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Détresse respiratoire du nouveau né

I/ Introduction :

 Les détresses respiratoires néonatales (DRN) correspondent à toutes les difficultés respiratoires
qui peuvent survenir à la naissance ou dans les heures ou jours qui suivent la naissance (avant le
28ème jour).
 La survenue d’une DRN doit être reconnue précocement, car il existe le plus souvent des
traitements et mesures adaptés dont le retard peut être fatal à l’enfant ou entraîner de graves
séquelles.

II/ Diagnostic d’une détresse respiratoire :

- Détresse respiratoire peut être  :


* Immédiate = précoce en salle de travail/naissance
* Secondaire = tardive (après quelques heures, jusqu’au 28ème jour).

A. L’inspection  :

-Le diagnostic de la DRN est fait à l’inspection sur la constatation de 03 signes cliniques associés ou non  :

La cyanose :

* Elle doit être recherchée essentiellement sur le visage, les lèvres, la langue et les ongles.
* La cyanose des extrémités n’est pas un signe fiable chez le nouveau-né +++
* De plus, une cyanose isolée et réagissant peu à l’administration d’oxygène n’est a priori pas liée à une
détresse respiratoire. Elle doit alors faire rechercher une cardiopathie cyanogène, dont la prise en charge
est très différente.

Anomalies de la fréquence respiratoire  :

*La polypnée Q se définit par une fréquence respiratoire supérieure à 60 cycles par minute.
- La survenue d’une bradypnée, d’irrégularités du rythme respiratoire (pauses de 15-20 sec) ou d’apnées
(pauses > 20sec) est un signe de gravité, marquant l’épuisement de l’enfant.

Signes de lutte :

1. Tirage intercostal
2. L’entonnoir xiphoïdien
3. Le balancement thoracoabdominal
4. Le geignement expiratoire
5. Le battement des ailes du nez.

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-Ces éléments sont inclus dans le score de Silvermann, qu’il importe de connaître :

Score de Silvermann Q++++.


Le total varie de 0 à 10 (gravité croissante).
0 1 2
Respiration
Balancement thoraco Respiration Respiration
paradoxale (balanct
abdominal synchrone abdominale
thoraco-abdo)
Battement des ailes du
Absent Modéré Marqué
nez
Intercostal sus et
Tirage intercostal Absent Intercostal discret
sous- sternal
Entonnoir xyphoïdien Absent Modéré Marqué
Audible au
Geignement expiratoire Absent Audible à distance
stéthoscope

Normal = 0, grave si > 5 (nouveau né à terme) ou si > 3 (prématuré)

B. Le reste de l’examen clinique doit être rapide   :

-Auscultation du thorax : le murmure vésiculaire est normalement symétrique, les bruits du cœur en
place.
L’auscultation recherche des râles, une disparition du murmure vésiculaire, un déplacement médiastinal.

-Sur le plan hémodynamique : Toute détresse respiratoire peut avoir un retentissement


hémodynamique. On doit donc contrôler le TRC (normal < à 3 s), la bonne perception des pouls
périphériques, la TA.

- État neurologique : un enfant en détresse est souvent fatigué, hypotonique, hypo réactif, si bien que
l’examen neurologique est d’interprétation délicate : il doit donc être recontrôlé ultérieurement lorsque
la situation respiratoire est améliorée.

-Pour une PEC correcte, il est capital de connaître les antécédents obstétricaux, le déroulement de la
grossesse, les conditions de l’accouchement, ainsi que tous les éléments anormaux notés chez la mère
avant, pendant et après l’accouchement (hyperthermie, anomalies du liquide amniotique, médicaments
reçus, par exemple).

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III/ La conduite à tenir :

- Elle comporte un traitement d’urgence, qui doit être connu et réalisé en salle de naissance, puis une
prise en charge spécifique variant selon l’étiologie et réalisée dans les services compétents (soins
courants, soins intensifs ou réanimation néonatale).

La conduite à tenir en salle de naissance comporte :

1. Évaluation des scores d’Apgar et de Silvermann


2. Assurer la stabilité thermique (table avec chauffage, incubateur).
3. Assurer la désobstruction des VAS (sonde d’aspiration, contrôle de la perméabilité des
choanes et de l’œsophage)
4. Assurer une oxygénation satisfaisante  :
 Ventilation au masque (sauf si hernie diaphragmatique, PNO suffocant, inhalation méconiale)
 Enceinte de HOOD si absence signe de gravité (DR modérée): air humidifié réchauffé + O2

 CPAP : ventilation nasale en pression positive

 Intubation trachéale + ventilation assistée si inefficacité HOOD ou signes de gravité :


 FR < 20 ou > 80/min, Apnée, épuisement respiratoire
 Silvermann > 5
 Troubles hémodynamiques ou de la conscience
 GDS : PaO2 < 50 mm Hg ou PaCO2 > 60 mm Hg ou pH < 7,25 sous 60 % FiO2
 Prématurité extrême

Il est important de noter que, chez le prématuré, on cherche à obtenir une SpO2 entre 92 et 98 %. Si la
saturation est supérieure à 98 %, il faut impérativement diminuer les apports en oxygène, car l’hyperoxie
est dangereuse chez le prématuré (risque de rétinopathie, avec des séquelles pouvant aller jusqu’à la
cécité). Une surveillance de la saturation permet d’adapter la fraction en oxygène de l’air inspiré aux
besoins de l’enfant et d’éviter l’hyperoxie néfaste.

5. Conditionnement : VVP ou VVC (ombilicale dans un centre spécialisé).


6. Maintenir une hémodynamique systémique et pulmonaire satisfaisante :
 Expansion volémique par albumine ou par sérum physiologique.
 Ionotrope si échec
 Si bradycardie/ACR : Ventilation + MCE + Adrénaline intra trachéale.

7. Assurer l'équilibre hydro électrolytique et nutritionnel :


En parentéral : 80 ml/kg/j G10% + NaCl + KCl + Gluconate de Calcium adapté au ionogramme et
glycémie capillaire

8. Suppression de toute alimentation entérale +++  : car l’hypoxie, l’acidose et les perturbations
hémodynamiques accompagnant les DRN sont des facteurs favorisants les entéropathies
vasculaires néonatales.

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IV/ Surveillance :

- Dans tous les cas de détresse persistante, quelle que soit sa sévérité, la surveillance des éléments
suivants est essentielle et permet d’ajuster le traitement si nécessaire :

 FC (N = 90 à 160/min Q++)
 Fréquence respiratoire ; (N = 30 à 50/min Q++) 
 Saturation en oxygène
 Tension artérielle (TA Sys N = 70 mm Hg Q++)
 Température
 TRC

- Un nouveau-né à terme présentant une détresse respiratoire initiale transitoire et disparaissant


complètement peut être surveillé en maternité.
- En revanche, un nouveau-né à terme, présentant une détresse respiratoire persistante, ainsi que tous
les nouveau-nés prématurés, doivent être transférés dans un service de néonatologie.
- Enfin, le transfert de tout nouveau-né instable, en détresse respiratoire sévère ou déjà intubé doit être
effectué par le SAMU.

V/ Les examens complémentaires :

- Leur réalisation ne doit pas retarder le traitement d’urgence.


- Les premiers examens utiles sont :
*Un Dextro (glycémie capillaire)
*Les gaz du sang capillaire Q (PaO2 normale  : 70 et 80 mm Hg, PaCO2 normale  : 35 et 45 mm Hg, pH
normal : entre 7,35 et 7,40).
*Un cliché de thorax de face Q
*Le prélèvement du liquide gastrique de l’enfant pour un examen bactériologique

-Une fois l’enfant stabilisé, les examens biologiques suivants peuvent être utiles pour la surveillance et le
diagnostic étiologique, mais ils seront le plus souvent réalisés dans le service d’accueil :
*NFS + plaquettes ; Groupe sanguin et Rhésus, test de Coombs direct ;
*Hémoculture ; CRP
*Facteurs de coagulation (le TP et le TCA n’ont que peu d’intérêt en néonatologie) et fibrinogène ;
*Calcémie, créatininémie
*Lactate (marqueur de souffrance tissulaire)
*Surveillance des gaz du sang

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VI / Diagnostic étiologique :

-Il repose sur l’anamnèse obstétricale, les conditions de l’accouchement et l’examen clinique.
- Les étiologies varient de plus en fonction de l’âge gestationnel et du délai entre l’accouchement et la
survenue de la détresse respiratoire.
-On peut schématiquement classer les détresses respiratoires néonatales en causes pulmonaires « non
malformatives» et en causes pulmonaires « malformatives». Les cardiopathies et les maladies
neurologiques et musculaires font également partie des causes à évoquer devant une détresse
respiratoire.

A. Les causes pulmonaire non malformatives  :

1. Maladie des membranes hyalines (MMH)  :

Définition : elle est due à un déficit fonctionnel en surfactant pulmonaire (complexe phospholipidique et
protéique fabriqué par le pneumocyte II à partir de 22 SA jusqu’à 36 SA et nécessaire à la création et au
maintien d’une capacité résiduelle fonctionnelle)
- La fréquence de ce déficit est proportionnelle au degré de prématurité.
- Le poumon est peu compliant et le siège d’atélectasies étendues responsables d’un effet shunt intra
pulmonaire important et d’une hypoxémie sévère.

Diagnostic :

*La MMH est marquée par une détresse respiratoire d’apparition rapide, s’aggravant pendant les 24
premières heures, en « plateau » pendant 2 jours, puis par une amélioration rapide (« virage ») vers
la 72ème heure de vie.

*A l’examen clinique : râles fins crépitant, bloc alvéolocapillaire Q, signes de rétraction Q (score de
Silvermann), diminution de l’ampliation thoracique, trouble hémodynamique associée : marbrure,
hypoTA

*La radiologie permet le diagnostic en montrant un granité réticulo-nodulaire (syndrome alvéolaire)


diffus avec un broncho gramme aérien sans signes de distension Q ; on décrit 04 stades :
 Stade 1 : fin granité,
 Stade 2 : fin granité + broncho gramme alvéolaire.
 Stade 3 : stade 2 + effacement des bords du cœur.
 Stade 4 : atélectasie.

Explications :
- Granité : aspect de grains
- Réticulaire : réseau
- Définition du mot broncho gramme aérien : C'est un signe radiologique consécutif à la disparition de
l'air contenu normalement dans les alvéoles pulmonaires, cet air étant remplacé par un liquide ou par des
cellules. La bronche devient alors visible à la radiologie standard.

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Traitement :

* Il est d’abord prophylactique : en accélérant la maturation pulmonaire par l’administration de


glucocorticoïdes à la mère en MAP diminue d’environ 50 % l’incidence de la MMH.

*Le traitement curatif : A recours à la ventilation mécanique conventionnelle avec une pression
expiratoire positive (permettant d’éviter le collapsus alvéolaire), à l’oxygénothérapie contrôlée, et à
l’administration intra trachéale de surfactants exogènes d’origine animale ou artificiels (accélère
l’évolution vers l’amélioration spontanée vers J 4 Q).

Complications :

Dysplasie broncho-pulmonaire,
Barotraumatismes (PNO, pneumo-médiastin, emphysème interstitiel)
Hémorragie pulmonaire, neurologique (hémorragie intra ventriculaire, leucomalacie péri
ventriculaire).

Pour comprendre :

- Surfactant : Son rôle principal est de réduire la tension superficielle air/liquide crée par la fine couche de
liquide se trouvant à la surface des alvéoles pulmonaires. La réduction de la tension superficielle facilite
l'expansion des alvéoles à l'inspiration et les maintient ouvertes pendant l’expiration

- La compliance désigne la possibilité d'un organe à pouvoir adapter son volume à une pression. Elle
correspond à ses capacités de souplesse, de distension.

- Atélectasie : Les alvéoles pulmonaires s'affaissent sous l'effet d'une compression ou d'une obstruction
des bronches.

- Shunt = territoire perfusé non ventilé (l'alvéole est vascularisée par le sang veineux des capillaires
pulmonaire mais quelque chose empêche l'air d'arriver jusqu'à l'alvéole)

- Le bloc alvéolo capillaire est une maladie qui empêche la diffusion (le passage) de l'oxygène, à partir des
alvéoles des poumons vers le sang. Cet état pathologique est le résultat d'une altération des parois des
alvéoles ou des capillaires entre autres. Cette altération se caractérise par une perte d'élasticité de ces
structures, et quelquefois même un œdème (collection liquidienne).

- La ventilation mécanique (VM) est un terme médical pour la ventilation artificielle (en opposition à la
ventilation spontanée) qui consiste à suppléer ou assister la respiration spontanée à l'aide d'une machine
appelée « ventilateur ».

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2. Détresse respiratoire transitoire (DRT)   :

Définition : elle est en rapport avec un trouble de résorption du liquide pulmonaire qui est normalement
présent dans les alvéoles du fœtus pendant la vie intra-utérine (c’est la DR la plus bénigne).

-On l’observe plus souvent en cas d’accouchement par césarienne (Pas de compression thoracique => excès
de liquide alvéolaire).

-Elle peut survenir quel que soit le terme, mais plus fréquemment chez le prématuré.

Diagnostic :
*DR immédiate modérée rapidement résolutive (12-48h) ; Tachypnée > 60/min prédominante sans
signe de rétraction.
*La radiographie montre un poumon « humide » (opacités liquidiennes alvéolaires puis interstitielles).
*Contrairement aux autres DR, on a une hypoxémie isolée le plus souvent sans hypercapnie associée.

Traitement :
*Prévention par aspiration endotrachéal en salle de naissance
*Oxygénothérapie sous Hood  ventilation nasale.

Le pronostic est en règle rapidement favorable en moins de 24 h.

Complications : PNO, infections pulmonaires.

3. Pneumothorax  :

- Il peut être spontané (souvent révélateur d’un syndrome d’inhalation méconnu), ou survenir au cours
d’une ventilation mécanique.

Diagnostic :
* Il survient brutalement après un intervalle libre.
* Cliniquement, il peut être suspecté sur :
 Abolition du murmure vésiculaire
 La déviation des bruits du cœur
 Diminution de l’ampliation thoracique
 Tympanisme.
*Le diagnostic est aisément confirmé par la radiographie du thorax : hyper clarté, médiastin dévié,
poumon rétracté au niveau du hile.
*Hypercapnie et hypoxie brutale.

Traitement :
*Oxygénothérapie (CI au masque)
*Exsufflation à l’aiguille + Drainage pleural si mal toléré
*Abstention + surveillance si PNO minime (Rx).

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4. Infection pulmonaire  : Alvéolite infectieuse (ou « pneumonie » du nouveau-né)

Définition : l’alvéolite infectieuse constitue l’une des localisations fréquentes de l’infection materno-
fœtale, le plus souvent à streptocoque B.

-Elle peut être isolée ou associée à un déficit en surfactant pulmonaire par immaturité (prématurité) ou
un syndrome d’inhalation.

-Diagnostic :

* Elle doit être systématiquement évoquée devant toute détresse respiratoire, chez le prématuré
comme chez le nouveau-né à terme, même en l’absence de toute anamnèse infectieuse.
* DR souvent secondaire
* Parfois détresse vitale globale (acidose, collapsus, septicémie, choc)
* Radiologie : opacités floconneuses, foyer rarement systématisé, peut être normale (tout est possible
à la Radio).

Traitement :
*ATB doit rester systématique devant toute détresse respiratoire chez le nouveau-né.
*Le traitement est sinon symptomatique : oxygène sous Hood, pression positive continue, ventilation
mécanique, selon le degré de gravité.

5. Inhalations de liquide amniotique méconiale  :

Définition : ils sont dus à la survenue de mouvements respiratoires au moment de la naissance, provoqués
par une anoxie fœtale, entraînant la pénétration de liquide amniotique méconiale dans les poumons.

Diagnostic :

*Les tableaux cliniques sont variables depuis la détresse respiratoire minime (simple polypnée) jusqu’à
la défaillance poly viscérale témoignant d’une anoxie très sévère.
*Le liquide méconial recouvre le bébé Q

*D R immédiate (ou secondaire).


* Râles bronchiques humides.
* La radiographie montre typiquement une distension thoracique, des opacités floues en motte,
diffuses mais surtout péri hilaires avec des troubles de la ventilation (alternance irrégulière de zones
atélectasies et de zones d’emphysème obstructif).

Traitement :
*Le traitement préventif consiste dès la naissance, en présence de signes de souffrance fœtale aiguë
avec liquide amniotique d’aspect méconial, en une aspiration bucco-pharyngée lorsque la tête est à la
vulve, et en une désobstruction pharyngée suivie d’une intubation endotrachéal la plus précoce afin
d’aspirer les sécrétions trachéales et d’empêcher la survenue d’une maladie respiratoire grave.
*En cas de naissance en état de mort apparente, l’aspiration trachéale après intubation doit précéder
toute tentative de ventilation.

Complications : PNO, hypoxie réfractaire, HTAP, séquelles neurologiques

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B. Les causes malformatives  :

1. Malformations de la partie haute de l’arbre aérien   :

a) Atrésie des choanes Q++++  :

- Imperforation de la paroi postérieure des fosses nasales.


- Le plus souvent membraneuses mais parfois osseuse dans le cadre d’un syndrome malformatif.
- Elle touche surtout les filles.

Diagnostic :

*DR qui s’aggrave à la tétée, disparaît aux cris ou aux pleurs.


*Cette malformation est systématiquement dépistée en salle de naissance : au cours de l’aspiration
nasopharyngée, la sonde bute à environ 35 mm de l’orifice des narines.

*Peut s’intégrer dans des associations malformatives (CHARGE : Colobome rétinien ; Heart =
malformations cardiaques, Atrésie choanes, Retard de croissance, Génitale anomalie, Ear :
malformation ou surdité).

Traitement :
*Le traitement à la naissance repose sur la mise en place d’une canule de Mayo pour permettre une
respiration buccale et la position ventrale.
*Le traitement ultérieur fait appel à la chirurgie ORL.

b) Syndrome de Pierre Robin :

-Définition : il associe micrognatisme (hypoplasie de la maxillaire inférieure), fente palatine (ou palis
ogival) et glossoptose (chute de la langue en arrière).

-Clinique  : DR aggravée en décubitus dorsal avec signe de luttes respiratoires.

-Traitement :
*La symptomatologie respiratoire est en partie due à la chute postérieure de la langue et en partie
d’origine centrale: elle peut être améliorée par la position ventrale et le maintien de la perméabilité
pharyngée à l’aide d’une sonde d’intubation oropharyngée ou d’une canule de Mayo associé à une
oxygénothérapie.
*Traitement chirurgical secondaire (fermeture voile du palais)

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c) Obstacles laryngés ou malformations glottiques ou sous glottiques  :

-Etiologies :

*Kystes branchiaux, *Sténose congénitale Q,


*Goitre, *Méningocèle,
*Tumeur, *Laryngite
*Abcès rétro pharyngé *Paralysie des cordes vocales Q
*Angiome sous glottique *Laryngomlacie

-Clinique  : Dyspnée inspiratoire, signes de lutte, +/- stridor, anomalie du cri, dysphagie.

-Traitement : intubation si DR, traitement chirurgical, trachéotomie parfois nécessaire.

d) Obstacles trachéaux :

-Etiologies :

*Tumeurs *Anomalies des arcs vasculaires


*Kystes broncho géniques *Trachéomalacie

-Clinique  :
*Difficultés respiratoire et à l’alimentation
*Dyspnée, Wheezing.
*Malaise, crise de cyanose

-Traitement : intubation si DR, traitement chirurgical.

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2. Malformations non respiratoires  :

a) Hernie diaphragmatique congénitale :

-Définition : il existe une solution de continuité d’une partie de la coupole diaphragmatique (le plus souvent
gauche) entraînant la pénétration des organes dans la cavité thoracique.

Diagnostic:
* Le diagnostic est le plus souvent anténatal (échographie).
*La détresse respiratoire est le plus souvent d’emblée majeure dès la naissance.
* Le diagnostic clinique repose sur la triade classique :
1. Abolition du murmure vésiculaire à gauche
2. Refoulement des bruits du cœur vers la droite et abdomen plat.
3. La radiographie confirme le diagnostic en montrant la présence d’anses intestinales dans
l’hémithorax gauche (hyper clarté).

Traitement :
*L’intubation doit être la plus précoce pour éviter la ventilation au masque responsable d’une
dilatation des anses digestives intra thoraciques et aggrave la détresse
*Le traitement chirurgical n’est plus une urgence, le nouveau-né est d’abord transféré en réanimation
pour stabilisation préopératoire (3 à 10 j) comprenant la plupart du temps une PEC lourde.

Le pronostic dépend de la qualité des soins péri opératoires, et du degré de l’hypoplasie pulmonaire
associée.

b) Atrésie de l’œsophage 

3. Malformations broncho-pulmonaires  :
- Emphysème géant
- Agénésie et hypoplasie pulmonaire
- Kyste broncho génique
- Séquestration pulmonaire
- Lymphangiectasies pulmonaires congénitales
- Syndrome d’immobilité ciliaire.

=> Traitement est chirurgical.

C. Les causes cardiaques (cardiopathies)  :


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1. Cyanose Q réfractaire ou Cardiopathie congénitale cyanogène

- TGV (transpositions des gros vaisseaux)

- Obstacles sur la voie pulmonaire : tétralogie de Fallot à petites branches artérielles pulmonaires ; atrésie
pulmonaire ; sténose pulmonaire à septum inter-ventriculaire intact ou ouvert Q.

-Anomalie d’Ebstein : malformation de la tricuspide avec insertion très basse et dans un VD très petit.

-Atrésie tricuspide.

-Retour en circulation fœtale Q = RCF = persistance du canal artériel  :

*Souffle sous-claviculaire gauche irradiant dans le dos


*Hyperpulsatilité des pouls ( différentielle  ° TAs + ° TAd)

2. Insuffisance cardiaque  : Hépatomégalie, Tachycardie, Gros cœur radiologique

*Hypoplasie du cœur gauche, obstacle sur la voie gauche


*Coarctation de l’aorte : la plus fréquente
*Un shunt G-D isolée : jamais de cyanose (large CIV, CAV, Canal artériel « malin »)
*Cardiopathie complexe : tronc commun, ventricule unique, ventricule droit à double issue…

D. Autres causes de détresse respiratoire  :

- Affections musculaires : maladie de Steinert, myopathies.


- Affection médullaire (ex : Werdnig-Hoffmann : amyotrophie spinale antérieure infantile type 1 = atteinte
de la corne antérieure  paralysie muscles respiratoires)

- Atteintes cérébrales  :
*Souffrance fœtale anoxique
*Médicaments sédatifs administrés à la mère durant l’accouchement
*Apnées idiopathiques du prématuré

-Maladies métaboliques héréditaires.

Points forts :

- Principale cause de mortalité et de morbidité néonatales.


- Il s’agit d’une urgence diagnostique et thérapeutique vitale.
-Toute détresse respiratoire chez un nouveau-né à terme doit être considérée comme une infection
jusqu’à preuve du contraire

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