Geriatria – Capítulo I

CARDIOLOGIA GERIÁTRICA -
Dr. João Campos

Em Geriatria as doenças cardiovasculares ocupam um lugar

de grande destaque pela frequência com que se exibem,
constituindo, hoje, a maior causa da mortalidade nos indivíduos de
65 anos.

O Professor Magalhães Gomes já afirmava: “As alterações

anatômicas que a senectude provoca no aparelho circulatório são
bem conhecidas: DEGENERAÇÃO DE GRÂNULOS
FUCSINÓFILOS, ATROFIA DA FIBRA MUSCULAR,
CALCIFICAÇÃO DO MIOCÁRDIO E DEPÓSITOS DE GORDURA,
principalmente no septo interauricolar, o que talvez tenha
importância para explicar a frequência dos distúrbios do ritmo
supraventricular no velho”.

A valorização clínica dos pacientes idosos torna-se por vezes

difícil por vários fatores:
a) - A anamnese é frequentemente inatendível por confusão
mental, perda de memória e demência senil;
b) - O exame físico penoso, não satisfatório por falta de
colaboração do paciente;
c) - Os exames complementares (RX, eletro, fono e
ecocardiograma) são de má qualidade pela presença de tremores
musculares e a não cooperação do doente.
São as seguintes as principais patologias cardíacas no idoso:

I – AMILOIDOSE - De grande importância é o estudo da

amiloidose, tipo especial encontrado no geronte depois dos 70/75
anos de idade, bem estudada após o advento das técnicas de
microscopia fluorescente.

Verificou-se que depois dos 75 anos de idade há depósito

maciço de amiloide em 4 regiões específicas:
 NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL (nos processos
degenerativos e na doença de Alzheimer); NO CORAÇÃO E NOS
VASOS (acompanhando as placas de aterosclerose);
NAS ILHOTAS DE LANGERHANS (talvez seja essa uma
causa de hiperglicemia com glicosúria nos velhos, importante para
se reequilibrar a insuficiência cardíaca desses pacientes) e NO
APARELHO RESPIRATÓRIO.

Em consequência disto, pode-se dizer que o velho é um INDIVÍDUO

RÍGIDO: HÁ UMA RIGIDEZ RENAL (tem deficiência de circulação
renal, com fração de filtração glomerular reduzida a 50%); sua
função tiroidiana diminuída; sua capacidade de adaptação
circulatória é profundamente comprometida.

Ele (o indivíduo) não tem uma capacidade de adaptação às

condições normais do ambiente e, principalmente, quando é
solicitado por uma determinada enfermidade, tem um aparelho
circulatório rígido, incapaz de se adaptar às condições variáveis da
vida diária. Essa é uma característica relevante da circulação nos
idosos.

II – DOENÇA CÁLCICA – Como uma decorrência do que se

chama DOENÇA CÁLCICA, as lesões orovalvulares no velho são
produzidas por uma deposição de cálcio na VÁLCULA AÓRTICA,
NA MITRAL, nas ARTÉRIAS CORONÁRIAS e no ESQUELETO
FIBROSO DO CORAÇÃO. A calcificação atinge o septo
interventricular e provoca os distúrbios de condução freqüentes nos
velhos.
A esclerose da válvula aórtica manifesta-se por um sopro
diastólico na base do coração. O processo progride, levando à
estenose aórtica calcificada que, em fase avançada, determina
perturbações hemodinâmicas que são clássicas.

A calcificação do anel mitral tem certa predileção pela

mulher, mas se encontra também no homem; é importante porque
determina, via de regra, o aparecimento do sopro sistólico na ponta.
 O clínico menos avisado fica alarmado, pois geralmente o
sopro sistólico intenso, com propagação para a axila, mas muito
bem suportado pelos velhos uma vez que não há grande
perturbação hemodinâmica.

Todavia, a lesão pode complicar-se quando o ventrículo vai

sendo fechado e aparece um ruflar diastólico, o que é perigoso por
ser essa válvula sede de localização de endocardite bacteriana.

Outra alteração importante no velho é o prolapso da mitral,

que se caracteriza por um grande sopro sistólico na ponta, que vai
aumentando progressivamente e pode levar a uma insuficiência
mitral. É perigosa porque pode romper uma cordoalha tendinosa,
provocando hipertensão da circulação pulmonar e levando a edema
agudo do pulmão.

III – ENDOCARDITE BACTERIANA – Complicação também

frequente no velho é a endocardite bacteriana, que se localiza na
mitral e na válvula aórtica calcificada. Os quadros de endocardite
bacteriana no velho são traiçoeiros, pois muitas vezes ele não tem
grandes queixas e sua insuficiência cardíaca não se apresenta
como no adulto jovem. Na endocardite bacteriana, quando o foco
infeccioso está na válvula aórtica, há fundamentalmente astenia
inexplicável (pela queda do débito), depois palidez e uma
tossezinha impertinente. Toma xarope e a tosse não cede e quando
administramos um pouco de digital ela vai embora.

Também traiçoeira é a endocardite bacteriana que se inserta na

mitral; o velho emagrece, fica pálido, anêmico, há febrícula que
passa despercebida; o médico está acostumado a encontrar aquele
sopro sistólico na ponta, não dá valor, mas sobre ele já se insertou
a lesão. Felizmente hoje já se faz um diagnóstico seguro de
endocardite através da ecocardiografia.

O surgimento de endocardite bacteriana é facilitado pelo uso

indiscriminado de antibióticos e pelo tratamento com
anticancerígenos, que diminuem a resistência e os germes
oportunistas invadem o indivíduo. Também problemas dentários e
manobras urológicas podem favorecer o aparecimento da
endocardite.

Se não for diagnosticada, vamos ver o idoso definhando, com

febrícula à noite, ou mesmo sem febre e, de repente há
manifestação embólica, catastrófica para o cérebro, hemiplegia e
morte.

Em Geriatria as doenças cardiovasculares ocupam um lugar

de grande destaque pela frequência com que se exibem,
constituindo, hoje, a maior causa de mortalidade nos idosos acima
de 65 anos.

IV – INSUFICIÊNCIA CARDÍACA - A Insuficiência Cardíaca,

por sua vez, distingue-se como uma síndrome de grande
importância, sendo manifestação não só oriunda do aparelho
cardiovascular, mas também de outros órgãos, devendo sua
etiologia ser criteriosamente investigada.

As sombrias perspectivas de sobrevida após a instalação de

um quadro de insuficiência cardíaca, com estudos publicados
exibindo uma mortalidade de 50% em cinco anos, nos indivíduos do
sexo masculino, determinam a importância do reconhecimento e
tratamento da IC.

No caso específico de pacientes geriátricos, a maior causa do

aparecimento de IC é a insuficiência coronariana, enquanto que nos
indivíduos mais jovens a hipertensão arterial é o fator
desencadeante em cerca de 75% dos casos. Em vários estudos, os
autores evidenciaram doenças subjacentes crônicas associadas em
mais da metade dos casos de insuficiência cardíaca.

No tratamento da IC é necessário levar-se em conta o fato de

que o quadro de IC não é um diagnóstico etiológico, devendo,
portanto, ser determinada a doença desencadeante dessa
síndrome, proporcionando subsídios para a objetividade do
tratamento, inclusive patologias cirúrgicas passíveis de correção
definitiva, antes de danos miocárdicos e/ou de circulação pulmonar
irreversíveis. Como sempre, em Medicina, é preciso que se encare
o paciente como um todo, onde rigorosamente quaisquer distúrbios
orgânicos devem ser corrigidos, principalmente no paciente idoso,
caracterizado por polipatologias.

Entre as causas mais freqüentes precipitantes destacamos:

INFECÇÕES; ANEMIAS COM HEMOGLOBINA ABAIXO DE 7g%;
EMBOLIA PULMONAR; HIPOTIREODISMO; HIPERTENSÃO
ARTERIAL SISTÊMICA; INSUFICIÊNCIA CORONARIANA (esta
última com destacada importância em Geriatria); INFARTO AGUDO
DO MIOCÁRDIO (principalmente no idoso diabético); ARRITMIAS
(taquiarritmias e BAV); ADMINISTRAÇÃO PARENTERAL DE
LÍQUIDOS EM PACIENTES COM DISFUNÇÃO RENAL; CERTOS
MEDICAMENTOS, COMO CORTICÓIDES, QUE DETERMINAM
RETENÇÃO DE SÓDIO; ANTIARRÍTMICOS (como quinidina e
propranolol, que deprimem a função miocárdica); OBSTRUÇÃO
URINÁRIA (principalmente no idoso), por hipertrofia de próstata.

A IC é uma síndrome na qual o coração se torna incapaz de

fornecer sangue ao organismo em quantidade que atenda às
demandas metabólicas, em repouso e nas atividades habituais. É
um complexo estado fisiopatológico de origens diversas, tornando-
se fundamental a determinação de sua causa.

A IC é chamada COMPENSADA quando o débito cardíaco

(DC) ainda é mantido pelos mecanismos ventriculares de adaptação
que envolvem, em geral, congestão a montante. É chamada
DESCOMPENSADA quando os mecanismos de compensação não
conseguem manter o DC, instalando-se um estado de baixo débito
sistêmico. Esse estado instala-se como manifestação clínica final de
deterioração da função cardíaca e resulta de uma deficiência
primária das unidades contráteis miocárdicas, de uma anormalidade
mecânica ou da combinação de ambas. A IC determina alteração
da função de outros órgãos como rins e fígado.
 Teoricamente, um quadro de IC poderia instalar-se em um
coração normal, num indivíduo submetido a intenso exercício físico,
só não ocorrendo porque a fadiga e a dispneia limitam o esforço.

FISIOPATOLOGIA – Fundamentalmente a IC é
desencadeada por três (03) mecanismos básicos:
a) – Distúrbio da contractilidade miocárdica
(MIOCARDIOPATIAS EM GERAL);
b) – Redução da pré-carga (que é a tensão ou “stress” que
sofre a parede do ventrículo durante a diástole e resulta do aumento
do comprimento da fibra cardíaca, sendo essa tensão máxima ao
fim da diástole, causada por ESTENOSE MITRAL,
TAQUIARRITMIAS, PERICARDITE CONSTRITIVA).
c) - Aumento da Pós-Carga, entendendo-se por pós-carga a
tensão ou força desenvolvida na parede do ventrículo, após o início
do encurtamento da fibra cardíaca, que pode ser causado por dois
(02) mecanismos:

I – por resistência (hipert. art., EA.)

II – por sobrecarga volumétrica (IA, IM)

Via de regra os velhos são indivíduos com cardiopatia

isquêmica, que entram em IC, com sintomatologia sorrateira e é
preciso saber o seguinte: O IDOSO INTOXICA-SE FACILMENTE
COM DIGITAL. Uma dose diária de 250 mg de Digoxina vai
seguramente intoxicá-lo porque ele não elimina, uma vez que tem
RIGIDEZ RENAL e redução da massa muscular, de modo que as
doses do adulto são tóxicas para o velho.

Inicia-se a digoxina e no fim de 4/5 dias o idoso está

inapetente, vomitando, etc., suspendendo-se o remédio ele fica bem
na mesma hora. Precisamos levar em consideração essa noção de
doses no velho.

A pneumonia crônica obstrutiva (que agrava a insuf.

ventricular esquerda do idoso) e a anemia podem descompensar a
cardiopatia isquêmica. Às vezes esses velhos têm uma eritrocitose
secundária à lesão pulmonar crônica e se dermos diuréticos de alça
(como furosemida) em alta dose, hemoconcentramos os idosos,
curamos a insuficiência cardíaca, mas os matamos por trombose
cerebral.

V - HIPERTIROIDISMO – O hipertireoidismo no adulto tem

como seu órgão de choque a órbita (exoftalmia), porém no idoso o
órgão de choque é o coração. O curioso é que as provas de
exploração funcional da tiroide são praticamente normais, pois o
velho já vem com uma deficiência da tiroide. Quando ele começa a
fazer o hipertireoidismo, as provas vão ao limite da normalidade ou
ligeiramente acima, desorientando o médico. O idoso tem um
tremorzinho, astenia inexplicável e atividade exagerada, vibração
auricular paroxística e fibrilação auricular crônica. Se entrarmos
com medicação adequada, temos resultados extraordinários. Com
pequenas doses de medicamentos antitiróideos baixamos o pulso
que não obedecia à digital.

VI - HIPERGLICEMIA – Outra condição é a hiperglicemia

que os velhos apresentam com provas de tolerância à glicose
sempre baixas. Parece que aquele depósito de amilóide nas ilhotas
de Langherans, a arteriosclerose, mais uma deficiência de secreção
de insulina, fazem com que esses idosos tenham sempre uma
hiperglicemia com glicosúria e, enquanto estão hiperglicêmicos, é
difícil a compensação. Se normalizarmos a glicemia e melhorarmos
o hipertireoidismo, poderemos dispensar o cardiotônico e até os
diuréticos.

VII - ARTERIOSCLEROSE – Podemos dizer que nos idosos

os grandes setores circulatórios normalmente estão comprometidos.
Assim vemos frequentemente ARTERIOSCLEROSE avançada na
bifurcação da carótida, nas coronárias, nos rins e nos membros
inferiores. Geralmente passa despercebido ao clínico geral que o
velho tem ANEURISMA DA AORTA ABDOMINAL, principalmente
em sua situação infrarrenal. Os aneurismas, mesmo pequenos,
podem romper-se subitamente no espaço retro peritoneal, à
esquerda, e o médico é enganado, porque aparece uma crise tipo
cólica nefrética. Quando a ruptura é no duodeno, há hemorragia
digestiva cataclísmica. Outra ruptura perigosa é dentro da veia cava
inferior.

Esses aneurismas, pela iminência dessas complicações

trágicas, devem ser operados e os cirurgiões já o fazem
admiravelmente.

Finalizando, lembramos que o envelhecimento é um processo

lento e indubitavelmente progressivo de desvio da vida normal, uma
vez que todo indivíduo tem que envelhecer e suas reações
orgânicas vão progressivamente se modificando, principalmente
para o lado do aparelho cardiovascular.

AVALIAÇÃO – A avaliação clínica dos pacientes idosos

torna-se por vezes difícil por vários fatores:

a) – a anamnese é frequentemente inatendível por confusão

mental, perda de memória e demência senil;
b) - o exame físico é penoso, não satisfatório por falta de
colaboração do paciente;
c) - os exames complementares (RX, eletro, fono e
ecocardiograma) são de má qualidade pela presença de tremores
musculares e não cooperação do doente.

TERAPÊUTICA - Quanto à terapêutica do paciente portador

de IC, são utilizadas as seguintes medidas
higiênico/dietético/medicamentosas:

a) – REPOUSO – Visa a reduzir o trabalho cardíaco,

restringindo as necessidades orgânicas metabólicas. Deve ser
repouso físico e mental e o grau de inatividade depende do grau de
severidade do quadro de IC, de tal forma que aqueles agudamente
acometidos e que precisam de repouso no leito, devem ser
aconselhados a fazerem exercícios respiratórios e, pelo perigo
potencial de tromboembolismo, serem submetidos à massagem
passiva dos membros inferiores, uso de meias elásticas ou à
terapêutica com heparina.

b) – DIETA – A administração de sal deve oscilar entre 2 a 4

gs. diárias, devendo contudo ser levado em conta o grau de
comprometimento cardíaco. Alguns pacientes respondem bem à
limitação de ingestão de sódio. As refeições devem fornecer um
teor calórico adequado, devendo ser à base de alimentos leves, de
fácil digestão e pouco volumosos.
c) – OXIGÊNIO - Só se torna necessário quando a
gasometria arterial mostrar níveis de saturação arterial de 02
inferiores a 90%.
d) – DIGITAL – A administração de digital visa a melhorar o
inotropismo cardíaco. As doses são determinadas de acordo com a
resposta do paciente, não sendo, portanto, as mesmas para todos.
Quando se introduz a terapêutica com digital, é necessário
que se tomem alguns cuidados: realização de ECC que servirá de
base para comparação futura com traçados subsequentes, caso
exista suspeita de intoxicação digitálica; criteriosa avaliação de
possível terapêutica anterior com essa droga; dosagem prévia de
ureia, creatina e depuração de creatinina nos pacientes em que se
suspeita existir comprometimento de função renal, pelo possível
prejuízo da excreção de digital, além de maior critério nas doses
empregadas, pelo risco de intoxicação; dosagem de eletrólitos,
principalmente de potássio, sabendo-se que a hipopotassemia
predispõe à intoxicação digitálica.

Outro ponto a ser analisado é a dosagem de digital frente ao

paciente idoso que apresenta menor massa muscular, estando
esses indivíduos mais predispostos à intoxicação digitálica.

É aconselhável ao médico o domínio amplo do manuseio de

alguns tipos dessas drogas, de forma a poder usá-las de maneira
segura.
Dentre as drogas digitálicas, as mais amplamente usadas são:
DIGOXINA – Glicosídio cardíaco mais largamente utilizado
por via oral é em cerca de 70% absorvida no trato gastrointestinal,
tendo início de ação de 15 a 30 minutos, alcançando o pico do
efeito em uma a cinco horas. É excretada em grande parte pelo rim,
em seu estado não metabolizado. Entra na circulação entero-
hepática de modo insignificante. Apresenta uma meia vida de 36
horas em indivíduos com função renal normal. A digoxina é filtrada
pelos glomérulos, sendo seu índice de excreção renal diretamente
proporcional ao índice de filtração glomerular, daí o criterioso
cuidado quanto à avaliação de função renal. Ainda é necessário
levar-se em conta que os pacientes geriátricos apresentam
diminuição da função renal, inferindo-se que eles estão mais
suscetíveis à intoxicação digitálica. Por ser pouco lipossolúvel, a
dose de digoxina não deve ser aumentada nos pacientes obesos.

DIGITOXINA – Esse glicosídio é quase completamente

absorvido no trato intestinal, portanto, a administração parenteral é
raramente empregada. A degradação hepática é a maior via de seu
metabolismo, não sendo assim, sua dosagem afetada diretamente
pela função renal. A digitoxina tem uma ação relativamente longa
com meia-vida de 4 a 7 dias, tendo seu início de ação 25 a 12
minutos, com pico de efeito em 4 a 12 horas, sendo metabolizada
pelo fígado e excretada pela bile. Liga-se à albumina sérica e isso,
somado ao fato de ter circulação entero-hepática, explica sua longa
vida. A dose inicial é de 0,70 a 1,20 mg., por via oral, e a de
manutenção é de 0,1 mg.

LANATOSÍDIO – Por via venosa é a droga digitálica mais

utilizada, tendo início de ação 10 a 30 minutos após a
administração, sendo seu pico de efeito de uma a duas horas após.
É excretada pelo rim e possui uma meia-vida de 33 horas.

A dose dessas drogas é variável entre si e, como já dissemos,

de indivíduo para indivíduo. A dose de digoxina oral inicial é de 1,25
a 1,50 mg, enquanto que a dose de manutenção é de 0,25 mg a
0,50 mg. A dose de digitoxina oral inicial é de 0,7 a 1,2 mg. e a
dose de manutenção é de 0,1 mg. A inicial de lanatosídeo, por via
venosa, é de 0,80 mg.

A utilização desses cardiotônicos implica em vigilância cuidadosa

pelo risco, bem conhecido, de intoxicação que pode trazer uma
série de complicações. Assim, sintomas gastrintestinais como
NÁUSEAS, VÔMITOS, DIARRÉIA E ANOREXIA devem ser
analisados criteriosamente. Os sintomas neuropsíquicos, como
PERCEPÇÃO ALTERADA DE CORES E TONS VERDE-
AVERMELHADOS, VISÃO NUBLADA, FOTOFOBIA, além de
ALUCINAÇÃO, DEPRESSÃO E SONOLÊNCIA, devem ser
lembrados. As ARRITMIAS CARDÍACAS quase sempre constituem
a expressão cardiotóxica inicial da superdosagem digitálica.

e) – DIURÉTICOS – A administração de diuréticos tem por

finalidade promover o aumento da excreção renal de sódio e água
e, consequentemente, reduzir a volemia e a congestão pulmonar.
Na verdade é uma terapêutica auxiliar às outras medidas. A
exemplo da digital os diuréticos não são drogas desprovidas de
riscos potenciais. O uso indiscriminado e inadequado pode
determinar sérios distúrbios hidreletrolíticos e do equilíbrio ácido-
base. Com a finalidade de reduzir seus efeitos deletérios, devemos
tomar certas medidas:
- tomada inicial do peso do paciente;
- verificação de alterações ortostáticas (FC; PA) que possam
indicar perdas excessivas;
- obtenção de valores bases de ureia, creatinina e eletrólitos.
As doses iniciais devem ser as mínimas preconizadas.
Dispomos de 3 grupos de diuréticos orais: OS TIAZÍDICOS,
OS DE ALÇA os POUPADORES DE POTÁSSIO.

1) – TIAZÍDICOS – atuam no ramo ascendente da alça de

Henle e no túbulo contornado distal, inibindo a reabsorção ativa de
Na. Determinam um aumento de excreção de Na e água, sem
alterar a capacidade de concentração do rim. Nesse grupo os
agentes mais utilizados são a HIDROCLOROTIAZIDA e
CLORTALIDONA, esse com absorção e feitos semelhantes aos
tiazídicos, por isso com eles agrupados. Para as tiazidas o tempo
de ação é de 6 a 12 horas e para a clortalidona de 24 a 36 horas.
Apresentam uma série de EFEITOS COLATERAIS: hipotassemia,
hiperuricemia e hiperglicemia, que rarissimamente são motivos para
interrupção da medicação. NÃO DEVEM SER USADOS EM
PACIENTES COM FUNÇÃO RENAL DIMINUÍDA. A dose de
hidroclorotiazida preconizada é de 50 a 100 mg. nas 24 hs. e a de
clortalidona é de 50 a 100 mg. nas 24 hs.

2) – DIURÉTICOS DE ALÇA – Atuam na porção proximal do

ramo ascendente da alça de Henle, inibindo a absorção ativa de
cloro e sódio. São indicados nos pacientes com função renal
diminuída, por não a deprimir mais. Dentro desse grupo são
destacadas: A FUROSEMIDA, o ÁCIDO ETACRÍNICO e, mais
recentemente, a BUMETANIDA. Apresentam caracteristicamente
um rápido início de ação ao lado de intenso efeito diurético, apesar
de um tempo curto de ação. São bem absorvidos no trato
gastrintestinal, atingindo seu pico de ação máxima em 2 horas, com
duração de efeito em torno de 6 horas. Apresentam uma
característica importante com resposta diurética diretamente
proporcional à dose. A dose de furosemida diária situa-se entre 40 a
120 mg. Por via endovenosa seu efeito inicia-se em 5 minutos, com
pico em 30 minutos e duração de 24 horas. A dose preconizada do
ácido etacrínico é de 50 a 100 mg. por dia, não sendo droga com a
qual tenhamos muita experiência. A bumetanida é empregada em
dose que varia de 1 a 3 mg., tendo efeito diurético semelhante ao
da Furosemida. Os efeitos colaterais são semelhantes aos
observados para as tiazidas, resultando-se um IMPORTANTE
EFEITO OTOTÓXICO PARA O ÁCIDO ETACRÍNICO.

3) – OS POUPADORES DE POTÁSSIO - Atuam na porção

terminal do túbulo contornado distal, impedindo a troca de Na da luz
por K. A esse grupo pertence à ESPIRONOLACTONA,
caracteristicamente a única droga que atua por antagonismo
competitivo com a ALDOSTERONA, dependendo portanto do nível
de aldosterona circulante, enquanto que o TRIANTERENO, outra
droga do grupo, age por antagonismo não competitivo,
independendo dos níveis de aldosterona. Essas drogas possuem,
em geral, discreto efeito diurético, sendo muito usadas em
associação com outros diuréticos, com a finalidade de reterem
potássio. A ESPIRONOLACTONA é usada em doses que varia de
50 a 150 mg. por dia, iniciando seu efeito cerca de 48 horas após. O
TRIANTERENO é também utilizado por via oral, na dose de 100 a
200 mg. por dia, em duas tomadas. Convém ressaltar que essas
drogas podem determinar hiperpotassemia. A expironolactona
pode manifestar efeitos esteróides como a GINECOMASTIA e
IRREGULARIDADES DO CICLO MENSTRUAL. Apresenta
interação medicamentosa com a ASPIRINA, que em pequenas
doses anula o efeito da espironolactona.

4) – VASODILATADORES – A terapêutica vasodilatadora na

IC tem por objetivo determinar a redução de pós-carga ventricular.
Atualmente, o uso dessas drogas no tratamento de IC já se
encontra bem definido, devendo, contudo, ser empregadas somente
quando o paciente não responde ao esquema convencional.
Os vasodilatadores são classificados em 3 grupos:
a) - Vasodilatadores arteriolares (HIDRALAZINA)
b) - Vasodilatadores venosos (NITRATOS)
c) - Vasodilatadores mistos (PRAZOSIN e o
NITROPRUSSIATO DE NA).

- ATEROSCLEROSE – Prevenção e Tratamento -

1 – CONCEITUAÇÃO E CARACTERIZAÇÃO
DA ATEROSCLEROSE
1.1 – É um processo degenerativo-metabólico (dislipêmico),
produzindo lesões inflamatórias secundárias, com obstrução
trombogênica e aneurismas aterosclerósticos.

2- FATORES CAUSAIS - Multifatoriais

3– FATORES DE RISCO
3.1 – Primários
(hiperlipemia )
(dieta inadequada)
(genético
3.2 Secundário
(obesidade
(hipert. Arterial )
(sedentarismo)
(tabagismo)
(“stress”crônico)
(diabete)
(hipotireoidismo)

IDADE
0 a 10 anos -NORMAL
10 a 20 anos -FATTY STREAK (gotículas gordurosas da íntima)
20 a 30 anos -PLACAS FIBROSAS
30 a 40 anos –CALCIFICAÇÃO da placa do ateroma com
complicação de ulceração com hemorragia, trombose da artéria.

4 – MODALIDADES CLÍNICAS

4.1 - (no cérebro – “stroke” (AV)

VAI CAUSAR (no coração – infarto)
(gangrena - pé aterosclerótico)
(aneurisma - lesão da parede da artéria
formando aneurisma).

5 – TRATAMENTO; possibilidade de regressão.

Os esteres do colesterol é que caracterizam o ATEROMA.

IMPORTANTE:
Ter em mente a possibilidade de destacamentos de
êmbolos, sobretudo para o cérebro.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
I – CARDIOPATIA ISQUÊMICA
II – DOENÇA CÉREBRO-VASCULAR ISQUÊMICA
III - ATEROSCLEROSE OBLITERANTE DAS
EXTREMIDADES
IV – HIPERTENSÃO ARTERIAL RENO-VASCULAR (que
pode ser curada)
V – OCLUSÃO DAS ARTÉRIAS NO TRATO DIGESTIVO
VI - DOENÇA OCLUSIVA (ISQUÊMIA) OCULAR.