Vous êtes sur la page 1sur 10
ACIDOSIS METABOLICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS JORGE EDUARDO RICO FONTALVO Medico Internista- Nefrólogo. Sección

ACIDOSIS METABOLICA EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

JORGE EDUARDO RICO FONTALVO

Medico Internista- Nefrólogo. Sección de Nefrología- Universidad de Antioquia.

Hospital Universitario San Vicente de Paúl Medellín- Colombia.

El mantenimiento del PH del medio interno, dentro de unos límites estrechos, es de vital importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo interno va a generar una gran cantidad de ácidos, pese a lo cual, la concentración de hidrogeniones libres va a permanecer fija dentro de unos límites estrechos. Ello es debido a la acción de amortiguadores fisiológicos que van a actuar de forma inmediata impidiendo grandes cambios en la concentración de hidrogeniones y a los mecanismos de regulación pulmonar y renal, que son en última instancia los responsables del mantenimiento del PH. La concentración de hidrogeniones del líquido extracelular es de 40nEq/L. A pesar de ello pequeños cambios sobre la misma van a tener repercusiones importantes sobre procesos vitales. Tradicionalmente, se han establecido unos límites relativamente estrechos entre los cuales la concentración de hidrogeniones es compatible con la vida. Dichos valores oscilan entre 60 y 160 nEq/L, lo que equivale a un valor de PH entre 6.8 y 7.8. Sin embargo, en la literatura se han hecho reportes de casos de pacientes con PH en valores más inferiores, quienes se han salvado. Por ejemplo, Amhad et al, reportó el caso de un paciente diabético, quien se encontraba en estado de coma ya que presentaba una severa acidosis metabólica (láctica) debida a la utilización de Metformin, quien tenia un PH sanguíneo de 6.38 y un lactato de 24 mmol/L, por lo que recibió tratamiento con bicarbonato de sodio y logro recuperarse. El principal producto ácido del metabolismo celular es el dióxido de carbono (CO2), que viene a representar un 98% de la carga ácida total. Aunque no se trata de un ácido, pues el CO2 no contiene H+, es un ácido potencial ya que su hidratación mediante una reacción reversible catalizada por la Anhidrasa carbónica (AC), va a general acido carbónico ( H2CO3). Este, es un ácido volátil ya que va a ser eliminado por los pulmones y así va a disminuir la carga neta de ácido. Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de ácidos no volátiles, llamados ácidos fijos, que representan el 1-2% de la carga ácida. Estos ácidos no pueden ser eliminados por el pulmón, siendo el riñón el principal órgano responsable de su eliminación.

Teniendo en cuenta los datos anteriores, uno de los trastornos del equilibrio ácido-base frecuentemente encontrados en la práctica clínica y aun mas en los pacientes críticamente enfermos es la ACIDOSIS METABOLICA, la cual clásicamente se ha caracterizado por la presencia de un PH disminuido, asociado a un descenso en la concentración del HCO3-. Es la alteración ácido- base mas frecuentemente encontrada en los pacientes en las unidades de cuidado intensivo, teniendo múltiples causas que la expliquen, lo cual hace

este trastorno muy diferente en términos de tratamiento y pronóstico, acorde con su causa. A pesar

este trastorno muy diferente en términos de tratamiento y pronóstico, acorde

con su causa.

A pesar de ser frecuente, la incidencia y prevalencia exacta de este trastorno en los pacientes críticos, no se ha establecido. Aunque, la acidosis metabólica es un marcador de pobre pronóstico en los pacientes críticamente enfermos, todavía es incierto si hay una verdadera relación causa-efecto entre la acidosis y el resultado clínico adverso. En la UCI, el lactato continúa siendo un fuerte predictor de mortalidad. En un reciente estudio retrospectivo de pacientes críticamente enfermos, la presencia de cualquier tipo de acidosis metabólica fue asociada con una mayor mortalidad ( 45% vrs 26 %).

METODO TRADICIONAL VRS TEORIA DE STEWART.

A comienzos del siglo XX, se popularizo la teoría de Bronsted-LOwry que concibe a los ácidos y las bases como donadores y aceptores de protones respectivamente. A partir de ella, Hendenrson y Hasselbalch, establecieron su noción de equilibrio ácido-base, creando la muy famosa formula de ecuación de Henderson-Hasselbalch, entendiendo la concentración de hidrogeniones como el equilibrio entre la concentración de ácidos y bases, a partir de lo cual el bicarbonato se aceptó como uno de los elementos centrales en la regulación del la concentración de hidrogeniones y del pH. Se aceptó la noción de que el H+ ingresa al organismo y es eliminado por los riñones. Su concentración es regulada por el bicarbonato, quien se encarga de amortiguar el exceso virtual, mediante mecanismos de reabsorción y regeneración de bicarbonato. En esta acidosis, la disminución en la concertación de bicarbonato es debida a un aumento en la carga de ácidos endógenos o exógenos, los cuales consumen bicarbonato o debida a una perdida del bicarbonato, ya sea por el tubo digestivo o por los riñones .La importancia de la acidosis metabólica puede ser determinada ya sea usando el HCO3 o la base exceso (cantidad de ácido o base fuerte requerida para restaurar el PH sanguíneo a valores normales). Además de lo anterior, tradicionalmente se han clasificado las acidosis metabólicas teniendo en cuenta la brecha aniónica (Anion gap), la cual se basa en el principio de electro neutralidad, que consiente en que las cargas positivas (cationes) deben ser iguales a las cargas negativas (aniones), por lo tanto existen unos aniones no medibles, que hacen que aparezca la brecha aniónica. AG= Na+ - (CL¯ + HCO3¯ ) = 12 ± 2. El papel de las proteínas plasmáticas, específicamente la albúmina, en el estado ácido-base ha sido curiosamente olvidado en el método tradicional. Varios estudios han demostrado que los valores del anion gap se alteran significativamente cuando hay alteración en los niveles de albúmina (principalmente la hipoalbuminemia), por lo tanto es importante corregir el anion gap para la albúmina. Es decir, por cada gramo que la albúmina desciende por debajo de 4.0 gr/dl, el AG disminuye 2.5 meq/L .

La teoria de Stewart, ha permitido cuestionar algunos de los postulados

centrales

de

la teoría

actual

sobre

el equilibrio acido base.

Uno

de esos

aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,

aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0, hay 100 nmol/ L de H+, si queremos llevar el PH a 7.4 (40 nmol/L de H+), debemos amortiguar 60 nmol /L de H+. Para el total del LEC debemos amortiguar 840 nmol ( 60 nmol/L x LEC (14 L)). 1 cc de Bicarbonato de Sodio (NaHCO3) tiene 1 mmol de HCO3, que corresponde a 1.000.000 de nmol, entonces para amortiguar este PH necesitaríamos solo 0.000084 cc de bicarbonato. Teniendo en cuenta lo anterior, como explicamos el porque de la

recomendación de utilizar aproximadamente 1cc /kg de bicarbonato para amortiguar un PH de 7.0. El método de Stewart propone que en las soluciones biológicas existen dos grupos de variables: las dependientes y las independientes.

Las primeras, se denominan así porque sus cambios son siempre secundarios, es decir, cambian su concentración solamente cuando han variado las variables independientes. Cuando una variable independiente sufre un cambio en su concentración, ocasiona un cambio en la concentración de las variables dependientes. Por lo anterior, las variables dependientes, no son susceptibles de variación autónoma.

aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,
PaCO2
PaCO2
Diferencia de Iones fuertes (SID)
Diferencia de
Iones fuertes
(SID)
Aniones débiles no volátiles
Aniones
débiles no
volátiles

aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,
aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,
aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,
aspectos es que tan cierto es la existencia de los amortiguadores. A un PH de 7.0,

Las variables independientes son las reguladoras de la concentración de las seis variables dependientes. Entre estas ultimas, resaltamos al Hidrogeno y al bicarbonato. De acuerdo con lo expuesto, es claro que las variaciones en la concentración de H+ y de HCO3- son secundarias. Es decir que no es posible concebir una variación autónoma de estos dos iones, sino que cuando observamos un cambio en la concentración de uno de ellos o de ambos, debemos entenderla como consecuencia de la variación de alguna de las variables independientes. En otros términos, cuando cambia la concentración de Hidrogeniones o de bicarbonato, hay que buscar su explicación solamente en un cambio en la concentración de la PaCO2, de los aniones débiles no volátiles (principalmente el fosfato y la albúmina) o en la DIF (diferencia de iones fuertes).

La DIF es la carga neta de los iones fuertes ( Na+, K+, Ca++, Mg+,

La DIF es la carga neta de los iones fuertes ( Na+, K+, Ca++, Mg+, Cl-, SO4-,)

y equivale al valor resultante entre la diferencia entre los cationes fuertes y los

aniones fuertes. Sin embargo, como lo señala Stewart, el Ca++, el Mg+ y el

  • SO4- se encuentran en cantidades muy pequeñas y por lo tanto pueden

desconocerse sin afectar la DIF. En consecuencia, aceptamos la DIF como la resta de (Na + K ) - Cl, con un valor normal de 40-42 meq/L.

De acuerdo con esta teoría, una acidosis metabólica puede ser secundaria a un incremento en los aniones no volátiles (principalmente la hiperfosfatemia) o a una disminución en la DIF (principalmente por un aumento en el lactato, el cloro o en otros aniones fuertes).

En situaciones anormales pueden aparecer, en las soluciones corporales, algunos aniones fuertes que, cuando están presentes entran a ser parte de la DIF. Por ejemplo en los pacientes críticos es muy frecuente la presencia de hipo perfusión tisular por múltiples causas, trayendo como consecuencia el aumento en la producción de acido láctico, sustancia que tiene la propiedad de disociarse completamente, liberando lactato en la solución. Otros ejemplos es el aumento en los cuerpos cetónicos, por ejemplo en los estados de descompensación diabética, los cuales también tienen la propiedad de disociarse completamente. Como el lactato y las cetonas, se disocian, son iones fuertes. Entonces, por definición estos nuevos aniones fuertes entran a modificar la carga neta de iones fuertes y por lo tanto afectan la concentración de hidrogeniones. Las anteriores consideraciones nos permiten ahora recomponer la formula de la DIF, agregándole los aniones que pueden aparecer en forma patológica. DIF= ( Na+K) – ( CL + La + Ce + otros). Nos hallamos ante dos formulas, cada una de las cuales trata de estimar la DIF. La DIF aparente (DIFa) mide la carga neta de los iones, considerando en los aniones, solamente el Cloro. La DIF efectiva (DIFe) considera además, los otros aniones posibles en el organismo y que se presentan de manera importante en estados patológicos. Vale la pena señalar que no existen dos DIF. Lo que sucede es que disponemos de dos formas para aproximarnos a ella. La DIF es una sola que incluye todos los cationes y aniones fuertes, lo que coincide con el concepto de DIFe.

En conclusión, estos son los dos métodos hasta la fecha descritos para la interpretación y el análisis de las acidosis metabólicas, que como vemos son completamente diferentes. Fencl et al, en un estudio prospectivo con 152 pacientes en Unidad de cuidados Intensivos, comparo el método tradicional (medición de la base exceso y el anion gap) con el método de Stewart encontrando que este ultimo fue mejor en la detección de anormalidades acido- base complejas que el método tradicional no logro, en cerca de una sexta parte de los pacientes del estudio. La conclusión de esos autores es que el método de Stewart proporciona nuevas herramientas para un mejor entendimiento y diagnostico de trastornos acido-base complejos en pacientes críticamente enfermos que el método tradicional no permite.

En la actualidad, hay aceptación de los argumentos del método de Stewart

dentro del

enfoque de las

acidosis, a pesar de que hay todavía muchos

aspectos que aprender de esta teoría. Aun no se ha resuelto con claridad los problemas teóricos

aspectos que aprender de esta teoría. Aun no se ha resuelto con claridad los problemas teóricos que imponen los trastornos mixtos, ni como explicar con la teoría de Stewart las compensaciones que supuestamente se presentan, ni como utilizar los conceptos para cuantificar los fenómenos acido-base. Rosival V, afirma que para el tratamiento de algunas acidosis, especialmente las que amenazan la vida no se necesita el método de Stewart, siendo este un aspecto muy importante a tener en cuenta, ya que al final de cuentas la vida del

paciente crítico es lo mas importante. Considero, teniendo en cuenta lo anterior, que para el enfoque de las acidosis en general debemos tener presente ambas teorías y tratar de utilizarlas de manera complementaria.

CLASIFICACION DE LAS ACIDOSIS METABOLICAS

Las acidosis metabólicas se dividen en: ORGANICAS y MINERALES. La primera se caracterizan porque hay una severa alteración metabólica endógena de base y es el resultado de la presencia de aniones metabolizables, mientras que en las acidosis minerales no hay falla en el metabolismo energético y se caracteriza por la presencia de aniones no metabolizables. Las principales causas de Estas dos acidosis se resumen en la siguiente gráfica.

ACIDOSIS ORGÀNICA

Acidosis láctica L:

Hipoxia

Sepsis

Falla hepática severa

Deficiencia de tiamina

Acidosis láctica D (SIC) Cetoacidosis

ACIDOSIS MINERAL

Por exceso de Cl:

Resucitación con NaCl

NH4 ó Cloruro de

arginina NPT

EDA, colostomias,

fístulas GI ATR

Otros ácidos minerales (falla renal):

Ácido fosfórico

Ácido sulfúrico

Acido hipúrico

Sin embargo, existen otras causas menos comunes de acidosis metabólica en los pacientes críticos, como por ejemplo, se han descrito casos en las UCIs de acidosis severas debidas a propilenglicol debida a infusiones de lorazepan, también por infusiones de propofol y mas exóticas como por la ingesta de

acetaminofen. Todas las anteriores corresponden a acidosis metabólicas toxicas.
acetaminofen.
Todas
las
anteriores
corresponden
a
acidosis
metabólicas
toxicas.

CONSECUENCIAS CLINICAS DE LA ACIDOSIS METABOLICA

En presencia de una adecuada respuesta compensadora ventilatoria, la acidosis metabólica severa implica un PH menor de 7.2 o una concentración de Bicarbonato igual o menor de 8 mmol/L. Las consecuencias de la acidosis severa se presentan independientemente si la acidosis es respiratoria, metabólica o mixta. Los efectos sobre el sistema cardiovascular incluyen: disminución en el gasto cardíaco, en la presión arterial sistémica, en el flujo sanguíneo hepático y renal y en la respuesta cardiovascular a las catecolaminas. Además sensibiliza al corazón para arritmias por reetranda y disminuye el umbral para la fibrilación ventricular. Desde el punto de vista respiratorio hay hiperventilación. Puede haber disminución en la fuerza de los músculos respiratorios y el paciente puede entrar en fatiga respiratoria con falla ventilatoria asociada. Metabolicamente se puede presentar resistencia a la insulina, inhibición de la glucólisis anaerobia, reducción en la síntesis de ATP, aumento en el catabolismo proteico con incremento en las demandas metabólicas. La acidemia hace que el potasio entre a la célula, lo que va a generar hiperkalemia, efecto mas notorio en las acidosis minerales que en las orgánicas. A nivel del SNC la acidosis metabólica produce disminución de la actividad metabólica cerebral con la consecuente alteración del estado de conciencia (estupor, coma). A pesar de lo anterior, los estudios experimentales nos indican que es muy difícil aislar las consecuencias clínicas dadas por la acidosis metabólica de las generadas por el proceso patológico de base que llevo a la acidosis, teniendo en cuenta, que la acidosis metabólica no es una enfermedad sino la consecuencia de uno o varios procesos de base. Estos estudios nos han brindado datos que son sorprendentes, como por ejemplo el papel protector que tiene la acidosis metabólica extracelular sobre células anóxicas (efecto conocido como fenómeno paradójico del PH) el cual puede ser explicado ya que la acidosis disminuye la actividad de algunas enzimas porque altera su conformación evitando de esta manera el daño celular.

TRATAMIENTO

Las

acidosis metabólicas pueden manejarse de forma sintomática con

corrección de la acidosis y/o manejando la condición clínica de base que

produjo la acidosis, lo cual varía dependiendo si la acidosis

es severa

y

amenaza la vida del paciente o de acuerdo a la clasificación, si es orgánica o

mineral.

Tratamiento de la causa de la A.M

La acidosis metabólica que ocurre en la UCI no es una enfermedad, sino una manifestación de

La acidosis metabólica que ocurre en la UCI no es una enfermedad, sino una

manifestación de un proceso patológico de base. La mayoría de veces son de tipo orgánico, específicamente: la acidosis láctica. Estas acidosis orgánicas se manejan corrigiendo la causa que llevó a su presentación. Este tratamiento puede ser suficiente en la mayoría de casos, ya que el metabolismo de los ácidos orgánicos conduce a un aumento en la concentración del bicarbonato y mejoría de la acidosis.

Sin embargo, en casos de acidosis orgánicas severas, con compromiso de la vida del paciente, con PH < 7.0 y/o HCO3 <12 meq/L y sin mejoría con el tratamiento de la causa de base, se debe ofrecer a los pacientes tratamiento sintomático, es decir, se debe instaurar terapia con bicarbonato de sodio, el cual ha demostrado que puede ser muy útil en estos casos y que hay series de casos publicadas que demuestran que esta conducta de salvación puede tener impacto en la sobrevida de los pacientes, por lo menos a corto plazo.

En los casos de acidosis de tipo mineral debe corregirse con el tratamiento de la causa de base además de un tratamiento sintomático.

Tratamiento sintomático

La terapia álcali debe ser restringida para los pacientes con acidosis mineral severa (Base exceso < - 10 mmol/ L). Sin embargo, en pacientes anúricos esta terapia debe ser utilizada con precauciones por el riesgo de edema agudo pulmonar. En las acidosis orgánicas severas este beneficio no ha sido completamente demostrado, aunque hay reportes de casos clínicos de pacientes con este tipo de acidosis con gran compromiso hemodinámico, en los cuales la terapia álcali demostró beneficio. Diferentes productos se han utilizado para incrementar la concentración de bicarbonato, los cuales son: bicarbonato de sodio, Carbicarb, Tromethamina ( THAM), Tribonat. El mas utilizado es el Bicarbonato de sodio, el cual a pesar de sus utilidades, también se le han atribuido efectos adversos específicos. El bicarbonato de sodio puede paradójicamente exacerbar la acidosis intracelular. Este efecto fue inicialmente demostrado en suspensiones celulares, y es debido a que el CO2 que se produce por el efecto amortiguador con los iones hidrogeno, entre libremente a la célula y produzca acidosis intracelular. Estos fenómenos no son siempre encontrados in vivo y en modelos animales los resultados son variados. Lo anterior, puede ser debido a varios factores, entre ellos la presencia de amortiguadores sanguíneos diferentes al bicarbonato, el nivel de hemoglobina, albúmina sérica, el estado hemodinámico, el flujo sanguíneo, entre otros, los cuales pueden agravar la acidosis intracelular. Existen estudios hechos con el bicarbonato en pacientes con acidosis metabólica severa cuyos resultados son contradictorios, algunos mostrando efecto benéfico y otros evidenciando efecto nocivo. De todas maneras faltan más estudios con mejor poder estadístico y mayor confiabilidad.

Existen el la literatura varios esquemas de utilización del bicarbonato de sodio para tratamiento. El mas aceptado es el siguiente:

HCO3¯ = ( 15 - HCO3¯ ) x 0.4 X Peso ( Kg). Se coloca la

HCO3¯ = ( 15 - HCO3¯ ) x 0.4 X Peso ( Kg).

Se coloca la primera mitad del bicarbonato en la primera hora y la segunda mitad en las siguientes 6 -12 horas, hasta corregir el déficit total, debe solicitarse control del PH por gasometría arterial para hacer los ajustes pertinentes. La infusión rápida del bicarbonato de sodio o la administración de cantidades excesivas, especialmente si se da por catéter central, puede producir arritmias cardiacas fatales, particularmente en pacientes depletados de potasio; ya que el bicarbonato desplaza el potasio hacia adentro de las células; puede causar tetania y edema pulmonar agudo por exceso de Na.

Además del bicarbonato, existen otras sustancias que tienen efecto alcalinizante sanguíneo y que tienen la característica de no incrementar la producción de CO2. Entre ellos el Carbicarb, el cual es una mezcla de HCO3- mas carbonato, el cual no incrementa lo producción de CO2. El CO2 producido por el efecto “ buffer” del bicarbonato es utilizado por el carbonato para producir nuevo HCO3- . En acidosis lactica experimental, el Carbicarb mejoro el pH sanguíneo y el gasto cardiaco, sin afectare la PaCO2. En estudios comparativos con el bicarbonato de sodio, el carfbicarb no mostró ser mas eficaz en cuanto a corrección acido-base. El THAM es un amortiguador con un PK de 7.8. Es una base débil que incrementa la concentración de bicarbonato. Tiene un efecto benéfico sobre la función cardiaca en la acidosis hipercápnica. Se han encontrado efectos adversos como necrosis hepática, hipoglucemia e hiperkalemia. Lo cual ha limitado su uso clínico. El Tribonat es una mezcla de THAM, acetato, bicarbonato y fosfato. Se ha visto que es mejor tolerado y tiene algunas ventajas sobre el THAM.

Un aspecto importante es el modo de acción de la terapia con bicarbonato

aplicado al modelo de Stewart. Aplicando la teoría clásica, se ha dicho que el bicarbonato de sodio, incrementa la concentración de bicarbonato sanguíneo y de esa manera aumenta el PH. Sin embargo, de acuerdo a la teoría de Stewart, esto no es así porque al ser el bicarbonato una variable dependiente

no actúa directamente sobre el equilibrio

acido-base..

El bicarbonato de sodio

aumenta la DIF, debido al incremento en la concentración de Na+, por lo tanto, al aplicar la teoría de Stewart , lo que estaría produciendo es acidosis y no alcalosis. Como vemos, todavía existen aspectos que no están del todo resueltos con respecto a estos modelos y que con el tiempo los iremos resolviendo.

La otra modalidad de tratamiento sintomático que hay en la actualidad son las técnicas de reemplazo renal continuo o intermitente. Este es el tratamiento de elección en acidosis metabólicas minerales en pacientes críticos con deterioro de su gasto urinario. En estudios publicados, ninguna modalidad ha mostrado

ser mas efectiva sobre la otra en términos de corrección de la

acidosis..

El

bicarbonato y el lactato han demostrado ser mejor que las diálisis con acetato.

BIBLIOGRAFIA 1. Rose DB, Post TW. chapter 11A : Renal Hidrogen excretion . www. Uptodate.com 2006.

BIBLIOGRAFIA

  • 1. Rose DB, Post TW. chapter 11A : Renal Hidrogen excretion . www. Uptodate.com 2006.

  • 2. Dubose TD. Acid-Base disorders. Brenner BM. The Kidney. Seventh edition. 2004. 921-996.

  • 3. Kellum JA. Determinants of plasma Acid-base balance. Critical Care Clinics 2005;21:329-47.

  • 4. Arroliga AC, Shehad N, McCarthy K, et al. Relationship of continuous infusion of lorazepan to serum propylene glycol concentration in critically ill adults. Crit Care Med 2004; 32: 1709-14

  • 5. Levraut J, Grimaud D. Treatment of metabolic acidosis.Curr Opin Crit Care Med 2003;9:260-5.

  • 6. Fencl V, Jabor A, Kadza A, et al. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000;162:2246-2251.

  • 7. Adrogue HJ, Madias NE. Management of life-threatening acid-base disorders. N Engl J Med 1998;338:26-34.

  • 8. Carreira F, Anderson RJ. Assessing metabolic acidosis in the intensive care unit: Does the metod make a difference?. Crit Care Med 2004;32:1227-28.

  • 9. Rosival V. Metabolic acidosis. Crit care Med 20004;32:2563.

10. Bellomo R, Ronco C. New paradigms in acid-base physiology. Curr Opin Crit care 1999;5:427-428. 11. Schlichtig R, Grogono A, Severinghaus J. Current Status of acid-base quantitation in physiology and Medicine. Anesthesiology Clinics of North America 1998;16:211-33. 12. Hood V, Tannen R. Protection of acid-base balance by PH regulation of acid poruduction. N Engl J Med 199839:819-26. 13. Gunnerson KJ, Kellum J. Acid-base and electrolyte analysis in critically ill patients: are we ready for the new millennium. Curr Opin Crit Care med

2003;9:468-73

14. Severinghaus JW, Astrup P, Murray JF. Blood gas analysis and critical

care medicine. Am J Resp Crit Care Med 1998;157:s114-s122.

15. Rocktaeschel J, Morimatsu H, Uchino S et al. Acid-base status of critically ill patients with

15. Rocktaeschel

J,

Morimatsu H, Uchino S

et al. Acid-base status

of

critically ill patients with acute renal failure. Crit Care 2003;7:R60-R66. 16. Kraut JA, Kurtz I. Use of base in the treatment of severe acidemic states. Am J Kidney Dis 2001;38:703-27. 17. Wiederseiner JM, Muser J, Lutz T, et al. Acute metabolic acidosis:

Chracterization and diagnosis of the disorder and the plasma potassium reponse. J Am Soc Nephrol 2004;15:1589-1596.