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LAS BOMBAS Y LOS CANALES IÓNICOS MANTIENEN EL


POTENCIAL DE REPOSO DE UNA NEURONA

Todas las células tienen una diferencia de potencial eléctrico o voltaje a través de
su membrana plasmática. Este voltaje se denomina potencial de membrana. En las
interneuronas, el potencial de membrana generalmente se encuentra entre -60 y -80
mV (milivoltios) cuando la célula no está transmitiendo señales. El signo menos
indica que le interior de la célula es negativo en relación con el exterior.-

El potencial de una neurona que no está transmitiendo señales se denomina


potencial de reposo. En todas las neuronas, el potencial de reposo depende de los
gradientes iónicos que existen a través de la membrana plasmática. En los
mamíferos el líquido extracelular tiene una concentración de ión sodio de 150
milimolar (mM) y una concentración de ión potasio de 5 mM (1 milimolar = 1
milimol/litro = 10-3 mol/l). En el citoplasma, la concentración de ión sodio es de
15 mM y la concentración de ión potasio es de 150 mM. También existen
gradientes de aniones. Son muy importantes los iones cloruro y calcio. Los
gradientes de sodio y potasio se mantienen por las bombas de sodio y potasio. Si se
desactiva la bomba por un veneno específico, los gradientes desaparecen en forma
gradual y también desaparece el potencial de reposo.-

Si algo determina que aumente la permeabilidad de la membrana al sodio, el


potencial de membrana se modifica. Esta es la base de casi todas las señales eléctricas
en el sistema nervioso: el potencial de membrana puede cambiar desde su valor de reposo
cuando cambia la permeabilidad de la membrana a determinados iones.-

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El potencial de reposo es el resultado de la difusión de potasio y sodio a través de


canales iónicos que siempre están abiertos, se dice que estos canales son no
regulados. Las neuronas también tienen canales iónicos regulados, que se abren o
cierran en respuesta a uno de tres tipos de estímulos y son responsables de la
generación del impulso nervioso. Los canales iónicos por estiramiento se
encuentran en células que detectan el estiramiento y se abren cuando la membrana
se deforma mecánicamente. Los canales iónicos regulados por ligando se
encuentran en las sinapsis y se abren o cierran cuando una sustancia química
específica, como un neurotransmisor, se une al canal. Los canales iónicos
regulados por voltaje se encuentran en los axones y se abren o cierran cuando
cambia el potencial de membrana.-

LOS POTENCIALES DE ACCIÓN SON LAS SEÑALES CONDUCIDAS


POR LOS AXONES

Si una célula tiene canales iónicos regulados, su potencial de membrana puede


cambiar en respuesta a los estímulos que abran o cierren esos canales. Algunos de
estos estímulos desencadenan una hiperpolarización, un aumento de la magnitud
del potencial de membrana, el interior de la membrana se hace más negativo. Las
hiperpolirizaciones pueden deberse a la apertura de los canales potasio regulado, lo
cual aumenta la permeabilidad de la membrana al potasio.-

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Otros estímulos desencadenan una despolarización, una reducción de la


magnitud del potencial de membrana. Las despolarizaciones pueden deberse a la
apertura de los canales de sodio regulados, lo que aumenta la permeabilidad de la
membrana al sodio. Estos cambios en el potencial de membrana se denominan
potenciales graduados porque la magnitud de la hiperpolarización o la
despolarización varía con la fuerza del estímulo. Un estímulo mayor produce un
cambio mayor en la permeabilidad y, como consecuencia, un cambio mayor en el
potencial de membrana.-

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PRODUCCIÓN DE POTENCIALES DE ACCIÓN

En la mayoría de las neuronas, las despolarizaciones son graduadas sólo hasta


cierto voltaje de la membrana denominado umbral. Un estímulo suficientemente
fuerte como para producir una despolarización que alcanza el umbral desencadena
un tipo diferente de respuesta, denominada potencial de acción.-

Un potencial de acción es un fenómeno de todo o nada: una vez desencadenado


posee una magnitud que es independiente de la fuerza del estímulo desencadenante.
Los potenciales de acción son las señales que transportan información a lo largo de
los axones, a veces recorriendo largas distancia, como desde los dedos del pie hasta
la médula espinal.-

Los potenciales de acción de la mayoría de las neuronas son muy breves, de sólo
1 – 2 milisegundos (ms) de duración. Esto permite a la neurona producirlos con alta
frecuencia. Esta característica es importante porque las neuronas codifican
información en la frecuencia de sus potenciales de acción. Por ejemplo, en las
neuronas sensitivas que funcionan en el reflejo patelar (patear), la frecuencia de los
potenciales de acción se relaciona con la magnitud y con el estiramiento brusco del
músculo cuádriceps.-

Cómo se muestra en la imagen de la página 6, tanto los canales de Na+ regulados


por voltaje como los canales de K+ regulados por voltaje participan en la
producción de un potencial de acción. Ambos tipos de canales se abren por la
despolarización de la membrana, pero responden de forma independiente y
secuencial: los canales de Na+ se abren antes que los canales de K+.-

Cada canal de Na+ regulado por voltaje tiene dos puertas, una puerta de
activación y una puerta de inactivación, y ambas se deben abrir para que el Na+

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difunda a través del canal (imagen 1). En el potencial de reposos, la puerta de


activación está cerrada y la puerta de inactivación está abierta en la mayoría de los
canales del Na+. La despolarización de la membrana abre rápidamente la puerta de
activación y cierra lentamente la puerta de activación.-

Cada canal del K+ regulado por voltaje tiene sólo una puerta de activación. En el
potencial de reposo se cierra la puerta de activación en la mayoría de los canales de
K+. La despolarización de la membrana abre lentamente la puerta de activación del
canal de K+.-

Cuando un estímulo despolariza la membrana (imagen 2), se abren las puertas


de activación sobre ciertos canales de Na+, permitiendo que se difunda más Na+ en
la célula. El influjo de Na+ produce una mayor despolarización, que abre las
puertas de activación en aún más canales de Na+ y permite que se difunda más Na+
y así sucesivamente. Una vez cruzado el umbral (imagen 3), este ciclo de
retroalimentación positiva lleva rápidamente al potencial de acción a la fase de
crecimiento. Sin embargo (imagen 4), dos acontecimientos impiden que el
potencial de acción alcance el máximo: a) se cierran las puertas de inactivación en
la mayoría de los canales Na+, lo que detiene la entrad de Na+, y b) se abren las

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puertas de activación en la mayoría de los canales de K+, lo que produce una rápida
salida de K+. Ambos acontecimientos rápidamente vuelven a conducir el potencial
de acción a la fase de caída. De hecho (imagen 5), en la fase final de un potencial
de acción, denominada hiperpolarización, la permeabilidad de la membrana al K+
es más alta que en durante el potencial de reposo. Las puertas de activación de los
canales del K+, finalmente, se cierran y el potencial de membrana regresa al
potencial de reposo.-

Las puertas de inactivación de los canales del Na+ se mantienen cerradas durante
la fase de caída y la primera fase la hiperpolarización. Si se desarrolla un segundo
estímulo despolarizante durante este período, no podrá desencadenarse un
potencial de acción. El “tiempo de inactivación”, que sigue a un potencia de
acción cuando no se puede iniciar un segundo potencial de acción, se denomina
período refractario. Este intervalo establece un límite en la frecuencia máxima a la
cual se pueden generar potenciales de acción.-

Dado el corto tiempo que los canales iónicos permanecen abiertos, el número
total de iones Na+ y K+ que se mueven durante el potencial de acción es pequeño.
La bomba de Na+-K+-ATPasa, que transporta Na+ hacia el medio extracelular y K+
hacia el medio intracelular en forma activa, contribuye a mantener las
concentraciones de estos iones en sus niveles originales, restableciendo los valores
del potencial de reposo. Los potenciales se originan a lo largo del axón en forma de
rápidos cambios en el potencial de membrana sin modificaciones sustanciales en las
concentraciones internas y externas de los iones Na+ y K+.-

CONDUCCIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

Para que un potencial de acción funcione como una señal de larga distancia debe
viajar sin disminuir desde el cuerpo celular hasta las terminaciones sinápticas. Lo
hace regenerándose a lo largo del axón. El potencial de acción se autopropaga y se
autorefuerza. En el sitio donde se inicia el potencial de acción (habitualmente el
cono axónico), la entrada de Na+ durante la fase de crecimiento genera una
corriente eléctrica que despolariza la región vecina de la membrana axónica. La
despolarización en la región vecina es suficientemente grande como para alcanzar
el umbral, lo que ocasiona que el potencial de acción se reinicie ahí. Este proceso se
repite muchas veces, a medida que el potencial de acción viaja por la longitud del
axón.-

Inmediatamente posterior a la zona viajera de despolarización debida al influjo


de Na+, existe una zona de repolarización debía a la salida de K+. En la zona
repolarizada, las puertas de activación de los canales de Na+ siguen cerradas. En
consecuencia, la corriente interior que despolariza la membrana axónica por
delante del potencial de acción no puede producir otro potencial de acción detrás
de ella. Esto impide que los potenciales de acción viajen nuevamente hacia el

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cuerpo celular. Por tanto, una vez iniciado el potencial de acción, normalmente, se
mueve sólo en una dirección: hacia las terminaciones sinápticas. Esta conducción
se denomina conducción o propagación continua.-

Varios factores afectan a la velocidad con la que se conducen los potenciales de


acción. Un factor es el diámetro del axón: cuanto mayor (más ancho) es el diámetro
del axón, más rápida es la conducción. Esto se debe a que la resistencia al flujo de
la corriente eléctrica es inversamente proporcional al área de corte transversal de un
conductor (como un alambre o un axón). En los invertebrados, la velocidad de
conducción varía desde varios centímetros por segundo en los axones muy

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estrechos hasta unos 100 m/s en los axones gigantes de los calamares y algunos
artrópodos. Estos axones gigantes funcionan en las respuestas conductuales que
requieren gran velocidad, como el movimiento súbito de la cola hacia atrás que
permite a una langosta o a un cangrejo escapar de su depredador.-

En los vertebrados se ha desarrollado un medio diferente de aumentar la


velocidad de conducción de los potenciales de acción. La mielina aumenta la
velocidad de conducción de los potenciales de acción, al aislar la membrana
axónica. El aislamiento tiene el mismo efecto que aumentar el diámetro del axón:
determina que la corriente de despolarización asociada con un potencial de acción
se propague más lejos a lo largo del interior de un axón y conduzca con mayor
rapidez a las regiones más distantes de la membrana hasta el umbral. La gran
ventaja de la mielinización es la eficiencia de espacio. Un axón mielínico de 20 µm
de diámetro tiene, aproximadamente, la misma velocidad de conducción que un
axón de calamar gigante.-

En un axón mielínico, los canales de Na+ y de K+ regulados por voltaje están


concentrados en brechas de la vaina de mielina denominadas nodos de Ranvier. El
líquido extracelular se encuentra en contacto con la membrana axónica sólo en los
nodos. No se generan potenciales de acción en las regiones entre los nodos. La
corriente interior producida durante la fase de crecimiento del potencial de acción
en un nodo recorre todo el camino hasta el nodo siguiente, donde despolariza a la
membrana y genera un nuevo potencial de acción.-

Este mecanismo se denomina conducción saltatoria (del latín saltare, saltar)


porque el potencial de acción parece saltar a lo largo del axón de un nodo al otro.
La conducción saltatoria puede transmitir potenciales de acción a velocidades de
hasta 120 m/s en los axones mielínicos.-

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Tipos de respuestas frente a cambios en el potencial de membrana en reposo en células


nerviosas

RESPUESTA PASIVA RESPUESTA ACTIVA


LOCAL PROPAGADA
Mayor
AMPLITUD Pequeña (0,1 a 10 mV) (aproximadamente 110
mV)
“Todo o nada” (posee un
Graduada (varía la umbral de disparo, que si
amplitud según la no es superado, no se
TIPO DE RESPUESTA intensidad del estímulo produce; si el umbral es
que lo produce) superado, la membrana,
siempre responde de igual
forma e intensidad)
Variable, según la Breve, de 1 a 10 ms en las
DURACIÓN amplitud y duración del neuronas
estímulo
PROPAGACIÓN Distancias cortas, sólo Largas distancias, varios
unos pocos milímetros centímetros metros
Potencial receptor
(generado en los Impulso nervios o
EJEMPLOS receptores sensoriales). potencial de acción (PA)
Potenciales postsinápticos (generado en el axón)
(generados en las
sinapsis)

LA SINAPSIS: TRANSMISIÓN DE INFORMACIÓN ENTRE NEURONAS

El histólogo español Santiago Ramón y Cajal (1852 - 1934) describió las zonas
de comunicación entre neuronas. El fisiólogo inglés Charles Shernington (1857 -
1952) llamó sinapsis a esas zonas.-

Las señales viajan de una neurona a otra a lo largo de estas sinapsis, que pueden
ser de naturaleza eléctrica o química.-

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En las sinapsis eléctricas,


eléctricas, los iones fluyen a través de uniones comunicantes (en
inglés, gap juntions)) que se producen entre las membranas celulares de las neuronas
involucradas en la unión. Estas uniones comunican los citoplasmas de neuronas
íntimamente yuxtapuestas y las corrientes iónicas presinápticas pueden transmitirse
en forma pasiva a la neurona siguiente y regenerar el potencial de acción. Las
sinapsis eléctricas son comunes en invertebrados y en vertebrados inferiores,
también se han identificado en algunos sitios del cerebro de los mamíferos
mam y en la
retina.-

químicas, que constituyen el tipo de conexión mayoritario en el


En las sinapsis químicas,
sistema nervioso de los mamíferos, las dos neuronas nunca se tocan.
tocan Un espacio de
alrededor de 20 nanómetros, conocido como hendidura sináptica,
sináptica separa a la
célula que transmite la información (célula
( presináptica)) de la célula que recibe la
información (célula postsináptica). La información se transmite a través de la
célula postsináptica).
hendidura
endidura sináptica por medio de moléculas señalizadoras,, los transmisores
nerviosos.. Algunos de los conocimientos que se consideran clásicos en este campo
se deben a los estudios del investigador argentino Eduardo de Robertis (1913 -
1988).-

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Las señales transmitidas a través de las sinapsis químicas son de fuerza variable y
pueden tener efectos opuestos. Algunas pueden excitar y otras inhibir a la célula
postsináptica. Algunos tansmisores se sintetizan en el cuerpo celular de la neurona
y se transportan a los terminales axónicos donde se “empaquetan” y se almacenan
en vesículas sinápticas. Otros se sintetizan y se empaquetan dentro de las terminales
axónicas.-

Cuando el potencial de acción llega a la terminal axónica, dispara la liberación


de las moléculas transmisoras.-

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La membrana en esta región de la neurona es rica en canales de calcio (Ca+2) que,


al igual que los canales de Na+ y K+, están regulados por el potencial eléctrico. La
llegada del potencial de acción a la terminal axónica altera el potencial de
membrana, se abren entonces los canales, lo cual permite que los iones Ca+2 fluyan
hacia el interior del axón a favor de su gradiente electroquímico. Este flujo de Ca+2,
a su vez, hace las vesículas sinápticas, que estaban “ancladas” al citoesqueleto
neuronal, se fusionen con la membrana celular y vacíen su contenido de
transmisores químicos en la hendidura sináptica, por exocitosis. Las moléculas
transmisoras se difunden desde la célula presináptica a través de la hendidura y se
unen con moléculas receptoras, receptores postsinápticos, que se localizan en la
membrana postsináptica. Esta unión desencadena una serie de acontecimientos que
pueden dispara o no un potencial de acción en la célula postsináptica

Después de su liberación, los transmisores son removidos o destruidos


rápidamente, con lo que su efecto se interrumpe, ésta es una característica esencial
del control de las actividades del sistema nervioso. Las moléculas de transmisor
pueden difundirse o ser degradadas por enzimas específicas. Los transmisores os
sus productos de degradación, también pueden ser recaptados por la terminal del
axón y así ser reciclados. Las membranas de las vesículas presinápticas, que se
fusionaron con la membrana celular de la terminal axónica, vuelven a formar
vesículas por endocitosis. Estas vesículas son llevadas de nuevo al citoplasma y
recicladas en nuevas vesículas sinápticas, llenas de transmisor recién sintetizado o
reciclado. La membrana para la formación de nuevas vesículas sinápticas también
puede ser provista por el REL en el cuerpo celular, luego las vesículas viajan a la
terminal axónica.-

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LOS TRANSMISORES QUÍMICOS

Un neurotransmisor es una sustancia que se sintetiza en la neurona


presináptica, se libera al espacio sináptico actuando sobre receptores de la
membrana postsináptica para, finalmente, terminar su acción por inactivación
enzimática, difusión o recaptación.-

Hasta el momento se han clasificado más de 100 sustancias diferentes que


funcionan como transmisores químicos dentro del SN. Podemos distinguir distintos
tipos de transmisores: neurotransmisores, neuromoduladores y neurohormonas.-

Muchas sustancias químicas funcionan como neurotransmisores con distintos


efectos que dependen del receptor al que el transmisor se una. Son moléculas que
actúan rápido, con efectos breves y sobre una pequeña zona de la membrana de la
neurona adyacente (liberación punto a punto) y generan directa o indirectamente
cambios en la excitabilidad de la célula postsináptica. Existen varias formas de
clasificar, u organizar, a los neurotransmisores, la principal se basa en su
composición química.-

Uno de los principales neurotransmisores, tanto de vertebrados como de


invertebrados, es la acetilcolina. De acuerdo con el tipo de receptor presente, esta
molécula tiene un efecto excitador en vertebrados, donde actúa sobre el músculo
esquelético, e inhibidor en los invertebrados. Otros neurotransmisores son las
aminas biógenas que actúan tanto en el SNC como en el periférico. Incluyen la
noradrenalina (norepinefrina) y la adrenalina (epinefrina), que también funcionan
como hormonas, la dopamina y la serotonina. No se encuentran en grandes
cantidades en el SNC, se localizan en sinapsis estratégicas que controlan diversos
procesos.-

Algunos aminoácidos pueden funcionar directamente como neurotransmisores.


Tal es el caso del glutamato y el aspartato, ambos excitadores, y la glicina y el
ácido gammaaminobutírico (GABA), que son los neurotransmisores inhibidores
más abundantes en el SNC. El efecto de los barbitúricos, el etanol y varios
ansiolíticos y anticonvulsionantes está mediado por receptores de GABA.-

Los neuropéptidos son sintetizados en las neuronas y fragmentados en


sustancias más pequeñas con efectos neuroactivos. Entre ellos se encuentran la
sustancia P, de acción excitadora, que media la percepción del dolor tanto en el
SNC como en el periférico. Las endorfinas funcionan como analgésicos naturales,
así como las encefalinas, de acción general inhibidoras.-

Muchos neuropéptidos, junto con otras sustancias neuroactivas, pueden actuar


como neuromoduladores, es decir que no generan una señal transmisora, sino que
la regulan. Los neuromoduladores “adaptan” o “preparan” a las neuronas para que
respondan de manera particular a la estimulación posterior por parte de un

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neurotransmisor. Los neuromoduladores son liberados desde las mismas terminales


axónicas que los neurotransmisores o desde otras terminales neuronales. Producen
respuestas presinápticas o postsinápticas más lentas y se unen a receptores
específicos de membrana y alteran los canales iónicos o ponen en movimiento
segundos mensajeros. Ejemplos de neuromoduladores son el neuropéptido Y, las
endorfinas, las encefalinas y el óxido nítrico (gas).-

Las neurohormonas son señales químicas que poseen efectos difusos en puntos
alejados de aquellos donde se liberaron, a los cuales llegan al ser transportadas por
el líquido intersticial o el torrente sanguíneo. Las neurohormonas producen efectos
lentos y duraderos, que pueden actuar a una distancia considerable del lugar de
liberación. Estos mensajeros pueden modular la actividad cerebral y procesos tan
generales como el estado de ánimo, el control motor o el estado de alerta; en
definitiva, inciden en el comportamiento. Por ejemplo, la serotonina se encuentra
en regiones del cerebro asociadas con el estado de ánimo y la atención; los niveles
de serotonina se asocial con ciclo de sueño y su falta se ha relacionado con ciertos
estados depresivos. La falta de dopamina en ciertas áreas cerebrales es un signo de
la enfermedad de Parkinson; también, niveles altos de este transmisor o cambios en
sus receptores, se han relacionado con la esquizofrenia.-

Casi todas las drogas que actúan en el cerebro, alterando la atención o el


comportamiento lo hacen intensificando o inhibiendo la actividad de los sistemas
transmisores. La cafeína, la nicotina y las anfetaminas, por ejemplo, estimulan la
actividad cerebral de forma análoga a los transmisores excitadores en las sinapsis.
La clorpromazina y los tranquilizantes relacionados con esta sustancia bloquean los
receptores de dopamina en muchos sitios, mientras que el ácido lisérgico –LSD- (un
alucinógeno) inhibe la acción de la serotonina endógena.-

El grupo de mensajeros químicos más recientemente descubierto es el de los


transmisores gaseosos. En diversas áreas del sistema nervios se han encontrado
enzimas que catalizan la producción de óxido nítrico (NO) y de monóxido de
carbono (CO). Estas moléculas funcionan como señales entre neuronas y actúan
como señalizadores retrógrados, es decir, envían información desde la neurona
postsináptica a la presináptica.-

Un mismo transmisor puede interactuar con diferentes tipos de receptores.


Según el receptor con el que interactúe, producirá respuestas excitadoras o
inhibidoras, que pueden ser mediadas tanto por la apertura como por el cierre de
canales iónicos (sinapsis ionotrópicas) o por la activación de vías metabólicas
intracelulares (sinapsis metabotrópicas).-

Esto implica que el mensaje sináptico no depende exclusivamente del


neurotransmisor, sino también del tipo de interacción que se establezca entre el
transmisor y un tipo determinado de receptor.-

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Importancia
Sustancia Caracterización química neurofisiológica y
conducta relacionada
Excitadora sobre el
músculos esquelético de
los vertebrados,
inhibidora en
invertebrados. En el SNA
puede ser excitadora o
inhibidora. Participa en el
movimiento voluntario de
Acetilcolina (ACh) músculos, regulación del
ciclo vigilia-sueño,
ingestión de líquidos,
memoria. En la
enfermedad de Alzheimer
existe una reducción de
ACh, a causa de una
degeneración de neuronas
que la producen.
Inhibidoras y excitadoras:
se liberan en el SNC y en
el SNP. Participan en el
estado de alerta,
Noradrenalina (NA) Aminas biógenas o excitación conductual y
Adrnalina (epinefrina) monoaminas emocional, ingestión de
alimento. Algunas
expresiones de depresión
recurrente están asociadas
con valores bajos y ciertos
estados maníacos con
valores altos.
Inhibidora y excitadora,
se libera en el SNC y en el
SNP. Participa en los
circuitos del movimiento
voluntario y excitación
emocional. La
enfermedad de Parkinson
es producto de la atrofia
en las neuronas
Dopamina (DA) Amina biógena o liberadoras de DA. La
monoamina esquizofrenia puede
producirse por la
hiperactividad de la DA
en el hipotálamo, el
sistema límbico y el
prosencéfalo medial. La
adicción a muchas drogas

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de abuso también está


relacionada con el sistema
dopanogénico.
Puede ser excitadora o
inhibidora. Se libera en el
SNC y en el SNP.
Amina biógena o Participa en el sueño y en
Serotonina (SHT) monoamina la regulación de la
temperatura. Algunas
expresiones de depresión
recurrente están asociadas
con valores bajos.
Relacionada con el
despertar, el
Histamina (HA) Amina comportamiento sexual,
regulación de secreción
hormonal y umbrales del
dolor.
Excitador. Se libera en el
SNC, intervendría en los
mecanismos de memoria
y aprendizaje. En
Glutamato Aminoácido cantidades excesivas
puede provocar muerte
neuronal por toxicidad.
También interviene en la
unión neuromuscular de
invertebrados.
Inhibidora (médula
espinal) o excitadora
Glicina Aminoácido (encéfalo). Se libera en el
SNC. Participa en los
reflejos espinales y otras
conductas motoras.
Inhibidor. Se libera en el
SNC y en la unión
GABA (ácido neuromuscular de
gammaaminobutírico) Aminoácido invertebrados. Participa
en la conducta motora.
Está relacionado con los
ritmos circadianos.
Transmisión sensorial, en
Encefalinas y endorfinas Polipéptidos especial dolor. Participan
en mecanismos de
analgesia endógena.
Modulación excitatoria.
Sustancia P Polipéptido Participa en algunas vías
del dolor.
Neuropéptido Y Polipéptido Regulación de

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comportamientos
alimentarios
Adenosina y ATP Purinas Neuromoduladores.
Óxido nítrico (NO) Gas Neuromodulador. Acción
retrógrada. Participa en
procesos de aprendizaje y
memoria. Se sintetiza a
partir de la arginina
mediante la enzima óxido
nítrico sintetasa (NOS) y
activa la producción de
un segundo mensajero, el
cGMP.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

CURTIS, BARNES, SCHANEK, MASSARINI; CURTIS BIOLOGÍA;


Editorial Médica Panamericana; Buenos Aires; Argentina; Séptima Edición;
2008; Sección 6; Capítulo 31; páginas 611 a 615.-
CAMPBELL, REECE; BIOLOGÍA; Editorial Médica Panamericana;
Buenos Aires; Argentina; Séptima Edición; 2008; Unidad 7; Capítulo 48;
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http://farm1.static.flickr.com/7/10438869_b76d6acb2d.jpg
http://ht.org.ar/histologia/NUEVAS%20UNIDADES/unidades/unidad6
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http://html.rincondelvago.com/000390153.png

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