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    r t y é ‘s Adaptacio6n, dano y muerte celular ‘ADAPTACION CELULAR ‘Atrofia Hipertrofia Hiperplasia Metaplasia Displasia ‘Acumulaciones intracelulares Calcticaciones patolégicas Caleyficacin disirdfica Caleificacién mesastdsicn DAO Y MUERTE CELULAR Causas de dafo colular Lesidn por agentes fsicos Lesién por radiacin Lesién por quimicos Lesin por agentes bialdgicos Lesisn por desequilibrios nuricionales Mecanismos de datio celular Dato por radicales libres Lesion celular por hiposia Deterioro de la homeostasis del caleio Daiio celular reversible y muerte celular Daito celular reversible Muerte celular programada Necrosis Envejecimiento celular Trina Barrett ‘Cuando Ia célula enfrenta agresiones que ponen en peligro su csiructura y funcién normales,sufte cambios de adaptacion que le permiten sobrevivie y mantener su funciéa, Solo cuando la agre- n es sabrecogeslora o la adaptacién es ineficaz tienen lugar el aio y la muerte celular. ADAPTACION CELULAR Después de terminar esta seccién det capitulo, et lector seré ‘capa: de cumplir con los siguientes objetivos: + Mencionar el propésito general de los cambios en lnestructura y funcién celular que tienen lugar como resultado de los procesos de adaptacién normales + Describir los cambios celulares que se presentan con la atrofia, hipertrofia,hiperplasia, metaplasia y displasia, y mencionar las ‘condiciones generales aj las que ocurren estos cambios + Comparar a patogenia y los efectos de las caeificaciones distré- ficas y metastésicas. Las eélulas se adaptan a los cambios en {que el organism total se adapta a los cambios en el ambiente ‘extero. Las adaptaciones celulares se realizan mediante cambios cen el tamaio, nimezo y tipo. Estos cambios, que tienen lugar uno por uno o en combinacién, en ocasiones conducen 2: ambiente i erno, igual + Atrofia + Hipertrofia + Hiperplasia + Metapiasia + Disphasia Las respuestas de adaptaciGn celular tambign incluyen ls acumu- laciones intracelalares y el almacenamiento de prosluctos en can- tidades anémalas.! Existen numerosos mecanismos moleculares que median la adapeacidn celular, que ineluyen factores producidos por otras células 0 por ellas mismas. Estos mecanismos dependea en gran medida de sefales transmitidas a través de mensajeros quimicos 47 48 UNIDAD II Funciony crecimiento celular que cjercen sus efectos alterando la funcién de los genes. Por lo ‘general, os genes que se expresan en todas las eSlulas eaen dentro de dos Categorias: + Genes operantes que son necesarios para el funcionamiento nor- smal de la eélula + Genes que determinant las caractersticas de diferenciaciG de ‘un tipo particular de eétula, En muchas respvestas de adaptacion celular, se altera la expresion de los genes de diferenciacién, mientras que los genes operantes ppermanecen sin afectarse. Por lo tant, la célula puede cambiar de ‘amafio o forma sin comprometer su funcidn normal. Una vez que Js estimulos de adaptacicn desaparecen, el efecto sobre Ia expre- sign de los genes de diferenciacién desaparece y la célula vuelve a su estado previo de funcién especializada. El que los cambios de adaplacién celular sean normales 0 anémalos depende de que a respuesta sea mediada por un estimulo adecuaco. Las respuestas de adaptacin normales se producen frente a la necesidad y a un cestimulo adecuado. Despugs de que se ha eliminado la necesidad, «esa la respuesta de adaptaci6n, EE EE A PUNTOS CLAVE ADAPTAGION CELULAR * Las células son capaces de adaptarse a demandas ‘ceciantes de trabajo 0 amenazas a su supervivencia ‘modiante ol cambio de tamafo fatrofia 9 hipertofal, ndmero (hiperplasa y forma (metaplasia + Laadaptacién celuar normal tiene lugar en respuesta, ‘aun estimulo adecuado y cesa una vez que la nece- sidad de adaptacién ha desaparecido. Atrofia (Cuando se enfrentan a una disminucién en las demandas de trabajo ‘acondiciones ambientales adversas, la mayoria de las eélulas son capaces de revertrse a un tamaio menor y a un nivel de funciona~ rmiento mas bajo y mas eficiente compatible con su supervivencia. Esta disminucién en el tamaiio celular se denomina atrofia y se ilustra en la figura 3-1 (con respecto ala atrofia del endometrio). Las eélulas atrofiadas reducen su consumo de oxégeno y otras fun ciones celulares mediante la disminueién del nimero y el tamaio de sus omganclos y otras estructuras; tienen menos mitocondrias, miofilamentos y estructuras del reticulo endoplasmético. Cuando un nimero suficiente de oélulas est afectado, el teido © miisculo ‘completo se atrofia. I mato celular, en particular en el wjido muscular, esté relacionado con la carga de trabajo. Conforme disminuye Ia carga de trabajo de una céluta, se reduce el consumo de oxfgeno y la sin= tesis de protefnas. Ademas, la masa muscular adeeuada se mantiene a través de una cantidad suficiente de insulina y factor de ereci- mitento insulinoide | (IGF-I, insulin-like growth factor 1)? Cuando las concentraciones de insulina y de IGF-1 son bajas o se presen tan seiales catabslicas, tiene lugar la atrofia muscular mediante rmecanismas que ineluyen la redaceidn de los procesos de sintesis, aumento de la protelisis con el sistem do ubiquitins-proteasoma o ubiquitina-complejo endopeptidsico multcataltico y Ia apoptosis ‘omuerte celular programada.*En cl sisera de ubiquitina-complejo endopeptidésico multicataltico, las proteinas intracelulares desti- nadas a destruirse se unen por covalencia a una protefna pequeria Mamada wbiguitina y despues se degradan mediante pequetios orga clos citoplasmaticos denominados proteasomas.* Las causas generalesde arofia se agrupan en cinco categoria 1. Dewuso, 2. Desinervacién 3, Pérdida de Ia estimutacién endocrina 4. Nutricién inadecuada 5. Isquemia o disminucisn del fj de sangre Figura 2-1 * Avota de las cdluas del endometvio. A. Se fusta una gaceidn de una myer en eda rapreductva que one un endomatrio do grosor nol. B. Esta coocion do endomotio os do ura mujor {de 75 aos de edad que muestra oSulas attics y glinaulss quistcas (amibas lamiilas 56 tomaron con el misro aunt. Tomado de: Asin ., Strayer D. (2015). Aubin s pathology: Cinicopatholagic founda tions of meciche (7th 63. Fig. 1-19, p. 17). Pnladelphia, PA: Lppincon Willa & Wins. La atrofia por falta de uso ocurre cuando hay una reduecia en el ‘empleo del misculo esquelético. Un ejemplo extremo se observa cn los masculos de las extremidades en las que se colocan férulas de yeso 0 escayolas para inmovilizacion. Debido a que la atrofia es adaptativa y reversible, el tamaiio del misculo se restablece de pués de que se quita la férula y se reanuda el empleo del miscul. La atrofia por desinervacién es una forma de atrofia por falta de ‘uso que tiene lugar en los muiseulos de las extremidades paraliza das La falta de estimulacicn endocrina produce otra forma de atvofia por fata de uso. En las mujeres, la pérdida de estimula- ign estrogénica durante Ia menopausia provoca cambios atrficos cen los 6rganos reproductores. Con la desnutticién y Ia disminucién del flujo de sangre, las e¢lulas reducen su tamatio y los requeri- mientos de energfa como un medio de supervivencia, Hipertrofia La hipertrofa representa un aumento en el tamaiio de la eétula ¥, por lo tanto, un incremento en la cantidad de masa de tejido funcional (fig. 3-2). Es el resultado de un aumento en la carga de trabajo impuesta sobre un drgano o parte del cverpo, y Se observa con frecuencia en los tejidos musculares cardiaco y esquelético, Jos cuales no pueden adaptarse al aumento en la carga de trabajo & través de la division mitética y la formacién de un mayor niimero de células' La hipertrofia implica un aumento en los componen- tes funcionales de la célula que permite lograr un equilibrio entre Ja demanda y la capacidad funcional. Por ejemplo, conforme se hipertrofian ias estulas musculares se sintetizanfilamentos adicio- nales de actina y miosina, enzimas eelulares y tifosfato de ade- nosina (ATP, adenosine triphosphate) La hipertrofia acurre como resultado de condiciones fisio- Iogicas normales o patol6zicas anGmalas. El aumento en la masa muscular relacionado con el eercicio es un ejemplo de hipertroia fisiolégica. La hipertrofia patol6gica se produce como resultado de padecimientos y puede ser de adaptacién 0 de compensacisn, Algunos ejemplos de hipertrofia de adaplacién sonel engrasamiento de la vejiga por obstruccién prolongada del flujo de salida urinario ¥ la hipertofia del miocardio ocasionada por cardiopatia valvular ‘ hipertensiin, La hipertrofia compensatoria es el crecimiento del remanente de un érgano o tejido después de que se ha extispado Figura 3-2 + Hiperrofa del miscardo. Seccén transversal del cea 26n con hipertota vertricuar wquerda. Torado de: Rubin Strayer D. (2015). Fubh's pathology: Cincopathologt foundations of mectcine (in ed, p. 16), Philadephia, PA: Lippincott Willams & Wikis, Capitulo 3 Adaptacién, dafioymuerte collier 40 Segtn la forma de exposicia, es posible que se presente una intoxicacién «que comprometa el sistema nervioso centel y los rifones™ Enel caso de ls oclusionesdentles (amalgams), inquie- td surge del vapor de mercurio que se fbera hacia la boca, Sin embargo, esta cuntidad de vapor liberada desée las cclsiones es muy pequetia. La principal fuente de exposicién a metil mercu rio es por el consumo prolongado de peees come el atin y el pez «spada. Las poces concentran ef mercurio proveniente dt sei- mento en el agua. Sin embargo, solo cierto tipos de peces repre- scan un riesgo potencialy algunos tipos como el salmén tienen cantidades minisculas o nada de mercurio. Como el cerebro en desarollo es ms susceptible al dao inducido por mercurio, se recomienda que os nifios pequeis y las mujeres embarazadas © cn lactaneia eviten el consumo de pescado que se sabe tiene un alto contenido de mercurio. El timerosal es un conservador que con- tiene etl mercurio que ayuda aevitare execimiento de microorga- nismos en la vacunas. Debido a las inguictodes que rolean a este conservador, en los Estados Unidos easi nunca se utiliza, Lesién por agentes biolégicos Los agentes bioldgicos difieren de otros agentes nocivos en que son capaces de replicase y continvar produciendo sus efectos nocivos. Estos agentes van desde los virus submicrosepicos hasta les pars sitos més grandes. Los agentes biol6gicos lesionan las eelulas @ través de diferentes mecanismos. Los virus entran a la célula y se incorporan a su maquinaria de sintesis de ADN, Cras bacterias claboran exotoxinas que interfieren con la produccisn eclular de ATP, Ouas bacterias. como los bacilos gramnegativos, liberan endotoxinas que causan dafo celular y aumento de la permeabi- Tided capilar. Lesién por desequilibrios nutricionales Los excesos nutricionales y las insuficiencias nutricionales pre- disponen a las eélulas a suftr lesién. Se piensa que Ia obesidad ¥ las dietas con allo contenido de grasas saturadas predisponen 4s personas ala ateroesclerosis. Fl cuerpo requiere de mas de {60 sustancias organics e inorgéinicas en eantidades que van desde ‘microgramos hasta gramos, Estos nutrientes incluyen minerales, vitaminas, ciertos éeidos grasos y aminoseidos espectticos. Las insuficiencias en la dieta se presentan en forma de inanicién, en Ia cual existe una insuficiencia de todos los nulrientes y vitam tas, 0 debido a insuficiencia selectiva de un nutriente 0 vitamina. La anemia por insuficiencia de hietto, el escorbuto, el beriberi ¥ Ta pelagra son ejemplos de lesiones causadas por la falta de vitaminas o minerales especificos. Las insuficiencias de protefnas y calorias que tienen Tugar con Ta inanicién causan un dao tisular diseminade, Mecanismos de dajfio celular Los mecanismos por los cuales los agentes nocivos causan dato y muerte celular son complejos. Algunos agentes, como el calor, provocan dafo celular directo, Otros factores, como las alteracio- nes genéticas, producen sus efectos de manera indirecta a través de trastornos metabslicos y respuestas inmunitarias alteradas.* Parece que existen tres mecanismos principales por los que la mayorfa de los agentes nocivos ejercen sus efectos: + Foumacis de radicales libres + Hipoxia y disminueién de ATP + Trastomo de la homeostasis del calcio intracelular (ig. 3-6) (ne ee Saran au bias Gua (asaya sakes ee ivepcrsare miei dele pmenrenn pre eyeiemp yr ere os ee ee ea ee ee ot oe ee eee a unl basce Ge coo STAR Lat renee a eget ae ey een See ee er minitinn (eOymaicieaea names Sree See eee Stee ce trait balceg ops ages Seu earn ad Peet ere ee eee eens ae mene esa cee aia elena aie cen oes eas teeta aeons eee oe ee ee os ie ee eee SS call cus ead ped ter) mcs Samo ete ee een ee ee ee Sel eer heeae Geen payee oma Sia ua aa tenemos a como Un Capitulo 3 Adaptacién, dafioymuerte cellar S7 ‘Agentes nocivos See loz. ipoxiaisquomia H:020H+ v t Ca intracelular Formacion de radicales libres: | | tales eal de enemas que ceran 8‘ : eae cele canine los amaraas dl oes ‘ymitocondal Mitocondria las membranas celulares, evel dsrion do ATP J Y tagneaala coraina aida de ATP Figura 3-6 + Mecarismos de dafo celular. Los ‘agentes nosis tlenden a causar hipowia/squemia, {a fecha de en medio usta ls marifestaciones que \deoancadenn el desarrala del matabokemo anaor bico y l dao cela), También en el ado izquiordo do la figura, a fomacion ce racicales lores causa ox: deci de las estructuras cebleres que levan a una ddsminucicn dal ATP y, en allado derecho, el aumento en ol cakio inacolular daria muchos aspectos dela Célula que también causa clerinucion dol ATP Estos ‘ves carrinos luevan la forma en la que los egantas ‘nocivos causan las y muerte cour | Bomba de N 1 Info de enfermedad de Lou Gehrig) Se piensa que el estrés oxidativo

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