Omar EL IDRISSI Pr.

FAUCHIER -Cardiologie
Thomas de SAINT NICOLAS 13/10/2020 – 8h-10h

Item337 : Malaises, syncopes et pertes de connaissances de cause cardiaque

Syncope = perte de connaissance liée à une hypoperfusion cérébrale globale et passagère.

→ Transitoire
→ Début rapide (quelques secondes): prodromes ou brutale à «l’emporte pièce», type Adam-Stokes
→ Durée brève : 2 – 3 minutes ; (douter de l’origine cardiaque à partir de 5min)
→ Accompagnant une perte du tonus postural → hypotonie (à différencier de l’hypertonie ++ spécifique :
épilepsie)
→ Spontanément résolutive
→ Retour rapide à un état de conscience normale : pas de phase postcritique
→ (Amnésie rétrograde assez fréquente 50%)

I. Stratification initiale du risque : score EGSYS (2008) : avec EC et interrogatoire :

Palpitations avant syncope (TV) +4

Anomalies ECG et/ou maladie cardiaque +3
Syncope durant un effort +3
Syncope en position couchée (DD orthostatisme) +2
Prodromes -1
Facteurs prédisposants et/ou précipitants -1

Les quatre premiers sont péjoratifs et en faveur d’une origine cardiaque : Score > 3.
Les deux derniers d’une origine vasculaire = moindre gravité.

Somme des points :

● Mortalité à 2 ans :
→ Score < 3 = 2%
→ Score ≥ 3 = 21%

● Probabilité syncope cardiaque :

→ Score < 3 = 2%
→ Score 3 = 13%
→ Score 4 = 33%
→ Score > 4 = 77%

Il est important de ne pas hospitaliser un patient aux urgences qui fait une syncope vagale.
Il est urgent d’hospitaliser un patient qui fait une syncope d’origine cardiaque.

II. Démarche diagnostique

1. Examen Clinique - ECG - échocardiographie (si accès possible) Cardiopathie ou Non Cardiopathie
2. Cardiopathie Holter - Exploration électrophysiologique (EP)
2 bis. Non cardiopathie  Episodes d’hypotension orthostatique (HTO) - Test d’inclinaison

Cas clinique 1
Homme de 73 ans, vigneron, obèse, sans cardiopathie connue, sans insuffisance cardiaque, varices et artérite des
membres inférieurs traitée par vasodilatateur artériel, le médecin traitant découvre lors d'un examen systématique,
une PA à 170/110 mm Hg, aucun signe fonctionnel de la série hypertensive, auscultation cardiaque normale.

➔ Prescription d'avlocardyl ® (40 mg 3 fois/jour) : Propranolol = Béta-Bloquants.

➔ 15 jours plus tard. PA = 130/90 mm Hg. Augmentation la dose d'avlocardyl® : 160 mg 2 /jour pour diminuer
la diastolique.
 ➔ Quelques jours plus tard, en se levant la nuit pour uriner, le malade, en revenant vers son lit, a une perte de
connaissance brutale avec chute, traumatisme superficiel, reprise rapide de la conscience, sans convulsion,
sans morsure de langue, sans relâchement sphinctérien.

1 - Quelle est la cause de la syncope ?

Hypotension orthostatique

2 - Qu'est-ce qui l'a facilitée ?

- Prise de Propranolol : mauvaise indication dans le cadre de l’HTA de ce patient (pas en 1 ère intention et pas
le plus efficace + surdosage
- L’âge (baroréflexe moins efficace)
Mauvais retour veineux (varices - obèse) –
- Orthostatisme
- Manœuvre de Valsalva-like lors de la miction
- Réflexe hypotensif végétatif post-vidage de vessie (réflexe pouvant être présent pour tout organe qui se
vide)

Parenthèse : Une sténose des carotides entraîne un AVC donc une hémiplégie et non pas une syncope.
On ne fait pas de Doppler des carotides pour le diagnostic de syncope.

3 - Comment peut-on confirmer le diagnostic ?

Test d’hypotension orthostatique (rouge : PA // jaune = FC)

NB : Hypotension ortho : la PA baisse et il y a une tachycardie réflexe alors que pour les malaises vagaux on aura
souvent un bradycardie par hypertonie vagale

4 - Comment doit-on le traiter ?

- On arrête le propranolol car on ne peut pas déduire une HTA à partir d’une mesure unique comme l’a fait
son médecin traitant.
- On ne donne pas de propranolol en 1ère intention d’HTA
- Il faut lui expliquer comment éviter l’hypotension orthostatique. Ne pas rester debout et statique.
L’éducation thérapeutique est un point important dans les cas d’HTO. Il faut que le patient apprenne à se
connaître et à anticiper.
- Le port de bas de contention sera proposé, permet de minimiser la baisse brutale de tension au lever, mais
parfois difficilement accepté par le patient

Cas clinique 2

2
Homme 58 ans, instituteur sans antécédent, consulte pour une dyspnée d'effort depuis 6 mois (non obèse, pas d
’infection pulmonaire) et pour une syncope survenue en poussant son automobile en panne. La syncope est
précédée d'une douleur dans la poitrine, chute avec traumatisme superficiel. Selon entourage : reprise presque
immédiate de la conscience, sans mouvement convulsif, ni morsure de langue mais avec relâchement sphinctérien.
Au réveil : pas de déficit neurologique ni d'amnésie rétrograde.

Le médecin trouve un souffle systolique râpeux de la base (apex = foyer mitral // base = foyer aortique), irradiant
dans les vaisseaux du cou, avec un 2ème bruit presque aboli et un discret souffle proto-diastolique de même siège.
Aucun signe d ’IC droite ou gauche. PA = 120/90 mm Hg. Pouls bien perçus sans souffle artériel.

↳ Ici, le trauma est signe perte de connaissance complète. De manière générale, les traumas post-syncopes sont un
signe diagnostique positif en faveur de la syncope.

1 - A quoi correspond l'auscultation cardiaque ?

Rétrécissement aortique (B2 aboli +++ en faveur du RAo)

2 - Comment interprétez-vous l'ECG ?

Bloc de branche droit : QRS large - positif en V1

+ Hémi-bloc antérieur gauche : axe de QRS -30 (Hyper-gauche)
= Bloc bi-fasciculaire

(L’hémi-bloc postérieur gauche est une branche plus épaisse que l’HAG, donc plus dure à bloquer)

3 - Quel est le mécanisme probable de la syncope et pourquoi ? Quel autre mécanisme est possible ?

- Le mécanisme le plus probable est lié au rétrécissement aortique, car favorisé par l’effort +++ (triade :
dyspnée, angor, syncope).
- Ça pourrait aussi être un bloc bi-fasciculaire qui passe en tri-fasciculaire voire en BAV complet paroxystique
à l’effort mais moins probable dans ce cas

4 - Quels examens complémentaires non invasifs peut-on faire pour détecter ce trouble conductif ?

On peut faire un Holter.

La ligne rouge représente la limite entre pas grave et grave : le prof a énormément insisté +++

Bloc du 1er degré QRS fins Supra-Hissien

Bloc du 2ème degré
➔ Luciani-Wenckebach QRS fins Supra-Hissien
➔ Mobitz 2 QRS fins ou larges Tronculaire ou Infra-Hissien
➔ 2/1, 3/1, 4/1… QRS larges Infra-Hissien

Bloc du 3ème degré QRS larges Infra-Hissien

3
BAV 1 :

Allongement PR

Non Grave (notez l’hypertrophie atriale gauche

associé visible aux ondes P bifides)

BAV 2 Mobitz 1 (Luciani-Wenckebach) :

1er intervalle PR plus court que le deuxième

BAV 2 Mobitz 2 : UNE onde P bloquée inopinément

Infra hissien car QRS élargi

Maladie dégénérative

BAV 2, 2/1 :

4
BAV 3 : Dissociation AV complète. FA + BAV 3 : !!!! échappement ventriculaire : rythme lent mais
régulier malgré la FA : dissociation AV.

Les troubles de conditions sont majoritairement dégénératifs (maladie de Lenègre) : ne peut que s’aggraver,
traitement médicamenteux inefficace.

5 - Quels examens peuvent être fait si ces examens ne sont pas concluants ?

Exploration électrophysiologique endocavitaire :

Par voie veineuse fémorale pour aller direct dans VCI puis contre le faisceau de
Hiss.

A : atriale

H : hiss

V : ventricule

Valeurs normales d’explo EP :

- AH = 55 à 120 ms
- HV = 30 à 55 ms

On peut provoquer le bloc en EEP : TVI par stimulation auriculaire croissante

Bloc tronculaire : ++ caractérisation du Mobitz 2 : blocage au tronc du faisceau

de Hiss (Maladie de Lenègre = dégénératif) : aspect « double de H »

5
Quel traitement ?

Pace-Maker

Mode de fonctionnement des PM : nomenclature internationale :

1 2 3 4
Chambre Stimulée Chambre Détectée Réponse à la détection Réponse à l’activité
V : ventricule V : ventricule T : déclenche R : asservi (peuvent accélérer
eux même le rythme par auto-
entrainement)
A : oreillette A : oreillette I : inhibe
D : les deux D : les deux D : les deux
O : Aucune O : Aucune O : Aucun
⇨ Simple chambre : VVI (fibrillation atriale) ou VVIR
⇨ Double chambre : DDD (majoritairement) ou DDDR : on a une dépolarisation sinusale de l’oreillette.

On note l’efficacité d’un VVI par la présence d’un QRS après chaque spike.
(On ne dit pas qu’il y a un spike avant chaque QRS ! )
Commutation de mode : permet de passer en VVI lorsque le DDD détecte une arythmie (FA)
Les VVIR ou DDDR permettent de détecter les mouvements et adapter à l’effort.

SI PM DDD : passage en FA : mode « commutation de mode » par traitement de signal : détecte les
tachycardie ou FA : passe de DDD à VVI.

 VVIR – DDDR : asservissement à l’effort : le VVI stimule à fréquence propre : comme 70 mais donc ne permet
pas de faire des efforts importants  « R » : asservissement : détection et accélération à une fréquence
déterminé.

Suivi du Porteur de PM - ECG

➔ Vérification de la détection
➔ Vérification de la stimulation
➔ ECG avec aimant (stimulation forcée) : permet de tester les PM.
➔ Interrogation télémétrique du boitier (à distance) :
- usure de pile (6 à 10 ans)
- détérioration des sondes
- statistiques de stimulation
- enregistrement d’évènements pathologiques
➔ Réglage télémétrique de la fréquence de stimulation, amplitude de stimulation, détection, fonctions
spéciales

Cas Clinique 3
M. D, 56 ans hospitalisé pour syncope en sortant de sa douche, avec chute et traumatisme du coude.
FdRCV : Gros IDM il y a 20 ans vu tardivement avec séquelle, tabagisme sevré en 1994, hypercholestérolémie
traitée, 176 cm pour 77 kg (- 10 kg par régime).
ATCD : IDM antérieur en 1994 vu tardivement sans revascularisation à la phase aiguë
Ttt actuel : Seloken (bêta-bloqueurs), Odrik, Kardegic, Zocor : « BASIC »
ECG : RS 55 / min, QS V1 à V4, QRS 110 ms
Echo : VG : 65 / 52 / 20 %, AK antérieure étendue → (VG dilaté et FEVG diminuée)
Ep Effort : 90 watts, 70 % FMT, pas de douleur, pas de modification de l’ECG. = sous-maximale
Gamma angiocardio (scintigraphie) : FEVG = 26 %, FEVD = 18 %
Coronarographie : Thrombose de l ’IVA proximale, sténose 30 % de la CD segment 3 : résultat attendu, de par sa
séquelle d’IDM
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Quels examens complémentaires ?
Holter ECG
On suspecte un trouble du rythme de type tachycardie ventriculaire sur séquelle d’infarctus

On en conclut
une tachycardie ventriculaire non soutenue :

- À partir de 3 QRS  tachycardie

- Moins de 30s  non soutenue

 Risque : passage en TV soutenue qui peut dégénérer en fibrillation ventriculaire

 Urgence - nécessite un choc électrique.

Quel traitement ?

DAI

Attention à ne pas confondre PM (stimulation) pour les bradycardies et défibrillateur (pour les TV ou FV)!!!!
Le défibrillateur peut faire les deux mais le pace maker ne traite que les bradycardies.

Défibrillateur 1985 Défibrillateur 2010

➔ Thoracotomie, multiples incisions ➔ Transveineux, 1 incision

➔ Implanteur = chirurgien cardiaque
➔ Anesthésie générale
➔ Complications de la chirurgie
➔ Mortalité péri opératoire environ 9%
➔ Chocs haute énergie seulement
➔ longévité environ 1.5 ans
➔ < 1000 implants/an
➔ Pas en prévention primaire (seulement
post FV ou TV)
➔ Implanteur = cardiologue
➔ Anesthésie locale et sédation
➔ Complications minimes
➔ Mortalité péri opératoire <1%
➔ Simple ou double chambre, biV, énergie
programmable...
➔ longévité environ 9 ans
➔ > 100 000 implants/an
➔ Ttt de 1ère intention de TV et FV
(Prévention primaire et secondaire)

Cas Clinique 4
Une jeune femme de 28 ans, mariée 1 enfant, sans profession, fait depuis son adolescence des malaises : lors des
émotions - agressions physiques (chutes, blessures, coups, piqûres etc.), parfois après des repas de fête prolongés,
ou lors de la récupération d'effort intense (montée rapide d'un escalier, course soutenue etc.).

Elle consulte son médecin traitant pour une blessure à la main survenue dans son jardin avec un sécateur. La blessure
a été suivie d'un bref malaise qui reproduit ceux qu'elle a eu auparavant : faiblesse généralisée, vision de mouches
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volantes, bourdonnements d'oreilles, sueurs, perte incomplète de connaissance. Elle s’allonge un bref moment
avant que tout ne revienne à la normale.

Le médecin nettoie la plaie et le même malaise se reproduit. Il allonge la malade avant qu'elle ne perde conscience
pendant moins d'une minute.

Elle reprend rapidement conscience avec des sueurs, des bruits du cœur réguliers à 50/mn (plutôt bradycardie) et
une PA à 140/90mmHg. Pas de mouvements convulsifs, de relâchement sphinctérien, ni de morsure de langue.
Adressée à un cardiologue dans l'heure : examen clinique cardiologique normal, ECG normal.

1 - Quel est le mécanisme de la syncope le plus probable ?

Syncope vagale

C’est une cause peu grave mais dont le mécanisme est mal connu.
On a un sur-fonctionnement inapproprié du baroréflexe.

2 - Comment peut-on a posteriori confirmer le diagnostic ?

Test d’inclinaison (Tilt Test) : Ici on ne le réalise pas, l’histoire est suffisamment typique pour confirmer. Tout ce
qu’on risque d’avoir au test c’est un faux-négatif : s’il est négatif, il n’élimine pas le diagnostic de syncope vagale.

Démasque une susceptibilité aux syncopes vagales et reproduit les symptômes.

Le patient apprend à reconnaître les signes d’alerte.
Le cardiologue peut donner un avis pronostique et thérapeutique : plus actuellement d’actualité.

 Il est utile lors d’un doute diagnostique pour des patients de 40-50 ans si on hésite entre une cause vagale ou
hypotensive.

3 - Quel traitement ?

Information du patient :
Rassurer les gens pour casser le cercle vicieux de l’angoisse.
Éviter les situations à risques (chaleur – foule…).
Identifier les signes précurseurs (sueurs – pâleurs).
Solutions : Sortir prendre l’air – s’allonger – lever les jambes…

 Si handicapant : consultation possible avec un psychologue et encadrement à long terme

(Fin cas clinique)

Démarche diagnostique en cas de syncope :

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 1. Examen/ECG/échocardiographie  Cardiopathie ?
2. Cardiopathie  Holter - Explo EP + bilan de la cardiopathie,
Pas de cardiopathie  Ep HTO - Test d’inclinaison
3. En cas d’incertitude diagnostique  Holter implantable (=moniteur ECG implantable), durée de vie de 3
ans, enregistre tout ce qui parait anormale sur une dérivation ou activable lors de symptômes ressenti par
le patient.

Canalopathies : y penser si tous les examens préalables sont négatifs : anomalie primitive électrique et non
structurelle

- Syndrome de Brugada (sus décalage convexe

vers le haut en V1 et V2)
- Anomalie du canal
- Ressemble à un infarctus antérieur
- Risque de FV +++ et mort subite.

- Syndrome des QT Longs

Congénitaux ou acquis
Risque : Torsades de pointes

- Tachycardie Ventriculaires Catécholergiques :

- Très rare et dure à diagnostiquer, tous les examens sont normaux,
- Touche les enfants et adolescents
- Familiale
- TV bidirectionnelles
- Risque : syncope voire arrêt cardio-
respiratoire
- TTT : β-bloquant

NB : Plus le cœur est en bradycardie et plus le QT s’allonge

NB : Dans les DPs : ce sera toujours sur quelqu’un en bonne santé les phénomènes vagaux.