LOTHION – BOUTET Marine Cardiologie - Angoulvant

WEBER Juliane 14/09/20, 13h30 – 15h30

ENSEIGNEMENT INTEGRE DE CARDIOLOGIE, PRE-REQUIS

Concernant les caractéristiques du potentiel d’action du nœud sinusal (NS) laquelle est exacte ?
A. Une phase 4 stable
B. L’absence de phase 3 de repolarisation
C. Une dépolarisation lente diastolique
D. Une dépolarisation lente diastolique spontanée
E. Une repolarisation précoce

Réponse : D
Le NS est le pacemaker de la cellule. La dépolarisation initie le signal électrique, elle est donc
spontanée dans le NS mais pas ailleurs (sauf pathologie).

Anatomie des voies de conduction

Bloc de branche G : la branche gauche ne marche plus.

Bloc de branche D : la branche droite ne marche plus.
Bloc de branche antérieur ou postérieur : la branche antérieure ou postérieure ne marche plus.

Le NS donne la dépolarisation atriale (onde P), qui est une dépolarisation lente diastolique. Elle
se propage par le faisceau de Hiss, puis la dépolarisation ventriculaire donne le QRS. L’onde T
correspond à la repolarisation ventriculaire.
La repolarisation atriale ne se voit pas sur un ECG, elle est masquée par la dépolarisation
ventriculaire.
La dépolarisation lente du NS entraine la dépolarisation rapide suivante et la contraction.
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Du PA à l’ECG…
Chaque dépolarisation est variable, la courbe de dépolarisation
varie selon l’endroit. Sur l’ECG on voit une seule sommation de
l’ensemble de ces dépolarisations.

Concernant la force de contraction ou raccourcissement de la cellule cardiaque quelle est la

proposition exacte ?
A. Elle dépend de la phase 3 du PA
B. Elle est proportionnelle au transitoire calcique
C. Elle est indépendante de l’ATP
D. Elle est régulée par le courant If
E. Elle dépend uniquement de la pompe SERCA

Réponse : B
L’ion de la contraction cardiaque est le calcium donc la force de contraction est proportionnelle
au transitoire calcique. Le Ca2+ participe à la dépolarisation, est stocké dans la cellule, est relargué
et permet la contraction.
Le raccourcissement des cellules cardiaques est lié au couple actine-myosine.
Les troponines sont impliquées dans les liaisons actine-myosine du myocarde uniquement, c’est
pourquoi c’est un marqueur spécifique de lésions myocardiques.

Le sarcomère et la contraction cardiaque Rôle du calcium et effet du sympathique

Les récepteurs du système sympathique, notamment les récepteurs béta adrénergiques, vont
activer le métabolisme du calcium et donc favoriser la force de contraction.
Les bétabloquants bloquent les récepteurs béta adrénergiques et diminuent la contraction
cardiaque.
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En pratique, la fonction contractile/pompe cardiaque…

A gauche : Cardiomyocytes isolés, en culture dans un milieu nutritif. Les cellules se contractent
spontanément, sans que l’on envoie de dépolarisation.
A droite : Echographie cardiaque : la somme des contractions des cardiomyocytes aboutit à la
contraction du muscle et à la génération de la circulation.

Contraction ventriculaire, un phénomène mécanique complexe

Un VG qui se contracte est un mouvement de torsion-contraction. On a une torsion base – apex,
un raccourcissement longitudinal, un raccourcissement circonférentiel et un épaississement
radial. Ce sont des mouvements tridimensionnels mesurables en écho cardiaque en mesurant
des déformations.

La systole atriale
A. Elle se situe entre B2 et B1
B. Elle est contemporaine de l’onde T
C. Elle assure la majeure partie du remplissage ventriculaire en diastole

Réponse : A
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B1 : Fermeture des valves atrio-ventriculaires, donc début de la systole ventriculaire.

La systole atriale est après l’onde T.
La majeure partie du remplissage ventriculaire en diastole se fait grâce à la relaxation du
ventricule qui aspire le sang de l’oreillette. On peut se passer de la contraction de l’oreillette, elle
vient en plus et assure 20-30% du remplissage.
En cas de fibrillation atriale, on a une déformation de l’oreillette et le sujet vit.

Le cycle cardiaque :
➢ La phase pendant laquelle le cœur se contracte
s’appelle la systole
➢ La phase pendant laquelle le cœur se relâche s’appelle
la diastole. La relaxation est active, le cœur dépense
plus d’énergie à se relaxer qu’à se contracter.
➢ La systole atriale (ou auriculaire) précède la systole
ventriculaire
➢ Les systoles atriales droite et gauche sont quasi
simultanées de même que les systoles ventriculaires
droite et gauche
➢ Représentation par le diagramme de Wiggers
➢ 7 temps
➢ Systole et diastole sont rythmées par les
ouvertures/fermetures

Systole atriale → fermeture de la valve mitrale →

contraction isovolumique du VG avec la valve aortique
toujours fermée → ouverture de la valve aortique sous
l’effet de la pression → le sang va dans l’aorte →
égalisation des pressions entre le VG et l’aorte → la
pression du VG diminue tandis que la pression dans l’aorte
augmente → fermeture de la valve aortique → le
ventricule se relaxe, sa pression est négative, il aspire le
sang de l’oreillette → ouverture de la valve mitrale.

Quelques applications pratiques d’hémodynamique : la fibrillation atriale

➢ Activation électrique rapide et désordonnée des oreillettes
➢ Perte de la systole atriale
➢ Baisse de 20% du débit cardiaque
➢ Pas d’onde P
➢ Peu de conséquences chez le sujet sain : une fibrillation chez le sujet jeune en bonne santé
va bien passer.
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➢ Souvent très « bruyantes » chez l’insuffisant cardiaque : une fibrillation atriale chez un
patient déjà malade peut accélérer le passage en insuffisance cardiaque et voire son décès.

Durée du cycle cardiaque :

QRS : début de la dépolarisation ventriculaire → Systole → Fin de l’onde T : fin de la

repolarisation ventriculaire.
Dans un cycle cardiaque normal on a 2/3 de diastole et 1/3 de systole.
En cas de tachycardie sinusale (lors d’un effort), le rythme cardiaque augmente, on diminue la
durée. Ce qui se réduit le plus, c’est la diastole, le temps systolique est relativement préservé (il
diminue beaucoup moins). Lors d’un effort, le remplissage cardiaque est moins bon et la pression
augmente dans les artères pulmonaires.

Quel est le déterminant de la pré-charge sur lequel on peut le plus facilement jouer en pratique
clinique ?
A. Les pressions intra-thoracique
B. Les résistances vasculaires systémiques
C. La compliance ventriculaire gauche
D. Le débit cardiaque
E. Le volume sanguin circulant

Réponse : E
Pré-charge : Quantité de sang qui arrive dans le cœur.
En pratique clinique, on peut jouer sur le volume sanguin circulant, en le diminuant avec des
diurétiques ou en dilatant les veines. L’ancien traitement c’était les saignées.

Débit cardiaque :
Le débit cardiaque est la quantité de sang éjectée par le ventricule en 1 minute (volume par unité
de temps). Normalement les 2 ventricules ont le même débit mais avec des pressions différentes
(VD : 30mmHg ; VG : 120mmHg). Au repos, le débit cardiaque se situe entre 4 et 5 L/min.
La réserve cardiaque est la différence pour un individu donné entre son débit cardiaque de repos
et son débit cardiaque maximum. Cette réserve pourra être de 25 L/min.
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La définition hémodynamique du débit cardiaque est basée sur les caractéristiques de la pompe
cardiaque :
Qc = FC x VES
FC : fréquence cardiaque/min
VES : Volume d’éjection systolique
Quand le VG se contracte, il n’éjecte pas la totalité du sang qu’il contient mais seulement 60%.

IC = DC / Sc
IC : Index cardiaque
Sc : surface corporelle (normale = 1,73m2)
Normale IC > 3L/min/m2

Déterminants du VES :
VES = VTD – VTS = 70 à 100 mL de sang par battement.
• Pré-charge : pour avoir du volume il faut apporter du
liquide
• Post charge : résistance à l’éjection. En cas d’HTA sévère
ou de rétrécissement de la valve aortique, malgré la
contraction du VG on aura une diminution du VES.
• Fonction de la pompe ventriculaire : fréquence cardiaque,
force de contraction. Si on a du sang mais que le muscle
est mou, on éjecte peu.

Régulation intrinsèque du VES : La loi de Frank-Starling : Modifications induites par la précharge.

"Dans les limites physiologiques, le cœur éjecte tout le sang qui lui parvient en ne permettant
pas une accumulation excessive de sang dans les veines"
La loi du cour de Frank-Starling est illustrée par la relation du VES en fonction de la précharge
(VTD)

Déterminants de la précharge :
➢ Retour veineux (débit de sang qui parvient au cœur droit), qui dépend :
• Volume sanguin circulant, Volémie : Apports/pertes liquidiens, fonction rénale…
• Résistance/compliance du réseau veineux capacitif (rôle du système nerveux autonome)
• Pressions intra-thoracique et intra-abdominale. En cas d’hyperpression intrathoracique,
on a une tamponnade péricardique (on a du liquide autour du cœur, qui le comprime), le
retour veineux ne se fait plus, donc le débit cardiaque chute.
• Débit cardiaque (circuit fermé)
➢ Compliance des ventricules et du péricarde : Performance diastolique de la pompe
cardiaque
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Déterminants de la postcharge : résistances vasculaires :

➢ Régulation nerveuse :
• Fibres vasoconstrictrices sympathiques vasculaires : centre bulbaires, ganglions
sympathiques para-rachidien, action de la noradrénaline sur les récepteurs a1.
• Fibres vasodilatatrices : essentiellement musculaires, mise en jeu de l’effort, avec
l’acétylcholine comme médiateur.
On peut diminuer les résistances vasculaires avec des médicaments vasodilatateurs, et on
peut les augmenter avec des amines (noradrénaline, adrénaline). Ces systèmes sont surtout
régulés par les catécholamines.
Dans l’insuffisance cardiaque, on cherche à baisser les résistances vasculaires avec des
vasodilatateurs, afin d’éviter que cela s’aggrave.
➢ Régulation humorale :
• Catécholamines circulantes (médullosurrénale)
• Système rénine-angiotensine
• Endothéline
• Vasopressine
• Kinines et prostaglandines vasodilatatrices
➢ Élastance et compliance aortique intrinsèques : Effet de l’âge, calcifications…

Fréquence cardiaque (FC), physiologie et pathologie :

➢ Influence chronotrope + : la fréquence cardiaque augmente avec l’hyperthermie, l’exercice,
l’anxiété, l’hypotension, l’hypoxémie, l’anémie, la douleur, les stimulants, ou encore les
chronotropes positifs.
➢ Influence chronotrope - : La fréquence cardiaque diminue avec les manœuvres vagales, les
médicaments chronotropes négatifs pour réduire la FC.

Adaptations CV aigues :
Les modifications qui surviennent dès les premières secondes de l’exercice musculaire touchent
toutes les composantes de l’appareil cardio-respiratoire et circulatoire :
➢ Hémodynamiques (centrale et périphérique)
➢ Respiratoires (hypoxie des tissus → augmentation de la fréquence respiratoire →
augmentation des échanges)
➢ Hématose
➢ Métaboliques
Cela prend quelques secondes car c’est régulé par le sympathique.

Mais quelle que soit l’efficacité de ces mécanismes d’adaptation, la limite reste la consommation
maximale d’oxygène VO2max.
On peut la mesurer en faisant faire un effort physique avec un masque. Un patient insuffisant
cardiaque expire plus d’oxygène qu’un patient non insuffisant cardiaque.
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Pour un jeune de 20 ans, VO2max = 50-60.

Pour un insuffisant cardiaque, 20 < VO2max < 25.
Pour une VO2max < 15, on pense à la transplantation.

Hémodynamique centrale :
➢ Cette forte augmentation du débit cardiaque touche toutes les composantes cardiaques : Qc
= FC x VES
• Élévation importante de la fréquence cardiaque FC : x 4 à 5
L’élévation de la fréquence cardiaque est limitée par l’âge. Selon Astrand, FCmax = 220 -
l’âge +/- 10.
L’élévation est d’autant plus marquée que la composante statique est importante
• Elévation du volume d’éjection systolique VES : + 50%
➢ Conséquence : augmentation majeure du retour veineux (→ augmentation précharge →
augmentation VES (Frank Starling),…)

Hémodynamique périphérique : redistribution du Qc

➢ Modifications des débits artériels périphériques
➢ Vasodilatation :
• Au niveau des muscles actifs (vasodilatation artériolaire, ouverture des capillaires,
vasodilatation ascendante)
• Au niveau coronaire
• Au niveau cutané lors d'un exercice prolongé (thermolyse)
➢ Vasoconstriction :
• Splanchnique
• Rénale
• Des muscles inactifs
• Cutanée dans un premier temps
➢ Mais également vasoconstriction veineuse : cutanée (début d'exercice), musculaire

On a une régulation intrinsèque dans les organes avec vasoconstriction ou dilatation qui
permettent de réguler selon les besoins.

Evolution de la pression artérielle :

➢ Elévation importante de la PAS jusqu’à 230 mmHg, voire plus. C’est normal d’avoir une PAS
élevée à l’effort. A l’effort, le débit cardiaque est modifié.
➢ PAD + ou – stable en fonction du type d’exercice.
➢ Il y a donc une élévation importante de la PA différentielle (ou pulsée) et de la pression
artérielle moyenne. PAM = PAD + 1/3(PAS - PAD)
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Modification de l’ECG durant l’effort :

➢ Diminution des espaces R - R (car la FC augmente)
➢ Diminution de l’espace PR (ou PQ)
➢ Diminution de l’intervalle QT
➢ Augmentation initiale d'amplitude de l'onde R puis diminution
➢ Augmentation d’amplitude de l’onde P (surtout en D2, D3, aVF)
➢ Sous -décalage « jonctionnel » du segment ST ascendant ou horizontal ou descendant (cela
peut être ischémique)

Métabolisme du myocarde normal :

Les différents substrats permettant la formation d’ATP sont par ordre préférentiel d’utilisation :
• Acides gras : 60%. Le cœur est lipophage. La béta oxydation est AG est la principale source
d’ATP dans le cœur.
• Lactates : 18%
• Glucose : 16%
• Acides aminés : 3%
• Corps cétoniques : 3%
+ Oxygène
Le cœur a 7 secondes de réserve d’ATP.

Circulation coronaire :
A. L’IVA est une branche de la coronaire gauche, l’IVP une branche de la coronaire droite
B. Le ventricule droit est vascularisé par l’artère pulmonaire
C. Les coronaires se drainent dans le sinus de Valsalva

Réponse : A
Les coronaires se drainent dans des veines qui elles-mêmes se drainent dans le sinus de Valsalva.

Circulation coronaire :
Les coronaires sont les premières branches de l’aorte. Elles naissent juste après les sigmoïdes
aortiques et fournissent la totalité du sang qui irrigue le myocarde.
➢ 2 artères coronaires anatomiques, 3 artères coronaires fonctionnelles
➢ Coronaires épicardiques Vs branches collatérales intramyocardiques
➢ La circulation coronaire est la conséquence de l’écrasement des vaisseaux intramyocardiques
pendant la systole
→ La circulation coronaire s’effectue pendant la diastole
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Circulation coronaire : effet de la FC et de la PA

Tachycardie et bradycardie ont des effets opposés sur la circulation coronaire du fait des
variations de durée de la diastole.
En cas de bradycardie, la diastole se fait bien donc les coronaires peuvent bien vasculariser le
cœur. En cas de tachycardie, le débit coronaire diminue, ce qui ne peut être compensé que par
une vasodilatation importante, mais qui a des limites…
La pression qui règne dans l’aorte est un facteur déterminant de la perfusion myocardique
Le débit coronaire gauche s’accroît brusquement au début de la diastole pour atteindre
rapidement son maximum, puis il décroit ensuite pour suivre la pression artérielle diastolique
La différence coronaire G / coronaire droite réside dans les caractéristiques de ventricules gauche
et droit (épaisseur de paroi, pression générée).

Une plaque athéromateuse coronaire :

A. Provoque toujours un IDM
B. Peut se rompre et être responsable d’un syndrome coronarien aigu
C. Est due à l’accumulation de triglycérides dans la paroi artérielle
D. Se présente habituellement sous la forme d’une sténose coronaire très serrée lorsqu’elle
est à risque ou vulnérable.
E. Doit toujours être traitée par angioplastie coronaire lorsqu’elle est dépistée.

Réponse : B

Métabolisme du myocarde ischémique :

Le déséquilibre entre besoins et apports en oxygène du myocarde est à l’origine de l’ischémie
myocardique et de ses conséquences.
La sténose peut entrainer un déficit de perfusion, qui entraine des anomalies du métabolisme :
on n’amène plus assez de substrat donc on ne produit plus assez d’ATP. L’ATP est indispensable
pour générer la contraction, le calcium seul ne suffit pas car les pompes SERCA et autres sont ATP
dépendantes.
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Cascade ischémique : sténose → diminution de la perfusion → diminution du métabolisme →

diminution de la contraction → diminution de l’électrogénèse → angor : douleur dans la poitrine.

L’arrêt de l’effort déclencheur d’ischémie entraînera une normalisation des anomalies

constituant la cascade ischémique.

L’ischémie myocardique : Elle peut aboutir à un infarctus du myocarde. La taille d’infarctus est
un facteur pronostic majeur.

Hémostase :
Hémostase physiologique : ensemble des phénomènes physiologiques destinés à arrêter le
saignement au niveau d’une brèche artérielle.

Hémostase pathologique : activation anormale de l’hémostase intravasculaire ou

intracardiaque.
1. Maladie thromboembolique veineuse (rôle++ des facteurs de la coagulation) : thrombose
veineuse profonde, embolie pulmonaire
2. Thrombose artérielle (rôle++ des plaquettes)
3. Thromboses intracardiaques (intra auriculaires ++ dans la FA)

Facteurs de coagulation et vitamine K : Facteurs vitamines K dépendants : II, VII, IX, X

La contre-indication : fibrinolyse et inhibiteurs.

Des inhibiteurs physiologiques et la fibrinolyse empêchent la
formation de caillots. En pratique clinique pour déboucher
des artères on utilise des médicaments qui activent la
fibrinolyse.

➢ Produits de dégradation de la fibrine : les D-dimères

➢ Il existe également des inhibiteurs de la thrombine :
Antithrombine III, protéines C et S
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Parmi les propositions suivantes concernant les dérivations thoraciques de l’ECG laquelle est
exacte ?
A. Elles sont dans le plan frontal
B. Ce sont les dérivations D1, D2, D3
C. Elles sont bipolaires
D. Elles sont unipolaires
E. Ce sont les dérivations aVR, aVL, aVF

Réponse : D
Les dérivations thoraciques sont V1 à V6.

ECG, la base :
➢ 12 ou au besoin 18 dérivations (18 pour douleurs thoraciques pour rechercher un infarctus
postérieur)
➢ Electrodes dans le plan frontal (ou périphériques)
• Bipolaires de membres : D1, D2, D3
• Unipolaires de membres : aVR, aVL, aVF (électrode indifférente = borne centrale de
Wilson)
➢ Electrodes dans le plan horizontal
• Unipolaires thoraciques :
o V1 à V6 (électrode indifférente = borne centrale de Wilson)
o V7, V8, V9
o Ve, V3R, V4R

ECG : plan d’analyse

➢ Rythme sinusal ou non
➢ Cadence ventriculaire
➢ Onde P :
• Dérivations préférentielles D2, D3 positive (négative en aVR, amplitude < 2,5 mm,
durée < 0,10 secondes
➢ Intervalle PR : 0,12sec>PR<0,20 sec, isoélectrique
➢ QRS :
• Durée ≤ 0,08 sec (QRS fins)
• Amplitude : indice de Sokolow : SV1 + RV5 en mm < 35 mm
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• Axe (plan frontal uniquement)

➢ Repolarisation (onde T, segment ST)
➢ Durée du QT

Les explorations hémodynamiques en physiologie cardiovasculaire :

1. L’échocardiographie :
➢ Fait appel aux ultrasons qui permet d’analyser l’anatomie et la fonction cardiaques.
➢ Examen totalement anodin.
➢ Plusieurs modes d’imagerie : 2D, 3D, doppler couleur, doppler continu, doppler pulsé
➢ Donne de précieuses informations sur la fonction systolique et diastolique ventriculaires
gauches, le fonctionnement valvulaire, la fonction ventriculaire droite et les pressions
artérielles pulmonaires
➢ Est devenu un outil essentiel de l’exploration cardiovasculaire
➢ Soumis à l’expérience de l’opérateur… et à l’échogénicité du patient…

2. La coronarographie :
➢ Examen invasif : abord artériel radial ou fémoral
➢ Opacification des coronaires par injection sélective d’un produit de contraste iodé associé à
l’utilisation de rayons X
➢ Utilisation de sondes préformées qui s’adaptent à l’anatomie de la majorité des patients.

3. Le cathétérisme gauche, les ventriculographies et aortographies :

➢ A la faveur d’une coronarographie
➢ Mesure de pression artérielle au niveau de l’aorte systématique
➢ Possibilité de mesure des pressions intraventriculaire
gauche après franchissement rétrograde des sigmoïdes
aortiques mais pas de possibilité de remonter dans
l’oreillette gauche
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4. Le cathétérisme cardiaque droit

➢ Examen invasif : abord veineux périphérique / central
➢ Mesures étagées de pressions dans l’oreillette droite, le ventricule droit, l’artère pulmonaire.
➢ Estimation de la pression capillaire pulmonaire (pression artérielle pulmonaire d’occlusion).
➢ Mesure du débit cardiaque par la méthode de thermodilution
On place une sonde dans les veines cardiaques : on remonte de la veine fémorale → veine cave
→ Atrium D → artère pulmonaire. Cela permet de voir s’il y a une hyperpression pulmonaire. On
fait ça chez les insuffisants cardiaques dans le cadre de bilan.
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Athérome
Item 221

Hiérarchisation des connaissances R2C : Rang A et B

Athérosclérose = ensemble de pathologies cardiovasculaires qui impliquent la formation de plaques

d’athérome au niveau artériel

I- Epidémiologie
L’athérosclérose est la 1ère cause de morbi-mortalité dans les pays développés, notamment en Europe du
nord et Amérique du nord. Elle est à l’origine de 38% des décès en France avec un gradient Nord-Sud
(seconde cause de mortalité, après le cancer). Il existe en effet une différence de prévalence de la maladie
entre le Nord et le Sud de la France avec une baisse de cette mortalité dans le sud de par l’impact du
régime méditerranéen.

Ce gradient est également applicable en

Europe. Chez les asiatiques, il y a beaucoup
d’HTA ce qui favorise l’athérosclérose, en
Europe de l’Est le tabac et la mauvaise
alimentation la favorisent.
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A- Complications de l’athérosclérose

L’infarctus du myocarde (IDM) est la première manifestation de la maladie coronaire. On dénombre 120
000 cas par an en France en moyenne avec une mortalité hospitalière qui est passée de 11% à la phase
aiguë en 1990 à 4% en 2015 pour les sujets arrivés en vie (<50%). Ceci est lié à l’amélioration de la prise
en charge pré́-hospitalière et des traitements ce qui a permis une diminution > 50% de la mortalité par
IDM. La mortalité est estimée à 5 à 10 % à 1 an, puis 5% par an à partir de la deuxième année. Plus on
s’éloigne de l’épisode initial et plus le risque de récidive et la mortalité diminuent. Les moyens de prise en
charge sont nombreux, de nombreuses infrastructures permettent la prise en charge des patients et ainsi
de diminuer la mortalité.

L’accident vasculaire cérébral (AVC) concerne 80 000 cas par an en France et constitue la première cause
de handicap. La mortalité́ est de 30% les 3 premiers mois, 50 % à 6 mois, et 70% à 5 ans. 50% de survivants
ont un handicap n’autorisant pas le retour à̀ domicile. Le risque de mort coronaire par AVC est supérieur
au risque de récidive. La prise en charge est moins accessible suivant les territoires d’où une morbi-
mortalité plus importante.

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) touche 2 à 3% des hommes et 1 à 2 % des
femmes > 60 ans. L’évolution est locale et souvent bénigne, cette pathologie faisant l’objet de 5 à 10%
d’amputations à 10 ans. L’espérance de vie est réduite par mortalité coronaire avec une multiplication du
risque relatif cardiovasculaire par 6. 10 ans après début claudication, 60% des patients de sexe masculin
sont décédés. C’est la plus facile à diagnostiquer.

Risque de décès cardiovasculaire en fonction de l’âge et du sexe :

Il existe des différences entre les sexes masculin et féminin qui valent pour une période de la vie : La
prévalence de la maladie coronaire augmente avec l’âge pour les deux sexes. Cependant chez les hommes
la prévalence augmente jusqu’à atteindre un pseudo-plateau à partir de 60-70 ans. Chez la femme
l’augmentation est plus tardive du fait de l’effet protecteur des hormones sexuelles. En effet, une fois
ménopausée la protection se termine et le risque augmente. Mais le risque de décès d’une cause
cardiovasculaire augmente avec l'âge chez les deux sexes.
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II- Définition

Athérosclérose (OMS 1958) : Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et
moyen calibre (pas d’athérosclérose dans les capillaires, localisation préférentielle là où le flux sanguin
est le plus important)
Accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et produits sanguins, de tissu fibreux et
de dépôts calcaires (Il s’agit d’une définition descriptive sans indication physiopathologique,
histologiquement parlant, plus compliqué en pratique car possibilité de trouver différents types de
plaques)

Définition anatomique : L’athérosclérose touche l’intima des artères de gros et moyens diamètres. Cette
atteinte s’organise en foyers ou en plaques aboutissant à une alternance de zones saines et pathologiques,
ces dernières prédominent au niveau des zones de bifurcations, coudures et zones de divisions. La plaque
se compose d’un dépôt lipidique riche en cholestérol (athérome = cœur lipidique) et d’une sclérose
correspondant à la chape fibreuse tout autour des lipides.
Les patients souffrant d’hypercholestérolémie font des IDM et AVC plus tôt dans leur vie, d’où le lien entre
CHL et athérome.

Les diagnostics différentiels :

- Médiacalcose : Calcification de la média

- Artériosclérose : Dégénérescence hyaline de la paroi artériolaire avec l’âge
- Athérome : Dépôt lipidique dans la sclérose (rare sans la sclérose associée)

L’athérosclérose touche différentes régions notamment le cerveau (1/4 des AVC), les coronaires (ischémie
myocardique, IDM), l’aorte abdominale (anévrysme) et les membres inférieurs (AOMI).

L’athérosclérose n’est pas en elle-même une maladie mais elle peut avoir des conséquences
pathologiques et donner une maladie. Son expression clinique dépend de l’ischémie générée. Il s’agit d’un
processus artériel focal qui est le principal facteur de survenue des IDM, accidents artériels cérébraux
(AVC) et de l’AOMI.

La définition de l’athérosclérose passe d’un statut histologique à pathologique, soit par ischémie dans le
territoire d’aval (le sang ne passe plus du fait de la sténose), soit par une complication aigüe.
La plaque d’athérome entraine le rétrécissement du vaisseau qui entraine une réduction du débit sanguin
qui entraine une ischémie qui est la complication chronique, si l’artère se bouche on est dans le cas d’une
complication aigue (IDM)
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Expression clinique

➔ Ischémie dans le territoire d’aval

- Syndrome coronarien chronique (insuffisance cardiaque) lorsqu’elle touche les coronaires
- Claudication intermittente lorsqu’elle touche les membres inférieurs
- Troubles neurologiques transitoires

➔ Complication aiguë
- Syndrome coronarien aigu (angor instable ou IDM)
- Ischémie aiguë d’un membre
- AIT
- AVC

Plaque et thrombus

On repère les différentes couches de l’artère avec l’adventice à l’extérieur, puis la média en dedans.
L’anomalie au centre faisant suite à cette dernière, correspond à une plaque d’athérome avec son caillot
en rose, secondaire à une fissuration de la plaque. Le cœur lipidique entre en contact avec la circulation,
activant ainsi la coagulation, aboutissant elle-même à la formation du caillot.
Deux situations peuvent se présenter : Si le caillot est de taille modeste, le patient aura des symptômes
avec des conséquences modestes au niveau de la perfusion. En revanche si le caillot bouche
complètement la lumière artérielle, le patient sera victime d’un infarctus du myocarde avec sus-décalage
du segment ST.
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III- Physiopathologie

Il va y avoir une accumulation de contenu lipidique au niveau de l’intima des artères ce qui va entrainer
un rétrécissement plus ou moins important de la lumière de l’artère. Les lipides entrent sous l’effet de la
pression dans la paroi artérielle. La première lésion que l’on retrouve est la strie lipidique (que l’on
retrouve assez jeune chez les enfants).
On va avoir à un moment donné une rupture de la chape fibreuse ce qui va mettre le contenu lipidique
en contact avec le sang circulant et ainsi activer la coagulation et former un caillot. Selon l’importance du
caillot la symptomatologie va être plus ou moins bruyante

Etapes

- Les molécules de LDLc pénètrent dans l’intima du vaisseau et sont oxydées.

- Le LDLc oxydé a un effet chimiotactique et attire des cellules de l’inflammation comme les
monocytes, qui vont rentrer dans la paroi de l’artère. Ils vont intégrer ces molécules de LDLc et
devenir des cellules spumeuses et former la plaque d’athérome.
- Les cellules spumeuses génèrent des facteurs pro-inflammatoires (Interleukines) et sécrètent des
facteurs modifiant et fragilisant la matrice comme les MMPs.
La réaction inflammatoire va favoriser les phénomènes de remaniements et fragiliser la plaque.

A- Plaque à risque

Il existe différentes sortes de plaques d’athérome dont la chape fibreuse est plus ou moins importante et
plus ou moins fragile. Une plaque d’athérome ne se manifeste pas forcément par des symptômes et ne
se rompt pas forcément. Ce n’est pas le degré de sténose qui fait le risque d’infarctus mais la
vulnérabilité de la plaque (composition, importance de la chape). Les plaques les plus vulnérables sont
celles à la chape la plus fine et donc à contenu très lipidique, friable.
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Dans plus de la moitié des cas il n’y a pas de sténose > 50% → 65% des IDM surviennent sur des sténoses
< 50% donc pas les plus serrées.

De plus, l’inflammation joue un rôle important dans la fragilisation de la plaque, elle fait partie de
l’athérosclérose et peut conduire à la rupture de plaque. Les cellules inflammatoires remanient la MEC et
cela fragilise la plaque.

Les contraintes mécaniques jouent aussi un rôle dans la rupture de plaque. Chez un sujet pratiquant d’une
activité physique intense le risque cardiovasculaire est augmenté. Par conséquent, chez un sujet de >50
ans pratiquant une activité sportive, le risque cardiovasculaire de type IDM est augmenté par élévation
des contraintes mécaniques et du facteur stress.

Les mécanismes de progression des plaques sont la rupture, le thrombus, l’incorporation, la cicatrisation.

Autres complications de l’athérosclérose :

- Anévrysmes artériels : Fragilisation de la média

- Ruptures artérielles / dissections
- Embolies de cholestérol : Réaction inflammatoire avec atteinte cutanée et rénale, à pronostic
sévère : lésion d’une plaque et libération d’emboles d’athérome lors d’un geste endovasculaire.

B- Le malade polyathéromateux

En cas d’atteinte locale, il faut rechercher systématiquement une atteinte générale (cœur, cerveau,
membres inférieurs) car l’intrication des atteintes permet une prise en charge globale du patient.
La maladie athéromateuse est une maladie systémique.

Dans le cas contraire, les risques sont :

- Après IDM: 9 à 18% d’AVC à 5ans

- Après AVC: 15 à 20% d’IDM à 5ans
- Après AOMI: 5 à 10% d’AVC et 15 à 20% d’IDM à 5ans

Dépistage de l’athérosclérose
Maladie coronaire :

- Ischémie (test à l’effort, imagerie de stress)

- Atteinte coronaire (score calcique, coroscanner, coronarographie)
Maladie vasculaire périphérique :

- AOMI : Mesure de l’Indexe de Pression Systolique (IPS), écho doppler artériel de l’aorte et des
artères des MI
- Artérite cérébrovasculaire : écho doppler des troncs supra aortiques
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Mesure de l’IPS :

Elle se fait avec un appareil Doppler, on prend la PA chez patient reposé au calme, au bras, on met une
sonde sur l’artère brachiale jusqu’à ce que le signal disparaisse, on dégonfle et on repère à quelle pression
le flux est réapparu, on fait 2 mesures (on retient la plus haute).
Même opération au niveau de la cheville avec artère tibiale postérieure.

Le calcul s’effectue ensuite simplement en divisant la pression systolique mesurée à la cheville à la

pression systolique mesurée au bras.
Pour le dépistage, c’est la plus basse valeur d’IPS qui est caractéristique du risque vasculaire du patient.
Pour le bilan et le suivi d’une artériopathie connue, c’est le meilleur IPS qui sert de référence.

Interprétation IPS

< 0,9 : AOMI

> 1,4 : signal de rigidité artérielle

La recherche d’atteintes multiples passe par la prévention primaire (avant un événement) ou prévention
secondaire pour les sujets ayant déjà présenté un événement cardiovasculaire (10% de récidive dans
l’année).

Cas particulier : Le sujet à risque élevé bénéficie de la prévention primo-secondaire, car le risque pour ce
patient est tellement élevé, que l’on se rapproche de la prévention secondaire, même s’il n’as pas vécu
d'événement cardiovasculaire (diabétique ou IR)

C- Facteurs de risque

Facteurs de risque : Facteur pour lequel l’exposition du patient à ce facteur augmente le risque de
survenue d’un événement alors que la suppression ou l’amélioration de ce facteur diminue le risque. Il
existe une notion de causalité et d’indépendance entre le facteur et la maladie. Il provoque donc la
constitution d’athérome et le risque diminue lorsqu’on le supprime.

- Age : Homme > 50 ans, femme > 60 ans ou 10 ans après la ménopause (facteur protecteur de
œstrogènes)
- Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce : 55 ans chez un ascendant masculin du 1er
degré et 65 ans chez un ascendant féminin du 1er degré
- Tabagisme
- Hypertension artérielle
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- Diabète
- Elévation du LDLc (facteur le plus important et que l’on regarde en premier)
- HDLc < 0,4 g/L

L’alcoolisme n’est pas un facteur de risque cardiovasculaire mais peut donner des cardiopathies dilatées.
Cela ne passe pas par le biais de l’athérosclérose mais par l’effet toxique de l’alcool sur le myocarde. En
revanche lorsque le sujet arrête sa consommation il récupère la force de contraction du muscle cardiaque.

En fonction du territoire le facteur de risque principal n’est pas le même (AOMI et SCA= tabac alors que
AVC = hypertension)

IV- Prévention de l’athérome et de ses complications

Le risque cardiovasculaire global consiste à énumérer les différents facteurs de risque d’un patient et à
utiliser des échelles pour savoir si ce risque est supérieur à un seuil. Il est élevé chez les patients ayant
une maladie cardiovasculaire établie ou lorsque la probabilité de survenue d’un événement
cardiovasculaire est > 20 % à 10 ans ou de mortalité cardiovasculaire > 5 % à 10 ans.

A- Les objectifs de la prévention cardio-vasculaire

→ Réduire l’incidence du premier événement clinique ou de sa récidive : Coronaropathie, AIT/AVC

ischémique, artériopathie périphérique

Le système SCORE permet d’évaluer le risque cardiovasculaire global en fonction des FDR, permettant
d’adapter les stratégies préventives. Il prend en
compte le sexe, le tabac, l’âge, le taux de LDL-C, le
degré de pression artérielle.

Le paramètre manquant de ce système est le diabète :

les patients diabétiques bénéficient d’une prévention
primo-secondaire car sont à très haut risque
cardiovasculaire.
Le risque cardio-vasculaire global est un guide pour les
stratégies préventives.
Il prend en compte le sexe, l'âge le taux de cholestérol,
la statut tabagique et la pression systolique.
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Les cibles pour la prévention cardiovasculaire sont les facteurs de risque sur lesquels nous pouvons agir,
et qui sont par conséquent modifiables :

- Tabac
- Alimentation (lipides)
- Diabète
- Obésité
- Sédentarité
- HTA

Les moyens utilisés pour cette prévention peuvent être pharmacologiques ou non pharmacologiques

o Les moyens non pharmacologiques

Arrêt du tabagisme : L’arrêt du tabac permet de réduire la surmortalité. Au bout de 3 ans, le sujet diminue
son risque cardiovasculaire de moitié. Cette démarche a un effet plus important et plus rapide au niveau
cardiovasculaire qu’au niveau cancéreux. La question principale à poser au patient est « avez-vous envie
d’arrêter de fumer ? » car il faut que l’impulsion vienne de lui. Il faut ensuite connaître le degré d’addiction
du patient et procéder aux démarches nécessaires (l’orienter vers un tabacologue, le suivre, le
conseiller...)
Au bout de 24 heures d’arrêt : il n’y a plus de monoxyde d’azote dans le sang Au bout d’un an, le risque
d’IDM est diminué de moitié Au bout de 5 le risque de cancer du poumon diminue Au bout de 10/15 ans
le patient retrouve une espérance de vie normale.

L’arrêt du tabac permet également de stabiliser ou de ralentir l’évolutivité d’autres pathologies :

- Asthme
- BPCO
- HTA
- Diabète de type I et II
- Insuffisance rénale chronique

Alimentation équilibrée / modifications nutritionnelles : Réduire fortement les graisses saturées

d’origine laitière, ou viandes et charcuterie et privilégier les huiles végétales (colza, olive). Il faut
consommer régulièrement du poisson et de la volaille (2 à 3 fois par semaine) et consommer
quotidiennement des céréales, des fruits et légumes.

Impact du régime méditerranéen : Une expérience a été effectuée sur un pool de patients ayant modifié
leur alimentation. Elle permet de montrer que le régime méditerranéen diminue le risque d’évènements
cardiovasculaires.
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Activité physique :

o Les moyens pharmacologiques :

- Hypolipidémiants
- Anticoagulants
- Anti -agrégants plaquettaires
- IEC
- ARA2

B- Dépister et traiter l’hypertension artérielle

L’effet blouse blanche peut faire varier les résultats donc attention au contexte de mesure. Au cabinet on
retiendra plutôt 140/90mmHg
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C- Dépister et traiter un diabète

Les sujets diabétiques ont un risque cardiovasculaire augmenté, proche des sujets en prévention
secondaire. Le fait de traiter un diabète par des bhypoglycémiants a un bénéfice modeste sur le risque
cardiovasculaire. Ce bénéfice a seulement été démontré sur les complications microvasculaires.
(neuropathie diabétique, rétinopathie diabétique, néphropathies).

Cependant le fait de contrôler son taux de LDLc et sa pression artérielle par IEC et statines permet de
diminuer ce risque et est bénéfique sur la morbi mortalité, ils ont donc un niveau de recommandation
maximal jusqu’à maintenant.

Place des nouveaux anti diabétiques oraux : Avec un niveau de recommandation 1 pour les agonistes du
récepteur de la GLP 1 (=glyptines) ou d’autre part les antagonistes de SLGT 2 (=glyflozines). Ils ont montré
une diminution de la mortalité et sont donc indiqués en première intention chez le sujet ayant une
maladie cardiovasculaire en plaçant la metformine en 2e intention Cependant en France la glyflozine n’est
pas accessible.

V- Les anti-thrombotiques
L’utilisation des an thrombotiques est constante et définitive en post SCA (syndrome coronarien aïgu) et
permet de limiter le risque de récidives :

- Aspirine (75-325 mg), permet de réduire les récidives ischémiques de 25% (uniquement
prévention secondaire). Plus on augmente les doses et plus l’effet anti - agrégant est fort. Chez
certains sujets qui prennent de l’aspirine au long cours, on observe des saignements d’origine
digestive, notamment des érosions gastriques. → L’aspirine est le 1er choix, sauf si indication
d’anticoagulants : en cas de fibrillation atriale, thrombus et/ou anévrysme ventriculaire.

- Chez un sujet en prévention secondaire, Clopidogrel (Plavix) après implantation d’un stent (75
mg/j), associé à l’aspirine (pour éviter le risque de thrombose de stent) : → Stent nu : 1 mois →
Stent ac f : 3-6 mois ou + La durée dépend donc du risque hémorragique.

- Association aspirine + inhibiteur du P2Y12 (Prasugrel ou cagrelor) pendant 6-12 mois ou +

L’aspirine en prévention primaire est de moins en moins utilisée, elle est délétère car provoque
plus de saignements pour un bénéfice cardiovasculaire moindre.

VI- Diminution du LDL cholestérol

La diminution du LDLc est l’un des paramètres majeurs de prévention cardiovasculaire. La dyslipidémie
est le facteur de risque cardiovasculaire ayant le poids le plus important, et cette diminution fonctionne
surtout dans les maladies coronaires.
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Plus on diminue le cholestérol total plus on diminue le risque de mortalité jusqu’à un certain point où il y
a un regain de mortalité par baisse du HDL.
Lorsque le HDL-c est trop abaissé, il y a un sur-risque de mortalité générale. En revanche, le taux
d’évènements cardiovasculaires majeurs croit en fonction du taux de LDL-c. Ainsi la diminution du taux
de LDL cholestérol par les statines diminue le nombre d’événements cardiaques.

Le taux d’événements cardiovasculaires majeurs croit en fonction du taux de LDL-C

Efficacité clinique des statines : Les statines inhibent l’HMG CoA réductase ce qui diminue la production
de LDL par les hépatocytes. En conséquences ceux-ci vont augmenter leur nombre de LDL récepteurs et
capter le LDL circulant faisant baisser sa concentration dans le sang.
Les statines ont montré́ leur efficacité́ clinique en prévention secondaire et en prévention primaire chez
les sujets à haut risque, c’est la classe qui a le plus validé son efficacité.
La pente est moins importante en prévention primaire car les sujets sont moins à risque, mais elle reste
favorable. Les statines sont cependant systématiquement utilisées en prévention secondaire.

Quand et pour qui ?

- Les statines sont efficaces en prévention primaire, en particulier pour les patients à haut risque.
- En dehors des myalgies, les effets secondaires sont rares, on peut observer des patients qui
passent de pré diabète a diabète mais le bénéfice reste en faveur des statines
- La stratégie de prévention basée sur le risque cardiovasculaire est justifiée.

Autres hypolipédémiants
➔ En association aux statines
- Ezetimibe : inhibiteur de NPC1L1 qui diminue l’absorption digestive du cholestérol
- Inhibiteurs de PCSK9 : qui augmentent la densité des LDL récepteurs à la surface des
hépatocytes ce qui augmente leur captation du LDL circulant idusiant sa diminution
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VII- Les patients à haut risque d’emblée

Il est recommandé d’évaluer à chaque consultation le risque chez tous les patients, en particulier si haut
ou très haut risque… et systématiquement chez les patients de plus de 40 ans.

A- Le LDL reste la cible principale

Le LDL est largement confirmé comme celui qui fonde la thérapeutique HDL et TG sont utiles en plus. La
Lp(a) est également un facteur assez stable au cours de leur vie de risque cardio vasculaire malgré un taux
de LDL-c qui peut être bas il est lié au risque d’IDM.

B- Cibles thérapeutiques

Algorithme d’utilisation des hypolipidémiants

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Le score de risque est fondé en grande par le sur le cholestérol total. Le LDL-c est la cible principale sur
laquelle il faut agir, c’est lui qui fonde la thérapeutique. Lorsque nous n’avons pas accès à celui-ci, il est
possible d’utiliser le taux de non HDL-c ou les triglycérides (facteur de risque moins fort). Cependant, le
HDL-c n’est pas un critère de traitement.

→ Pour les patients à très haut risque, la cible thérapeutique du LDL-c est fixée à < 0,55 g/L ou moins.
(Compliqué à atteindre avec les statines seules donc associé à l’anti PCSK9 ou l’erzotinib)
→ Pour les patients à haut risque, la cible thérapeutique du LDL-c est fixée à < 0,7 g/L ou moins.
→ Pour les patients à risque modéré, la cible thérapeutique est < 1g/L
→ Pour les patients à bas-moyen risque, la cible thérapeutique est < 1,16 g/L
→ Sujet récidivant sous traitement : cible thérapeutique <0,4g/L

Au delà d’un certain seuil de LDL, il faut reconsidérer les modifications du mode de vie. En fonction du
risque du patient sur les tables de score, le médecin sera plus ou moins tolérant en terme de taux de
cholestérol. A partir d’un certain seuil, on associe au mode de vie un traitement médicamenteux : les
statines.

CONCLUSION
Il existe une corrélation réciproque entre le risque coronaire et le risque vasculaire. L’EAL (exploration
d’une anomalie lipidique) est l’examen de première intention dans la prévention cardiovasculaire (LDL
+++)
L’identification des sujets à haut risque est indispensable :

- ATCD cardiovasculaire
- Diabétique à risque
- Risque cardiovasculaire global > 20% à 10 ans

Abaissement du seuil d’intervention à 0,55g/L de LDL pour les sujets à haut risque cardiovasculaire
(prévention secondaire). Si on y parvient pas avec les statines on introduit d’autres classes
médicamenteuses comme l’Ezetimibe ou les Anticorps thérapeutiques. Ces anti corps éliminent de façon
importante le taux de LDL, et plus on baisse ce taux plus bas est le risque cardiovasculaire.