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LES HORMONES THYROIDIENNES :
Glande endocrine vésiculée faite de follicules thyroïdiens comprenant :
a- une paroi contenant : 1- des cellules folliculaires (thyréocytes) avec pole basal (en contact avec les vxrôle endocrine) + apical (rôle exocrine sécrétion vers le colloïde) sécrètent les Hormones thyroïdiennes T3 (triiodothyronine) et T4 ( tétraiodothyronine = thyroxine)
2- les cellules C (clair) : sécrète la calcitonine (hypocalcémiante)
b- un colloïde amorphe
+ Glandes parathyroïdiennes
NB : Calcitonine : diminue la résorption osseuse + diminue la réabsorption rénale de Ca2+ +
diminue l’activité de la Vit D
NB : la plus part des hormones thyroïdiennes sont sécrétées dans le sang S/F de T4 Le T3 est le plus fonctionnel le T4 est le plus abondant
LE DEVELOPPEMENT EMBRYONNAIRE :
à partir de la 12SA sécrétion d’hormone par le fœtus à partir de la 20e SA (avant la 20e SA c’est les hormones de la mère qui passe la BP qui sont l’unique source d’hormone du Fœtus)
LA SYNTHESE HORMONALE THYROIDIENNE :
Apport alimentaire : unique source d’iode de l’organisme (pas de synthèse d’iode endogène) principal réservoir : Iode des mers, variable en fonction de la région (EXP : crétinisme des alpes) Apport journalier d’un adulte : 100-200ùg
Résumé par: A.bendaas
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si apport d’iode <25ùg/j Hypothyroïdie
Apport d’iode systématique dans les régions a risque de carence
NB : iode forme circulante : iodure (I-) forme active : iode (I2) c’est cette forme qui se fixe au niveau de la tyrosine de la thyroglobuline
METABOLISME DE L’IODE : transformation en I- dans l’estomac absorption quasi-totale dans l’intestin captage actif des iodures par la thyroïde mais aussi d’autres organes : glandes salivaires, TGI, plexus choroïde, placenta, glande mammaire Elimination urinaire (iodurie= reflet de la consommation) / élimination digestive faible
MECANISME DE SYNTHESE DE T3/T4 AU NIVEAU THYROIDIEN :
1- captation des Acides aminés et des iodures sanguins transporteur actif symport Na/I par le thyréocyte 2- Synthèse de la thyroglobuline par le RER (tyrosine++) (EN CAS DE CARENCE EN IODE diminution de la synthèse de THYROGLOBULINE / la transformation de T4 en T3 est favorisée)
NB : THYROGLOBULINE : précurseur de T3 et T4 synthétisé par les thyrocytes stockée au niveau du colloïde constitue le principal réservoir de l’iode de l’organisme formé par des Aa dont la tyrosine qui peut capter l’iode (la tyrosine ne constitue pas l’AA le plus abondant)
3- sécrétion de la thyroglobuline et des iodures I- dans le colloïde (le transporteur d’I-
s’appelle la pendrine) 4- oxydation de l’I- en iode I par la TPO (thyroperoxydase) et H202 (TPO présente au pole apical) 5- Fixation de l’iode I aux résidus thyrosine de la thyroglobuline par la TPO et H2O2 dans le colloïde organification de l’iode formation de résidu iodothyrosine MIT (mono-
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iodo-tyrosine) et DIT couplage des résidus iodotyrosine et iodothyronine par la TPO dans le colloïde formation de T3 et T4 T3= MIT+DIT / T4 = DIT+DIT
6- Formation de gouttelettes de colloïde intra cytoplasmique
7- phagosomes puis phagolysosomes protéolyse de la thyroglobuline libération de T3 ;
T4 ; MIT ; DIT dans le thyréocyte
8 -libération de T3 et T4 dans le sang + recyclage de DIT et MIT par une désiodase
microsomale (il existe des hypothyroïdies par déficit enzymatique en cette enzyme pas de recyclage) NB : le lithium inhibe la protéolyse de la thyroglobuline
REGULATION HORMONALE DE LA SYNTHESE DES HORMONES THYROIDIENNES :
Régulation par l’Axe hypothalamo-hypophysaire : Hypothalamus : libère le TRH agit sur l’hypophyse Hypophyse : libère la TSH agit sur la thyroïde
Action de la TSH : 1- Captation des iodures (augmente la synthèse du transporteur Na+/I) 2- Active la synthèse de thyroglobuline 3- Active la TPO et favorise sa synthèse 4- Active l’activité lysosomiale 5- Facteur de croissance des thyréocytes (goitre si hyper TSH)
REGULATION PAR LES IODURES (I-) :
Effet de protection contre l’excès d’iode Effet de wolf-chaikoff : inhibition de l’organification de l’iode si excès d’iode indépendant de la TSH Régresse au bout de 48H pour éviter une hypothyroïdie
Résumé par: A.bendaas
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TRANSPORT SANGUIN : liaison a :
La TBG : (thyroxin binding globuline) : 75% La TBPA (thyroxin binding préalbumine) : 25% L’albumine (liaison non spécifique) : 10% certaine lipoprotéine (négligeable)
NB : concentration très faible dans le sang
T3 plus active que la T4 mais les protéines porteuses sont 10 * plus affines pour La T4 T4 beaucoup moins diffusible que la T3 au niveau des tissus car plus liées
CATABOLIME PERIPHERIQUE DES HORMONES : 4 processus :
1- Désiodation : en 5’ ou en 5 au niveau hépatique, muscle, rein (T4T3 ou rT3 DIT MITTyrosine) importance de la désiodation donne Le T3 à partir du T4 en fonction des besoins hormonaux 2- conjugaison : au niveau hépatique élimination biliaire 3- décarboxylation 4- désamination oxydative dérivés TRIAC et TETRAC
ACTION PHYSIOLOGIQUE DE T3 ET T4 : Effet pléiotropie et ubiquitaire
seule la fraction libre (non liée) est biologiquement active T4 et T3 pénètrent dans la cellule (transport Actif /Na+) migration de T3 dans le noyau et fixation sur les récepteurs nucléaires fixation a l’ADN activation de la synthèse de différentes ARN impliqués dans la synthèse de plusieurs protéines
NB : RECEPTEUR NR1 (ce sont les récepteurs aussi de la vitamine D et de l’acide rétinoique)
Tissu riche en Récepteur T3 : hypophyse et foie
une fraction de T4 peut aussi agir au niveau nucléaire
Action : 1- inhibition de la synthèse de TSH (rétrocontrôle négatif) 2- croissance et maturation osseuse et nerveuse / différenciation et maturation des tissus fœtaux
Résumé par: A.bendaas
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3- Augmentation du métabolisme de base :
a- Augmentation de la synthèse peptidique mais effet catabolisant si hyperthyroïdie + ostéoporose b- Effet hyperglycémiant glycolyse c- Lipolyse : augmente les Rc des LDL + oxydation des AG baisse du cholesterol et des TG d- contrôle du métabolisme d’AZOTE e- thermogenèse : calorigénese f- augmente la consommation d’o2 g- sympathomimétique : augmente le nbre de Rc a l’Adr h- effet hydro électrolytique : augmente la DFG œdème si hypothyroïdie
LES VARIATION PHYSIOLOGIQUES :
Age : Nv né : Pic de TSH a la naissance adaptation de la thermogenèse et réponse cardiaque sécrétion préférentielle de T3 chez le nouveau né chez le vieux : syndrome du T3 basse
Grossesse : besoins hormonales et en iode augmentée augmentation de la TBG via les OE augmentation des hormones totales mais pas les libres L’HCG entraine une stimulation de la thyroïde effet TSH-like
RYTHME CIRCADIEN : pic nocturne de la TSH autour de minuit 9-17 pulses par jours Médie par l’hypothalamus
NB : médicaments et leurs effets sur la synthèse des hormones thyroïdiennes :
Corticostéroïdes Inhibe la sécrétion de TSH Agents dopaminergiques lithium, iode, carbimazole, thiouraciles Inhibe la sécrétion de T3 et T4 Œstrogènes Augmente la TBG Corticostéroïdes, androgènes Diminuent la TBG Béta bloquant, amiodarone Inhibe la conversion de T4 en T3
BONUS : TEST A LA PENTAGASTRINE (analogue de la gastrine) : stimule les cellules C :
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- positif : si augmentation de la calcitonine soit hyperplasie des cellules C ou CMT
LA TG : est exclusivement thyroïdienne Les besoins journaliers en hormones thyroidiennes : - NN : 50ùg/j - Adulte : 150ùg/j - Grossesse et allaitement : 250ùg/j
IMPORTANT : les réactions de désiodases TOMBABLE :
Agit sur l’anneau externe (désiodase 5’) ou interne (désiodase 5) : Anneau interne et externe : Anneau externe (désiodase5’) Anneau interne : (désiodase5) T4 T4 T4 ↙ ↘ ↙ T3 ↘ rT3 T3 rT3 T3 rT3 ↘ ↘ ↙ ↙ T2 T2 T2 Foie Tissu adipeux, muscle peau, placenta, utérus Thyroïde gestationnel Cerveau, hypophyse
