Quentin Ogier

Pr Babuty cours du 25/09/20 de 8h-10h

Quentin Métais
Cardiologie

L’Électrocardiogramme (ECG)
I. Introduction

ECG = Sommation de tous les potentiels d’action (PA) dans le temps des cellules cardiaques (des Oreillettes
vers les Ventricules) grâce à la naissance du courant au niveau du nœud sinusal qui se transmet au tissu nodal
incluant le faisceau de His et le réseau de Purkinje.

Si on enregistre les potentiels d'action des différentes parties du cœur, on remarque qu'ils n'ont pas toujours la
même forme. Les cellules ventriculaires ont un PA caractéristique en plateau.
Ainsi si on fait la sommation de tous les potentiels d'action, captés grâce à des électrodes à la surface de la peau,
on obtient le tracé ECG qui correspond à la moyenne des PA de toutes les cellules du cœur en fonction du temps.

NB : quand une onde de dépolarisation se dirige vers une électrode positive, cela engendre une déflection positive.

Lors d'un cycle cardiaque, on va enregistrer plusieurs ondes qui vont correspondre à l'activité mécanique et
électrique du cœur.
On note l'onde P ou onde atriale de faible amplitude qui correspond à la dépolarisation des 2 oreillettes.
L'influx électrique est retardé au niveau du nœud AV, et cela correspond au segment PR correspondant à une ligne
isoélectrique.
Le complexe QRS correspond à la dépolarisation des ventricules, il est de grande amplitude puisque les ventricules
représentent la masse myocardique la plus importante.
Il y a ensuite une ligne isoélectrique, suivie d'une onde T traduisant la repolarisation ventriculaire. Cette onde est
positive.

L’ECG est mesuré grâce à 12 électrodes :

• 6 électrodes bipolaires (DI, DII, DIII, AVF, AVR, AVL) = électrodes des
membres
o Mesurent l'activité électrique du cœur dans le plan vertical
(frontal)
• 6 électrodes thoraciques unipolaires (V1 à V6) = électrodes précordiales
o Mesurent l'activité du cœur dans le plan horizontal (transversal)

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 DI = 0° ; DIII : +60 ; DII ; 120° ; aVF = 90° ; aVR= 150° ; aVL = 30°

→Au-delà de 90° = axe droit.

Avant de commencer à interpréter l'ECG, on doit s'assurer que l'enregistrement est de bonne qualité.

II. Interprétation de l’ECG

A. Analyse du rythme cardiaque

→ Rythme sinusal ?
Un rythme est sinusal = chaque complexe QRS est précédé d'une onde p de morphologie normale,

1ère chose à vérifier : étalonnage →10mm = 1mvolt

2ème chose : vitesse de déroulement du papier → 25mm/sec (par convention) soit 1mm = 0,04s
c'est à dire que l'onde doit être positive en DI-DII-DIII-AVF et AVL ; et négative en AVR.
NB : Si on inverse les électrodes frontales, on a un changement d'axe du coeur, et les ondes p deviennent négatives.
Quand on est dans ce cas de figure, pensez à vérifier l'emplacement des électrodes frontales.

→ Cadence ventriculaire
Pour mesurer la fréquence, on prend deux complexes QRS sinusaux et on divise 300 par le nombre de grands
carreaux contenus dans l'intervalle

Avec une règle ECG, on positionne la pointe sur un QRS, on laisse passer un QRS, et on regarde la fréquence
cardiaque qui s'affiche sur le complexe QRS suivant.

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Exemple 1 : (voir au-dessus)

→ fréquence ventriculaire < 30 /min.

On pourrait dans l'agitation croire que le patient a un trouble du rythme grave et poser un pacemaker en urgence. En
effet on peut penser à une déficience sinusale

Ici, il s'agit juste de la vitesse de déroulement qui n'est pas standard (25mm/s) mais à 50mm/s.
Le patient a une fréquence normale à 60/min.

➡ vraiment faire attention à l'étalonnage !!

Exemple 2 :
- ECG normal,
Vitesse de déroulement
25mm/s, amplitude est de 2
carreaux.
➡ Les trois éléments à analyser
systématiquement pour le QRS sont :
- L’axe électrique du cœur
- L’indice de Sokolow (onde S en V1 + on R en
V5 en mm: normalement <35mm
- La durée du QRS.

NB : Un rythme identique tout le temps n’est pas forcément normal : par exemple le transplanté cardiaque. Ainsi une
certaine variation de vitesse est physiologique.

Sur le schéma, on voit :

Les dérivations précordiales (V1 à V6)

On rappelle qu'une électrode est un œil qui

regarde le cœur. Tout ce qui vient vers lui est
positif, tout ce qui le fuit est négatif.

Le cœur situé dans le thorax est dirigé en bas

et vers la gauche

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 Au niveau des ventricules, le septum est la première partie à se dépolariser.
• Cette dépolarisation se dirige vers les électrodes droites V1 et V2,
o Petite positivité (de R) dans les dérivations précordiales V1 et V2.

La dépolarisation se fait de l'endocarde vers le péricarde.

• Le ventricule gauche est plus massif que le droit, par conséquent lorsque l'on fait la sommation de la
dépolarisation des deux ventricules, on obtient une onde qui fuit en V1 V2.
o Explique qu'il y ait une grande onde S
• Pour V6, qui se situe à l'opposé de V1 :
o Petite onde Q physiologique suivie d'une grande onde R. (c'est l'inverse pour V1)

On doit trouver une croissance harmonieuse de l'onde R de V1 à V6.

Sinon, on dit qu'il y a un trou électrique qui traduit la plupart du temps une séquelle d'infarctus.

B. Méthode pour calculer l’axe électrique du cœur

On prend les dérivations frontales :

- Chercher la dérivation où le complexe QRS est nul
- On prend la dérivation perpendiculaire correspondante (AVF si le QRS en DI est
nul)
Si cette dérivation est positive, l'axe du cœur correspond à cette dérivation
(Si AVF = positive ➡ l'axe du cœur sera de +90°/ Si AVF = négative ➡ l'axe du
cœur sera à -90°)

L'axe du cœur normal se situe entre 0 et +90°.

Il est dévié à droite (> 90°) ou à gauche (< 0°)
Le cœur est hyperdroit (> 120°) ou hypergauche (< -30°)

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 Cas clinique :

Cas clinique 1 :

- Rythme sinusal avec onde P normale

- Fréquence de 75 bpm
- Intervalle PR normal (compris entre 0,12 et 0,20)
- Axe normal
(D3 nul, perpendiculaire → +30° ou – 120° → DIII est entre DI et DII), DI et DII sont positifs → axe +30°)

- Indice de Sokolow
→ Onde S en V1 (5 carreaux) + onde R en V5 (6 carreaux°= 45 → 45mm>35mm) → hypertrophie ventriculaire
gauche (HVG)

On observe des ondes T inverses dans les dérivations précordiales mais ça ne traduit rien. « Il ne faut pas se
focaliser que sur les ondes T négatives » Il faut tout regarder d'abord. Ces ondes T négatives sont dû à l’HVG.

Cas clinique 2 :
- rythme sinusal
- Intervalle PR un peu long plus de 0,2 sec → BAV
- QRS fin, axe électrique légèrement droit (à 90°)
- indice de Sokolow à 15mm absence d’HVG
-pas de croissance harmonieuse de R entre V1 et V6, on a
directement une grande onde R en V1.

Cela peut traduire 4 choses :

◦ Hypertrophie du ventricule droit (ce qui est cohérent avec l'axe
droit), premier diagnostic à évoquer devant une grande onde R en
V1
◦ Bloc de branche droit si le QRS est élargi
◦ Miroir d'une onde Q basale c’est-à-dire de V7/V8/V9 = miroir d’un
Infarctus ou séquelle d’un infarctus basal
◦ Wolff parkinson White avec un faisceau de Kent à gauche (voie
de conduction supplémentaire entre le NSA et les ventricules qui
shunte le NAV, du coup le cœur se dépolarise d'abord à gauche puis
à droite donnant un aspect de BBD)

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Cas clinique 3 :

- rythme non sinusal en V3, on devine une fibrillation atriale

- QRS fin
- Axe normal
- Sokolow inférieur à 35mm
- FC normale : autour de 50 bpm mais assez variable
- Patient plutôt bronzé avec couleur brunâtre + pétéchies

- Microvoltage dans toutes les dérivations

= quand amplitude du QRS inférieure à 5mm dans les dérivations frontales et inférieure à 10mm dans les dérivations
thoraciques
→ est dû à un défaut d'enregistrement électrique entre le myocarde et l'électrode à cause d'un obstacle qui peut être :
- Obésité
- Épanchement pleuraux
- Emphysème ou BPCO entrainant une distension thoracique
- Infarctus circonférentiel → intéresse toute la paroi VG avec une perte de l’activité électrique
- Épanchement péricardique abondant sur installation lente et ne donne que très rarement une tamponnade
- Maladie de surcharge avec les cardiopathies restrictives par surcharge comme l’amylose et l’hémochromatose (→
peut donner une coloration cutanée au patient spécifique , un peu comme dans cette situation)
- Cardiomyopathie très dilatée
- (Plus rare) infarctus de l'apex du cœur ou infarctus étendu

Attention ischémie n’est pas une pathologie ce n’est pas un diagnostic → on parle de cardiopathie ischémique comme un
infarctus …

Cas clinique 4 :

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 - rythme sinusal
- FC normale
- PR normal
- Axe normal
- QRS large (+ de 120 ms) ➡ bloc de
branche Pour savoir s’il est D ou G on
regarde :
Droite en V1 et V2 / gauche en V5 et V6

Ici le bloc est à gauche avec :

- Aspect QS en V1 V2 V3
- Une disparition des ondes Q physio en V6
- Déflexion intrinsécoïde = aspect RR' = aspect en M = aspect crocheté du QRS en V5 V6

NB : quand on a un BB → on ne peut pas interpréter la repolarisation (=ce qui ce passe entre le QRS et l'onde P du
nouveau cycle)
Cas clinique 5 :
- Intervalle PR normal
- QRS large en V1 (traduit une bloc de branche « il ne faut pas dire il y a potentiellement un bloc de branche », c’est oui
ou c’est non mais il n’y a pas d’entre deux)
- Bloc de branche droit (avec un retard de détection intrinséquoïde en V1 ou crocheté)
- Onde T négative en V1
- Axe électrique du cœur est droit, légèrement négatif en DI, positif en DIII
- Présence d’un hémibloc postérieur gauche

Cas clinique 6 :
- FC : 30bpm (bradycardie)
- Présence d’onde P, QRS large avec dissociation atrio ventriculaire car plusieurs ondes P successives sans QRS
- Conclusion BAV complet infra Hissien car échappement dans les fibres de Purkinje qui donnent un QRS large
(contrairement au NAV ou aux faisceaux de Hiss où le QRS d’un BAV complet serait fin)

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Cas Clinique 7: Patient de 65 ans, tabagique qui vient pour douleurs thoraciques

- Rythme sinusal (visible en D1, D2), avec des ondes P normales en hauteur et en largeur
- Fréquence cardiaque non définissable car on n’a pas de complexes qui se suivent
- L’intervalle PR estnormal
- QRS fins
- Axe négatif en D3 et positif en D2 : 30-60° → axe du cœur normal
- Indice de Sokolow normal →pas d’hypertrophie du ventricule gauche (HVG)
- Sus décalage du segment ST
- Sous décalage en miroir
Le segment ST n’est pas isoélectrique, il est sus-décalé en D2, D3, V5, V6, V7, V8 et V9. Ce sus-décalage englobe l’onde
T : on parle d’onde de Pardee.
De façon associée à cette onde de Pardee, on doit chercher une image en miroir dans le territoire opposé.

On a un sus-décalage ST en D2, D3 et aVF, on aura donc un miroir sur les dérivations V1, V2, V3, où l’on observe un sous-
décalage.

- Cela traduit un infarctus du myocarde (IDM) en voie de constitution.

- On a un tracé typique d’un IDM dans le territoire inféro-latéro-basal.

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 - On retrouve aussi une petite onde R en V1, V2 →c’est le début de traduction de l’onde Q de nécrose.
Une petite onde Q de nécrose en V7, V8, V9 donne en miroir une petite onde R en V1, V2

Si un patient vient pour une douleur thoracique, on fait un ECG ++. L’IDM à la phase aiguë est une maladie grave car il existe un
risque de mort subite par fibrillation ventriculaire (FV). Nécessité d’une prise en charge rapide pour
1) désobstruer l’artère et éviter une nécrose trop importante,
2) éviter la FV.
→Le patient est envoyé en soins intensifs sous monitoring permanent.

En présence d’un sus-décalage du segment ST, convexe vers le haut, qui englobe onde T = onde de Pardee
dans un territoire systématisé + en plus, présence d’un miroir dans le territoire opposé sous la forme d’un
sous-décalage → penser à un IDM +++

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 Aparté :
NB : sus décalage du segment ST on peut écrire « ST+ »/ un sous décalage sera noté « ST - »

V7, V8 et V9 sont des électrodes complémentaires.

Elles ont un intérêt pour enregistrer l’activité électrique postérieure du cœur

Les ondes de Pardee sont définies comme un sus-décalage ST

concave vers le bas qui englobe l’onde T.
= signes électriques précoces d’infarctus (donc caractéristiques de
la phase aiguë d’un infarctus du myocarde)

→ Les ondes de Pardee peuvent permettre de définir la topographie de l’ischémie myocardique. NON DIT

Dérivations avec sus-décalage Localisation

V1, V2, V3 Antéroseptale

V1 à V6, DI, aVL DI et aVL Antérieure étendue
V5 et V6 Latérale haute
DII, DIII, Vf Latérale basse Inférieure
V7, V8, V9 Basale (= postérieure)

Cas clinique 8 : Homme de 39 ans, douleurs thoracique, troponine 778mg/l

Diagnostic à évoquer devant une douleur thoracique prolongé chez une personne jeune :
- Péricardite
- Dissection aortique
- Embolie pulmonaire
- SCA (syndrome coronarien aigüe)

- Rythme sinusal
- QRS élargi
- Sous décalage PQ
- Intervalle ST sus décalé en DII, DIII, Vf, V4,
V5, V6 qui n’est pas convexe vers le haut, ce qui n’est
pas un tracé d’IDM.
- Pas de miroir
- Les ondes T sont grandes mais ne sont pas
géante (trouvable dans l’IDM).

➔ C’est une péricardite.

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Cas clinique 9 : Homme de 25 ans, douleurs thoraciques depuis 48h
- Ondes P classique
- On a un rythme sinusal avec tachycardie (100bpm)
- Le Segment PR est normal
- Sus décalage du segment ST en DI, DII, DIII, Vf, V4, V5, V6, concave vers le haut
- Il n’y a pas d’image en miroir.
➔ C’est encore une péricardite.

Dans la péricardite, on retrouve un signe spécifique qui est un sous-décalage du segment PQ donnant un aspect rectangulaire
(comparaison à une « marche d’escalier »)

Petite aide si vous ne savez pas ce que veut dire sus-décalage concave vers le haut

Ici ça ressemble plus à ça →

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Cas clinique 10 : Océane, 10 ans, consultation pour syncopes

- La FC est un peu variable, l’intervalle RR n’est pas le même → cela traduit une arythmie respiratoire qui est
physiologique chez l’enfant
- Rythme sinusal
- Intervalle PR normal
- QRS fins
- Axe du cœur : 90° (chez l’enfant, axe un peu plus vertical → normal)
- Indice de Sokolow : 15mm → pas d’HVG
- Ondes T bien portantes, un peu « dodues »
- Intervalle QT : long ++

Cet intervalle QT mesure quasiment « 3 grands carreaux » : 3 x 200ms = 600ms → il est donc pathologique.
• On parle de syndrome du QT long

Ici, on ne retrouve pas de causes iatrogènes, pas de médicaments, pas d’hypokaliémie ; qui peuvent expliquer
l’allongement du QT.
Cette patiente est donc exposée à faire des torsades de pointe expliquant la perte de connaissance. Il faudra faire
une enquête génétique, la contrindiquer au sport et lui donner des bétabloquants +++

Lors de syncope chez les enfants, 2 causes à évoquer :

- Cause rythmique +++, surtout si la perte de connaissance se produit à l’effort et qu’il existe des pertes d’urines
pendant la syncope
- Cause psychogène : traduit en général un conflit dans la famille, à l’école, etc. On retrouvera des malaises très
répétés (15 malaises dans la semaine)

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De retour chez elle, on fait un enregistrement au Holter, elle fait une torsade de pointe : on retrouve une tachycardie
très rapide, le rythme est plutôt irrégulier.
Ce qui va être caractéristique, c’est la pointe des QRS qui tourne autour de la ligne isoélectrique tout en restant avec
un aspect « organisé ».
Quand la torsade de pointe s’arrête, le patient reprend connaissance ; si cela recommence, de nouveau syncope. Le
risque est de dégénérer en fibrillation ventriculaire (FV), qui prendra un aspect « désorganisé ». Elle doit être traitée
rapidement.

Cet allongement du segment QT n’a pas toujours la même morphologie, pas le même aspect.
Ici, on observe en V5, V6 une onde T bien portante avec un QT long, l’onde T arrive très tardivement → c’est aussi un
syndrome du QT long congénital (de morphologie différente).

Pour augmenter l’intervalle QT, il faut augmenter la durée du potentiel d’action aux dépens de la repolarisation. Cette dernière
étant contrôlée par les canaux potassiques : on va donc rechercher une mutation sur les gènes des protéines des canaux
potassiques probablement responsable de l’allongement du QT. Ici la patiente fait des syncopes à répétition.

Ici,la patienteestenrythme sinusal, survient uneextrasystole sur l’ondeT : phénomène de RsurT puis déclenchement
d’une torsade de pointe.

NB : L’intervalle QT varie avec la FC, il est normalement inférieur à 440ms (pour une FC de 60)

Cas clinique 11 : Homme de 25ans, gros gabarit, pas d’ATCD cardiovasculaires, ne fume pas, ne boit pas, fait du sport.
Il s’écroule devant nous

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Conduite à tenir : il faut agir vite → massage cardiaque + défibrillateur (réanimation cardio pulmonaire)

Pour le défibrillateur, mettre une palette sur l’épaule droite et l’autre sous le mamelon à gauche pour avoir le champ
électrique qui passe dans le champ électrique du cœur.
En cas de FV, un choc délivré par défibrillateur est recommandé → le patient revient en rythme sinusal.

On l’envoie à l’hôpital et on réalise un ECG :

- Rythme sinusal (petite onde P)
- Axe électrique du cœur : 30° → normal
- QRS fins
- Indice de Sokolow : 20mm max → pas d’HVG
- Sus-décalage du segment ST en V1, V2 et V3 : onde de Pardee.
- Pas de miroir
- En V1, on retrouve des ondes T négatives

On est face ici à une maladie primaire qu’on appelle le syndrome de Brugada. Cette image ressemble à un IDM en
voie de constitution MAIS on ne retrouve pas d’images en miroir ce qui exclut le diagnostic d’IDM.

Le syndrome de Brugada est une maladie génétique primaire responsable de mort subite en majorité nocturne, chez
l’homme jeune. Ici, le cœur est normal la seule anormalité c’est l’électricité.

I. Diagnostic d’une tachycardie

On parle de tachycardie au-delà de 100bpm.

La manœuvre vagale : massage carotidien

Le but n’est pas de ralentir la FC, mais de créer un bloc atrio-ventriculaire (BAV) complet de quelques secondes.
TSA = Tachysystolie Atriale
TSV = Tachycardie Supra Ventriculaire
BB = bloc de branche
BAV complet = BAV de type 3
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 Lors d’une tachycardie, on regarde systématiquement et dans l’ordre, 3 choses :
- Régularité des QRS
- Morphologie des QRS : fins/larges
- Nombre d’ondes P par rapport au nombre de complexes QRS

En cas de fibrillation ventriculaire, le patient est inanimé, état de mort → réanimation en urgence.

- Régularité des QRS

o En cas de tachycardie irrégulière, on s’oriente avec certitude vers une fibrillation atriale +++ (FA)
o En cas de tachycardie régulière→2ème étape ; on regarde la morphologique des complexes QRS

- Morphologie des QRS

o Si les QRS sont fins, on suspecte une tachycardie jonctionnelle ou une tachycardie atriale régulière
(flutter ou tachysystolie)
o Si les QRS sont larges, on suspecte une tachycardie ventriculaire ou une tachycardie
supraventriculaire (TSV) + un bloc de branche (BB).

En cas de QRS fins :

- Nombre de P / QRS

o Si P > QRS : flutter ou TSA

o Si P = QRS, on suspecte :
▪ Une tachycardie jonctionnelle
▪ Ou une TSA 1/1 (notamment chez les sujets jeunes)

Pour poser un diagnostic et distinguer les 2 hypothèses, on a recours à une manœuvre vagale. Lors de la manœuvre
vagale, ont créé donc un BAV complet car on bloque le nœud atrio-ventriculaire. On fait le massage carotidien, on
observe une pause ventriculaire de quelques secondes et on regarde s’il y a une activité électrique.

- Si c’est un flutter, on retrouve une activité électrique avec des ondes f

- Si c’est une TSA 1/1, on retrouve une activité atriale rapide avec présence d’ondes P
- Si c’est une tachycardie jonctionnelle : avec le massage carotidien, la tachycardie s’arrête et le patient repart
en rythme sinusal +++

En cas de QRS larges :

- Nombre de P / QRS

o Si P < QRS → le diagnostic est formel, c’est une tachycardie ventriculaire (TV)
o Si P = QRS, on suspecte une TV ou une tachycardie supraventriculaire (TSV) + un bloc de branche (BB)

Pour distinguer les deux diagnostics, recours à la manœuvre vagale :

o Si elle est inefficace, on pense à une TV
o Si la tachycardie s’arrête et de nouveau rythme sinusal avec un BB, on a bien une tachycardie
jonctionnelle à QRS larges (car le patient a un BB)
o Si on a ralenti la cadence ventriculaire, on a un flutter ou une TSA →tachycardie atriale chez quelqu’un
avec un BB

En cas de TV, on recherche des signes caractéristiques : les complexes de fusion et de capture.
➔ Onde P + QRS fin au sein de la tachycardie à QRS larges : on est devant un complexe de capture.

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Voici pleins d’ECG avec différentes tachycardies :
Toute Tachycardie irrégulière→
FA (jusqu’à preuve du contraire).
Tachycardie irrégulière→FA
QRS larges : évoque un BB avec un aspect QS en V1, V2 et V3
avec un retard à l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en
V6
➔ FA avec BB gauche
- Tachycardie irrégulière →FA
- QRS larges : évoque un BB
droit car aspect M en V1, avec
un retard à l’apparition de la
déflexion intrinsécoïde en V1
→FA + BB droit
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 Femme de 28ans, palpitations

-Tachycardie régulière
-QRS fins
-Pas d’ondes P (on ne voit que les ondes T)
-Massage carotidien → On essaye
de provoquer un BAV. La patiente
revient en rythme sinusale
→Tachycardie jonctionnelle ++ par rentrée
intra-nodale

2 mécanismes de tachycardie jonctionnelle :

- Réentrée intranodale ++ : ça tourne dans le NAV avec 2 voies ; ça descend par la voie lente et remonte par la
voie rapide → cercle permanent dans le NAV
- Faisceau de Kent qui est une voie atrioventriculaire supplémentaire. Ce faisceau se traduit en rythme sinusal
par un syndrome Wolff Parkinson White avec des signes caractéristiques qui sont un intervalle PR court, ondes
delta, QRS élargis

Ici tracé post-réductionnel :

intervalle PR court, QRS empâté
= ondes delta et un QRS élargi →
faisceau de Kent avec syndrome
de Wolff Parkinson White

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 - Tachycardie régulière
- QRS fins
- Pas d’ondes P visibles
Massage carotidien qui entraine un
BAV complet et une pause
ventriculaire de 3-4secondes.
- Pendant la pause, activité
atriale à 300 par minute
➔ C’est un flutter (non typique)

- Tachycardie régulière
- QRS larges
- Moins de P que de QRS
(visible en D2, D3, vf)
→Tachycardie ventriculaire

- Tachycardie régulière
- QRS larges
- Ondes P non visibles

On regarde si on retrouve des

complexes de fusion (non précédé d’une
onde P) ou de capture (précédé d’une
onde P).
On retrouve un complexe de
morphologie différente qui est un
complexe de fusion →cela affirme une
certitude de TV (pathognomonique)

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 Complexe de capture : Au sein de la TV, a un moment le nœud sinusale dépolarise et « capture » le ventricule, avec
un complexe QRS fin précédé d’une onde P.
Complexe de fusion : C’est quand la capture arrive en même temps que l’excitation de la zone de TV. Les 2
fusionnent donc, comme on fusionne un fin et un gros cela donne un moyen.

Nb : le massage carotidien n’a pas d’effet sur les TV, car prend naissance en dessous du NAV. Cela permet de distinguer
avec une pathologie supra-ventriculaire.

« Juste un tracé pour nous montrer » :

On a ici une tachycardie irrégulière, avec des QRS large. C’est de la fibrillation atriale.
➔ Ici c’est une FA avec un faisceau de Kent.
Ce sont des FA dangereuse car le rythme est de 300/min et on craint que cela dégénère en FV.

Il ne faut SURTOUT pas faire de massage carotidien car ça bloque le nœud et on risque de passer a 400/ minute et
de provoquer la mort du patient.

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Non vu cet année (mais peut être intéressant)

On retrouve un BAV complet qui génère une bradycardie. Le QT s’allonge, ce qui entraine un risque de torsade de
pointe avec rotation de la pointe autour de la ligne isoélectrique.
Ce BAV complet peut se compliquer de torsades de pointe.

On observe un patient en rythme sinusal, survient une extrasystole puis déclenchement d’uneFV : patient inanimé →
réanimation en urgence.

II. Sd de Wolff-Parkinson-White (En complément)

Il est dû à une voie de conduction accessoire entre les oreillettes et les ventricules appelée faisceau de Kent.

La vitesse de conduction de cette voie est non décrémentielle, contrairement au NAV.

L’onde de dépolarisation n’est pas freinée comme dans le NAV.
Il y aura donc une dépolarisation précoce des ventricules qui se voit à l’ECG par une onde delta sur les QRS.

Les critères ECG sont les suivants :

- PR court en DI (<120ms)
- QRS avec un empâtement en V6 (onde delta)
- QRS élargi (>120m)

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