Hyponatrémies en Réanimation

36-860-A-05
Hyponatrémies en réanimation
J.-C. Orban, C. Gentelet, C. Ichai
Résumé : La natrémie est le déterminant majeur de l’hydratation intracellulaire. Le cerveau est capable
de réguler son volume face à des variations de tonicité plasmatique, permettant de limiter les risques
d’œdème cérébral en cas d’hyponatrémie. Devant une hyponatrémie, il faut calculer la tonicité plas-
matique et mesurer la glycémie de façon à éliminer les hyponatrémies isotoniques et hypertoniques.
Face à une hyponatrémie hypotonique, il faut faire son diagnostic de gravité, seul élément qui condi-
tionne le traitement. Celui-ci repose sur l’importance des signes cliniques neurologiques qui témoignent de
l’importance de l’œdème cérébral. En cas de signes neurologiques graves, il est recommandé d’administrer
en urgence un bolus de sérum salé hypertonique de façon à réduire l’œdème cérébral. Le diagnostic étio-
logique se fait dans le même temps de façon à pouvoir poursuivre le traitement étiologique. Sur un plan
physiopathologique, la classification étiologique est fondée sur l’état du volume extracellulaire (VEC). En
pratique, il est recommandé de rechercher la prise de diurétique, de mesurer l’osmolarité urinaire (OsmU)
et la natriurèse. Une OsmU basse évoque le diagnostic de potomanie. En cas d’OsmU élevée et après
élimination de la prise de diurétiques, il convient de distinguer deux situations : une natriurèse basse
évoque la présence d’une hypovolémie circulante avec baisse du VEC (pertes digestives ou cutanées) ou
avec augmentation du VEC (insuffisance cardiaque congestive, cirrhose) ; une natriurèse élevée peut être
associée à une normovolémie (SIADH) ou une hypovolémie en rapport avec des pertes rénales (insuf-
fisance surrénalienne ou syndrome de perte de sel). Dans tous les cas, la rapidité de correction de la
natrémie obéit à des règles bien établies. Le risque de surcorrection avec myélinolyse centropontine n’est
présent qu’en cas de correction trop rapide d’une hyponatrémie chronique pauci- ou asymptomatique.
Dans ces situations, la restriction hydrique, l’administration d’urée ou d’antagonistes des récepteurs à la
vasopressine sont possibles.
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Mots-clés : Cerebral salt wasting ; Hormone antidiurétique ; Natrémie ; Œdème cérébral ;

Osmolarité plasmatique ; Sérum salé hypertonique ; SIADH ; Vaptans
Plan Introduction
■ Introduction 1 Le sodium est le cation essentiel du secteur extracellulaire. Sa
■
concentration plasmatique et sa quantité sont étroitement régu-
Natrémie et métabolisme de l’eau 2
lées. La natrémie est fortement impliquée dans la régulation
■ Définition et épidémiologie des hyponatrémies 5 du métabolisme de l’eau et donc dans l’hydratation intracel-
■ Diagnostic des hyponatrémies 6 lulaire. Sont rappelées dans un premier paragraphe quelques
■ Traitement des hyponatrémies 12 notions fondamentales de physiopathologie (mouvements d’eau
de l’organisme, principaux mécanismes de régulation de la
■ Conclusion 15 balance hydrique et du maintien du volume cellulaire). Le para-
■ Annexe A. Mécanismes de régulation de la balance hydrique 15 graphe suivant est consacré aux définitions et à l’épidémiologie
■ Annexe B. Mouvements d’eau et aquaporines 15 des hyponatrémies en réanimation. Les différentes recommanda-
■
tions d’experts pour la prise en charge des hyponatrémies sont
Annexe C. Mécanismes de régulation du volume cellulaire 15
concordantes pour la majorité des points. Elles suivent plusieurs
■ Annexe D. Arginine vasopressine et copeptine 16 étapes qui consistent à affirmer le diagnostic d’hypotonie, d’en
évaluer la gravité, paramètres indispensables qui conditionnent
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36-860-A-05 Hyponatrémies en réanimation
SEC SIC
SEC SIC SEC SIC
MC
MC MC
Eau
Sodium extracellulaire Sodium extracellulaire Potassium Sodium extracellulaire Osmole inactive
intracellulaire
Potassium intracellulaire Osmole active Potassium intracellulaire
A B C
SEC SIC Figure 1. Tonicité plasmatique et mouvements d’eau entre le secteur intracellulaire (SIC) et le secteur
extracellulaire (SEC) à travers la membrane cellulaire (MC).
A. Situation normale : l’osmole active principale du SEC est le sodium (rond) ; celle du SIC est le
potassium (carré). Il n’existe pas de gradient osmotique transmembranaire et l’hydratation intra- et
MC extracellulaire sont normales.
B. Situation d’hypertonie plasmatique : l’élévation de tonicité plasmatique induit un gradient osmo-
tique transmembranaire qui entraîne un transfert d’eau du SIC vers le SEC, donc une déshydratation
intracellulaire.
C. Situation d’isotonie plasmatique : la répartition en concentration égale d’osmoles inactives induit
une hyperosmolarité extracellulaire, mais aussi intracellulaire dans les mêmes proportions. Ainsi, il n’y a
Eau
pas de gradient osmotique transmembranaire, donc pas de mouvement d’eau entre les deux secteurs
Sodium extracellulaire ni anomalie de l’hydratation intracellulaire.
Potassium intracellulaire D. Situation d’hypotonie plasmatique : la baisse de tonicité plasmatique induit un gradient osmo-
tique transmembranaire qui entraîne un transfert d’eau du SEC vers le SIC, donc une hyperhydratation
D intracellulaire.
totalement le choix et la conduite du traitement. La recherche Natrémie et hydratation intracellulaire

de l’étiologie de l’hyponatrémie se fait de façon concomitante
avec le traitement. Les traitements étiologiques précis ne sont pas L’osmolarité plasmatique (OsmP) est définie comme la concen-
détaillés dans ce chapitre. tration de particules osmotiques (osmoles) contenues dans un litre
de plasma (mOsm l−1 ). L’OsmP est la concentration de substances
osmotiques par kilogramme d’eau plasmatique (mOsm kg−1 ). En
pratique, ces deux termes sont généralement confondus car peu
différents. Les mouvements d’eau transmembranaires sont pas-
Natrémie et métabolisme sifs obéissant aux lois de l’osmose, donc du gradient osmotique
(Fig. 1). Les substances osmotiques inactives telles que l’urée,
de l’eau le méthanol, l’éthanol et l’éthylène-glycol, se répartissent en
concentration égale entre secteurs extra- et intracellulaire. De
Compartiments et mouvements d’eau fait, elles n’entraînent pas de gradient osmotique transmembra-
dans l’organisme naire, donc pas de mouvement d’eau entre ces deux secteurs. Les
osmoles actives font appel à un transfert transmembranaire cel-
L’eau totale de l’organisme représente 50 à 70 % du poids cor- lulaire qui nécessite de l’énergie [1–5] . Du fait de l’activité de la
porel de l’adulte. Cette quantité varie avec l’âge, le sexe et le ratio pompe à Na-K-ATPase membranaire, le sodium est l’osmole active
masse maigre/masse grasse. L’eau corporelle se répartit pour les principale du SEC, alors que le potassium est celui du SIC. Le
deux tiers dans le secteur intracellulaire (SIC) et un tiers dans le glucose, le mannitol et le glycérol sont aussi des osmoles actives
secteur extracellulaire (SEC) [1–4] . Ce dernier comprend le secteur extracellulaires. L’accumulation de l’une de ces osmoles dans un
plasmatique (ou volémie efficace) (un tiers) et le secteur intersti- des deux secteurs engendre un gradient osmotique transmembra-
tiel (deux tiers) dont la composition électrolytique est proche de naire, donc un mouvement d’eau du compartiment le plus dilué
celle du plasma, en dehors de sa pauvreté en protéine. Comme vers le plus concentré (Fig. 1).
la membrane cellulaire est semi-perméable, l’eau la traverse pas- Selon les osmoles considérées, il existe plusieurs osmolari-
sivement en fonction du gradient osmotique transmembranaire : tés plasmatiques [1–3, 5] . L’OsmP calculée (OsmPc) est la somme
l’eau se dirige du secteur le moins vers le plus concentré, pour de toutes les osmoles plasmatiques actives et inactives dosées
équilibrer les charges osmotiques. Les mouvements d’eau à travers en routine par l’ionogramme sanguin. Elle est calculée par
l’endothélium vasculaire (entre secteurs interstitiel et vasculaire) la formule : OsmPc = ([natrémie × 2] + glycémie + urée)
dépendent du gradient de pression transmurale qui résulte des (mmol l−1 ) = 280–295 mOsm l−1 . La tonicité plasmatique est
gradients de pression hydrostatique et oncotique : l’élévation la somme des seules osmoles actives dosées sur le ionogramme
de pression hydrostatique intravasculaire favorise la sortie d’eau sanguin. Elle est donc calculée, sans tenir compte de l’urée,
des vaisseaux vers le secteur interstitiel, alors qu’au contraire par la formule : tonicité plasmatique = ([natrémie × 2] + gly-
l’élévation de pression oncotique intravasculaire favorise sa réten- cémie) (mmol l−1 ) = 275–290 mOsm l−1 . C’est elle seule qui
tion dans les vaisseaux. Les mouvements de sodium à travers la détermine l’état d’hydratation intracellulaire. L’OsmP mesurée
membrane cellulaire sont régis par la pompe à Na-K-ATPase qui (OsmPm) est déterminée par le delta cryoscopique. Elle mesure
permet l’entrée dans les cellules de 2 K+ en échange de la sortie toutes les substances osmotiques actives et inactives présentes
de 3 Na+ . Ce phénomène actif qui consomme de l’adénosine tri- dans le plasma, y compris celles qui ne sont pas dosées sur le
phosphate (ATP) explique la richesse intracellulaire en potassium ionogramme sanguin. Elle est donc toujours supérieure à l’OsmPc.
(cation intracellulaire principal) et sa pauvreté en sodium (cation Cette différence entre OsmPm et OsmPc est le trou osmotique
extracellulaire principal). (TO) (normale < 10 mOsm l−1 ). Le calcul de la tonicité plasmatique
2 EMC - Anesthésie-Réanimation
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SOIF Figure 2. Balance hydrique et répartition de

l’eau dans l’organisme chez un adulte sain.
+ L’apport oral quotidien d’eau représente environ
1500 à 2500 ml par jour dont 90 % sont réab-
Apport exogène sorbés au niveau du tube digestif. L’équilibre de
1500-2500 ml j–1 Secteur
la balance est réalisé grâce à une excrétion rénale
intracellulaire
et des pertes insensibles en eau équivalentes aux
apports. L’eau totale de l’organisme représente
350-450 ml kg–1 environ 60 % du poids corporel (environ 42 litres)
chez un adulte de 70 kg, dont les deux tiers sont
1400- 2400 ml j–1 dans le secteur intracellulaire et le tiers restant
dans le secteur extracellulaire. Les deux méca-
SEC interstitiel 150 ml kg–1 Secteur
nismes principaux de régulation de cette balance
extracellulaire
sont la soif qui module les entrées et l’hormone
SEC vasculaire 5 ml kg–1 (SEC)
antidiurétique qui régule les sorties rénales d’eau.
– HORMONE
ANTIDIURÉTIQUE
Pertes insensibles (ADH)
(poumon et peau)
Pertes rénales 1000-2000 ml j–1
500-1000 ml j–1
Pertes fécales (0,5-1 ml kg–1 h–1)
50-100 ml j–1 Rein
est donc l’outil le plus exact et le plus pratique pour évaluer l’état biteurs de la recapture de la sérotonine) qui activent de nombreux
d’hydratation intracellulaire : un stress hypotonique indique tou- récepteurs spécifiques disséminés dans le cerveau. Des données
jours une hyperhydratation intracellulaire (œdème cellulaire) et récentes ont montré qu’à côté de la régulation classique systé-
inversement. mique dite « homéostatique » de sensation de la soif, il existe une
régulation très précoce avant toute variation d’osmolarité plas-
matique et qui survient par anticipation à certains phénomènes
Balance hydrique et sa régulation comme l’hyperthermie, les repas, le rythme circadien, etc. [6–8] .
Le même phénomène d’anticipation survient également en sens
En situation physiologique, l’équilibre de la balance hydrique inverse pour la satiété (Annexe A).
permet de prévenir les variations de tonicité plasmatique donc La balance hydrique de l’organisme est ainsi contrôlée au
d’hydratation intracellulaire. Le témoin de la tonicité plasmatique niveau des entrées exogènes d’eau grâce à la sensation de soif.
est généralement la natrémie, mais pas dans tous les cas (cf. infra). Le contrôle des sorties se fait essentiellement au niveau rénal en
Il faut aussi distinguer la natrémie qui est une concentration plas- faisant varier le volume et la concentration des urines. En activant
matique de la quantité globale de sodium de l’organisme. Ce les récepteurs V2 (V2R) rénaux, l’ADH augmente la perméabilité
dernier paramètre contrôle le volume extracellulaire (VEC) et fait du tube collecteur à l’eau en activant des canaux à eau appelés
aussi l’objet d’une régulation étroite. La régulation de la balance aquaporines qui permettent une réabsorption importante d’eau.
hydrique est assurée essentiellement par trois mécanismes : L’effet est donc une concentration des urines ou antidiurèse. La
l’hormone antidiurétique (ADH) appelée aussi arginine vasopres- fixation de l’ADH sur les V2R active l’expression des aquaporines 3
sine (AVP), la soif, et les capacités de concentration/dilution des (AQP3) de la membrane basale des cellules tubulaires rénales, ce
urines par le rein (Fig. 2) [1, 4, 6–8] . qui déclenche une cascade de réactions intracellulaires aboutis-
L’ADH comme la soif sont soumis à plusieurs types de méca- sant à l’expression des AQP2 sur la membrane apicale des cellules
nismes de régulation pour maintenir conjointement la tonicité tubulaires. La phosphorylation des AQP2 permet alors la réabsorp-
plasmatique malgré les variations quotidiennes d’entrées et de tion d’eau par les cellules rénales. Elle active dans le même temps
sorties d’eau de l’organisme (Fig. 3, 4). La régulation osmotique la réabsorption rénale de sodium par le canal épithélial (ENaC) du
neurohormonale est la plus puissante et la plus sensible. Une tube collecteur [6–8, 14–16] . Au niveau des cellules musculaires lisses
augmentation de 1 à 2 % de tonicité plasmatique déclenche la des vaisseaux, l’AVP se fixe sur les récepteurs V1R et induit une
libération d’ADH dans le sang et la sensation de soif grâce à un vasoconstriction intense.
signal provenant des osmorécepteurs situés au niveau des noyaux Alors que la rétention rénale d’eau sous l’effet de l’ADH
supraoptiques et paraventriculaires cérébraux. Au-delà d’un seuil atteint un maximum (concentration maximale des urines :
de 280 mOsm kg−1 , la concentration plasmatique d’ADH aug- 1200 mOsm l−1 ), la soif n’a pas de limite supérieure, ce qui
mente de façon linéaire ainsi que la sensation de soif [1, 2, 6–10] . explique qu’un sujet dont la sensation de soif n’est pas altérée
En deçà de cette valeur, la concentration plasmatique d’ADH et qui a un accès libre aux boissons ne devrait pas développer
est indétectable et la soif n’est pas présente. Il existe plusieurs d’hypertonie plasmatique.
types de régulation non osmotique. Parmi ceux-ci, le système
hormonal baro-volumique est le plus important et repose sur
l’angiotensine II et le facteur atrial natriurétique [1, 7, 8, 11–13] . Ces
deux hormones régulent l’ADH et la soif en activant/inhibant
Volume cellulaire et sa régulation
des baro-volorécepteurs périphériques situés principalement au Les cellules et tout particulièrement les cellules cérébrales ne se
niveau du sinus carotidien et de la crosse aortique. C’est par comportent pas comme des osmomètres parfaits et sont capables
ces voies que l’hypotension artérielle et l’hypovolémie stimulent de réguler en partie leur volume face à des variations d’osmolarité
l’ADH et la soif indépendamment des variations osmotiques. plasmatique. Au niveau cérébral, ce processus, appelé osmorégu-
Cependant, une baisse d’au moins 5 à 10 % de pression arté- lation cérébrale, est particulièrement efficace pour éviter l’œdème
rielle ou de volémie est nécessaire pour activer cette régulation. Les cérébral qui peut aboutir à la mort encéphalique par hypertension
principaux stimuli non osmotiques, non baro-volumiques sont les intracrânienne. Les cellules mettent en place une régulation de
nausées-vomissements, la douleur, l’hypoxie, le stress, ainsi que leur volume malgré la persistance de valeurs anormales de toni-
de nombreux médicaments (morphiniques, antidépresseurs inhi- cité plasmatique [1–3, 9, 10, 17–19] . En cas d’hypotonie plasmatique,
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Neurones sécrétant des Figure 3. Les principaux stimuli de la sécrétion d’hormone

neurohormones (AVP, ocytocine) antidiurétique (ADH) ou arginine vasopressine (AVP). Le
stimulus osmotique est le plus sensible : l’hypertonie plas-
matique stimule la sécrétion d’ADH ; elle est au contraire
Neurones sécrétant des inhibée par l’hypotonie plasmatique. Il existe aussi de nom-
neurotransmetteurs breux stimuli non osmotiques : les deux principaux sont
l’hypotension artérielle et l’hypovolémie, mais l’hypoxie, les
nausées-vomissements, les douleurs et de nombreux médica-
ments comme les morphiniques sont autant de stimuli non
Hypothalamus osmotiques de l’ADH.
Capillaire sanguin Hypophyse postérieure

(neurohypophyse)
Hypophyse antérieure
Cellules hormonales
Sang Sang
Chémorécepteurs Hypoxia AVP (ADH) plasmatique

Barorécepteurs Hypotension
Volorécepteurs Hypovolemia +
Système Nausées-vomissements Osmorécepteurs
+ +
nerveux central Douleurs morphiniques
Alcool, médicaments Chémorécepteurs Hypoxia
Stimuli non osmotiques Stimulus osmotique
Régulation externe anticipative Figure 4. Mécanismes de régulation de la

balance hydrique. La classique régulation interne
homéostatique centrale est déclenchée princi-
palement par le stimulus interne osmotique
Récepteurs digestifs Ingestion d’eau
(hyperosmolarité) et les stimuli internes baro-
volumiques (hypotension et hypovolémie) dont
l’activation stimule l’angiotensine II (ATII). Ces
deux messages afférents engendrent un classique
rétrocontrôle au niveau des noyaux supraop-
tiques (SON) et paraventriculaires (PVN) de
SFO Stimulus interne osmotique =
l’hypothalamus antérieur responsables de la syn-
hyperosmolarité
thèse d’arginine vasopressine (AVP) et de la
MnPO sensation de soif. Ces deux stimuli activent éga-
PVN lement des cellules spécifiques ultrasensibles aux
OVLT
variations osmotiques situées au niveau de la
Régulation interne lamina terminalis comprenant deux organes sen-
Osmorécepteurs
homéostatique soriels, l’organe subfornical (SFO) et « l’organum
de la lamina SON neurohormonale vasculosum de la lamina terminalis » (OVLT) et
terminalis
une zone intégrative, le noyau médian préoptique
AVP (MnPO). La régulation externe anticipative est sti-
Soif ATII mulée avant même une variation osmotique, lors
ANS d’ingestion d’eau ou d’aliments grâce à des récep-
teurs situés sur le tube digestif. Le signal afférent
émanant de ces récepteurs converge au niveau du
SFO pour renvoyer le message efférent et stimuler
Stimulus interne barovolumique = la soif et l’AVP. ANS : système nerveux autonome ;
hypovolémie, hypotension PP : posthypophyse.
après une augmentation transitoire, le volume cellulaire va tique lente (chronique), la régulation du volume cellulaire fait
décroître rapidement : c’est le mécanisme de régulation par dimi- appel à des modifications de contenu intracellulaire en osmoles
nution de volume ou « regulatory volume decrease » (RVD). organiques appelées osmoles idiogéniques ou osmolytes [9, 18, 20] .
En cas d’hypertonie plasmatique, c’est le mécanisme inverse L’hypotonie induit une sortie de ces molécules de la cellule. Il
de « regulatory volume increase » (RVI). Ce phénomène fait s’agit de trois familles biochimiques incluant les acides aminés
appel à des modifications du contenu intracellulaire en sub- (glutamate, glycine, alanine), de polyols (myo-inositol, sorbitol)
stances osmotiques actives (Fig. 5). Dans le cas d’une régulation et des triéthylamines. À côté des variations osmotiques de volume
de volume rapide, les molécules impliquées sont des électro- cellulaire, il existe d’autres voies de transfert d’eau transmembra-
lytes qui permettent une régulation rapide mais incomplète. naires. En effet, la membrane cellulaire est peu perméable à l’eau
Ainsi, en cas d’hypotonie aiguë, le contenu intracellulaire céré- et les capacités de flux hydrique de certaines membranes cellu-
bral en électrolytes va rapidement diminuer, ce qui va atténuer laires (cérébrales, rénales) peuvent être largement accrues grâce
le gradient osmotique transmembranaire et limiter l’importance à des cotransporteurs d’ions et des canaux à eau de type aqua-
de l’œdème cérébral. En cas de variation de tonicité plasma- porines [4, 14, 16, 21, 22] . Au sein de ce groupe fonctionnel, les AQP2,
Tonicité plasmatique Hypotonie plasmatique Figure 5. Régulation du volume cérébral.

normale Volume cérébral normal (contenu en eau et en
osmoles actives à 100 %) (A). L’hypotonie plasma-
Eau tique engendre le passage d’eau vers les cellules
100 % Eau
100 % Osmoles 100 % Osmoles cérébrales car le contenu en osmoles actives céré-
Œdème
actives actives cérébral brales n’a pas encore eu le temps de s’adapter.
Le gradient osmotique transmembranaire va donc
15-30 min
conduire à un œdème cérébral (B). Après deux
à trois heures d’hypotonie plasmatique (hypo-
tonie aiguë), les cellules cérébrales atténuent le
A B gradient osmotique transmembranaire en dimi-
nuant leur contenu en osmoles actives. Dans ces
2-3 heures Hypotonie plasmatique aiguë délais, ce sont essentiellement le potassium (K)
et le chlore (Cl) qui sont éliminés de la cel-
lule. Le faible gradient osmotique résiduel n’induit
Volume cérébral Polyols K+ qu’un œdème cérébral modéré (C). Après plus de
quasi normal CI– 24 heures d’hypotonie plasmatique (hypotonie
Eau chronique), les cellules cérébrales effacent quasi
102 % Eau Œdème totalement le gradient osmotique transmembra-
Osmoles 24-48 heures Osmoles cérébral
naire en extrudant des osmoles actives organiques
actives Hypotonie actives (K, CI) modéré
appelées osmolytes. Dans ces délais, la baisse
plasmatique CI– du contenu intracellulaire en osmolytes contre-
Acides chronique balance l’hypotonie plasmatique, ce qui permet
K+
aminés de maintenir le volume cérébral (D).
C D
“ Point fort “ Point fort

L’état d’hydratation intracellulaire dépend de la tonicité Face à une modification de tonicité plasmatique, le cer-
plasmatique, c’est-à-dire du gradient osmotique trans- veau est capable de réguler son volume. Le mécanisme
membranaire qui est déterminé par la concentration de ce phénomène appelé osmorégulation ou régula-
d’osmoles actives plasmatiques. Toute hypotonie plasma- tion de volume cellulaire repose sur des modifications
tique s’associe à une hyperhydratation intracellulaire et de contenu intracérébral en osmoles actives, électrolytes
inversement. La balance hydrique est principalement régu- ou molécules organiques. En cas de trouble osmotique
lée par la soif et l’ADH. d’installation rapide, la régulation du volume cérébral
est imparfaite avec un risque persistant d’œdème céré-
bral en cas d’hyponatrémie. Si l’hypotonie plasmatique
s’installe lentement, l’osmorégulation cérébrale atteint son
4 et 9 joueraient un rôle prédominant dans la formation et la maximum et atténue considérablement l’œdème céré-
résorption de l’œdème cérébral (Annexes B, C). bral. Cependant, l’efficacité de cette régulation est variable
In fine, en cas d’hyponatrémie hypotonique aiguë, le RVD
selon les individus et elle est influencée par de nombreux
avec extrusion d’électrolytes est rapidement activé, ce qui atté-
nue le gradient osmotique transmembranaire et donc diminue
facteurs.
l’œdème cérébral [9, 18, 20] . Bien que rapide, ce phénomène ne per-
met qu’une adaptation incomplète du volume cérébral. En cas
d’hypotonie installée lentement et de façon prolongée, c’est la
sortie des osmoles organiques des cellules qui permet de quasi chez les patients hospitalisés [20, 23] . Néanmoins, il existe de nom-
normaliser le volume cellulaire cérébral. L’inversion de ces phé- breuses définitions dans la littérature [9, 17, 24, 25] . La fréquence des
nomènes (retour à un contenu normal intracellulaire en osmoles) hyponatrémies chez les patients hospitalisés varie de 15 à 50 %
est plus lente que la normalisation de la tonicité plasmatique selon le type de patients et la gravité de l’hyponatrémie [26–31] .
par traitement actif, ce qui expose à la création iatrogène d’un Hoorn et al. [26] ont montré que 15 à 30 % des patients hospitali-
gradient osmotique inverse. Cela explique la nécessité d’un trai- sés présentaient une hyponatrémie modérée (130–135 mmol l−1 )
tement agressif dans les hyponatrémies aiguës symptomatiques et profonde dans 3 % des cas (< 125 mmol l−1 ). Les causes
pour lutter rapidement contre l’œdème cérébral, alors que le les plus fréquentes sont le syndrome de sécrétion inappropriée
traitement des hyponatrémies chroniques asymptomatiques doit d’ADH (SIADH), les patients neurochirurgicaux et les causes iatro-
se faire lentement. L’efficacité de cette osmorégulation cérébrale gènes médicamenteuses [29, 32–34] . Plusieurs études sont focalisées
est affectée par plusieurs facteurs. La rapidité d’installation de sur les hyponatrémies en réanimation [35–39] . En réanimation,
l’hypotonie plasmatique en est le facteur dominant. L’hypoxie l’incidence des hyponatrémies acquises en réanimation varie de
aggrave l’œdème cérébral [9, 10, 20] . Ce phénomène est également 15 à 30 % des patients [28, 30, 36, 38] . L’hyponatrémie se développe
moins efficace chez les femmes en période d’activité génitale du et persiste dans les trois premiers jours. Dans une étude rétros-
fait d’une sensibilité moindre des osmorécepteurs [20] . pective menée sur dix ans dans 77 réanimations, Funk et al. [37]
ont montré que 17,3 % des patients étaient hyponatrémiques
à l’admission, et que l’hyponatrémie était profonde, modérée
Définition et épidémiologie ou légère dans 1,2, 2,7 et 13,8 %, des cas, respectivement. De
nombreuses études rapportent un lien entre hyponatrémie et aug-
des hyponatrémies mentation de la morbi-mortalité [28, 40, 41] . Dans une large cohorte
prospective observationnelle, il a été montré que l’hyponatrémie
L’hyponatrémie, définie par une natrémie inférieure ou égale à à l’admission était présente chez 34,3 % des patients, et que 36,2 %
135 mmol l−1 est le trouble hydro-électrolytique le plus fréquent d’entre elles étaient dues à un SIADH [40] . Les patients avaient
Diagnostic d'une hyponatrémie
1re étape : éliminer les

hyponatrémies non hypotoniques
Glycémie Tonicité plasmatique ± osmolarité

plasmatique mesurée
Élevée Normale Basse
Hyponatrémies Hyponatrémies Hyponatrémies

hypertoniques isotoniques hypotoniques
Glucose, mannitol 2e étape : faire le diagnostic de gravité

Glycérol, maltose
Produits de contraste iodés
hyperosmolaires
Rechercher des signes neurologiques
graves témoignant d’une encéphalopathie
hyponatrémique
Hyponatrémie Hyponatrémie aiguë Hyponatrémie pauci- ou

symptomatique grave sans symptomatologie asymptomatique
ou modérément grave grave
3e étape 3e étape 3e étape
Traitement en urgence Arrêt de la cause Diagnostic et traitement

par sérum salé Éliminer une erreur de dosage étiologique
hypertonique Diagnostic et traitement Arrêt de la cause
Diagnostic étiologique étiologique ± restriction hydrique,
± sérum salé hypertonique si urée, vaptans
baisse de natrémie > 10 mmol l-1
Figure 6. Arbre décisionnel. Diagnostic d’une hyponatrémie.
un diagnostic d’hyponatrémie normovolémique dans 58,9 % Diagnostic positif

des cas, hypervolémique dans 23,3 % des cas et hypovolémique
dans 14,8 % des cas. Cette étude confirme que l’hyponatrémie L’hyponatrémie n’est pas forcément le reflet d’une hypo-
est un facteur de risque indépendant accru de mortalité et de osmolarité ou d’une hypotonie plasmatique, donc d’une
morbidité. Néanmoins, le lien de causalité en réanimation entre hyperhydratation intracellulaire. Ainsi, face à une hyponatrémie,
hyponatrémie et surmortalité reste controversé. Dans une étude le clinicien doit s’attacher en premier lieu à reconnaître les hypo-
rétrospective observationnelle, Chawla et al. [30] montrent que la natrémies hypotoniques, seules responsables d’œdème cérébral
mortalité en réanimation est plus importante chez les patients susceptible de mettre en jeu le pronostic vital [1, 9, 10, 17, 24, 25, 39, 41] .
avec hyponatrémie modérée (110–120 mmol l−1 ) que chez ceux Pour cela il convient de déterminer l’osmolarité et la tonicité plas-
avec hyponatrémie profonde (< 110 mmol l−1 ), avec un pic de matique. C’est le seul paramètre qui permet de déterminer avec
mortalité pour des natrémies comprises entre 120 et 124 mmol l−1 . certitude l’état d’hydratation intracellulaire. L’hyponatrémie peut
Ces résultats suggèrent que la morbi-mortalité des hyponatrémies s’associer à une OsmP normale, élevée ou basse.
modérées est surtout liée aux comorbidités et à la gravité de la
maladie en réanimation.
Association hyponatrémie-iso-osmolarité-isotonie
plasmatique ou pseudohyponatrémie
Elle traduit la présence d’une hyperlipidémie ou d’une hyper-
Diagnostic des hyponatrémies protidémie. En pratique, ces hyponatrémies sont peu sévères
et ne s’observent que pour des hyperlipidémies ou des hyper-
L’algorithme de prise en charge d’une hyponatrémie s’effectue protidémies importantes. N’étant responsable d’aucun trouble
en plusieurs étapes résumées sur la Figure 6. de l’hydratation, elles ne requièrent aucun traitement, et la
normalisation de la protidémie ou de la lipidémie s’accompagne Tableau 1.

d’une normalisation concomitante de la natrémie. Principaux médicaments et conditions associés à une hyponatrémie aiguë.
Médicaments Conditions
Hyponatrémie hyperosmolaire ou fausse
Diurétiques Période postopératoire
hyponatrémie
Anticancéreux Polydipsie (potomanie psychotique)
Elle est due à l’accumulation dans le secteur plasmatique de Agents antidépresseurs Hyponatrémie d’exercice
substances osmotiques autres que le sodium dans le secteur Agents antihypertenseurs TURP syndrome (résection
extracellulaire. Les osmoles actives telles que glucose, manni- Agents antiépileptiques endoscopique prostatique, utérine,
tol ou glycérol induisent une hyponatrémie hyperosmolaire et Agents antipsychotiques arthroscopie)
hypertonique et s’associe donc à une déshydratation intracellu- Inhibiteurs de pompe à protons Préparation pour coloscopie
laire. Si l’accumulation de ces osmoles n’est pas très importante, TURP : transurethral resection of the prostate.
l’hyponatrémie est isotonique. En cas de traitement par mannitol
ou d’accumulation de glycocolle, l’hyponatrémie hypertonique
s’associe à un trou osmotique élevé. En cas d’accumulation de Tableau 2.
substances osmotiques inactives (éthanol, méthanol ou éthylène Classification des principaux signes induits par une hyponatrémie hypo-
glycol), l’hyponatrémie est hyperosmolaire mais isotonique et tonique selon leur gravité.
l’hydratation intracellulaire est normale. La cause la plus fré-
Signes Gravité
quente d’hyponatrémie hypertonique est l’hyperglycémie. Le
calcul de la tonicité plasmatique est l’outil le plus simple et le Grave (vital) Vomissements
plus fiable pour confirmer la fausse hyponatrémie. Il est pos- Détresse cardiorespiratoire
sible également de calculer la natrémie « corrigée » qui estime Somnolence anormale ou profonde
la natrémie qu’aurait le patient sans hyperglycémie, en utilisant Convulsions
la formule : Na+ corrigée (mmol l−1 ) = (Na+ mesurée + glycé- Coma (Glasgow coma score ≤ 8)
mie × 0,45 [mmol l−1 ]) [42] . Modérément grave Confusion, delirium
Céphalées
Association hyponatrémie-hypotonie ou vraie Nausées sans vomissement
hyponatrémie Léger (non vital) Chute, perte de l’équilibre
Fractures secondaires aux chutes
Elle s’accompagne toujours d’une hyperhydratation intracellu- Inattention, troubles cognitifs, crampes, fatigue
laire avec un risque d’œdème cérébral.
Tous les paragraphes suivants sont consacrés aux seules hypo-
natrémies hypotoniques qui exposent au risque d’œdème cérébral
et donc de décès par mort encéphalique. souvent au risque d’œdème cérébral, de celles chroniques ins-
tallées plus lentement pour lesquelles ce risque est moindre. En
l’absence de ce renseignement chiffré, l’hyponatrémie est consi-
dérée comme aiguë dans certaines situations (Tableau 1). Dans
“ Point fort tous les cas, le délai de mise en place de l’osmorégulation et

donc le risque d’œdème cérébral n’est pas exclusivement déter-
miné par le délai d’installation du trouble et encore moins de
sa profondeur. Il est donc recommandé de prendre en compte
Seules les hyponatrémies hypotoniques exposent au risque avant tout la présence de signes neurologiques d’encéphalopathie
vital d’œdème cérébral et requièrent un traitement visant pour parler d’hyponatrémie grave et dont le traitement doit être
à rétablir une tonicité plasmatique nécessaire pour écarter réalisé en urgence (Fig. 6). La gravité des signes neurologiques
en urgence ce risque. Ainsi, il est recommandé dans un pre- reflète l’importance de l’œdème cérébral et donc l’efficacité de
mier temps d’éliminer les hyponatrémies isotoniques qui l’osmorégulation cérébrale [9, 10, 20, 24, 25, 43, 44] . En dehors de ces clas-
n’induisent pas de trouble de l’hydratation intracellulaire siques paramètres, l’efficacité de l’osmorégulation est moindre
(hyperlipidémie, hyperprotidémie) des hyponatrémies chez les femmes avec un risque d’encéphalopathie multiplié par
hypertoniques dont la cause la plus fréquente est 28, les petits enfants, en cas d’hypoxie (présente chez 96 % des
patients hyponatrémiques avec lésions cérébrales), de traitement
l’hyperglycémie, qui s’associent à une déshydratation
par thiazidiques chez les femmes âgées, de potomanie [19, 20] . Les
intracellulaire. Sur un plan pratique, devant toute hypo- signes cliniques de l’encéphalopathie hyponatrémique pourraient
natrémie, il convient au moins de calculer la tonicité trouver d’autres raisons que le simple œdème cérébral. Ainsi,
plasmatique et de mesurer la glycémie pour affirmer la l’hypotonie plasmatique activerait l’exocytose présynaptique de
présence d’une hyponatrémie hypotonique. certains neurotransmetteurs tels que le glutamate et induirait alors
des modifications de l’excitabilité cérébrale. La gravité des hypo-
natrémies asymptomatiques le plus souvent chroniques tient au
risque de complication par une myélinolyse centropontine secon-
Diagnostic de gravité daire à une correction trop rapide de la natrémie. Ce risque est
peu présent en réanimation où les patients présentent plutôt
La « sévérité », ou plus justement en français la « gravité », des formes d’hyponatrémies symptomatiques graves avec œdème
peut se définir de trois façons selon que l’on considère la valeur cérébral.
biochimique, la rapidité d’installation ou l’existence de signes Les signes neurologiques en rapport avec l’encéphalopathie
cliniques neurologiques d’encéphalopathie hyponatrémique [24] . hyponatrémique ne sont pas spécifiques. Les premiers symptômes
Classiquement, elle est définie sur la profondeur de la valeur incluent anorexie, asthénie, crampes musculaires et douleurs
de l’hyponatrémie : légère si elle est comprise entre 130 et abdominales. Les signes neurologiques surviennent à un stade
135 mmol l−1 , modérée entre 125 et 130 mmol l−1 et grave plus avancé avec nausées-vomissements, céphalées, stupeur, agi-
si elle est inférieure à 125 mmol l−1 . Néanmoins, la seule pro- tation, confusion et hallucinations. Les formes encore plus graves
fondeur de l’hyponatrémie n’est pas corrélée au risque vital se manifestent par des convulsions, un coma, des mouvements de
d’œdème cérébral et donc à la nécessité d’un traitement en décérébration ou décortication ou des manifestations neurovégé-
urgence. La rapidité d’installation du trouble joue un rôle encore tatives en rapport avec l’hypertension intracrânienne [2, 9, 10, 24, 25] .
plus déterminant [9, 10, 17, 24, 25] . Plus la baisse de la natrémie est Le Tableau 2 résume les principaux signes d’encéphalopathie et
rapide, plus les complications neurologiques et le nombre de leur degré de gravité. Du fait de l’absence de spécificité de la symp-
décès sont élevés. Pour ces raisons, on distingue les hyponatré- tomatologie, il convient de préciser rigoureusement l’histoire et le
mies aiguës installées en moins de 48 heures qui exposent plus contexte de façon à s’assurer du lien de causalité entre ces signes et
l’hyponatrémie. Le scanner (ou l’imagerie par résonance magné- port dans 80 % des cas avec une anomalie de dilution des urines.
tique [IRM]) cérébral et/ou le Doppler transcrânien peuvent être Cependant, la difficulté d’évaluer de façon simple et fiable le
utiles pour éliminer d’autres diagnostics et préciser l’importance VEC en réanimation rend cette stratégie diagnostique peu réaliste
d’un l’œdème cérébral. en pratique clinique [55, 56] . C’est pourquoi, les recommandations
Les hyponatrémies chroniques ont été longtemps considé- européennes proposent un algorithme pragmatique fondé sur
rées comme asymptomatiques. Néanmoins, les données actuelles la mesure de l’OsmU suivie de la détermination de la natriu-
montrent que celles-ci ne sont pas totalement bénignes et que rèse (NaU) [24] . Une OsmU inférieure ou égale à 100 mOsm kg−1
l’hyponatrémie chronique légère est un facteur indépendant indique un excès d’entrée d’eau avec une réponse rénale adap-
de survenue d’effets indésirables tels que chute, troubles de la tée. Un seuil de 30 mmol l−1 de NaU permet dans la majorité
marche, fractures et même décès [28, 45–49] . Ces symptômes sont des cas de distinguer avec une bonne sensibilité et spécificité les
indépendants de l’âge et du sexe [47, 48] . L’hyponatrémie chro- hypo-, hyper- et normovolémies, à l’exception des situations de
nique accentue la déminéralisation osseuse en stimulant l’activité prise de diurétiques natriurétiques pour lesquelles une NaU supé-
ostéoclastique [50] . Aux États-Unis, 1 % des hyponatrémies seraient rieure à 30 mmol l−1 peut s’associer à tout type de variation de
aiguës symptomatiques et 4 % asymptomatiques. Quinze à 25 % volémie [31, 56, 57] . Pour avoir une interprétation plus précise, les
des chroniques seraient symptomatiques et 75 à 80 % asympto- prélèvements urinaires doivent être réalisés le plus tôt possible
matiques [51] . (avant tout traitement si possible) sur un échantillon urinaire
associé au prélèvement sanguin (Fig. 7). Lorsque la cause de
l’hyponatrémie reste discutée, il est nécessaire d’y ajouter d’autres
données biologiques telles que l’évaluation de la fonction rénale
“ Point fort (azotémie, créatininémie), de la fonction surrénalienne (cortisolé-

mie, aldostéronémie) et thyroïdienne (T3, T4, thyroid-stimulating
hormone [TSH]), dosage plasmatique de la copeptine, uricémie
La deuxième étape de prise en charge d’une hyponatré- et calcul des fractions excrétées de sodium, d’urée et d’acide
urique [58–60] . Une fraction excrétée d’acide urique inférieure à
mie hypotonique consiste à établir le diagnostic de gravité.
12 % semble être le paramètre le plus fiable pour différencier
La gravité du trouble a été longtemps biochimique, fon-
l’hypovolémie de la normovolémie. Enfin, la prise de diurétiques
dée sur la profondeur de la baisse de concentration de n’exclut pas la présence d’une autre cause d’hyponatrémie, sur-
natrémie. Une deuxième notion de gravité est liée à la tout si cette dernière persiste malgré l’arrêt du traitement (Annexe
rapidité d’installation du trouble et l’on distingue classi- D).
quement les hyponatrémies aiguës installées en moins de
48 heures et pour lesquelles le risque d’œdème cérébral est Hyponatrémies avec osmolarité urinaire
important, des hyponatrémies chroniques. Néanmoins, inférieure ou égale à 100 mOsm kg−1
l’efficacité de l’osmorégulation cérébrale dépend d’autres
Ce sont les situations en rapport avec un apport excessif d’eau
facteurs tels que le sexe, l’hypoxie, le traitement par thia- et peu de solutés. Les potomanies, intoxication à l’eau ou syn-
zidiques, et la notion de délai est bien souvent difficile à dromes de polyurie-polydipsie sont retrouvés chez 60 % des
préciser. Pour ces raisons, des experts européens ont sou- patients psychotiques au long cours souffrant de schizophrénie
haité établir une définition de gravité clinique. Ainsi, ils ou de psychose aiguë. La natriurèse est basse (NaU < 30 mmol l−1 )
recommandent de distinguer les hyponatrémies avec des ce qui témoigne de l’ingestion importante d’eau associée à
signes neurologiques graves d’encéphalopathie des hypo- une réponse appropriée du rein (dilution maximale des urines).
natrémies pauci- ou asymptomatiques. C’est ce seul critère L’hyponatrémie n’apparaît qu’après une ingestion massive et
qui conditionne la nécessité d’un traitement symptoma- rapide d’eau (> 20 l j–1 ), quantité qui excède les capacités nor-
tique urgent, quelle que soit la valeur de la natrémie ou males d’excrétion rénale d’eau. Cependant ce simple mécanisme
semble insuffisant pour expliquer ces hyponatrémies [3, 9, 10, 24, 25] .
son délai d’installation.
D’autres anomalies sont aussi présentes : altération des capaci-
tés de dilution des urines, SIADH, augmentation de la sensibilité
à l’ADH. Du fait de sa faible concentration en électrolytes et de
sa forte concentration en glucose, la bière ingérée en forte quan-
Diagnostic étiologique tité peut provoquer une hyponatrémie hypotonique aggravée par
La détermination de la cause de l’hyponatrémie est capitale, l’hyperglycémie [61] .
mais pas toujours possible au départ et elle ne doit pas retar-
der la mise en route d’un traitement symptomatique en urgence Hyponatrémies avec osmolarité urinaire
en cas d’hyponatrémie symptomatique grave. En pratique, la supérieure à 100 mOsm kg−1
démarche étiologique est conduite de façon concomitante avec le
Les principales causes d’hyponatrémies avec OsmU élevée sont
traitement. En cas d’hyponatrémie asymptomatique chronique, la
le SIADH (30–40 %), la prise de diurétiques thiazidiques (18–20 %),
recherche de la cause de l’hyponatrémie est nécessaire pour débu-
l’alcool (11 %) et les autres diurétiques (8 %) [17, 31, 62, 63] . Le diag-
ter un traitement spécifique. La recherche de l’étiologie débute
nostic étiologique nécessite la mesure de la natriurèse, ce qui
toujours par un interrogatoire (antécédents, traitements) et un
permet de distinguer les situations avec une natriurèse basse de
examen clinique soigneux. Le bilan biologique doit inclure au
celles avec une natriurèse élevée.
minimum ionogramme sanguin et urinaire (natriurèse) et osmola-
rité urinaire [2, 9, 10, 24, 25, 52] . Dans une étude rétrospective, Huda et Hyponatrémies avec natriurèse inférieure ou égale à
al. [31] ont montré que la mesure de la natriurèse et de l’osmolarité 30 mmol l−1
urinaire n’était réalisée respectivement que dans 27 et 10 % des La présence d’une NaU inférieure ou égale à 30 mmol l−1 sug-
cas, conduisant à une absence de diagnostic étiologique chez 49 % gère a priori la présence d’une hypovolémie circulante, même
des patients. L’analyse des données a posteriori par un spécialiste chez les patients sous diurétiques. En revanche, le VEC global
permettait de réduire ce chiffre à 27 %. peut être diminué ou augmenté. Dans tous les cas, les signes cli-
La classification étiologique la plus utilisée reste fondée sur les niques sont ceux de l’hypovolémie : hypotension orthostatique,
notions pathogéniques de variations du VEC et l’on distingue les tachycardie, hypotension artérielle, veines jugulaires collabées,
hyponatrémies à VEC normal, diminué ou augmenté [2, 9, 10, 25, 39] . oligurie, pli cutané, sécheresse des muqueuses. Néanmoins, affir-
En réanimation, Bennani et al. [53] ont observé sur plus de mer l’existence d’une hypovolémie reste difficile en pratique
2000 patients une incidence d’hyponatrémie de 14 % ; parmi courante [24, 52, 55, 56, 64, 65] . La distinction avec les hyponatrémies
celles-ci 50,6 % étaient normovolémiques, 25,7 % hypovolé- normovolémiques peut être facilitée par certains paramètres bio-
miques et 23,7 % hypervolémiques. De Vita et al. [54] ont retrouvé logiques : l’azotémie et l’uricémie sont augmentées ou normales
une hyponatrémie chez 25 % des patients de réanimation en rap- en cas d’hypovolémie, alors que l’excrétion urinaire d’urée et
Diagnostic étiologique des hyponatrémies hypotoniques
Osmolarité urinaire
≤ 100 mOsm kg-1 > 100 mOsm kg-1
Polydipsie primaire Natriurèse (mmol l-1)

Potomanie à la bière
Faible apport de solutés
≤ 30 mmol l-1 : > 30 mmol l-1

hypovolémie Diurétiques ?
circulante Maladie rénale ?
Non
Augmentation du Baisse du Oui VEC normal Baisse du VEC
VEC VEC
SIAD(H) Vomissement
Insuffisance Diarrhée,
Insuffisance Insuffisance
cardiaque vomissement
surrénalienne surrénalienne
Cirrhose Diurétiques
secondaire primaire
hépatique au long court
Diurétiques « Cerebral et renal
Syndrome 3e espace salt wasting
Hypothyroïdisme
néphrotique
syndrome »
Diurétiques
Penser aussi aux autres causes
Figure 7. Arbre décisionnel. Diagnostic étiologique d’une hyponatrémie. VEC : volume extracellulaire ; SIAD : syndrome inapproprié d’antidiurèse ; SIADH :
syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH.
d’acide urique sera plutôt diminuée du fait de la baisse de réabsorp- facilement affirmée devant les œdèmes périphériques, la turges-
tion rénale induite par l’hypovolémie. La perfusion de sérum salé cence jugulaire, et les œdèmes périphériques. Logiquement, la
permet de rétablir la volémie et de corriger la natrémie stoppant natriurèse devrait être basse en raison de l’hyperaldostéronisme
la sécrétion non osmotique d’ADH. secondaire, mais elle est souvent ininterprétable du fait de la prise
Hyponatrémies à volume extracellulaire diminué. Les de diurétiques, fréquente dans ces circonstances. L’hyponatrémie
causes les plus fréquentes sont les pertes gastro-intestinales. Les s’installe progressivement de sorte que les signes neurologiques
vomissements, aspirations et fistules digestives hautes sont clas- sont le plus souvent absents. Ces hyponatrémies représentent une
siquement associées à une alcalose métabolique du fait d’une complication métabolique fréquente au cours de l’insuffisance
perte concomitante de chlore, alors que les pertes digestives cardiaque congestive. Elles représentent un facteur prédictif indé-
basses (diarrhées) sont associées à une acidose métabolique. Les pendant de mortalité [66, 69, 70] . C’est aussi une complication
pertes cutanées importantes (brûlures) représentent également fréquente de la cirrhose, observée chez 50 % des patients pour
une cause d’hyponatrémie hypovolémique. Toutes ces hypo- des seuils de natrémie inférieurs à 135 mmol l−1 , et 21,6 %
natrémies sont souvent favorisées par la perfusion de solutés d’entre eux en considérant des seuils d’hyponatrémie inférieurs à
hypotoniques. L’administration prolongée de diurétiques peut 130 mmol l−1 . L’hyponatrémie s’associe plus souvent à des signes
aussi être responsable d’une hyponatrémie hypovolémique, sou- de décompensation tels qu’encéphalopathie, ascite réfractaire,
vent aggravée par un apport excessif d’eau. syndrome hépatorénal et infection d’ascite [68] . L’insuffisance
Hyponatrémies à volume extracellulaire augmenté. Elles rénale oligoanurique et le syndrome néphrotique peuvent aussi
sont dues à une rétention d’eau et de sel, prédominant sur l’eau. se compliquer d’hyponatrémie à VEC augmenté, surtout à la
La rétention de sel explique l’augmentation du VEC. Ces hypona- faveur de perfusions de solutés hypotoniques. Chez les alcooliques
trémies sont retrouvées chez 25 % des hyponatrémies des patients chroniques dénutris, un régime pauvre en sodium peut entraîner
de réanimation [53] . Le mécanisme de survenue de l’hyponatrémie un défaut d’excrétion rénale d’eau libre [71] . L’hypertension arté-
dans ces contextes est complexe [33, 66–68] . Au cours de l’insuffisance rielle (HTA) secondaire à une sténose de l’artère rénale est une
cardiaque congestive et de la cirrhose, il existe une hypovolé- autre cause d’hyponatrémie à VEC augmenté : c’est le syndrome
mie circulante en rapport avec la baisse du débit cardiaque et/ou d’hyponatrémie hypertensive. Il s’observe plus souvent chez les
la vasoplégie. Ces anomalies activent l’axe neurohormonal qui sujets âgés et associe céphalées, confusion, polyurie-polydipsie
stimule le système nerveux sympathique et le système rénine- avec hypokaliémie et augmentation de réninémie. Le mécanisme
angiotensine-aldostérone, aboutissant à une rétention rénale de de l’hyponatrémie reste mal connu : activation du système rénine-
sodium et au maintien de la pression artérielle. L’hypovolémie cir- angiotensine-aldostérone, stimulation non osmotique de la soif.
culante systémique (et de la circulation splanchnique) active en
même temps les barorécepteurs vasculaires, ce qui stimule l’AVP Hyponatrémies avec natriurèse supérieure à 30 mmol l−1
et donc la rétention rénale d’eau. Le tableau clinique est en géné- La natriurèse élevée témoigne d’une perte sodée rénale. La prise
ral évocateur, orienté par le contexte. L’augmentation du VEC est de diurétiques, en particulier les thiazidiques, reste une cause
Tableau 3.
Critères diagnostiques différentiels entre le syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (SIADH) et le syndrome de perte de sel cérébral
(cerebral salt wasting syndrome [CSW]).
SIADH CSW
Signes cliniques
Pression artérielle Normale Basse/normale (hypotension orthostatique)
Fréquence cardiaque Normale Normale/haute
Pression veineuse centrale Normale Basse
Diurèse Normale Haute
Paramètres biologiques
Azotémie Normale/basse Normale/haute
Uricémie Normale/basse Basse
Fraction excrétée de sodium > 0,5 % Oui Non
Fraction excrétée d’urée > 55 % Oui Non
Fraction excrétée d’acide urique > 12 % Oui Non
fréquente [32, 34, 62, 63] . Les thiazidiques activent l’excrétion rénale tions plasmatiques élevées d’ADH, la diurèse reprend associée à
de sodium ainsi que celle de potassium et de magnésium, et sti- une OsmU basse, mais une NaU élevée supérieure à 30 mmol l−1 .
mulent la sécrétion non osmotique d’AVP. Dans cette situation, la Ce processus est la conséquence d’une diminution des récepteurs
première étape diagnostique consiste donc à rechercher la prise rénaux V2R et de l’expression des AQP2 au niveau des tubes col-
de diurétiques ou l’existence d’une maladie rénale chronique. lecteurs [39, 76, 77] . Ainsi, malgré la persistance de concentrations
Ces deux situations affectent la natriurèse, indépendamment du plasmatiques élevées d’ADH, la diurèse reprend associée à une
VEC, et peuvent conduire à des erreurs diagnostiques [52, 56, 58, 63, 67] . OsmU basse, mais une NaU élevée supérieure à 30 mmol l−1 . Des
Après avoir éliminé ces deux diagnostics, il faut distinguer les anomalies de la perception de la soif participent au développe-
hyponatrémies à VEC bas de celles à VEC normal. ment de l’hyponatrémie dans le SIADH, expliquant la persistance
Hyponatrémies à volume extracellulaire diminué. d’absorption d’eau malgré l’hypotonie plasmatique. Le diagnostic
L’insuffisance minéralo-surrénalienne primaire (maladie de SIADH reste malgré tout un diagnostic d’élimination, retenu en
d’Addison) associe pertes rénales de sodium et rétention de l’absence de toute stimulation non osmotique de l’ADH [9, 10, 24, 25]
potassium. Les pathologies cérébrales exposent à la survenue Les critères de diagnostic du SIADH sont de deux types [44, 77, 78] .
d’hyponatrémies hypovolémiques par pertes urinaires de sel : Les critères absolus ou essentiels incluent :
c’est le syndrome de perte de sel cérébral ou « cerebral salt • hyponatrémie hypotonique (tonicité plasmatique inférieure à
wasting syndrome » (CSW) qui est bien documenté en post- 275–280 mOsm kg−1 ) ;
opératoire de neurochirurgie, dans les hémorragies méningées • OsmU supérieure à 100 mOsm kg−1 ;
ou encore pathologies traumatiques, tumorales, vasculaires ou • normovolémie clinique ;
infectieuses cérébrales [64, 72–75] . L’existence d’un tel syndrome • natriurèse supérieure à 30 mmol l−1 avec ingestion normale de
reste débattue du fait de la difficulté de mise en évidence de sodium ;
l’hypovolémie et de mécanismes proches de ceux du SIADH : • fonctions rénale, surrénalienne et thyroïdienne normales ;
modifications hormonales du système nerveux adrénergique du • pas de prise récente de diurétiques. Les critères relatifs
système rénine-angiotensine-aldostérone, de l’ADH et des pep- retiennent :
tides natriurétiques [64, 73] . Toutefois, la littérature recommande ◦ correction partielle de l’hyponatrémie par la restriction
de distinguer le SIADH du CSW chez les patients cérébrolésés hydrique,
car le traitement du premier fait appel à la restriction hydrique, ◦ absence de correction de l’hyponatrémie lors d’un apport de
alors que l’apport de NaCl est préconisé dans le CSW [6, 24, 25, 72] . NaCl 0,9 % associé à une augmentation de la fraction excrétée
En dehors des classiques paramètres biologiques sanguins et uri- de sodium,
naires et des fractions excrétées précités (Tableau 3), des données ◦ uricémie et azotémie basses. La classique normovolémie du
récentes proposent de considérer la balance hydrique qui est SIADH explique que l’excrétion rénale de sodium, urée et
négative dans le CSW mais pas dans le SIADH [64, 65] . Il existe acide urique est maintenue.
également des syndromes de perte de sel dans des néphropathies Ainsi, l’azotémie et l’uricémie sont basses dans le SIADH, alors
avec perte de sel (syndrome de perte de sel rénal [RSW]). que les fractions excrétées de sodium, urée, et acide urique sont
Hyponatrémies à volume extracellulaire normal. Ce sont élevées (FeNa > 0,5–1 %, FeUrée > 55 %, FeAcideUrique > 12 %)
les causes les plus fréquentes d’hyponatrémies chez les patients (Tableau 3). Le calcul des Fe fait appel à la formule suivante :
hospitalisés [26, 53] . Elles sont dues à un apport d’eau excessif ou FeX (%) = (UX/PX) × (Pcréat/Ucréat) × 100, X étant la substance,
une rétention d’eau sans modification du capital sodé, expli- UX, PX, Ucréat, Pcréat étant les concentrations urinaires et plas-
quant la normovolémie. Dans ces situations, la concentration matiques de la substance X et de la créatinine [59, 61, 79] . Enfin,
des urines est inappropriée, trop élevée par rapport à l’hypotonie le test de perfusion de NaCl peut aussi permettre de distinguer
plasmatique. Ce sont toutes les situations d’antidiurèse, caracté- ces deux situations. Dans le SIADH, cette perfusion ne corrige
risées par une OsmU supérieure à 100 mOsm kg−1 [6, 10, 23–25, 60] . pas l’hyponatrémie et va s’accompagner d’un accroissement de
Les principales causes de ces hyponatrémies sont le syndrome la natriurèse, à l’inverse des hyponatrémies hypovolémiques. Le
de sécrétion inappropriée d’ADH ou SIADH, certaines anomalies dosage de la concentration plasmatique d’ADH n’est pas recom-
endocriniennes et les causes iatrogènes médicamenteuses dont le mandé en routine pour le diagnostic de SIADH [9, 24] . En effet,
diagnostic différentiel est fondé sur la valeur de la natriurèse. quatre tableaux biologiques ont été observés chez des patients
Syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH. L’antidiurèse avec SIADH et recevant une perfusion de NaCl 0,9 %. Le type A ou
peut résulter d’une sécrétion inappropriée d’ADH au niveau « random SIADH », présent chez 30 à 40 % des patients, se traduit
de la glande hypothalamo-hypophysaire ou d’une localisation par une sécrétion élevée et erratique totalement indépendante de
ectopique. Elle peut également résulter d’anomalies au niveau la tonicité plasmatique. Le type B ou « leak SIADH », retrouvé
des récepteurs de l’ADH ou d’anomalies des aquaporines. Ainsi, chez 30 % des patients, est caractérisé par un taux basal d’ADH
le SIADH est ou plus exactement le syndrome inapproprié élevé mais qui augmente normalement en cas d’hypertonie plas-
d’antidiurèse (SIAD) couvre de nombreuses situations. Le main- matique. Le type C ou « reset osmostat », aussi présent chez 30 %
tien d’un VEC normal résulte d’une stimulation de la diurèse des patients, correspond à une baisse du seuil de sécrétion osmo-
et d’un rétablissement de la balance sodée sous l’effet de fac- tique d’ADH de sorte que la concentration plasmatique d’ADH
teurs natriurétiques : c’est le phénomène « d’échappement rénal augmente pour un seuil anormalement bas de tonicité plasma-
à la vasopressine ». Ainsi, malgré la persistance de concentra- tique. Le type D, présent chez les 10 % restants de patients, ne
Tableau 4.
Principales causes de syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone
antidiurétique (SIADH). “ Point fort
Lésions du système nerveux central
Infectieuse (bactérienne, virale, fungique, tuberculeuse) : encéphalite, Le diagnostic étiologique des hyponatrémies hypoto-
méningite, abcès niques repose sur un interrogatoire avec recherche des
Traumatisme crânien prises médicamenteuses, en particulier de diurétiques,
Tumeur cérébrale primitive ou secondaire
un examen clinique soigneux, mais aussi la mesure de
Thrombose du sinus caverneux, atrophie cérébrale, hydrocéphalie
Accident vasculaire cérébral, encéphalopathie postanoxique
l’osmolarité urinaire et de la natriurèse dès que possible
Neuropathie périphérique et syndrome de Guillain-Barré sur un échantillon des urines. Une OsmU basse indique
Porphyrie aiguë, sclérose multiple un excès d’apport d’eau en rapport avec une polydip-
Délirium tremens, syndrome de Shy-Dräger, syndrome des sie primaire le plus souvent. La natriurèse est un outil
antiphospholipides d’évaluation pratique de la volémie circulante. Face à une
Lésions pleuropulmonaires OsmU haute associée à une NaU haute, il faut avant tout
Cancer anaplasique à petites cellules, mésothéliome éliminer la prise de diurétiques. Si ce n’est pas le cas, la
Infection (bactérienne, virale, fungique, tuberculeuse) NaU élevée peut témoigner d’une antidiurèse anormale
Syndrome de détresse respiratoire de l’adulte avec normovolémie et dont la cause la plus fréquente
Ventilation artificielle en pression positive, bronchopneumopathie
est le SIADH. La natriurèse élevée peut aussi être due
chronique obstructive
Asthme, pneumothorax à une perte rénale de sel avec hypovolémie circulante
comme observée dans le « cerebral wasting syndrome »
Lésions néoplasiques
ou l’insuffisance surrénalienne primaire. Si la NaU est
Poumon, tube digestif, pancréas, arbre urinaire, thymus, mésothéliome
Lymphomes, sarcomes
basse, il s’agit d’hyponatrémies avec baisse de volémie
Larynx, pharynx, langue circulante associées à un VEC bas (pertes digestives ou
Autres cutanées souvent exacerbées par des perfusions de solu-
tés hypotoniques) ou à un VEC augmenté (insuffisance
Traitement par ocytocine, desmopressine, chlorpropamide,
carbamazépine, IMAO, antidépresseurs, inhibiteurs de la recapture de la cardiaque congestive, cirrhose œdémato-ascitique, syn-
sérotonine, clofibrate, anti-inflammatoires non stéroïdiens, drome néphrotique).
antimitotiques, neuroleptiques, amitriptyline, tolbutamide, ecstasy
Postopératoire, sida, sevrage d’alcool, idiopathique
Exercice prolongé
IMAO : inhibiteurs de monoamine oxydase ; sida : syndrome Diagnostics étiologiques particuliers

d’immunodéficience aiguë. Hyponatrémies liées à l’exercice physique intense
(« exercise-associated hyponatremia »)
Une hyponatrémie à VEC normal, diminué ou augmenté, sur-
vient dans 5 à 28 % des cas d’exercice physique intense et prolongé
(type marathon) [80, 81] . Le trouble survient à l’occasion d’une
montre aucune anomalie de sécrétion osmotique d’ADH, et ces absorption accrue de solutés hypotoniques pendant l’effort dont
concentrations restent basses malgré des urines concentrées. Ce l’élimination par le rein est altérée, alors que l’AVP est sécré-
tableau appelé « syndrome néphrogénique d’antidiurèse » est dû tée malgré l’hypotonie plasmatique. Certains facteurs de risque
à une activation anormale des récepteurs V2R en rapport avec favorisent la survenue de ce type de trouble : effort de plus de
une mutation génétique [7, 8, 23] . Les principales causes de SIADH quatre heures, sexe féminin, indice de masse corporelle (IMC)
sont résumées dans le Tableau 4. En réanimation, le diagnostic de faible (< 20), prise d’anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS),
SIADH est souvent évoqué au cours des pathologies pulmonaires, prise de poids et sudation profuse pendant l’effort. La douleur,
neurologiques et en période postopératoire [23, 33, 76, 79] . Les médica- les nausées-vomissements peuvent participer à la stimulation non
ments en cause sont nombreux, dominés par les antidépresseurs osmotique d’AVP. La déplétion glycogénique musculaire en libé-
responsables d’hyponatrémie chez 10 à 30 % des patients trai- rant de l’interleukine 6 (IL-6) pourrait aussi stimuler la sécrétion
tés, le chlorpropamide (Diabinèse® ) et les thiazidiques [32, 62] . Le d’AVP. Ces hyponatrémies ont un potentiel de gravité identique
diagnostic de SIADH reste néanmoins fréquemment non identi- aux autres causes d’hyponatrémies.
fié [10, 24, 25, 78] .
Anomalies endocriniennes. Les insuffisances surrénaliennes Hyponatrémies postopératoires
secondaires sont responsables d’un tableau d’hyponatrémie nor- La période postopératoire représente la troisième cause
movolémique similaire à celui du SIADH avec natriurèse élevée d’hyponatrémie acquise à l’hôpital avec une prédominance pour
(> 30 mmol l−1 ) [10, 24, 25, 39] . Ce tableau est le plus souvent en le sexe féminin et les enfants [10, 23–25, 33, 76, 79] . Les chirurgies les
rapport avec un déficit central par insuffisance hypophysaire et plus à risque sont l’orthopédie et la gynécologie qui sont res-
déficit en ACTH. Le déficit isolé en glucocorticoïdes d’origine ponsables d’hyponatrémies chez 2 à 30 % des patients, mais qui
périphérique par atteinte des glandes surrénales est plus rare- ne sont graves que dans 1 à 2 % des cas. Ce trouble est induit
ment en cause, car l’insuffisance surrénalienne est souvent mixte par la stimulation non osmotique de l’AVP due à l’hypotension,
associant un déficit concomitant en minéralocorticoïdes, de sorte l’hypovolémie, les nausées-vomissements, la douleur, les mor-
que l’hyponatrémie s’associe à une hypovolémie. Le mécanisme phiniques. L’hyponatrémie est aggravée par l’administration
responsable de l’hyponatrémie est probablement multiple. La sti- excessive de liquides hypotoniques associée à une altération des
mulation de la « corticotropin release factor » (CRF) conduit capacités de dilution des urines [82] . L’incidence de l’hyponatrémie
à une sécrétion accrue d’ACTH, mais aussi d’ADH. Il existe chez les patients neurochirurgicaux est également élevée : 10
également une altération de l’excrétion rénale d’eau libre secon- à 20 % en postopératoire d’évacuation d’hématome intracéré-
daire à des anomalies de réabsorption rénale indépendante de bral, d’hypophysectomie, de tumeurs cérébrales, de traumatisme
l’ADH. Ces effets seraient en rapport avec une augmentation crânien et elle s’observe dans environ 50 % des hémorragies sous-
de l’expression des AQP2 du tube collecteur. L’hypothyroïdie, arachnoïdiennes [39, 70, 73–75] . Dans ces situations, la distinction
dans sa forme la plus sévère du coma myxœdémateux, peut être entre SIADH et CSW reste difficile (Tableau 3) [56, 65, 74] .
associée à une hyponatrémie normovolémique. Le mécanisme
de survenue du trouble est essentiellement une anomalie des Hyponatrémies de la résection transuréthrale de prostate
capacités d’excrétion rénale d’eau plus ou moins associée à un L’hyponatrémie secondaire à l’irrigation endoscopique peropé-
SIADH. ratoire de larges volumes de glycocolle hypotonique représente
Tableau 5. Stratégies générales de traitement

Facteurs de risque de survenue de complications neurologiques au cours
des hyponatrémies hypotoniques. Malgré quelques éléments discordants selon les pays, les prin-
Œdème cérébral aigu
cipes généraux du traitement des hyponatrémies hypotoniques
sont consensuels, et les recommandations proches [9, 17, 20, 24, 52] .
Femme en période d’activité génitale et/ou en période postopératoire
Le premier principe du traitement consiste à distinguer les situa-
Femme âgée sous thiazidiques
tions nécessitant une correction symptomatique, en urgence et
Enfant
agressive de la natrémie de celles favorisant le traitement étio-
Patients psychiatriques polydipsiques
Hypoxie
logique pour corriger lentement la natrémie. Cette stratégie est
fortement fondée sur le risque majeur et vital d’œdème cérébral,
Myélinolyse centropontine
risque bien supérieur à celui de la démyélinisation osmotique dans
Alcoolisme les hyponatrémies graves symptomatiques. Même s’il persiste
Dénutrition l’habituelle distinction entre hyponatrémie aiguë et chronique,
Patients brûlés l’approche la plus pragmatique consiste à identifier les patients
Hypokaliémie avec encéphalopathie hyponatrémique témoin d’un œdème céré-
bral quelle que soit la rapidité d’installation du trouble qui est
souvent difficile à déterminer. De plus, il est important égale-
une entité à part. Initialement décrite lors de la chirurgie de ment de considérer les facteurs qui amplifient le risque d’œdème
résection endoscopique de prostate, le syndrome de résection cérébral (Tableau 5) [9, 10, 17, 24, 44, 86] . Le second principe consiste à
transurétrale de la prostate (TURP) est observé chez 7 % des identifier les patients à risque de démyélinisation osmotique qui
patients [83] . Il peut également se développer en chirurgie endo- sont habituellement les patients asymptomatiques ou paucisymp-
scopique de gynécologie ou d’arthroscopie [84] . L’hyponatrémie tomatiques, surtout si l’hyponatrémie s’est développée lentement.
résulte de la résorption de larges volumes du liquide hypotonique Contrairement à la situation précédente, dans ces cas-là, une cor-
contenant le glycocolle directement par les vaisseaux ou indirecte- rection trop agressive et rapide ou une surcorrection doivent être
ment à travers les tissus interstitiels. Au départ, l’hyponatrémie est évitées et le traitement passe en premier par un arrêt ou un
hypertonique de type translocationnelle (comme dans les hyper- traitement de la cause de l’hyponatrémie dès que possible. Le
glycémies) et s’associe à une hypervolémie transitoire avec HTA troisième principe de traitement doit déterminer la rapidité de
et parfois insuffisance cardiaque congestive. Il n’y a pas de signes correction de la natrémie la plus efficace et la plus sûre selon les
neurologiques car il n’y a pas d’œdème cérébral. Secondairement, symptômes et la rapidité d’installation de l’hyponatrémie (Fig. 7)
apparaît une hyponatrémie hypotonique en rapport avec la méta- (Tableau 6) [9, 24, 43] . Dans tous les cas, le traitement étiologique est
bolisation cellulaire du glycocolle, ne laissant que l’eau dans le nécessaire.
secteur plasmatique. Les signes neurologiques traduisent à la fois Ainsi, l’algorithme de prise en charge se fait selon trois types de
l’encéphalopathie hyponatrémique et la toxicité directe de cer- situations :
tains métabolites du glycocolle (ammoniaque, glutamate, sérine). • hyponatrémie avec symptômes graves ou modérément
La prévention de ce syndrome repose sur la comptabilisation graves indépendamment de la rapidité d’installation de
précise des entrées-sorties du liquide d’irrigation, la surveillance l’hyponatrémie ;
biologique périopératoire de la natrémie et le remplacement du • hyponatrémie aiguë sans symptomatologie grave ;
glycocolle par du sérum salé 0,9 % avec matériel de résection • hyponatrémie chronique asymptomatique ou paucisymptoma-
bipolaire [84] . tique.
Hyponatrémies induites par les diurétiques
Tous les diurétiques peuvent induire une hyponatrémie, mais
du fait de l’altération des capacités de dilution des urines sur le Traitement des hyponatrémies
tube collecteur cortical, les thiazidiques représentent la cause la
plus fréquente d’hyponatrémie sévère médicamenteuse, retrouvée
symptomatiques graves ou modérément
chez 14 à 27 % des patients traités [32, 62] . Ces hyponatrémies sur- graves
viennent préférentiellement chez les femmes de plus de 70 ans,
de petite taille, traitées pour HTA, pour lesquelles le risque est La prise en charge de ces patients nécessite une hospitalisa-
multiplié par 4. L’hyponatrémie peut se développer en quelques tion en réanimation ou surveillance continue dans lesquelles il
heures, mais plus souvent dans les 14 jours qui suivent le début du est possible de réaliser une surveillance étroite clinique et bio-
traitement. Elle s’accompagne généralement d’une hypokaliémie logique. Que l’hyponatrémie soit aiguë ou chronique, le but du
sévère et est réversible dans les deux à cinq jours qui suivent l’arrêt traitement est de faire remonter la natrémie de 4 à 6 mmol l−1 ,
du traitement. Les diurétiques de l’anse sont moins fréquemment élévation suffisante pour éviter ou réverser les complications les
mis en cause car ils agissent de façon égale sur les capacités de plus graves (œdème cérébral et risque de mort encéphalique). Ces
dilution et concentration des urines, de sorte que l’hyponatrémie anomalies représentent donc une urgence thérapeutique pour évi-
est de gravité moindre. ter l’hypertension intracrânienne. L’apport agressif de soluté salé
hypertonique est recommandé [9, 17, 24, 44, 86] . En pratique, il faut
administrer 100 à 150 ml (2 ml kg−1 ) de NaCl 3 % (ou équivalent
3 à 4,5 g de Na) en bolus intraveineux sur 15 à 20 min [9, 10, 17, 24] .
Traitement des hyponatrémies C’est l’évolution clinico-biologique du patient qui guide la suite
du traitement. Si les signes cliniques de gravité disparaissent ou si
Le traitement des hyponatrémies hypotoniques doit toujours la natrémie remonte de 4 à 6 mmol l−1 dans les quatre heures
s’accompagner d’un traitement étiologique. Le traitement spé- suivantes, il est recommandé de perfuser du NaCl 0,9 % (en
cifique de l’hyponatrémie hypotonique reste délicat car il faut petit volume) jusqu’au traitement de la cause. Le bolus de salé
mettre en balance les risques de l’hypotonie plasmatique (donc hypertonique peut être répété une ou deux fois s’il n’y a pas
de l’œdème cérébral) avec ceux d’un traitement trop rapide qui d’amélioration clinique ou qu’elle est insuffisante. Dans tous les
expose à une surcorrection. Le traitement symptomatique dépend cas, le monitorage répété de la natrémie est nécessaire dans les
de la gravité des signes neurologiques, ainsi que des éventuels 15 à 20 min qui suivent chaque bolus puis toutes les quatre à
facteurs de risque de complications [9, 10, 17, 24, 43, 44, 85, 86] . Un trai- six heures jusqu’à l’arrêt du sérum salé hypertonique et la stabi-
tement trop tardif et/ou trop lent favorise la survenue d’un lisation de la natrémie. Il ne faut pas dépasser une élévation de
œdème cérébral et donc de mort encéphalique. À l’inverse, un plus de 6 à 10 mmol l−1 au cours des 24 premières heures et de
traitement trop rapide d’une hyponatrémie paucisymptomatique 8 mmol l−1 dans les jours qui suivent. Le traitement par sérum salé
peut entraîner le développement d’une myélinolyse centropon- hypertonique est stoppé dès que la natrémie atteint 130 mmol l−1 .
tine (MCP) qui est aussi aggravée par certains facteurs favorisants La correction se fait en deux temps : un traitement rapide
(Tableau 5) (cf. infra). et agressif initialement puis un arrêt ou ralentissement de ce
Tableau 6.
Principes et prise en charge pratique thérapeutiques des hyponatrémies hypotoniques.
Hyponatrémie symptomatique grave ou Hyponatrémie chronique pauci- ou asymptomatique
modérément grave (indépendamment du caractère
aigu ou chronique)
Principes Bolus immédiat de sérum salé hypertonique Pas de sérum salé hypertonique
Si possible arrêt de la cause et traitement de la cause
Objectifs Éviter et prévenir l’œdème cérébral Éviter et prévenir la démyélinisation osmotique
Augmenter la natrémie de 4–6 mmol l–1 et améliorer Augmenter la natrémie de 4–6 mmol l–1 dans les 24 heures
les signes neurologiques dans les 1 à 2 heures pour les hyponatrémies profondes (< 125 mmol l–1 )
Limites Ne pas excéder une augmentation de 6–10 mmol l–1 Ne pas excéder une augmentation de 8–10 mmol l–1 dans
dans les 24 premières heures et 8 mmol l–1 par jour les 24 premières heures et 8 mmol l–1 par jour dans les
dans les jours suivants jours suivants
Toujours stopper les sérums salés hypertoniques quand Discuter de la possibilité de rebaisser la natrémie si la
la natrémie atteint 130 mmol l–1 correction est trop rapide (surcorrection)
(desmopressine/soluté hypotonique) avec un expert
Prise en charge pratique 150 ml de NaCl3 % en intraveineuse sur 15–20 min Stopper tout facteur qui induit ou contribue à
complété par 1 ou 2 boli additionnels si objectifs non l’hyponatrémie (diurétiques si possible)
atteints Administrer le traitement spécifique étiologique
Prise en charge en soins critiques ou structure Hyponatrémie hypovolémique : remplissage vasculaire
permettant une surveillance clinico-biologique étroite Hyponatrémie normo- et hypervolémique : restriction
Établir le diagnostic étiologique hydrique ± diurétiques de l’anse ou urée ou vaptans
traitement dès que les signes neurologiques de gravité ont disparu. Conduite à tenir en cas de surcorrection
L’intubation orotrachéale, la ventilation artificielle, le traitement Pour certains, l’utilisation de formules permet d’évaluer le défi-
antiépileptique et la recharge en potassium sont des traitements cit en sodium et de proposer un débit de perfusion du soluté salé
symptomatiques indispensables si nécessaire. hypertonique [10] . Cependant, aucune formule ne permet de pré-
diction fiable et applicable à tous les patients car elles considèrent
Traitement des hyponatrémies aiguës un système clos et figé qui ne tient pas compte des volumes de
distribution, des entrées et des sorties rénales concomitantes de
asymptomatiques ou modérément sodium, de potassium et d’eau. Par ailleurs, il est bien difficile
symptomatiques d’avoir une évaluation fiable de la totalité de l’eau corporelle (60 %
du poids corporelle n’étant qu’une approximation moyenne).
La première étape est d’éliminer une erreur de mesure de la C’est pourquoi, il est préférable de ne pas utiliser de formules qui
natrémie. Après confirmation de l’hyponatrémie et de l’absence peuvent aboutir à une correction cinq fois plus importante que ce
de signes cliniques graves, il est recommandé de traiter en premier qui était prédit [9, 24] . Il faut privilégier le monitorage étroit avec
la cause de l’hyponatrémie et d’arrêter tous les facteurs qui contri- examens cliniques et biologiques répétés au moins toutes les deux
buent ou induisent l’hyponatrémie (médicaments, perfusion de heures au début du traitement actif des hyponatrémies graves.
liquides hypotoniques). La perfusion d’un bolus de NaCl 3 % peut La surcorrection peut s’observer chez les patients pour lesquels
être suggérée si la baisse rapide de natrémie excède 10 mmol l−1 la cause de rétention d’eau est rapidement réversible comme chez
en s’aidant d’un monitorage étroit de la natrémie [24] . les potomanes ou polydipsies primaires, les buveurs de bière,
lors d’arrêt des médicaments responsables de SIADH ou lors de
traitement substitutif d’insuffisance surrénalienne ou par thia-
Traitement des hyponatrémies chroniques zidique [9, 10, 24] . Dans ces cas, le rétablissement des capacités
asymptomatiques ou modérément d’excrétion rénale d’eau libre va permettre une remontée spon-
symptomatiques tanée de la natrémie d’environ 2 mmol l−1 h−1 qui va s’ajouter à
celle induite par l’apport de solutés salés si celui-ci est poursuivi.
Principes et risques Le traitement actif de l’hyponatrémie doit donc être interrompu
en même temps que l’arrêt des facteurs déclenchants. Si la vitesse
La mise en route de l’osmorégulation en déplétant le contenu
de correction est trop rapide, certains préconisent de faire rebais-
cérébral en osmolytes protège partiellement le cerveau d’un
ser la natrémie en administrant de la desmopressine sans attendre
œdème mais, dans le même temps, il l’expose au développe-
les signes cliniques de MCP [9, 87–89] . Actuellement, les modalités
ment de lésions de démyélinisation osmotique si la natrémie
d’administration restent encore discutées (doses, critères de mise
se normalise trop rapidement. En effet, la normalisation du
en route, surveillance). Une revue systématique récente montre
contenu en osmolytes lors du traitement n’est pas immédiate
que les données cliniques sont limitées et de faible évidence pour
et se fait lentement. Une remontée trop rapide de la natré-
proposer la généralisation d’une telle stratégie. Sa mise en route
mie se comporte comme un réel stress osmotique responsable
doit faire appel à des experts dans un service approprié [9, 17, 24, 86] .
de diverses lésions cérébrales (apoptose, perte d’étanchéité de
L’administration de 3 à 10 ml kg−1 de solutés hypotoniques peut
la barrière hématoencéphalique, démyélinisation). Il est donc
être une alternative thérapeutique [9, 17, 24, 87] .
recommandé dans ces situations de ne pas administrer de sérum
salé hypertonique [9, 17, 24] . La stratégie thérapeutique consiste en
premier à arrêter tous les éléments qui contribuent au déve- Myélinolyse centropontine ou syndrome
loppement d’une hyponatrémie (apports exogènes oraux ou de démyélinisation osmotique
intraveineux d’eau, médicaments) et à apporter un traitement Les mécanismes physiopathologiques de la MCP se précisent,
spécifique étiologique [10, 24, 43] . Il est recommandé d’avoir pour ouvrant de nouvelles perspectives de traitement. Il s’agit de lésions
objectif une remontée de 4 à 6 mmoles l−1 par jour pour les hypo- histologiques de démyélinisation axonales localisées plus particu-
natrémies chroniques profondes (< 125 mmol l−1 ) ou modérées lièrement au niveau pontique, mais qui peuvent atteindre d’autres
(125–129 mmol l−1 ), sans excéder une augmentation de natrémie territoires du cerveau [9, 90] . Pendant de nombreuses années, la
de 10 mmoles l−1 le premier jour, et de 8 mmoles l−1 les jours sui- survenue d’une MCP a été attribuée exclusivement à une correc-
vants (Fig. 7). Il n’est pas utile de viser une élévation de la natrémie tion trop rapide de l’hyponatrémie, conduisant à une altération
pour les hyponatrémies chroniques légères (130–139 mmol l−1 ). de la barrière hématoencéphalique qui devient perméable. Ces
Des objectifs plus faibles sont conseillés chez les patients à risque lésions autorisent le passage anormal de cytokines et de lympho-
de démyélinisation osmotique (Tableau 5). cytes dans le cerveau causerait une atteinte des oligodendrocytes
et une démyélinisation. D’autres facteurs semblent favoriser le Hyponatrémies hyper- et normovolémiques

développement de la MCP : l’hypoxie, l’alcoolisme chronique, la
dénutrition, les brûlures, l’hypokaliémie (Tableau 5) [9, 17, 24, 87, 90] . Malgré un nombre limité de preuves, la restriction hydrique
Néanmoins, l’atteinte préférentielle des oligodendrocytes après (500–800 ml j–1 ) est préconisée comme traitement de 1re ligne pour
traitement des hyponatrémies confirme le rôle majeur de pertes les hyponatrémies chroniques hyper- et normovolémiques. Mais
d’osmolytes cérébrales lors de la régulation de volume cérébral. ce traitement se révèle difficile à maintenir chez les patients du fait
En cas de correction trop rapide de l’hyponatrémie, il est pos- d’un déplacement progressif du seuil de la soif vers des osmolarités
sible de limiter les lésions de démyélinisation en faisant rebaisser plasmatiques plus basses [9, 10, 24] . Chez les patients de réanima-
la natrémie. Les règles de correction actuelles de l’hyponatrémie tion, cette stratégie est également difficile à mettre en œuvre face
ont considérablement fait chuter l’incidence de MCP. à la nécessité d’apports liquidiens et nutritionnels. Ainsi, cette
Le tableau clinique de la MCP évolue classiquement en deux seule stratégie est souvent insuffisante pour corriger ces hypona-
phases : après une amélioration neurologique initiale, apparaît trémies. Ce traitement peut être complété par l’administration de
une redégradation neurologique progressive dans les deux à sept diurétiques de l’anse, en particulier lorsque les urines sont concen-
jours qui suivent la correction de l’hyponatrémie. Les signes trées [9, 17, 24, 32] . La déméclocycline et le lithium, autrefois proposés
cliniques sont des signes d’encéphalopathie, débutant par une pour traiter les SIADH chroniques, ne sont plus recommandés
fluctuation du niveau de conscience, puis des convulsions, pour car leur effet est imprévisible, inconstant et associé à des effets
évoluer vers un tableau de paralysie pseudobulbaire, quadripa- indésirables importants (neurotoxicité, néphrotoxicité) [9, 24, 52] .
résie et, au pire, de locked-in syndrome. L’évolution ultime est le Les recommandations conflictuelles concernent les traitements
plus souvent le coma végétatif ou le décès. Le diagnostic peut par urée et par vaptans. L’urée peut corriger une hyponatrémie
être confirmé par une IRM cérébrale, qui montre les lésions de asymptomatique ou paucisymptomatique sans réel effet indési-
démyélinisation après une à deux semaines d’évolution. Le trai- rable au cours du SIADH [86, 92, 93] . Il peut être administré per
tement préventif reste le traitement le plus efficace, en respectant os ou par la sonde gastrique ou, plus rarement, en intravei-
les règles d’ampleur et de rapidité de correction précédemment neux à la dose de 0,25 à 0,5 g kg−1 j−1 sans restriction hydrique
citées. L’administration d’urée pourrait prévenir la démyélinisa- majeure. Cependant, ce produit n’est pas commercialisé et néces-
tion en accélérant la récupération du contenu cérébral en osmoles site une préparation en pharmacie contenant du sucrose pour
organiques [91] . masquer son amertume. Les vaptans représentent la classe la
plus importante des antagonistes non peptidiques des récep-
teurs à l’AVP, permettant d’induire une diurèse [17, 85, 87, 93] . Alors
que l’AVP se lie à ses récepteurs sur la partie externe de la
membrane, les vaptans pénètrent en profondeur dans cette mem-
“ Point fort brane. Ils se distinguent en deux sous-classes selon leur affinité
sur les récepteurs V2R ou V1R/V2R. Ainsi les antagonistes des
seuls V2R ont un effet purement rénal aquarétique, alors que
Les hyponatrémies hypotoniques avec signes neurolo- les antagonistes mixtes V1R/V2R cumulent les effets aquaré-
giques graves ou modérément graves nécessitent un tiques et des effets vasodilatateurs systémiques. Actuellement,
traitement symptomatique urgent et agressif par un ou les deux molécules les plus commercialisées sont : le tolvaptan
deux bolus intraveineux de sérum salé hypertoniques (100 (Samsca® ) qui est un antagoniste sélectif des V2R et le coni-
à 150 ml de NaCl 3 % ou 3 à 4,5 g de sel en 15 vaptan (Vaprisol® ) qui est un antagoniste mixte V2R/V1R. Leurs
caractéristiques pharmacocinétiques sont comparables : forte liai-
à 20 min). L’objectif est de faire disparaître les signes
son aux protéines, demi-vie de six à dix heures, métabolisation
de gravité neurologiques d’œdème cérébral ou de faire hépatique par le cytochrome P450. Toutes les méta-analyses
remonter la natrémie de 4 à 6 mmol l−1 , stratégie qui per- confirment que ces molécules augmentent la natrémie d’environ
met de sortir du risque vital d’engagement cérébral. Dès 4 à 6 mmol l−1 [70, 93–96] . La méta-analyse effectuée par le groupe
la disparition des signes neurologiques de gravité, il est d’experts européens confirme aussi que ces molécules augmentent
recommandé d’arrêter le sérum salé hypertonique et de la natrémie d’environ 4 mmol l−1 comparé au placebo [24] . Les
passer à du NaCl 0,9 % tout en menant l’enquête étiolo- vaptans sont contre-indiqués dans les hyponatrémies hypovo-
gique. La remontée de la natrémie ne doit pas excéder 8 à lémiques du fait d’un risque d’instabilité hémodynamique par
10 mmol l−1 dans les 24 premières heures, puis 8 mmol l−1 vasodilatation. Le conivaptan est préconisé aux États-Unis pour
dans les 24 heures suivantes. Dans ces situations, la prise traiter les hyponatrémies chroniques normovolémiques et hyper-
en charge doit se faire dans une unité compatible avec volémiques de l’insuffisance cardiaque chronique. Son utilisation
ne doit pas dépasser plus de quatre jours du fait d’un risque
une surveillance clinique et biologique rapprochée. Les
d’hypotension artérielle. Le tolvaptan est préconisé pour trai-
hyponatrémies hypotoniques sans signe neurologique ou ter des hyponatrémies chroniques hyper- et normovolémiques,
paucisymptomatiques chroniques font appel à l’arrêt des comme dans le SIADH chronique et l’insuffisance cardiaque chro-
facteurs responsables de l’hyponatrémie et surtout au trai- nique congestive [9, 17, 85, 97] . Il ne peut être administré que per
tement étiologique. La remontée de la natrémie n’est pas os à la dose journalière de 15 à 60 mg j–1 sur un maximum de
urgente et doit être lente grâce à une restriction hydrique, 30 jours du fait d’un risque non négligeable d’hépatotoxicité.
l’administration d’urée ou d’antagonistes des récepteurs Pour cette même raison, il est contre-indiqué dans les hypona-
à la vasopressine, pour éviter la survenue d’une MCP, trémies des cirrhoses œdémato-ascitiques [85] . Considérant que le
complication redoutable. niveau d’évidence des effets bénéfiques est faible (pas de groupe
comparatif, pas d’objectifs de morbi-mortalité) et les nombreux
risques d’effets indésirables, les experts européens ne recom-
mandent pas les vaptans dans ces situations [24] . Une méta-analyse
récente conclut que le niveau d’évidence d’effets bénéfiques des
Traitements spécifiques étiologiques vaptans pour traiter les hyponatrémies hypotoniques non hypo-
Ils tiennent compte de la cause de l’hyponatrémie et de son volémiques reste faible (pas d’études randomisées avec d’autres
statut volémique. traitements, pas d’amélioration de qualité de vie). Chez des cirrho-
tiques avec hyponatrémie ou ascite, une méta-analyse confirme
également que le traitement par vaptans V2R sélectifs ne montre
Hyponatrémies hypovolémiques aucun bénéfice en termes de mortalité, de complications hépa-
En plus du traitement causal, l’hyponatrémie hypovolémique tiques et augmente le risque d’effets indésirables [96] . Ces résultats
chronique nécessite avant tout un rétablissement du volume cir- ne supportent pas la généralisation de tels traitements dans ces
culant grâce à la perfusion de cristalloïdes à un débit de 0,5 à situations. Dans tous les cas, les règles de correction des hypona-
1 ml kg−1 . trémies s’appliquent de la même façon si on utilise les vaptans.
Ces molécules n’ont aucune place à ce jour dans le traitement la sécrétion d’ADH et la sensation de soif. Les TRVP4 sont plutôt
des hyponatrémies aiguës symptomatiques dont le traitement de activés par l’hypo-osmolarité plasmatique et l’œdème cellulaire
référence reste l’apport de solutés salés hypertoniques. responsable de la sensation de soif.
La balance hydrique est aussi régulée par un mécanisme de
« feedback » interne hormonal baro-volumique via l’angiotensine
Conclusion II (ATII) principalement, mais aussi l’AVP et la soif. Ce sont les
variations de volémie et de pression artérielle qui activent la sécré-
tion d’ATII. Le signal présynaptique arrive au niveau des noyaux
Le maintien de la balance hydrique et celui du volume cellu-
de la lamina terminalis et déclenche le signal postsynaptique par
laire sont régulés de façon très étroite. Les mécanismes principaux
les TRVP aussi.
de cette régulation sont principalement la soif pour les entrées
Des données plus récentes confirment l’existence d’un méca-
d’eau et l’ADH pour les sorties rénales d’eau. Ces mécanismes
nisme de régulation externe qui permet d’anticiper la sécrétion
permettent en situation physiologique de maintenir la tonicité
d’AVP et la soif dans certaines conditions sans attendre la sur-
plasmatique et donc le maintien du volume cellulaire. La prise en
venue de variations d’osmolarité plasmatique ou volémique. Ces
charge d’une hyponatrémie se fait en plusieurs étapes. La première
signaux qui fonctionnent par un mécanisme de contrôle antici-
étape consiste à calculer la tonicité plasmatique et à mesurer la
patif (« forward control ») sont régulés par le rythme circadien,
glycémie pour éliminer les hyponatrémies hypertoniques en rap-
l’alimentation, la boisson, les variations de température corpo-
port le plus souvent avec une hyperglycémie et les hyponatrémies
relle, etc. Le déclenchement se fait grâce à de nombreux récepteurs
isotoniques. Seules les hyponatrémies hypotoniques induisent
présents dans la langue, l’œsophage, l’estomac et qui détectent
une hyperhydratation intracellulaire avec œdème cérébral et
l’absorption d’eau ou de sel, les variations de pH, etc. Le signal
risque vital. La deuxième étape doit évaluer la gravité clinique de
converge au final au noyau central SFO de la lamina terminalis.
l’hyponatrémie hypotonique, que celle-ci soit aiguë ou chronique.
Sur un plan pratique, cette évaluation repose sur l’importance des
Annexe B. Mouvements d’eau

signes neurologiques témoins de l’encéphalopathie hyponatré-
mique et donc du risque d’œdème cérébral. C’est ce paramètre qui
conditionne l’urgence d’un traitement symptomatique agressif
visant à faire remonter la natrémie pour réduire l’œdème cérébral.
et aquaporines
Le traitement consiste à administrer un bolus de NaCl hyper- Les aquaporines (AQP) représentent un groupe fonctionnel
tonique (100–150 ml de NaCl 3 % en bolus sur 15–20 min ou de protéines transmembranaires fortement impliquées dans les
équivalent, soit 3 à 4,5 g) visant à réduire ou faire disparaître les mouvements d’eau à travers la membrane cellulaire. Il s’agit de
signes neurologiques. Une fois le risque vital éloigné, la correction molécules ubiquitaires qui présentent une structure commune
de la natrémie ne doit pas dépasser 6 à 10 mmol l−1 en 24 heures. tétramérique constituée de six domaines membranaires, deux
La troisième étape vise à établir l’étiologie pour compléter la prise paires d’hélices alpha-transmembranaires associées à deux boucles
en charge par un traitement spécifique. Le traitement des hypo- d’acides aminés intramembranaires. L’eau passe facilement à tra-
natrémies asymptomatiques ou paucisymptomatiques est fondé vers le pore central. Selon leurs caractéristiques de perméabilité à
avant tout sur l’arrêt de la cause de l’hyponatrémie. Le traitement l’eau, on distingue trois classes d’AQP. Le groupe des AQP1, 2, 4,
par sérum salé hypertonique n’est pas indiqué pour éviter une sur- 5, 6 ont une perméabilité sélective à l’eau ; celui des AQP3, 7, et
correction qui expose au développement d’une démyélinisation 8 ont une perméabilité non sélective à l’eau, le glycérol et l’urée,
osmotique, complication d’un traitement mal conduit. d’où leur nom d’aqua-glycéroporines ; les AQP9 et 10 sont des
canaux perméables à différents solutés neutres comme l’eau, le
glycérol, mais aussi les purines ou pyrimidines. Cependant, des
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de liens données récentes infirment l’existence de sélectivité initialement
d’intérêts en relation avec cet article. décrite et font évoluer cette classification. Tous les organes sont
équipés d’aquaporines avec une expression variable selon les tis-
sus. Les AQP1-8 et AQP11 sont exprimées à différents niveaux
Annexe A. Mécanismes sur les tubules rénaux. AQP1, 7, 8, 11 sont présentes au niveau
du tubule proximal, AQP3 est exprimée au niveau des mem-
de régulation de la balance branes basales des cellules du tube collecteur, alors qu’AQP2 est
fortement exprimée au niveau des membranes apicales de ces cel-
hydrique lules. Après activation des récepteurs V2R, l’ADH active AQP2 et
3 qui jouent un rôle majeur dans le contrôle de la réabsorption-
Le principal mécanisme de régulation de la balance hydrique est
excrétion rénale d’eau. Le cerveau est lui aussi riche en AQP1,
neurohormonal central. Celui-ci repose sur le contrôle des pertes
4 et 9. Leur rôle dans le développement d’un œdème cérébral
rénales d’eau sous l’effet de l’hormone antidiurétique (ADH)
ou d’une hydrocéphalie semble important. Les AQP1 sont locali-
ou arginine vasopressine (AVP) et le contrôle des entrées d’eau
sées au niveau des cellules épithéliales des plexus choroïdes et des
par la sensation de soif. Tous deux sont régulés par un méca-
vaisseaux systémiques. Elles jouent probablement un rôle dans
nisme classique homéostatique de « feedback » interne sensible
la formation et la résorption du liquide cérébrospinal (LCS). Les
à l’osmolarité plasmatique. La stimulation ou l’inhibition de
AQP4 sont fortement exprimées au niveau des espaces périvas-
l’AVP et de la soif sont réalisées grâce à des neurones localisés
culaires des cellules gliales et des membranes apicales des pieds
au niveau des noyaux supraoptiques (SOV) et paraventriculaires
astrocytaires. Cependant, les mouvements d’eau à travers AQP4
(PVN) de l’hypothalamus antérieur. L’AVP est ensuite stockée
dépendent du gradient osmotique entre secteurs extra- et intracel-
dans l’hypophyse postérieure. Les données actuelles confirment
lulaire, du type et du délai des lésions. Ainsi l’inhibition des AQP4
l’existence de cellules spécifiques ultrasensibles aux variations
cérébraux peut entraîner une accumulation ou une résorption
osmotiques situées dans une zone stratégique du cerveau, la
d’eau du cerveau. Les AQP4 jouent donc un rôle probable dans la
lamina terminalis au niveau du troisième ventricule. Cette
formation d’un œdème cérébral et dans sa résolution. Les AQP9
zone est constituée de deux organes périventriculaires senso-
sont surtout exprimées au niveau des astrocytes et joueraient un
riels, l’organe subfornical (SFO) et « l’organum vasculosum de
rôle dans le métabolisme énergétique cérébral.
la lamina terminalis » (OLVT) et d’une structure intégrative, le
noyau médian préoptique (MnPO). Ce groupe de neurones est
constitué d’osmorécepteurs parfaits et durables non soumis à une
osmorégulation. Les variations osmotiques de volume de ces cel- Annexe C. Mécanismes
lules sont détectées par des mécanorécepteurs qui sont couplés à de régulation du volume cellulaire
l’activité de canaux protéiques cationiques de la famille des « tran-
sient receptor potential vanilloid » (TRVP). Une hyperosmolarité Le mécanisme précis et les voies de signalisation de la régu-
plasmatique inactive, préférentiellement les TRVP1, ce qui active lation rapide du volume cellulaire font intervenir des canaux
ioniques et l’activation de kinases. À côté des AQP précédemment reste discutée du fait de la grande variabilité interindividuelle des
citées, le chlore via ces canaux voltage-dépendants appelés ClC mesures et de la faible sensibilité du dosage. À ce jour, la généra-
semble aussi jouer un rôle majeur. Les échanges de chlore à tra- lisation du dosage de copeptinémie dans les hyponatrémies reste
vers des canaux sont réalisés sous la forme de cotransports avec donc controversée et apparaît comme un outil complémentaire
d’autres anions ou cations. Les plus connus sont les Na+ /Cl– (NCC), pouvant aider à porter un diagnostic étiologique dans les hypo-
les K+ /Cl– (KCC), et les Na+ /K+ /Cl– (NKCC). NCC et NKCC faci- natrémies.
litent l’entrée de sodium, potassium et chlore dans les cellules
et sont inhibés par une augmentation du chlore intracellulaire.
Les canaux ClC3 et ClC2 semblent particulièrement impliqués Références
dans la régulation du volume cérébral. Plusieurs études expé-
rimentales confirment le rôle du chlore et des cotransporteurs [1] Ichai C, Bichet DG. Water and sodium balance. In: Ichai C, Quintard
NKCC, NCC et KCC dans la régulation du volume cellulaire de H, Orban JC, editors. Metabolic disorders and critically ill patients:
divers organes tels que cerveau, rein ou endothélium. L’hypotonie from pathophysiology to treatment.. Switzerland Springer International
plasmatique active le c-transporteur KCC3 qui extrude le K+ et Publishing; 2018. p. 3–31.
le Cl– de la cellule. C’est le mécanisme de régulation par dimi- [2] Ichai C, Orban JC. Sodium disorders. In: Ichai C, Quintard H,
nution de volume ou « regulatory volume decrease » (RVD) qui Orban JC, editors. Metabolic disorders and critically ill patients:
atténue l’œdème cérébral. À l’inverse, en cas d’hypertonie plas- from pathophysiology to treatment. Switzerland: Springer International
matique aiguë, la régulation par augmentation de volume ou Publishing; 2018. p. 33–69.
« regulatory volume increase » (RVI) passe par l’activation du [3] Mount DB. Hyponatremia. Semin Nephrol 2010;29:1–137.
[4] Knepper MA, Tae-Hwan K, Nielsen S. Molecular physiology of water
cotransporteur NKCC1 qui enrichit la cellule en Na+ , K+ et Cl– et
balance. N Engl J Med 2015;372:1349–58.
donc atténue la déshydratation cellulaire cérébrale. L’AVP, en
[5] Harring TR, Deal NS, Kuo DC. Disorders of sodium and water balance.
stimulant les récepteurs V1R, active les NKCC au niveau de la bar-
Emerg Med Clin North Am 2014;32:379–401.
rière hématoencéphalique, ce qui contribue au développement de [6] Giszowski C, Bourque CM. The neural basis of homeostatic and anti-
l’œdème cérébral post-ischémique. Les NKCC1 jouent également cipatory thirst. Nat Rev Nephrol 2018;14:11–25.
un rôle dans la survenue de l’œdème astrocytaire. Sur un modèle [7] Bichet DG. Vasopressin and the regulation of thirst. Ann Nutr Metab
de rats, la délétion de KCC3 abolit totalement le RVD des neu- 2018;72(Suppl. 2):3–7.
rones de l’hippocampe en cas d’hypotonie plasmatique. Toutes [8] Bichet DG. Regulation of thirst and vasopressin release. Annu Rev
ces données suggèrent fortement un rôle majeur des mouvements Physiol 2019;81:359–73.
du chlore et du potassium dans les mécanismes de régulation [9] Sterns RH. Disorders of plasma sodium: causes, consequences and
de volume cellulaire. Le rôle de NKCC dans la régulation de correction. N Engl J Med 2015;372:55–65.
volume des cellules épithéliales rénales après stress osmotique [10] Adrogue HJ, Madias NE. Diagnosis and treatment of hyponatremia.
a été également mis en évidence expérimentalement. Ces don- Am J Kidney Dis 2014;64:681–4.
nées physiopathologiques pourraient ouvrir de nouvelles voies [11] Danziger J, Zeidel ML. Osmotic homeostasis. Clin J Am Soc Nephrol
thérapeutiques pour diminuer l’œdème cérébral. Le déclenche- 2014;10:852–62.
ment de RVD passe par une activation des neurones osmosensibles [12] Daniels D. Diverse role of angiotensin receptor intracellular pathways
qui s’hyperpolarisent et abolissent les décharges électriques. La in the control of water and salt intake. In: De Luca Jr LA, Menani
détection des variations osmotiques par des neurones dédiés JV, Johnson AK, editors. Neurobiology of Body Fluid Homeostasis:
(« neurons osmosensing ») fait intervenir des canaux cationiques Transduction and Integration. Boca Raton (FL): CRC Press; 2014.
du groupe des récepteurs transitoires de potentiel (« transient [13] Mecawi Ade S, Ruginsk SG, Elias LL, Varanda WA, Antunes-
Rodrigues J. Neuroendocrine regulation of hydromineral homeostasis.
receptor potential » [TRP]), tout particulièrement les TRP4 et TRP1.
Compr Physiol 2015;5:1465–516.
Cette activation pourrait inhiber la soif et la sécrétion d’AVP.
[14] Juul KV, Bichet DG, Nielsen S, Nørgaard JP. The physiological and
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Le dosage plasmatique est peu disponible en routine clinique. and pathophysiology. Am J Physiol Renal Physiol 2020;318. F193-203.
Ainsi, ce dosage n’est pas utilisable en pratique clinique pour dif- [17] Verbalis JG, Goldsmith SR, Greenberg A, Korzelius C, Schrier RW,
férencier les causes d’hyponatrémies avec défaut de dilution des Sterns RH, et al. Diagnosis, evaluation, and treatment of hyponatremia:
urines dépendantes de celles indépendantes de l’AVP. Ainsi, dif- expert panel recommendations. Am J Med 2013;126:S1–42.
férencier un SIADH d’un CSW] se révèle difficile d’autant plus [18] Sterns R, Silver SM. Brain volume regulation in response to hypo-
que ces deux syndromes surviennent dans des contextes cliniques osmolality and its correction. Am J Med 2006;119(Suppl. 7A). S12-16.
d’atteintes cérébrales identiques. Jusqu’à présent, le diagnostic dif- [19] Pasantes-Morales H, Cruz-Rangel S. Brain volume regulation: osmo-
férentiel repose sur l’évaluation hypothétique de la volémie, le lytes aquaporin perspectives. Neuroscience 2010;168:871–84.
calcul des fractions excrétées de sodium, d’urée et d’acide urique [20] Ayus JC, Achinger SG, Arieff A. Brain cell volume regulation: role
et des tests thérapeutiques de restriction hydrique ou d’apport de of sex, age, vasopressin and hypoxia. Am J Physiol Renal Physiol
NaCl 0,9 %. 2008;295. F619-24.
L’AVP est synthétisée dans l’hypothalamus sous forme d’une [21] Badaut J, Fukuda AM, Jullienne A, Petry KG. Aquaporin and brain
protéine précurseur non active, la préprovasopressine. Cette der- diseases. Biochim Biophys Acta 2014;1840:1554–65.
nière subit un clivage enzymatique lors de son transfert vers la [22] Bichet DG. Central vasopressin: dendritic and renal actions. Clin Kid-
neurohypophyse en trois peptides : l’AVP, la neurophysine II et ney 2014;7:242–7.
la copeptine. La copeptine est la portion C-terminale de la pré- [23] Ellison DH, Berl T. The syndrome of inappropriate antidiuresis. N Engl
J Med 2007;356:2064–72.
provasopressine. Son dosage plasmatique est simple et fiable et
[24] Spasovski G, Vanholder R, Allolio R, Annane D, Ball S, Bichet D.
il représente un marqueur indirect de la libération d’AVP. Ses
Hyponatraemia Guideline Development Group. Clinical practice gui-
variations sont superposables à celles de l’AVP lors de modifi- deline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care
cations osmotiques et volémiques. Le dosage de copeptinémie Med 2014;40:320–31.
représente donc un outil supplémentaire d’aide au diagnostic étio- [25] Sterns RH, Hix JK, Silver SM. Management of hyponatremia in the
logique des hyponatrémies. Une copeptinémie basse associée à ICU. Chest 2013;144:672–9.
une OsmU basse permet d’affirmer le diagnostic de polydipsie pri- [26] Hoorn EJ, Lindemans J, Zietse R. Development of severe hypona-
maire avec une grande fiabilité. La copeptinémie est inchangée traemia in hospitalized patients: treatment-related risk factors and
en cas de prise de diurétiques, et elle est élevée dans les SIADH. Sa inadequate management. Nephrol Dial Transplant 2006;21:70–6.
valeur est plus élevée dans les hyponatrémies à volume extracellu- [27] Thompson CJ. Hyponatraemia: new associations and new treatments.
laire diminué. Néanmoins, la valeur diagnostique de ce paramètre Eur J Endocrinol 2010;162:S1–3.
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J.-C. Orban, Praticien hospitalier d’anesthésie-réanimation (ichai@unice.fr).

C. Gentelet, Praticien hospitalier d’anesthésie-réanimation.
C. Ichai, Chef de service, Professeur d’anesthésie-réanimation, PhD.
Service de réanimation, Hôpital Pasteur 2, Université Côte d’Azur, CHU de Nice, 30, voie Romaine, 06000 Nice, France.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Orban J-C, Gentelet C, Ichai C. Hyponatrémies en réanimation. EMC - Anesthésie-Réanimation
2020;0(0):1-17 [Article 36-860-A-05].
Disponibles sur www.em-consulte.com

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Mots-clés : Cerebral salt wasting ; Hormone antidiurétique ; Natrémie ; Œdème cérébral ;

totalement le choix et la conduite du traitement. La recherche Natrémie et hydratation intracellulaire

SOIF Figure 2. Balance hydrique et répartition de

Neurones sécrétant des Figure 3. Les principaux stimuli de la sécrétion d’hormone

Capillaire sanguin Hypophyse postérieure

Chémorécepteurs Hypoxia AVP (ADH) plasmatique

Régulation externe anticipative Figure 4. Mécanismes de régulation de la

Tonicité plasmatique Hypotonie plasmatique Figure 5. Régulation du volume cérébral.

“ Point fort “ Point fort

Diagnostic d'une hyponatrémie

1re étape : éliminer les

Glycémie Tonicité plasmatique ± osmolarité

Élevée Normale Basse

Hyponatrémies Hyponatrémies Hyponatrémies

Glucose, mannitol 2e étape : faire le diagnostic de gravité

Hyponatrémie Hyponatrémie aiguë Hyponatrémie pauci- ou

3e étape 3e étape 3e étape

Traitement en urgence Arrêt de la cause Diagnostic et traitement

Figure 6. Arbre décisionnel. Diagnostic d’une hyponatrémie.

un diagnostic d’hyponatrémie normovolémique dans 58,9 % Diagnostic positif

normalisation de la protidémie ou de la lipidémie s’accompagne Tableau 1.

“ Point fort tous les cas, le délai de mise en place de l’osmorégulation et

“ Point fort (azotémie, créatininémie), de la fonction surrénalienne (cortisolé-

Diagnostic étiologique des hyponatrémies hypotoniques

≤ 100 mOsm kg-1 > 100 mOsm kg-1

Polydipsie primaire Natriurèse (mmol l-1)

≤ 30 mmol l-1 : > 30 mmol l-1

Penser aussi aux autres causes

IMAO : inhibiteurs de monoamine oxydase ; sida : syndrome Diagnostics étiologiques particuliers

Tableau 5. Stratégies générales de traitement

et une démyélinisation. D’autres facteurs semblent favoriser le Hyponatrémies hyper- et normovolémiques

Annexe B. Mouvements d’eau

J.-C. Orban, Praticien hospitalier d’anesthésie-réanimation (ichai@unice.fr).

Disponibles sur www.em-consulte.com

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