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a- La bacteria.
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E.coli), y por lo tanto su presencia en alimentos, ambiente o pacientes no certifica
la etiología de una infección intestinal o un brote de ETA. Es necesario hilar más
fino.
E. coli puede ser causa de enfermedad endógena en pacientes debilitados
o en situación de alteración de la pared intestinal (peritonitis, sepsis, etc.), pero las
infecciones entéricas provocadas por este germen no son causadas por las cepas
que habitan normalmente el intestino, sino por líneas especialmente patógenas en
esta localización (Nataro y Kaper, 1998, Tabla 2), que se transmiten por vía fecal-
oral de persona a persona o a través del agua y alimentos, y que pasaremos a
describir. Las características de las afecciones que producen se presentan
comparativamente en la Tabla 3. En los gráficos 1 y 2 se muestra la frecuencia de
estos gérmenes como agentes de enteritis.
TABLA 1.
CARACTERISTICAS GENERALES DE E. coli
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TABLA 2.
ESCHERICHIA COLI
Patógeno entérico
Tiempo
Virotipo de Incu- Vómitos Cólicos Diarrea Fiebre
bación
ETEC
y 12 –72 h +/- + Líquida -
EPEC
Líquida
EIEC 12 –72 h +/- + o +
Inflamatoria
Líquida
EAEC 12 – 72 h +/- + o +/-
Mucosa
STEC
O 72–120 h - + Con sangre -/(+)
VTEC
51
GRAFICO 1.
90 88
80
70
60
50
42
40
30
20 19 19 16
10 8 7 5 3 1 1
0
GRAFICO 2.
45 41 42
40
35
30
25
20
20
15 11
11
10 8
6 5
3
5
52
b- E. coli como patógeno intestinal.
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Los estudios de brotes y casos esporádicos de infección por STEC (VTEC)
mostraron que el espectro de manifestaciones clínicas incluye la infección
asintomática, la diarrea líquida, la diarrea con sangre, y complicaciones graves
como la CH, el SUH y el púrpura trombótico trombocitopénico PTT (Karmali,
1989). La colitis hemorrágica se manifiesta por dolor abdominal y diarrea acuosa
seguida de diarrea con sangre que se asemeja a una hemorragia digestiva baja,
que se confunde y a veces se asocia con invaginación intestinal, y que cursa
generalmente sin fiebre, sin elementos inflamatorios abundantes (leucocitos
fecales) y con imágenes radiológicas características.
El SUH está definido por la tríada: anemia hemolítica, trombocitopenia y
falla renal aguda, precedidas habitualmente por diarrea con sangre. Es una
enfermedad sobre todo infantil, que aparece como casos esporádicos o brotes,
frecuente en el Río de la Plata, especialmente en Argentina (Gianantonio y col.
1973; Elliott y col., 2001)
La dosis infectante de STEC es reducida, de pocos cientos de gérmenes
casi como en Shigella, y es frecuente la transmisión de persona a persona como
en la infección por EPEC del lactante (Rivas et al. 1999), pero los animales,
especialmente los bovinos, son considerados el reservorio más importante de
VTEC, y el origen habitual de los brotes en el mundo. Los alimentos o
subproductos animales (carne mal cocida o manipulada, agua, leche o jugos
contaminados con heces animales) son los vehículos de transmisión al ser
humano más frecuentes. La información precisa sobre la distribución y
características de las infecciones humanas por STEC y sobre las variantes
regionalmente prevalentes son de gran valor como guía para el control de calidad
de los alimentos (Shinagawa y col. 2000; Chinen et al., 2001; Breuer y col. 2001;
Olsen et al. 2002)
La notificación del SUH no ha sido obligatoria en Uruguay hasta el presente
año 2002. No obstante, estudios conjuntos realizados en años recientes por
microbiólogos y pediatras permiten estimar que su incidencia se aproxima a
5/100.000 niños menores de 5 años (unos 15 casos nuevos por año). No se han
registrado brotes epidémicos. La enfermedad ocurre raramente en los meses de
invierno, y se reconoce con máxima frecuencia de noviembre a marzo.
La padecen niños que en promedio han tenido una edad de 11 meses, de
nivel socio-económico aceptable y estado nutricional normal, que viven
habitualmente en poblaciones chicas del Interior o zona suburbana de Montevideo,
pero no en zonas rurales. Desarrollan en general una enfermedad diarreica aguda,
frecuentemente con sangre (Figura 1), seguida de síntomas y signos de SUH. Son
derivados habitualmente a los servicios pediátricos de Montevideo donde se
cuenta con cuidados intensivos y atención nefrológica. Los signos y síntomas más
comunes de la misma son los de afectación hematológica, renal y del sistema
nervioso central (Figura 2). Se requiere diálisis en más de la mitad de los casos, y
más de 4 cada 5 pacientes evolucionan a la recuperación completa. Pueden
persistir hipertensión arterial, alteraciones neurológicas o pueden quedar secuelas
importantes en el parénquima renal, que exigen diálisis o transplante. Se reconoce
actualmente la importancia del seguimiento prolongado de los pacientes, por la
posible progresión en el largo plazo de las lesiones. La muerte es un evento raro
durante la fase aguda del padecimiento. La hemos comprobado en uno de 32
niños estudiados localmente con esta patología.
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La prevención basada en el conocimiento epidemiológico y la educación
juega un papel primordial en el control de estas infecciones. En el manejo del
paciente, la antibioterapia es de dudoso valor , y puede favorecer la progresión de
la infección, cuando es realizada con cotrimoxazol.
ANTECEDENTES
de 25 casos de SU H 1989/95
2 2
17
DIARREA C/SANGRE
DIARREA S/SANGRE
OT ROS
SIN ANT ECEDENT ES
FIGURA 1.
SIGNOS Y SINTOMAS
en 25 niños con SUH 1989/95
12 25
11
14
12 19 ANEMIA
OLIGOANURIA
CONVULSIONES
EDEMAS
DNS-COMA
HTA
FIGURA 2.
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EPEC y STEC. Características moleculares y patogenia.
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TABLA 4. FACTORES DE VIRULENCIA DE VIROTIPOS DE E. coli PATÓGENO
ENTERICO
60
Otros virotipos de E. coli como causa de ETA. ETEC, EIEC, EAEC.
61
EAEC (E.coli enteroagregativo) es un conjunto de cepas de esta especie
originalmente agrupadas por su modo peculiar de adherencia entre sí y a células
eucariotas en cultivo, según observaciones originales de Craviotto, Scaletsky y
Nataro (Mathewson y Cravioto, 1989). Esta adherencia y la colonización del
intestino delgado por EAEC son mediadas por fimbrias codificadas en plásmidos
(Tabla 4). La detección mediante sondas marcadas o PCR de las secuencias de
estas adhesinas, y la observación del patrón de fijación característico sobre
células Hep-2 son los métodos más útiles de identificación de estos cultivos (Tabla
5).
EAEC produce una reacción inflamatoria con formación de mucus y
segrega toxinas proteicas propias que contribuyen al daño epitelial (Okeke y
Nataro, 2001). El resultado es una diarrea líquida o mucosa, con escasa fiebre o
vómitos, que en muchos casos se vuelve persistente (de duración superior a 14
días), como ha sido descrito en niños de Brasil, de Méjico y de otras regiones
(Fang y col., 1995).
En nuestro país, nuestros estudios iniciales realizados con sondas
marcadas con digoxigenina y ensayos de PCR desarrollados en el Laboratorio de
Referencia de E. coli en Lugo, España, revelan la presencia de estos gérmenes en
algunos casos de gastroenteritis infantil. Los datos requieren todavía confirmación
y organización, pero muestran que el grupo microbiano merece atención
localmente.
EAEC ha sido reconocido como causa también de "diarrea del viajero"
(Adachi y col., 2001) y de brotes de enfermedad de origen alimentario (Smith y
col., 1994), pero estos aspectos no han sido explorados todavía en Uruguay.
c- Las perspectivas
62
Identificación de Virotipos E. coli
d- Referencias bibliográficas
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