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I-11-182

Cardiologie Accidents des anticoagulants.


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HEMORRAGIE GRAVE SOUS AVK TIH 2 (thrombopénie induite par l’héparine type 2)
Formes : asymptomatique, anémie par carence martiale, Chronologie : score d’imputabilité + absence d’autres causes
symptomatique avec hémorragie extériorisée, choc hémorragique - Thrombopénie entre J5 et J20 après début héparinothérapie
- Correction de la thrombopénie après arrêt du médicament
Siège : gingivorragies, épistaxis, musculaire, digestif, cérébro-méningé
Clinique : thromboses ± nécrose cutanée au point d’injection
Tolérance : tachycardie, angor, ECG (signes d’ischémie), dyspnée,
- Thromboses veineuses : TVP, EP, thrombophlébite cérébrale,
hypotension, oligurie, marbrures, trouble de conscience,…
extension d’une thrombose traitée
Gravité : hémorragie (siège, abondance, activité), terrain
Sémiologie - Thromboses artérielles (rares) : coronaire, cérébrale, aorte,…
(coronaropathie), retentissement hémodynamique (choc)
Biologie :
Hémorragie majeure : localisation cérébro-méningée ou
- Thrombopénie < 100 G/l ou ↓ ≥ 40% du taux initial
rétropéritonéale, hémorragie non contrôlée par les moyens usuels,
- Anticorps anti-PF4 (platelet factor 4) positif
nécessitant transfusion ou geste hémostatique, entrainant le décès
- Test d’agglutination plaquettaire positif
Biologie : NFS, INR en urgence, TP, TCA, Groupe ABO Rhésus,…
Autres : recherche de CIVD (TP, TCA, fibrinogène, CSF), recherche
Imagerie (selon le siège) : TDM cérébrale, endoscopie digestive haute systématique de TVP (écho-Doppler veineux)
- Anticoagulation : intensité, durée, mauvais suivi biologique - Anticoagulation : durée prolongée, utilisation d’HNF, utilisation
- Patient : âge > 70 ans, traumatismes (chutes), trouble de l’hémostase, antérieure d’héparine (sensibilisation)
lésion à potentiel hémorragique, chirurgie récente
Facteurs de risque
- Traitements associés : antithrombotiques, interactions NB : Diagnostic différentiel de thrombose sous héparine :
médicamenteuses avec potentialisation des AVK (AINS, aspirine, - Sous-dosage héparinique
antibiotiques, statine, fibrates, inhibiteurs enzymatiques,…) - Déficit en antithrombine III
- Urgence thérapeutique, hospitalisation en USI
- Urgence thérapeutique, hospitalisation en USI
- Traitement symptomatique : remplissage, transfusion de CGR, O2
- Arrêt de l’héparine dès suspicion (définitive si confirmation)
- Traitement de l’hémorragie : geste hémostatique adapté (exemple :
- Relais par un autre anticoagulant :
artério-embolisation si hématome du psoas)
- Danaparoïde sodique (Orgaran®) ou Hirudines (lépirudine)
- Arrêt de l’AVK
- Relais AVK dès correction de la thrombopénie
Traitement - Vitamine K 10 mg (voie orale ou IV)
- Eviter les transfusions plaquettaires (risque thrombotique majoré)
- Concentré de complexe prothrombinique IV (PPSB) adapté à l’INR
- Déclaration à la pharmacovigilance (centre régional)
- Discuter la pose d’un filtre cave si MTEV en cours de traitement
- Port de carte d’antécédent de TIH2
- Surveillance : constantes (choc), hématocrite et hémoglobine
- Contre-indication des héparines à vie
(déglobulisation), INR à 30 min puis 6 h (objectif INR < 1,5)
- Possibilité d’utilisation ultérieure de fondaparinux (Arixtra®)
NB : antidote de l’héparine = sulfate de protamine
- Indication validée à une héparinothérapie (préventive ou curative)
- Information et éducation du patient (automédication)
- Contre-indication à l’héparinothérapie si antécédent de TIH
Prévention et - Suivi biologique approprié (carnet de surveillance des INR sous
- Préférer les HBPM aux HNF (risque diminué sous HBPM)
dépistage AVK, TCA ou héparinémie sous HNF, activité anti-Xa sous HBPM)
- Relais héparine/AVK précoce (dès J1 idéalement)
- Respect des contre-indications aux anticoagulants
- Surveillance par NFS prétérapeutique puis 1x/3j jusqu’à J28
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