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LES HORMONES THYROIDIENNES :

 Glande endocrine vésiculée faite de follicules thyroïdiens comprenant :


a- une paroi contenant :
1- des cellules folliculaires (thyréocytes) avec pole basal (en contact avec les vxrôle
endocrine) + apical (rôle exocrine sécrétion vers le colloïde)  sécrètent les Hormones
thyroïdiennes T3 (triiodothyronine) et T4 ( tétraiodothyronine = thyroxine)

2- les cellules C (clair) : sécrète la calcitonine (hypocalcémiante)

b- un colloïde amorphe

+ Glandes parathyroïdiennes

NB : Calcitonine : diminue la résorption osseuse + diminue la réabsorption rénale de Ca2+ +


diminue l’activité de la Vit D

NB : la plus part des hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans le sang S/F de T4
 Le T3 est le plus fonctionnel
 le T4 est le plus abondant

LE DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE :


 à partir de la 12SA
 sécrétion d’hormone par le fœtus à partir de la 20e SA (avant la 20e SA c’est les hormones
de la mère qui passe la BP qui sont l’unique source d’hormone du Fœtus)

 LA SYNTHESE HORMONALE THYROIDIENNE :


 Apport alimentaire : unique source d’iode de l’organisme (pas de synthèse d’iode
endogène)
 principal réservoir : Iode des mers, variable en fonction de la région (EXP : crétinisme des
alpes)
 Apport journalier d’un adulte : 100-200ùg

Résumé par: A.bendaas


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 si apport d’iode <25ùg/j Hypothyroïdie


Apport d’iode systématique dans les régions a risque de carence

NB :
 iode  forme circulante : iodure (I-)
 forme active : iode (I2) c’est cette forme qui se fixe au niveau de la tyrosine de la
thyroglobuline

METABOLISME DE L’IODE :
 transformation en I- dans l’estomac  absorption quasi-totale dans l’intestin
 captage actif des iodures par la thyroïde  mais aussi d’autres organes : glandes salivaires,
TGI, plexus choroïde, placenta, glande mammaire
 Elimination urinaire (iodurie= reflet de la consommation) / élimination digestive faible

MECANISME DE SYNTHESE DE T3/T4 AU NIVEAU THYROIDIEN :


1- captation des Acides aminés et des iodures sanguins  transporteur actif symport Na/I
par le thyréocyte
2- Synthèse de la thyroglobuline par le RER (tyrosine++) (EN CAS DE CARENCE EN IODE 
diminution de la synthèse de THYROGLOBULINE / la transformation de T4 en T3 est
favorisée)

NB : THYROGLOBULINE :
 précurseur de T3 et T4
 synthétisé par les thyrocytes
 stockée au niveau du colloïde
 constitue le principal réservoir de l’iode de l’organisme
 formé par des Aa dont la tyrosine qui peut capter l’iode (la tyrosine ne constitue pas l’AA
le plus abondant)

3- sécrétion de la thyroglobuline et des iodures I- dans le colloïde (le transporteur d’I-


s’appelle la pendrine)
4- oxydation de l’I- en iode I par la TPO (thyroperoxydase) et H202 (TPO présente au pole
apical)
5- Fixation de l’iode I aux résidus thyrosine de la thyroglobuline par la TPO et H2O2 dans le
colloïde  organification de l’iode  formation de résidu iodothyrosine MIT (mono-

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iodo-tyrosine) et DIT couplage des résidus iodotyrosine et iodothyronine par la TPO dans
le colloïde  formation de T3 et T4
T3= MIT+DIT / T4 = DIT+DIT

6- Formation de gouttelettes de colloïde intra cytoplasmique

7- phagosomes puis phagolysosomes  protéolyse de la thyroglobuline  libération de T3 ;


T4 ; MIT ; DIT dans le thyréocyte

8 -libération de T3 et T4 dans le sang + recyclage de DIT et MIT par une désiodase


microsomale (il existe des hypothyroïdies par déficit enzymatique en cette enzyme  pas de
recyclage)
NB : le lithium inhibe la protéolyse de la thyroglobuline

REGULATION HORMONALE DE LA SYNTHESE DES HORMONES THYROIDIENNES :


 Régulation par l’Axe hypothalamo-hypophysaire :
 Hypothalamus : libère le TRH agit sur l’hypophyse
 Hypophyse : libère la TSH agit sur la thyroïde

Action de la TSH :
1- Captation des iodures (augmente la synthèse du transporteur Na+/I)
2- Active la synthèse de thyroglobuline
3- Active la TPO et favorise sa synthèse
4- Active l’activité lysosomiale
5- Facteur de croissance des thyréocytes (goitre si hyper TSH)

REGULATION PAR LES IODURES (I-) :


 Effet de protection contre l’excès d’iode
 Effet de wolf-chaikoff :
 inhibition de l’organification de l’iode si excès d’iode
 indépendant de la TSH
 Régresse au bout de 48H pour éviter une hypothyroïdie

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TRANSPORT SANGUIN : liaison a :


 La TBG : (thyroxin binding globuline) : 75%
 La TBPA (thyroxin binding préalbumine) : 25%
 L’albumine (liaison non spécifique) : 10%
 certaine lipoprotéine (négligeable)

NB : concentration très faible dans le sang


 T3 plus active que la T4 mais les protéines porteuses sont 10 * plus affines pour La T4
 T4 beaucoup moins diffusible que la T3 au niveau des tissus car plus liées

 CATABOLIME PERIPHERIQUE DES HORMONES : 4 processus :


1- Désiodation : en 5’ ou en 5 au niveau hépatique, muscle, rein (T4T3 ou rT3 DIT
MITTyrosine)
 importance de la désiodation  donne Le T3 à partir du T4 en fonction des besoins
hormonaux
2- conjugaison : au niveau hépatique  élimination biliaire
3- décarboxylation
4- désamination oxydative  dérivés TRIAC et TETRAC

ACTION PHYSIOLOGIQUE DE T3 ET T4 : Effet pléiotropie et ubiquitaire


 seule la fraction libre (non liée) est biologiquement active
 T4 et T3 pénètrent dans la cellule (transport Actif /Na+)
 migration de T3 dans le noyau et fixation sur les récepteurs nucléaires  fixation a l’ADN 
activation de la synthèse de différentes ARN impliqués dans la synthèse de plusieurs protéines

NB : RECEPTEUR NR1 (ce sont les récepteurs aussi de la vitamine D et de l’acide rétinoique)

 Tissu riche en Récepteur T3 : hypophyse et foie

 une fraction de T4 peut aussi agir au niveau nucléaire

Action :
1- inhibition de la synthèse de TSH (rétrocontrôle négatif)
2- croissance et maturation osseuse et nerveuse / différenciation et maturation des tissus
fœtaux

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3- Augmentation du métabolisme de base :


a- Augmentation de la synthèse peptidique mais effet catabolisant si hyperthyroïdie +
ostéoporose
b- Effet hyperglycémiant  glycolyse
c- Lipolyse : augmente les Rc des LDL + oxydation des AG  baisse du cholesterol et des TG
d- contrôle du métabolisme d’AZOTE
e- thermogenèse : calorigénese
f- augmente la consommation d’o2
g- sympathomimétique : augmente le nbre de Rc a l’Adr
h- effet hydro électrolytique : augmente la DFG  œdème si hypothyroïdie

 LES VARIATION PHYSIOLOGIQUES :


Age :
 Nv né : Pic de TSH a la naissance  adaptation de la thermogenèse et réponse cardiaque
 sécrétion préférentielle de T3 chez le nouveau né
 chez le vieux : syndrome du T3 basse

Grossesse :
 besoins hormonales et en iode augmentée
 augmentation de la TBG via les OE  augmentation des hormones totales mais pas les libres
 L’HCG entraine une stimulation de la thyroïde  effet TSH-like

RYTHME CIRCADIEN :
 pic nocturne de la TSH autour de minuit
 9-17 pulses par jours  Médie par l’hypothalamus

NB : médicaments et leurs effets sur la synthèse des hormones thyroïdiennes :


Corticostéroïdes Inhibe la sécrétion de TSH
Agents dopaminergiques
lithium, iode, carbimazole, thiouraciles Inhibe la sécrétion de T3 et T4
Œstrogènes Augmente la TBG
Corticostéroïdes, androgènes Diminuent la TBG
Béta bloquant, amiodarone Inhibe la conversion de T4 en T3

BONUS :
 TEST A LA PENTAGASTRINE (analogue de la gastrine) : stimule les cellules C :

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- positif : si augmentation de la calcitonine  soit hyperplasie des cellules C ou CMT


 LA TG : est exclusivement thyroïdienne
 Les besoins journaliers en hormones thyroidiennes :
- NN : 50ùg/j
- Adulte : 150ùg/j
- Grossesse et allaitement : 250ùg/j

IMPORTANT : les réactions de désiodases  TOMBABLE :


 Agit sur l’anneau externe (désiodase 5’) ou interne (désiodase 5) :
Anneau interne et externe : Anneau externe (désiodase5’) Anneau interne : (désiodase5)
T4 T4 T4
↙ ↘ ↙ T3 ↘ rT3
T3 rT3 T3 rT3 ↘
↘ ↙ ↙ T2
T2 T2
Foie Tissu adipeux, muscle peau, placenta, utérus
Thyroïde gestationnel
Cerveau, hypophyse

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