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Question mise à jour le 15 décembre 2008

INSTITUT LA CONFÉRENCE H I P P O C R AT E
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La Collection Hippocrate
Épreuves Classantes Nationales

CARDIOLOGIE
Insuffisance mitrale
11-251

Dr Walid AMARA
Praticien Hospitalier

L’institut la Conférence Hippocrate, grâce au mécénat des Laboratoires SERVIER, contri-


bue à la formation des jeunes médecins depuis 1982. Les résultats obtenus par nos étudiants
depuis plus de 20 années (15 majors du concours, entre 90 % et 95 % de réussite et plus de 50%
des 100 premiers aux Épreuves Classantes Nationales) témoignent du sérieux et de la valeur de
l’enseignement dispensé par les conférenciers à Paris et en Province, dans chaque spécialité
médicale ou chirurgicale.
La collection Hippocrate, élaborée par l’équipe pédagogique de la Conférence Hippocrate,
constitue le support théorique indispensable à la réussite aux Épreuves Classantes Nationales
pour l’accès au 3ème cycle des études médicales.
L’intégralité de cette collection est maintenant disponible gracieusement sur notre site
laconferencehippocrate.com. Nous espérons que cet accès facilité répondra à l’attente des étu-
diants, mais aussi des internes et des praticiens, désireux de parfaire leur expertise médicale.
A tous, bon travail et bonne chance !
Alain COMBES, Secrétaire de rédaction de la Collection Hippocrate

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disque ou autre, constitue une contrefaçon passible des peines prévues
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Insuffisance mitrale

Objectifs :
– Diagnostiquer une insuffisance mitrale.
– Argumenter l’attitude thérapeutique et planifier le suivi du
patient.

● L’insuffisance mitrale (IM) est définie par le reflux de sang du ventricule gauche (VG) vers
l’oreillette gauche (OG) en systole.
● La fermeture normale de la valve mitrale en systole nécessite le fonctionnement correct de
l’appareil valvulaire qui comprend l’anneau, les deux valves, les cordages et les piliers.
● Les conséquences de la fuite dépendent essentiellement de 2 paramètres : volume de la fuite
et son caractère aigu ou chronique.

ÉTIOLOGIE

A/ IM dégénératives ou dystrophiques
● Cause actuellement la plus fréquente d’IM.

1. Maladie de Barlow
● Dégénérescence myxoïde des valves qui sont épaissies, flasques et qui prolabent dans
l’oreillette gauche ; les cordages sont minces et allongés ; la fuite mitrale est souvent modé-
rée, télésystolique, mais peut s’aggraver en cas de rupture de cordages.

2. Chez le sujet âgé


● On décrit des lésions dégénératives fibroélastiques différentes, touchant surtout l’homme, et
entraînant une fuite par rupture de cordages due à une fibrose collagène.

B/ IM des endocardites bactériennes


● Sur valve saine ou pathologique
● L’IM est en rapport avec des ruptures de cordages, des mutilations valvulaires (perforations).

C/ Rhumatisme articulaire aigu (RAA)


● Cause prédominante autrefois, dont la fréquence diminue dans les pays développés.
● Il entraîne une rétraction avec épaississement valvulaire et atteinte des cordages ; une fusion
commissurale peut s’y associer, réalisant alors une maladie mitrale (RM + IM).
● Une valvulopathie aortique associée est en faveur d’une étiologie rhumatismale.

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D/ IM ischémiques
● Au cours d’un infarctus surtout inférieur par :
– rupture d’un chef de pilier ;
– dysfonctionnement ischémique de pilier.
● Au cours de l’angor chronique, il peut naître une fibrose au niveau du pilier inférieur qui,
associée à la dyskinésie pariétale, peut causer une IM par restriction de la petite valve.

E/ IM par dysfonctionnement de prothèse valvulaire


● Fracture, fuite périprothétique, désinsertion, dégénérescence de bioprothèse.

F/ Autres causes plus rares


● IM congénitale dans le cadre d’une communication auriculo-ventriculaire.
● IM par calcification de l’anneau mitral, souvent en cause chez le sujet âgé.
● IM de la myocardiopathie hypertrophique obstructive.
● IM traumatique (au décours d’une commissurotomie, d’une valvuloplastie, ou d’un trauma-
tisme thoracique).
● IM des collagénoses (LEAD, syndrome de Marfan ou de Ehler-Danlos).
● Valvulopathie induite par les anorexigènes

G/ À part : insuffisances mitrales fonctionnelles


● En rapport avec une dilatation du ventricule gauche (VG) et de l’anneau mitral.
● Présentes au cours des cardiopathies gauches au stade dilaté, quelle qu’en soit la cause.
● Habituellement modérées, évoluant parallèlement à la cardiopathie causale.

N.B. : On oppose classiquement les IM chroniques aux IM aiguës

● IM chroniques :
– dégénératives et dystrophiques ;
– rhumatismale ;
– fonctionnelle ;
– congénitales.

● IM aiguës
– infectieuses (endocardite) ;
– ischémiques ;
– traumatiques ;
– par dysfonction aiguë de prothèse ;
– complication évolutive aiguë de certaines IM chroniques (RAA, Barlow).

PHYSIOPATHOLOGIE

A/ Mécanismes de l’IM
1. Atteinte valvulaire
● Perforation.
● Rétraction.
● Redondance de tissu entraînant une ballonisation.

2. Atteinte sous-valvulaire
● Rupture ou élongation de cordages.
● Dysfonction ou rupture de pilier.

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3. Atteinte ventriculaire
● Dilatation du VG et de l’anneau mitral dans l’IM fonctionnelle.
● Dyskinésie pariétale ischémique.

B/ Conséquences en amont de l’orifice mitral


1. En cas d’IM chronique
● L’OG est devenue dilatée et très compliante ; il s’est produit une augmentation progressive
des volumes et des pressions auriculaires protégeant dans un premier temps la circulation
pulmonaire.
● Par la suite, la pression capillaire (PCP) augmente avec élévation parallèle de la pression arté-
rielle pulmonaire (PAP) (HTAP postcapillaire ; gradient PAP-PCP inférieur à 10 mmHg).
● Tardivement, les résistances artériolaires pulmonaires s’élèvent, d’où apparition d’une hyper-
tension pulmonaire autonome (gradient supérieur à 10 mmHg), entraînant un retentisse-
ment ventriculaire droit avec IVD.

2. En cas d’IM aiguë


● L’OG est de petite taille et non compliante.
● L’élévation de la pression auriculaire gauche et de la pression capillaire pulmonaire est très
importante avec apparition d’une onde de régurgitation (v) majeure.
● On observe donc très rapidement des signes d’œdème pulmonaire.

C/ Les conséquences d’aval


1. L’IM entraîne une surcharge volumétrique du ventricule gauche
● Il existe une augmentation du travail ventriculaire gauche et du volume d’éjection systolique
afin d’assurer un débit systémique suffisant.
● Dilatation ventriculaire gauche et volume d’éjection systolique accru aggravent l’IM par dila-
tation de l’anneau et augmentation de la fraction régurgitée dans l’oreillette.

2. Au terme de l’évolution apparaît l’insuffisance ventriculaire gauche


● Augmentant la pression télédiastolique ventriculaire gauche.
● Majorant l’hypertension pulmonaire.
● Aggravant la baisse du débit systémique.

N.B. : Il est à noter qu’une fonction systolique VG normale ou a fortiori altérée témoigne de la
sévérité du retentissement ventriculaire de l’IM.

DIAGNOSTIC D’UNE IM PURE CHRONIQUE

A/ Circonstances de découverte
1. Longtemps bien tolérée, l’IM peut être asymptomatique, de découverte fortuite (examen
systématique, surveillance d’un RAA).

2. Existence de symptômes d’évolution progressive


● Dyspnée d’effort.
● Asthénie.
● Palpitations.
● Œdèmes des membres inférieurs et autres signes droits au stade évolué.
● Hémoptysies.

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3. Symptomatologie aiguë
● Aggravation brutale avec OAP, AVC ou fibrillation auriculaire (endocardite, rupture de cor-
dage).

B/ Examen clinique
1. Interrogatoire
● Systématique, il recherche la notion d’un souffle connu, d’un RAA, d’une pathologie isché-
mique, d’un syndrome infectieux ou de soins dentaires récents.

2. Palpation
● Choc apexien ample, dévié à gauche et parfois frémissement systolique de pointe.

3. Auscultation (en décubitus dorsal et latéral gauche)


● Elle fournit :

a) Le signe majeur : souffle systolique de régurgitation :


– Holosystolique, commençant dès le premier bruit, se terminant parfois après le deuxième
bruit.
– Maximal à la pointe.
– À irradiation caractéristique vers l’aisselle (apexo-axillaire), voire dans le dos, mais parfois
vers le bord gauche du sternum et la base (prolapsus de la petite valve).
– D’intensité uniforme, mais variable, non corrélée à l’importance de la fuite.
– En jet de vapeur.

b) Autres signes auscultatoires


– Présence d’un B3 et d’un roulement diastolique de débit dans les IM importantes.
– Recherche d’un éclat de B2 au foyer pulmonaire (HTAP), d’un souffle d’IT, de crépitants
dans les champs pulmonaires.

C/ Radiologie
1. Parfois normale (fuites minimes)

2. Dilatation auriculaire et ventriculaire gauche


– Dilatation du VG, avec de face arc inférieur gauche allongé, plongeant vers le diaphragme.
– Dilatation de l’OG, avec de face un arc moyen gauche convexe et un double contour de l’arc
inférieur droit.
– On évalue la cardiomégalie par mesure du rapport cardio-thoracique.

3. En scopie
– Signe majeur : expansion systolique de l’OG (OAD et profil).
– Recherche de calcifications mitrales (amplificateur de brillance), peu fréquentes dans l’IM
pure.

4. La recherche d’un retentissement pulmonaire (redistribution vasculaire vers les


sommets, œdème interstitiel ou alvéolaire) est systématique, de même qu’une surcharge des
cavités droites.

D/ Électrocardiogramme
1. Souvent normal dans les IM modérées
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2. Dans les formes évoluées, on recherche


– Hypertrophie auriculaire gauche avec onde P bifide en D2 élargie, (0,12 s ou plus), biphasique
en V1 et hypertrophie ventriculaire gauche (surcharge de type diastolique).
– Une fibrillation auriculaire est fréquente, annoncée par des extrasystoles auriculaires.

3. Recherche d’une séquelle d’IDM

E/ Échocardiogramme et Doppler cardiaque


(modes bidimensionnel, couleur, pulsé et continu).

● C’est l’examen non invasif de référence permettant le diagnostic positif, le bilan de sévérité, la
recherche de lésion associées et la surveillance de l’évolution de la maladie.

1. Signes échographiques d’IM

a) Signes indirects
– En mode TM, on mesure les diamètres de l’OG et du VG qui sont augmentés, ainsi que l’épaisseur
pariétale ; on mesure la fraction de raccourcissement en cas de fuite sévère.
– En mode bidimensionnel, on évalue par planimétrie les surfaces de l’OG, du VG et de l’anneau
mitral, on étudie la cinétique segmentaire.

b) Signes directs
– Ce sont les signes en faveur de l’étiologie et du mécanisme :
* valves dystrophiques de la maladie de Barlow, reculant en arrière du plan de l’anneau mitral ;
* calcifications et modifications valvulaires du RAA ;
* végétations, perforation valvulaire au cours d’une endocardite ;
* rupture de cordage ou de pilier dans l’IDM.

2. Doppler cardiaque

a) Mode continu
– Visualise l’enveloppe du flux systolique de régurgitation mitrale à haute vitesse.

b) Mode pulsé
– Évalue l’extension en profondeur dans l’OG et recherche un flux rétrograde dans les veines
pulmonaires (surtout vu en ETO).

c) Mode bidimensionnel couleur


– Visualise parfaitement le(s) flux régurgitant(s), précise leur(s) diamètre(s) d’origine et leur(s)
extension(s) dans l’OG, leur surface, qui est rapportée à la surface de l’OG, leur direction (vers
le plancher de l’OG en cas de prolapsus de grande valve ou vers le toit de l’OG en cas de prolapsus
de petite valve).

3. Autres éléments
– Signes échodoppler d’une valvulopathie associée.
– Évaluation Doppler des pressions pulmonaires s’il existe une IT.
– Évaluation de la fonction ventriculaire gauche (diamètres, fraction de raccourcissement).
– Péricarde (normal).

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4. Indications de l’échodoppler par voie transœsophagienne


● C’est l’examen le plus informatif en cas d’endocardite, de rupture de cordage, de prolapsus
valvulaire.
● Il permet une évaluation très précise du mécanisme de la fuite, de son retentissement et de
ses éventuelles complications.

F/ Exploration hémodynamique et angiographique


1. Cathétérismes droit et gauche
● Confirment l’IM : grande onde V sur la courbe capillaire pulmonaire, parfois absente en cas
d’OG dilatée ou très compliante.
● Quantifient le retentissement sur la circulation pulmonaire et le VD : mesure de la PCP
(reflétant la pression auriculaire gauche), de la pression artérielle pulmonaire, du gradient
PCP-PAP, des pressions droites (POD, PTVD).
● Apprécient le retentissement sur le VG : élévation de la pression télédiastolique du VG,
chute de l’index cardiaque dans les IM sévères.
● Le cathétérisme cardiaque est rarement réalisé de nos jours, l’examen maître d’évaluation du
retentissement étant l’échographie. Le cathétérisme n’est donc réservé qu’aux rares cas difficiles.

2. Angiographie VG : elle apprécie


● L’importance du flux régurgitant dans l’OG (4 stades).
● L’état valvulaire et sous-valvulaire, la dilatation OG.
● Les volumes ventriculaires gauches de la fraction d’éjection (FE).
● La cinétique segmentaire du VG.
● Elle est réalisée si une coronarographie est indiquée.

3. Une coronarographie est indiquée si : âge > 40 ans, angor, facteur de risque
● Elle n’est réalisée que si une intervention chirurgicale est prévue.

4. Indications de l’exploration invasive


● Dans le bilan préopératoire d’une IM chronique symptomatique de volume moyen à
l’échodoppler.
● En cas de discordance entre les éléments cliniques et échodoppler.
● En cas de polyvalvulopathie.

G/ À part : exploration isotopique


● Permet une évaluation non invasive de la fraction isotopique d’éjection VG et de la fonction
ventriculaire gauche systolique.

DIAGNOSTIC DU RETENTISSEMENT
ET DE LA SÉVÉRITÉ
DE LA FUITE MITRALE

● L’évaluation de degré de l’IM et du retentissement myocardique déterminent l’indication


opératoire. En faveur d’une IM sévère, chirurgicale plaident les arguments suivants.

1. Cliniques

a) Mauvaise tolérance fonctionnelle : dyspnée d’effort ou de décubitus, au maximum OAP ;


néanmoins, une IM peu ou pas symptomatique peut s’accompagner de lésions myocardiques
évoluées (absence de parallélisme absolu entre la symptomatologie et l’altération du myocarde).

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b) L’intensité du souffle est un mauvais indice de sévérité. En effet, un souffle intense,


frémissant, un roulement protodiastolique, un B3 témoignent d’une IM importante. Toutefois,
en cas de bas débit cardiaque, le souffle peut être discret, même si l’IM est volumineuse.

c) Éclat de B2 au foyer pulmonaire, un souffle d’insuffisance tricuspidienne (signes d’HTAP).

2. Radiologiques
a) Importance de la dilatation ventriculaire gauche et son évolutivité
b) Présence de signes de poumon cardiaque
c) Dilatation du VD, de l’OD, saillie de l’infundibulum pulmonaire

3. Électriques
a) Importance de l’HVG
b) Fibrillation auriculaire

4. Échodoppler cardiaque
● Les signes de sévérité de l’insuffisance mitrale sont multiples :
– Diamètre à l’origine de la fuite important : ≥ 7 mm.
– Large régurgitation dans l’oreillette gauche (fuite occupant > 40 % de l’oreillette gauche ou
faisant le tour de l’oreillette gauche) et/ou atteignant les veines pulmonaires avec reflux
systolique dans les veines pulmonaires.
– Prolapsus complet d’1 feuillet valvulaire ou rupture d’un muscle papillaire.
– Augmentation du remplissage diastolique mitral (onde E > 1,2 m/s).
– Retentissement d’aval avec élargissement du VG, de l’OG et apparition d’une dysfonction
VG et d’une HTAP.
– Surface de l’orifice régurgitant (SOR) par méthode PISA ≥ 0,4cm2.
– Volume régurgité ≥ 60 ml et fraction de régurgitation ≥ 50 %.

5. Hémodynamique
● Élévation des pressions droites.
● Élévation de la PTDVG.
● Importance du flux régurgitant à la ventriculographie.
● Baisse de la fraction d’éjection du VG.

BILAN GÉNÉRAL
CLINIQUE ET PARACLINIQUE
QS prise en charge du valvulopathe

DIAGNOSTIC DES FORMES CLINIQUES D’IM

A/ IM par prolapsus valvulaire mitral (PVM)

1. Généralités
● Le PVM par ballonisation mitrale ou syndrome de Barlow se caractérise par un prolapsus anormal
de 1 ou des 2 feuillets valvulaires mitraux dans l’oreillette gauche pendant la systole.

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● La prévalence du PVM est estimée à 2 % de la population générale et touche surtout la femme


jeune.
● 20 % des sujets porteurs d’un PVM présentent une IM significative à l’échographie.
● Le tissu valvulaire mitral est redondant, siège d’une dégénérescence myxoïde, les cordages sont
allongés, amincis ou épaissis.

2. Signes fonctionnels
● Ils sont fréquents et divers, et aucun n’est spécifique :
– précordialgies atypiques ;
– asthénie ;
– palpitations, dyspnée d’effort ;
– lipothymies, malaises ;
– manifestations neuropsychiatriques (anxiété, vertiges, attaques de panique, spasmophilie).

3. Examen clinique
● L’auscultation cardiaque est très évocatrice à l’apex :
– click mésotélésystolique ;
– souvent suivi d’un souffle mésotélésystolique ;
– parfois le PVM est silencieux.

4. ECG
● Habituellement normal.
● Troubles de la repolarisation non spécifiques : négativation des ondes T, sus-décalages du ST
présents dans les territoires inférieurs ou latéraux.
● Troubles du rythme : extrasystoles supraventriculaires ou ventriculaires.

5. Échocardiographie et Doppler cardiaque


● C’est l’examen fondamental pour le diagnostic.
● En mode bidimensionnel par voie latéro-sternale gauche grand axe, on retrouve les signes
essentiels de PVM (cf. figure n° 1) :
– bombement ou ballonisation postérieure d’une ou des 2 valves vers l’OG en systole ;
– associé obligatoirement à un point de coaptation des 2 feuillets valvulaires anormalement
postérieur en arrière du plan de l’anneau mitral, dans l’OG.
● En mode TM (cf. fig. n° 2 en fin de question) :
– recul holosystolique (en hamac) ou télésystolique (en louche) de la valve mitrale.
● Le Doppler pulsé et couleur permet le diagnostic d’une fuite mitrale associée et sa semi-
quantification.
● L’examen par voie transœsophagienne permet dans les cas difficiles de préciser le diagnostic
et le retentissement.

6. Autres examens utiles


● Enregistrement Holter des vingt-quatre heures (en cas de troubles du rythme).
● Épreuves d’effort en cas de douleurs atypiques.

7. Évolution/ pronostic
● Évolution bénigne dans la très grande majorité des cas, lorsque l’IM est minime ou modérée.
● Les principales complications sont :
– majoration de l’IM (progressive ou brutale par rupture de cordage) ;
– endocardite infectieuse ;
– troubles du rythme auriculo-ventriculaire ;
– accidents vasculaires cérébraux d’origine embolique ;
– rarement, mort subite discuté actuellement.

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● La prise en charge des PVM non compliqués nécessite des mesures simples :
– arrêt du sport de compétition.
– prévention rigoureuse de l’endocardite (QS) en cas d’IM.
– la pilule estroprogestative n’est pas a priori contre-indiquée en l’absence d’antécédents
d’AVC.

● En cas de complications :
– traitement antiarythmique, antibiotiques ou anticoagulant.
– chirurgie valvulaire (le plus souvent plastie mitrale) en cas de fuite sévère.

B/ IM aiguë
● Elle survient d’emblée, ou au cours de l’évolution d’une IM chronique.

1. Sur le plan clinique


● Début brutal avec OAP, signes de choc ; signes d’IVD aiguë ; douleur thoracique en cas de
rupture de cordage.

2. Sur le plan radiologique


● Le cœur est souvent de taille normale, alors que les signes de poumon cardiaque sont fré-
quents.

3. Sur le plan échographique


● On apprécie taille et fonction du VG.
● L’étiologie est souvent fournie :
– végétations en cas d’endocardite ;
– fluttering systolique des 2 valves mitrales, vibrations diastoliques de la grande valve, mou-
vement paradoxal de la petite valve en diastole en cas de rupture de cordage que l’on voit
parfois prolaber dans l’OG ;
– infarctus myocardique.

4. Au cathétérisme droit
● Onde V géante sur la courbe capillaire pulmonaire.

5. Sur le plan étiologique


● Rupture de cordage : valve dystrophique ou rhumatismale, atteinte infectieuse, plus rare-
ment sur nécrose ischémique, parfois idiopathique.
● Rupture de tête de pilier au cours d’une nécrose myocardique.
● Greffe bactérienne.

DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL

● Problème de l’interprétation d’un souffle systolique.


● Le rétrécissement aortique : souffle éjectionnel, mésosystolique, augmentant après les dias-
toles longues.
● La cardiomyopathie obstructive : souffle mésosystolique n’irradiant pas dans l’aisselle.
● La communication interventriculaire.
● Les examens complémentaires (échographie en particulier) aident au diagnostic dans les cas
douteux.

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ÉVOLUTION/PRONOSTIC

A/ Complications évolutives communes

1. Embolies systémiques
● Graves, moins fréquentes que dans le RM.
● En rapport avec la migration d’un thrombus auriculaire gauche, d’une végétation lors d’une

endocardite, d’un embole fibrinoplaquettaire au cours d’un prolapsus valvulaire mitral.

2. Arythmie complète par fibrillation auriculaire


● Décompensant l’état hémodynamique, favorisant la stase sanguine et la survenue d’un
thrombus auriculaire gauche, imposant le traitement anticoagulant.

3. Greffe bactérienne
● Risque majeur car pouvant entraîner une aggravation aiguë de l’IM.
● Sa prévention est essentielle (recherche et traitement des foyers infectieux).

● Elle est diagnostiquée par les hémocultures et l’échodoppler cardiaque.

4. Insuffisance cardiaque gauche puis globale

B/ Évolution traitée

1. Traitement médical
● Il concerne les IM bien tolérées au plan fonctionnel, sans retentissement VG (FE > 60 % ;
DTS < 45 mm).
● Il comporte :

– une activité physique modérée ;


– une prophylaxie anti-infectieuse (dépistage et traitement des foyers infectieux, antibio-
prophylaxie de l’endocardite infectieuse) ;
– une surveillance régulière (clinique, radiographique, échographique, Doppler) ;
– en cas de fibrillation auriculaire : anticoagulant, puis tentative de réduction par choc élec-
trique externe (si FA récente, OG peu dilatée) ;
– le pronostic est en général bon si la fuite reste modérée, mais une complication aiguë (rup-
ture de cordage, endocardite) est toujours possible.

2. Traitement chirurgical

a) Méthodes
– Il est effectué sous circulation extracorporelle. Il existe 3 techniques :
* technique de reconstruction de la valve et de l’appareil sous-valvulaire : plastie mitrale
de Carpentier lorsque les conditions anatomiques le permettent ;
* remplacement valvulaire par une bioprothèse, de longévité moindre, mais qui évite le
traitement anticoagulant ;
* remplacement valvulaire par une prothèse mécanique (à bille, à disques, à plateaux) qui
impose un traitement anticoagulant à vie.
– Chaque fois qu’elle est possible, la plastie mitrale conservant l’appareil sous-valvulaire est
préférable au remplacement valvulaire, car elle respecte mieux le fonctionnement VG et ne
nécessite pas de traitement anticoagulant au long cours.

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b) L’indication opératoire
– Est indiscutable en cas :
* d’IM aiguë ;
* d’IM chronique symptomatique, mal tolérée sur le plan hémodynamique.
– Doit être posée en cas d’altération de la fonction VG (FE < 60 %) ou de dilatation VG (DTS
> 45 mm, volume TS > 55 ml/m2) même chez les patients asymptomatiques.
– Chez les patients âgés (> 80 ans), la mortalité opératoire est très supérieure et seules les
formes symptomatiques sont opérées.

c) Une surveillance postopératoire répétée est indispensable (bilan postchirurgical), contrôles


cliniques et échographiques des valves, surveillance du carnet de route du traitement anticoa-
gulant, prophylaxie de l’endocardite, surveillance de la fonction myocardique. ■

Fig. 1. Prolapsus
valvulaire mitral. Les
deux feuillets mitraux
ballonnisés prolabent
dans l’oreillette gauche,
et leur point de
coaptation est situé en
arrière du plan de
l’anneau mitral.

Fig. 2. Prolapsus
valvulaire mitral.

À gauche : les valves


ballonnisées prolabent dans
l’oreillette gauche
(vue parasternale
grand axe).

À droite : aspect de recul té-


lésystolique (en louche) des
valves mitrales (mode TM).

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