique est considérable dès la première consultation.
2.2. EXAMEN CLINIQUE
• L'examen clinique doit

- poser le diagnostic d'une anomalie de courbure frontale ou sagittale du rachis et en
préciser le type exact
- en retrouver l'étiologie
- porter un pronostic en jugeant de son retentissement et de son potentiel évolutif
2.2.1. EXAMEN DU RACHIS
• L'examen clinique du rachis doit se faire sur un enfant totalement dévêtu dans la position du
"garde à vous", le bassin bien horizontal, après correction par une cale sous le membre court
d'une éventuelle inégalité de longueur des membres inférieurs.
Outre la simple inspection cet examen clinique nécessite l'utilisation d'un fil à plomb matérialisant
la verticale, d'un niveau à bulle matérialisant l'horizontale et d'une réglette graduée.
2.2.1.1 de face
• On apprécie un éventuel préjudice esthétique, une dénivellation des épaules, une asymétrie
de la taille avec un simple pli ou un véritable "coup de hache" sus-iliaque ou sous-costal.
• On précise l'équilibre frontal du rachis en abaissant un fil à plomb de l'occiput ou de D1 et qui
doit passer par le pli fessier. Un déséquilibre transversal ou "gîte"* se mesurerait par la distance
entre le fil à plomb et le pli fessier.
• La palpation des épineuses et leur matérialisation éventuelle au feutre permet de mesurer la
flèche horizontale d'une courbure frontale par la plus grande distance des épineuses au fil à
plomb vertical.
*Le Pr Mallet est un marin… (NDR)
• Enfin, temps capital de l'examen, sur l'enfant penché en avant on recherche l'existence d'une
gibbosité qui associée à une courbure frontale définit la scoliose. La gibbosité est la saillie d'un
hémithorax ou d'une fosse lombaire secondaire à la rotation axiale des vertèbres
correspondantes. Elle siège toujours du côté de la convexité de la scoliose. Elle se caractérise
par son caractère angulaire ou mousse. La gibbosité se mesure par la distance (G) entre
l'horizontale passant par son sommet (S) et le dos en un point symétrique (S') de ce sommet par
rapport à la ligne des épineuses (e).
S e S'
G
Mesure de la gibbosité
2.2.1.2. de profil
• Il faut apprécier sur l'enfant debout le caractère inesthétique d'une courbure, en cyphose
ou en lordose. Et là encore mesurer la flèche des courbures par la distance entre le fil à plomb
abaissé de l'occiput et le sommet de chacune des courbures en précisant le niveau vertébral de
chacune de ces mesures et du point de contact entre le fil à plomb et le rachis.
• La position penchée en avant permet par ailleurs au mieux de confirmer la réalité du diagnostic
de cyphose inesthétique et d'en préciser le caractère régulier ou irrégulier voire angulaire.
2.2.1.3. enfin l'examen clinique doit préciser la souplesse du rachis
- par la distance entre l'extrémité des doigts et le sol en position penchée en avant qui
prend cependant aussi en compte une éventuelle rétraction des ischio-jambiers;
- par les amplitudes de mobilité du tronc en inclinaison latérale et en rotation;
- par la réductibilité en décubitus ventral et en bout de table, hanches fléchies, de la
cyphose dorsale et de la lordose lombaire.
2.2.2. L'EXAMEN CLINIQUE EXTRA-RACHIDIEN
fait le bilan du retentissement clinique de la déformation du rachis:

2.2.2.1.
- esthétique et psychologique, en particulier chez les jeunes filles;
- neurologique avec la recherche d'éventuels signes de compression médullaire (réflexes

ostéo-tendineux et cutanés plantaires, motricité des extrémités, hypertonie, spasticité);
- respiratoire à la recherche d'un déficit restrictif avec cyanose des extrémités, dyspnée,
mesure du périmètre thoracique en inspiration et expiration forcées;
- cardiaque avec l'apparition rare et tardive d'une insuffisance cardiaque droite;
- digestif, avec la recherche d'un reflux gastro-oesophagien par hernie hiatale fréquente
dans le cadre des déviations frontales et pouvant être aggravé par le port éventuel d'un
corset.
et surtout doit rechercher une étiologie par un examen complet dont nous
2.2.2.2.
reverrons les éléments

- cutané (taches café au lait ou de stigmates en particulier médians);
- orthopédique et articulaire ( raideur ou plus fréquemment hyperlaxité articulaire);
- neurologique et neuromusculaire, sans oublier les réflexes cutanés abdominaux;
- malformative, en particulier extra rachidienne, orthopédique, viscérale ou O.R.L.., Entre
autres;
- ophtalmologique, orientant vers une affection du collagène.
2.2.3. ENFIN I L FA U T T E N T E R D E P R É C I S E R C L I N I Q U E M E N T L E P O T E N T I E L
RÉSIDUEL DE CROISSANCE AU MOMENT DE L'EXAMEN :

- par la mesure de la taille globale de l'enfant, de la longueur du segment supérieur
(taille assise) et, partant, de la longueur du segment inférieur;
- et par l'appréciation des caractères sexuels secondaires (pilosité axillaire, pilosité
pubienne et volume des seins chez la fille) côtés de 0 à 5, de leur absence à leur
présence de type "adulte".
2.3. EXAMENS C O M P L É M E N TA I R E S
2.3.1. LE BILAN RADIOGRAPHIQUE
• Il doit être guidé par les données de l'examen clinique sans jamais le précéder, (sauf à vouloir
en masquer les insuffisances), et par la nécessité de limiter l'irradiation du patient (clichés de
face en incidence postéro-antérieure plutôt qu'antéro-postérieure).
• Ainsi le premier bilan doit comporter un grand cliché (30x90) du rachis dorsal et lombaire
en entier de face et de profil debout, des mastoïdes aux crêtes iliaques.
2.3.1.1.De face
• On apprécie d'abord l'équilibre du tronc.

• S'il existe une courbure frontale il faut en préciser le caractère simplement postural ou
pathologique par la recherche d'une rotation vertébrale. Dans ce cas la pointe de l'épineuse se
projette en dedans du milieu du corps vertébral, vers la concavité de la courbure. Le pédicule
"concave" se réduit et se rapproche du bord "concave" du corps vertébral alors que le pédicule
"convexe" s'élargit et se rapproche du milieu du corps vertébral.
La rotation vertébrale est maximum au niveau de la vertèbre sommet (à droite) et se traduit

par le déplacement de la projection de l'épineuse vers la concavité de la courbure. La
projection radiologique du pédicule concave se rétrécit et se rapproche du bord du corps
vertébral; celle du pédicule du côté convexe s'élargit et s'éloigne du bord du corps vertébral
• Enfin le grand cliché de face permet d'apprécier le potentiel résiduel de croissance par le test
de Risser lorsque l'âge le permet, par l'état d'ossification des crêtes iliaques.
Le test de Risser: l'ossification de la crête iliaque débute à sa partie antérieure (Risser +)

et se poursuit vers l'arrière. Dès que le noyau d'ossification atteint la partie postérieure
de l'aile iliaque (Risser +++) il s'y fusionne d'arrière en avant. Au stade de Risser +++++
tout est fusionné, la croissance est pratiquement terminée.
Risser ++++. Radio de la crête iliaque d'une jeune fille de 14 ans
2.3.1.2 De profil il faut apprécier:
- l'amplitude et la régularité des courbures cyphotiques et lordotiques,

- la morphologie des corps vertébraux,
- la régularité des plateaux vertébraux,
- la hauteur des disques intervertébraux,
- la largeur du canal médullaire.
• Ce simple bilan radiographique est suffisant à ce stade. Il pourra être éventuellement
complété selon les données de l'examen clinique et radiographique:
- par la détermination de l'âge osseux sur un cliché du poignet et de la main gauches en
entier de face (Greulich et Pyle) et du coude de face et de profil (Sauvegrain);
- par des clichés centrés sur une zone suspecte malformative ou tumorale;
- par une scintigraphie à la recherche d'une hyperfixation en cas de symptomatologie
douloureuse;
- voire par un bilan biologique inflammatoire.
• Les examens plus sophistiqués de type tomodensitométrie, voire I.R.M., n'ont d'intérêt que
dans de rares cas particuliers, et ne font pas partie du bilan habituel en particulier diagnostic,
du moins à ce stade de l'examen.
2.3.2. BILAN DE RÉDUCTIBILITÉ
• Pour tenter d'évaluer le pronostic d’une déformation rachidienne il est important de faire la part,
dans cette déformation, de ce qui revient à la maladie déformante rachidienne primitive (c’est la
structuralisation de la courbure, ce qui n’est pas réductible) et à l’influence du poids du corps
sur cette déformation primitive. L’intérêt de ce bilan de réductibilité est plus pronostic et
thérapeutique que diagnostic mais peut être envisagé dès le premier examen:
- cliché couché qui élimine l’effet de la pesanteur,
- cliché en suspension par collier cervical ou en traction au lit ou sur cadre, qui surajoute
l’effet d’une force de correction,
- voire cliché en inclinaison latérale ou sagittale (bending test).
• Quelque soit la technique de ce bilan de réductibilité, elle doit rester identique au fil du temps
afin que tous ces bilans soient comparables.
3. Les déformations sagittales
• Dans le cadre des déformations sagittales les déformations en cyphose et lordose ne sont pas
absolument indépendantes. Pour respecter l'équilibre du tronc toute modification d'une courbure
sagittale est compensée par une modification secondaire de la ou des courbures sus ou sous-
jacentes. Il est donc important de localiser avec précision le siège de la courbure pathologique
afin de ne pas traiter abusivement une contre-courbure "réactionnelle".
3.1. LES CYPHOSES
• Les cyphoses anormales (hyper ou hypocyphoses) sont un fréquent motif d'examen.

• Radiologiquement on peut mesurer une cyphose par l'angle que font entre eux les plateaux
vertébraux les plus inclinés sur l'horizontal de profil, à l'instar de la méthode de Cobb qui sera
décrite plus loin. Mais l'angle de cyphose physiologique est très variable suivant les individus
(35° ± 15°). C'est dire avec quelle circonspection il faut poser le diagnostic de cyphose
pathologique.
3.1.1. LES HYPERCYPHOSES
• Elles doivent être envisagées en fonction de leur réductibilité après avoir encore précisé sur la
radiographie le caractère régulier ou irrégulier voire angulaire de la cyphose, et son étendue à
la totalité du rachis dorsal ou localisée à quelques vertèbres successives.
• Souple, il s'agit souvent de l'attitude asthénique d'un adolescent qui "se tient mal" et dont le
reste de l'examen est strictement normal. L'évolution en est favorable, ne nécessitant que la
simple abstention parfois sous surveillance clinique et radiologique. On peut encore conseiller la
pratique des sports nécessitant une extension active du rachis et favorisant sa musculation tels
que le basket, la nage en dos crawlé...
• Raide, peu ou pas réductible en décubitus ventral, l'hypercyphose doit alerter et faire
rechercher une étiologie.
3.1.1.1. LA MALADIE DE SCHEUERMANN OU DYSTROPHIE RACHIDIENNE DE
CROISSANCE.
• C'est l'étiologie la plus fréquente. Cette hypercyphose est douloureuse à l'effort, plus ou moins
régulière et inesthétique.
• Radiologiquement les plateaux vertébraux sont irréguliers, avec des images de hernies intra-
spongieuses ou rétro-marginales antérieures. L'ossification secondaire des vertèbres est
anormale, les listels marginaux étant littéralement encastrés dans les angles antéro-supérieurs
et antéro-inférieurs des corps vertébraux, réalisant une "trop belle image" de corps vertébral. Les
corps vertébraux eux-mêmes sont cunéïformisés, plus hauts en arrière qu'en avant, à l'origine
de la déformation cyphotique. Les disques intervertébraux sont, au début, d'une hauteur
normale.
3.1.1.2. Les autres causes d'hypercyphoses sont plus rares:
- neurologiques, plus ou moins réductibles, dans le cadre des neuropathies sensitivo-

motrices dégénératives héréditaires, ou plus rarement des affections neuro-musculaires
ou myopathiques;
- malformatives, par défaut de segmentation antérieure du rachis, à type de barre inter-

somatique antérieure, ou d'hémivertèbre entre autres. Ici la cyphose est bien souvent
angulaire et fréquemment associée à une déformation en scoliose. Le retentissement
neurologique sur le névraxe n'est pas rare et peut indiquer un traitement chirurgical
d'arthrodèse.
- nous en rapprocherons les cyphoses des ostéochondrodysplasies, en particulier de
l’achondroplasie, où la cyphose de la charnière dorsolombaire, associée à
l’hyperlordose lombaire et au rétrécissement du canal rachidien est bien souvent à
l’origine de la paraplégie.
- à part les séquelles des destructions en particulier infectieuses par spondylodiscites
gravissimes ou mal de Pott, voire traumatiques.
3.1.2. LES HYPOCYPHOSES SONT MOINS FRÉQUENTES:
• Elles font partie intégrante des déformations des scolioses en particulier idiopathiques, nous le
reverrons. Elles se recrutent ailleurs dans des cas bien particuliers tels que la maladie de Marfan
dont elle est un des éléments diagnostiques.
3.2. LES LORDOSES
3 . 2 . 1 . Parallèlement aux attitudes cyphotiques des adolescents, l'hyperlordose lombaire

asthénique ou par antéversion exagérée du bassin est plus fréquente chez les jeunes filles, et
majorée souvent par un aspect de proéminence de l'abdomen. Souple, il ne s'agit que d'une
banale attitude d'un enfant à qui il faut simplement conseiller d'améliorer la musculation de sa
sangle abdominale.
Hyperlordose lombaire asthénique. Faiblesse de la sangle abdominale, hypotonie globale.

Antévervion du bassin.
3 . 2 . 2 . Les hyperlordoses raides sont plus rares, et se rencontrent lors de l'évolution de

pathologies malformatives, chondrodysplasiques ou neurologiques voire neuro-musculaires,
telles que le spina bifida, les dysraphismes spinaux, les myopathies avant la perte de la marche.
Hyperlordose lombaire neurologique
3 . 2 . 3 . A part la spondylolyse de L5 et le spondylolisthésis L4-L5 ou plus souvent L5-S1,

qui se manifestent parfois par, outre une symptomatologie lombalgique, un aspect
d'hyperlordose lombaire. Mais il peut aussi s'agir d'un effacement de la lordose lombaire, surtout
lors de l'aggravation du glissement de L5 sur S1 et de l'apparition d'une spondyloptose.
• C'est la radiologie de profil de la charnière dorso-lombaire qui fait le diagnostic de la lyse
isthmique et du glissement dont il faut préciser l'importance sur des critères variables.
• Rappelons pour terminer le retentissement de chacune des courbures sur sa voisine, ce
qui explique les lombalgies ou les cervicalgies des hypercyphoses dorsales. Le problème
est bien évidemment de rapporter ces lombalgies à leur véritable origine, afin d'y apporter
le traitement adapté.
4. Les déformations frontales
• Les déformations frontales du rachis sont les plus fréquentes des déformations et peuvent être
divisées en deux groupes totalement indépendants.
- les attitudes scoliotiques, souples, réductibles, de bon pronostic, disparaissant avec le
traitement de leur cause et non évolutives;
- les scolioses, non ou incomplètement réductibles, s'accompagnant d'une rotation
vertébrale et nécessitant en règle un traitement .
4.1. LES AT T I T U D E S S C O L I O T I Q U E S
• Il ne s'agit que de la déformation frontale d'un rachis normal et souple par ailleurs.
• L'examen clinique ne retrouve pas de gibbosité et le rachis est par ailleurs souple.
• La radiographie en charge ne montre que la courbure frontale en charge, en général à grand
rayon, et surtout sans aucune rotation vertébrale. Couché, la courbure radiologique disparaît.
• Outre l'hypotonie de l'enfant qui se tient mal les causes des attitudes scoliotiques sont
dominées par les inégalités de longueur des membres inférieurs. La courbure disparaît après la
correction, par cales sous le pied du côté court, de cette inégalité de longueur. Ceci confirme
encore la nécessité d'examiner le rachis de l'enfant après avoir horizontalisé le bassin.
• Mais il peut aussi s'agir nous le reverrons de la courbure de compensation voisine d'une
courbure scoliotique et destinée à rééquilibrer le rachis scoliotique dans le plan frontal.
4.2. LES SCOLIOSES
• La scoliose est une déformation frontale du rachis accompagnée d'une rotation vertébrale qui
en définit la structuralisation et se traduit cliniquement par la gibbosité.
• En fait il s'agit d'une déformation tridimensionnelle qui siège:
- dans le plan frontal, c'est la déformation visible, celle qui permet le diagnostic;
- dans le plan sagittal, en hypocyphose voire en lordose plus souvent qu'en
hypercyphose dorsale (c'est dire que le terme de cyphoscoliose est le plus souvent
employé à mauvais escient);
Dos creux chez une fillette de 11 ans porteuse d'une scoliose dorsale droite idiopathique.
- dans le plan horizontal, où la rotation vertébrale est à l'origine de la gibbosité.

• Chaque vertèbre de la courbure subit donc un triple déplacement :
- dans le plan frontal en inclinaison latérale;
- dans le plan sagittal en hyperextension;
- dans le plan horizontal en rotation axiale.
• L'ensemble de ces trois déplacements se traduit par une torsion du rachis scoliotique.
4.2.1. EXAMEN
4.2.1.1. Cliniquement il faut noter :
- l'esthétique du tronc, l'asymétrie de la taille, l'abaissement d'une épaule;

- les flèches frontale et sagittale des courbures;
- l'importance de la gibbosité, toujours située du côté convexe de la courbure et qui
définit la latéralisation gauche ou droite de la scoliose.
4.2.1.2. La radiographie debout de face permet :
A) de confirmer le diagnostic de scoliose devant une courbure frontale associée à une rotation
vertébrale.
• Celle-ci se mesure en divisant la moitié du corps vertébral de la vertèbre présentant la rotation
la plus importante en 3 parties égales et en précisant dans quelle partie se projette l'épineuse
de cette vertèbre sommet (fig. 4).
La rotation vertébrale est maximum au niveau de la vertèbre sommet . Il est plus simple de la
caractériser ( de + à ++++) par la projection de l'épineuse sur chacun des tiers de la surface
d'un hémicorps.
B) de mesurer la courbure.
• La méthode de Cobb est la plus utilisée, traçant le prolongement des plateaux vertébraux les
plus inclinés sur l'horizontale sans se préoccuper de la rotation de ces vertèbres. On trace
ensuite les perpendiculaires à ces plateaux, et on mesure l'angle ouvert en haut ou en bas de
ces perpendiculaires entre elles.
• En fait cette méthode ne mesure que la seule projection frontale d'une courbure
tridimensionnelle. Il ne faut donc lui conférer qu'une valeur relative qui doit être confrontée au
cliché de profil et à l’importance de la rotation vertébrale.
Mesure de l'angulation d'une scoliose (Cobb). L'angle de la courbure est celui que font entre
elles les perpendiculaires aux plateaux les plus inclinés sur l'horizontale.
C) de déterminer les vertèbres caractéristiques.

• La vertèbre sommet est la seule vertèbre horizontale de la courbure. C'est elle qui présente
le maximum de rotation. Selon son siège elle permet de localisation topographique de la
courbure :
- de D7 à D10 scoliose dorsale;
- de D11 à L1 scoliose dorso-lombaire, à cheval sur la charnière dorso-lombaire, zone
transitionnelle entre la cyphose dorsale et la lordose lombaire;
- de L2 à L3 ou L4 scoliose lombaire.
• Les vertèbres limites de la courbure sont la première et la dernière vertèbre de la courbure
qui présentent une rotation vertébrale.
• Les vertèbres neutres sont la dernière et la première vertèbre de part et d'autre de la courbure
qui ne présentent pas de rotation vertébrale.
D) enfin la radiographie de face permet de déterminer l'existence de contre-courbures de

compensation, de part et d'autre d'une courbure scoliotique.
• Il s'agit de courbures ou d'hémicourbures sans rotation vertébrale, véritables "attitudes
scoliotiques" et dont le rôle est la rééquilibration du rachis permettant à la tête de se placer sur
la verticale passant par le sacrum. Leur aggravation suit celle de la courbure primitive, le
traitement de cette dernière en permettra pour le moins la stabilisation.
• Au terme de ce bilan radiologique il aura donc été possible de poser le diagnostic de scoliose,
dont les plus fréquentes sont de type dorsal, dorso-lombaire, lombaire, voire dorsale et lombaire
ou double majeure lorsque les deux courbures scoliotiques sont d'angulation et de réductibilité
voisines.
• Reste à en rechercher une étiologie et à en apprécier le pronostic.
4.2.2. ÉTIOLOGIES
• Les causes des scolioses sont multiples :
4.2.2.1. Neurologiques
• Outre la poliomyélite, grande mais ancienne pourvoyeuse de scoliose, toutes les affections
neurologiques de l'enfant peuvent s'accompagner ou se manifester par une scoliose.
• Le plus souvent il s'agit d'affections neurologiques dégénératives héréditaires sensitivo-
motrices de tout type. Et l'association pieds creux - scoliose est ici particulièrement évocatrice.
La réductibilité de ces courbures est longtemps satisfaisante car ces scolioses ont une forte
composante d'effondrement, d'hypotonie du tronc.
• Mais il peut s'agir aussi de maladies musculaires, myopathies de tous types :
- Duchesne de Boulogne où la scoliose survient et s'aggrave chez près de 99% des
enfants après la perte de la marche;
- dans les autres myopathies la scoliose et son aggravation peuvent être à l'origine de la
perte de la marche.
• Nous en rapprocherons les malformations médullaires :
- syringomyélie le plus souvent et une scoliose dorsale gauche chez le garçon est tout à
fait caractéristique, imposant alors la pratique d'une R.M.N., après qu'un examen
soigné a permis de retrouver l'abolition d'un réflexe cutané abdominal, une bande
d'hypo ou d'anesthésie du tronc, un signe de Babinski.
- et bien entendu les dysraphismes spinaux. Dans ce contexte un stigmate cutané
médian, angiome fossette voire touffe pileuse doit attirer l'attention de la même manière
que des pieds creux, et faire pratiquer une R.M.N. qui précisera le type de dysraphisme
dont le plus fréquent est la diastématomyélie, ou syndrome de la double corde.
• Sans oublier les infirmités motrices cérébrales de toutes origines, chromosomiques ou
séquelles de souffrance périnatale par exemple
• Quelque soit la cause d'une scoliose neurologique son évolutivité propre s’aggrave, même
après la fin de la croissance, du fait de l'évolution de la maladie neurologique elle-même.
4.2.2.2. Les scolioses malformatives
• De nombreuses malformations vertébrales sont scoliogènes:

- les hémivertèbres,
- les troubles de segmentation latérale du rachis (barre inter-somatique ou pédiculaire
par exemple),
- les vertèbres en diabolo ou binucléées.
Scoliose malformative par hémivertèbre L3 Droite. Noter le caractère angulaire de la

déformation et le déséquilibre global du rachis à droite.
• Il s'agit en règle de scolioses courtes, à petit rayon, dont l'aggravation en scoliose ou en

cyphose est en règle de traitement chirurgical car résistant au traitement orthopédique. La
découverte d'une malformation vertébrale impose ici la recherche d'autres malformations en
particulier O.R.L., cardiaque, viscérale et surtout rénale.
• Nous en rapprocherons les scolioses des chondrodystrophies. De nombreuses affections
osseuses constitutionnelles de l'enfant s'accompagnent en effet d'une scoliose qui peut être
inaugurale ou en affecter l'évolution.
• Les scolioses de spina-bifida réunissent ces deux étiologies neurologique et malformative ce
qui en explique la gravité, ce d'autant qu'elles s'accompagnent souvent d'une obliquité du
bassin grevant fortement le pronostic fonctionnel.
4.2.2.3. Scolioses raides et douloureuses
• Certaines scolioses sont à la fois raides et douloureuses. La marche se fait penché en avant
avec un aspect guindé, le tronc apparaît très raide, avec une distance doigts-sol très
augmentée. La douleur peut être permanente ou seulement nocturne voire à heures fixes. La
scintigraphie a ici un grand intérêt pour guider la radiographie.
• Les causes en sont :
A) Tumorales, bénignes ou malignes et affectant soit la vertèbre (ostéome ostéoïde, sarcome
d'Ewing, kyste anévrysmal) soit le tissu nerveux sous-jacent (tumeur médullaire, astrocytome,
angiome médullaire ou autres tumeurs).
B) ou infectieuses, le plus souvent spondylodiscite à germes banals chez un petit enfant.

La raideur est souvent le seul signe, empêchant l'enfant de se tenir en position assise, alors que
le syndrome infectieux est bien souvent peu important. La scintigraphie montre une hyperfixation
et la radiographie un pincement discal entre deux plateaux plus ou moins irréguliers, d'apparition
souvent retardée. Le bilan biologique inflammatoire permet de suivre l'évolution le plus souvent
favorable sous traitement antibiotique simple, aidée d'une immobilisation de quelques jours en
coquille plâtrée. Le staphylocoque est le plus souvent le germe en cause de cette ostéomyélite
aiguë du corps vertébral et le pronostic est en règle favorable avec la restitution d'une hauteur
discale normale. Mais d'autres germes peuvent se rencontrer, comme une salmonelle, de
diagnostic bactériologique plus difficile voire nécessitant une ponction dirigée par le scanner. Ce
peut être encore le B.K. dont la réapparition sous nos climats est lié aux difficultés socio-
économiques et auquel il faut savoir penser devant toute atteinte disco-somatique.
4.2.2.4. Les affections du tissu conjonctif
• Des affections du tissu conjonctif sont parfois en cause.

• La maladie de Marfan avant tout.
• La scoliose n'est ici qu'un élément d'un tableau pathologique plus vaste particulièrement et
rapidement évocateur lorsqu'il est au complet :
- thorax en entonnoir,
- envergure supérieure à la taille,
- arachnodactylie,
- hyperlaxité articulaire avec recurvatum des genoux et des coudes,
- lésions oculaires avec luxation du cristallin,
- anomalies cardiaques avec prolapsus mitral, dilatation de l'aorte ascendante,
- et sur le plan rachidien inversion des courbures sagittales, vertèbres radiologiquement
plus hautes que larges.
• Lorsque ce tableau est incomplet on parle volontiers de "syndrome marfanoïde ".
• D'autres affections du tissu conjonctif peuvent être en cause plus rarement telles que la
maladie d'Ehler Danlos ou élastorrexie congénitale dont on distingue plusieurs types
histochimiques.
• Peuvent en être rapprochés les phacomatoses dont la plus fréquente est la maladie de
Recklinghausen ou neurofibromatose de type I.
• La présence de multiples taches café au lait, de molluscum cutanés doit attirer l'attention.
• Radiologiquement les courbures scoliotiques sont en général de court rayon, voire angulaire.
Il existe des images de lyse osseuse, en particulier sur les cols des côtes et les pédicules, et
surtout un aspect concave de la face postérieure des corps vertébraux de profil surtout dans la
région lombaire, avec d'élargissement du canal vertébral lié vraisemblablement à des troubles
de la circulation du liquide céphalo-rachidien.
• La gravité du pronostic est lié à la destruction osseuse progressive pouvant se produire même
au-delà de la fin de la croissance alors que paradoxalement les complications neurologiques de
la seule courbure scoliotique restent peu fréquentes.
• Le traitement doit en être rapidement et régulièrement chirurgical.
4.2.2.5. Les scolioses idiopathiques
• Les scolioses idiopathiques sont les plus fréquentes des scolioses, regroupant environ
75% des cas. Ce qui signifie en fait que dans l'état actuel de nos connaissances, nous ne
pouvons encore retrouver ni étiologie ni étiopathogénie pour les 3/4 des scolioses.
Quelque soit sa latéralisation, et sa topographie, le pronostic d'une
4.2.2.5.1.
scoliose idiopathique est celui de son évolutivité. En effet à l’inverse d’une attitude scoliotique,
l'évolution d'une scoliose se fait vers l'aggravation comme l'a montré madame Ginette Duval
Beaupère :
- aggravation lente dans un premier temps,
- puis plus rapide à partir d'un point P qui correspond à l'apparition du premier poil
pubien (P1) et au début de la poussée de croissance pubertaire,
- jusqu'à la fin de la croissance à Risser 5, après quoi, au moins théoriquement, ne
s'aggravent que les scolioses de plus de 50°, mais lentement et pour des raisons
purement "mécaniques".
Accroissement annuel de
la taille (en cm)
Inflexion scoliotique
(en degrés) Risser 4
Début de
puberté
ans
La courbe d'aggravation des scolioses est d'abord lente, jusqu'au début de la poussée de
croissance pubertaire (p1). Elle s'accélère ensuite (P2) et jusqu'à la fin de la croissance,
à Risser ++++. Au delà seules restent évolutives les scolioses de plus de 50°, pour des raisons
mécaniques (P3). Cette courbe montre par ailleurs que:
- à angulation initiale identique le pronostic dépend de l'âge de découverte et du potentiel
résiduel de croissance;
- à âge de découverte identique le pronostic dépend de l'angulation initiale.
• L'âge de découverte a donc une importance pronostique considérable et permet d'isoler:

A) des scolioses prépubertaires avant P1, péripubertaire et postpubertaire;
B) ou des scolioses du nourrisson, infantiles (découvertes entre 1 et 3 ans), juvéniles
(découvertes entre 3 et 12 ans), et de l'adolescence découvertes après l'apparition des règles
chez la fille.
• La courbe de madame Duval Beaupère montre par ailleurs que le pronostic angulaire est
fonction du potentiel résiduel de croissance de l'enfant, et d'autant plus péjoratif que ce potentiel
résiduel est important .
• La détermination du potentiel résiduel de croissance est donc un temps capital de tout examen
d'un enfant scoliotique. Il se détermine, et selon l'âge chronologique, sur l'apparition des
caractères sexuels secondaires, l'âge osseux, et le test de risser dont nous avons vu les
méthodes de mesure.
• Au total,
- à âge de découverte identique, le pronostic angulaire d'une scoliose idiopathique est
d'autant plus grave que l'angulation initiale est importante
- à angulation initiale identique, le pronostic angulaire d'une scoliose idiopathique est
d'autant plus grave que l'enfant est plus jeune et le potentiel résiduel de croissance important.
4.2.2.5.2. Le siège de la vertèbre sommet confère encore à la scoliose des

caractères particuliers:
- de D7 à D10 les scolioses dorsales sont le plus souvent droites et se rencontrent plus
volontiers chez le garçon. Bien souvent il s'agit de scolioses infantiles au retentissement
respiratoire précoce;
- de L2 à L4 les scolioses lombaires sont le plus souvent gauches et découvertes chez la
jeune fille après l'apparition des règles. Il s'agit de scolioses dites "de l'adolescence" et de bon
pronostic en général;
- de D11 à L1 les scolioses dorso-lombaires sont situées à l'union des courbures sagittales
dorsale en cyphose et lombaire en lordose , ce qui explique leur caractère rapidement
inesthétique;
- enfin les scolioses à double courbure, en règle dorsale droite et lombaire gauche, sont de
diagnostic souvent tardif parce que souvent équilibrées dans chacune des courbures.
Le traitement des scolioses idiopathiques repose très
4.2.2.5.3.
schématiquement sur l'angulation, le type, l'âge de découverte et l'évolutivité des courbures,
surveillées et radiographiées tous les 6 mois ou tous les ans selon l'âge:
- en deçà de 30°, la moitié des scolioses est évolutive. Il ne faut alors traiter, et en règle
orthopédiquement par plâtres et corset, que celles qui fournissent la preuve de leur évolutivité;
- au delà de 30° toutes les scolioses sont évolutives et doivent donc être traitées,
orthopédiquement jusqu'à 50°, puis par arthrodèse vertébrale au delà* .
* Les français Yves COTREL et Jean DUBOUSSET ont mis au point en 1982 la technique qui porte leur nom et qui est utilisée
maintenant par les chirurgiens du monde entier pour le traitement chirurgical de la plupart des scolioses (NDR).
Corset de correction d'une scoliose dorsale droite.

La contrainte physique et esthétique est
importante. La durée du traitement est souvent
longue. Un tel traitement est toujours une épreuve Radio de contrôle en corset de l'enfant
pénible pour l'enfant et sa famille. dont le cliché figure au § 4.2.1.2.
• Mais le siège de la courbure imprime certaines modifications à ce schéma:

- les scolioses dorsales, de par leur retentissement respiratoire précoce, peuvent imposer
une indication chirurgicale dès 40 à 45°;
- il en est de même des scolioses dorso-lombaires pour des raisons esthétiques;
- quant aux scolioses à double courbure, dorsale et lombaire, le caractère nécessairement
étendu de l'arthrodèse qui serait indiquée peut faire reculer cette indication chirurgicale au delà
de 60° pour éviter à long terme la surcharge mécanique lombaire que provoquerait une
arthrodèse descendant très bas dans la région lombaire, n'épargnant que 1 à 2 disques.
Traitement chirurgical d'une scoliose dorsale droite évolutive. Instrumentation rachidienne

segmentaire (Cotrel Dubousset)
5. Conclusion
• La pathologie rachidienne non traumatique de l'enfant et de l'adolescent est particulièrement

riche, dominée cependant par les déformations dont la prise en charge nécessite de connaître
les mécanismes de croissance vertébrale, mais aussi squelettique et de maturation osseuse,
neurologique et autres.
• Mais quelle que soit la déformation en cause et son étiologie, seul un examen clinique
rigoureusement conduit permettra au médecin de résoudre les problèmes diagnostiques,
étiologiques, et thérapeutiques posés par ces enfants.
VI
Traumatologie
Pr Louis Michel COLLET (Amiens)

••• ☛ Les conséquences d'un traumatisme d'un cartilage de croissance——1.1.4.
••• ☛ Le détail de la méthode de surveillance
d'un membre immobilisé par un plâtre ———————————1.2.4.2.
P our l'internat
••• ☛ Question n° 266: Sévices à enfants: Diagnostic,
conduite médico-légale —————————————————3.3.4.1.,3.3.4.4.
••• ☛ Question n° 276: Fractures de la palette humérale de l'enfant:

diagnostic, complications, principes du traitement —————————2.1.5.3.
••• ☛ Question n° 279: Fracture de jambe: mécanisme, diagnostic, traitement —2.2.6.

••• ☛ Question n° 280: Lésions ligamentaires et méniscales du genou:
physiopathologie, diagnostic, évolution, principes du traitement ————2.2.4.
••• ☛ Question n° 281: Entorses de la cheville: diagnostic, conduite

à tenir en situation d'urgence ————————————————————2.2.7.
••• ☛ Question n° 283: Traumatisme du rachis: diagnostic, évolution.

••• ☛ Question n° 284: Surveillance d'un malade sous plâtre ————————1.2.4.2.
••• ☛ Question n° 285: Traumatisme crânien et conduite à tenir
en situation d'urgence ————————————————————————4.4.3.
••• ☛ Question n° 288: Polytraumatisme: conduite à tenir sur les lieux de l'accident.
••• ☛ Question n° 291: Algodystrophie: étiologie, diagnostic, évolution, traitement.
CLAVERT J.M., MÉTAIZEAU J.P. Les fractures des membres chez l'enfant.
Monographie du GEOP. Montpellier. Sauramps. 1990.
M. Zerah. Les traumatismes crâniens obstétricaux. In neurochirurgie p. Decq, y.
Keravel. Ed Ellipses, Paris, 1996,349-356
D. Renier. Les traumatismes crâniens de l'enfant et du nourrisson. Rev. Prat..,
1986,36, 776-784
Les traumatismes crâniens de l'enfant. J. Godlewski,p. Freger,p. Creissard. Rev prat,
1986,36,1917-1923
P. Straus, M. Rouyer. Enfants maltraités et négligés. L'enfant et sa santé, Doin Editeur,
1987,785-799
Les sévices chez l'enfant. La médecin infantile n° 6, août-septembre 1979, sous la
direction du Professeur Charles Piussan, CHU Amiens
V I . Tr a u m a t o l o g i e
Ce chapitre " fractures " doit être lu en insistant et en commençant par les généralités , cela vous
permettra de rebâtir une question plus complète à partir des particularités propres à chaque
segment anatomique.
1. Généralités
• Du point de vue étiologique deux pôles d’âge sont particulièrement retrouvés: l’acquisition de
la marche avec des fractures souvent peu déplacées et la pré-adolescence avec les accidents
de circulation et le sport.
1.1. PHYSIOLOGIE E T P H Y S I O PAT H O L O G I E
1 . 1 . 1 . PA R T I C U L A R I T E S D E L ' O S D E L ' E N FA N T
1.1.1.1. Structure et résistance mécanique
• L'os du nouveau-né a une structure biomécanique (dans le sens "résistance des matériaux ) et
anatomique (p.ex importance du périoste et de la virole périchondrale) qui va se modifier tout au
long de la croissance pour aboutir à celle d'un adulte jeune après la puberté . Ainsi les
mécanismes et les propositions thérapeutiques seront différentes selon l'âge de l’enfant et
nuancées selon les circonstances (état de la peau, lésions associées , traumatisme crânien ou
polytraumatisme, obésité, fractures pathologiques, habitudes du chirurgien, conditions
sociofamiliales....)
• Chez l'enfant jeune la solidité de l'os est le contraire de la fable de La Fontaine " Le chêne et
le roseau". Il plie et casse; ceci explique par exemple qu'une chute d'un canapé puisse casser
un fémur de petit alors qu'il faudra un traumatisme violent chez un grand.
1.1.1.2. Rôle du périoste
• Le périoste très épais et résistant a un triple rôle:

- il se déchire moins facilement et intervient pour faciliter une réduction et sa stabilisation
(f. de la palette humérale)
- il limite l'hématome périfracturaire et entraîne la formation du cal (donc consolidation
rapide et "pas" de pseudarthrose chez l'enfant).
- il permet un relatif remodelage de défauts résiduels de réduction par son remodelage.
1.1.1.3. Les zones de croissance: cartilage conjugal*, virole périchondrale
• Elles peuvent avoir un effet favorable de correction relative de défauts résiduels de réduction
par la croissance surtout chez les petits; mais leur lésion peut entraîner des déformations
sequellaires graves.
• La plaque conjugale constitue une zone de faiblesse surtout en période pré-pubertaire.
• La virole constitue une solide zone d’amarrage du périoste qui peut être exploitée pour la
réduction et la stabilisation mais sa lésion peut entraîner de graves conséquences sur la
croissance (de la plaque conjugale).
• Il y a aussi des zones de croissance en périphérie des épiphyses qui lésées peuvent entraîner
la déformation des surfaces articulaires.
1.1.2. TRAITS ET DEPLACEMENTS
1 . 1 . 2 . 1 . F. n ’ i n t é r e s s a n t p a s l e c a r t i l a g e d e c o n j u g a i s o n .
Certaines F. sont analogues à celles de l'adulte:

• Traits : transversal, obliques longs et courts, spiroïdes , avec 3éme fragment , comminutives....
Déplacements : angulation , baïonnette , chevauchement , rotation ....
Certaines F. sont propres à l'enfant:

- motte de beurre: surtout chez le petit , métaphysaire, tassement
- bois vert: avec angulation "une corticale" est conservée
- arcuature: simple courbure sans trait de fracture visible, atteint surtout le péroné et le
cubitus, l'os retrouve rapidement spontanément sa forme par son élasticité.
- Fracture sous-périostée apanage du tout petit après un traumatisme minime ( dans les
barreaux du lit)qui peuvent être invisibles sur les radios initiales et ne se révéler
radiologiquement qu'à postériori avec l'apparition de l'opacité du cal et d'un liseré
périosté. Elles peuvent même faire penser à des tumeurs ou infections osseuses si le
traumatisme initial à été méconnu. Leur guérison se fait en quelques semaines.
1 . 1 . 2 . 2 . F. i n t é r e s s a n t l e c a r t i l a g e c o n j u g a l
• Classification de Salter & Harris : en 5 types (VOIR CHAPITRE III, § 2.3.1.)

Type I : simple décollement dans le plan de la couche hypertrophique du cartilage
Type II : idem mais emportant un fragment métaphysaire.
Type III: idem Type I mais emportant un fragment épiphysaire.C'est une fracture articulaire qui
nécessite une réduction parfaite des surfaces articulaires.
Type IV : le trait traverse perpendiculairement le cartilage de croissance
Type V : le cartilage est écrasé , sa lésion est rarement radiologiquement visible. Peut s’associer
à l'un des stades précédents. Son diagnostic est souvent fait à posteriori sur l'apparition de
séquelles.
1 . 1 . 3 . C O N S O L I D AT I O N DES FRACTURES
1.1.3.1. Mécanisme :
• Le mécanisme de la consolidation se fait initialement de façon proche de l'adulte :
En périphérie:
• Hématome périfracturaire, réaction inflammatoire locale, stabilisation fibrocartilagineuse du
foyer, prolifération de collerettes ossifiées à partir du cal de voisinage entraînant la formation d'un
cal périosté qui stabilise la lésion mais ne correspondra pas pour autant à l'ossification définitive.
Au 11éme jour apparition d'un anneau cartilagineux d'origine périostée au niveau de l'espace
fracturaire.
Au niveau du canal médullaire

• Prolifération fibrocellulaire vasculaire qui en quelques jours transfixie le foyer.
• Au 16éme jour il y a conversion ostéoïde puis au 30ème jour est formé un cal ostéochondroïde.
La transformation du tissu fibreux et du cal cartilagineux en os fibrillaire entraîne le stade de cal dur.
Décollement Salter I Décollement Fracture Salter II

de l'extrémité inférieure du fémur. de l'extrémité inférieure du tibia.
Fracture Décollement Salter III Fracture Salter IV

de la malléole interne. de la marge postérieure du tibia.
La phase de remodelage:
• Elle peut durer des années et est le fait de la formation osseuse par apposition périostée, la
résorption osseuse et la croissance épiphysaire.
1.1.3.2. Délais
• Schématiquement et chez un enfant de 10 ans les délais de consolidation sont:

- de 2 mois pour une fracture diaphysaire ( sauf 2 os de l'avant bras 3 mois)
- 5 semaines pour une fracture métaphysaire
- 3 semaines pour un décollement épiphysaire qui est très instable pendant 2 jours et
irréductible au delà au risque d'entraîner des lésions de croissance.
• Chez l'enfant plus jeune ces délais diminuent et inversement.
1.1.4. FRACTURES ET CROISSANCE
• Résorption et remodelage dans le cal vont permettre la correction de petit défauts.
1.1.4.1. Fractures à distance du cartilage conjugal.
• Le remodelage du cal et la croissance épiphysaire vont atténuer ou corriger les cals vicieux
en angulation mais pas ceux en rotation. Une poussée de croissance post-fracturaire va atténuer
ou corriger les inégalités par chevauchements. Mais peut entraîner des inégalités résiduelles
souvent modérées.
Deux ans 1/2 après une fracture du fémur droit on note une compensation partielle de
l'inégalité de longueur (316 mm à droite pour 325 à gauche) avec une hyper croissance à droite
(migration plus importante de la strie de croissance indiquée par une flèche).
1.1.4.2. Fractures intéressant les zones de croissance:
• Une lésion du cartilage de croissance va entraîner une épiphysiodése, importante ou centrale

la croissance sera stoppée; latérale elle entraînera une déviation.
1 . 1 . 5 . PA R T I C U L A R I T É S D E L ' E N FA N T
1.1.5.1. Pas de complications thromboemboliques:
- Pas de prévention thromboembolique systématique; attention chez la fille sous

contraceptif et aux déficit ( antithrombine3).
- Beaucoup moins de réticence pour utiliser une immobilisation plâtrée
1.1.5.2. Peu de raideurs d'immobilisation
- Beaucoup moins de réticence pour utiliser une immobilisation plâtrée

- Il est possible d'immobiliser une articulation dans une position non physiologique si cela
permet d'obtenir la stabilité du foyer.
- La rééducation doit rester très exceptionnelle
1.1.5.3. Conditions socio-familiales
- L'entourage familial est une chance qui doit permettre une hospitalisation courte
- Le traitement doit autoriser une reprise scolaire précoce
1.1.5.4. Les séquelles sont souvent de révélation tardive
Donc il faut en prévenir les parents et émettre des réserves en expertise.
1.2. SÉMIOLOGIE
1 . 2 . 1 . TA B L E A U CLINIQUE
• Le tableau est sans particularité. Souvent le diagnostic est évident: impotence fonctionnelle ,
douleur ,déformation. Parfois il est plus difficile: enfant petit, interrogatoire impossible, pas de
notion traumatique. Impotence fonctionnelle modérée, douleur vague, pas de déformation,
simple boiterie.
1.2.1.1. Interrogatoire
• Circonstance de l'accident, antécédents...

1.2.1.2. Examen clinique
• Général à la recherche de lésions traumatiques associées ou de terrain particulier
Local :
- état du membre, articulation sus et sous jacente
- recherche de complication:
- cutanée: ouverture ( classification de Cauchoix)
- Vasculaire: pouls, coloration, se méfier d'un syndrome de loge
- Nerveuse : recherche souvent difficile et non fiable
Le membre immobilisé, le bilan radiologique sera réalisé.
1.2.2. RADIOLOGIE
• Standard classiquement face et profil ou plutôt avec deux incidences orthogonales , prenant
les articulations sus et sous jacentes.
1.2.3. TRAITEMENT
• Le but du traitement est d'assurer la meilleure réduction et la meilleure contention avec le
minimum d'agression chirurgicale. Compte tenu des particularités de l'enfant il faudra savoir
parfois tolérer de petits défauts plutôt que de proposer une technique plus invasive. Une trop
grande rigidité du foyer de fracture , l'évacuation de l'hématome périfracturaire, le dépériostage
chirurgical sont autant d'arguments pour préférer chez l'enfant des méthodes à foyer fermé,
qu'elles soient orthopédiques ou chirurgicales.
1.2.3.1. Méthodes orthopédiques:
L'abstention ou soutient en écharpe ,bandage ...(anneau de delbet,Mayo clinic..)

• Elle peut se justifier pour des fractures stables parfois vues tardivement chez les petits
(fractures en bois vert, fractures de fatigue,....) ou pour des fractures engrenées et/ou stables
(extrémité supérieure de l'humérus, clavicule,...)
L'immobilisation plâtrée
• C'est le traitement de choix mais répond à des critères stricts.
- Plâtre circulaire ou attelle plâtrée
- prenant l'articulation sus et sous jacente, protégé par jersey et/ou coton selon les
habitudes, en respectant les plis de flexion.
- la position du membre immobilisé est définie selon le membre et selon le type de
fracture.
- les résines synthétiques ont des avantages de confort mais leur prix est plus élevé, leur
mise en place plus difficile et leurs complications plus fréquentes. Ces inconvénients
doivent en faire mesurer l'utilisation chez l'enfant.
• Le plâtre doit être indiqué chaque fois qu'il est possible.
La traction
• Elle peut être une méthode d'attente de quelques heures ou quelques jours ,par exemple le
temps de compléter le bilan d'un polytraumatisé. Elle peut faire partie à part entière du traitement
par exemple quelques semaines le temps de stabiliser un foyer de fracture avant un plâtre ou
afin de surveiller des lésions des parties molles tout en alignant le foyer .Son côut en journées
d'hospitalisation en fera sans doute diminuer les indications dans l'avenir.
1.2.3.2. Méthodes chirurgicales
• Il ne s'agit en aucun cas de la transposition des techniques adultes à l'enfant. Chez l'enfant
une ostéosynthèse rigide est inutile voir nuisible.
1.2.3.2.1. L'EMBROCHAGE :
• Percutané ou sous contrôle chirurgical, il est beaucoup utilisé chez l'enfant. Il s'agit d'une
méthode de choix pour les petits os des extrémités et les extrémités des os longs (poignet,
coude,...). Les broches peuvent transfixier le foyer ou réaliser un effet console.
1.2.3.2.2. LE VISSAGE
• Sur une diaphyse il a les inconvénients d'une ostéosynthèse mais qui est insuffisante
nécessitant un plâtre complémentaire qui a aussi ses inconvénients . il peut être utilisé en
complément d'une autre technique(plaque plus vissage de rappel d'un troisième fragment). Il
s'utilise surtout pour fixer des fragments apophysaires métaphysaires ou épiphysaires.
1.2.3.2.3. LA PLAQUE VISSÉE
• Elle permet une réduction exacte et stable , mais elle nécessite un abord chirurgical délabrant,
ralentit la consolidation et peut favoriser les fractures itératives a l'ablation du matériel et surtout
une hypercroissance chez le jeune enfant. L'ablation du matériel nécessite une nouvelle
intervention parfois difficile. Elle peuvent être indiquées dans les fractures diaphysaires du grand
enfant et aussi chez les plus jeunes dans des cas particuliers (IMOC,traumatisé crânien.....)
1.2.3.2.4. L'EMBROCHAGE C E N T R O M E D U L L A I R E É L A S T I Q U E S TA B L E :
• Méthode française* d'utilisation récente constitue une technique de choix chez l'enfant.
• Des broches longues sont introduites par de très petits abord quasi percutanés en transosseux
et "montés" en centromedullaire pour transfixier le foyer qu'elles stabilisent de façon élastique. Il
préserve le périoste et donc le cal périosté, la vascularisation périphérique et l’hématome
périfracturaire.
• Il est indiqué pour les fractures diaphysaires des os longs chez les enfants en âge
prépubertaire.
1.2.3.2.5. L'ENCLOUAGE CENTRO-MÉDULLAIRE:
• Il n'a de place en traumatologie infantile que chez l'adolescent car il détruit les cartilages de
croissance .
1.2.3.2.6. LES F I X AT E U R S E X T E R N E S :
• Leurs types sont nombreux (Ilizarov, orthofix ,Hoffman ). Il permettent d'aligner et de stabiliser
un foyer de fracture tout en surveillant une lésion des parties molles associée.
1 . 2 . 4 . C O M P L I C AT I O N S
1.2.4.1. Immédiates
• (cf tableau clinique)

1.2.4.2. Secondaires
Syndrome de Volkman
• Initialement décrit au niveau du membre inférieur il est surtout à redouter au membre supérieur.
Il est la conséquence pluritissulaire (en premier nerfs, muscles) d'une ischémie due soit à
l'oedème circonscrit par les aponévroses soit par compression interne (déplacement
secondaire) ou externe (plâtre circulaire). Il doit être prévenu et dépisté avant l'apparition de
lésions irréversibles. La surveillance d'un enfant qui vient d'être plâtré est donc fondamendale.
Au début il se manifeste par des signes d'ischémie musculaire (froideur, douleur) et nerveuse
(paralysie, hypoesthésie).La surveillance permet un diagnostic précoce et un traitement urgent:
ouvrir largement le plâtre jersey compris et l’écarter ou mieux de l’enlever et vérifier l’absence
de cause d’ischémie (déplacement secondaire,....) si pas d'amélioration rapide aponévrotomie.
En l'absence de traitement précoce l'évolution se fait vers la rétraction fibreuse ou la nécrose
musculaire et séquelles nerveuses motrices et sensitives. A l'avant bras il entraîne une rétraction
des fléchisseurs.
Le syndrome des loges

• Il est assez analogue mais correspond à une ischémie plus localisée. On retrouve souvent un
choc direct associé. Son diagnostic est plus difficile et sera confirmé par la prise de pression au
niveau des loges. La persistance des pouls distaux ne permet pas d'éliminer le diagnostic. La
surveillance de la coloration et de la chaleur distales est de très grande valeur.
Dans ces syndromes vasculaires il faut penser qu'il peut y avoir d’autres étiologies (hémophilie,
maladies hémorragiques) et que des formes frustres passées inaperçues par ex. dans le cadre
d'un polytraumatisme peuvent laisser des séquelles (pouce adductus , griffe des orteils).
Les pseudarthroses
• Elles sont exceptionnelles sauf dans certaines localisations (styloïde cubitale) . Elles peuvent
être le fait d'un dépériostage important , d'une infection, démasquer une pseudarthroses
congénitale ... . Le plus souvent il s'agit de simple retards de consolidation.
Les cals vicieux

• Ils sont soit le fait d'insuffisances de réduction soit de déplacements secondaires. Un certain
degré de correction spontanée est possible (cf. plus haut) et cela autant que:
- le déplacement est angulaire
- L'enfant est jeune
- la déformation est modérée et plutôt en varus ou flessum
• Les cals vicieux rotationnels ne se corrigent pas. Les raccourcissements peuvent se corriger
par la poussée de croissance post-traumatique.
Infections sur matériel ostéosynthèse

• Préoccupantes sur du matériel interne, souvent bénignes sur des orifices de broches.
Compressions ou escarres sous plâtre.rare allergie aux métaux
Thrombophlebites
• Elles sont exceptionnelles mais il faut les prévenir après la puberté surtout chez les
adolescentes sous contraceptifs oraux.
Raideurs
• Elles sont exceptionnelles chez l'enfant ,la rééducation n'a donc pas d'indication dans les cas
habituels chez l'enfant.
Syndromes algodystrophiques
• Ils sont beaucoup moins fréquents chez l’enfant que chez l'adulte. Ils peuvent entaîner
amyotrophie et ostéoporose. Ils sont l’apanage des filles pubères et leur traitement est analogue
à celui de l'adulte.
1.2.4.3. A distance
Séquelles fonctionnelles:
- La douleur rare, parfois douleurs météorologiques invoquées.
- La raideur résiduelle plus souvent après traitement chirurgical, elle peut avoir été
favorisée par une kinésithérapie intempestive.
Les nécroses osseuses

• Du fait de leur vascularisation elle atteignent la tête fémorale et radiale.
Les troubles de la croissance

• (cf. plus haut). Les lésions de la plaque conjugale vont entraîner des ponts d'épiphysiodése à
l'origine de déviations ou d'inégalité de longueur.
2. Formes topographiques
2 . 1 . T R A U M AT I S M E S DU MEMBRE SUPÉRIEUR
2.1.1. FRACTURES D E L A C L AV I C U L E
• Fréquentes, par choc direct ou indirect, bénignes, souvent isolées.

• Le plus souvent du tiers moyen. Le diagnostic est facile lorsqu'elles sont déplacées avec saillie
du fragment interne sous la peau. Non déplacées, le diagnostic est évoqué sur la douleur et
confirmé par la radiologie en incidence particuliére.Le traitement est avant tout antalgique par
immobilisation (classiquement par anneau de Delbet) pendant 2 à 3 semaines selon l'âge. Un
traitement chirurgical peut être exceptionnellement proposé en cas de complication associée ou
de menace de la peau par un fragment. L'évolution est favorable avec un cal volumineux qui se
remodèle en quelques mois chez le jeune enfant.
• Au tiers interne elles simulent une luxation sterno claviculaire.
• Au tiers externe elles réalisent un pseudo décollement épiphysaire et simulent un tableau de
luxation acromio-claviculaire.Elles nécessite une réparation chirurgicale du fourreau périosté
sauf chez le jeune enfant ou l'évolution peut être spontanément favorable
2.1.2. FRACTURES D E L ' O M O P L AT E
• Rares souvent peu déplacées associées a un traumatisme important de l'épaule.Elles peuvent

être extra-articulaires et ne nécessitent habituellement pas de réduction mais une simple
immobilisation type Dujarrier. Leur pronostic est excellent. Quand elles sont articulaires, leur
mécanisme est souvent indirect d’enfoncement par la tête humérale. Le traitement est
orthopédique par Dujarrier ou écharpe sauf en cas de gros fragment incongruant ou de petit
fragment incarcéré où il est chirurgical. Une consolidation satisfaisante est obtenue en trois
semaines.
2.1.3. FRACTURES DE L'HUMÉRUS
Fractures décollement epiphysaires de l'extrémité supérieure de l'humerus.

• Elles peuvent se voir à tous les âges:
- Chez le tout petit il s'agit plutôt de Salter I et le tableau peut évoquer une paralysie ou
une pronation douloureuse. Radiologiquement le début d'ossification du point huméral
supérieur permet le plus souvent le diagnostic au besoin en s'aidant de clichés
comparatifs de Salter II . Une immobilisation coude au corps de 2 à 3 semaines est en
règle suffisante et le pronostic bon.
- Chez l'enfant plus âgé il s'agit de Salter II. Le diagnostic radiologique est souvent
évident. Non ou peu déplacées le traitement est orthopédique (Dujarrier ou Mayo-
clinic). Déplacées il faudra au préalable les réduire. En cas d’échec (notamment par
incarcération du tendon long biceps) une réduction et fixation chirurgicales par broches
peuvent être indiquées.
• Le grand potentiel de croissance de l’extrémité supérieure de l'humérus assure un remodelage
important des cal vicieux résiduels mais sans doute moins complet qu'il est classique de penser.
Les différentes techniques chirurgicales ont été détrônées par l'ostéosynthèse par embrôchage
élastique stable qui sera complétée par une immobilisation lâche bras en écharpe.Les broches
peuvent être enlevées dés 6 semaines.
2.1.4. FRACTURES DE LA DIAPHYSE HUMÉRALE
• Le risque est la lésion du nerf radial au tiers moyen; rare lors du traumatisme ,mais à redouter
lors d'un abord chirurgical. Même déplacée on préférera donc un traitement orthopédique (Merle
d'Aubigné disait qu'elles consolident malgré le traitement) ou un embrochage élastique stable
centromédullaire à foyer fermé. Elles consolident en 6 semaines.
2.1.5. FRACTURES D E L A PA L E T T E H U M É R A L E
• Par fracture de la palette humérale il faut comprendre non seulement fracture

supracondylienne mais aussi les fractures de tous les autres éléments de la palette ( épitrochlée
,épicondyle ....) même si en pratique courante le terme de fracture de la palette sous entend
fracture supracodylienne.
2.1.5.1. Fractures de l'epitrochlée (épicondyle médial)
• Fréquentes , elles sont l'apanage de la préadolescence.Elles sont isolées ou plus souvent

associées à d'autres lésions : luxation, épicondyle, apophyse coronoïde, tête radiale, olécrane.
Le mécanisme est polymorphe. Il faut distinguer les fractures décollement de l'apophyse et les
fractures du massif épitrochléen. Le déplacement peut être discret et faire méconnaître une
rotation du fragment source de pseudathrose si non réduite. Il peut être important, source
d'irréductibilité par incarcération du fragment. Mis à part la fracture, la région est le siège de
lésions ligamentaires, de l'aponévrose antibrachiale, des muscles adjacents, infiltration
hématique de voisinage qui expliquent les difficultés de récupération fonctionnelles post-
traumatiques. L'évolution naturelle se ferait quasi constamment vers la pseudathrose source
d'instabilité, de troubles de croissance et d'irritation du nerf cubital. L'attitude thérapeutique est
donc résolument interventionniste.
• Traitement orthopédique par immobilisation ou aiguillage percutané si pas de déplacement

mais plus souvent et en cas de fracture déplacée fixation chirurgicale par broche ou vis selon la
taille et l'âge de l'enfant. Bien traitée le pronostic est habituellement bon après une phase de
récupération fonctionnelle spontanée.
2.1.5.2. Fractures du condyle externe
• C'est une fracture articulaire trans-épiphysaire (type IV de Salter) rare. Du fait de l'immaturité
squelettique le fragment apparaît plus petit qu'en réalité. Le déplacement peut être minime ,à
peine visible sur la radio de face mais décelé sur le profil ; ou déplacé. Les fractures non
déplacées peuvent justifier une simple immobilisation en prenant bien garde de déceler
précocement un éventuel déplacement secondaire. L'indication d'une réduction chirurgicale
avec fixation par broche complétée par une immobilisation plâtrée d'un mois est facilement
retenue. Le pronostic est globalement bon mais les complications possibles malgré un traitement
correct: déplacement sous plâtre, retard de consolidation, pseudarthrose. Les séquelles sont à
redouter: raideurs, déviations axiales, paralysie cubitale
2.1.5.3. Fractures supracondyliennes
• Ce sont des fractures graves par leurs complications, difficiles à traiter et qui doivent être
prises en charge en urgence. Les fossettes olécranienne et coronoïdienne constituent un point
de faiblesse. Le périoste habituellement conservé en arrière est utilisé comme moyen de stabilité
pour la réduction et l'immobilisation. Même en cas de très bonne réduction le comblement des
fossettes par le cal entraîne une limitation articulaire en flexion extension qui s'estompera avec
le remodelage par le cal et la croissance. La prescription de kinésithérapie est dangereuse avec
risque de raideur et d'ostéome du brachial antérieur.
2.1.5.3.1. CLINIQUE
• L'interrogatoire recherche le mécanisme du traumatisme souvent difficile à faire préciser,

indirect chute sur le coude fléchi ou demi fléchi. Il précise l'heure de la dernière prise alimentaire.
L'examen note l'attitude du traumatisé du membre supérieur le membre sain soutenant le
membre blessé, la douleur et la déformation éventuelle souvent déjà masquée par l’oedème. Il
précise l'état cutané, plus souvent contusion et ecchymose qu'ouverture; prise du pouls radial et
coloration de la main; exploration des territoires nerveux sensitifs et moteurs notamment du nerf
médian. Souvent isolée il faudra néanmoins rechercher une lésion associée par l'examen
général.
• Le membre est immobilisé avant d'être envoyé en radiologie. L'immobilisation provisoire se fera
dans une attelle le membre dans la position ou il se trouve, habituellement en extension.
2.1.5.3.2. RADIOLOGIE
• Clichés standards théoriquement de face et de profil en fait sous deux incidences orthogonales
en évitant les manipulations forcées pour la prise des clichés.
- Dans sa forme habituelle le trait passe au niveau des fossettes au dessus de
l'épitrochlée et de l'épicondyle. La forme haute plus rare. La forme basse est volontiers
observée chez les plus jeunes. Elles sont trompeuses détachant une lamelle osseuse
avec le massif cartilagineux elles peuvent faire penser à une fracture parcellaire
d'indication différente. Le décollement en masse de l’extrémité cartilagineuse de la
palette surtout chez le nourrisson. Elle simule sur la radiographie une luxation. Forme
mixte sus et intercondylienne associant les problèmes des fractures supracondyliennes
à ceux des fractures articulaires.
- Le déplacement. Sur le cliché de face on analyse la translation. Sur le cliché de profil
on analyse la bascule habituellement en arrière (extension) et le décalage
(déplacement rotationnel).
• On pourra ainsi définir 4 stades selon Judet:
- Stade I : fracture non déplacée.
- Stade II: fracture peu déplacée.
- Stade III: fracture déplacée avec trouble rotationnel mais persistance d'un contact entre
les fragments
- Stade IV: fracture à déplacement majeur sans contact entre les fragments.
Fracture supra condylienne stade IV
• La radiographie, le bilan lésionnel et le bilan préopératoire réalisés le traitement sera

programmé. Si une réduction est indiquée l'heure en sera fixée en accord avec l'équipe
anesthésique en fonction du stade , du traitement envisagé, de l'existence d'une complication
associée et de l'heure de la dernière prise alimentaire tout en sachant qu'en règle il s'agit d'une
urgence thérapeutique.
2.1.5.3.3. TRAITEMENT
• Compte tenu de la proximité du cartilage conjugal et de son faible potentiel de croissance il ne

faut pas espérer de correction avec la croissance.De toute façon les cals vicieux ne se
corrigeront pas. L'instabilité est souvent le fait de manœuvres de réduction intempestives et
d'une réduction imparfaite. Les complications ne sont pas non plus obligatoirement un argument
en faveur du traitement chirurgical. La disparition du pouls radial et des troubles trophiques
distaux ne sont une indication chirurgicale que s'ils ne réapparaissent pas après réduction. Les
paralysies sont le plus souvent le fait de neurapraxies qui vont s'estomper à distance et ne
constituent pas à priori une indication chirurgicale.
• C'est dire que le traitement des fractures supracondyliennes est avant tout orthopédique. La
stabilisation pouvant faire appel à un embrochage percutané complémentaire.
La réduction est réalisée sous anesthésie générale et contrôle scopique
Dans les stades II une simple mise en flexion Dans les stades III et IV elle se fait en trois temps :
- traction dans l'axe du membre
- réduction de la translation latérale
- correction de la bascule par rechaussement de l'épiphyse en se servant du périoste
postérieur comme charniére et hauban de stabilisation.
• Si la réduction est imparfaite il faut reprendre la séquence des trois temps en entier. En flexion
le foyer réduit est stable .
La stabilisation et la contention:
• La contention brachio-antibrachio-palmaire (en plâtre ou en résine) est indiquée soit d'emblée
dans les stades I soit en complément de la réduction et éventuellement embrochage dans les
autres stades.
• La contention en flexion (méthode de Blount). Partant du fait que le foyer réduit est stable en
flexion cette technique maintient le coude fléchi à l'aide d'un jersey fixé autour du cou au niveau
du poignet parfois par l'intermédiaire d'un gantelet platré. Elle peut être utilisée dans les stades
II, les stades III et avec beaucoup de prudence dans les stades IV. Cette technique ne doit pas
être utilisée en cas de trouble vasculaire ou nerveux, en cas de fracture en flexion, en cas
d’oedème important et en cas de stade IV instable.
• L'embrochage percutané (méthode de Judet). Le principe est de réduire la fracture et de la
stabiliser temporairement en flexion ce qui permet la mise en place de deux broches
condyliennes externes. La réduction ainsi fixée le membre peut être remis et immobilisé coude
à angle droit le temps de la consolidation. Le membre est immobilisé dans un appareillage
brachio-antibrachio-palmaire et maintenu contre le thorax par une écharpe ou un "Mayo-clinic".
Plâtre et broches sont enlevés à 5 semaines. Les montages en croix avec une des broches
internes sont réalisables au prix d'un abord chirurgical du fait du risque de lésion iatrique du nerf
cubital. Dans le cas habituel des fractures en extension cette méthode a peu d’intérêt dans les
stades I et II ou l'on préférera une immobilisation simple. Elle est habituellement réservée aux
stades III et IV.
• L'embrochage élastique stable descendant à partir de la partie proximale de l'humérus
transfixie le foyer sans traverser les parties molles contuses. Il peut être utilisé dans des mains
expertes dans les stades III et IV et permet de se dispenser de contention complémentaire.
• L'abord chirurgical est réservé a des cas peu fréquents de fractures compliquées.
2.1.5.3.4. LE T R A I T E M E N T D E S C O M P L I C AT I O N S :
• L'ouverture de la peau est rare souvent punctiforme et ne constitue pas une contre-indication
formelle au traitement orthopédique. La plaie est explorée, parée et suturée avant d’entreprendre
la réduction et la stabilisation.
• Les complications nerveuses sont assez fréquentes dans les fractures supracondyliennes et
par ordre de fréquence: médian, cubital et radial. Le bilan lésionnel est difficile et non fiable aux
urgences. Ce qui pose le problème de distinguer les lésions initiales des lésions survenues lors
du traitement. La gravité dépend selon qu'il s'agit d'une neurapraxie (continuité axonale
respectée), d'une axonotmésis (solution de continuité axonale mais épinévre conservé) ou

neurotmésis (avec section complète du nerf).
• Le problème est de poser l'indication éventuelle d'une exploration chirurgicale en urgence. La
violence du traumatisme et des lésions associées notamment vasculaires feront poser
l'indication opératoire qui vérifiera les troncs nerveux. En cas de paralysie complète du médian
ou du radial constatée dans la semaine post traumatique pousse à réaliser une exploration
chirurgicale. La quasi totalité des paralysies incomplètes récupère progressivement dans les
suites.
• Les complications vasculaires se manifestent par une abolition des pouls et
exceptionnellement par un tableau ischémique de la main (du fait de la suppléance de l’artère
humérale par l’artère humérale profonde). En pratique la réduction de la fracture rétablit le flux
artériel dans la plupart des cas. En cas de persistance de l'abolition du pouls sans ischémie il
faut savoir patienter un peu sous surveillance la levée d'un éventuel spasme. L'examen doppler
ne doit s'assurer que le signal est bien frappé et symétrique. Du fait des anastomoses un signal
faible est possible sans flux huméral au coude. L'artériographie étant souvent trompeuse et de
réalisation difficile ce sera surtout sur la clinique que seront posées les indications chirurgicales
d'exploration. Si la main est en ischémie l'exploration chirurgicale est nécéssaire. En cas
d'interruption vasculaire on préférera un pontage veineux à une suture directe.
2.1.6. FRACTURES DU COL DU RADIUS ET DE LA TÊTE RADIALE
• Souvent elles sont associées à d'autres lésions (luxation, fr. de l'épitrochlée ou de l'olécrane).
Elles sont parfois graves par leurs séquelles . La vascularisation de la tête radiale est assez
proche de celle de la tête fémorale et le traitement intempestif de ces fractures peut entraîner
des nécroses de la tête. Elles surviennent en moyenne à l'âge de 10 ans et leur mécanisme est
indirect par télescopage du condyle et de la tête. La position de l'articulation au moment du
traumatisme va déterminer le déplacement. La tête étant cartilagineuse les fractures parcellaires
sont rares. L'épiphyse est solidement amarrée et les décollements épiphysaires purs sont rares
mais graves car pouvant être méconnus et entraînant des nécroses.
2 . 1 . 6 . 1 . Tr a i t e m e n t
Orthopédique:
• Réduction par manoeuvres externes atténuera une translation. Contention par appareil BABP.
Chirurgical:
• Poinçonnage percutané avec contrôle scopique atténuera la bascule
• Réduction chirurgicale avec poinçonnage sous contrôle de la vue fait courir un risque
vasculaire
• L'embrochage centromédullaire ascendant permet la réduction et la stabilisation à foyer
fermé donc théoriquement avec moins de risques vasculaires.
Ces différentes méthodes peuvent être associées. On peut retenir qu'il faut utiliser la technique
la moins traumatisante possible pour obtenir un résultat suffisant et acceptable . Il faut savoir se
contenter d'un petite bascule résiduelle plutôt que de risquer une nécrose.
2.1.6.2. Les complications
• Elles risquent d'entraîner une limitation de la pronosupination ou de la flexion/extension..

Les cals vicieux à redouter pour les bascules supérieures à 20°.
Les pseudarthroses sont graves
La nécrose de l'épiphyse plus fréquente après traitement chirurgical
Les ponts de synostoses . Leur libération est souvent vouée à l’échec
Les ossifications intra-articulaires.
2.1.7. FRACTURES D I A P H Y S A I R E S D E S D E U X O S D E L ' A VA N T B R A S
• Elles sont fréquentes ; un défaut de réduction entraînera une diminution de la pronosupination ;

elles sont longues à consolider (2M1/2) ; risque de fractures itératives.
Le plus souvent par mécanisme indirect.
• Une fracture isolée peut être le fait d'un traumatisme direct mais doit faire rechercher une
luxation associée au coude (Montéggia) ou de l'articulation radiocubitale inférieure (Galeazzi).
Cela rappelle la règle de faire des radios prenant les articulations sus et sous jacentes.
Reconnues et traitées précocement leur pronostic est bon. Dans le cas contraire les séquelles
sont invalidantes malgré le traitement.
• Le tableau clinique est sans particularité (attitude des traumatisés du membre supérieur
douleur ,déformation, radios...)
• Les complications vasculo-nerveuses sont rares. Les complications cutanées peuvent être
graves (délabrement par machines) ou ouvertures punctiformes.
• Le traitement orthopédique est le traitement de choix. Réduction par manoeuvre externe en
veillant à éviter toute angulation, rotation et à maintenir l'espace interosseux.Les fragments
doivent être suffisamment engrenés pour éviter les déplacements secondaires. L’immobilisation
sera réalisée par un plâtre brachio antibrachio palmaire. La surveillance au mieux en milieu
hospitalier sera attentive afin de dépister un éventuel syndrome de Volkman. Ce traitement est
indiqué dans les fractures peu ou non déplacées et les fractures engrenées. Il doit être tenté
même en cas de fractures complétés à grand déplacement .Toutefois un réduction insuffisante
imposera un traitement chirurgical.
• Le traitement chirurgical fait appel traditionnellement à l’ostéosynthèse par plaque vissée. En
France la technique embrochage centro-médullaire est plus couramment utilisée. Les fixateurs
externes ont leurs indications en cas de lésions des parties molles.
2.1.8. FRACTURES D U Q U A R T I N F É R I E U R D E L ' A VA N T B R A S
• Leur pronostic de fractures bénignes reste vrai sous réserve d'une analyse rigoureuse qui
permettra un traitement adapté. Le tableau clinique est sans particularité et impose la
radiographie .Elles consolident en 5 semaines. Ce sont les plus fréquentes des fractures de
l'enfant. C'est l'atteinte du radius et du déplacement qui déterminera la catégorie et le type de
traitement.
Elles peuvent être classées en 4 catégories :
- Les fractures du radius épargnant le cartilage conjugal
- Les traumatismes du cartilage de croissance radial inférieur
- Les fractures isolées du cubitus
- Les fractures épiphysaires.
Les fractures du radius épargnant le cartilage conjugal

• Elles sont ou non associées à une fracture du cubitus.
• La comminution-pliure se traduit sur le cliché de profil par un image de pliure à la jonction de
la corticale diaphysaire épaisse et de la corticale métaphysaire fine qui traduit une comminution
osseuse. Un déplacement important entraînera un délabrement périosté source d'instabilité.
• Le déplacement est habituellement à bascule postérieure. La réduction est obtenue par
manoeuvre externe. L'immobilisation est un appareillage BABP. En cas de fracture irréductible
ou instable, une broche intrafoccale à effet console stabilisera le foyer.
• Dans les déplacements à bascule postérieure l'immobilisation se fera en flexion.
Les fractures décollement épiphysaire du radius

• De type Salter II et rarement de type Salter I. Souvent associées à une fracture du cubitus
notamment fracture de la styloïde cubitale qui évolue volontiers vers une pseudarthrose.
• Elles sont très instables dans les heures qui suivent mais se stabilisent ensuite rapidement
empêchant toute reprise de réduction au risque de lésions du cartilage conjugal. Elles
surviennent surtout en période prépubertaire et il ne faut pas attendre de remodelage de cal
vicieux par la croissance.
Les fractures isolées du cubitus

• Elles ne doivent pas faire méconnaître une luxation ou une fracture du radius à sa partie
proximale. Un traumatisme direct est souvent en cause.
Les fractures épiphysaires pures

• Au radius elles sont l'apanage du grand enfant et de diagnostic difficile.
Complications
• Les complications immédiates sont rares : ouverture , vasculonerveuses.
• Les complications secondaires surtout après réduction justifient une surveillance en milieu
hospitalier pour les suites de l’anesthésie, la surveillance du plâtre. Un syndrome de volkmann
sera toujours à redouter et nécessite de prodiguer les conseils de surveillance à la famille. En
l'absence de cal vicieux les banales raideurs post-immobilisation récupéreront sans nécessiter
de rééducation.
• Les complications à distance sont essentiellement les troubles de croissance dues soit à un
traitement inadapté soit aux lésions traumatiques du cartilage de croissance. Les
pseudarthroses hormis celles de la styloïde cubitale sont inexistantes.
2 . 2 . T R A U M AT I S M E S DU MEMBRE INFÉRIEUR
2 . 2 . 1 . T R A U M AT I S M E S DU BASSIN ET DE LA HANCHE
• Elles sont en règle dues à des traumatismes violents d'ou la règle de les rechercher devant un
grave polytraumatisme.
2.2.1.1. Fractures du cotyle
Les traumatismes du cartilage en Y sont graves par les troubles de croissance qu'ils
entraînent, source d'incongruence articulaire. Initialement selon les lésions ils seront
traités par plâtre ,traction ou chirurgie.
Les fractures et avulsions marginales sont associées à un mécanisme de luxation. Si le

fragment est de grande taille il sera bien vu sur la radiographie. Les petits fragments
avulsés seront soupçonnés sur un élargissement de l'interligne articulaire et confirmés par
le scanner. Ils nécessitent leur désincarcération chirurgicale. Les gros fragments
nécessitent leur fixation chirurgicale.
2.2.1.2. Fractures du cadre obturateur
• Elles doivent faire rechercher particulièrement des lésions urinaires associées.Elles

s'accompagnent souvent d'entorses sacroiliaques qui nécessitent une décharge de quelques
semaines.
2.2.1.3. Luxation de hanche
• Dues à un mécanisme violent elles peuvent s'accompagner de fractures du cotyle ou du fémur

(décollement épiphysaire de la tête ou fracture de la diaphyse avec fragment supérieur en
adduction). Elles sont plus souvent postérieures. Elles peuvent être sources de nécrose de la
tête. Réduction avec anesthésie générale orthopédique ou chirurgicale si irrréductible. Dans les
suites mise en traction.
2.2.1.4. Fractures du col du fémur
• Du fait de sa vascularisation d'origine métaphysaire (artère circonflexe postérieure) la tête du

fémur est très exposée à la nécrose en cas de fracture cervicale déplacée. Le trait de fracture
peut passser dans le cartilage de croissance (décollement épiphysaire), ou être transcervical,
basicervical ou intertrochantérien.
• Le traumatisme est violent :chute d'un lieu élevé ou AVP,les lésions associées sont donc
fréquentes. Le membre est en flexion ,adduction rotation externe.
• La radiographie est réalisée en évitant de manipuler l'enfant (le cliché de face est suffisant).
• Le traitement commence par réduire les fractures déplacées sur table orthopédique avec
anesthésie générale. La fixation est ensuite réalisée de préférence par vis ou broches. Un plâtre
pelvi-pédieux sera quasi systématique pendant 2 à 3 mois. Le plâtre peut être mis d'emblée
dans certaines fractures non déplacées.
• Parmi les complications la nécrose est la plus fréquente elle peut être recherchée par une
scintigraphie avant la remise en charge car elle peut se manifester à distance. La pseudarthrose
et les lésions des zones de croissances sont également à redouter.
2.2.2. FRACTURES DE LA DIAPHYSE FÉMORALE
• Elles sont fréquentes. La localisation au tiers moyen est la plus fréquente. Isolée chez le petit
enfant elle est volontiers observée dans le cadre d'un polytraumatisme chez le plus grand.
Le traitement dépend beaucoup de l'âge et d'éventuelles lésions associée.
2 . 2 . 2 . 1 . Tr a i t e m e n t o r t h o p é d i q u e
• Le plâtre d'emblée pelvipédieux proposé chez le petit nécessite une technique et une
surveillance rigoureuse. Il sera réalisé avec anesthésie générale avec réduction du foyer.
• Les tractions collées au zénith chez le petit ( avant 6 ans) ou dans d'autres positions (dans le
plan du lit, sur attelle de Boppe,...).Elles seront poursuivies pendant 3 semaines puis relayées
par plâtre. Elles nécessitent une surveillance rigoureuse (risque de syndrome de loge par
traction ou serrage des bandes excessif).Les contraintes économiques d'hospitalisations
longues poussent à utiliser de plus en plus le plâtre d'emblée.
2.2.2.2. Le traitement chirurgical
Il s'adresse aux enfants d'age scolaire.

• L'embrochage élastique stable de réalisation assez simple par des opérateurs habitués,elle a
un risque infectieux faible, les cicatrices sont minimes, l'ablation du matériel non invasive, la
consolidation rapide avec reprise précoce d'un appui partiel. Ses avantages socio-économiques
et scolaires sont appréciables. Dans certains cas une traction ou un plâtre complémentaires
peuvent être nécessaires.
• Le clou centromédullaire ne peut être utilisé que chez des adolescents ayant terminé la
maturation pubertaire de leur fémur.
Quelle que soit la technique utilisée la prescription de kinésithérapie est très exceptionnelle.
2 . 2 . 3 . T R A U M AT I S M E S DU GENOU
• Certaines particularités de l'enfant sont à retenir :

- Les ligaments sont solides et l'os est fragile. Les entorses sont donc plus rares que les
fractures .
- Les cartilages conjugaux sont très fertiles. Une épiphysiodèse a donc de graves
conséquences morphologiques.
2.2.3.1. Fracture décollement épiphysaire
• Qu'elle soit au niveau de l’extrémité inférieure du fémur ou de l'extrémité supérieure du tibia elle
répond aux mêmes impératifs: de type Salter I ou II, pouvant menacer le paquet vasculo-nerveux
poplité. Ou type III et IV réalisant des fractures articulaires. Le traitement doit stabiliser le foyer
obligeant le plus souvent une fixation chirurgicale tout en respectant le cartilage de croissance.
Chez le grand adolescent à faible potentiel de croissance restant on peut toutefois préférer le
traverser pour privilégier la stabilité du montage.
2.2.3.2. Les fractures du massif des épines tibiales
• Elles doivent être évoquées devant une hémarthrose et reconnues sur la radiographie de profil.
Le traitement après évacuation de l’hémarthrose est le plus souvent chirurgical.
2.2.3.3. Les fractures d'arrachement de la tubérosité antérieure du tibia
• Elles surviennent chez le préadolescent après une contraction violente du quadriceps. Le

traitement nécessite de refixer le fragment déplacé de sorte que la hauteur rotulienne ne soit pas
modifiée.
2.2.3.4. Les fractures de la rotule
• Elles risquent d'être méconnues avant son ossification (4 à 6 ans). Elles réalisent un tableau de
rupture de l'appareil extenseur qui doit être reconnu malgré l'hémarthrose. Déplacées ce sont
des fractures articulaires qui doivent être opérées.
2.2.3.5. Les fractures ostéochondrales
• Elles accompagnant volontiers les luxations de rotule. Elles risquent d'être méconnues le
fragment étant surtout cartilagineux et donc radiotransparent. L'indication thérapeutique
dépendra surtout des constatations arthroscopiques.
2.2.4. LÉSIONS C A P S U L O L I G A M E N TA I R E S D U G E N O U
• Ces lésions peuvent intéresser les ailerons rotuliens , les ligaments latéraux et les ligaments
croisés.Ces lésions sont toutefois trés rares chez le petit enfant mais non exceptionnelles chez
le préadolescent et l’adolescent.
2.2.4.1. Les lésions des ligaments croisés
• Le mécanisme du traumatisme, une hémarthrose et un tiroir à l’examen doivent faire évoquer

le diagnostic.
• Le ligament croisé postérieur est arraché à son insertion fémorale enlevant un fragment osseux
parfois bien vu sur la radio des échancrures. La réinsertion chirurgicale est habituellement
nécéssaire.
• Le ligament croisé antérieur peut être rompu à son insertion haute ou basse, ainsi qu’en son
milieu. Les lésions du ligament croisé antérieur restent longtemps bien tolérées chez le jeune
bien musclé. Les lésions ligamentaires sont très souvent associées aux traumatismes graves du
fémur mais souvent méconnues car insuffisament recherchées. Des lésions peuvent être
associées notemment du ménisque interne et du ligament latéral.
2.2.4.2. Lésions des ailerons rotuliens
• L’aileron rotulien interne est lésé dans les luxations de rotules ce qui impose le cas échéant une
immobilisation par genouillère plâtrée.
2.2.4.3. Lésions du ligament latéral interne
• Elles se traduisent par une douleur sur le trajet du ligament. Le traitement par une genouillère
plâtrée 3 semaines autorisant la marche est en règle suffisant.
2.2.5. LÉSIONS MÉNISCALES
• Les ménisques peuvent se révéler pathologiques très tôt chez l’enfant. Chez les tout petits il
s’agit des manifestations pathologiques de ménisques malformatifs ou atypiques notamment
discoïdes externes. Ces ménisques peuvent entraîner des symptomatologies de dérangement
interne (blocages, pertes des derniers degrés d’extension).
• Les lésions méniscales de l’adolescent sportif sont sans particularité et le tableau clinique est
analogue à celui rencontré chez l’adulte. L’amyotrphie mesurée à la cuisse est chez l’enfant un
très bon signe objectif de dérangement du genou mais n’est pas spécifique.
2.2.6. FRACTURES DE JAMBE
• Les fractures de jambe sont assez proches de celles de l'adulte dans leur description clinique
et radiologique qui est sans particularité tout du moins en ce qui concerne les fractures
diaphysaires des deux os.
• D'autres types sont propres à l'enfant.
- Les fractures diaphysaires du tibia avec péroné intact qui favorisent les déplacements
secondaires en valgus sous plâtre.
- Les fractures de la métaphyse supérieure du tibia. Elles se caractérisent par leur évolution
en quelques mois vers un valgus progressif même si la réduction a été parfaite. Cette évolution
est prévisible et il faudra en avertir la famille. Le valgus parfois important diminuera ensuite
progressivement spontanément en quelques années si le potentiel de croissance restante est
suffisant .Il faudra savoir en convaincre les parents et bien se garder de se laisser influencer à
tenter une chirurgie correctrice.
2.2.7. ENTORSES DE CHEVILLE
Exceptionnelles chez les petits les entorses de chevilles sont l’apanage des grands enfants. Leur
tableau clinique est analogue aux entorses de l’adulte..
• Le traitement des entorses bénignes peut faire appel au strapping. Le plus souvent compte
tenu du terrain particulier qu’est l’enfant (turbulent, peu de risques de phlébites ni de raideurs,
reprise fonctionnelle rapide....) il sera mis en place une botte plâtrée de marche pour 3 semaines
avec relai par quelques séances de rééducation proprioceptives (si nécessaire).
3. Formes étiologiques
3.1. FRACTURES OBSTÉTRICALES

• Surtout clavicule et humérus . Courte immobilisation . Excellent pronostic.
3.2. FRACTURES DE FAT I G U E

• Survenant après des efforts inhabituels et prolongés plus que violents. Elles peuvent simuler
initialement un processus expansif à son début tant par la clinique que par les examens
complémentaires. Le contexte clinique et l'évolution rapidement favorable des radiographies
viendront confirmer le diagnostic.
3.3. FRACTURES S U R O S PAT H O L O G I Q U E
3.3.1. TUMEURS OSSEUSES
• Elles posent le problème de leur diagnostic étiologique si la fracture est révélatrice. Difficultés
d'indication et de traitement .Souvent il s'agit de kyste osseux essentiel que la fracture peut
guérir, mais parfois tumeur maligne.
3.3.2. OS DÉMINÉRALISÉ
• Les fractures sur os fragilisé: IMOC ou autre affections neurologiques (spina, polyo), infection,
lors de traitement de maladies malignes (os radiothérapé,..), après immobilisation ou ablation
ostéosynthèse, ...
3.3.3. OSTÉOGENÈSE I M PA R FA I T E :
• Plusieurs formes de gravité variable.Transmission familiale mais mutations.Sclérotiques bleues

et transparences osseuse radiologique excessive. Dans les formes graves diagnostic précoce
voir néonatal sur des fractures multiples. Dans les formes moins sévères : fractures répétées
surtout à l'acquisition de la marche, au début de la scolarisation et à l'adolescence. Après
fracture consolidation osseuse dans des délais habituels mais nécessité d'une prise en charge
spécialisée afin d'éviter par un traitement adapté d'accentuer la déminéralisation qui serait
source de fracture itérative.
3 . 3 . 4 . M A L T R A I TA N C E *
• Les enfants maltraités sont des enfants victimes de la part de leurs parents ou des personnes
en ayant la garde, soit de brutalités volontaires ou d'une absence délibérée de soins entraînant
des lésions physiques ou des troubles de l'état général. Selon le Haut Comité de la Santé
*Chapitre rédigé par le Dr P. TOUSSAINT (Amiens)
Publique, les mauvais traitements seraient responsables de 600 décès par an en France. Un
garçon sur 10 et une fille sur 8 seraient victimes d'abus sexuels et 40 000 enfants sont chaque
année signalés et pris en charge par la Justice ou l'Aide Sociale à l'Enfance.
3.3.4.1. Manifestations cliniques
Lésions traumatiques
• Ce sont les plus visibles et les plus accessibles au diagnostic. Il s'agit d'ecchymoses ou
d'hématomes de localisations multiples (tronc, région lombaire, visage, des griffures, des
morsures, des coups de ceinture) laissant des traces tout à fait caractéristiques, des lésions
endobuccales ou des organes génitaux externes peuvent être secondaires à des mauvais
traitements ; des brûlures par ébouillantement surtout au niveau du siège ou des brûlures par
cigarette peuvent également entrer dans ce cadre. L'existence d'une alopécie demande une
interprétation particulière. Les fractures sont fréquentes chez le nourrisson, le plus souvent
d'origine accidentelle. Les signes cliniques sont le plus souvent peu importants. Le cas le plus
classique est celui du syndrôme de Silverman qui associe des fractures multiples d'âge différent,
négligées avec parfois des aspects particuliers d'arrachement métaphysaire, de décollement
périosté expliquant alors le mécanisme traumatisant (étirement de membres, torsions,
manipulations brutales). L'hématome sous-dural est la forme la plus grave des lésions
traumatiques mettant en jeu le pronostic vital. Des lésions viscérales peuvent également
compliquer des contusions thoraciques ou abdominales.
• Le diagnostic des lésions traumatiques est difficile mais les rapporter à des mauvais
traitements est souvent moins aisé et nécessite de la part du médecin une grande vigilance. La
suspicion se fonde sur :
* l'amélioration sans rechute des lésions à l'hôpital, ce qui est surtout vrai pour les
hématomes et les ecchymoses(le diagnostic différentiel avec un trouble de la coagulation peut
se poser),
* la discordance entre les constatations cliniques et les explications fournies par les
parents,
* le retard d'hospitalisation d'un enfant gravement traumatisé,
* la notion d'hospitalisation antérieure pour traumatisme mal expliqué ou d'autres
négligences (intoxication médicamenteuse),
* le comportement des parents à l'égard de l'enfant (désintéressement, surinvestissement).
Dénutrition. Hypotrophie staturo-pondérale. Nanisme psychosocial.
• Les enfants victimes de dénutrition isolée sont surtout de jeunes enfants. La reprise
spectaculaire du poids après quelques jours d'hospitalisation évoque rapidement une carence
alimentaire. Les carences chroniques sont exceptionnelles amenant à un nanisme psychosocial
avec absence de réponse à l'hormone de croissance. Ce diagnostic doit toujours être porté
uniquement après un bilan éliminant une cause organique de retard de croissance (bilan digestif
et endocrinien).
Les troubles du comportement
• Des troubles du comportement peuvent être observés dans différentes circonstances : lors
d'une consultation médicale, de la visite d'un travailleur social au domicile, dans une structure
de garde pour enfants (crèche - assistante maternelle) enfin en milieu scolaire. Différents
aspects de troubles du comportement ont été isolés :
* avidité affective anormale avec attachement excessif et indistinct pour toute personne en
contact avec lui,
* enfant provocateur, hyperactif, opposant, à la recherche de coups,
* retard psychomoteur avec indifférence, hébétement et retard massif des acquisitions
motrices.
• Le diagnostic de sévices quelqu'en soit la forme est loin d'être évident. L'essentiel est
d'essayer de les repérer suffisamment tôt pour éviter les formes les plus graves amenant parfois
le décès de l'enfant. Cela nécessite un fonctionnement en réseau à la fois médical, social,
psychosocial et éventuellement judiciaire. C'est la communication entre ces différents groupes
qui permet l'évaluation et la décision la plus appropriée à la protection de l'enfant.
3.3.4.2. Le cadre juridique
L'article 312 du code pénal

• Il définit les sévices dont peuvent être victimes des enfants : outre les coups et blessures, sont
considérés comme sévices la privation d'aliments ou de soins corporels, l'abstention de soins
médicaux et le secours. Il y manque la cruauté mentale et la prostitution infantile.
L'article 375 du code civil

•Il prévoit l'intervention du juge des enfants lorsqu'il a connaissance de mauvais traitements. Ses
décisions peuvent aller jusqu'au placement de l'enfant hors de son milieu social si "la santé, la
sécurité ou la moralité d'un mineur non émancipé sont en danger ou si les conditions de son
éducation sont gravement compromises". Le juge peut intervenir de sa propre initiative ou saisi
par le mineur, les parents, les personnes en ayant la garde ou par le Procureur de la République.
La loi du 10 juillet 1989 portant sur le code de la famille et de l'aide sociale

• Elle est relative à la prévention des mauvais traitements à l'égard des mineurs et à la protection
de l'enfant, donne mission au Président du Conseil Général de mener des actions de prévention,
notamment pour l'information et la sensibilisation de la population et des acteurs concernés, en
cas de reconnaissance de situations de maltraitance, d'assurer la protection de l'enfant en
relation avec les autorités judiciaires et de tenir informées les personnes effectuant un
signalement, des suites données.
• Des actes répressifs sont prévus par le code pénal, l'article 371 - paragraphe 1 prévoit des
peines d'emprisonnement et des amendes pour les parents maltraitants. L'article 62 réprime la
non dénonciation de maltraitance à enfants. Les professionnels assujettis au secret professionnel
(médecins, chirurgiens, travailleurs sociaux, enseignants, assistantes sociales, infirmières, etc.)
en sont déliés par l'article 378 alinéa 3 du code pénal et doivent signaler aux autorités
compétentes les sévices à enfants qu'ils auraient eu à connaître. Enfin, l'article 7 donne à la
victime un délai de 10 ans à compter de sa majorité pour intenter une action à l'encontre de
l'auteur ou les ascendants des victimes, naturelles ou adoptives ou une personne ayant autorité
sur elle.
3.3.4.3. Le cadre médico-juridique
L'article 62 du code pénal

• Il fait obligation à toute personne ayant connaissance de sévices ou de privations infligés à des
mineurs de le signaler aux autorités.
L'article 44 du code de déontologie médicale

• Il est très explicite. Il dissocie : "Lorsqu'un médecin discerne qu'une personne auprès de
laquelle il est appelé, est victime de sévices et de privations, il doit mettre en œuvre les moyens
les plus adéquates pour la protéger en faisant preuve de prudence et de circonspection. S'il
s'agit d'un mineur de 15 ans ou d'une personne qui n'est pas en mesure de se protéger en raison
de son âge ou de son état physique ou psychique, il doit, sauf circonstances particulières qu'il
apprécie en conscience, alerter les autorités judiciaires, médicales ou administratives".
3.3.4.4. La conduite à tenir
• En cas de doute, c'est-à-dire de suspicion de violence à enfants, il faut aviser soit l'assistante
sociale de secteur qui peut se livrer à une enquête de voisinage et exercer une surveillance
rapprochée, soit le médecin de protection maternelle infantile ou le médecin inspecteur
départemental de la Direction de l'Action Départementale de l'Action Sanitaire et Sociale, soit
l'Espace de l'Enfant à l'Aide Sociale à l'Enfance. Toutes ces personnes ayant qualité d'aviser le
cas échéant le Procureur de la République.
• En cas de présomption grave, précise et concordante de sévices, l'hospitalisation est souvent
nécessaire et le signalement auprès des autorités judiciaires (Substitut des mineurs auprès du
Procureur de la République, Juge pour enfants) est indispensable. Il est souhaitable de tenir les
parents informés de la démarche. En revanche, le médecin doit limiter son action au diagnostic
en se gardant de toute investigation qui sont au mieux menées par les services sociaux et la
justice.
4 . Tr a u m a t i s m e s c r â n i e n s *
• Dans les pays développés, les accidents représentent la cause principale des décès des
enfants et des adolescents. Environ un tiers de ces décès sont dus à des traumatismes crânio-
cérébraux, causés à part égale par des accidents de la voie publique et des accidents
domestiques.
4.1. PARTICULARITÉS A N AT O M I Q U E S E T P H Y S I O L O G I Q U E S D U N O U R R I S S O N
• Le crâne du nourrisson est mou et déformable. Un enfoncement crânien transitoire peut être
la cause de lésions sous-jacentes. L'élasticité du crâne fait cependant que l'énergie du choc
sera en grande partie absorbée et non transmise au cerveau. Par ailleurs, cette élasticité
explique les enfoncements crâniens en bois vert du nouveau-né.
• Il n'existe pas de gouttière osseuse en regard des artères méningées. Ces artères sont
moins souvent rompues que chez l'adulte. La déformation du crâne peut cependant induire des
rupture de veines émissaires à l'origine d'un hématome extra-dural sans fracture visible.
• La dure-mère joue un rôle important dans l'ostéogenèse du crâne. Ceci explique la
possibilité de lésion osseuse évolutive lorsque les méninges sont lésées (fracture évolutive).
• La masse sanguine d'un nourrisson est assez faible pour qu'un hématome intracrânien ait
des répercussions hémodynamiques, ce qui n'est jamais le cas chez l'adulte ou le grand enfant.
• L'importance du secteur liquidien extra-cellulaire et sa mobilité, chez l'enfant, expliquent la
rapidité des symptômes liés à l'oedème cérébral, tant dans leur installation que dans leur
disparition.
*Chapitre rédigé par le Dr P. TOUSSAINT (Amiens)
4.2. MÉCANISME E T N AT U R E D E S L É S I O N S C R Â N I O - E N C É P H A L I Q U E S
4.2.1. MÉCANISMES
• Les 2 mécanismes principaux des lésions traumatiques crânio-encéphaliques sont la
déformation (élément principal chez le nourrisson) et l'accélération/décélération. Les
phénomènes d'accélération/décélération sont à l'origine de déplacements cérébraux à l'intérieur
du crâne qui génèrent des lésions par distorsion au niveau de la substance blanche et/ou du
tronc cérébral, et de lésions lobaires focales par impact des hémisphères sur les reliefs osseux
internes du crâne.
4.2.2. LES L É S I O N S A N AT O M I Q U E S
4.2.2.1. Les lésions du contenant: scalp et crâne osseux
• Contusions du scalp, plaies du scalp doivent être rapidement traitées ou suturées en raison
de leur risque hémorragique surtout chez le nourrisson. Le contrôle de la vaccination
antitétanique est systématique.
• La bosse séro-sanguine peut être volumineuse. Elle se présente comme un épaississement
des parties molles non arrêté par les sutures.
• Le céphalhématome ou hématome sous-périosté est localisé à un os de la voûte, s'arrêtant
au niveau des sutures. Il peut donner à la palpation une impression d'enfoncement et faire
diagnostiquer à tort une embarrure.
• Les fractures linéaires de la voûte paraissent souvent plus importantes que chez l'adulte. Elles
peuvent s'associer à des disjonctions des sutures. Leur pronostic est bon. Il est cependant utile,
chez le nourrisson, de réaliser un cliché de contrôle à 2 mois pour dépister une fracture évolutive.
• Les embarrures réalisent des enfoncements plus ou moins importants. L'existence de
manifestations cliniques dépend de leur importance et de leur localisation. 23% des embarrures
s'accompagnent de dommages cérébraux sous-jacents. Les embarrures en balle de ping-pong
sont caractéristiques des traumatismes obstétricaux (forceps, spatule).
• Les fractures de la base du crâne peuvent siéger au niveau de la paroi postérieure du sinus
frontal, des masses latérales de l'ethmoïde, du corps du sphénoïde, du rocher. Elles peuvent
poser 2 sortes de problèmes:
- Les lésions des nerfs crâniens ou des axes vasculaires traversant la base du crâne (nerf
optique, nerf facial, artère carotide)
- Une mise en communication des cavités aériennes de la base avec l'endocrâne
pouvant être à l'origine de rhinorrhée, d'otorrhée, et de pneumocéphalie, et entraînant
un risque de méningite.
• Les plaies crânio-cérébrales, par ouverture du scalp, de l'os et de la dure-mère, imposent un
parage chirurgical d'urgence et une antibiothérapie.
4.2.2.2. Les lésions du contenu
• Elles sont classiquement séparées en lésions primaires (immédiatement consécutives au

traumatisme) et secondaires (développées secondairement au traumatisme et donc
dépistables).
Les lésions primaires

• l'hémorragie méningée traumatique est due à des lésions vasculaires des méninges molles ou
à des suffusions hémorragiques provenant de foyers de contusion corticale. Elle est souvent
responsable des états d'agitation observés à la phase initiale.
• la contusion cérébrale est une lésion corticale siégeant aux sommets des circonvolutions qui
associe des lésions cellulaires et hémorragiques. Sa petite taille explique qu'elle échappe
habituellement au scanner. Le caractère symptomatique ou non des contusions dépend
directement de leur siège.
• l'attrition cérébrale est une lésion plus importante touchant le cortex et la substance blanche.
Elle est constituée de zones de destruction cellulaire, de foyers ischémiques et de caillots
(dilacération ou bouillie cérébrale).
• l'hématome intra-cérébral siège souvent au sein d'une zone d'attrition dont la composante
hémorragique est importante.`
• les lésions axonales diffuses correspondent à des lésions d'étirement et de cisaillement des
axones et des vaisseaux. Elles siègent au niveau de la jonction cortico-sous-corticale, du corps
calleux, de la capsule interne et de la partie haute du tronc cérébral.
Les lésions secondaires

• l'hématome extra-dural (H.E.D.) est une collection sanguine située entre la table interne de l'os
et la dure-mère. Il est en général lié à la blessure d'une artère méningée ou d'un sinus veineux.
Une fracture du crâne est présente dans 90% des H.E.D.. Ils prédominent dans la région
temporo-pariétale, où la dure-mère est la moins adhérente au crâne (zone décollable de Gérard
Marchand). Les signes cliniques se développent après une période d'intervalle libre. Celle-ci est
souvent absente ou peu marquée chez l'enfant. C'est une urgence chirurgicale.
• l'hématome sous-dural aigu est une collection sous-durale hématique intéressant l'ensemble
de la convexité cérébrale. Il est le plus souvent lié à la rupture au cortex d'un foyer d'attrition, ou,
plus rarement à la rupture d'une veine pont ou d'une artère corticale.
• le gonflement cérébral diffus précoce ("brain swelling") correspond à un gonflement cérébral
isolé apparaissant dans les premières heures suivant un traumatisme, surtout chez l'enfant. Au
scanner, il existe des ventricules de petite taille, une disparition des citernes de la base. Ce
phénomène est attribué à une vasodilatation majeure par perte de l'autorégulation vasculaire
cérébrale.
• l'hématome sous-dural chronique est rare chez l'enfant, de diagnostic difficile car souvent très
à distance d'un traumatisme. Il peut rentrer dans le cadre d'un syndrome de Silverman.
• œdème cérébral traumatique est une des raisons majeures de décès par traumatisme crânien.
Il est secondaire: d'une part à des phénomènes locaux survenant au sein des foyers lésionnels
initiaux (altération de la barrière hémato-encéphalique, altération des membranes cellulaires,
troubles de la micro-circulation), d'autre part à des phénomènes généraux (modifications de la
pression intracrânienne et du débit sanguin cérébral).
4.2.2.3. Les lésions associées
• L'examen doit systématiquement rechercher des lésions associées (fractures de membres,

traumatisme abdominal, traumatisme du rachis). Celles-ci sont plus rares que chez l'adulte car
les accidents sont en général moins violents.
4 . 3 . AT T I T U D E P R A T I Q U E D E P R I S E E N C H A R G E D E VA N T U N T R A U M A T I S M E
C R Â N I E N D E L ' E N FA N T
• 3 grands tableaux peuvent être rencontrés: le traumatisme crânien bénin, le coma d'emblée,
l'aggravation secondaire.
4.4.3.1. Le traumatisme crânien bénin
• L'enfant est conscient à son arrivée. Il peut avoir présenté une perte de connaissance initiale
brève. L'examen neurologique est normal. Il n'existe pas de lésion associée. Un état d'apathie
ou d'agitation, des vomissements, des pleurs, sont fréquents et sans grande signification. Ils
disparaissent une fois l'enfant rassuré.
• L'hospitalisation de tous les enfants n'est pas réalisable ni nécessaire.
Une surveillance en milieu hospitalier (vigilance, pupilles, déficit) de 48 heures doit être
proposée
- lorsqu'il existe une perte de connaissance initiale
- lorsque les radiographies du crâne montrent un trait de fracture. Chez le nourrisson, outre
la surveillance clinique, la réalisation d'un hématocrite lors de l'arrivée aux urgences, 3 heures,
12 heures et 24 heures plus tard permet de dépister une lésion hémorragique intracrânienne
secondaire (hématome extra-dural), dont la première manifestation est la spoliation sanguine.
-quand il n'existe ni perte de connaissance ni trait de fracture, les facteurs socio-familiaux sont
essentiels. Si le milieu social est inconnu ou défavorable, l'hospitalisation est nécessaire. Devant
un entourage familial intelligent, habitant à proximité de l'hôpital et comprenant les consignes, la
surveillance à domicile est préférable.
4.4.3.2. Le coma d'emblée
• Dans ces cas, des gestes de première urgence doivent être réalisés, permettant d'assurer à
l'enfant un état ventilatoire et hémodynamique satisfaisant.
Coma léger
• Le traumatisme entraîne une perte de connaissance initiale dont l'enfant se réveille mal. Le
scanner doit être réalisé. Il peut être normal. Il met souvent en évidence des lésions modérées:
petite contusion oedémateuse ou hémorragique, lame d'hématome sous-dural. Parfois il existe
un hématome extra-dural qui devra être opéré. Le transfert dans un service de neurochirurgie
est justifié. Le traitement repose essentiellement sur la restriction hydrique.
Coma grave
• L'enfant présente souvent des troubles végétatifs, la réactivité se fait en décérébration
(hypertonie en extension aux 4 membres) ou en décortication (hypertonie en flexion des
membres supérieurs, en extension des membres inférieurs).
• Le scanner révèle souvent des lésions étendues ou multiples: contusions hémorragiques,
hématome sous-dural aigu, œdème cérébral sans lésion hémorragique, hématome intra-
cérébral, œdème ou hémorragie du tronc cérébral.
• Le transfert dans un service de neurochirurgie est nécessaire. Le traitement repose sur la
ventilation assistée, le coma thérapeutique, les antiœdémateux. La mise en place d'une mesure
continue de la pression intracrânienne est souvent nécessaire.
4.4.3.3. L'aggravation secondaire
• Toute aggravation secondaire doit faire évoquer la possibilité de survenue d'un hématome
extra-dural et faire pratiquer ou renouveler un scanner cérébral.
L'hématome extra-dural
• Chez le nourrisson et le petit enfant, le tableau classique (perte de connaissance initiale,
intervalle libre, aggravation secondaire avec déficit controlatéral à la fracture puis mydriase
homo latérale et bradycardie) n'est pas toujours net. L'intervalle libre est rarement clairement
présent et peut parfois être de plusieurs jours. La bradycardie peut être remplacée par une
tachycardie liée à la spoliation sanguine. L'apparition des symptômes est souvent brutale et la
décompensation neurologique très rapide.
• La chirurgie est indiquée en urgence, associée à la correction de la spoliation sanguine.
L'hématome sous dural aigu
• Il est souvent liée à la rupture au cortex d'un foyer de contusion hémorragique. L'aggravation
secondaire survient sur un tableau de coma d'emblée. Le scanner permet d'apprécier ce qui est
du, dans l'aggravation au caractère oedémateux de la contusion initiale, ou à l'hématome sous
dural. L'indication opératoire est portée en fonction de l'importance de cet hématome.
• Il s'agit d'un geste difficile, l'évacuation de l'hématome étant souvent suivie d'une hernie
cérébrale due à la contusion et pouvant rendre nécessaire un geste plus ou moins étendu de
résection cérébrale.
La contusion ou l'attrition oedémateuse
• Certaines lésions cérébrales primaires peuvent dans un second temps se comporter comme
des processus expansifs oedémateux. Lorsqu'elles sont lobaires et situées en zone non
fonctionnelle, elles peuvent parfois être redevables d'une lobectomie.
4.4.3.4. Quelques problèmes poses dans certains traumatismes crâniens de

l'enfant
Embarrures
• Les fractures avec enfoncement doivent être opérées afin d'une part de supprimer la
compression éventuelle qu'elles entraînent sur le cerveau et d'autre part de s'assurer de
l'intégrité de la dure-mère. Le geste peut, dans la majorité des cas, être différé de quelques
jours.
• Chez le nouveau-né, l'enfoncement en balle de ping-pong doit être levé avant le 10éme jour
car il a ensuite tendance à se fixer.
Fractures de la base du crâne
• Elles sont suspectées lorsqu'il existe un hématome en lorgnette , un épistaxis ou
éventuellement une rhinorrhée, au niveau de l'étage antérieur, lorsqu'il existe un hématome rétro-
auriculaire, une otorragie ou une otorrhée, au niveau du rocher.
Il existe un risque de méningite justifiant la mise en route dés la prise en charge d'une
antibiothérapie par l'amoxicilline.
• L'existence d'un écoulement de L.C.R. nécessite la réalisation d'un scanner avec fenêtres
osseuses afin de visualiser la brèche. Il doit être traité par ponctions lombaires déplétives et
acétazolamide. La chirurgie est nécessaire en cas d'échec du traitement médical.
VII
Infections ostéoarticulaires
Pr Joël LECHEVALLIER (Rouen)
••• ☛ Les différents aspects d'une ostéomyélite ——————————2.3. à 2.6.
••• ☛ Les différents aspects d'une arthrite septique ————————3.3. à 3.6.
P our l'internat
••• ☛ Question n° 275: infection aiguë ostéoarticulaire

des membres de l'enfant: physiopathologie,
diagnostic, évolution, traitement. ——————————————————— 2. à 5.
••• ☛ Question n° 289: spondylodiscite bactérienne:

étiologie, diagnostic, traitement. ——————————————————2.5.3., 4.
••• ☛ Ostéoarthrite de hanche du nourrisson ——————————————— 3.5.1., 4.
••• ☛ Ostéomyélite de l'extrémité inférieure du fémur

de l'enfant ————————————————————————2.3., 2.4., 2.5., 4.
••• ☛ Arthrite septique du genou de l'enfant et

de l'adolescent —————————————————————————————— 3.3., 4.
BÉRARD J. Infections osseuses et articulaires du nouveau né et du nourrisson. in
Orthopédiatrie 3. Paris. L'expansion scientifique. 1994:113-128.
MÉTAIZEAU J.P. Infections ostéoarticulaires primitives de l'enfant. in Orthopédiatrie 2.

Paris. L'expansion scientifique. 1992:177-193.
VII. Infections ostéoarticulaires
P r J o ë l L E C H E VA L L I E R ( R o u e n )
• Les infections des os et des articulations de l'enfant prennent des visages bien différents selon
qu'elles touchent un nourrisson ou un adolescent, la métaphyse fémorale inférieure ou la hanche.
Toutefois, quel que soit leur mode de révélation, il faut savoir que le retard thérapeutique pourra
être très cher payé. Les conséquences d'un tel retard iront du trouble de croissance à la
destruction du cartilage articulaire, laissant autant de séquelles définitives qui pourront peser
sur toute la vie socioprofessionnelle de l'adulte. Un traitement précoce en revanche donne à
l'enfant toutes ses chances de guérison complète. C'est dire que les infections ostéoarticulaires
sont des urgences thérapeutiques et que leur diagnostic repose sur la recherche et la
reconnaissance de signes cliniques qui sont parfois très discrets.
• Une ostéomyélite est une infection de l'os. Elle peut être aiguë ou devenir chronique.
• Une arthrite est une infection de l'articulation.
• Une ostéoarthrite est une infection conjointe de l'os et de l'articulation.
• Une spondylodiscite est une infection conjointe du disque intervertébral et des corps
vertébraux adjacents.
1. Généralités
1.1. ÉPIDÉMIOLOGIE
• Les arthrites septiques sont deux fois moins fréquentes que les ostéomyélites.
1 . 2 . PAT H O G É N I E
• A partir d'une porte d'entrée apparente ou non le germe responsable passe dans le sang, et
provoque un état de bactériémie. Il lui est alors possible de "nider" dans les lacs sanguins
métaphysaires (la où le flux sanguin se ralentit selon certains auteurs) ou dans la synoviale des
articulations. Si les défenses immunitaires sont conjoncturellement affaiblies, cette situation
laisse libre cours au développement du germe (ostéomyélite ou arthrite). C'est ainsi qu'est
entretenue la bactériémie responsable de localisations multiples comme on le voit
particulièrement chez le nouveau-né ou le nourrisson.
1.3. LES GERMES RESPONSABLES
• Le staphylocoque doré est impliqué dans 80 à 90% des cas d'infection chez le grand enfant.
Avant 5 ans de nombreux autres germes peuvent être retrouvés: Streptocoque, Hæmophilus
influenzæ, Pneumocoque, Pseudomonas æruginosa, Kingella kingæ…
2. L'ostéomyélite aiguë
2 . 1 . L O C A L I S AT I O N
• Cinquante pour cent des ostéomyélites aiguës (O.M.A.) se développent à proximité du genou
(métaphyses fémorale inférieure et tibiale supérieure). Il est classique de dire qu'elles se
développent près du genou et loin du coude, c'est à dire proches des cartilages de croissance
les plus fertiles.
2 . 2 . PAT H O G É N I E
2.2.1. LA THROMBOSE SEPTIQUE
• Le développement du germe dans les lacs sanguins métaphysaires entraîne un thrombose

évolutive des boucles capillaires qui se ramifient dans la métaphyse osseuse.
2.2.2. LE DÉCOLLEMENT PÉRIOSTÉ
• L'ischémie réalisée se complique d'un œdème qui fuse à l'extérieur de la métaphyse et décolle
le périoste privant le secteur de ses dernières ressources vasculaires et aggravant l'ischémie.
2.2.3. LA S U P P U R AT I O N
• Le développement des germes, combattus par les leucocytes produit un abcès qui s'étend
progressivement par contiguïté.
2.2.4. L'EXTENSION
• Si le traitement est trop tardif ou inefficace, la suppuration diffuse à l'articulation adjacente
(ostéoarthrite). Cette diffusion est facilitée quand l'insertion de la capsule sur la métaphyse la
place en position intra-articulaire.
L'évolution d'une ostéomyélite aiguë (d'après Métaizeau).

a: La thrombose (en noir) débute dans les boucles capillaires métaphysaires.
Elle entraine un œdème en amont.
b: L'extension de la thrombose et de l'œdème aboutit à un décollement périosté.
c: Le pus apparait, la nécrose se développe, la déminéralisation osseuse apparaît et les
appositions périostées se constituent.
• L'extension peut se faire vers la diaphyse, réalisant au maximum une pandiaphysite.

Enfin, le cartilage articulaire dont la couche proliférative est avasculaire, constitue une barrière
qui résiste longtemps au développement de l'infection vers l'épiphyse. Quand cette barrière
tombe, les germes se développent et agressent les cellules germinatives du cartilage de
croissance. Quand une trop grande quantité de cellules germinatives est touchée, le
dysfonctionnement du cartilage de conjugaison est responsable de graves et définitifs
déséquilibres de croissance.
2 . 3 . TABLEAU C LINIQUE DE L ' OSTÉOMYÉLITE DE L ' EXTRÉMITÉ INFÉRIEURE DU FÉMUR
2.3.1. MODE D E R É V É L AT I O N
• De plus en plus fréquemment c'est sur un mode progressif que s'installe le tableau douloureux.
L'enfant se plaint d'une douleur dans la région du genou, plus ou moins précise dans sa
topographie. Cette douleur est responsable d'une boiterie qui inquiète les parents et les amène
à consulter.
• Il ne faut pas se contenter du facile diagnostic de "douleurs de croissance" et l'important est

de traquer par l'examen clinique les signes objectifs d'une infection.
• L'inspection recherche une rougeur cutanée.
• La température est souvent supérieure à 38°.
• La palpation douce, avec le plat ou le dos de la main caresse la peau de l'ensemble du
membre à la recherche d'une augmentation de la chaleur locale. Puis avec un ou deux doigts
on cherche, d'abord à distance, puis en se rapprochant, une zone douloureuse dont la
palpation provoquera les pleurs de l'enfant ou simplement le retrait du membre.
• Une porte d'entrée est recherchée:
- Interrogatoire de la maman sur l'existence potentielle d'un contage infectieux à partir
d'un autre membre de la famille, ou sur un antécédent récent pour l'enfant d'une
pathologie infectieuse traitée ou non. De plus en plus souvent le tableau est abâtardi
par une antibiothérapie orale préexistante inadaptée au sérieux de la situation.
- Examen cutané à la recherche d'une plaie négligée et surinfectée, d'un panaris ou
d'une folliculite.
- Recherche d'un foyer infectieux O.R.L., broncho-pulmonaire, urinaire…
• Le bilan d'extension est ensuite mené. Il apporte les éléments du diagnostic différentiel. On
vérifie la liberté du genou que l'on peut mobiliser sans réveiller de douleur. Un choc rotulien est
en principe absent, bien qu'il puisse parfois exister un épanchement de faible abondance,
aseptique, réactionnel.
La seule suspicion du diagnostic impose que l'enfant soit rapidement confié en milieu de
spécialité chirurgicale pour que les explorations complémentaires soient organisées sans
retarder la mise en route du traitement.
2.4.1. BIOLOGIE
• Le bilan infectieux recherche une hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles, une
accélération de la vitesse de sédimentation, une augmentation du taux de C.R.P. et
d'orosomucoïdes. Malheureusement, aucun test n'est bien sûr spécifique et leur normalité - bien
que rare- est possible.
• L'enquête bactériologique est essentielle. Il faut traquer le germe pour parvenir à l'identifier.
Hémocultures, prélèvement des foyers périphériques et ponction métaphysaire réalisée sous
anesthésie générale permettront son isolement et la réalisation d'un antibiogramme.
2.4.2. IMAGERIE
• La radiographie du genou est bien sûr demandée. Elle est habituellement normale au début.
Elle recherche une petite plage de déminéralisation localisée. Plus tard apparaîtra une
apposition périostée témoignant de l'abcès sous périosté.
Ostéomyélite de l'extrémité inférieure du fémur. A ce stade évolué (J21) on observe la

déminéralisation de la métaphyse inférieure du fémur en dehors. On peut craindre que le
cartilage de croissance ne soit atteint en dehors.
• L'échographie recherche un décollement périosté et un œdème des parties molles.

• La scintigraphie osseuse est très précieuse pour affirmer le diagnostic quand elle montre une
hyperfixation métaphysaire. Malheureusement, pour des raisons techniques, cet examen ne peut
pas toujours être réalisé dans des délais proportionnels à l'urgence. Elle restera nécessaire à la
confirmation objective du diagnostic.
Scintigraphie osseuse chez la même fillette de 8 ans présentant une ostéomyélite de l'extrémité
inérieure du fémur gauche (cliché de face postérieure)
2.5. FORMES CLINIQUES
2.5.1. SELON L E M O D E D ' I N S TA L L A T I O N
2.4.1.1. Aigu
• Le classique "coup de tonnerre dans un ciel serein" de l'ostéomyélite aiguë hématogène est
devenu rare. Il n'en est pas moins caractéristique, associant une très violente douleur ("fracture
sans fracture") d'apparition brutale accompagnée d'un tableau infectieux sévère (Fièvre à 39° ou
40°, frissons). Le diagnostic est ici évident. Il n'y a pas de place pour la discussion. Le traitement
est urgent.
2.4.1.2. Chronique
• Le tableau clinique est proche. Son installation est moins violente et plus ancienne. C'est la
radiographie qui fait découvrir une lacune osseuse. On craint devant une telle image soit une
pathologie tumorale primitive ou secondaire, soit un granulome éosinophile. C'est la biopsie dont
un fragment est toujours mis en culture qui apporte le diagnostic d'abcès de Brodie.
2.5.2. SELON L'ÂGE
• Le petit enfant est incapable de définir précisément l'emplacement de sa douleur. On notera

en revanche qu'il ne prend pas appui sur le membre inférieur douloureux, qu'il boitille avec une
attitude en rotation externe du membre atteint, qu'il utilise préférentiellement sa main
controlatérale pour saisir un jouet ou pour manger. Chez le tout petit, c'est l'immobilité du
membre qui attire l'attention et les pleurs de l'enfant lors de l'habillage.
2.5.3. SELON L A T O P O G R A P H I E D E L ' AT T E I N T E
• Toute localisation osseuse est possible au niveau d'une métaphyse (col fémoral, extrémité
inférieure du radius…), d'une apophyse (grand trochanter), d'un os court ou plat (clavicule,
calcaneum), voire exceptionnellement d'une épiphyse. Le caractère profond de l'os atteint peut
le rendre inaccessible à l'examen clinique. Les examens complémentaires ont alors plus que
jamais une grande importance. Quand la métaphyse est intra-articulaire (col fémoral, extrémité
supérieure du radius, extrémité supérieure de l'humérus), la diffusion en arthrite septique est
précoce.
• La localisation au rachis réalise une discite ou une spondylodiscite. Le vrai signe d'appel
clinique est un rachis raide et douloureux. Avant d'attribuer des douleurs rachidiennes à la
croissance il est indispensable de tester sa souplesse en appréciant la distance mains sol. Le
contexte infectieux est très inconstant. La scintigraphie est un examen de débrouillage essentiel
qui orientera le radiologue pour la réalisation de ses coupes scanner. L'Imagerie par Résonance
Magnétique est en train de supplanter ces 2 examens en apportant simultanément le diagnostic
positif et le diagnostic topographique.
2.6. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• Avant de craindre qu'un diagnostic différentiel de l'O.M.A. ne vous échappe il faut d'abord
craindre de ne pas penser à ce diagnostic ou de tarder à mettre en route le traitement.
Néanmoins il faudra savoir évoquer et, le cas échéant rechercher:
- Une localisation osseuse d'une hémopathie ou d'une tumeur maligne (en particulier
neuroblastome ou néphroblastome). L'examen clinique recherche une tumeur abdominale. La
numération formule sanguine, voire le médullogramme seront utiles. Si la scintigraphie osseuse
montre plusieurs foyers de fixation, on suspectera d'autant plus une telle hypothèse. Au
maximum, c'est une biopsie osseuse qui pourra amener au diagnostic.
- Une tumeur osseuse maligne peut au début de son évolution n'avoir que peu de signes
osseux. La tumeur des parties molles est recherchée. La scintigraphie montre aussi une
hyperfixation. Au moindre doute le scanner ou l'I.R.M. sont demandés et une biopsie peut être
pratiquée.
- Un granulome éosinophile (histiocytose X) peut aussi prendre le même masque. La
recherche d'autres localisations est essentielle (crâne, rachis, autres membres). Comme pour
une tumeur osseuse c'est la biopsie qui permettra de conclure.
- Une Ostéo Myélite Chronique Récidivante (O.M.C.R, S.A.P.H.O.) peut débuter par une
localisation à la clavicule typiquement mais aussi dans toute région métaphysaire. Si, comme
cela est habituel chez l'enfant, le cortège clinique de l'adulte est absent, c'est la biopsie qui fera
le diagnostic.
- Les autres diagnostics sont plus bénins et ne sont retenus qu'après élimination des
premiers: "douleur de croissance", maladie d'insertion, algodystrophie…
3. L'arthrite
3.1. ÉPIDÉMIOLOGIE
Quatre vingt pour cent des arthrites septiques (A.S.). touchent la hanche et le genou, le genou
étant lui-même 2 fois plus atteint que la hanche. Un enfant sur 2 est âgé de moins de 3 ans.
3 . 2 . P H Y S I O PAT H O L O G I E
Que la contamination soit hématogène ou qu'elle se fasse par contiguïté, c'est la synoviale,
richement vascularisée, qui est atteinte initialement, libérant germes et produits sanguins dans
l'articulation. L'augmentation de volume du pus aura des conséquences mécaniques et
histochimiques.
Quelques heures après le début de l'infection, l'afflux des leucocytes s'accompagne d'une
libération d'enzymes protéolytiques dans le liquide synovial aboutissant à la destruction de la
structure collagène du cartilage articulaire. A terme, c'est une véritable chondrolyse que l'on
peut être amené à observer.
Le processus infectieux diffuse ensuite à l'épiphyse puis à la métaphyse. Il franchit le cartilage
de croissance. Si un trop grand nombre de cellules de la couche germinative de la physe est
atteint, une épiphysiodèse peut survenir. Elle est de pronostic d'autant plus sévère que l'enfant
est jeune et que l'atteinte est étendue.
Par ailleurs, l'hyperpression intra-articulaire comprime les vaisseaux à destination épiphysaire.
L'ischémie qui en résulte fait apparaître des zones d'ostéolyse visibles sur les radios. Elle peut
intéresser une plus grande partie de l'épiphyse (particulièrement au niveau de la hanche) et
atteindre le cartilage de croissance.
Ainsi, l'arthrite septique a-t-elle deux origines principales :
- primitive, elle débute au niveau de la synoviale et diffuse d'abord au cartilage
épiphysaire, puis au noyau osseux, voire dans les formes graves à la métaphyse. C'est
à cette forme que nous intéresserons ici.
- secondaire, elle débute au niveau métaphysaire et le germe arrive à l'articulation soit
directement quand la métaphyse est intra-articulaire, soit après avoir traversé la plaque
de croissance chez le nourrisson.
3 . 3 . TA B L E A U CLINIQUE DE L'ARTHRITE SEPTIQUE DU GENOU DE L'ENFANT OU DE
L'ADOLESCENT
3.3.1. MODE D E R É V É L AT I O N
De même que pour l'O.M.A. c'est une douleur, une boiterie voire un refus d'appuis qui vont
amener à consulter.
• La raideur de l'articulation est pratiquement constante mais de gravité très variable. Il est
fréquent de constater un pseudo-blocage articulaire provoqué par la douleur et la crainte de
l'enfant à toute mobilisation.
• On recherche une augmentation de la chaleur locale, un œdème, ou un épanchement
articulaire (choc rotulien). La fièvre n'est pas constante.
Il est habituel de rechercher une porte d'entrée voisine ou à distance. L'interrogatoire retrouve
parfois un antécédent d'infection rhinopharyngée dont le traitement est à peine achevé. Ici
encore le risque de décapitation d'un germe est important.
3.4.1. BIOLOGIE
• Elle n'a rien de différent de celle de l'O.M.A.
• C'est la bactériologie et elle seule qui permet de faire la preuve du diagnostic et d'adapter au
mieux le traitement en qualité et en durée. La ponction articulaire est donc urgente et prioritaire
avant la mise en route du traitement. Les hémocultures et les prélèvement périphériques ne
seront pas oubliés.
3.4.2. IMAGERIE
• La radiographie standard n'apporte rien au début. Les appositions périostées métaphysaires
sont observées à un stade évolué, quand l'arthrite s'est transformée par contiguïté en
ostéoarthrite.
• L'échographie est inutile pour affirmer l'existence d'un épanchement cliniquement évident. Elle
recherche un décollement périosté des métaphyses voisines témoignant de la présence d'un
abcès sous périosté dont on peut faire la ponction.
• La scintigraphie met en évidence une hyperfixation précoce au niveau de l'articulation qui
disparaît au temps tardif. Une hypofixation épiphysaire (au temps tardif) fait craindre une
souffrance en rapport avec une ischémie.
3.5. FORMES CLINIQUES
3.5.1. OSTÉOARTHRITE DE LA HANCHE DU NOURRISSON
Elle est la localisation la plus fréquente chez le nouveau-né et le nourrisson. Sur le plan
physiopathologique il faut savoir que la diffusion de l'infection au travers du cartilage de
croissance est très rapide chez le nourrisson. Toute arthrite ou ostéomyélite évolue rapidement
en ostéoarthrite. Bien que le staphylocoque soit le plus fréquemment responsable, de nombreux
autres germes sont aussi impliqués: streptocoque, pneumocoque, hæmophilus influenzæ,
pseudomonas æruginosa, Kingella kingæ, flore urinaire ou intestinale, voire gonocoque…
3 . 5 . 1 . 1 . Ta b l e a u c l i n i q u e
Le diagnostic clinique est rendu difficile par la position profonde de l'articulation, d'une part et
par le fait que le nourrisson présente souvent une pathologie "lourde" (il s'agit souvent de
prématurés…) pour laquelle il est en réanimation néonatale, d'autre part. Pour la même raison il
est souvent déjà sous antibiothérapie, malheureusement pas toujours efficace contre le germe
responsable. C'est avant tout les vagissements de l'enfant lors de changes qui est observée par
la maman ou le personnel paramédical. Au minimum c'est une réduction des mouvements du
membre, qui devra éveiller l'attention avant de conclure, comme cela arrive parfois à une
monoplégie d'une infirmité motrice cérébrale…
L'ostéoarthrite peut au pire passer totalement inaperçue et n'être diagnostiquée que quelques
années plus tard devant des séquelles typiques.
Négligée, l'arthrite pourra se manifester par un œdème de la racine de la cuisse. L'aggravation

en arthrite multifocale viendra sanctionner un trop grand retard diagnostic. Il faudra donc
examiner très méthodiquement l'enfant segment de membre par segment de membre.
3.5.1.2. Examens complémentaires
La radiographie standard montre un épaississement des parties molles. C'est en fait

l'échographie qui apporte la preuve de l'épanchement. Une apposition périostée est recherchée.
D'autres localisations craintes lors de l'examen clinique sont explorées par l'échographie ou, si
la structure hospitalière le permet par une scintigraphie.
La biologie n'a rien de bien spécifique. Elle reste basée sur la recherche d'un syndrome
infectieux et d'un germe responsable (la multiplication des prélèvements périphériques est
essentielle).
3.5.2. FORMES TOPOGRAPHIQUES
3.5.2.1. L'arthrite sacro-iliaque.
• Il s'agit d'une localisation souvent méconnue, dont le diagnostic est fait de façon très retardée.
La douleur retrouvée à la palpation des interlignes sacro-iliaques, et à la mise en compression
des ailes iliaques sont pourtant caractéristiques. La scintigraphie osseuse et le scanner sont de
précieux examens complémentaires qui permettent de poser le diagnostic. La ponction de
l'articulation sous anesthésie majore les chances d'isoler un germe.
3.5.2.2. Autres localisations
• Les éléments du diagnostic clinique sont identiques à ceux de l'arthrite septique du genou.
L'échographie est précieuse quand l'articulation est profonde (épaule) ou quand l'épanchement
est difficile à apprécier cliniquement (cheville, poignet, coude).
3.5.2. FORMES SELON L'ÂGE
• L'atteinte du nourrisson est grave car son diagnostic est souvent retardé. Les séquelles sont
alors redoutables.
3.6. DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL
• De même que pour les O.M.A. l'important est d'abord de penser et d'éventuellement traiter une
arthrite.
- Le rhume de hanche est plus fréquent que l'arthrite. La douleur est habituellement
moindre, le syndrome infectieux absent, l'épanchement articulaire est moins échogène. Dans le
doute mieux vaut faire une ponction articulaire.
- Un rhumatisme infantile peut débuter au niveau de toute autre articulation que la hanche.
L'antécédent d'un épisode équivalent sur une autre articulation (ou a fortiori sur la même
articulation) et l'aspect du liquide de ponction seront une précieuse orientation.
- Une sanguine dans une forme fruste peut éventuellement être révélée de cette façon
(hémophilie, maladie de Willebrand).
- Toute autre pathologie abarticulaire peut théoriquement être évoquée. La vérification
échographique que la réalité d'un épanchement et sa ponction permettront de clarifier la
situation.
4. Complications
• Le retard thérapeutique peut avoir deux types de conséquences:
4 . 1 . AT T E I N T E DU CARTILAGE DE CROISSANCE
• C'est la complication la plus redoutable. Elle est cliniquement inapparente immédiatement

après guérison de l'infection. Mais ses conséquences seront d'autant plus graves que:
- l'enfant est plus jeune
- l'atteinte est étendue (inégalité de longueur) ou déséquilibrée sur le cartilage de
croissance (varus ou valgus évolutif)
- l'arthrite touche un cartilage de croissance très fertile (le cartilage de croissance
fémoral inférieur fournit 18 centimètres de la naissance à sa soudure).
Séquelles d'arthrite multifocale. Enfant hospitalisé en néonatalogie pour détresse respiratoire.

Un syndrome infectieux est difficilement controlé. Quelques semaines plus tard, l'atteinte
septique multifocale est évidente (2 hanches, extrémité inférieure du fémur droit, mais aussi
extrémité supérieure de l'humérus gauche). A 7 ans les séquelles sont déjà catastrophiques.
Les 2 hanches sont détruites et la croissance du fémur droit est gravement compromise.
Séquelles d'ostéoarthrite de hanche droite

(col court, caput valga et inégalité de longueur des membres inférieurs).
4 . 2 . AT T E I N T E DU CARTILAGE ARTICULAIRE
• Le développement de l'arthrite septique aboutit à la destruction progressive du cartilage

articulaire (chondrolyse). Si les conséquences fonctionnelles sont souvent modérées chez
l'enfant, les conséquences anatomiques sont irréversibles et ce n'est qu' à l'âge adulte que
celles-ci seront source de handicap lourd à traiter (arthroplastie, ostéotomie, arthrodèse).
• Parfois l'ankylose de l'articulation est obtenue dans les suites immédiates de l'arthrite. Elle est
indolore mais, elle est responsable d'une boiterie plus ou moins grave selon l'articulation atteinte
et selon la position dans laquelle l'articulation est fixée.
c
Chondrolyse post infectieuse
Garçon de 9 ans qui présente un tableau typique d'arthrite septique de hanche gauche
dont le traitement est mis en route avec 48 heures de retard (a).
Malgré l'évolution clinique favorable, à 2 mois on observe
un début de pincement articulaire (b). A 7 mois l'interligne est totalement détruit (c).
5 . Tr a i t e m e n t
• Quel que soit l'âge de l'enfant, il repose sur le même trépied: évacuation du pus,
immobilisation, antibiothérapie.
• Mais on ne peut ignorer le traitement préventif de toute infection:
- Le soin des lésions superficielles bien entendu
- Mais surtout l'hygiène draconienne que nous devons tous respecter en milieu
hospitalier et particulièrement dans les maternités et les services de néonatalogie
médicale ou chirurgicale, lavage de mains répété avant chaque contact avec un
patient, aseptie des soins. Il s'agit d'une question de responsabilité individuelle à
laquelles les étudiants hospitaliers n'échappent pas!
5.1. DRAINAGE
• Selon la localisation, il s'agira de l'évacuation d'un abcès, de la ponction et du lavage d'une
articulation, voire d'une arthrotomie ou d'une arthroscopie qui permettront un drainage le plus
efficace possible des fongosités et du pus. Ces gestes sont éventuellement répétés au début de
l'évolution.
5 . 2 . I M M O B I L I S AT I O N
• L'inflammation et la douleur sont au mieux calmées par l'immobilisation du membre atteint. Il
faudra donc selon la situation:
- Mettre l'enfant en traction collée, qui permet de contrôler l'évolution clinique de la
hanche.
- Confectionner un plâtre qui sera rapidement bivalvé pour les mêmes raisons.
- Ne pas hésiter à réaliser une contention pelvipédieuse chez le tout petit même pour
une infection de la région du genou. La cuisse est en effet courte et potelée et un
cruropédieux ne permet pas une bonne immobilisation.
• De plus en plus souvent, le dogme de l'immobilisation est remis en question. Celle-ci est
souvent retirée dès que la phase d'inflammation est passée.
5.3. L'ANTIBIOTHÉRAPIE
• Son utilisation a révolutionné le traitement des infections ostéoarticulaires. Son efficacité est
d'autant meilleure que le germe a été identifié et que l'antibiotique utilisé a une bonne pénétration
osseuse.
• Au début il faut choisir une double antibiothérapie probabiliste parentérale. Celle-ci est
adaptée secondairement en fonction des résultats de l'antibiogramme.
• La durée du traitement est modulée en fonction du germe, de l'importance initiale de l'infection,
de l'évolution clinique immédiate sous traitement, de l'évolution des paramètres biologiques.
Ainsi le traitement parentéral ne doit pas durer moins de 8 jours, souvent plus, et il est relayé par
un traitement oral dont il faudra bien veiller à s'assurer qu'il est bien pris et bien résorbé (ni
vomissement ni diarrhée). Le contrôle du pouvoir bactéricide du sérum est souvent utile.
VIII
Infirmité motrice d'origine cérébrale
Pr G.F. Penneçot (Paris)
••• ☛ Le développement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant normal ——— 1
—2
••• ☛ Les conséquences mécaniques de l'infirmité motrice d'origine cérébrale
P our l'internat
••• ☛ Question n° 252: Développement psychomoteur du nourrisson et de l'enfant.
Amiel Tison C. , Grenier A. , La surveillance neurologique au cours de la première
année de la vie, Masson, Paris, 1985.
Bourrillon A., Dehan M., & coll., Pédiatrie pour le praticien, Masson, Paris, 1996.
VIII. Infirmité motrice d'origine cérébrale
P r G . F. P E N N E Ç O T ( P a r i s )
• L’infirmité motrice cérébrale est la conséquence d’une lésion cérébrale pré, per ou post natale
non évolutive. Elle consiste en un trouble moteur pouvant s’accompagner d’atteintes sensorielles
(visuelles ou acoustiques), et d’atteinte des fonctions supérieures (langage, spacialisation,
gnosies).
• On distingue en France l’infirmité motrice cérébrale (IMC) chez l’enfant dont les capacités
intellectuelles sont présumées normales et l’infirmité motrice d’origine cérébrale (IMOC)
lorsqu’existe une déficience mentale. Il parait plus judicieux de regrouper l’ensemble de ces
pathologies comme le font les anglo saxons sous le terme de « cerebral palsy » (CP).
Pour reconnaitre une infirmité motrice d’origine cérébrale il faut connaitre les différentes étapes
du développement psycho moteur normal du nourrisson et de l’enfant.
1. Développement psychomoteur
1.1. LE NOURRISSON
• On étudie les acquisitions motrices et posturales, manuelles, du langage, oculo-motrices et

réactionnelles. Si le développement des acquisitions est harmonieux il peut être considéré
comme normal, mais il peut exister des variations de vitesse d’acquisition. Un développement
des acquisitions anormal peut correspondre soit à un retard global soit à un retard portant sur
une ou plusieurs d’entre elles. L’examinateur apprécie de façon rigoureuse l’état des différentes
acquisitions.
1.1.1. ACQUISITIONS MOTRICES ET POSTURALES
1 . 1 . 1 . 1 . To n u s d e s m e m b r e s
• Le tonus passif des membres est apprécié par différentes manoeuvres qui sont en régle
évaluées en mesurant les angles formés par différents segments de membre.
* Angle des adducteurs formé par l’angle des deux membres inférieurs écartés et en
extension. Il est de 30° à la naissance et de plus de 70° au delà de 6 mois.
* Angle talon oreille formé entre les membres inférieurs et le tronc lorsque l’on porte les
2 membres inférieurs réunis vers l’oreille. Il est de 100° chez le nouveau né et de 150° chez un
enfant de 9 mois
* Angle poplité formé par l’angle de la jambe sur la cuisse au maximum d’extension du
genou lorsque la cuisse est fléchie de 90° sur le bassin. Il traduit le tonus des muscles ischio
jambiers. Il est de 100° chez le nourrisson de 2 mois et de 160° à 9 mois.
* Angle de dorsi flexion du pied entre l’axe longitudinal du pied et l’axe de la jambe. Il
est de 0° chez le nouveau né et de 60° à 1 an.
* Manoeuvre du foulard consistant à tirer la main de l’enfant vers l’épaule opposée et à
repérer la position du coude par rapport à la ligne médiane.
1 . 1 . 1 . 2 . To n u s d u t r o n c
• Le tonus passif du tronc s’apprécie en cherchant à rapprocher de la tête les 2 membres

inférieurs fléchis et le bassin. La flexion du tronc est alors peu importante.
Le tonus actif est évalué par différentes manoeuvres
* Tiré assis. Il apprécie le tonus du maintien de la tête lorsque chez un enfant en
décubitus dorsal on cherche à l’asseoir.
* Position assise. Entre 5 et 6 mois acquisition d’une position assise avec apuui en avant
complémentaire des bras. A 8 - 9 mois la position assise sans appui complémentaire est
acquise.
* Redressement global des membres inférieurs et du tronc chez un enfant maintenu en
position verticale. Présent jusqu’à 2 mois, il disparait ensuite. Puis on constate vers 7-8 mois une
succession de mouvements de flexion extension des membres inférieurs, vers 9-10 mois une
station stable debout maintenu, enfin vers 11 - 12 mois une station stable debout sans appui.
1.1.1.3. Gesticulation spontanée
• Son évolution est parrallèle à celle du tonus.

* à 3 mois lorsqu’il est en décubitus ventral l’enfant redresse la tête et le tronc
* à 6 mois il se retourne seul
* à 7 mois il s’assied
* à 8 mois il rampe
* à 10 - 11 mois il se met debout
* entre 12 et 18 mois il marche. Au delà l’absence d’acquisition de la marche est habituellement
pathologique.
1.1.1.4. Préhension
* Entre 2 et 3 mois il approche la main de l’objet

* Entre 3 et 4 mois il ouvre la main
* Entre 6 et 7 mois il passe les objets d’une main à l’autre
* A 9 mois acquisition de la pince pouce-index
* A 1 an lache volontairement les objets.
* Une latéralisation trop précoce doit faire rechercher une pathologie sous jacente.
1.1.2. ACQUISITIONS DU LANGAGE
* Au cours des premiers mois l’enfant gazouille et vocalise

* Vers 7 - 9 mois sons syllabiques
* Vers 9 - 15 mois jargon
1.1.3. ACQUISITIONS OCULO MOTRICES
* A 1 mois suit transitoirement du regard

* A 3 mois il suit latéralement du regard à 180°. Il a acquis la coordination oculo-manuelle et la
convergence haut bas.
* A 6 mois orientation au son.
1.1.4. ACQUISITIONS RÉACTIONNELLES
* Les réflexes archaïques. Ils disparaissent dans les mois qui suivent la naissance. Leur
persistance au delà de 5 mois doit être considérée comme pathologique.
* Les réflexes ostéotendineux sont acquis au cours des premiers mois de la vie.
* Les réactions posturales aux pulsions. Acquisition de la réaction à la pulsion latérale en position
assise vers 7 - 9 mois. Réaction parachute vers 7 - 9 mois. La constation d’une asymétrie de
réaction lors de ces deux manoeuvres est un bon signe de dépistage d’une hémiplégie fruste.
1.2. L'ENFANT DE 1 À 6 ANS
• Il est marqué par le perfectionnement des acquisitions antérieures. Nous ne donnerons que
quelques points de repère.
1.2.1. LA MOTRICITÉ
* A 24 mois l’enfant monte seul un escalier. Il peut faire du tricycle et donner un coup de pied
dans un ballon.
1.2.2. LA PRÉHENSION
* Au delà de 12 mois il utilise des objets pour jouer

* Au delà de 18 mois il commence à manger seul.
1.2.3. LE GRAPHISME
* Entre 24 et 30 mois il reproduit un trait vertical et horizontal. Il gribouille.

* A 3 ans il reproduit le cercle et la croix.
* A 4 ans il fait un carré.
* A 5 ans dessins variés.
1.2.4. LE LANGAGE
* A 18 mois 10 à 12 mots et jargon.

* A 18 mois répond à des ordres et identifie des objets.
* A 2 ans vocabulaire de plus de 100 mots, courtes phrases et acquisition du « je ».
2. Pour comprendre les problèmes orthopédiques
2.1. LES MÉCANISMES EN CAUSE
• Retard d’acquisition, dégradation fonctionnelle, puis dégradation architecturale sont les

risques orthopédiques encourus par ce type de patients. Rappelons que la lésion neurologique
est stable et non évolutive, mais par contre les problémes orthopédiques sont évolutifs en
raison de la croissance d’une part et du retentissement des déformations articulaires initiales sur
les articulations adjacentes.
• Les désordres orthopédiques ne sont que la conséquence des lésions neurologiques: trouble
de la commande, faiblesse musculaire et contractions basales ou cocontractions. En l’absence
ou malgré la prévention va s’installer un schéma comportant:
* ATTITUDE VICIEUSE
* RETRACTION
* VICE ARCHITECTURAL
• Un quelconque désordre orthopédique ne peut être considéré isolément. Du fait des
modifications qu’il entraine, il aura à plus ou moins long terme un retentissement sur les
articulations sus et sous jacentes et sur le devenir fonctionnel. C’est ce que l’on peut remarquer
chez l’IMC marchant ou déambulant dont parfois l’état orthopédique va se dégrader tout au long
de la croissance sous l’effet de contraintes mécaniques anormales. Nous étudierons les
anomalies que l’on peut rencontrer segment par segment en distinguant les anomalies osseuses
et donc architecturales et les anomalies musculo tendineuses.
2.2. LE TRONC
• Il doit être étudié dans le plan sagital et frontal.

• L’acquisition d’un tonus suffisant du tronc va permettre l’acquisition de la station assise,
d’abord en trépied puis sans l’aide de l’appui des mains. En l’absence de tonus suffisant le
rachis restera cyphotique, l’enfant s’effondrant dans son siège. Plus tardivement une cyphose
lombaire peut s’installer en rapport avec une importante rétraction des muscles ischio jambiers.
Les déviations scoliotiques d’installation précoce sont rares. Elles sont le plus souvent de
découverte plus tardive conséquence de rétractions ou d’activité musculaire asymétriques des
flancs. Rachis, bassin et hanches correspondent à une unité fonctionnelle où tout asymétrie
durable risque d’être à la source de déviations rachidiennes.
2.3. BASSIN HANCHES
•Au cours des premières années de vie, des modifications importantes vont survenir au niveau
de l’architecture des hanches. La verticalisation va s’accompagner d’une diminution du flessum
de hanche sous l’effet conjugué du renforcement des grands fessiers et de la diminution du
tonus des fléchisseurs de hanche.
• Le cotyle est initialement peu recouvrant, l’angle acétabulaire est ouvert et le talus peu
développé. S’il existe une bonne congruence tête fémorale cotyle permettant une répartition
homogéne des pressions sur l’ensemble de la surface cotyloïdienne le cotyle se développera
normalement sous l’effet de la croissance du cartilage en Y et des noyaux du toit. L’angle
acétabulaire diminue et le talus se développe.
• L’extrémité supérieure du fémur va également se modifier. L’angle cervico diaphysaire diminue
de même que l’antéversion qui était importante à la naissance.
• Seule une morphologie normale fémorale et cotyloïdienne permettra de donner le maximum
d’efficacité aux groupes musculaires qui s’y insérent. Toute modification des contraintes
s’exercant au niveau de la hanche au cours de son développement risque d’aboutir à des
modifications architecturales préjudiciables (coxa valga, dysplasie cotyloïdienne, excès
d’antéversion, luxation pathologique de hanche). L’analyse des perturbations les plus souvent
rencontrées et de leurs conséquences est une bonne approche pour préciser les modalités d’un
traitement préventif.
2.3.1. DANS L E P L A N F R O N TA L
• C’est le couple adducteurs / abducteurs de hanche qui est déséquilibré. La prédominance des
adducteurs est habituelle, le membre inférieur est en adduction. Les forces qui s’appliquent sur
le fémur se décomposent en forces d’excentration et d’ascencion. Ainsi la pression exercée sur
le cotyle par la tête fémorale n’est plus uniforme mais prédomine au contraire sur sa partie
supéro externe. La croissance cotyloïdienne est donc perturbée, le cotyle va se verticaliser et la
tête fémorale s’ascencionner. La traduction radiologique est: l’augmentation de l’angle

d’ouverture cotyloïdien, l’excentration progressive de la tête fémorale, et la rupture du cintre
cervico obturateur.
• De plus la faiblesse relative des muscles abducteurs entraine une diminution de stimulation du
cartilage de croissance du grand trochanter. L’équilibre entre la croissance du cartilage du
grand trochanter et du cartilage cervico céphalique n’est plus respecté et la coxa valga
s’accentue.
• Ces 2 phénomènes verticalisation du cotyle et coxa valga ménent à la subluxation puis à la
luxation de hanche.
2.3.2. DANS L E P L A N S A G I TA L
• Il est normal qu’au cours des premiers mois les fléchisseurs soient prédominants.
Progressivement les extenseurs vont se renforcer et équilibrer l’action des fléchisseurs
permettant la verticalisation. Lors de celle ci la tête fémorale va venir s’appuyer sur la capsule
en avant car le col fémoral est très antéversé chez le nourrisson. C’est probablement le
mécanisme essentiel expliquant la diminution de l’antéversion qui se produit. En cas de retard
de verticalisation l’antéversion du col fémoral persiste en raison de l’absence de pression sur la
face antérieure de la tête. Ce n’est pas le seul mécanisme de l’excès d’antéversion constatée
chez bon nombre d’enfants IMC sévéres mais il s’agit vraisemblablement du mécanisme
expliquant sa non régression.
2.3.3. DANS L E P L A N H O R I Z O N TA L
• Un déséquilibre se produit le plus souvent au profit des rotateurs internes. L’excès de rotation
interne de hanche est lié à l’activité ou à la rétraction du droit interne. Il a pour conséquence de
mettre en rotation interne la hanche et ainsi d’accentuer la pression sur la face postérieure de la
tête fémorale. Ceci entraine vraisemblablement une accentuation de l’angle d’antéversion sur ce
col fémoral en croissance.
• La mesure de l'excès d'antéversion des cols fémoraux se fait facilement cliniquement sur un
patient en décubitus ventral genou fléchi. Lorsque l'on porte en rotation interne la hanche l'angle
d'antéversion est l'angle fait par l'axe de la jambe et la verticale au moment où le grand
trochanter est le plus saillant.
• En fait chez l’enfant IMC les déséquilibres au niveau de la hanche ne sont pas purs, le
déséquilibre rencontré est la somme de déséquilibres dans les trois plans aboutissant à une
attitude fréquente en flexion, adduction et rotation interne à l’origine de la tendance à la luxation.
2.4. GENOUX
• Chez le nourrisson la prédominance des fléchisseurs de genoux explique le flessum constaté
ainsi que la valeur de l’angle poplité. La diminution du tonus des ischio jambiers et le
renforcement du quadriceps vont permettre l’obtention de l’extension totale et la verticalisation.
Chez l’enfant IMC spastique, les ischio jambiers garderont un tonus important et parfois se
contracteront à un mauvais moment (cocontractions). Une attitude en flexion de genou va
s’installer, et peut aboutir à une véritable rétraction (flessum de genou). Cette rétraction retentit
aussi bien sur le bassin que sur le genou car il s’agit de muscles biarticulaires. Chez l’enfant IMC
marchant ce flessum aura pour conséquence une contraction trop importante du quadriceps lors
de la phase d’appui. Ainsi se crée un cercle vicieux comportant contraction du quadriceps,
allongement progressif du tendon rotulien, ascension rotulienne, inefficacité relative du
quadriceps (présence d’un angle mort d’extension du genou). La flexion du genou lors de la
marche va donc progressivement s’aggraver.
2.5. JAMBE PIED

• Chez l’enfant IMC c’est le triceps qui a une action prédominante entrainant le pied soit en équin
actif soit en équin passif (rétraction) . Cet équin reste rarement pur et s’accompagne le plus
souvent d’une déviation soit en varus soit en valgus suivant la prédominance des éverseurs ou
des inverseurs. Cette déviation complexe entraine un retentissement sur la marche.
3. Les problèmes orthopédiques rencontrés
• Il est difficile de les étudier dans leur globalité et pour la clarté de l'exposé nous avons préféré
les étudier individuellement tout en répétant que la conduite thérapeutique doit tenir compte de
la totalité des problémes rencontrés.
• Nous distinguerons les problèmes liés aux déformations squelettiques et ceux liés à la
pathologie musculo tendineuse. Pour chacun de ces problémes nous essaierons d'en étudier la
cause, les conséquences et les thérapeutiques éventuelles à proposer.
3 . 1 . L’ E X A M E N ORTHOPÉDIQUE D’UN ENFANT IMC

• Il se doit d’être méthodique, afin de ne pas méconnaitre un élément sémiologique important. Il
comporte:
3.1.1. ETUDE DES ANTÉCÉDENTS
* Condition de la naissance
* Développement psycho moteur et état des acquisitions
* Etat actuel de la fonction (marche, déambule)
* Appréciation des déformations squelettiques

* Recherche des rétractions musculaires
* Appréciation du tonus musculaire
* Appréciation du controle musculaire sélectif
* Appréciation de la force musculaire
3.1.3. EXAMEN DE LA MARCHE (Analyse quantifiée si possible)
* Vidéo
* Cinématique
* Cinétique
* E.M.G. au cours de la marche
* Consommation d’énergie
* Rachis : scoliose, cyphose, cyphoscoliose
* Bassin :
- obliquité pelvienne
- luxation ou subluxation de hanche
- dysplasie cotyloïdienne
- coxa valga
* Pied :
- varus, valgus
- cassure de la médiotarsienne
- hallux valgus
• Les problèmes orthopédiques rencontrés chez l'IMC marchant différent de ceux rencontrés
chez le non marchant. Le but de la prise en charge de ces enfants est:
* au minimum de conserver la fonction acquise
* au mieux d'améliorer la marche en facilitant son déroulement et en essayant d'en diminuer le
cout énergétique.
• Rappelons que la marche normale implique:
* la stabilité lors de la phase d'appui
* l'absence d'accrochage du pied lors de la phase oscillante
* le bon positionnement du pied à la fin de la phase oscillante qui permet le déroulement
normal lors de la phase d'appui
* une longueur de pas correcte
* enfin et surtout la conservation de l'énergie pour que la marche soit la plus économique
possible.
• La marche de l'enfant IMC se caractérise par la perte d'une ou de plusieurs de ces
caractéristiques précedemment définies. Il importe de les identifier et de comprendre pourquoi.
• L'examinateur doit:
* identifier les anomalies (musculaires, tendineuses, osseuses)
* identifier les différents sièges de ces anomalies
* étudier chaque articulation dans les 3 plans de l'espace
* distinguer l'anomalie périphérique primitive des anomalies secondaires
• Il ne faut pas isoler dans l'analyse des troubles de la marche une articulation. En effet toute
modification de la fonction au niveau d'une articulation va entrainer des mécanismes de
compensation au niveau des articulations adjacentes. Agir au niveau de ces compensations
risquent d'aboutir à une aggravation de la démarche. Il est donc essentiel de distinguer
l'anomalie initiale des phénoménes de compensation. La correction de l'anomalie initiale peut
suffir à corriger l'ensemble des troubles.
• Prenons l'exemple d'un enfant qui présente un pied équin. Au cours de la marche l'équin géne
pour le passage du pas lors de la phase oscillante. L'enfant peut compenser cette géne soit par
un mouvement de fauchage, soit en fléchissant de façon exagérée la hanche et le genou. La
correction du pied équin permettra de faire disparaitre les phénomènes de compensation. Par
contre une mauvaise analyse de la marche de l'enfant peut aboutir à une correction de l'excès
de flexion de la hanche et du genou. Dans ce cas l'échec est assuré et la chirugie pratiquée
ne fera qu'aggraver la situation.
• Reconnaitre le trouble de la démarche, analyser à chaque niveau et dans les 3 plans de
l'espace le trouble dynamique sont essentiels pour permettre de distinguer les troubles
périphériques dits primitifs des troubles secondaires de compensation.
VISUALISATION DU CYCLE DE LA MARCHE: Image obtenue grâce à l'analyse de la marche.

Marche en équin et flexion du genou.
On note que, à tous les temps de la marche, le genou reste en flexion et le pied en équin
(jamais de contact talonnier).
3.2. LES D É F O R M AT I O N S S Q U E L E T T I Q U E S
• Il s'agit de déformations acquises conséquences des stimulations anormales subies par les
pièces osseuses en croissance. Elles apparaissent progressivement au fil de la croissance.
Certaines peuvent être relativement précoces telle l'excès d'antéversion des cols fémoraux (il
s'agit en fait de l'absence de correction de l'antéversion importante existant à la naissance),
d'autres sont plus tardives (rotation externe du squelette jambier, déviation en varus ou valgus
du pied....).
• Leur impact sur la marche est souvent sous estimé. Il faut bien comprendre que toute
modification de l'architecture osseuse retentit sur la longueur des bras de levier. L'action
musculaire est la résultante de la force exercée par un muscle multipliée par la longueur du bras
de levier. Avec une force musculaire inchangée mais avec un bras de levier plus court, le
moment au niveau d'une articulation diminue. En voici 2 exemples:
* En cas d'excès d'antéversion des cols fémoraux, l'équilibre latéral sous la dépendance
du moyen fessier dépend de l'orientation de la hanche. Si les rotules sont au zénith, le col est
orienté de façon importante vers l'avant, la distance entre le point d'insertion du moyen fessier
(grand trochanter) et le centre de la tête fémorale est plus courte que lorsque le col est orienté
dans le plan frontal. Le moment est donc diminué et la bascule latérale du tronc est augmentée.
L'enfant préferera marcher rotules en dedans en rotation interne pour améliorer son équilibre
latéral.
* Lorsque le pied est dévié en valgus, le point d'appui de la force d'extension du pied est
situé plus près de l'articulation de la cheville. Le moment d'extension est diminué. La correction
de la mauvaise orientation du pied permettra de redonner un moment de flexion plantaire normal.
• Ainsi toute déviation osseuse doit être non seulement reconnue, mais aussi analysée pour
connaitre le retentissement qu'elle entraine sur la fonction, en raisonnant en terme de longueur
de bras de levier.
• Les déformations osseuses les plus rencontrées sont les troubles de torsion des membres
inférieurs et les déformations des pieds.
3.2.1. L'EXCÈS D'ANTÉVERSION DES COLS FÉMORAUX
• Nous avons vu que l'excés d'antéversion entraine une marche en rotation interne de hanche
pour permettre de conserver un bras de levier suffisant au moyen fessier. Ainsi au moins
initialement le pied se positionne en dedans. La conséquence au niveau du pied est la
diminution relative du bras de levier du triceps. De plus la marche en rotation interne est plus
aisée si l'on fléchit le genou. Une conséquence plus tardive est la compensation en rotation
externe du squelette jambier qui permet au moins initialement de positionner le pied dans l'axe
de progression.
Traitement LA CORRECTION DE L'EXCÈS D'ANTÉVERSION S'ENVISAGE LORSQUE LA MESURE EST SUPÉRIEURE

À 40 45°. CETTE CORRECTION PEUT SE FAIRE À 2 NIVEAUX. SOIT EN SOUS TROCHANTÉRIEN SOIT EN SUPRA CONDYLIEN.
CETTE DERNIÈRE TECHNIQUE EST PLUTOT RÉSERVÉE AUX PLUS JEUNES ENFANTS. IL EST HABITUEL D'ASSOCIER UNE
TÉNOTOMIE DU MUSCLE DROIT INTERNE QUI EST CONSIDÉRÉ PAR BEAUCOUP COMME L'UN DES MOTEURS ESSENTIELS DE
L'EXCÈS D'ANTÉVERSION DES COLS FÉMORAUX.
3.2.1. LA R O TA T I O N E X T E R N E E X C E S S I V E D U S Q U E L E T T E J A M B I E R
• Elle apparait plus tardivement chez l'enfant IMC. C'est habituellement un moyen de
compensation de la rotation interne de hanche excessive pour permettre de positionner
correctement le pied dans l'axe de progression. Elle est conséquence d'une force anormale
s'exercant sur le cartilage de croissance tibial inférieur. Sur le plan dynamique la conséquence
de cet excès de rotation externe du squelette jambier est la diminution du moment de flexion
plantaire. En effet comme nous l'avons vu, le point d'appui du pied lors de la seconde partie de
la phase d'appui se trouve plus près de la cheville, le bras de levier est donc diminué. Lors de
l'analyse de la marche on constate que le couple flexion plantaire-extension du genou est
diminué. C'est une des causes participant à la genèse de la marche en triple flexion.
Traitement L'INDICATION D'UNE CORRECTION DE CET EXCÈS DE ROTATION EXTERNE DU SQUELETTE JAMBIER
EST L'INSTABILITÉ QU'ELLE PEUT ENGENDRER LORS DE LA PHASE D'APPUI ET LA CONSTATATION DE SON RETENTISSEMENT
SUR LE MOMENT DE FLEXION PLANTAIRE. LA DÉVIATION EN VALGUS DU PIED QUI PEUT L'ACCOMPAGNER NE FAIT
QU'AGGRAVER LE PHÉNOMÈNE. SA CORRECTION DANS LE MÊME TEMPS PEUT ÊTRE JUGÉE NÉCESSAIRE.
LA CORRECTION CHIRURGICALE SE FAIT HABITUELLEMENT PAR UNE OSTÉOTOMIE SUPRA MALLÉOLAIRE DU TIBIA ASSOCIÉE
OU NON À UNE OSTÉOTOMIE DU PÉRONÉ SI NÉCESSAIRE.
3.3.3. LE P I E D VA L G U S
• C'est une dénomination incompléte de la déformation qui associe le plus souvent un certain
degré d'équin de l'arrière pied, un valgus et une "cassure" dans la médiotarsienne (Articulation
de Chopant). La résultante sur la fonction de ces différentes anomalies est:
- un pied en rotation externe par rapport à l'axe de progression
- une diminution du moment de flexion plantaire
- un certain degré d'instabilité
• Tous ces phénomènes peuvent aboutir par leur seule présence à une marche en flexion avec
béquille car le triceps est devenu incapable de controler la progression en avant du tibia lors
de la phase d'appui.
Traitement SON BUT EST DE RÉTABLIR UNE ARCHITECTURE ET UNE ORIENTATION NORMALES DU PIED AFIN
D'AMÉLIORER LES PERFORMANCES.
IL DÉPEND DE L'IMPORTANCE DE LA DÉFORMATION, ET DE L'ÂGE DE L'ENFANT.

CHEZ L'ENFANT JEUNE ON PRÉFÉRE UTILISER UN MAINTIEN ORTHOPÉDIQUE DU PIED .
PLUS TARD UNE CORRECTION CHIRURGICALE PEUT ÊTRE ENVISAGÉE ET PARFOIS ASSOCIÉE À LA CORRECTION DE L'EXCÈS DE
ROTATION EXTERNE DU SQUELETTE JAMBIER. PLUSIEURS TYPES D'INTERVENTION SONT ALORS ENVISAGEABLES:
- INTERVENTION D'ARTHRODÈSE SOUS ASTRAGALIENNE EXTRAARTICULAIRE (INTERVENTION DE TYPE GRICE)
- ALLONGEMENT DU COURT PÉRONIER LATÉRAL ET OSTÉOTOMIE D'OUVERTURE DU CALCANEUM
- DOUBLE ARTHRODÈSE CHEZ LE GRAND ENFANT (ARTHRODÈSE SOUS ASTRAGALIENNE ET MÉDIO TARSIENNE).
QUELQUESOIT LE TYPE D'INTERVENTION CHOISI, IL IMPORTE DE TRAITER ÉGALEMENT LA CAUSE DE CE PIED VALGUS.
3.2.4. LE P I E D VA R U S
• Tout comme le pied valgus, il s'agit d'une déformation liée initialement à des troubles de la
balance musculaire, à des rétractions, mais qui aboutit à une véritable déformation des pièces
osseuses. Il entraine à la marche une instabilité liée à l'appui sur le bord externe du pied.
Traitement COMME POUR LE PIED VALGUS LE TRAITEMENT COMPORTE PLUSIEURS ÉTAPES FONCTION DE SON
IMPORTANCE ET DE L'ÂGE DE L'ENFANT.
- CHEZ LE PETIT UN MAINTIEN PAR ATTELLE PLACÉE DANS LA CHAUME

- CHEZ LE PLUS GRAND UNE ACTION SUR LE JAMBIER POSTÉRIEUR (ALLONGEMENT, HÉMI TRANSFERT,
LIBÉRATION INTERNE, ASSOCIÉE À UNE APONÉVROTOMIE DES JUMEAUX...) PEUT SUFFIRE.
- ENFIN CHEZ L'ADOLESCENT UNE DOUBLE ARTHRODÈSE PEUT RÉGLER LE PROBLÈME DÉFINITIVEMENT.
3.2.5. L'HALLUX VA L G U S
• Cette déformation osseuse du gros orteil est souvent ignorée. Elle est conséquence des
mêmes mécanismes que la torsion tibiale externe et le pied valgus. Elle est source de douleurs
liées aux conflits dans la chaussure.
Traitement LES INTERVENTIONS CLASSIQUES SUR LES PARTIES MOLLES VOIRE UNE CHIRURGIE OSSEUSE
CHEZ LE PLUS GRAND PERMETTENT DE RÉALIGNER LE PIED.
3.3. LES PROBLÈMES MUSCULO-TENDINEUX
3.3.1. ILS SONT DE DEUX TYPES:
* l'anomalie du tonus musculaire va perturber le mouvement volontaire

* les rétractions secondaires aux attitudes vicieuses et à l'inédaquation entre la croissance
squelettique et musculo tendineuse vont limiter l'amplitude des mouvements articulaires. Les
différentes thérapeutiques s'adresseront donc d'une part à l'anomalie du tonus musculaire
d'autre part aux rétractions.
3.3.1.1. Les anomalies du tonus musculaire
• Nous nous limiterons à la spasticité qui est l'anomalie de tonus la plus souvent rencontrée. Elle
est lié à une lésion du faisceau pyramidal.
Plusieurs traitements sont proposés :
* LA RÉÉDUCATION ET LES ATTELLES DE MAINTIEN NOCTURNE NE TRAITENT PAS VÉRITABLEMENT LA SPASTICITÉ MAIS QUI
ESSAYENT DE PALLIER À SES CONSÉQUENCES.
* L'ALCOOLISATION AU POINT MOTEUR : ELLE PERMET DE LEVER TEMPORAIREMENT LA SPASTICITÉ EN PARALYSANT LE
MUSCLE CORRESPONDANT. SON ACTION EST TEMPORAIRE. CERTAINS LUI REPROCHENT LE CARACTÉRE DOULOUREUX DE
L'INJECTION ET DE RISQUER D'ENTRAINER UNE FIBROSE SECONDAIRE ABOUTISSANT À UN RÉENRAIDISSEMNT.
* LA NEUROCLASIE OU LA NEUROTOMIE ONT LE MÊME BUT. ELLES PERMETTENT PAR VOIE CHIRURGICALE D'ÉCRASER LE
NERF MOTEUR. ON ASSISTE SECONDAIREMENT EN MOYENNE EN 18 MOIS À UNE RÉAPPARITION DE LA MOTRICITÉ DU
MUSCLE ET À UN CERTAIN DEGRÉ DE SPASTICITÉ.
POUR CES DEUX MÉTHODES LA PARALYSIE REMPORAIRE DU MUSCLE DOIT PERMETTRE PAR LA RÉÉDUCATION DE GAGNER SUR
LA LONGUEUR MUSCULAIRE ET DE RENFORCER SES ANTAGONISTES.
* L'INJECTION DE TOXINE BOTULIQUE VISE ÉGALEMENT LE MÊME BUT. ELLE EST INDOLORE ET PEUT ÊTRE RÉPÉTÉE. SON
UTILISATION EN FRANCE EST MALHEUREUSEMENT TRÈS LIMITÉE EN RAISON D'UNE RÉGLEMENTATION TRÈS RESTRICTIVE ET
D'UN COÛT TRÈS ÉLEVÉ.
CES 3 MÉTHODES PERMETTENT D'AGIR DE FAÇON LOCALISÉE SUR UN MUSCLE DONT LA SPASTICITÉ EST PARTICULIÈREMENT
GÉNANTE. DANS TOUS LES CAS LEUR ACTION EST TEMPORAIRE ET PERMET DE PASSER UN CAP OU DE RETARDER UNE
THÉRAPEUTIQUE PLUS AGGRESSIVE.
* LA RHIZOTOMIE SÉLECTIVE PERMET DE SECTIONNER UN CERTAIN NOMBRE DE CONTINGENTS MOTEURS AU NIVEAU DES
NERFS. SON ACTION EST DÉFINITIVE. SON RISQUE EN DEHORS DE LA NON RÉVERSIBILITÉ EST D'AFFAIBLIR DE FAÇON
TROP IMPORTANTE LE MUSCLE. L’HYPONEUROTISATION PALLIE THÉORIQUEMENT À CE RISQUE MAIS PAR CONTRE DES
PHÉNOMÈNES DE RÉINERVATION DE PROXIMITÉ ONT ÉTÉ DÉCRITS.
LE CHOIX DU PATIENT EST ESSENTIEL. CETTE TECHNIQUE EST ENCORE PEU EMPLOYÉE EN FRANCE. L'INDICATION IDÉALE
POUR L'ÉQUIPE DE MINNÉAPOLIS EST:

- SPASTICITÉ ISOLÉE
- BON CONTROLE DU TRONC
- BONNE FORCE MUSCULAIRE
- BON CONTROLE MOTEUR SÉLECTIF
- ABSENCE DE RÉTRACTION
- MOTIVATION ET BONNE COOPÉRATION DE L'ENFANT.
CETTE INTERVENTION PEUT ÊTRE ASSOCIÉE À DES INTERVENTIONS ORTHOPÉDIQUES, MAIS IL SEMBLE PRÉFÉRABLE DE LES
SÉPARER.
LA RHIZOTOMIE PERMET D'AMÉLIORER L'AMPLITUDE DES MOUVEMENTS ARTICULAIRES, ELLE AMÉLIORE LA VITESSE DE
DÉPLACEMENT ET LA LONGUEUR DU PAS. DE PLUS ELLE DIMINUE LE COÙT ÉNERGÉTIQUE LORS DE LA MARCHE.
3.3.1.2. Les rétractions musculo tendineuses
• Les rétractions doivent être distinguées de l'hypertonie musculaire. Elles sont responsables
d'une limitation de la mobilité articulaire. Elles sont secondaires aux attitudes vicieuses liées au
déséquilibre musculaire. Elles seront recherchées à chaque articulation en prenant garde aux
rétractions des muscles bi articulaires (droit interne, ischio jambiers, jumeaux....). Elles risquent
de survenir et de s'accentuer tout au long de la croissance en raison de l'asynchronisme de

croissance osseuse et musculo tendineuse.
Traitement LE TRAITEMENT DOIT COMMENCER PAR LA PRÉVENTION DES ATTITUDES VICIEUSES.
LORSQU'ELLES SONT INSTALLÉES CERTAINES PEUVENT CÉDER PAR DES ÉTIREMENTS ET DES POSTURES EN RÉÉDUCATION. IL
FAUT NÉANMOINS GARDER À L'ESPRIT QUE CES GESTES DE RÉÉDUCATION NE SONT PAS SANS INCONVÉNIENTS SUR LA
CROISSANCE OSSEUSE (RISQUE D'ÉCRASEMENT DU DÔME ASTRAGALIEN, RISQUE D'ACCENTUATION DE L'ANTÉVERSION...).
LA TÉNOTOMIE OU L'ALLONGEMENT MUSCULO-TENDINEUX PEUVENT ÊTRE NÉCESSAIRES MAIS IL FAUT EN MESURER
ÉGALEMENT LES CONSÉQUENCES POUR NE PAS ENTRAINER D'HYPERCORRECTION POUVANT METTRE EN JEU LA FONCTION
(ALLONGEMENT D'ACHILLE ABOUTISSANT À UN TALUS PAR EXEMPLE).
• Hypertonie et rétractions aboutissent à un même résultat sur la fonction en limitant l'amplitude

de mobilité articulaire lors de la marche. Nous envisagerons leurs conséquences et leurs
thérapeutiques en fonction de la localisation.
3.3.2. LA FLEXION OU LE FLESSUM DE HANCHE.
• Deux muscles peuvent être en cause essentiellement: le muscle psoas et le droit antérieur qui
est un muscle biarticulaire.
• La rétraction ou l'hypertonie du psoas est responsable d'une marche en triple flexion
(crouch gait des anglosaxons),associée à une hyperlordose. La rétraction est mise en
évidence en examinant l'enfant en décubitus dorsal, genou étendu passivement et membre
inférieur controlatéral en flexion jusquà annuler l'hyperlordose. Lors de la marche elle est
responsable d'un défaut d'extension en fin de phase d'appui. La section des fibres tendineuses
du psoas au niveau de la branche ilio pubienne permet son allongement. Une section complète
risquerait d'entraver la fonction car le psoas est un muscle moteur puissant de la marche.
Mobilité de hanche
50
FLEXION
40
30
20
10
10 EXTENSION
20
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Pourcentage du cycle de marche
MOBILITE DE HANCHE DURANT LE CYCLE DE MARCHE
MOBILITE NORMALE DE LA HANCHE LORS DU CYCLE DE MARCHE:

Lors de l'attaque du pas la hanche est en flexion, elle passe en extension à la fin de la phase
d'appui et repasse en flexion dans la phase oscillante.
Flexion Extension hanche
40
-10
ACCENTUATION DE LA FLEXION DE HANCHE LORS DE LA MARCHE
MOMENT PHYSIOLOGIQUE :
Le vecteur poids se situe soit en avant soit en arrière de l'articulation de la hanche. Suivant sa
situation il entraine une flexion ou une extension de hanche par un phénomène purement
mécanique
• La rétraction ou l'hypertonie du droit antérieur participent à la flexion de hanche. La ténotomie
haute du droit antérieur permet d'y pallier. Mais la rétraction du droit antérieur peut entrainer
également des conséquences au niveau du genou, nous y reviendrons.
3.3.3. L'HYPERTONIE OU LA RÉTRACTION DES ADDUCTEURS:
• Elle est responsable de la marche en ciseau. On distingue la rétraction des adducteurs

mesurée par l'abduction genou fléchi de la rétraction du droit interne étudiée par l'abduction
genou tendu (muscle bi articulaire).
Traitement LA TÉNOTOMIE À LA DEMANDE CORRIGE LA RÉTRACTION. SI L'HYPERTONIE EST ISOLÉE SANS
RÉTRACTION, ON PEUT PROPOSER LES TECHNIQUES PRÈCÉDEMMMENT DÉCRITES.
3.3.4. L'HYPERTONIE OU LA RÉTRACTION DES ISCHIO-JAMBIERS:
• C'est également une des causes de la démarche en triple flexion. Il existe une limitation de
l'extension de genou hanches fléchies à 90° (augmentation de l'angle poplité). A l'analyse de la
marche elle se traduit par une limitation de l'extension du genou au moment du contact initial, au
milieu de la phase d'appui et parfois par une limitation de l'extension de hanche en fin de phase
d'appui.
Traitement LE TRAITEMENT DÉPEND DE L'ÂGE DE L'ENFANT. CHEZ LE PLUS JEUNE LA RÉÉDUCATION, LES
ATTELLES DE POSTURE ET LES INJECTIONS LOCALES (ALCOOLISATION OU TOXINE BOTULIQUE) DOIVENT ÊTRE EMPLOYÉES.
CHEZ LE PLUS GRAND UN GESTE CHIRURGICAL PEUT ÊTRE NÉCESSAIRE. SOIT ALLONGEMENT DES ISCHIO JAMBIERS
INTERNES, SOIT ALLONGEMENT DES ISCHIO JAMBIERS INTERNES ET EXTERNES SI L'ATTEINTE EST PLUS SÉVÈRE NOTAMMENT
CHEZ L'ADOLESCENT. CERTAINS ONT PRÉCONISÉ UNE INTERVENTION DE EGGERS (TRANSFERT D'UNE PARTIE DES ISCHIO-
JAMBIERS INTERNES SUR LES COQUES CONDYLIENNES). CETTE INTERVENTION A POUR BUT DE TRANSFORMER LES ISCHIO-
JAMBIERS EN MUSCLES MONO ARTICULAIRES EN NE CONSERVANT QUE LEUR ACTION D'EXTENSEUR DE HANCHE. CETTE
INTERVENTION EST ACTUELLEMENT MOINS UTLISÉE, ON LUI REPROCHE COMME LE MONTRE L'ANALYSE DE LA MARCHE DE
LIMITER LA FLEXION DE HANCHE ET LA LONGUEUR DU PAS. PAR AILLEURS IL A ÉTÉ MONTRÉ QUE LA "RÉTRACTION DES
ISCHIO-JAMBIERS EST EN FAIT MOINS FRÉQUENTE QU'ON NE LE PENSE. EN EFFET LORS DE LA MARCHE EN TRIPLE FLEXION
AVEC IMPORTANTE BASCULE DU BASSIN LES ISCHIO-JAMBIERS PEUVENT EN FAIT ÊTRE PLUS LONG QU'À L'ÉTAT DE REPOS
EN RAISON DE LA SITUATION TRÈS EN ARRIÈRE DE L'ISCHION SUR UN BASSIN TRÈS ANTÉVERSÉ. DANS CE CAS
L'ALLONGEMENT DES ISCHIO-JAMBIERS RISQUE D'ABOUTIR À L'EFFET INVERSE EN NE S'OPPOSANT PLUS À LA TENDANCE
AU FLESSUM DE HANCHE.
Mobilité
70
60
FLEXION
50
40
30
20
10
0
EXTENSION
10
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
MOBILITE NORMALE DU GENOU LORS DE LA MARCHE: Noter la petite flexion au début de

l'appui correspondant à un phénomène d'amortissement, l'extension au milieu de la phase
d'appui et et la flexion importante qui permet de passer le pas
GENOU
RA : réponse à l'appui FA : Fin de phase d'appui

MA : Milieu en phase d'appui PO : Phase pré oscillante
Le vecteur poids se situe soit en avant soit en arrière de l'articulation du genou lors des
différentes phases de la marche. Il entraine donc automatiquement de façon mécanique un
mouvement correspondant du genou dans le plan sagital.
Flexion Extension hanche Flexion Extension genou Flexion de cheville

70 40
60 50 20
40 30 0
30 10 -20
Ext
0 -10 -10
0 35 50 75 100
Ext
% du cycle de marche
-20
DEMARCHE EN TRIPLE FLEXION : Flexion de hanche, flexion de genou et flexion plantaire
3.3.5. L'HYPERTONIE OU LA RÉTRACTION DU DROIT ANTÉRIEUR:
• Le muscle droit antérieur est un muscle biarticulaire, pontant les articulations de la hanche et
du genou. Outre son action de fléchisseur de hanche, son action anormale va retentir de
plusieurs façons sur l'articulation du genou.
• - Sa rétraction peut conduire à un allongement progressif du tendon rotulien. Dans ce cas, la
course du muscle quadriceps est modifiée, l'extension active du genou est incomplète (il existe
un angle mort), la marche se fait en flexion progressivement croissante. La ténotomie du droit
antérieur, l'abaissement de rotule et le raccourcissement du tendon rotulien permettent la
correction de ce trouble.
• - Son activité anormale notamment pendant la phase oscillante de la marche limite la flexion
normale du genou et donc géne le passage du pas ("stiff knee gait" des anglo saxons). La
traduction cinématique est: la diminution de la flexion de genou lors de la phase oscillante , un
pic de flexion du genou retardé et une diminution globale de la flexion du genou
Traitement L'INTERVENTION PROPOSÉE EST LE TRANSFERT DU DROIT ANTÉRIEUR SUR LE COUTURIER OU LE

DROIT INTERNE TRANSFORMANT CE MUSCLE DE FLÉCHISSEUR DE HANCHE-EXTENSEUR DU GENOU EN FLÉCHISSEUR DE
HANCHE-FLÉCHISSEUR DE GENOU. IL SEMBLE QUE CETTE INTERVENTION SOIT PLUS EFFICACE QUE LA SIMPLE TÉNOTOMIE
DU DROIT ANTÉRIEUR.
Electromyogramme lors de la marche :

Il permet d'objectiver l'activité normale permanente du droit antérieur responsable d'une nette
diminution de la flexion du genou gênant pour le passage du pas.
DEMARCHE EN EXTENSION: la marche est digitigrade
Flexion Extension hanche Flexion Extension genou Flexion de cheville

90
0
40
-30
30
0
-10 -10
0 25 50 75 100
ANALYSE CINEMATIQUE DE LA DEMARCHE EN EXTENSION:
ANALYSE ELECTROMYOGRAPHIQUE DU MEME ENFANT: Noter la contraction permanente lors

de la marche du droit antérieur et du triceps
3.3.6. L' HYPERTONIE OU LA RÉTRACTION DU TRICEPS:
• Elles entrainent un équin dont les conséquences sont: la gène lors du passage du pas en
phase oscillante, le mauvais positionnement du pied lors de la phase de contact initial, et
l'instabilité en phase d'appui. On distinguera ce qui est dû aux jumeaux (examen de la cheville
genou tendu), et ce qui revient au soléaire (examen de la cheville genou fléchi).
Flexion dorsale
20
10
10
20
Flexion plantaire
30
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
MOBILITE NORMALE DE LA CHEVILLE DANS LE PLAN SAGITTAL: La flexion plantaire initiale

correspond à un phénomène d'amortissement, elle est suivie par une flexion dorsale qui
correspond à l'avancée du tibia, puis par une flexion plantaire permettant la poursuite de
l'avancée du tibia (point d'appui au niveau de l'avant pied), enfin par une flexion dorsale lors
du passage du pas.
Traitement IL EST RARE QU'IL FAILLE AGIR SUR LE TENDON D'ACHILLE (JUMEAUX ET SOLÉAIRE), D'AUTANT
PLUS QU'IL EXISTE UN RISQUE MAJEUR DE TRANSFORMER CE PIED ÉQUIN EN PIED TALUS ET DE TRANSFORMER LA MARCHE
EN ÉQUIN EN MARCHE EN TRIPLE FLEXION.
• L'analyse de la marche permet de bien visualiser les phénomènes anormaux et de les

quantifier (marche sur la pointe des pieds, ascencion trop précoce du talon, pied tombant en
phase oscillante, contact initial sur l'ensemble du pied témoignant de l'absence du premier pivot
de rotation, contact initial au niveau de l'avant pied témoignant de l'absence du premier et
deuxième pivot de rotation. De plus il est important de remarquer que l'attaque du sol par l'avant
pied peut être seulement la conséquence d'une limitation d'extension de genou lors du contact
initial.
Traitement LE TRAITEMENT PROPOSÉ DÉPEND DE L'ÂGE DE L'ENFANT, DE L'ORIGINE ET DE L'IMPORTANCE
DU TROUBLE. CHEZ LE PETIT, OUTRE LA RÉÉDUCATION, LE PORT D'ORTHÈSE, LES PLÂTRES SUCCESSIFS ET L'INJECTION
LOCALE MÉDICAMENTEUSE (ALCOOL OU TOXINE BOTULIQUE) SONT INDIQUÉS. IL FAUDRA SE MÉFIER DE NE PAS ABOUTIR À
UNE CASSURE DE LA MÉDIOTARSIENNE. CHEZ LE PLUS GRAND, L'ALLONGEMENT DES JUMEAUX PERMET D'AMÉLIORER
L'AMPLITUDE DE MOBILITÉ DE LA CHEVILLE TOUT EN CONSERVANT UNE FORCE SUFFISANTE AU TRICEPS. EN CAS
D'HYPERTONIE TRÈS IMPORTANTE DU TRICEPS CERTAINS ONT PROPOSÉ L'AVANCEMENT DU TENDON TRICIPITAL SUR LE
CALCANÉUM. CETTE INTERVENTION N'EST RÉALISABLE QUE SI LE TENDON N'EST PAS RÉTRACTÉ.
Flexion de cheville
+20
-20
-40
0 25 50 75 100
ANALYSE CINEMATIQUE DE LA CHEVILLE CHEZ UN ENFANT IMC:
Les anomalies surviennent essentiellement lors de la phase d'appui: absence d'amortissement
initial, absence de flexion dorsale en milieu de phase d'appui génant l'avancée du tibia.
ANALYSE ELECTROMYOGRAPHIQUE DU MEME ENFANT:

On constate une activité prolongée du triceps lors de la phase d'appui. Il existe également
une activité permanente du jambier antérieur qui est cependant incapable
de contrecarrer le triceps.
• Au total chez l'IMC marchant il est possible d'analyser finement les troubles rencontrés et
surtout de préciser leurs causes. Tous les troubles sont liés, et il ne faut pas isoler une
articulation. Un trouble à un niveau articulaire peut être primitif, mais aussi il peut s'agir d'un
simple mécanisme de compensation visant à faciliter la marche et à en diminuer le coût
énergétique. L'examen doit permettre d'en faire la distinction, car si un geste chirurgical au
niveau du trouble primitif peut entrainer la disparition des mécanismes de compensation,
l'inverse ne fera qu'aggraver le trouble de la démarche. C'est dire l'importance d'un examen
soigneux en se donnant tous les moyens pour mieux comprendre l'origine des troubles seul
garant d'une décision thérapeutique judicieuse.
• Cette attitude aboutit à des modifications dans le choix des indications thérapeutiques car le
résultat peut être évalué de façon objective.
• Il semble qu'une attitude visant à corriger dans le même temps l'ensemble des déformations
soit plus logique. Elle évite de corriger un trouble à un niveau et de laisser persister les troubles
au niveau des articulations adjacentes ce qui a toutes les chances d'aboutir à un résultat
médiocre. Raisonner globalement et agir en conséquence permet chez le grand enfant IMC
d'améliorer de façon significative sa démarche à condition que l'analyse initiale ait été parfaite.
Le temps où le fait de marcher, chez un IMC, menait à un absentéisme opératoire de peur de
l'aggraver est révolu. Actuellement il existe dans bon nombre de cas des possibilités
d'amélioration, mais il ne faut pas oublier non plus que la lésion primitive cérébrale est toujours
présente et détermine en dernier lieu l'importance de la pathologie périphérique.

Ortho Pediatriq (Joël - Lechevallier - Collège - National - de - Chirur

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ORTHOPÉDIE

La loi du 11 mars 1957 interdit les copies ou reproductions

'Orthopédie Pédiatrique ne représente qu'une infime partie des

Destiné aux étudiants en médecine, il comporte les notions essentielles à

La traumatologie, les causes des boîteries, les déformations acquises ou

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- La connaissance de certaines pathologies et leur exploration se sont métamorphosées.

- Les principes de l'enseignement ne doivent plus passer par la "couverturite" qui

Le concours de l'internat existe encore… Les questions au programme concernant

Méfiez-vous de l'Orthopédie Pédiatrique! On l'approche avec réserve, on la découvre avec

Professeur Joël LECHEVALLIER

Présentation de l'ouvrage •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••3

I. La luxation congénitale de la hanche à la période néonatale ••••••7

III. Pathologie du genou ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••33

IV. Pied du nouveau-né et de l’enfant •••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••43

V. Maladies et déformations du rachis ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••63

VII. Infections ostéoarticulaires ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••111

VIII. Infirmité motrice cérébrale ••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••••125

L e médecin de famille ne peut pas ignorer en 1996

••• ☛ L'anatomie de la L.C.H. ———————————————————————1.1.

••• ☛ Les principes du dépistage ——————————————————————2.

… En deux mots tout ce chapitre est essentiel!

••• ☛ Question n° 264 : Mortalité et morbidité infantile: définitions, principales

marche (G.Penneçot et P. Touzet). Sauramps éditeur. 1994. Monographie du GEOP.

Traitement de la Luxation Congénitale de la Hanche pendant les 6 premiers mois de la

vie. R. KOHLER. Paris. L'expansion scientifique. 1987. Cahier d'enseignement de la

SOFCOT n°28: 35-37.

Étude anatomique et clinique des dysplasies et luxations de la hanche avant l'âge de

4 mois. R. SERINGE. Paris. L'expansion scientifique. 1981. Cahier d'enseignement

de la SOFCOT n° 15: 81-89.

1. Bases anatomiques et pathogéniques

3-5 mois Isthme

figure 2 - Pathogénie de la LCH

in utéro Hanche luxée ou subluxée

Naissance Hanche luxable Hanche luxée réductible Hanche luxée irréductible

Evolution Hanche stable

Hanche normale Dysplasie Subluxation Luxation invétérée

Manœuvre de Barlow (signe du piston)

Bassin asymétrique congénital (BAC)

figure 5 - L'étude du tonus des adducteurs I II III

figure 6 - Les trois postures fœtales

figure 7 - Fiche de dépistage LCH

2 . 1 . 3 . La recherche au cours des premières heures après la naissance de la posture fœtale

figure 8 - Critères de lecture radiographique.

3.1. QUELQUES PRINCIPES DOIVENT TOUJOURS PRÉSIDER À LA DÉCISION D’UN

3.2. LES METHODES EMPLOYEES DOIVENT ÊTRE CONÇUES SELON UN

figure 10 - Indications thérapeutiques

3.3. SURVEILLANCE (figures 12 13 page 16)

La luxation congénitale de la hanche mérite d’être mieux comprise dans son

figure 11 - Le langeage en abduction.

figure 13 - LCH - Surveillance prolongée

L e médecin de famille ne peut pas ignorer en 1996

••• ☛ Le diagnostic clinique et radiologique

••• ☛ Les pathologies de hanche peuvent être révélées

••• ☛ Question n° 89: Orientation diagnostique

••• ☛ Question n° 108: Orientation diagnostique

Montpellier. Sauramps. 1991. 415p.

• La boiterie se définit par l'altération des éléments fondamentaux du pas :