II-232-Dermatoses Faciales Acné, Rosacée, Dermatite Séborrhéique

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DerMatoloGie
Dermatoses faciales :
acné, rosacée, dermatite
séborrhéique
II-232
Dr Julie DELYON
Interne
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Derma tos es faci ale s : acné , ro sacé e , derma tite séb orrh éiqu e II-232
Dermatoses faciales : acné,

rosacée, dermatite séborrhéique
PARTIE I : ACNE
l C’est une maladie extrêmement fréquente, affectant plus de 80% des adolescents. Le retentis-
sement psychosocial en est la principale complication. Les formes sévères d’acné, plus rares
(15% des acnés), touchent plus souvent les jeunes hommes.
l L’acné commence généralement à la puberté. Les lésions folliculaires caractéristiques sont
précédées de la survenue d’une séborrhée : la «puberté sébacée» est généralement plus pré-
coce que la puberté génitale, et notamment chez les filles la peau devient parfois «grasse et
boutonneuse» bien avant l’âge des premières règles (vers 8-9 ans), ce qui peut constituer un
facteur prédictif de gravité.
l L’évolution est spontanément régressive dans la majorité des cas : la guérison est générale-
ment atteinte avant 20 ans chez l’homme. Chez la femme l’acné peut se prolonger : contra-
ceptifs œstro-progestatifs, produits cosmétiques gras, tabagisme sont les facteurs favorisants
cette poursuite évolutive.
PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ACNE
l Trois facteurs sont impliqués dans le développement de l’acné : la séborrhée, la kératinisation
de l’infundibulum des follicules sébacés, et les activités de la flore microbienne et d’autres
facteurs d’inflammation folliculaire (Figure 1).
1. Hypersécrétion sébacée androgéno-dépendante

l C’est la condition nécessaire à la formation de lésions d’acné. La sécrétion du sébum est déclen-
chée et entretenue par la dihydrotestostérone, produite dans les cellules sébacées par la
5 aréductase de type I à partir de la testostérone libre d’origine testiculaire d’une part, de la
déhydroépiandrostérone et de la ⌬4-androstènedione d’origine surrénalienne d’autre part.
La surrénale est la principale source d’androgènes chez la femme. Ces androgènes circulants
sont présents à des taux physiologiques et une acné sévère résulte le plus souvent d’une hyper-
activité locale de la 5 aréductase, responsable d’une hypersensibilité cutanée aux androgènes.
2. Kératinisation infundibulaire
l La formation du comédon relève d’un processus de kératinisation de la partie profonde de
l’infundibulum des follicules sébacés. L’hyperkératose entraîne l’obstruction du follicule et
la rétention du sébum produit en amont.
3. Bactéries et facteurs de l’inflammation

l Normalement, le sébum sécrété est excrété vers la surface de la peau où il contribue à former
le «film lipidique de surface». Lors de son excrétion, sa composition chimique change et il
s’enrichit en acides gras libres. Cette hydrolyse des triglycérides en acides gras libres inflam-
matoires est le fait de la flore anaérobie des follicules sébacés (Propionibacterium acnes). P.
acnes agit dans le processus inflammatoire par divers autres mécanismes que l’hydrolyse des
triglycérides : induction d’anticorps dirigés contre des déterminants polysaccharidiques des
bactéries, activation du complément et chimiotactisme des polynucléaires neutrophiles.

Figure 1. Physiopathologie de l’acné
DIAGNOSTIC
A - LESIONS ELEMENTAIRES DE L’ACNE
L’acné juvénile se caractérise par un polymorphisme lésionnel (coexistence de lésions réten-

tionnelles et inflammatoires), qui permet de poser le diagnostic aisément.
1. La séborrhée
l Elle est la condition préalable au développement des lésions acnéiques. La peau a un toucher
gras, surtout sur le nez, le front, les joues et la région thoracique supérieure. La séborrhée
affecte aussi le cuir chevelu et les concavités des pavillons auriculaires, où les autres lésions
d’acné n’apparaissent que rarement.
2. Les lésions rétentionnelles

a) les comédons ouverts
l Ce sont les «points noirs», faits de petits bouchons cornés de 1 à 3 mm situés dans les orifices
des follicules sébacés. A l’expression ils apparaissent sous la forme de petits filaments gras de
couleur jaunâtre avec une extrémité noire. Les comédons peuvent s’expulser spontanément
et ils sont rarement le siège de phénomènes inflammatoires. Ils siègent dans les zones les plus
séborrhéiques.
b) les microkystes ou comédons fermés

l Ce sont de petites élevures blanches («points blancs») de 2-3 mm, siégeant dans les mêmes
localisations, préférentiellement sur les joues et le menton. Ils sont parfois difficiles à voir,
plus visibles en lumière rasante. Ils correspondent à l’accumulation, dans l’entonnoir fermé
d’un follicule sébacé, de sébum et de kératine mélangés à des colonies bactériennes. Ce sont
les véritables bombes à retardement de l’acné ; ils s’ouvrent et évoluent comme des comédons
ou se rompent dans le derme et favorisent les phénomènes inflammatoires aboutissant à la
constitution des papules et pustules.
3. Les lésions inflammatoires

a) les papules
l Ce sont des lésions inflammatoires, d’un diamètre inférieur à 5 mm, généralement issues
d’un microkyste, se présentant comme des élevures rouges, fermes, douloureuses, pouvant
évoluer vers la résorption ou la formation de pustules.

b) les pustules
l Ce sont habituellement des papulo-pustules avec contenu purulent jaune.
c) les nodules
l Ce sont des lésions inflammatoires profondes évoluant vers l’abcédation, la rupture et la for-
mation de cicatrices. Un nodule d’acné a par convention un diamètre supérieur à 5 mm.
4. Les cicatrices
l Elles peuvent être atrophiques, hypertrophiques, chéloïdiennes, avec ou sans troubles pig-
mentaires.
B - FORMES CLINIQUES DE L’ACNE

l On distingue
– les formes d’acné purement rétentionnelles et les formes inflammatoires.
– les formes bénignes, répondant au traitement local seul, et les formes étendues ou graves,
requérant un traitement général.
l En réalité il existe un spectre continu, de l’acné mineure se résumant à quelques comédons
jusqu’à l’acné fulminante.
1. Formes communes
a) Acné rétentionnelle
– Elle associe sur fond de séborrhée des comédons et microkystes en grand nombre, principalement
sur le nez, les joues, le front, et accessoirement sur les épaules et dans les conques auriculaires.
– Cette forme est visuellement peu affichante, mais sa gravité potentielle ne doit pas être sous-
estimée. En effet tous les microkystes peuvent individuellement ou globalement s’enflam-
mer, et une acné rétentionnelle avec nombreux microkystes n’est pas facilement curable.
b) Acné papulo-pustuleuse
– C’est la présentation commune de l’acné. Sur la peau du visage, la poitrine et parfois dans
les régions scapulaires, coexistent des comédons, des microkystes, des papules et des pus-
tules. Les formes à extension dorsale sont les plus profuses.
2. Formes graves
a) Acné nodulaire et conglobata
– Ce sont les plus fréquentes des acnés dites graves. Elle regroupe toutes les lésions élémen-
taires, avec une extension constante au tronc et une évolution cicatricielle sévère. Elle
débute à la puberté comme une acné ordinaire, mais s’étend progressivement au cou, au
tronc, aux fesses et aux racines des membres. La peau est couverte de comédons souvent
polyporeux, de microkystes et de kystes folliculaires de grande taille, et de nodules abcédés
avec tunnels inflammatoires, fistulisés. Ils laissent des cicatrices déprimées, recouvertes par
des brides de peau résiduelle.
– La suppuration des nodules est un handicap social majeur ; les séquelles cicatricielles sont
très affichantes (visage grêlé, cicatrices dorsales saillantes et chéloïdiennes).
b) Acné fulminante (acné nodulaire aiguë, fébrile et ulcéreuse)
– C’est la forme la plus grave de l’acné. Elle touche avec prédilection les malades de sexe mas-
culin.
– Les nombreux nodules inflammatoires et suppuratifs laissent sourdre un liquide purulent
hémorragique, et évoluent vers des ulcérations nécrotiques. Les signes généraux sont au
premier plan : fièvre élevée à 39-40°C, douleurs musculaires et articulaires, altération de
l’état général, hyperleucocytose neutrophile majeure.

3. Formes étiologiques particulières de l’acné
a) Acné néonatale et infantile

– C’est le plus souvent une acné transitoire du nouveau-né, due aux androgènes d’origine
maternelle. Elle peut être favorisée par les topiques gras utilisés pour les soins cutanés de
l’enfant. Elle est de siège facial, de sémiologie commune.
b) Acnés médicamenteuses
– Elles sont dues à des médicaments qui pérennisent l’acné ou qui font apparaître des lésions
d’acné chez les sujets à terrain séborrhéique favorable. Elles sont d’aspect plus mono-
morphe, essentiellement papulo-pustuleux.
– Les médicaments ayant été incriminés sont les androgènes, les contraceptifs œstro-proges-
tatifs (dont le composant progestatif, s’il est du groupe norstéroïde, peut être acnéigène), les
corticoïdes, les antiépileptiques et plus rarement les antituberculeux, la vitamine B12, les
halogènes, les sels de lithium, les médicaments immunosuppresseurs (azathioprine, ciclos-
porine).
c) Acnés exogènes
– Elles sont liées au contact avec la peau d’huiles minérales très comédogènes : ce sont les
«boutons d’huile» des cuisses et des bras chez les garagistes, mécaniciens...
– Les acnés aux cosmétiques, dues à la présence d’huiles végétales concentrées ou de paraf-
fines semi-fluides (vaseline), sont devenues rares. La plupart des cosmétiques sont mainte-
nant soumis au préalable au «test de comédogénicité».
d) Acné révélant une endocrinopathie

– L’acné commune n’est pas due à des anomalies endocriniennes, mais des endocrinopathies
peuvent parfois se révéler par une acné. Il faut suspecter une endocrinopathie devant :
* Une acné féminine grave et résistante aux traitements.
* Accompagnée de signes d’hyperandrogénie : hirsutisme, alopécie, troubles des règles
(aménorrhée, oligoménorrhée).
– Un bilan hormonal est alors justifié : testostérone, ⌬4-androsténedione, 17-OH-progesté-
rone, SDHEA.
La cause la plus fréquente est une maladie des ovaires polykystiques.
e) Acné excoriée
– Cette forme est presque exclusivement féminine. Les lésions sont surtout provoquées par
des manipulations agressives des lésions d’acné. Cette forme témoigne de difficultés psy-
chologiques avec dysmorphophobie.
C - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
– Avec les autres lésions folliculaires inflammatoires : les folliculites infectieuses à germes
banals, notamment les furoncles des régions pileuses de la face et du tronc, et les pseudofol-
liculites de la barbe par inclusion de tiges pilaires chez les sujets à poils de barbe bouclés ou
crépus.
– Avec des lésions papulo-pustuleuses non folliculaires, notamment celles de la rosacée, où

l’absence de comédons et de microkystes est utile au diagnostic différentiel.
– Plus rarement avec des verrues planes de la face, les kystes et comédons liés au vieillisse-
ment solaire chez les sujets plus âgés, les angiofibromes de la sclérose tubéreuse de
Bourneville.

TRAITEMENT DE L’ACNE
l Comme dans beaucoup de maladies chroniques, le traitement comporte une phase d’attaque
et une phase d’entretien.
A - MOYENS THERAPEUTIQUES
1. Traitement local
l Trois catégories de médicaments sont utilisés dans le traitement local de l’acné mineure à
modérée :
l Les rétinoïdes topiques :

– L’acide rétinoïque tout-trans ou trétinoïne, son isomère, l’acide 13 cis-rétinoïque ou isotré-
tinoïne et l’adapalène.
– Ils agissent principalement comme kératolytiques (comédolytiques) sur les comédons et les
microkystes, l’adapalène étant aussi pourvu de propriétés anti-inflammatoires.
– Les effets indésirables se résument à une irritation cutanée. Le rythme d’administration
doit donc être adapté au type de peau, et on préconise l’application d’une crème hydratante
en alternance.
l Le peroxyde de benzoyle :
– Il est comédolytique et agit surtout comme antibactérien sur la flore des propionibactéries
anaérobies. Il se décompose au contact de la peau en acide benzoïque et en oxygène.
– Il peut aussi être irritant, et il décolore les vêtements au contact.
l Les antibiotiques locaux :

– Deux antibiotiques sont disponibles dans cette indication : l’érythromycine et la clindamy-
cine. Ils agissent sur la flore bactérienne et comme anti-inflammatoires non spécifiques.
– Compte-tenu des résistances croissantes, ils doivent être prescrits en association à un réti-
noïde topique ou au peroxyde de benzoyle.
2. Traitement général
l Trois catégories de médicaments ont fait la preuve de leur efficacité et sont indiquées dans le
traitement des acnés inflammatoires modérées à graves.
l Les antibiotiques :
– Les cyclines (tétracycline, doxycycline, lymécycline et minocycline) et certains macrolides
(érythromycine, roxithromycine, josamycine) quand les cyclines sont contre-indiquées
(femme enceinte, jeune enfant), peuvent être prescrits dans l’acné papulo-pustuleuse. Ils
agissent indirectement comme antibactériens et directement par leurs propriétés anti-
inflammatoires, à des posologies plus faibles que celles qui sont nécessaires dans un traite-
ment anti-infectieux. Il faut choisir de préférence une cycline en première intention et la
prescrire aux posologies suivantes :
* Doxycycline 100 mg/jour (photosensibilisation).
* Lymécycline 300 mg/jour.
* Minocycline 100 mg/jour (pas en première intention).
* Tétracycline 1 g/jour.
– En cas de contre-indication des cyclines, l’érythromycine est prescrite à la dose de 1g par
jour.
– Les posologies de ces antibiotiques sont généralement réduites de 50% en traitement d’en-
tretien au-delà du 15ème jour et lors des traitements prolongés au-delà du 3ème mois.

l Le gluconate de zinc
– Il peut être utilisé pour ses propriétés anti-inflammatoires.
l L’isotrétinoïne :
– C’est un inhibiteur non hormonal de la sécrétion sébacée. C’est un puissant séboréducteur.
Son efficacité dans l’acné est supérieure à 80%. Sa posologie optimale est de 0,5 mg/kg/jour
et le traitement doit être poursuivi jusqu’à une dose cumulée optimale de 100 à 150 mg/kg
par cure. Il présente des effets indésirables graves ou invalidants, nécessitant une prise en
charge rigoureuse :
* remise d’une brochure explicative sur le traitement et ses risques. Signature d’un consen-
tement au traitement par le patient et son responsable légal.
* tératogénicité : pour la prescription à la femme en âge de procréer, nécessité d’une stricte
contraception. Celle-ci doit être mise en place 1 mois avant le début du traitement et
poursuivie pendant toute la durée du traitement jusqu’à un mois après son arrêt. Des
contrôles mensuels du test de grossesse (ß-HCG plasmatiques) sont nécessaires dans les
3 jours précédant chaque délivrance du médicament, et jusqu’à 5 semaines après l’arrêt.
* cytolyse hépatique et dyslipidémie : dosage des transaminases (ASAT, ALAT), du cholestérol
total et des triglycérides avant traitement, à 1 mois puis tous les 3 mois sous traitement.
* dépression et tentative de suicide (risque débattu) : vigilance sur les signes de dépression.
Adresser le patient à un spécialiste si besoin.
* sècheresse cutanéo-muqueuse : éviter le port de lentilles de contact ; application pluriquoti-
dienne de crème hydratante et de stick à lèvres ; larmes artificielles.
* photoprotection indispensable
* prévenir du risque d’exacerbation de l’acné le premier mois suivant l’introduction du
traitement.
* risque d’HTIC en association aux cyclines (association contre-indiquée).
* réglementation spéciale concernant sa prescription par le médecin et sa délivrance par le
pharmacien.
l L’hormonothérapie :
– Associant un œstrogène (éthinyl-œstradiol) et un anti-androgène (acétate de cyprotérone),
elle peut exclusivement être prescrite dans l’acné féminine. Les œstrogènes agissent par
compétition avec la testostérone libre circulante et l’acétate de cyprotérone est un inhibiteur
de la 5 aréductase. L’association ethinyl-oestradiol+acétate de cyprotérone (Diane 35®) a
une action contraceptive pour laquelle elle est souvent prescrite. Toutefois elle n’a pas
l’AMM comme contraceptif, et ne peut donc pas être prescrite comme pilule avec le
Roaccutane®.
B – INDICATIONS
l Le choix du traitement découle directement des considérations physiopathologiques ci-dessus
et varie selon le degré de gravité de l’acné. Les acnés modérées où prédominent les lésions
rétentionnelles relèvent d’un traitement local seul. Les acnés inflammatoires modérées traitées
localement en première intention nécessiteront souvent par la suite un traitement général.
1. Dans l’acné purement rétentionnelle

l Les rétinoïdes topiques constituent le meilleur choix, à raison d’une application par jour.
Exemple : adapalène 0,1% ou trétinoïne 0,025%.
l On y associe une crème hydratante et si possible une extraction des microkystes par un der-
matologue.
2. Dans l’acné modérément inflammatoire

l Devant une acné où le nombre des papules et pustules est cosmétiquement encore acceptable,

s’il y a relativement peu de lésions rétentionnelles, on conseille généralement un traitement

par peroxyde de benzoyle en première intention. Les alternatives sont un rétinoïde topique
seul, ou en association à l’antibiothérapie locale. L’antibiothérapie locale ne doit pas être
prescrite en monothérapie.
l Le gluconate de zinc peut aussi être utile dans cette indication.
3. Dans l’acné papulo-pustuleuse étendue

l Il faut conseiller une antibiothérapie générale dont la durée est de 3 mois.
l Un traitement local doit y être associé : peroxyde de benzoyle et/ou rétinoïde topique.
4. Dans les acnés graves

l C’est l’isotrétinoïne (Roaccutane®) qui est indiquée. Il s’agit de l’acné nodulaire, de l’acné
fulminante (après un traitement par corticoïdes) et de l’acné inflammatoire ayant résisté à un
traitement standard par antibiotique oral associé à un traitement local.
Les modalités de prescriptions ont été décrites plus haut. Il n’est pas recommandé d’y asso-
cier un traitement local.
5. Dans l’acné féminine

l L’association éthinyl-oestradiol + acétate de cyprotérone (Diane 35®) peut être utilisée avec
une durée de traitement recommandée d’au moins 6 mois.
L’antibiothérapie orale peut être associée avec bénéfice aux traitements locaux (à l’exclusion
de l’antibiothérapie topique).
6. Mesures générales
l L’efficacité de ces divers traitements est grandement liée à leur observance. Celle-ci est obte-
nue si l’on explique bien aux malades acnéiques tous les effets indésirables possibles des
topiques et des médicaments administrés par voie systémique : irritation et sècheresse cuta-
née avec les rétinoïdes, risque de sensibilisation allergique avec le peroxyde de benzoyle, pho-
tosensibilisation avec les cyclines nécessitant des conseils d’éviction ou de protection solaire,
sècheresse dose-dépendante des lèvres et des muqueuses buccales et nasales lors de traite-
ments par l’isotrétinoïne.
l L’éducation du patient sur sa maladie et les gestes à faire ou ne pas faire est fondamentale :
– Ne pas presser ni tenter d’extirper les comédons (risque de recrudescence inflammatoire et
de cicatrices).
– Les nettoyages de peau ne peuvent être qu’un complément éventuel au traitement, et doi-
vent être pratiqués par un dermatologue.
– Il est inutile voire préjudiciable de passer un désinfectant sur les lésions.
– Certains cosmétiques pérennisent l’affection. Les cosmétiques adaptés aux peaux acnéiques
peuvent être utilisés.
– Le soleil réduit transitoirement le caractère inflammatoire des lésions, mais il facilite la
comédogénèse et l’amélioration estivale est généralement suivie d’une poussée d’acné en
automne. Conseiller une photoprotection efficace.
– Il n’y a pas de régime alimentaire à suivre.
– Une bonne hygiène cutanée est nécessaire en plus du traitement : nettoyage quotidien au
pain sans savon, et application régulière d’une crème hydratante pour peau acnéique.
– Les traitements ont une efficacité retardée parfois de plusieurs mois ; ils doivent donc être
poursuivis.
l Après la phase d’attaque, un traitement d’entretien poursuivi au long cours est nécessaire. Il
repose sur les rétinoïdes topiques (adapalène). Chez la femme jeune on peut proposer une
contraception non androgénique (ex : Diane 35®).

PARTIE II : ROSACEE
l La rosacée est une dermatose faciale bénigne fréquente, touchant les adultes après l’âge de 20
ans. La physiopathologie reste encore mal comprise, mais on suspecte une anomalie vascu-
laire primitive du visage. La consultation et la demande de traitement sont surtout motivées
par le préjudice esthétique et psychologique qu’elle induit.
EPIDEMIOLOGIE
l La rosacée touche le plus souvent des sujets à peau claire et aux yeux clairs, principalement
originaires du nord de l’Europe. Elle est rare sur peau foncée.
Elle débute après l’âge de l’acné vers 25 à 30 ans, et le pic de fréquence se situe après 45 ans.
l Il existe une nette prédominance féminine (2/1) sauf pour la forme hypertrophique.
PHYSIOPATHOLOGIE
l Il existe à l’origine une anomalie de la vascularisation faciale qui se traduit par les bouffées
vasomotrices paroxystiques, l’érythrose permanente et la couperose.
l Il en résulte un œdème permanent du derme, qui favorise une colonisation accrue par
Demodex folliculorum, un acarien qu’on trouve habituellement dans les follicules du visage. Ce
parasite pourrait déclencher ici des phénomènes inflammatoires se traduisant par les papulo-
pustules.
l L’association à Helicobacter Pylori a été suspectée mais n’est pas retrouvée de manière
constante dans la littérature.
DIAGNOSTIC
A - DIAGNOSTIC POSITIF
l La rosacée évolue en 4 stades, mais le passage par tous les stades n’est pas obligatoire.
l Le diagnostic est clinique. On peut proposer une biopsie en cas de doute, surtout pour élimi-
ner une autre maladie. Aucun examen paraclinique n’est utile.
l La topographie des lésions se limite au nez, aux joues, au menton et à la zone médiofrontale.
1. Stade 1 (vasculaire paroxystique) : bouffées vasomotrices

l Les patients décrivent des poussées soudaines de rougeur paroxystique de la région médiofa-
ciale, avec sensation de chaleur et parfois larmoiement, mais sans signe systémique. Après les
crises, la peau du visage redevient normale. Ces «flushes» sont déclenchés par les change-
ments de température (entraînant parfois une thermophobie), l’absorption de boissons
chaudes, de plats épicés, l’alcool, la période post-prandiale…
2. Stade 2 (vasculaire permanent) : érythémato-télangiectasique

l Les zones malaires sont diffusément rouges. On y observe des capillaires dilatés constituant
la classique couperose. A la différence du stade 1, la rougeur est permanente. Outre les joues,
le menton et la partie médiane du front peuvent être touchés.

3. Stade 3 : forme papulo-pustuleuse

l C’est la véritable phase d’état de la rosacée, où elle est le plus facile à reconnaître. Sur un fond
d’érythrose se développent des papules et des pustules de quelques millimètres de diamètre,
sans comédons associés. Cette dermatose peut être très étendue, parfois à la partie glabre du
cuir chevelu chez l’homme, mais respecte le pourtour de la bouche et des yeux. Les patients
se plaignent d’une peau sensible, avec intolérance subjective à la plupart des topiques et des
cosmétiques gras.
4. Stade 4 (hypertrophique) : rhinophyma

l Cette phase tardive touche principalement les hommes, contrairement aux autres stades. Le
nez est augmenté de volume, diffusément rouge et bosselé, avec des orifices folliculaires dila-
tés. La peau s’épaissit progressivement et le nez prend l’aspect classique de «trogne», sans que
l’alcool ne soit en cause.
B - DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
l Une dermatose ressemblant à la rosacée peut être induite par la corticothérapie locale forte
prolongée sur le visage : c’est la rosacée stéroïdienne, caractérisée par une dépendance
majeure aux corticoïdes, un érythème desquamatif et de grandes télangiectasies.
l Le lupus érythémateux est souvent évoqué dans les phases précoces. Toutefois il n’y a pas de
bouffées vasomotrices dans le lupus, ni d’atteinte du front ou du menton. Les pustules en

sont absentes. En cas de doute, une biopsie cutanée peut aider à distinguer les deux maladies.
l L’acné prédomine à un âge plus jeune ; la séborrhée et les lésions rétentionnelles (comédons,
microkystes et kystes plus volumineux) sont absentes dans la rosacée.

l La dermatite séborrhéique se caractérise par un fond érythémateux, mais parsemé de
squames grasses. La topographie est différente : ailes du nez, sourcils et lisière antérieure du
cuir chevelu.
l On peut citer les autres causes de flushes : tumeur carcinoïde, mastocytose, médicaments,
syndrome climatérique…
EVOLUTION
l La rosacée est une maladie chronique, émaillée de poussées survenant sans facteur déclen-
chant particulier. Le climat froid, le travail à la chaleur, l’exposition solaire sont incriminés
dans le déclenchement des formes initiales, mais pas de la phase d’état. Des rémissions spon-
tanées sont possibles, mais il persiste un état érythémateux et télangiectasique permanent
même en l’absence de papules ou de pustules.
l La description des 4 stades est empirique et ne correspond pas toujours à des stades évolutifs
successifs.
l Une fois installé, le rhinophyma ne régresse plus et n’est sensible à aucun traitement médi-
cal ; les phases inflammatoires ont tendance à disparaître avec l’âge.
l Certaines pathologies sont associées à la rosacée :

– la migraine (argument supplémentaire pour l’origine vasculaire de l’affection).
– les signes oculaires : sécheresse symptomatique ou non chez plus d’un tiers des patients,
conjonctivites et blépharites fréquentes, kératites ou autres complications graves, rares.

TRAITEMENT
l L’éducation du patient est fondamental :
– c’est une maladie chronique, nécessitant un traitement prolongé. Les rémissions ne sont
que transitoires (traitement suspensif) ;
– éviter les corticoïdes locaux et généraux si possible ;
– pour l’hygiène locale, éviter les topiques gras et les fonds de teint occlusif. La toilette à l’eau
tiède suffit, avec application d’un émollient fluide.
l Au stade des flushes, le seul traitement est l’éviction des facteurs déclenchants.
l Les formes papulopustuleuses mineures peuvent être traitées par du métronidazole topique
0,75% sous forme de gel ou de crème. Il a démontré son efficacité dans cette indication à rai-
son de 2 applications par jour pendant 3 mois. Les récidives sont la règle et il faut donc
renouveler les cures ou le poursuivre en entretien.
l Les formes plus diffuses répondent très bien à une antibiothérapie générale par cyclines.
Seule la doxycycline à une AMM dans la rosacée à 100 mg/j (prise le soir de préférence) pen-
dant une durée de 3 mois. La réponse est excellente dès le 2ème mois, mais ici encore les réci-
dives sont fréquentes. L’association doxycycline per os et métronidazole local permet un bon
résultat à 3 mois et le traitement d’entretien par le métronidazole seul peut être proposé au
long cours.
l Il n’y a pas d’antibiotiques ayant une AMM pouvant constituer une alternative aux cyclines ;
on peut toutefois proposer les macrolides. Le métronidazole per os a été beaucoup utilisé.
l Dans la rosacée stéroïdienne, l’important est d’arrêter les corticoïdes. Pour atténuer un effet
rebond majeur, il est possible de prescrire pendant quelques semaines des cyclines per os et
de calmer les signes fonctionnels par des pulvérisations d’eau thermale et des émollients
légers. La poursuite de la corticothérapie expose à l’atrophie, et à l’apparition de nouvelles
télangiectasies larges.
l L’érythème et la couperose ne répondent pas aux traitements médicaux. La couperose peut
être traitée par laser vasculaire ou par électrocoagulation.
l Le rhinophyma peut être réduit chirurgicalement ou à l’aide d’un laser CO2. Les formes
modérées répondent parfois à un traitement par isotrétinoïne (en respectant les précautions
d’emploi).

PARTIE III :
DERMATITE SEBORRHEIQUE
l La dermatite séborrhéïque (DS) est une dermatose chronique assez fréquente (2% en France).
PHYSIOPATHOLOGIE
l La DS survient dans les régions particulièrement riches en sébum, mais son rôle n’est pas
clairement démontré. Notamment il n’a pas été trouvé d’altération quantitative ou qualita-
tive des lipides de la surface cutanée des malades.
l Les aires cutanées préférentiellement atteintes sont celles où une levure lipophile sapro-
phyte, Malassezia, est présente en plus grande quantité. L’efficacité des traitements antifon-
giques constitue un autre argument en faveur de son rôle pathogène. Toutefois, il n’y a pas de
relation quantitative entre la gravité de la maladie et la densité de la flore levurique, au moins
chez les malades non immunodéprimés.
DIAGNOSTIC POSITIF
l Le diagnostic repose sur l’examen clinique. Aucun examen complémentaire n’est indiqué.
1. Dermatite séborrhéique de l’adulte

l Elle touche le plus souvent les hommes de 20 à 40 environ.
l Elle est aggravée par le stress, et s’améliore en été avec l’exposition solaire.
a) Atteinte du visage
l Elle se présente sous forme de plaques érythémateuses recouvertes de petites squames grasses
non adhérentes, dans les zones où prédominent la séborrhée : sillons naso-labiaux, sourcils,
région inter-sourcilière, lisière antérieure du cuir chevelu, menton...
l Dans les formes étendues, une atteinte des bords ciliaires des paupières peut être associée
(blépharite séborrhéique).
l Les lésions sont rarement prurigineuses.
b) Atteinte du cuir chevelu

l Elle peut être isolée, sans atteinte faciale. C’est la forme la plus banale de dermite sébor-
rhéique.
l Dans les formes peu sévères, les plus fréquentes, le cuir chevelu est non inflammatoire et
recouvert de petites squames non adhérentes, réalisant au minimum un état pelliculaire ou
pityriasis capitis. En général, les lésions sont asymptomatiques (prurit, voire sensation de
brûlure possibles).
l Dans les formes sévères, il existe un aspect de casque brillant engainant des touffes de che-
veux (pityriasis amiantacé).
c) Atteinte du tronc
l Plaques annulaires ou circinées à bordure squameuse, se localisant typiquement sur la face
antérieure du thorax (région pré-sternale).

d) Atteinte possible des zones pileuses et des régions génitales
2. Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson

l Elle débute après la 2ème semaine de vie.
l L’aspect typique est celui de croûtes jaunâtres du cuir chevelu (appelées croûtes de lait) et du
visage ; elles peuvent être associées à une dermite du siège et à des squames grasses des plis
axillaires.
l L’érythrodermie de Leiner-Moussous est la forme évoluée, généralisée, de la dermatite
séborrhéique du nourrisson. L’évolution est le plus souvent spontanément favorable.
3. Formes cliniques selon le terrain
– Maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux iatrogènes : la dermatite séborrhéique

est plus fréquente et peut être plus sévère. Le mécanisme invoqué est une hyperséborrhée.
– Alcooliques chroniques, par le même mécanisme.
– Malades traités pour des carcinomes des voies aéro-digestives supérieures.
– Infection par le VIH : c’est dans ces formes, que le rôle du Malassezia furfur a été le plus clai-
rement suspecté. Une dermatite séborrhéique grave, chronique ou réfractaire aux traite-
ments doit conduire à réaliser un test de dépistage du VIH.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
1. Psoriasis des régions séborrhéiques («sebopsoriasis»)
l La DS et le psoriasis du cuir chevelu et du visage sont impossibles à différencier clinique-
ment. Ce sont les localisations extra-faciales et les antécédents qui permettent de séparer les
deux entités.
2. Dermatite atopique
l Chez le nourrisson, une érythrodermie de Leiner-Moussous pourrait constituer un mode de
début d’une dermatite atopique ou d’un psoriasis.
l Chez l’adulte, le diagnostic est parfois difficile lorsque la dermatite atopique ne persiste qu’à
la tête et au cou. Toutefois, elle déborde largement les localisations typiques des régions
séborrhéiques.
3. Rosacée
4. Lupus
ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

l L’éducation du patient sur sa maladie est importante : c’est une affection chronique
bénigne ; les traitements sont suspensifs et permettent l’obtention d’une rémission, et non
pas une guérison définitive. Il faut tenir compte des effets secondaires possibles d’un traite-
ment excessif.
l Le traitement a pour but de réduire la colonisation cutanée par Malassezia, de nettoyer l’excès
de sébum et de limiter la réaction inflammatoire locale.
1. Méthodes
l Toilette avec base lavante douce.

l Shampooings à la pyrithione de zinc, à la piroctone olamine, au ketoconazole ou à la ciclopi-

roxolamine (ex : Sebiprox®).
l Gluconate de lithium (Lithioderm®).
l Antifongiques locaux contenant un dérivé imidazolé (bifonazole, kétoconazole) ou de la

ciclopiroxolamine.
l Corticoïdes locaux de classe II ou III (hors AMM, en cure courte).
2. Indications
a) Etats pelliculaires simples

Shampooings à la pyrithione de zinc, voire shampooings antifongiques pour la phase d’attaque
en cas de vraie dermatite séborrhéique du cuir chevelu.
b) Dermatite séborrhéique de la face et du tronc

l Dans les formes habituelles : le traitement d’attaque par antifongiques locaux dure environ
2 à 4 semaines, période au-delà de laquelle un traitement d’entretien séquentiel peut être pro-
posé ;
l Dans les formes très inflammatoires : le traitement repose sur l’utilisation première des cor-
ticoïdes locaux pendant quelques jours, avec en relais un traitement antifongique local, alors
mieux toléré et plus efficace.
Souvent les lésions disparaissent sous traitement en 2 à 4 semaines. Elles récidivent en
quelques semaines à l’arrêt du traitement. On peut alors proposer un traitement d’entretien
avec un shampooing en vente libre.
l Dans les formes sévères et résistantes, des traitements systémiques ont pu être proposés :
kétoconazole oral, isotrétoinoïne.
c) Erythrodermie de Leiner-Moussous
Un traitement par kétoconazole topique est souvent suffisant, et sans risque chez le nourrisson.
Références :
Recommandations de bonne pratique sur le traitement de l’acné par voie locale et générale. Afssaps
novembre 2007.
Isotrétinoïne orale : renforcement du programme de prévention des grossesses et rappel sur la survenue
éventuelle de troubles psychiatriques. Afssaps mai 2009.
Dermatologie et infections sexuellement transmissibles. Saurat et col, 2009. Ed. Masson.


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II-232-Dermatoses Faciales Acné, Rosacée, Dermatite Séborrhéique

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Dermatoses faciales : acné,

1. Hypersécrétion sébacée androgéno-dépendante

3. Bactéries et facteurs de l’inflammation

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Figure 1. Physiopathologie de l’acné

L’acné juvénile se caractérise par un polymorphisme lésionnel (coexistence de lésions réten-

2. Les lésions rétentionnelles

b) les microkystes ou comédons fermés

3. Les lésions inflammatoires

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B - FORMES CLINIQUES DE L’ACNE

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3. Formes étiologiques particulières de l’acné

a) Acné néonatale et infantile

d) Acné révélant une endocrinopathie

– Avec des lésions papulo-pustuleuses non folliculaires, notamment celles de la rosacée, où

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l Les rétinoïdes topiques :

l Les antibiotiques locaux :

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1. Dans l’acné purement rétentionnelle

2. Dans l’acné modérément inflammatoire

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s’il y a relativement peu de lésions rétentionnelles, on conseille généralement un traitement

3. Dans l’acné papulo-pustuleuse étendue

4. Dans les acnés graves

5. Dans l’acné féminine

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1. Stade 1 (vasculaire paroxystique) : bouffées vasomotrices

2. Stade 2 (vasculaire permanent) : érythémato-télangiectasique

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3. Stade 3 : forme papulo-pustuleuse

4. Stade 4 (hypertrophique) : rhinophyma

bouffées vasomotrices dans le lupus, ni d’atteinte du front ou du menton. Les pustules en

microkystes et kystes plus volumineux) sont absentes dans la rosacée.

cal ; les phases inflammatoires ont tendance à disparaître avec l’âge.

l Certaines pathologies sont associées à la rosacée :

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1. Dermatite séborrhéique de l’adulte

b) Atteinte du cuir chevelu

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d) Atteinte possible des zones pileuses et des régions génitales

2. Dermatite séborrhéique du nouveau-né et du nourrisson

3. Formes cliniques selon le terrain

– Maladie de Parkinson et syndromes extrapyramidaux iatrogènes : la dermatite séborrhéique

ATTITUDE THERAPEUTIQUE ET SUIVI

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l Shampooings à la pyrithione de zinc, à la piroctone olamine, au ketoconazole ou à la ciclopi-

l Antifongiques locaux contenant un dérivé imidazolé (bifonazole, kétoconazole) ou de la

a) Etats pelliculaires simples

b) Dermatite séborrhéique de la face et du tronc

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