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LES STEROIDES :

 composés lipidiques  HORMONES LIPOPHILES


 comprennent des molécules variées : vit D, Sels biliaires, cholestérol, hormones stéroïdiennes
REPRESENTEES PAR :
 C21 : les glucocorticoïdes, minéralocorticoïdes, progestérone
 C19 : androgènes
 C18 : œstrogènes

Caractéristiques communes :
 dérivent toutes du cholestérol (95% du cholestérol est utilisé dans la stéroidogenése)
NB : le cholestérol provient de : Hépatique / intracellulaire / membranaire / de novo au
niveau des tissus stéroidogéne
 possèdent des récepteurs nucléaires jouant un rôle de transcription + récepteurs cytosolique

BIOSYNTHESE DE LA PREGNENOLONE : c’est le précurseur des hormones stéroidiennes à partir


du cholestérol notamment le précurseur du cortisol

Lieu de synthèse : testicules, ovaires, surrénales


Enzymes : 20 hydroxylase, 22 hydroxylase, 20-22 desmolase

BIOSYNTHESE DES MINERALOCORTICOIDES :


CHOLESTEROL  PREGNENOLONE  PROGESTERONE  DESOXYCORTICOSTERONE 
CORTICOSTERONE  ALDOSTERONE (ZONE GLOMERULEE UNIQUEMENT)

BIOSYNTHESE DES GLUCOCORTICOIDES :


 Le cortisol principalement (95% de l’activité glucocorticoïdes), CORTISONE (5%),
DESOXYCORTISONE (<1%)
 LOCALISATION DE LA SYNTHESE : zone fasciculée de la surrénale
 Selon 2 voies :
 hydroxylation ou DESHYDROGENATION :

Résumé par: A.bendaas


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CHOLESTEROL  PREGNENOLONE HYDROXYPREGNENOLONE  DESOXYPREGNENOLONE


 CORTISOL

BIOSYNTHESE DES HORMONES SEXUELLES STEROIDES :


 ANDROGENES : 19C/ ESTROGENES : 18C /PROGESTERONE 21C

 Lieux de synthése :
Gonades : ovaire : thèque interne de la granulosa
 Testicule : C. Leydig, C. Sertoli
Placenta
Zone réticulée de la corticosurrénale

 LES ANDROGENES SURRENALIENS ET TESTICULAIRES :


PREGNENOLONE  HYDROXYPREGNENOLONE  4 DELTA ANDROTENEDIONE 
TESTOSTERONE
NB : la testostérone :
Est une PROHORMONE convertie en un androgène plus puissant  la DIHYDROTESTOSTERONE
par la 5 alpha réductase dans le testicule et le foie

LES OESTROGENES :
Chez la femme : cellules de la granulosa, corps jaune, placenta après le 3e mois (source
principale de l’œstrogène durant la grossesse
Chez l’homme : cellules de Leydig
PREGNENOLONE  PROGESTERONE  17 ALPHA HYDROXY PROGESTERONE
 delta 4 ANDROSTENEDIONE↓  TESTOSTERONE  OESTRADIOL (E2)

 OESTRONE (E1)  OESTRADIOL (E2)

PROGESTERONE :
 synthétisée chez la femme : ovaire, placenta
PREGNENOLONE  PROGESTERONE

Résumé par: A.bendaas


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 TRANSPORT PLASMATIQUE :
ALDOSTERONE CORTISOL HORMONES SEXUELLES
Albumine : 60%  Forme libre : 5 % SEX HORMONE
transporteur non spécifique Lié a la transcortine : 90% ou a BINDING GLOBULINE : lie par
 faible liaison l’albumine ordre décroissant d’affinité :
CORTISOL BINDIN GLOBULIN Rythme circadien : pic a 7H du DIHYDROTESTERONE>
(TRANSCORTINE) CBG : 20%  matin, bas la nuit TESTOSTERONE > E2
alpha1 globuline synthétisée
par le foie CBG spécifique surtout pour la
Liaison d’autant plus forte que progestérone, transporte aussi
le taux d’aldostérone est faible l’aldostérone et le cortisol
SEULE LA FORME LIBRE EST
ACTIVE

CATABOLISME DES HORMONES STEROIDES :


 Hépatique avec élimination urinaire

REGULATION DE L’ACTION DES HORMONES STEROIDIENNES :


1- les minéralo corticoïdes :
 Aldostérone : ACTION AU NIVEAU DU TUBE COLLECTEUR (absorption de Na+ / élimination
de K+)
 Hyperkaliémie stimule directement la sécrétion d’aldostérone
 l’hyponatrémie le fait à travers le Système rénine angiotensine

 Rénine :
 stimulée en réponse a : hyponatrémie, hypo volémie, stimulation des fibres sympathiques

GLUCOCORTICOIDES : ROLE
 métabolique : protéolyse, lipolyse, néoglucogenèse, glycogénogenèse

Résumé par: A.bendaas


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 Hydro-é : rétention sodée


 osseuse : résorption osseuse  hypercalcémie
 anti-inflammatoire, antiallergique, immunosuppressive

LES ANDROGENES :
 les androgènes surrénaliens n’ont pas leurs propres récepteurs, ils sont le précurseur de la
testostérone
 NB : régulation : le testicule a 2 fonctions :
ENDOCRINE : Exocrine :
Sécrétion de testostérone Spermatogenèse
Cellules de Leydig  Régulée par le LH Cellules de sertoli  régulée par la FSH

NB : Facteur ANTIMULLARIEN (AMH) :  non stéroïde : dégénérescence des canaux de Müller

 les menstruations :
PHASE FOLLICULAIRE PHASE LUTEALE :
ER E
1 MOITIE 2 MOITIE
hypersécrétion de GnRH  Augmentation de la synthèse Lutéinisation 
FSH, LH  augmentation de la de E2  pic d’œstrogène  transformation du follicule
synthèse d’œstradiol (par la FEEDBACK POSTIF SUR GNRH rompu en corps jaune :
thèque interne et la granulosa) ET FSH ET LH  PIC LH  Diminution de LHR dans la
et augmentation dans la OVULATION théque interne et
granulosa augmentation dans le corps
Malgré cette synthèse  jaune
taux E2 reste bas par Diminution des FSHR dans
FEEDBACK négatif le corps jaune
Synthèse de progestérone
par le corps jaune  pic de
progestérone  FEEDBACK
NEGATIF  diminution de
GnRH et de LH 
effondrement d’œstrogènes et
de progestérone  apoptose
des cellules de l’endomètre 
élimination des menstruations

Bonus :
 17HYDROXY-STEROIDE : provient du catabolisme du cortisol

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 17 céto-stéroide : retrouvé dans les urines est le produit des androgénes

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