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INSUFFISANCE AORTIQUE

Cas clinique : Mr de 36ans sans ATCD se plaint de dyspnée d’effort depuis 6 mois à la marche et à la
montée des escaliers. Tabac 1pq/j, TA 130/55mmHg et souffle diastolique au foyer aortique.

 Pense à l’IAo avec le souffle diastolique, la dyspnée d’effort.


 Quand on ausculte on peut entendre un roulement diastolique au foyer mitral, un souffle
systolique au foyer aortique, on peut aussi trouver un choc de pointe étalé, une Pad basse,
un pouls capillaire

I. Epidémiologie
Facteur favorisant : HTA

Valvulopathie peu fréquente

Fuite, incontinence de la valve aortique durant la diastole :

- Dilation anneau aortique


- Lésion des sigmoïdes aortiques : ulcérations, perforations et restriction

Très souvent asymptomatique, elle est dite sournoise. La difficulté va être de la dépister
suffisamment tôt avant que la fonction ventriculaire gauche soit altéré.

II. Physiopathologie
Correspond à la régurgitation de sang de l’aorte ascendante vers le ventricule gauche pendant la
diastole. (Rappel : la valve aortique est fermée durant la diastole)

Retentissement sur le ventricule gauche et sur l’aorte :


Au niveau du ventricule gauche  :
- Augmentation de la pression télédiastolique du ventricule gauche (car on a du sang qui
provient de la valve mitrale mais également de l’aorte ascendante)
- Dilatation du ventricule pour s’adapter à l’augmentation de pression
- Augmentation de la FEVG donc sa force de contraction (cf Loi de Starling)

Loi de Starling : En dilatant les fibres myocardiques du


ventricule gauche, j’augmente la force de contraction du
ventricule gauche.

→ Mais cette loi a une limite : au-delà d’un certain degré de


contraction, la fonction ventriculaire s’altère. Ainsi on a un
ventricule gauche très dilaté mais une fonction systolique
qui s’effondre et qu’on ne pourra pas récupérer.

Au niveau de l’aorte : on a une dilatation de l’aorte ascendante dû au volume d’éjection systolique


augmenté. C’est le premier élément pris en considération dans la décision chirurgicale. (cf. Arbre
décisionnel).
III. Diagnostic clinique
A. Signes fonctionnels
Dyspnée d’effort qui est progressive, ce qui permet au patient de s’adapter à sa dyspnée et de
diminuer ses efforts.

On peut également retrouver un angor (Etant donné que les coronaires sont vascularisés lors de la
diastole, si on a une régurgitation, très peu de sang passe dans les coronaires.) Douleur thoracique
associé.

B. Signes physiques
A l’auscultation :

- Souffle de régurgitation diastolique au foyer aortique, de timbre aspiratif


- Examen sensibilisé penché en avant et en expiration forcée (comme pour souffler sur des
bougies)
- Bien entendu au foyer d’Erb (4eme espace intercostal para-sternal gauche)
- Souffle systolique de rétrécissement aortique fonctionnel entendu au foyer aortique :
expliqué par le passage d’un grand volume d’éjection systolique au niveau de la valve, mime
un rétrécissement
- Roulement de Flint : roulement de rétrécissement mitral fonctionnel, lors de la diastole au
foyer mitral dû à la rencontre des deux flux (celui qui provient de l’aorte et celui qui vient de
l’oreillette gauche).
- Dans les formes très sévères, « Pistol shot » qui correspond à un bruit surajouté sous
claviculaire dû au flux sanguin d’éjection qui vient frapper l’aorte de manière violente.

Au niveau des signes périphériques :

- TA diastolique abaissé - plus elle baisse plus c’est grave - On dit qu’il y a un élargissement de
la différentielle entre la systolique et la diastolique.
- Hyperpulsatilité des carotides : retrouvé également chez le sujet âgé avec les artères très
calcifiées ainsi que dans l’hyperthyroïdie.
- Pouls ample et bondissant : le pouls est très facile à retrouver avec la main à plat le long du
poignet.
- Dans les formes majeures, on a un pouls capillaire : au niveau des ongles du patients on voit
une alternance rouge-blanc-rouge-blanc rythmée par la fréquence cardiaque.
- Choc de pointe au dôme étalé , en plaçant sa paume de main au niveau de l’aire précordiale,
sous le mamelon.

IV. Diagnostic paraclinique


A. ECG
 Hypertrophie ventriculaire gauche 
 Ondes T positives

B. Radio thoracique
 Index cardio-thoracique augmenté car le VG se dilate.
 Opacité médiastinale droite qui traduit la dilatation de l’aorte ascendante.
C. Echographie cardiaque
 Permet de confirmer le diagnostic : flux de régurgitation
 Quantification de l’IA :
- Mesure du diamètre du flux à son origine
- Temps de demi-décroissance du gradient de pression dans l’aorte ascendante

En diastole, en situation physiologique, on a un gradient de pression VG-Ao (avec une pression basse
dans le VG et haute dans l’aorte). Dans le cadre d’une IA, il y a une fuite vers le VG donc sa pression
augmente et celle de l’aorte baisse ce qui fait diminuer le gradient : Plus ça diminue vite et plus ça
traduit une fuite importante.

 Retentissement sur VG et Ao : FEVG, diamètre télésystolique, diamètre télédiastolique et


diamètre de l’aorte ascendante
 Mécanismes : perforation, maladie annulo-ectasiante, …
 On check les autres valves

D. TDM aorte thoracique


Afin de mesurer son diamètre avec précision.

CRITERE DE SEVERITE DE L’INSUFFISANCE AORTIQUE

- Patient symptomatique avec signes A l’écho :


fonctionnels - Diamètre du jet de régurgitation > 6
- Roulement de Flint mm
- « Pistol shot » - Temps de demi-décroissance < 300 ms
- PAd < 50 mmHg - Diamètre télédiastolique > 70 mm
- HVG à l’ECG - Diamètre télésystolique > 50 mm
- ICT > 0.55 à la radio de thorax - Diamètre de l’aorte ascendante (chez
- Dilatation de l’aorte ascendante à la un sujet sans maladies associés) > 55
radio mm
- Comorbidités : insuffisance
respiratoire chronique, diabète, foyer
infectieux, fonction rénale,

Après avoir établi le caractère sévère de l’insuffisance aortique pourra discuter le traitement
chirurgical et faire un bilan pré-opératoire : comorbidités (insuffisance respiratoire chronique,
diabète, foyer infectieux, fonction rénale, sténose carotidienne etc), coronarographie après 40 ans

V. Formes cliniques
A. Forme asymptomatique
Longtemps méconnu

B. Formes aigues
A la différence de l’IAo chronique, on a une apparition brutale (endocardites, traumatismes) d’un flux
de régurgitation important alors que le VG n’a pas le temps de s’adapter (dilatation) = IC aigue
gauche ou OAP ou IC sévère.

L’insuffisance aortique étant très mal toléré, le traitement à envisager est chirurgical.

C. Formes étiologiques
 Endocardite
 Maladie du tissu conjonctif dégénératifs : Maladie de Marfans, Maladie d’Ehlers-Danlos. Les
patients atteints de ces pathologies nécessitent une surveillance de la valve aortique.
 Maladie anulo ectasiante : dilation de l’aorte + fuite de l’aorte
 RAA
 Dissection aortique : il faut faire réparer l’aorte le plus vite possible  souffle d’IAo + insuffisance
aortique
 Traumatismes thoraciques (rares)
 Congénitale : Association CIV/IAo : syndrome de Pezzi Laubry
 Maladie inflammatoire aortite
Maladie Aortique = Rao + IAo

D. Complications
 Insuffisance cardiaque gauche : traité par diurétiques
 Dissection de l’aorte ascendante, qui peut être responsable de mort subite
 Endocardite
 Troubles du rythme ventriculaire ou auriculaire non spécifiques liés à la dysfonction ventriculaire
gauche

E. Pronostic
FEVG > 55 : mortalité annuelle 2%
FEVG < 55 : 5,8%/an
Signes fonctionnels suivie 3 à 5ans

VI. Traitement
Médical : traitement de l’insuffisance cardiaque.

Chirurgie : remplacement valvulaire :

- Plus ou moins associé à un remplacement de l’Ao ascendante si dilation importante


(intervention de Bentall)
- Plastie aortique
- Intervention de Ross
ARBRE DECISIONNEL DE LA CHIRURGIE (2017)

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