Modele +

JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS

Disponible en ligne sur

ScienceDirect
www.sciencedirect.com

Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx

Mise au point

Actualités dans le traitement des tendinopathies

News in the treatment of the tendinopathy
C. Sauvant a , J.F. Kaux a,∗,b,c
a Service de médecine physique, réadaptation et traumatologie du sport, CHU de Liège, avenue de l’Hôpital, B35, 4000 Liège, Belgique
b Service pluridisciplinaire de médecine et traumatologie du sport (SPORTS2 ), centre médical d’excellence Fifa, CHU de Liège, avenue de l’Hôpital,
B35, 4000 Liège, Belgique
c Département des sciences de la motricité, université de Liège, allée des Sports, B21, 4000 Liège, Belgique

Résumé
Les connaissances et la prise en charge des tendinopathies ont beaucoup évolué depuis ces dernières années. En effet, se substituant désormais
à l’ancienne appellation « tendinites », les tendinopathies sont majoritairement décrites selon le modèle de continuum établi par Cook et Purdam.
La compréhension de la physiopathologie de ces lésions a permis l’émergence de nombreux traitements dans le but d’obtenir une récupération
optimale et une limitation des récidives. L’objectif de cet article est de faire une revue de l’actualité thérapeutique sur ces lésions.
© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Tendinopathie ; Programme de charge ; Charge lourde ; Plasma riche en plaquette ; Ondes de choc

Abstract
Tendon injuries caused by overuse have been described as “tendinitis” for years before it was demonstrated that the histopathological process was
not due to intratendinous inflammation. Cook and Purdam proposed a continuum model of tendon pathology, which provides a better understanding
of the condition and the possibility to adapt the treatment. This allows a better recovery and a lower recurrence rate of the tendinopathy. This article
is a review of current treatments used in clinical practice.
© 2017 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.

Keywords: Tendinopathy; Loading program; Heavy-slow resistance; Platelet-rich-plasma; ESWT

1. Introduction fications structurelles qui en résultent peuvent régresser mais

Les connaissances et la prise en charge des tendinopathies ont
beaucoup évolué depuis le premier protocole de travail excen-
trique établit par Stanish en 1986 [1]. En effet, le terme de
« tendinites », impliquant une réaction inflammatoire comme
mécanisme lésionnel principal, est aujourd’hui repris sous le
terme de tendinopathies [2,3]. Les théories actuelles plaident
en faveur d’une hyperutilisation chronique ou d’un stress aigu
responsable d’une activation cellulaire physiologique. Les modi-
∗ Auteur correspondant.
Adresse e-mail : jfkaux@chu.ulg.ac.be (J.F. Kaux).
aussi évoluer vers un défaut de cicatrisation et finalement une
dégénérescence tendineuse. Cliniquement, les tendinopathies
sont caractérisées par une triade symptomatique : douleurs à
l’étirement, lors d’une contraction isométrique ou à la palpation
locale.
Cook et Purdam [2] ont étudié ces modifications tendineuses
au niveau des membres inférieurs avant de proposer un modèle
de « continuum des tendinopathies » en 2009.
Lewis [4] a, une année plus tard, établi un modèle de
continuum similaire en tenant compte des spécificités anato-
miques de la coiffe des rotateurs. En effet, ces tendinopathies
engendrent généralement une diminution de l’espace sous-
acromial par perte de fonction des muscles de la coiffe. La

http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
0762-915X/© 2017 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
2 C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx

Fig. 1. Schématisation de l’évolution de la tendinopathie et des traitements recommandés dans le modèle de continuum selon Cook et Purdam [2,5]. L’objectif des
traitements est de ramener le tendon dans la zone verte, correspondant à une bonne résistance aux contraintes et à une absence de douleur. En phase aiguë, il est
important d’obtenir une antalgie satisfaisante. Ces traitements sont cependant liés à un risque de récidive important puisqu’ils n’influencent pas la structure tendineuse.
Lorsque le tendon est dans un stade non-douloureux mais vulnérable, il est important de stimuler la capacité de récupération par les traitements biologiques. La
réhabilitation physique est le seul traitement capable de renforcer la résistance à la mise sous tension du tendon et ainsi d’éviter les récidives ou des exacerbations
réactionnelles sur un tendon dégénératif.

réduction de cet espace peut avoir comme conséquence une
inflammation concomitante de la bourse sous-acromiale ou une
irritation supplémentaire des fibres du tendon supra-épineux.
Le modèle établit par Cook et Purdam [2] prédomine dans la
littérature actuelle, divisant la pathologie en trois stades évolutifs
qui se succèdent (Fig. 1).
1.1. La tendinopathie réactionnelle
La tendinopathie réactionnelle constitue le premier stade. Il
s’agit de la réponse à une augmentation de la charge appliquée
au tendon. Celle-ci peut être due à une intensification trop rapide
d’un programme d’entraînement, à une activité inhabituelle chez
une personne sédentaire ou à un traumatisme direct.
La réponse cellulaire qui en résulte est principalement
non-inflammatoire avec une augmentation de la synthèse des
protéoglycans de haut poids moléculaire. Ces derniers vont fixer
les molécules d’eau en donnant une image échographique carac-
téristique. On observe, en effet, un épaississement homogène et
fusiforme du tendon avec des plages hypoéchogènes diffuses
entre les fibres de collagène intactes.
Le premier stade du continuum est complètement réversible.
L’épaississement et l’augmentation de la raideur du tendon
représentent une adaptation rapide, permettant une meilleure
résistance charge/surface aux contraintes appliquées.
1.2. Les remaniements tendineux
Le second stade est caractérisé par des remaniements
tendineux. Lorsque la contrainte persiste, la pathologie évolue
jusqu’à une modification de structure. Le nombre de cellules
présentes augmente, entraînant une désorganisation matricielle
et une séparation des fibres de collagène. Ces modifications
restent néanmoins focales. Les ténocytes situés dans ces zones
vont produire une série de cytokines stimulant l’angiogenèse et
l’expansion neuronale.
L’échographie va montrer un épaississement localisé et hété-
rogène par rapport aux portions adjacentes. On observe une
discontinuité des fibres de collagène entrecoupées par des zones
d’hypoéchogénicité. Les signes de vascularisation seront éva-
lués au Doppler couleur.
La fréquence, l’intensité et la durée de mise en charge du ten-
don sont, à ce stade, des facteurs déterminants du remaniement
structurel. La réversibilité de ces lésions peut être envisagée si
une gestion optimale de la charge appliquée sur le tendon et un
programme de rééducation sont débutés dès les premiers signes
échographiques de remaniements structurels.
1.3. La tendinopathie dégénérative
Finalement, le troisième stade évolutif se définit par une
tendinopathie dégénérative. L’accumulation de surcharges chro-
niques et de remaniements répétitifs va aboutir à des zones
d’apoptose cellulaire. On observe une désorganisation des fibres
de collagène et des déchirures de la matrice accompagnées d’une
prolifération vasculaire et neuronale.
D’importantes zones d’hypoéchogénicité, entrecoupées de
quelques faisceaux de collagène, sont visibles à l’échographie.
Le Doppler couleur retrouve une augmentation des vaisseaux en
nombre et en taille.
Au stade dégénératif, le tendon est fragilisé et présente
un risque de rupture plus important. À l’examen clinique, on
peut palper un épaississement généralisé avec un ou plusieurs
nodules.
Récemment, Cook et Purdam [5] ont revu leur modèle de
continuum car la réalité des lésions est plus complexe qu’une

Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
simple évolution successive entre les différents stades (Fig. 1).
Ils ont mis en évidence l’existence concomitante de portions
réactionnelles et dégénératives au sein d’un même tendon. Au
stade dégénératif de la tendinopathie, il existe une hypertrophie
physiologique des zones saines afin de contrebalancer la perte
de fonction du tissu lésé. Néanmoins, si ce tendon est soumis
à des contraintes dépassant sa résistance globale, des signes de
tendinopathie réactionnelle vont apparaître au sein des portions
saines.
Ces découvertes concernant la physiopathologie des lésions
tendineuses permettent de proposer des stratégies thérapeutiques
adaptées au cas par cas. Une antalgie efficace constitue la pre-
mière étape de la prise en charge avant de s’orienter vers un
programme de réhabilitation physique. Ce dernier peut être
combiné avec des traitements biologiques tels que les ondes
de choc et les injections de plasma riche en plaquette, pour
une meilleure régénération structurelle (Fig. 1). L’objectif est
d’obtenir une indolence couplée à une récupération optimale en
termes de fonctionnalité et de résistance, permettant de limiter
le taux de récidive.
Une revue de la littérature nous permet d’exposer les moyens
thérapeutiques actuels dans la prise en charge de ces pathologies.
2. Matériel et méthode
La recherche d’articles a été effectuée via la base de don-
nées PubMed. Les mots clés utilisés étaient les suivants : le
mot « tendinopathy » en association avec les termes liés aux
exercices (« eccentric » ; « isometric » ; « loading program » ;
« exercise » ; « heavy-slow resistance » ; « HSR »), ou aux
traitements par injection (« corticosteroid injection » ; « PRP » ;
« Platelet-rich-plasma » ; « Hyaluronic acid » ; « Prolotherapy » ;
« Botulinum toxin »), ou à d’autres types de traitement (« Shock
wave » ; « ESWT » ; « Dry Needling »).
Les articles ont été retenus en fonction du titre, du résumé
et de la date de parution. Nous nous sommes concentrés sur les
revues systématiques, les méta-analyses et les essais contrôlés
randomisés parus au cours des cinq dernières années.
Lors de la lecture, certains articles ne correspondant pas à nos
attentes ou n’ayant pas un niveau d’évidence suffisamment élevé
n’ont pas été retenus. Par ailleurs, d’autres sources présentes
dans les articles retenus ont été incluses dans les recherches.
Dans certains cas, les articles prenaient en compte des trai-
tements conservateurs et chirurgicaux ; dans ce cas, seuls les
aspects conservateurs ont été analysés.
3. Contrôle de la douleur
La plupart des traitements antalgiques permettent d’obtenir
une amélioration clinique significative, à court et moyen termes.
À long terme, et administrés de manière isolée, ils ne montrent
que peu d’effets bénéfiques avec une haute prévalence de réci-
dive due à l’absence de modification de la structure tendineuse.
Le premier traitement reste l’éviction du mécanisme lésion-
nel, c’est-à-dire une mise au repos du tendon et une attitude de
type « wait-and-see ». Une modification de l’entraînement ou un
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
3
repos relatif (activité physique inférieure au seuil douloureux),
sont possibles chez les sportifs de haut niveau.
La balance entre repos suffisant et immobilisation prolongée
est primordiale. Le repos suffisant permettra une amélioration
clinique tandis que l’immobilisation prolongée va, à terme,
entraîner une fragilisation du tendon par défaut de stimulation.
La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), en
particulier l’Ibuprofène, constitue le traitement pharmacolo-
gique de premier choix, uniquement lors de la phase aiguë. En
plus de leurs vertus antalgiques, ils limitent la réponse cellulaire
ainsi que la synthèse de protéoglycans qui attirent et fixent les
molécules d’eau responsables de l’œdème intratendineux [6].
Leur utilisation ne doit pas être prolongée dans le temps
en raison d’effets secondaires non-négligeables, tels que
l’apparition d’ulcères gastro-intestinaux, d’une hypertension
artérielle par rétention hydrosodée, ou l’altération de la fonc-
tion rénale. De plus, à la phase chronique de la tendinopathie,
on observe une raréfaction des cellules inflammatoires limitant
l’efficacité de ce type de thérapeutique [2].
Les infiltrations de corticostéroïdes restent une pratique cou-
rante et provoquent une amélioration rapide et significative de
la douleur. Leur efficacité reste néanmoins limitée dans le temps
avec des résultats insuffisants à long terme.
La revue systématique de Coombs et al. [7] montre que
dans les épicondylites, les injections de corticostéroïdes ont des
résultats cliniques inférieurs en termes d’antalgie et de gain de
fonctionnalité, à 26 semaines, comparés à une prise en charge
par « wait-and-see », AINS, kinésithérapie ou PRP. De plus,
des injections répétées, à raison de 3–4 injections en 6–18 mois,
s’avèrent moins efficaces qu’une injection unique.
L’infiltration de corticostéroïdes comporte également des
effets secondaires comme l’atrophie du tissu sous-cutané (9 %,
surtout à proximité de la patella ou du tendon calcanéen), les
douleurs résiduelles (8 %), la dépigmentation cutanée au site
d’injection (< 1 %) ; un seul cas de rupture tendineuse (tendon
calcanéen) a été rapporté [7].
Par ailleurs, il peut y avoir une absence d’efficacité du fait
de la régression de la composante inflammatoire au sein des
tendons dégénératifs.
Un essai contrôlé randomisé dans la prise en charge des
tendinopathies patellaires [8] a montré une amélioration cli-
nique comparable à 12 semaines entre 3 groupes d’étude
(injection de corticostéroïdes, programme excentrique et pro-
gramme avec charge lourde). Cependant, les effets diminuent
entre 12 semaines et 6 mois après injection. De plus, l’analyse
structurelle par biopsies tendineuses, démontre les conséquen-
ces néfastes des corticoïdes sur la régénération tendineuse. On
observe, en effet, une diminution de la concentration de colla-
gène au cours des 12 premières semaines [8], ainsi qu’une pertur-
bation de l’homéostasie tendineuse. Ceci ralentit le mécanisme
cicatriciel des lésions et favorise la sénescence du tendon, expli-
quant l’importance du taux de récidive des tendinopathies [9].
Dans les cas d’épicondylites résistantes, l’antalgie peut être
obtenue avec une injection de toxine botulique A [10]. Le
mécanisme d’action exact n’est pas connu mais on suppose
que la paralysie motrice temporaire résultante permet une
diminution des microtraumatismes responsables de stimuli
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
4 C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
Tableau 1
Malgré une absence de consensus en faveur d’un traitement en particulier, les différents programmes de réhabilitation ont en commun les modalités de réalisation
des exercices : vitesse lente afin de maximiser le temps de mise sous tension du tendon, faible intensité, limitation par la douleur et une intensification graduelle.
Programme Type d’exercice
Alfredson Excentrique
Stanish et Curwin Excentrique -
concentrique
Silbernagel Excentrique -
concentrique,
excentrique,
proprioception, pliométrie
Charge lourde Excentrique -
concentrique
nociceptifs et laisse au tendon un temps de régénération
nécessaire. La méta-analyse de Kalichman et al. [10] montre
une diminution significative du score EVA à 3 mois dans les
10 essais contrôlés randomisés analysés. Une seule étude [11]
a investigué les effets à court terme, mettant en évidence un
résultat déjà perceptible à 2 semaines.
Cependant, ces études ne démontrent pas de différence signi-
ficative au niveau de la force de préhension à 3 mois, et des effets
secondaires tels qu’une perte de force transitoire ou l’apparition
de paresthésies ont été rapportés [10].
La régulation de la douleur peut également être obtenue par
une contraction isométrique soutenue.
L’étude de Rio et al. [12], menée chez 6 sportifs, a mis en
évidence l’effet antalgique immédiat d’une contraction isomé-
trique ou isotonique soutenue du quadriceps en présence d’une
tendinopathie patellaire. Le protocole utilisé consistait à effec-
tuer 5 contractions isométriques du quadriceps de 45 s, genou
fléchi à 60◦ , à 70 % de la force de contraction maximale. En
diminuant le temps de contraction, l’effet obtenu était moins
intense et plus bref.
L’étude a également constaté une baisse de l’inhibition
motrice corticale permettant un gain de force et de fonction [12].
Cook et Purdam [8] rapportent les effets bénéfiques de la
contraction isométrique dans la prise en charge d’athlètes. Une
contraction isométrique avec charge lourde permet d’obtenir un
effet antalgique de plusieurs heures. Des séances de 4–5 répé-
titions d’environ 45–60 s peuvent être effectuées plusieurs fois
par jour, permettant au sportif de poursuivre un entraînement
afin de maintenir sa capacité musculaire et la trophicité de son
tendon.
En cas de tendinopathie hyperalgique, l’exercice peut éga-
lement être effectué en appui bipodal avec une diminution du
temps de contraction et du nombre de répétitions.
4. Modification de l’architecture tendineuse
On peut diviser les traitements entraînant une modification
de la structure tendineuse en deux catégories :
• la prise en charge rééducative qui permet un réalignement
des fibres de collagène et une amélioration de la résistance
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
Protocole Progression/douleur
2 types d’exercice Douleur tolérée à 5/10
3 × 15 répétitions Majoration de la charge
2 × par jour pendant 12 semaines
Étirements, puis 3 × 10 répétitions Douleurs à la dernière série
1x par jour pendant 6 semaines Majoration vitesse puis charge
Début excentrique-concentrique Douleurs tolérées à 5/10
Modification des exercices et du nombre de Majoration vitesse et charge
répétitions
1x par jour pendant 12 semaines
3 types d’exercices, appui bipodal Diminution des répétitions
3–4 séries de 15–6 répétitions Majoration de la charge
3 × par semaine pendant 12 semaines
à la mise en charge du tendon prévenant l’évolution vers la
chronicité ;
• les traitements biologiques qui vont favoriser la régénéres-
cence par une augmentation locale des facteurs de croissance.
Le travail excentrique freine le mouvement d’extension du
muscle ; il a été décrit pour la première fois en 1986 par Sta-
nish et al. [1]. Il existe de nombreux protocoles différents ayant
prouvé leur efficacité dans la prise en charge des épicondylites,
des tendinopathies patellaires et calcanéennes.
Malliaras et al. [13] ont fait une revue systématique de dif-
férents programmes dans les tendinopathies calcanéennes et
patellaires (Tableau 1). Ils rejettent la supériorité du traite-
ment par exercices excentriques purs, en constatant des résultats
similaires pour les exercices excentriques-concentriques type
Silbernagel [14] dans les tendinopathies calcanéennes, et des
effets supérieurs pour les programmes avec charge lourde dans
les tendinopathies patellaires [8].
De nombreux protocoles de travail excentrique ont été éla-
borés et ont démontré leur efficacité. Ils ont en commun les
modalités de réalisation des exercices :
• vitesse lente afin de maximiser le temps de mise sous tension
du tendon ;
• faible intensité ;
• limitation par la douleur ;
• intensification graduelle [13,15].
La mise sous tension induit progressivement des modifica-
tions des structures tendineuses qui vont renforcer la résistance
aux contraintes mécaniques externes [3].
Ces traitements nécessitent néanmoins une compliance irré-
prochable avec des séries d’exercices quotidiens, réalisables par
le patient au domicile, sur une période de 2–3 mois.
Le traitement le plus utilisé dans les tendinopathies calca-
néennes est celui proposé par Alfredson [16] en 1998. Il consiste
en la réalisation de 3 séries de 15 répétitions de descente du talon
jusqu’au maximum d’étirement du mollet avec le pied à moi-
tié posé sur une marche. Les séries sont effectuées, le genou en
extension complète, puis en légère flexion afin d’appliquer une
force excentrique sur tous les chefs musculaires composant le
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
triceps sural. Le retour en position initiale se fait avec la jambe
controlatérale afin que le tendon soit soumis à une contraction
excentrique pure.
Le programme consiste en 2 séances quotidiennes, ce qui
équivaut à 180 répétitions par jour, durant 12 semaines.
Il est néanmoins conseillé d’arrêter l’exercice si la douleur
devient invalidante et d’augmenter la vitesse et la charge au fur
et à mesure du programme.
Le traitement par charge lourde consiste en une série
d’exercices, en mouvements concentriques-excentriques, effec-
tués à force maximale. Les protocoles comportent généralement
3 séances hebdomadaires d’exercices, avec une diminution pro-
gressive du nombre de répétitions et une augmentation de la
charge [8,13].
Kongsgaard et al. [8] ont réalisé un essai contrôlé, randomisé,
comparant deux injections de corticostéroïdes, un programme
excentrique et un programme avec charge lourde dans la prise en
charge de tendinopathie patellaire chronique (> 3 mois). Les dif-
férents traitements ont entraîné une diminution des scores EVA
et VISA-P, ainsi qu’une satisfaction similaire à 12 semaines mais
les résultats diffèrent à long terme. En effet, le programme de
charge lourde montre des bénéfices cliniques et une satisfaction
significativement supérieurs. Au niveau structurel, on observe
une diminution des anomalies tendineuses et une modification
de la matrice extracellulaire, avec une augmentation du turno-
ver et de la synthèse de novo du collagène qu’on ne retrouve pas
dans le groupe ayant bénéficié du programme excentrique pur.
Les auteurs présument que l’intervalle de repos entre les séances
permettrait une meilleure régénération du tendon car l’initiation
de la synthèse de collagène nécessite quelques jours. Les mises
en charge intensives semblent également avoir un effet positif
sur l’expression des gènes anabolisant et sur l’inhibition des
gènes catabolisant des ténocytes.
Dans leur essai clinique randomisé, Beyer et al. [17]
obtiennent des résultats équivalents du point de vue de
l’amélioration clinique (score VISA-A, EVA–R [running] EVA-
H [heel rises]), ainsi qu’à l’examen échographique (réduction
de l’épaisseur et de la néovascularisation) entre un programme
excentrique de type Alfredson et un programme de charge
lourde.
Il faut toutefois noter une meilleure satisfaction pour le
groupe soumis au programme de charge lourde. Les auteurs
émettent l’hypothèse que ce phénomène serait lié au nombre
réduit de séances, entraînant également une meilleure compli-
ance, et au temps nécessaire à la réalisation des exercices.
Les ondes de choc extracorporelles sont des impulsions
mécaniques à hautes fréquence et énergie, ayant une action
défibrosante et traumatisante sur les tissus, entraînant une hyper-
vascularisation favorisant ainsi le métabolisme local et donc une
meilleure cicatrisation [9].
Même s’il n’existe pas de consensus sur l’intensité, le nombre
de chocs ou de séances, il y a une différence significative en
faveur des ondes de choc de haute énergie vs à faible énergie.
Louwerens et al. [18,19] ont publié deux méta-analyses sur
les traitements des tendinopathies calcifiantes de la coiffe des
rotateurs. Les ondes de choc ont des effets significatifs sur
l’amélioration fonctionnelle ainsi que sur la diminution du score
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
5
EVA. De plus, on observe une diminution de la taille des calci-
fications par fragmentation et stimulation de leur résorption.
Sussmilch-Leitch et al. [20] ont procédé à une revue systéma-
tique sur la prise en charge par kinésithérapie des tendinopathies
calcanéennes. Ils ont constaté une efficacité significative à
16 semaines d’un traitement combiné d’ondes de choc et de
rééducation de type excentrique, comparé à un travail excen-
trique pur. Les ondes de choc apportent une amélioration
clinique supérieure, uniquement lorsqu’on les compare à une
attitude « wait-and-see ».
L’essai contrôlé randomisé mené par Zwerver et al. [21] n’a
pas montré de bénéfice significatif d’un traitement par ondes
de choc comparé à un placebo dans les tendinopathies patel-
laires chez des sportifs compétiteurs. Il faut toutefois noter que
le groupe ayant reçu les ondes de choc rapporte une diminution
du score EVA et une satisfaction supérieure au groupe témoin
dans la semaine qui a suivi la 3e séance d’ondes de choc.
Ces résultats renforcent la théorie d’une analgésie immédiate
par hyperstimulation via la théorie du gate-control médullaire,
et de l’importance du repos relatif nécessaire à la régénération
tendineuse.
Le « dry needling » fait partie des traitements plus invasifs et
est principalement utilisé pour les tendinopathies calcifiantes de
la coiffe des rotateurs. Il permet, sous contrôle échographique
et anesthésie locale, de retirer une partie de la calcification et de
stimuler sa résorption.
Deux revues systématiques et méta-analyses montrent des
résultats significatifs au niveau de l’antalgie et de la récupération
fonctionnelle à long terme [19,22].
Louwerens et al. [19] ont revu 6 études, dont 2 essais
contrôlés randomisés, montrant une diminution de la douleur
à 6 mois. L’amélioration fonctionnelle, évaluée principale-
ment par le score CMS, est visible à 1 an avec des résultats
conservés à long terme. Dans toutes les études, les séances
de « dry needling » étaient effectuées sous anesthésie locale.
Deux publications ont rapporté un taux de ré-intervention de
respectivement 25 et 45 %. En post-traitement immédiat, une
majoration transitoire des douleurs est possible ; les effets
secondaires restent rares, avec quelques cas de capsulite rétrac-
tile (2,4 %) ou de bursite sous-acromiale (5 %) rapportés
[19].
La méta-analyse de Arirachakaran et al. [22] a étudié
l’efficacité de différents traitements sur la douleur, la fonction-
nalité (score CMS) et la taille de la calcification en imagerie.
Il a été mis en évidence que l’adjonction de « dry need-
ling » à un traitement par ondes de choc ou à une injection
sous-acromiale de corticostéroïdes entraîne un bénéfice clinique
significatif dans les 3 domaines étudiés.
L’association de « dry needling » et de l’injection sous-
acromiale de corticostéroïdes montre des résultats supérieurs par
rapport aux autres traitements seuls ou combinés. De plus, dans
cette association, les effets secondaires sont moindres comparés
à une prise en charge par ondes de choc seules ou combinées.
Malgré le manque de méthodologie de certaines études
et l’hétérogénéité de quelques résultats, Arirachakaran et al.
concluent que l’association de « dry needling » et de l’injection
de corticostéroïdes constitue le traitement minimal invasif de
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
6 C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
choix à préférer en cas de tendinopathie calcifiante de la coiffe
des rotateurs [22].
L’injection de plasma riche en plaquettes (PRP) permet
d’apporter localement une concentration élevée de facteurs de
croissance plaquettaires, de stimuler le potentiel régénératif du
tendon et d’accélérer sa cicatrisation. La revue systématique
menée par Filardo et al. [23] met en évidence des résultats encou-
rageants malgré une grande hétérogénéité des protocoles de prise
en charge et de la composition du produit injecté obtenu par
centrifugation de sang autologue.
L’efficacité des injections de PRP se manifeste surtout pour
la tendinopathie patellaire avec des résultats supérieurs à 6 mois
[24], ces résultats sont meilleurs comparés aux comparés aux
ondes de choc ou au « dry needling » sur la diminution du score
EVA et la récupération fonctionnelle [23,24].
Contrairement à la tendinopathie patellaire, l’utilisation de
PRP au niveau calcanéen n’a pas montré d’efficacité significative
comparée à un placebo. De plus, en cas de rupture tendineuse,
l’utilisation de PRP per- ou postopératoire montre des résultats
inférieurs par rapport aux patients ayant bénéficié d’une suture
simple.
Au niveau du membre supérieur, l’efficacité des PRP dans
les tendinopathies de la coiffe des rotateurs reste à démontrer.
Les études de haut niveau de preuve sur le traitement des épi-
condylites montrent une amélioration clinique, néanmoins sans
différence significative, entre l’injection de PRP et celle de sang
autologue [25,26].
Ceci relance la discussion sur l’hétérogénéité des proto-
coles de PRP et de la proportion de leucocytes présents dans
le mélange [26].
Concernant les protocoles d’injections, Kaux et al. [27,28]
ont montré que deux injections rapprochées de PRP pauvre en
plaquettes obtenus par aphérèse afin d’avoir un concentré pla-
quettaire identique chez tous les patients, n’ont pas d’effets
supérieurs à une injection seule. On peut toutefois considé-
rer l’utilité d’une deuxième injection à distance [23,27] en cas
de persistance de la symptomatologie ou de résultats cliniques
insuffisants.
Par ailleurs, le profil type du patient répondeur n’est pas
encore clairement établi, car il faut notamment tenir compte du
fait que chez les personnes d’âge avancé, le potentiel régénéra-
tif ainsi que la concentration de facteurs de croissance contenue
dans leur concentrât plaquettaire sont moindres [28]. Le stade
physiopathologique de la tendinopathie joue également un rôle
important car l’hétérogénéité au sein d’un même tendon peut
faire varier la réponse au traitement [2,5].
Dans de nombreuses études, le traitement par PRP est
combiné à une prise en charge par kinésithérapie et plusieurs
auteurs sont d’accord sur l’effet synergique d’une interven-
tion biologique et mécanique sur la régénération tendineuse
[3,5,23,29].
La prolothérapie consiste en une ou plusieurs injections intra-
tendineuses de dextrose associées à un anesthésique local [30].
Le choc osmotique induit va engendrer un « traumatisme théra-
peutique » qui stimule la régénération tendineuse en initiant la
cascade inflammatoire et la synthèse de facteurs de croissance.
On note également un effet inhibiteur sur la néovascularisation.
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
Deux revues systématiques [7,30] ont trouvé un effet modéré
à moyen terme sur la douleur et l’amélioration fonctionnelle
dans les tendinopathies calcanéennes et les épicondylites. Une
seule étude [31] a montré une meilleure diminution du score
EVA et VISA-A à 6 mois en comparant à un programme de
travail excentrique pur. De plus, l’association de la prolothéra-
pie à une rééducation de type excentrique a donné de meilleurs
résultats à 12 mois. Il faut toutefois noter qu’à long terme,
tous les groupes ont des améliorations des scores VISA-A
similaires.
Sanderson et Bryant [30] concluent que, malgré les résul-
tats encourageants de la prise en charge par prolothérapie,
l’hétérogénéité des protocoles d’injection et le manque de
méthodologie rendent impossible une méta-analyse de la lit-
térature actuelle et limitent ainsi la validation des résultats.
Un essai contrôlé randomisé [32] retrouve des résultats
similaires avec un traitement combiné par kinésithérapie et pro-
lothérapie dans les tendinopathies de la coiffe des rotateurs. Les
vertus régénératives de la prolothérapie n’ont pas pu être mises
en évidence à l’échographie.
Les infiltrations d’acide hyaluronique (HA) ont apporté
des résultats encourageants dans le traitement des épicon-
dylites et des tendinopathies de la coiffe des rotateurs.
L’amélioration clinique est liée à ses vertus anti-inflammatoires
et stimulantes sur la prolifération cellulaire et de collagène.
On note également une diminution des adhérences péri-
tendineuses permettant une amélioration du glissement des
structures et une meilleure organisation architecturale du tendon
[33].
L’essai contrôlé randomisé de Petrella et al. [34] montre une
diminution significative du score EVA, persistant à 1 an, dans
la prise en charge des épicondylites. Le protocole de traite-
ment est constitué de deux injections péri-articulaires en éventail
(« fanning ») à une semaine d’intervalle.
Toutefois, il faut tenir compte de l’hétérogénéité des proto-
coles d’injections au sein des différentes revues systématiques
car de nombreuses études procèdent à une injection intra-
articulaire d’HA ; les résultats cliniques ne montrant que peu,
ou pas de différences significatives par rapport à une injection
de corticostéroïdes ou a une prise en charge par kinésithérapie
[35].
5. Discussion
La compréhension de la physiopathologie des lésions ten-
dineuses et du mécanisme d’action des traitements permet
d’adapter la prise en charge au cas par cas.
Dans leurs études, Cook et Purdam [3,5] divisent leur modèle
de continuum en deux catégories thérapeutiques :
• tendinopathies réactionnelles et premiers signes de remanie-
ments structurels « early disrepair » ;
• remaniements structurels avancés « late disrepair » et tendi-
nopathies dégénératives.
Dans la catégorie « early disrepair », la prise en charge sera
principalement orientée vers une antalgie via la diminution de la
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
prolifération cellulaire et de la synthèse protéique. Un repos rela-
tif ou une adaptation du programme d’entraînement est essentiel
afin de diminuer les contraintes mécaniques appliquées au ten-
don [6].
Une prise ponctuelle d’AINS, en particulier d’ibuprofène,
peut être nécessaire dans les premiers jours de la symptoma-
tologie. Dans le cas de douleurs réfractaires ne permettant pas
une rééducation adéquate, on peut avoir recours à une injection
locale de corticostéroïdes.
À la phase aiguë, les étirements ou les programmes
d’exercices excentriques ont tendance à comprimer le tendon ou
à entretenir le mécanisme de surcharge et sont donc à proscrire.
Concernant la seconde catégorie, le « late disrepair », il
est important de stimuler la régénération tendineuse. La prise
en charge est principalement constituée par les traitements
biologiques tels que les ondes de choc, la prolothérapie, le
« dry needling » et les injections de PRP ou de HA. Le choix du
traitement se fait en fonction du degré de remaniements mais
également en fonction de la localisation anatomique de la lésion.
Il faut, dès lors, tenir de compte de la capacité de régénération
réelle du tendon et, éventuellement, orienter le traitement initial
vers une amélioration de la résistance à la charge des zones
saines plutôt que de stimuler localement des zones peu ou non
répondantes.
La littérature actuelle met en évidence l’importance de la
réhabilitation physique. Celle-ci doit être débutée après la réso-
lution de la phase hyperalgique et peut être, pour la plupart des
auteurs, concomitante aux traitements biologiques. Différentes
études [3,5,8] ont montré qu’une réorganisation et une orien-
tation optimale de la matrice et des fibres de collagène sont
obtenues uniquement par la mise en charge du tendon. Un bon
alignement des structures tendineuses permet d’augmenter la
résistance à la charge et, ainsi, de diminuer la fréquence des
récidives ou l’évolution vers la chronicité.
La réhabilitation se fait majoritairement par des programmes
de travail excentrique ou à charge lourde avec une mise en ten-
sion progressive en fonction de la douleur tolérée par le patient
[13].
Dans ce contexte, une séance de contractions isométriques
à visée antalgique [12] pourrait précéder chaque séance. Cela
permettrait une augmentation des charges appliquées et une
meilleure efficacité du traitement.
Dans la gestion des tendinopathies, il faut également tenir
compte de la possibilité de manifestations aiguës, réaction-
nelles, au sein d’un tendon dégénératif [5]. Initialement, la
prise en charge reste similaire à celle d’une tendinopathie réac-
tionnelle, avec l’objectif d’une antalgie satisfaisante. Dans un
second temps, les traitements biologiques ne présentent pas
d’intérêt étant donné la faible réversibilité des lésions. La
prise en charge va, dès lors, être directement orientée vers une
amélioration de la résistance globale à la mise en charge. Les pro-
grammes de réhabilitation vont permettre de diminuer le nombre
d’épisodes réactionnels et le risque de rupture, et de ralentir
l’évolution.
L’analyse de la physiopathologie des tendinopathies permet
de mettre en avant les conséquences néfastes d’une décharge
prolongée. En effet, le manque de stimulation rend le tendon
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
7
plus vulnérable aux contraintes extérieures puisque sa trophicité
dépend des forces mécaniques appliquées [3].
Cette vulnérabilité se manifeste principalement pour les ten-
dinopathies faisant suite à une activité d’intensité inhabituelle
chez les personnes sédentaires ou lors d’une reprise trop précoce
après une blessure, ou après l’intersaison chez les sujets sportifs.
Les conséquences de la non-stimulation soulignent
l’importance d’une prise en charge rééducative, même après
une tendinopathie réactionnelle isolée, et d’un entretien à long
terme afin d’éviter les récidives [3].
Les tendinopathies doivent également être appréhendées dans
leur globalité. Il est important de chercher et de corriger les
facteurs favorisants tels que les vices biomécaniques (défauts
d’axes, raideur, faiblesses musculaires) ou le matériel inadapté
(équipement sportif, matériel ergonomique. . .).
De plus, il faut sensibiliser le patient sur son rôle en tant
qu’acteur de sa récupération mais également sur la durée du
traitement afin d’améliorer sa compliance et éviter une chro-
nicisation de la pathologie. En effet, de nombreux protocoles
de réhabilitation, surtout les exercices de type excentrique,
demandent la réalisation pluriquotidienne d’un travail person-
nel [13]. Un contrôle antalgique par contraction isométriques
préalable [12], pourrait augmenter la compliance aux exercices.
Finalement, le premier résultat recherché est la réduction
du score EVA ainsi qu’une récupération fonctionnelle évaluée
par les différents scores algofonctionnels (VISA-A, VISA-P,
CMS. . .). La normalisation radiologique n’est pas évaluée sys-
tématiquement car il existe une discordance clinique–image
soulignée par de nombreux auteurs.
Dans la méta-analyse de McAuliffe et al. [36], les anomalies
observées à l’échographie sont un facteur de risque prédictif
d’évolution vers une tendinopathie patellaire ou calcanéenne
symptomatique. Le screening préventif reste toutefois discuté
car dans la population sportive, la majorité des individus présente
des anomalies à l’imagerie ; or, moins de 10 % vont évoluer vers
une tendinopathie symptomatique.
De plus, il n’existe pas actuellement de consensus sur le degré
de modification échographique justifiant l’application d’un trai-
tement préventif, car l’instauration trop précoce d’entraînements
excentriques prophylactiques ou par étirements augmente le
risque de blessure [37].
6. Conclusion
Le choix du traitement se fait principalement en fonction du
stade évolutif de la lésion ainsi que de sa localisation anato-
mique. La mise au repos et une gestion adéquate de la douleur
constituent la première étape de la prise en charge. Une fois la
phase hyperalgique résolue, on peut s’orienter vers un traitement
biologique si les lésions tendineuses ne sont pas trop avancées.
Dans tous les cas, une prise en charge rééducative est essen-
tielle pour récupérer une fonctionnalité et une résistance aux
contraintes optimales. Il s’agit donc pour l’instant du seul trai-
tement validé permettant une diminution du taux de récidives
et/ou de chronicisation de la lésion.
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
8 C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx
Déclaration de liens d’intérêts
Les auteurs déclarent ne pas avoir de liens d’intérêts.
Références
[1] Stanish WD, Rubinovich RM, Curwin S. Eccentric exercise in chronic
tendinitis. Clin Orthop Relat Res 1986;208:65–8.
[2] Cook JL, Purdam CR. Is tendon pathology a continuum?
A pathology model to explain the clinical presentation of
load-induced tendinopathy. Br J Sports Med 2009;43:409–16,
http://dx.doi.org/10.1136/bjsm.2008.051193.
[3] Kaux JF, Crielaard JM. Tendon et tendinopathie. J Traumatol Sport
2014;31:235–40.
[4] Lewis JS. Rotator cuff tendinopathy: a model for the continuum of
pathology and related management. Br J Sports Med 2010;44:918–23,
http://dx.doi.org/10.1136/bjsm.2008.054817.
[5] Cook JL, Rio E, Purdam CR, Docking SI. Revisiting the continuum model
of tendon pathology: what is its merit in clinical practice and research? Br J
Sports Med 2016;0:1–7, http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2015-095422.
[6] Cook JL, Purdam CR. The challenge of managing tendinopa-
thy in competing athletes. Br J Sports Med 2014;48:506–9,
http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2012-092078.
[7] Coombes BK, Bisset L, Vicenzino B. Efficacy and
safety of corticosteroid injections and other injections for
management of tendinopathy: a systematic review of ran-
domised controlled trials. Lancet 2010;376(9754):1751–67,
http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(10)61160-9.
[8] Kongsgaard M, Kovanen V, Aagaard P, Doessing S, Hansen P,
Laursen AH, et al. Peritendinous corticosteroid injections, eccen-
tric decline squat training and heavy slow resistance training in
patellar tendinopathy. Scand J Med Sci Sports 2009;19:790–802,
http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-0838.2009.00949.
[9] Kaux JF, Forthomme B, Le Goff C, Crielaard JM, Croisier JL. Current
opinions on tendinopathy. J Sports Sci Med 2011;10:238–53.
[10] Kalichman L, Bannuru RR, Severin M, Harvey W. Injection of
botulinum toxin for treatment of chronic lateral epicondylitis: systema-
tic review and meta-analysis. Semin Arthritis Rheum 2011;40:532–8,
http://dx.doi.org/10.1016/j.semarthrit.2010.07.002.
[11] Espandar R, Heidari P, Rasouli MR, Saadat S, Farzan M, Rostami M, et al.
Use of anatomic measurement to guide injection of botulinum toxin for
the management of chronic lateral epicondylitis: a randomized controlled
trial. CMAJ 2010;182:768–73, http://dx.doi.org/10.1503/cmaj.090906.
[12] Rio E, Kidgell D, Purdam C, Gaida J, Moseley GL, et al.
Isometric exercise induces analgesia and reduces inhibition
in patellar tendinopathy. Br J Sports Med 2015;49:1277–83,
http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2014-094386.
[13] Malliaras P, Barton CJ, Reeves ND, Langberg H. Achilles and patellar
tendinopathy loading programmes a systematic review comparing clinical
outcomes and identifying potential mechanisms for effectiveness. Sports
Med 2013;43:267–86, http://dx.doi.org/10.1007/s40279-013-0019-z.
[14] Silbernagel KG, Thomée R, Thomée P, Karlsson J. Eccentric overload
training for patients with chronic Achilles tendon pain – a randomised
controlled study with reliability testing of the evaluation methods. Scand J
Med Sci Sports 2001;11:197–206.
[15] Habets B, van Cingel REH. Eccentric exercise training in chronic mid-
portion Achilles tendinopathy: a systematic review on different protocols.
Scand J Med Sci Sports 2015;25:3–15.
[16] Alfredson H, Pietilä T, Jonsson P, Lorentzon R. Heavy-load eccentric calf
muscle training for the treatment of chronic Achilles tendinosis. Am J
Sports Med 1998;26:360–6.
[17] Beyer R, Kongsgaard M, Hougs Kjær B, Øhlenschlæger T, Kjær M,
Magnusson SP. Heavy slow resistance versus eccentric training as treat-
ment for achilles tendinopathy: a randomized controlled trial. Am J Sports
Med 2015;43:1704–11, http://dx.doi.org/10.1177/0363546515584760.
[18] Louwerens JKG, Sierevelt IN, van Noort A, van den Bekerom
MPJ. Evidence for minimally invasive therapies in the management
Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001
of chronic calcific tendinopathy of the rotator cuff: a systema-
tic review and meta-analysis. J Shoulder Elbow Surg 2014;23:
1240–9.
[19] Louwerens JKG, Veltman ES, van Noort A, van den MPJ, Bekerom.
The effectiveness of high-energy extracorporeal shockwave therapy versus
ultrasound-guided needling versus arthroscopic surgery in the management
of chronic calcific rotator cuff tendinopathy: a systematic review. Arthro-
scopy 2016;32:165–75, http://dx.doi.org/10.1016/j.arthro.2015.06.049.
[20] Sussmilch-Leitch S, Collins NJ, Bialocerkowski AE, Warden SJ,
Crossley KM. Physical therapies for Achilles tendinopathy: sys-
tematic review and meta-analysis. J Foot Ankle Res 2012;5:15,
http://dx.doi.org/10.1186/1757-1146-5-15.
[21] Zwerver J, Hartgens F, Verhagen E, van der Worp H, van den Akker-
Scheek I, Diercks RL. No effect of extracorporeal shockwave therapy
on patellar tendinopathy in jumping athletes during the competitive sea-
son a randomized clinical trial. Am J Sports Med 2011;39:1191–9,
http://dx.doi.org/10.1177/0363546510395492.
[22] Arirachakaran A, Boonard M, Yamaphai S, Prommahachai A, Kesprayura
S, Kongtharvonskul J. Extracorporeal shock wave therapy, ultrasound-
guided percutaneous lavage, corticosteroid injection and combined
treatment for the treatment of rotator cuff calcific tendinopathy: a network
meta-analysis of RCTs. Eur J Orthop Surg Traumatol 2017;27(3):381–90,
http://dx.doi.org/10.1007/s00590-016-1839-y.
[23] Filardo G, Di Matteo B, Kon E, Merli G, Marcacci M. Platelet-rich plasma
in tendon-related disorders: results and indications. Knee Surg Sports Trau-
matol Arthrosc 2016.
[24] Kaux JF, Bruyere O, Croisier JL, Forthomme B, Le Goff C, Crie-
laard JM. One-year follow-up of platelet-rich plasma infiltration to treat
chronic proximal patellar tendinopathies. Acta Orthop Belg 2015;81(2):
251–6.
[25] Raeissadat SA, Rayegani SM, Hassanabadi H, Rahimi R, Sedighipour L,
Rostami K. Is platelet-rich plasma superior to whole blood in the mana-
gement of chronic tennis elbow: one year randomized clinical trial. BMC
Sports Sci Med Rehabil 2014;6:12.
[26] Fitzpatrick J, Bulsara M, Zheng MH. The effectiveness of platelet-
rich plasma in the treatment of tendinopathy: a meta-analysis
of randomized controlled clinical trials. Am J Sports Med 2016
[pii: 0363546516643716].
[27] Kaux JF, Croisier JL, Forthomme B, Le Goff C, Buhler F, Savanier B, et al.
Using platelet-rich plasma to treat jumper’s knees: exploring the effect
of a second closely-timed infiltration. J Sci Med Sport 2016;19:200–4,
http://dx.doi.org/10.1016/j.jsams.2015.03.006.
[28] Kaux JF, Drion P, Croisier JL, Crielaard JM. Tendinopathies and platelet-
rich plasma (PRP): from pre-clinical experiments to therapeutic use. J Stem
Cells Regen Med 2015;11:7–17.
[29] Kaux JF, Forthomme B, Namurois MH, Bauvir P, Defawe N, Delvaux F,
et al. Description of a standardized rehabilitation program based on sub-
maximal eccentric following a platelet-rich plasma infiltration for jumper’s
knee. Muscles Ligaments Tend J 2014;4:85–9.
[30] Sanderson LM, Bryant A. Effectiveness and safety of prolothe-
rapy injections for management of lower limb tendinopathy and
fasciopathy: a systematic review. J Foot Ankle Res 2015;8:57,
http://dx.doi.org/10.1186/s13047-015-0114-5.
[31] Bertrand H, Reeves KD, Bennett CJ, Bicknell S, Cheng AL.
Dextrose prolotherapy versus control injections in painful rota-
tor cuff tendinopathy. Arch Phys Med Rehabil 2016;97:17–25,
http://dx.doi.org/10.1016/j.apmr.2015.08.412.
[32] Yelland MJ, Sweeting KR, Lyftogt JA, Ng SK, Scuffham PA, Evans
KA. Prolotherapy injections and eccentric loading exercises for painful
Achilles tendinosis: a randomised trial. Br J Sports Med 2011;45:421–8,
http://dx.doi.org/10.1136/bjsm.2009.057968.
[33] Kaux JF, Samson A, Crielaard JM. Review article. Hyaluronic
acid and tendon lesions. Muscles Ligaments Tend J 2015;5:264–9,
http://dx.doi.org/10.11138/mltj/2015.5.4.264.
[34] Petrella RJ, Cogliano A, Decaria J, Mohamed N, Lee R. Mana-
gement of tennis elbow with sodium hyaluronate periarticular
injections. Sports Med Arthrosc Rehabil Ther Technol 2010;2:4,
http://dx.doi.org/10.1186/1758-2555-2-4.
Modele +
JTS-501; No. of Pages 9 ARTICLE IN PRESS
C. Sauvant, J.F. Kaux / Journal de Traumatologie du Sport xxx (2017) xxx–xxx 9

[35] Abate M, Schiavone C, Salini V. Review article: the use of hyaluro-
nic acid after tendon surgery and in tendinopathies. Biomed Res Int
2014;2014:783632, http://dx.doi.org/10.1155/2014/783632.
[36] McAuliffe S, McCreesh K, Culloty F, Purtill H, O’Sullivan K. Can
ultrasound imaging predict the development of Achilles and patellar
tendinopathy? A systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med
2016;50(24):1516–23.
[37] Larsson MEH, Käll I, Nilsson-Helander K. Treatment of patellar
tendinopathy—a systematic review of randomized controlled trials. Knee
Surg Sports Traumatol Arthrosc 2012;20:1632–46.

Pour citer cet article : Sauvant C, Kaux JF. Actualités dans le traitement des tendinopathies. J Traumatol Sport (2017),
http://dx.doi.org/10.1016/j.jts.2017.04.001