Démarche diagnostique en dermatologie

Intro

 Appareil dermatologique est composé de :

1. La peau
2. Les muqueuses -buccale -génitale -anale -conjonctivale
3. Les phanères système pileux les ongles
 il est accessible a :
1. la vue (inspection)
2. au toucher (palpation)
3. aux gestes (biopsie)
 origine embryonnaire : il dérive de l’ectoblaste

La démarche diagnostique

Y’a 02 méthodes de diagnostic (analogique et analytique)

A. Identification des signes morphologiques :

1) Identifier la lésion élémentaire : caractères
1. Nombre
2. Taille
3. Forme
4. Bords
5. Surface
6. Couleur
7. Consistance

2) Identifier le groupement des lesions

 Isolé
 Groupé
1. Punctiforme
2. Lenticulaire
3. Nummulaire ( en pièce de monnaie)
4. En plaque < 10 cm
5. En nappe > 10 cm
6. Universalis > 80 % des téguments ( 10-20% de peau saine)
 Groupement particulier
1. Linaire
2. Arciforme
3. Annulaire
4. Zoniforme

3) Identifier la topographie
 Non élective = ubiquitaire
 Elective : uni/bilatéral - symétrique /asymétrique
 B. Identification des signes fonctionnels :
1. Prurit :
 Absent exp : psoriasis
 Présent : il faut préciser ces caractères
 Intensité (modéré – important – extrêmement important)
 Moment de survenue (permanent/paroxystique)-(diurne/nocturne)-(a l’effort/au repos)
 Topographie exacte
2. Autres signes :
 Brulures
 Douleurs
C. Identifier les signes généraux :
 Asthénie
 Fièvre

Synthèse
 Un seul diagnostic –– TRT
 >1 Diagnostic il faut dans ce cas pratiquer un geste biopsie pour une étude
Anapathologique – microbienne – parasitaire – mycologique – immunologique(IFD)
 Autre examens complémentaires : sérologie

Histologie de la peau normale

1. Epiderme
 épithélium pavimenteux (C cubiques)
 pluristratifié
 kératinisant
 formé de 4 couches :
1. la couche basale germinative : C douées de mitose + mélanocytes
2. la couche épineuse : corps muqueux de Malpighi
3. la couche granuleuse le cytoplasme est remplacé par de la kératine
4. la couche cornée : Cellules sans noyaux ; que la kératine
 les cellules de l’épiderme sans reliés entre eux par des desmosomes
 la membrane basale : sépare le derme de l’épiderme ; membrane acellulaire (anhiste)
2. le derme
 tissu conjonctif (fibre de collagène – fibres élastiques – fibres de réticuline)
 il existe d’autres éléments
 Follicule pilosébacé
 Glandes sudoripares
 Vaisseaux – nerfs – lymphatiques
3. L’hypoderme
 constitué d’adipocytes agencés en lobules
 Les lésions élémentaires

1) Macule
 Une tache : Simple modification de la couleur de la peau
 sans relief ni infiltration
 types :
1. Macule érythémateuse :
 Macules rosés dues à une vasodilatation des vaisseaux du derme
 S’efface a la vitro pression
2. Macule papuleuse
 Tache rouges punctiforme ou lenticulaires due a une extravasation du sang
 Ne s’efface pas à la vitro-pression
3. Macules dyschromiques
 Achromique : vitiligo
 Hyperchromique : chloasma

2) Papule
 Lésion de qq mm a 1 cm de diamètre
 En relief
 A contenu solide
 de consistance élastique ferme ou dure
 type :
1. papules œdémateuses : urticaire
2. papule par infiltration cellulaire
3. papules par dépôt de substances anormales : mucinose

3) Vésicules
 élevure de qq mm (<3 mm) de diamètre
 en relief
 a contenu liquidien clair ou hémorragique
 exp : eczéma –> dilatation spongiforme

4) Bulle
 lésion de 1 a +ieurs cm de diamètre
 en relief
 a contenu clair séreux ou hémorragique
 exp :
A. Pemphigus :
 bullose auto-immune (Ac anti desmosomes)
 formation d’une cavité intra-épidermique dont le plancher est la membrane basale
B. pemphigoide bulleuse
 bulleuse auto-immune (Ac anti membrane basale)
 clivage entre le derme et l’épiderme
 cavité sous épidermique dont le plancher est le derme
5) Pustule
 lésion de qq mm de diamètre
 en relief
 a contenu trouble voir purulent
 types :
 folliculaires : centrées par un poil
 microbienne (PNN altérés)
 exp : acné
 non folliculaires : non centrées par un poil
 amicrobiennes (PNN non altérés)
 exp : psoriasis pustuleux

6) Végétations
 lésion de qq cm de diamètre
 en relief a surface irrégulière avec des sillons fissuraires

7) Exulcération ou Erosion
 perte de substance superficielle touchant exclusivement l’épiderme
 guérit sans séquelles

8) Ulcération
 perte de substance plus profonde touchant le derme
 guérit avec séquelles
 Impétigo
1) Définition

Infection cutanée superficielle, non folliculaire non immunisante due à Staph dorée (70%) et
ou SBHA Streptocoque β hémolytique du groupe A

 Epidémiologie :
C’est la plus fréquente des infections cutanées de l’enfant +++
Très contagieuse +++ Epidémies familiales et dans les collectivités

 Mode de transmission :
 Contact direct avec la lésion cutanée
 Auto inoculation

 Facteurs favorisants :
 Hygiène défectueuse
 Promiscuité

2) Aspects cliniques

A- TDD : impétigo vesiculo-crouteux de l’enfant

1) La lésion :
1. Vesiculo-bulle flasque et fragile
2. Superficielle S/C sur une peau inflammatoire
3. Contenu rapidement trouble  pustule
4. Ephémère laissant place à une érosion + croutes jaunâtres (meliceriques adhérentes)
5. Extension centrifuge
6. +/- aréole inflammatoire périphérique

2) Groupement lésionnel : Plusieurs éléments d’âge différent

3) Topographie :
 Periorificiel (visage ; les pourtours de la bouche et du nez) +++
 Puis diffusion (auto inoculation)
 Cuir chevelu et mains
 Zones accessibles au grattage

4) SF :
 prurit modéré
 ADP parfois
 Pas de SG (pas de fièvre ++)
 EG : conservé
B- Formes cliniques :

1) Terrain : Nouveau né ++, NRS +++

2) Germe : Staph doré +++
3) Transmission :
 infection manuportée
 Personnel soignant +++
 Petite épidémie sporadiques (crèches, maternité)
4) Aspect :
1. bulle flasque
1- Impétigo bulleux : 2. grande taille 1 à 3 cm de diamètre
3. Parfois érythème périphérique
4. Apres rupture  vastes érosions

5) Siege : péri génital, péri anal

6) Evolution :
Possible évolution vers le l’epidermolyse staphylococcique SSSS
(toxine exfoliative)
1) Terrain : Adulte diabète, dénutrition, Immunodépression, alcoolique
2) Germe : Strepto pyogène et/ou staph aureus
2- Ecthyma : 3) Siege : membres inferieurs
Forme creusante 4) Aspect :
 Ulcération nécrotique, croute noirâtre
 Halo inflammatoire péri lésionnel
5) Evolution : cicatrice
1) Adulte +++
- Dermatose prurigineuse préexistante
- Surinfection par le Staphylocoque +++
2) Topographie : Diffuse +++ Nb : Pas de topo periorificielle
3-Impétiginisation : 3) dermatose en cause :
1. gale,
2. pédiculose,
3. eczéma de contact

3) Diagnostic positif
1. Terrain :
1. Enfant < 10 ans (âge scolaire)
2. Condition d’hygiènes défavorables
2. Clinique :
1. vésiculo-bulle
2. sur peau inflammatoire
3. se rompant rapidement  croute mellicerique
4. siège : péri orificiel
3. Para clinique :
1. Non justifiée
2. Sauf : doute diagnostic, suspicion d’un SAMR
4) Evolution complication :

A- Evolution : Sous traitement :

- Forme habituelle de l’enfant  guérison sans cicatrice (qqs jours)

- Ecthyma = cicatrice dyschromique
- Mais récidives possibles +++

B- Complication :

1- Locales :
- abcès
- pyodermite
- lymphangite
- ostéomyélite
- arthrite septique
2- Générales :
- septicémie
- pneumonie
- GNA (strepto, protéinurie /21j)

3- Sd d’épidermolyse staphylococcique (SSSS) : = staphylococcal scalded skin syndrome

 Terrain : NNé, enfant immunodéprimé < 5 ans

 Aspect :
1. Décollement bulleux superficiel diffus
2. Touche l’ensemble du tégument
3. NRS ébouillanté
 SG : AEG, Fièvre, déshydration
 Evolution : réponse très vite aux ATB

5) Diagnostic différentiel :

1-Herpes : 1. Vesiculo-pustuleux
2. Groupés en bouquet
3. Base érythémateuse
4. brulure +++
2- Eczéma atopique : 1. Siège : visage + plis de flexion
2. Sécheresse cutanée
3. Prurit
3- Dermatose à IgA lineaire : 1. Maladie bulleuse de l’enfant
2. Début environ 5 ans
3. Bulles : tendues, grande taille, contenu clair
4. Siege : cuisses, fesses ; périnée
5. IFD : dépôt IgA linéaire sur la membrane basale
6) Traitement
 en cas de lésions propres et extensibles : Augmentin, Oxacilline, C3G pendant 10j
 Trt local 2x/j pendant 10j :
 hygiène, incision de la bulle,
 vaseline au stade de croute,
 antiseptiques, ATB
 Furoncles
1) Définition et Généralités
 une infection profonde du follicule pilo-sébacé par staphylocoque doré,
 secondairement suppurée avec nécrose et élimination du follicule pileux (bourbillon)
 Elle est favorisée par le portage manuel à partir des gîtes staphylococciques
 plus fréquents en cas dans les terrains de :
1. Diabète
2. d’immunosuppression
3. d’atopie
4. de carence martiale
 les facteurs favorisants
- Le manque d’hygiène
- l’obésité
- l’occlusion et la friction mécanique

2) Clinique : le Dgc + est avant tout clinique.++++

1. FURONCLE
1. L’inflammation centrée sur un follicule pilo-sébacé
2. donne initialement une induration chaude et douloureuse
3. évolution vers la suppuration et la nécrose.
4. le bourbillon jaune s’élimine, laissant un cratère rouge
5. prédominance au dos, épaules, cuisses ou fesses (rôle du frottement).
 Il est impératif d’éviter la manipulation en raison du risque de dissémination
2. ANTHRAX
1. C’est un agglomérat de furoncles
2. réalisant un placard inflammatoire hyperalgique parsemé de pustules
3. Il peut s’accompagner de fièvre et d’ADP régionales.
4. Son siège électif est le cou ou le haut du dos.
3. FURONCULOSE
1. C’est la répétition d’épisodes de furoncles
2. avec passage à la chronicité sur des périodes de plusieurs mois
 Elle doit faire rechercher
 un facteur favorisant
 un des foyers staphylococciques
1. narinaire +++
2. rétro auriculaire
3. inter fessier
4. sur les cicatrices d’anciens furoncles

3) le diagnostic positif est avant tout clinique.++++

La mise en évidence de staphylocoque doré est moins importante dans le furoncle que dans les
gîtes pour convaincre le patient de l’importance de traiter ces gîtes en cas de furonculose.
4) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

Folliculites  papulo-pustules centrées par un poil (sycosis : atteinte de la barbe)

superficielles:  le germe en cause le plus souvent staphylocoque doré
Folliculites à BGN  En général dues au pseudomonas suite à des bains dans des piscines
contaminées
Hidrosadénite:  infection des glandes sudorales axillaires ou génito-pubiennes
 Polymorphisme lésionnel
Acné  comédons
 kystes
 papulo-pustules
Pustuloses  pustules planes non folliculaires à contenu blanc laiteux,
amicrobiennes  stériles à l’examen bactériologique
 exp : psoriasis pustuleux

5) Evolution
1. Le passage à la chronicité : furonculose chronique est la complication la plus fréquente.
2. Les septicémies et autres complications viscérales à staphylocoque doré : très rares
3. La staphylococcie maligne de la face
 Avec thrombophlébite du sinus caverneux est exceptionnelle.
 redoutée en présence d’un furoncle centro-facial manipulé devenant hyperalgique
 un syndrome infectieux marqué
 un oedème centro-facial important

6) Traitement
 Furoncle isolé
- protection par un pansement
- antiseptiques et/ ou antibiotiques locaux ;
- pas d’incision.
 Localisation a risque (centrofaciale) Anthrax ou Furoncles multiples
- ATB générale pdt 8 à 10 jours (macrolide, pénicilline M, synergistine)
- en association à des antiseptiques locaux.
 FURONCULOSE
1. hygiène rigoureuse
2. ATB per os
3. traitement local prolongé des gîtes par antiseptiques ou ATB
4. arrêt de travail en cas de profession comportant un risque de contamination
alimentaire
5. prélèvement et traitement des gîtes pour toute la famille.
 Erysipèle
1) Définition
 L’érysipèle est une dermo-hypodermite infectieuse aigue non nécrosante
 souvent d’origine streptococcique
 généralement bénigne

2) Epidémiologie :
 Age : 60 ans en moyenne (adulte > 40 ans ++) Rare chez l’enfant
 Sexe : sexe ratio = 1
 Incidence : augmente de façon sporadique

3) Physiopathologie
A- Germes en cause :
 SBHA : Streptocoque B hémolytique du groupe A ++++
 Staphylocoque doré ++
B- Portes d’entrée cutanées : toute effraction cutanée :
 Membres inferieures : plaies, ulcères veineux
 Visage : lésions excoriées (nez ou oreille)
C- Facteurs favorisants :
1. Insuffisance veineuse
2. Immunodépression
3. Œdème des membres
4. Alcoolisme, diabète
5. AINS –> complications

4) Clinique : TDD : érysipèle de jambe

 Terrain : femme, troubles circulatoires
 Incubation : quelques jours
1. Début : brutal : T° (40°C), malaise général
2. Phase d’état : Tableau de grosse jambe rouge aigue fébrile
1. Placard Inflammatoire:
 Erythemato-oedemateux, chaud
 Bien limité = circonscrit
 Bourrelet périphérique : rare
2. Peau tendue, fine, luisante
3. Douleur : pulsatile, spontanée ou provoquée
4. Parfois : Bulles sur le placard ou Lésions purpuriques
5. Signes associés :
 ADP satellite fréquente
 Trainées de lymphangite
6. Porte d’entrée locorégionale fréquente

5) Formes cliniques :
A- Formes cliniques symptomatiques :
1. Formes bulleuses
2. Formes pustuleuses
3. Formes purpuriques
4. Formes abcédées (staph)
 B- Formes topographiques :
1- Erysipèle de la face :
Début :
 Brutal, après une plaie
 Douleur locale
 SG ++, ADP
Etat : placard inflammatoire
 œdémateux ++
 Bourrelet périphérique
 Unilatéral
2-Autres formes topographique :
 Pieds, cuisses
 Membres sup, tronc
 OGE + périnée –> gangrène de Fournier
C- Formes cliniques évolutives :
Formes subaigües :
 Fièvre et hyperleucocytose modérées ou absentes
 Régression sous ATB
Formes récidivantes :
6) Diagnostic positif
A- Clinique : +++
1. Début brutal
2. Douleur + SG
3. Plaque érythémateuse œdémateuse chaude
4. Rechercher porte d’entrée
B- Paraclinique : pas systématique
1- Hyperleucocytose à PNN ( > 7000)
2- VS augmentée
3- CRP + (> 150mg/l)
4- Prélèvement bactériens et hémoculture, rarement rentables
5-ASLO –> diagnostic rétrospectif
6- Pas d’écho-doppler systématique
C-Autres :
 Si doute diagnostic ou formes graves
- Prélèvements :
 Ponction aspiration profonde des lésions
 Biopsie cutanée sur plaque
- Examen :
 Culture classique
 Technique d’IF –> MEE du germe
7) Diagnostic différentiel
A- Erysipèle de la jambe

Thrombophlébite Syndrome des loges Panniculite inflammatoire

 Œdème du mollet
 Douleur profonde
 Homans +
 Mollet cyanotique
 Pouls distaux abolis
 Ischémie musculaire  Nodules hypodermiques
 compression par plâtre  Placard rougeâtres
trop serré  Chaleur locale
 B- Erysipèle de la face

 Placard medio facial

 Infiltré, douloureux
Staphylococcie maligne  Sans bourrelet périphérique
de la face  Œdème des paupières
 Porte d’entrée : furoncle trituré
 Erythème œdémateux
Eczéma aigu du visage  Prurit+++
 Vésicules ++
 Pas d’ADP
 Douleur lancinante unilat
Zona ophtalmique  Eruption érythemato-vésiculeuse en bouquet –> érosions
 Signes oculaires +++
 Placard inflammatoire
Cellulite faciale à  Souvent bleu violacé
Heamophilus influenzae  Rechercher : Atteinte ophtalmologique, ethmoidite, méningite
 Diagnostic aisé : hémoculture +

8) Evolution – complications
A- Sous TRT :
 Apyrexie rapide
 Signes locaux disparaissent en quelques jours
B- Complication locales :

 Diffusion du germe en profondeur –>fascias

 SG +++, choc septique
Fasciite nécrosante  placard violacé cartonné
Urgence medico- chir  Hypoesthésie
 Phlyctène hémorragiques
 Nécrose extensive
 Cause : AINS +++
 Cordon rouge chaud, le long d’un membre
Lymphangite :  fièvre
 ADP en aval
C- Complications générales :
 Décompensation d’une tare
 Choc septique
D- Complications tardives :
1- Récidives +++
2- Eléphantiasis : (lymphœdème) : non prescription de contention lors de l’épisode aigu
3- GNA : Exceptionnelle
9) TRT :
1. Hospitalisation
2. repos + rechercher et traiter la porte d’entrée
3. Péni G en IM jusqu'à apyrexie (4-6 perfusions)
4. Relai per os Amoxicilline 3g/j 3prises pdt 20j
5. TRT anticoagulant et bas de contention préventif d’une TVP
6. Contre indication des AINS –> risque de faciite nécrosante
7. Si FDR avec récidives multiples : ATB thérapie préventive
 La tuberculose cutanée
1) Définition
 maladie infectieuse chronique transmissible
 due au mycobacterium tuberculosis ou bacille de Koch (BK)
2) Epidémiologie
A. Répartition géographique:
 Dans les pays en voie de développement +++
 Pays occidentaux: diminution de la fréquence : vaccin, amélioration de la qualité de vie
 Recrudescence depuis 1980 : infection VIH, résistance, immigration
B. Les facteurs favorisants:
1. Conditions socioéconomiques défavorables.
2. Mauvaise condition d’hygiène.
3. Malnutrition.
4. Mauvaise ou absence de vaccination BCG.
C. Agent pathogène
 le bacille de koch ou mycobacterium tuberculosis hominis
 bacille acido-alcoolo-résistant [BAAR]
 Il se cultive en aérobie strict entre 35 et 37 °C sur milieux enrichis (Löwenstein- Jensen)
D. Transmission : l’inoculation du BK a la peau se fait par:
1. transmission hématogène à partir d’un foyer pulmonaire
2. inoculation exogène : brèche cutanée, contact avec un tuberculeux
3. Auto-inoculation:
4. contigüité a partir d’un foyer sous jacent
3) Diagnostic positif
A. Interrogatoire et examen clinique :
1. Notion de contage, signes d’imprégnation tuberculeuse
2. ATCD de tuberculose viscérale ou cutanée
3. Absence de vaccination au BCG
4. Aspect clinique : gomme, lupus
B. PARACLINIQUE:
A. Eléments de présomption:
1. hyperleucocytose avec hyperlymphocytose.
2. VS accélérée
3. IDR à la tuberculine
(+) si induration >10mm chez le non vacciné
(+) si induration >15mm chez le vacciné
4. Tous les facteurs agissant sur l’immunité:
 âges extrêmes
 infections virales : VIH +++
 maladies auto-immunes
 médicaments immunosuppresseurs ou corticothérapie générale,
 malnutrition
B. Eléments de certitude :
1)Recherche de BK dans la lésion :
 Examen direct après coloration de ziehl neelsen
 Culture dans le milieu de lowenstein jensen
2)Histologie cutanée: MEE de granulome tuberculoïde
 cellule géante de type langhans.
 nécrose caséeuse centrale
3)PCR
4) Classification de la tuberculose cutanée
1. Tbc primitive : chancre tuberculeux
2. Tbc secondaires :
1. Lupus tuberculeux
2. Gommes
3. Scrofulodermes
4. Teberculose verruqueuse
5. Tuberculose periorificielle
6. Miliaire cutanée tuberculeuse
Le chancre tuberculeux
1) Introduction
 chez le nourrisson et le jeune enfant
 prédomine aux membres inférieurs, à la face et aux muqueuses (orales et génitales)
 Le chancre muqueux est rare sa transmission peut être sexuel
 Porte d’entrée : plaie, tatouage, d'une contamination orale

2) Etude clinique
 Incubation:15j
 Début: papule brune puis tubercule crouteux non spécifique
 Phase d’état :
 Ulcération
 ADP satellite
 Ferme puis ramollissement et fistulisation

3) Diagnostic positif
1) BK dans la lésion et dans les ganglions à l'examen direct ou après culture
2) IDR à la tuberculine se positive après 3 - 4 semaines.
3) A l'histologie:
 l'infiltrat inflammatoire non spécifique du début (PNN + BK)
 ne devient granulomateux qu'après l'atteinte ganglionnaire en phase d’état

4) diagnostic différentiel
1. Furoncle, ecthyma
2. Syphilis, chancre mou
3. Aphte
4. Sporotrichose, leishmaniose
5. Carcinome

5) évolution
 Sous traitement : favorable
 Absence de traitement:
 Résurgence d’une autre forme clinique de tuberculose
 Lupus tuberculeux
 Introduction
 Transmission :
 résurgence parfois tardive d’un foyer pulmonaire.
 hétéro inoculation.
 touche les femmes 2/3 des cas
 siège surtout au visage.

1) la lésion élémentaire: est le lupome.

1. Nodule de qq mm de diamètre.
2. Forme : légèrement bombé ou plat.
3. Couleur : rose ou jaunâtre translucide.
4. Consistance: molle.
5. Vitro pression: l’application d’un verre de montre sur la lésion met en évidence le
lupome qui tranche par sa couleur jaune

2) Groupement lésionnel:
 Formation du placard lupique à évolution centrifuge.
 Taille : larges de plusieurs cm.
 Forme arrondie ou ovalaire
 Bords : irréguliers
 Couleur : érythémato violacée.
 Après plusieurs mois évolution du placard vers :
 un centre atrophique de couleur blanche nacrée
 une périphérie érythémato violacée active.

 Diagnostic positif
1. IDRT : positive.
2. Histologie : granulome tuberculoïde, la nécrose caséeuse souvent absente.
3. Les examens bactériologiques (direct et culture) sont négatifs

 Diagnostic differentiel
1) La leishmaniose lupoïde
2) La sarcoïdose lupoïde .
3) Le lupus érythémateux discoïde
4) Les tubercules syphilitiques

Les gommes tuberculeuses

 des nodules dermo hypodermiques bien limités, qui finissent par se ramollir et fistuliser.
 Il existe 02 types de gommes distinguées selon leur origine:

1) Les gommes vraies : rares

 se voient chez les enfants dénutris et les immunodéprimés.
 Résultent d'une dissémination hématogène du BK à partir d'un foyer tuberculeux préexistant
 Siege: membre, muqueuse génitale, tronc

2) Les scrofulodermes: les plus fréquentes

 atteinte cutanée par contigüité à partir d’un foyer sous jacent ganglionnaire ou ostéoarticulaire
 Siège:
 Si foyer ggaire : cou (écrouelles), plis axillaires, inguinaux et sus claviculaires.
 Si foyer osseux : membres
 Aspect: nodules uniques ou groupés en 3 à 4 évoluant en 4 stades :
Crudité  passe souvent inaperçu,
 nodule sous cutanée, bien limité, mobile, ferme et indolore
ramollissement  ramollissement du nodule qui adhère à la surface la peau devenant violacée
Ulcération  ouverture du nodule à la peau en absence de TRT
 les orifices fistuleux se rejoignent formant une ulcération à bord violacé déchiquetés
 le fond de l’ulcération est granuleux, jaunâtre purulent
Cicatrisation  après plusieurs mois ou années d’évolution
 cicatrice fibreuse irrégulière, adhérente au plan profond
 donnant des brides rétractiles, pont fibreux, longuette.
 Le diagnostic positif
A. Gommes
1) les examens bactériologiques (Ziehl-Neelsen et culture) peuvent objectiver le BK.
2) Histologie : le follicule tuberculoïde de Koëster est retrouvé avt le stade de l’ulcération.
B. Scrofuloderme:
 histologie :
 granulome tuberculoïde comportant une importante nécrose caséeuse.
 Le BK peut être retrouvé au sein de ce granulome
 Le diagnostic différentiel :
1) Gomme syphilitique : ATCD de syphilis.
2) Gommes mycosique : sporotrichose
3) Gommes pyococcique

Tuberculose verruqueuse
1) Transmission
 auto-inoculation tuberculeux
 soit lors d'un contact professionnel ou accidentel (vétérinaire, boucher...).
2) siège: aux extrémités (avant-bras, mains, pieds) mais aussi sur les fesses
3) Aspect :
1. élevure cornée grisâtre
2. plaques verruqueuses
3. surface fissuraire
4. inflammatoire : la pression fait sourdre du pus
4) Signes associés: l’adénite est inconstante.
5) L'IDR à la tuberculine est fortement positive
6) Histologie :
 granulome tuberculoïde avec nécrose caséeuse
 papillomatose et acanthose
 hyperkératose orthokératosique
7) culture : positive dans un 1/3 des cas
8) Le diagnostic différentiel
1. la verrue vulgaire.
2. la leishmaniose
3. le carcinome spino-cellulaire
 TUBERCULOSE ULCEREUSE ORIFICIELLE
1) c’est l’extension d'un foyer tuberculeux profond : pulmonaire, laryngé, digestif ou urinaire
à la peau péri-orificielle ou à la muqueuse
2) Siège : péri-orificiel autour de la bouche, de l'anus du méat
3) Aspect :
1. ulcérations à bords irréguliers et décollés
2. fond fibrino-purulent, granuleux
3. Les lésions génitales et anales ont une tendance végétante et verruqueuse.
4) Signes associés : polyADP satellite inflammatoire
5) histologie :
 initialement un infiltrat inflammatoire non spécifique avec présence BAAR
 puis une hyperplasie pseudo-épithéliomateuse.
6) Cultures positives

La miliaire cutanée
1) Forme très rare de tuberculose cutanée.
2) Terrain: enfants miséreux, immunodéprimés.
3) Résultant d’une dissémination hématogène à partir d'un foyer pulmonaire ou viscéral
4) Aspect : des lésions cutanéo-muqueuses polymorphes profuses graves :
 papules diffuses érythémato-violacées, pustuleuses ou purpuriques.
5) Signes généraux: AEG : fièvre
6) IDRT : négative signant l’immunodépression.
7) Histologie: infiltrat non specifique
8) Evolution: Abcès, autre localisation : pulmonaire ; méningée

Le traitement
 En cas de tuberculose cutanée isolée :
 Trt d’attaque : RHZ pdt 2 mois.
 Trt d’entretien : RH pdt 4mois.
 En cas de tuberculose cutanée avec foyer à distance:
 Trt d’attaque : RHZE pdt 2mois
 Trt d’entretien : RH pdt 4mois
 En tenant compte des doses selon l’âge (adulte ou enfant)
 Gale acarienne humaine
1) Définition :
 La gale est une ectoparasitose
 extrêmement contagieuse,
 due à un acarien : le Sarcopte scabiei hominis
 caractérisée par un prurit entraînant des lésions de grattage non spécifiques et par quelques
lésions spécifiques.
2) Parasitologie
 Sacropte scabiei est un parasite humain obligatoire
 Creusant des sillons dans la couche cornée de l’épiderme
 Incubation: 03 semaines ; elle est plus courte en cas de réinfestation (2 à 3 jours
 Femelle adulte mesure 0.4mm de long
 Male est plus petit
3) Epidémiologie :
 Touche tous les individus, surtout les couches sociales défavorisées (hygiène précaire)
 survient par épidémies cycliques, surtout (foyers de personnes âgées, maisons de retraite)
 En 1991 le nb des individus infestés dans le monde était 300 millions
4) Transmission :
 Contact humain direct++++ : famille, école, sexuel (MST)
 Contact indirect  linge, literie
5) Cycle du parasite :
 Après la fécondation, la femelle dépose ses œufs dans le sillon
 Elle pond approximativement 40 à 50 œufs durant ses 4 à 6 semaines de vie
 Les larves éclosent après 3 à 4 jours, sortent du sillon,
 se transforment en nymphes et deviennent matures en 10 jours
 Le sarcopte adulte ne survit que 24 à 36 heures en dehors de son hôte à T° ambiante

6) Clinique : Forme habituelle

 prurit généralisé épargnant le visage
 a recrudescence nocturne
 conjugal ou familial
 signes spécifiques de la gale :
1) Le sillon scabieux : Pathognomonique mais inconstant
 Lésion sinueuse de quelques mm de long
 trajet de l’acarien dans la couche cornée de l’épiderme
 contenant les œufs pondus
 éminence acarienne à une des extrémités du sillon
 visible surtout à face ant des poignets et entre les doigts
2) Les vésicules perlées :
- Translucides, cristallines, peu saillante, peu nombreuses et isolées les unes des autres
- n’hébergent pas l’acarien
- siègent à proximité des sillons et des espaces interdigitaux

1
 3) Les nodules scabieux :
- 5 à 10mm de diamètre,
- rouge-brun cuivré et infiltrés à la palpation.
- localisés sur les parties couvertes du tégument dans les régions axillaires, inguinogénitales

 Signes non spécifiques

Papules et lésions de grattage pouvant être surinfectées

 La topographie : est évocatrice :

1) espaces interdigitaux
2) face antérieure des poignets
3) coudes et emmanchures antérieures
4) ombilic
5) fesses
6) face interne des cuisses
7) OGE : « chancre scabieux » chez l’homme
8) mamelon et aréole mammaire chez la femme.

 Formes atypiques :
1) Gale des gens propres :
 Elle est pauci-lésionnelle, Prurit souvent isolé +++
 le dgc sera basé sur l'anamnèse et la présence éventuelle de chancre scabieux chez l'homme
2) Gale du nourrisson
 L'atteinte plantaire ou palmaire vésiculeuse ou pustuleuse est un bon signe d'orientation
 On retrouve également des nodules scabieux des régions péri-axillaires
3) Gales croûteuses : dites « norvégiennes »
 Peu ou non prurigineuses
 touchent tout le corps y compris le visage, le cuir chevelu et les ongles
 très contagieuses en raison d'une extraordinaire prolifération parasitaire
4) Gales profuses :
 caractère floride et étendu de l'éruption cutanée ;
 elles sont la conséquence de:
 un diagnostic tardif
 un déficit immunitaire
 de traitements inadaptés (CTC locale ou générale).

7) Le diagnostic positif
1. Clinique :
 l'anamnèse
 la notion de prurit (familial a prédominance antérieure et a recrudescence nocturne)
 une éruption cutanée à topographie évocatrice
2. Biologie : il n'y a pas de signe biologique spécifique on pourrait retrouver
 une petite éosinophilie sanguine
 une discrète augmentation des IgE totales

2
 3. Parasitologie :
 La MEE de l'acarien est difficile en dehors des formes profuses et croûteuses
 L'examen au microscope permet de voir les oeufs ou l'acarien adulte femelle
 La preuve parasitologique n'est pas tjrs obtenue et met parfois en route un TRT d'épreuve

8) Diagnostic différentiel:
1. La pédiculose corporelle.
2. Les gales d'origine animale
3. Les prurits métaboliques (cholestase, insuffisance rénale, ...)

9) Traitement
Il doit être appliqué de façon simultanée au sujet atteint et aux sujets contact. Il est ambulatoire

A. Indications et modalités thérapeutiques

1) Forme classique :
le benzoate de benzyle (1ère intention) 1 application/jour pdt 3 a 5 jrs :
 J1 : une application après bains sur tout le corps en dehors du cuir chevelu et visage
 refaire une 2eme application après 20 minutes
 J2, j3 refaire une application
 J4 : prendre un bain
2) Nb : pour les enfants < 2ans :
diluer le produit de moitié et faire une seule application de 6 à 12 heures
3) femme enceinte
pyrethrine
4) gale norvegienne
 hospitalisation en milieu specialisé et isolement
 ivermectine
 keratolytiques

B. Mesures associées :

1) Traitement concomitant des sujets de contact

2) Le linge de corps, les draps, doivent être lavés à 60°.
3) pulvériser les couvertures, les vêtements non lavables avec un insecticide (aphtiria poudre)
4) En cas de surinfection importante, une ATB antistreptococcique ou antistaphylococcique peut être
nécessaire.

recontroler les patients 10 jours après traitement

3
 Pédiculoses

1) Données parasitologiques :
 les poux sont des insectes hématophages,
 parasites stricts de l’homme.
 Il existe trois espèces de poux :
1. Pediculus humanus, variété capitis, vit sur la tête.
2. Pediculus humanus, variété corporis, vit dans les vêtements et se nourrit sur le corps.
3. Phtirius pubis, vit sur le pubis.
 La femelle vit de 1 à 3 mois
 mais meurt loin de son hôte en moins de 24h pour l’espèce capitis,
en 3 semaines pour l’espèce corporis
 Elle pond jusqu’à 300 œufs appelés lentes
 Les lentes sont solidement collées aux cheveux grâce à une sécrétion produite par la femelle

2) Cycle de développement des poux :

Poux adultes : ponte en moyenne de 5 à 10 œufs par jour pendant 20 à 30 jours

 Lentes => 7 - 12 jrs :
 larves => 10 - 15 jrs
 Poux adultes (mâle/femelle).

3) Données épidémiologiques et transmission :

 La transmission est interhumaine, le plus souvent directe ou indirecte (linge et les brosses)
 La pédiculose du cuir chevelu est la plus fréquente, surtout entre 3-11 ans.
 Elle existe surtout en milieu scolaire, les conditions d’hygiène médiocre
 Les poux de corps sont des vecteurs potentiels de maladies infectieuses
 La transmission de la pédiculose pubienne est surtout sexuelle

Pédiculose de la tête

 due à l’infestation du cuir chevelu par le pou de la tête (Pédiculus humanus capitis).
 touche avec prédilection les enfants d’âge scolaire et pose des problèmes d’hygiène scolaire.
1) Le diagnostic : est basé sur
 la notion d’un prurit du cuir chevelu
 diffus ou à prédominance rétro-auriculaire
 pouvant s’étendre vers la nuque et la partie haute du dos (prurit en pèlerine).
2) l’examen clinique
 on peut retrouver des lésions de grattage du cuir chevelu et de la nuque,
 des lésions croûteuses surinfectées,
 des adénopathies cervicales.
3) Le diagnostic de certitude repose sur la découverte de lentes :
 il s’agit d’œufs, collés aux cheveux, visibles à l’œil nu
 surtout dans les régions rétro-auriculaires
 La découverte d’un pou adulte (visible à l’œil nu mais très mobile) est plus rare
 Pédiculose corporelle

 due à l’infestation du corps par le pou de corps (Pédiculus humanus corporis)

 Elle touche avec prédilection les SDF, vivant dans des conditions extrêmement précaires
 Le pou circule sur le corps le temps de se nourrir ; il se réfugie ensuite dans les vêtements et
pond ses œufs sur les fibres textiles.
1) Le tableau clinique est stéréotypé :
 un prurit avec des lésions de grattage disséminées sur le tronc la racine des membres
 Ces lésions peuvent saigner et se surinfecter
2) Le diagnostic de certitude : est basé sur
 la découverte de poux sur le corps lors du déshabillage ou sur les vêtements
 Le pou du corps était responsable de la transmission de maladies infectieuses

La phtiriase (poux du pubis, morpion)

 une ectoparasitoses due à Phtirius inguinalis

1) Le diagnostic : repose sur
1. la notion d’un prurit
2. il faut un examen attentif pour voir les adultes s/forme d’une petite tache grise près de
l’orifice des poils
3. Les lentes sont à la limite de la visibilité s/forme d’une petite masse arrondie collée au poil
4. On retrouve parfois :
 lésions de grattage
 de petits amas pigmentés correspondant aux déjections des morpions
5. La pilosité péri-anale, axillaire, peut être touchée en cas de négligence
6. ainsi que la pilosité pectorale chez l’homme
7. Les taches ardoisées abdominales sont devenues rarissimes
8. La colonisation de la barbe ou du cuir chevelu est rarissime
9. celle des cils est par contre possible

2) Traitement :
 Les traitements doivent tuer les adultes (pédiculicides) et les lentes

1) Les poux de tête :

1) Les lotions à base de malathion (1ère intention)
2) Le malathion reste en place 8 à 12 heures, avec une seule application en règle.
3) Le traitement doit être refait tous les 8 jours jusqu’à disparition des lentes.
4) La lotion est appliquée raie par raie
5) On peut utilisé aussi les pyréthrines
6) Les lentes mortes ou tuées coulissent le long des cheveux ; il faut les faire tomber après
un shampoing avec rinçage à l’eau vinaigrée.
2) Les poux du corps :
1) La désinfection de la literie et des vêtements est systématique
2) Il est conseillé après le savonnage, l’application sur le corps de pyréthrines ou de
malathion pendant 12 à 24 h
3) Le rasage des poils est nécessaire en cas de lentes abondantes
3) Les poux de pubis :
1) Par Lindane ou du malathion.
2) nécessitent un traitement du patient et du partenaire sexuel
3) selon des modalités identiques à celles de la pédiculose du cuir chevelu.
4) Il est préférable de traiter l’ensemble des zones pileuses du tronc et des cuisses
5) Le rasage des poils est nécessaire en cas de lentes abondantes
6) La désinfection des vêtements

 Dans tous les cas, l’impétiginisation éventuelle est traitée localement (antiseptique,
antibiotique), et si nécessaire par voie générale.
 Leishmaniose cutanée
1) Définition :
 c’est une zoonose résultant du parasitisme de l’hôte vertébré par :
 un protozoaire flagellé du genre leishmania
 inoculé à l’homme par la piqure d’un insecte vecteur : phlébotome femelle
2) parasitologie :
1. Agent : Leishmania +++ : protozoaire flagellé
2. Famille : Trypanosomidae
3. Deux stades morphologiques :
 stade promastigote : chez le vecteur
 rencontré dans le tube digestif du phlébotome et le milieu de culture
 très mobile: possédant un flagelle antérieur libre
 stade amastigote : chez l’hôte (homme + animal réservoir)
 immobile intracellulaire
 corpuscule ovoïde dépourvu de flagelle externe.
 Après coloration au Giemsa :
 Cytoplasme bleu clair
 Un flagelle interne : la rhizoplaste
4. Vecteur : Phlébotome femelle : seule la femelle est hématophage
5. Transmission : par piqure du vecteur
6. Réservoir : hôte vertébrés : hommes, rongeurs, Rat de sable, chien, chat…..
7. Cycle parasitaire
 le phlébotome ingère le parasite s/f amastigote en piquant l’homme ou l’animal
 le parasite se transforme en promastigote dans le tube digestif de l’insecte puis
migre vers les glandes salivaires
 lors d’un deuxième repas, la forme promastigote est transmise à l’homme
 une fois pénétré chez l’hôte le parasite gagne le système réticulo-endothélial et les
cellules phagocytaires où il se transforme en leishmanie, se multiplie => éclatement
de la cellule + dissémination
3) Epidémiologie
 Fréquence : à l’état endémique dans 88 pays (21 du nouveau monde, 67 de l’ancien monde)
 Dans le monde 400000 nouveaux cas/ an
 Algérie : surtout a Biskra M’sila Nord (Reghaia, Boumerdes)
 En 2004 : 16000 cas.
 En 2005 : 30000 cas

4) Aspect clinique :
TDD : leishmaniose ulcéro-crouteuse (Bouton d’orient) ; clou de Biskra :
1. Incubation : quelques semaines à plusieurs mois
2. Inoculation : été +++
3. Bouton d’orient :
 Siège : parties découvertes (visage, mains, avant-bras, jambes).
 Lésion élémentaire :
 Début :
 petite papule prurigineuse, rouge foncée, unique ou multiple, indolore
 Transformation en un tubercule.
 En 10 jrs: une ulcération : le bouton d’orient typique (nodule ulcéro-crouteux)
  Nodule :
 assez mal limité
 mobile par rapport aux plans profonds,
 le centre est creusé par une ulcération généralement cachée par une croute
 Les bords sont rouges foncés
 Croute centrale :
 adhérente, épaisse
 jaune brunâtre
 prolongements stalactites filiformes sur la face inf après arrachement à curette
 Ulcération :
 1 à plusieurs cm de diamètre
 arrondie ou ovalaire à l’emporte pièce
 bords taillés à pic
 Fond granuleux +/- végétant et purulent,
 elle peut être superficielle et étalée, ou creusante
4. Signes locorégionaux :
 Absence d’ADP ou de lymphangite sauf si surinfection
Autre formes cliniques :
Forme lupoïde : fréquente  nodule ou plaque rose violacée ou jaunâtre,
 de consistance élastique.
 La vitro pression : teinte lipoïde (jaunâtre)
Forme impetiginoide :  lésion squamo-crouteuse étalée,
 reposent sur un épiderme rouge
Forme verruqueuse :  plaque bien limitée +/- saillante,
 à surface papillomateuse hyperkératosique
Forme végétante condylomateuse :  humide et croûteuse.
Forme pseudo tumorale  lésion exubérante
Forme sporotrichosique :  la dissémination lymphatique des leishmanies
 Nodules sur le trajet lymphatique
5) Diagnostic positif :
1) Interrogatoire:
 Notion de séjour dans une zone d’endémie.
 Notion de piqure d’insecte.
 Résistance au traitement antiseptique et antibiotique.
2) Eléments cliniques :
 Aspect de la lésion
 Siege dans les zones découvertes
 Caractère indolore de la lésion malgré la teinte rouge.
 Pas d’ADP ou lymphangite
3) Eléments évolutifs :
 Evolution torpide persistante et stable en absence du traitement
4) Eléments para cliniques :
1. Les examens parasitologiques :
 Examen direct au MO :
 Prélèvement: (Frottis de raclage - Biopsie d’une bordure de lésion + coupe histo)
 Coloration MGG
 Résultats : corps de leishmanies : corpuscule ovoïde en intracellulaire
 Culture : sur milieu NNN ou sérum du lapin (IPA)
 Résultats en 3 à 15 jours
 Intéressante pour les formes pauci parasitaires
 2. Les exams Histopathologiqie :

Dans la forme  Granulome inflammatoire poly morphe

habituelle :  Coexistence de cellules épithéloïdes plus des plasmocytes
 Coloration au MGG : corps de leishmanies
Dans la forme  Infiltrat lymphocytaire important
lupoïde ou  présence de cellules géantes et des rares C épithéloides
récidivante :  Aspect de granulome tuberculoïde : pauvre en parasite
3. Examens immunologiques :
A. IDR de Monténégre : un diagnostic rétrospectif
B. Sérologie IFI par technique Elisa :
C. Examen par PCR :
D. Typage des leishmanies
6) Diagnostic différentiel :

Devant sa forme  les infections cutanées (furoncles, echtyma, anthrax) :

habituelle du bouton  lésions douloureuses, inflammatoires, ADP satellite
d’orient :  répondant aux ATB
 Infections spécifiques : mycobactérioses typiques et atypiques.
 Rarement : carcinomes, lymphomes, granulome à corps étranger
Devant la forme lupoïde  Sarcoïdose dans sa forme angio-lupoïde.
 Lupus tuberculeux myxomateux
 Lèpre tuberculoïde
 Rosacée lupoïde
7) Evolution :
 En général persistante et stable
 En absence de TRT, la surinfection est fréquente.
 La guérison spontanée tardive (1 an) au prix d’une cicatrice déprimée inesthétique indélébile
 Absence de guérison spontanée (5%) => Leishmaniose cutanée chronique

8) Traitement :
A. Traitements généraux classiques :
1) Glucantime en IM
 Posologie :
Adulte  60mg/kg/j de produit total
 20 mg/kg/j de produit actif
Enfant  30 mg/kg/j de produit total
 10mg/kg/j de produit actif
 Schéma thérapeutique : J1 → ¼ de la dose totale
J2 → ½ de la dose totale
J3 → ¾ de la dose totale
J4 → Dose totale
 1ère Cure de 15 jours → Fenêtre thérapeutique de 15 jours
 2ème Cure de 15 jours peut être nécessaire .
 Bilan pré thérapeutique :
 Fonction rénale : urée, créatinine, chimie des urines.
 Fonction hépatique : TGO, TGP, P alcalines.
 NFS, crasse sanguine, ECG, TLT
  Effets secondaires :

Signes de stibio-intolérance (Anaphylactique) Signes de stibio-intoxication

1) Eruption cutanée 1) Atteinte cardiaque : myocardite, TdR
2) Frissons, Hyperthermie 2) Atteinte hépatique et pancréatique
3) Myalgie, arthralgie 3) Atteinte rénale : tubulaire et glomérulaire
4) Diarrhée, vomissement 4) Pancytopénie
5) Syndrome bulbaire 5) Polynévrite
6) Toux coqueluchoïde
7) Tachycardie, lipothymie *Ces signes apparaissent au cours ou même en fin
8) Hémorragies de cure (surdosage)
*Ils peuvent se manifester dès la 1re injection
 Contre-indications :
1) Troubles cardiaques (troubles du rythme, BAV).
2) Maladie rénale ou hépatique grave.
3) Syndrome hémorragique.
 Surveillance du traitement :
1) ECG (allongement QT, inversion de l’onde T)
2) NFS
3) La fonction hépatique
4) La fonction rénale
2) Traitements généraux alternants :
 Pentamidine
 Amphotéricine B
 Flagyl
 Bactrim

B. Traitement local :
1) Infiltration intra lésionnelle de Glucantime
 1 cc aux 4 points cardinaux de la lésion à 1cm des bords
 Indications : lésion unique ou 2 lésions.
 Contre-indication : ne pas utiliser :
 à proximité de l’œil
 péri-orificielle
 péri-articulaire
 sur un trajet lymphatique
2) Chirurgie : A titre curatif si une seule lésion ou réparateur si cicatrice inesthétique
3) Cryothérapie ou thermothérapie

C. Indications :
abstention thérapeutique
Traitement local (infiltrations)
Traitement par voie générale
 formes simples à L. major d’un bras ou d’une jambe
 sans nodule lymphatique évoluant rapidement
 si lésion unique ou 2 lésions
 Leishmaniose cutanée récidivante
 leishmaniose cutanée disséminée
 contre indication au traitement local
 sujet immunodéprimé

D. Traitement préventif :
1) Lutte contre le vecteur : les insecticides, les moustiquaires
2) Lutte contrer le réservoir : Empoisonnement
3) Vaccination : aucun vaccin n’est disponible.
 Cancers cutanés épithéliaux

 Introduction:
 Ce sont les tumeurs malignes les plus fréquentes de la peau
 développées aux dépens de kératinocytes
 on distingue deux types de carcinomes cutanés :
1. Le carcinome basocellulaire : le + frequent
2. Le carcinome spinocellulaire

Le carcinome basocellulaire

I. Généralités:
1) C’est une tumeur cutanée de novo
2) Evolution lente à malignité locale !!!
3) métastase exceptionnelle !!!
4) C’est le plus fréquent des carcinomes cutanées 2/3
5) Age > 50ans sans prédilection de sexe.
6) Terrain: phototype clair.
7) Siege : les zones photo exposées : tète et cou 80%

II. Facteurs favorisants :

1) Pas de lésion précancéreuse (précurseur).
2) Le soleil : relation étroite entre le soleil et le phototype clair
3) Agents carcinogènes :
 radiothérapie anti-inflammatoire
 radioscopie
 Arsénisme chronique
4) Maladies congénitales : xéroderma pigmentosum, albinisme.
5) Immunodépression : iatrogène ou infection HIV

III. Clinique « ulcus rodens »

1) Siege :
 sur le visage en péri orificiel
 ne touche pas les muqueuses !!!
2) Début :
 petite élevure rose, molle
 qui s’étale en petit placard centré d’une ulcération en coup d’ongle.
3) L’aspect des bords est caractéristique: perlé
(Perles=juxtaposition de petits grains fermes de 1-2mm, translucides, opalins)
parcourues de télangiectasies parfois pigmentés.
4) SF pas de douleur
5) Ex clinique : pas d’ADP
 FORMES CLINIQUES :
A. Cbç nodulaire:
1) nodule ferme bien limité,
2) translucide,
3) surface lisse parfois squameuse
B. Cbç Pagetoide:
1) lésion bien limitée lisse
2) ou squameuse siège sur le tronc
C. Cbç Sclérodermiforme:
1) plaque dure
2) déprimée et rétractile
3) mal limitée
4) de couleur blanchâtre
D. Cbç Tatoué:
Par dépôt de mélanine dans la lésion
IV. diagnostic positif :
1) Clinique
2) Histologie:
1) Amas de petites cellules basophiles atypiques
2) Les cellules périphériques sont :
Les cellules périphériques Les cellules centrales
 cubiques ou cylindriques  rondes ou ovalaires
 à limites nettes  à limites flous
 disposées en palissades  agencées sans ordre
V. le diagnostic différentiel :
1) Mélanome malin : se pose avec le Cbç tatoué
2) Histiocytofibrome : tumeur bénigne chez la femme
3) Kératoacanthome
VI. Evolution
 Sans TRT : évolue lentement et localement
 Peut induire des destructions tissulaires importantes
 Rarement métastatique
VII. Pronostic : 90% de guérison totale après TRT
VIII. Traitement
 Chirurgie : TRT de choix
 exérèse totale de la lésion avec
 marge de sécurité de 4mm latéralement
 et atteindre le panicule graisseux en profondeur
 Cryochirurgie (-20 -30 C°) : sujet âgés et CI à la chirurgie
 Curetage –électrocoagulation.
IX. Prévention : photoprotection et éviter les comportements à risque.
 Carcinome spinocellulaire
I. Généralités:
1) appelé aussi carcinome épidermoide
2) tumeur épithéliale maligne d’origine kératinocytaire
3) carcinome agressif avec tendance infiltrante locale
4) Dissémination métastatique par voie lymphatique
5) 1/3 des carcinomes cutanés
6) Age› à60ans sexe 2H /1f
7) Siege: zones photo exposées

II. Facteurs carcinogènes :

1) Soleil: peau claire, exposition au soleil.
2) Infection HPV 16, 18, 31,33.
3) Exposition aux :
 Hydrocarbures
 radiations ionisantes
 Arsénisme chronique.
4) Tabagisme chronique : leucoplasie buccale

 Lésions pré épithéliomateuses : Précédant le carcinome: !!!

1) Kératose actinique ou sénile :
 en rapport avec le soleil
 lésion brun jaunâtres
 recouverte de squames
2) Maladie de bowen (carcinome in situ)
3) Leucokératoses muqueuses:
 lésion blanche circonscrite kératosique
 avec tendance à l’ulcération.
4) Autres :
 plaies cutanées chroniques: ulcère de jambe
 Cicatrices (de brulures…….)
III. Clinique carcinome spinocellulaire sur kératose actinique
1) Début:
 lésion dure crouteuse
 jaune brunâtre
 mamelonnée en surface
 qui s’infiltre en profondeur.
2) Phase d’état :
 tumeur ulcérovégétante
 de 2-3 cm de diamètre
 friable
 malodorante
 indolore
 Formes cliniques :
A. Csç ulcéreux :
 siège : lèvre inférieure
Muqueuse ano-génitale
Extrémités
 Ulcération polygonale à bord et fond induré; très infiltrante
B. Csç verruqueux :
 tumeur bourgeonnante
 exophytique
 kératosique

IV. Diagnostic positif:

1) Clinique
2) Histologie: +++
 Anomalie architecturale :
 Lobules cellulaires mal limités
 envahissant le derme et l’hypoderme.
 Anomalies cytologiques :
 grands kératinocytes éosinophiles
 avec atypies cytonucléaires et mitoses.
 Différenciation kératinocytaire : les globes cornés+++ au centre des lobules tumoraux
 (amas arrondies de ç anuclées eosinophiles)

V. Diagnostic différentiel
1) Kératoacanthome: tm bénigne
2) Mélanome malin achromique:
3) Cbç ulcéreux: ulcération torpide avec bordure perlée

VI. Evolution- pronostic:

En l’absence de TRT:
 au début Infiltration locale
 puis dissémination lymphatique vers les ganglions satellites
 puis dissémination hématogène vers les viscères (poumon, foie, os)

VII. le traitement
1) Chirurgie: avec marge de sécurité de 1-2cm.
2) Curage ganglionnaire : en cas de métastases ganglionnaire.
3) Chimiothérapie (systématique) : en cas de métastases ganglionnaire ou viscérales

 Prévention :
 Destruction de lésions précancéreuses
 Photoprotection
 Le mélanome
I. Introduction
1. Les mélanomes sont des Tm malignes développées aux dépends des mélanocytes.
2. Les FDR :
 L’exposition solaire
 le phototype clair
 la présence d’un grand nombre de nævus
3. Le diagnostic repose sur la clinique - aidé par la dermatoscopie - confirmé par l’histo
4. L’exérèse chirurgicale constitue le seul traitement curatif du mélanome.
5. Le pronostic dépend de plusieurs facteurs, l’indice de Breslow !!!

II. Epidémiologie
 Incidence : Elle double environ tous les 10 ans dans les pays à population blanche.
 Age de survenu : C’est une tumeur qui touche tous les âges
en dehors de l’enfant chez qui le mélanome est exceptionnel.
 Sex-ratio : Prédominance féminine

III. Facteurs étiologiques :

1. Le rôle de l’environnement : l’exposition solaire
1) Le soleil est le seul facteur d’environnement impliqué dans l’épidémiologie du mélanome
2) Il y a des exceptions : (mélanomes ne sont pas directement liés aux expositions solaires)
 les mélanomes des paumes et des plantes ainsi que
 les mélanomes des muqueuses
2. La prédisposition familiale : les facteurs génétiques
1) Environ 10% des mélanomes surviennent dans un contexte de mélanome familial
(Défini comme au moins 2 mélanomes sur 3 générations)
2) Sont génétiquement transmises :
 la sensibilité au soleil qui s’exprime par le phototype : les + sensibles sont
 Les sujets à peau claire à cheveux blonds les roux
 les sujets qui ont des éphélides
 la capacité à générer des nævus qui se traduit par le phénotype naevique
c.à.d. Le nombre, la taille et l’aspect des nævus
3. Autres facteurs:
 L’immunodépression
 Les troubles de la réparation de l’ADN

 Les précurseurs
1) En l’absence de méthode satisfaisante pour apprécier la fréquence des mélanomes sur
nævus, On admet que la plupart des mélanomes naissent de novo
2) Le risque de transformation maligne des petits nævus « communs » est quasi nul
3) Seuls les nævus congénitaux de grande taille ont un risque élevé de transformation

 Les marqueurs de risque de mélanome

1. ATCD familiaux de mélanome
2. ATCD personnels de mélanome
3. ATCD d’expositions solaires intenses
4. la couleur claire de la peau et des cheveux (les roux avec des éphélides) –> Youcef
5. un nombre élevé de nævus :
 le « Syndrome du nævus atypique » représente le phénotype à risque
 IV. Le diagnostic positif : Le diagnostic du mélanome est anatomo-clinique
1) Diagnostic clinique Il repose sur :
 l’analyse morphologique d’une lésion cutanée
 l’histoire de cette lésion rapportée par le malade
 Un mélanome se présente habituellement sous la forme d’une lésion : ABCDE !!!
A. Asymétrique
B. Bords irréguliers
souvent encochés ou polycycliques
ou se prolongent en coulées d’encre accentuant l’asymétrie de la lésion
C. La couleur est inhomogène avec des nuances variables dans les teintes :
 (du brun au noir)
 (des zones décolorées blanches)
 (inflammatoires rouges)
 (cicatricielles bleutées).
D. L’évolutivité, se traduit par
 un diamètre (D) >6 mm et
 l’extension (E) permanente: la lésion change de taille – forme – couleur – relief
 La microscopie de surface par épiluminescence ou dermoscopie permet :
d’augmenter la sensibilité et la spécificité de l’examen à l’œil nu

2) Diagnostic histologique
• Toute lésion suspecte de mélanome doit être excisée pour un examen histopathologique
• L’histogenèse des mélanomes suit la théorie biphasique :
Phase 01
 (phase intraépidermique) « horizontalement » en nappe
au dessus de la membrane basale
 (phase microinvasive) dans le derme superficiel
Phase 02
 (phase invasive) « verticalement » pénétrant profondément le derme

 L’examen histologique permet de:

 Affirmer la nature mélanocytaire de la tumeur
 Affirmer sa malignité
 Evaluer son degré d’invasion en profondeur et de mesurer son épaisseur
(Indice de Breslow) !!! Le principal facteur pronostique

V. Formes anatomo-cliniques
1) mélanome superficiel extensif : 60 à 70 % des cas
1) réalise une Macule ou une plaque pigmentée
2) à surface lisse ou légèrement squameuse
2) mélanome nodulaire : 10 à 20 %des cas
1) d’emblée invasif
2) réalise un nodule arrondi
3) de coloration bleu noirâtre
4) entouré d’un halo inflammatoire
3) mélanome acrolentigineux : 2 à 10 % des cas (35% à 60% chez les sujets à carnation foncée)
1) il réalise une macule brune, noire parfois achromique
2) évolue vers la formation d’une plaque pigmentée (2 – 3 cm)
3) Les bords sont déchiquetés
4) la surface peut être lisse ou hyperkératosique
5) Topographie : les paumes, les plantes et les ongles
 4) mélanome de Dubreuilh : 5 à 10 % des cas
1) il réalise une macule brune à type de lentigo solaire
2) s’étend progressivement avec les années pour atteindre 3 à 6cm de diamètre ou +
3) Les Bords très irréguliers et déchiquetés.
4) La Couleur est variable: brun clair au noir très foncé avec zone achromique
5) Topographie : visage du sujet âgé
5) mélanomes des muqueuses : 5% des Mélanomes
1) Aspect: Souvent lentigineux,
2) rarement nodulaire

VI. le diagnostic différentiel :

 Il doit écarter les autres tumeurs noires considérablement plus fréquentes que le mélanome
1) Les nævus : hyperplasie des mélanocytes, circonscrite et bénigne
2) Les mélanoses circonscrites : les simples pigmentations
 (les taches café au lait)
 (les éphélides des roux)
3) Les kératoses séborrhéïques
4) Les carcinomes basocellulaires « tatoués » aspect perlé
5) Les angiomes thrombosés
6) Botryomycome
7) Fibrome mou (molluscum pendulome)
8) Hémorragies sous-unguéales : après un traumatisme

VII. L’évolution
 L’évolution spontanée habituelle est marquée par
1) un envahissement local
2) extension possible à la peau adjacente ou à distance
3) extension aux ganglions régionaux
4) apparition de métastases habituellement multiples (Tissus mous, poumons, foie…)
 La majorité des métastases survient
2 et 5 ans après le TRT de la tumeur primitive

VIII. Le pronostic
• Le diagnostic précoce et l’exérèse correcte sont les clés du pronostic.
• Les marqueurs pronostiques:
1) Indice de Breslow
2) Ulcération
3) Régression histologique
IX. Le traitement
1) La chirurgie :
 L’exérèse de la tumeur le plus précoce possible
 Les limites de l’exérèse chirurgicale :
 déterminées en fonction de l’épaisseur de la tumeur, c.à.d de l’indice de Breslow
2) Les chimiothérapies :
 divers drogue et protocoles sont utilisés
 mais le mélanome reste peu sensible à la chimio
3) La radiothérapie :
 en cas d’atteinte ganglionnaire ou métastatique
4) Les biothérapies et la vaccination anti tumorale : prometteuses
X. Le dépistage :
 doit être précoce pour être efficace : risque d’invasion et de métastases
 Les médecins doivent savoir examiner tout le tégument de leur patient.
 Ils doivent être formés au repérage des lésions suspectes

XI. La prévention

1) Informer sur
 les risques liés à l’exposition solaire
 les moyens de protection
2) Éviter les expositions solaires intenses et répétées (heures où les Rx UV sont maximal)
3) il n’y a donc aucun intérêt à l’exérèse systématique préventive des nævus communs.
 Seule l’exérèse préventive précoce des grands nævus congénitaux est souhaitable
4) Eduquer les patients à l’auto surveillance et à la reconnaissance des lésions potentiellement
suspectes
5) Surveiller les patients a risque
 Lymphomes cutanés
1) Introduction
 Définis comme une prolifération lymphocytaire à point de départ cutané.
 Les lymphomes cutanés primitifs représentent un groupe hétérogène de lymphomes T et B.
 ils constituent le 2ème groupe de lymphomes extra nodaux après les lymphomes primitifs
digestifs
 le diagnostic est histologique

2) clinique
1) Lymphomes cutanés T à évolution lente:
 Mycosis fongoides
 Lymphome T CD30+
 autres
2) Lymphomes cutanés T à évolution agressive:
 Syndromes de sesary
 Autres
3) Lymphomes cutanés T à évolution indeterminée
4) Lymphomes B

Lymphomes cutanés T d’évolution lente:

 LE MYCOSIS FONGOÏDE:
 Une longue période d’évolution (années ou décennies).
1) Clinique:
1. Stade initial :
 lésions maculeuses érythemato-squameuse
 Taille: de plusieurs cm
 Contours, La fixité, la délimitation nette et l’aspect figuré de la plaque font évoquer le dg
 La topographie ubiquitaire
 Prurit +++.
2. Stade secondaire:
 ces macules s’infiltrent pour former des plaques figurées prurigineuses.
3. Stade tardif:
 de véritables tumeurs peuvent se constituer

2) Histologie: +++
 l’infiltration de quelques zones épidermiques par des lymphocytes (epidermotropisme)
 se groupant parfois en bande sous épidermique.
 les cellules tumorales sont de grande taille avec un noyau cérébriforme.
 Les cellules sont CD3+, CD4 +, CD45 +, CD8 –, CD30 –

3) Pronostic: Les facteurs de mauvais pronostic sont :

1. un âge supérieur à 60 ans.
2. l’existence de tumeur cutanée.
3. une atteinte ganglionnaire ou médullaire

4) Variantes cliniques : il faut connaitre

 l’association du mycosis fongoïde à une mucinose folliculaire :
(dégénérescence mucineuse des poils) responsable d’une alopécie.
  Lymphomes cutanés CD30+:
 un groupe de lymphomes regroupés pour l’expression du marqueur CD30
 clinique :
Il s’agit avant tout de lymphome de l’adulte et les tumeurs sont plutôt localisées
 Le pronostic est favorable :
 une régression spontanée possible totale ou partielle
 TRT :
 La radiothérapie : en cas de tumeur isolée
 la polychimiothérapie : en cas de lésions multiples
Lymphomes cutanés T à évolution agressive
 LE SYNDROME DE SÉZARY:
1) Clinique:
1. une érythrodermie prurigineuse
2. présence dans le sang de cellules T atypiques > 1 000 par mm3 : les cellules de Sézary.
3. ADP pathologiques.
4. une kératodermie palmo-plantaire.
5. une onycho dystrophie.
6. une alopécie
2) Diagnostic:
 La présence de cellules de Sézary est retrouvée dans la peau et les ganglions.
 Les caractéristiques de l’immunomarquage sont identiques à celles du mycosis fongoïde
3) Traitement:
 Aucun traitement ne paraît réellement efficace :
 (chimiothérapie, photophérèse extra corporelle).
 La survie à 5 ans est d’environ 11 %
Lymphomes B
1) Evolution peu agressive :
 Lymphomes des centres folliculaires
 Immunocytome
2) Evolution intermédaire :
 Lymphome B à grandes cellules des jambes
3) Evolution indéterminée :
 Lymphome B intra-vasculaire
 Plasmocytome

3) Diagnostic différentiel des lymphomes

 Clinique: nodules ou plaques infiltrées.
 Les éléments qui permettent la distinction sont :
 la confrontation anatomo-clinique
 l’immuno phénotypage (perte d’expression de phénotype en cas de lymphome)
 Acné
1) INTRODUCTION
 Maladie inflammatoire du follicule pilosébacé
 Se développe aux dépens des glandes sébacées et de l’épithélium du canal infundibulaire.
 Il existe plusieurs formes d’acné
2) Epidémiologie
 Fréquence : 90% des adolescents
 15 % formes sévère
 Pic entre 14 et 16 ans : les filles
 Pic plus tardif 16-17 ans : les garçons
3) Physiopathologie
1) Séborrhée : l’hypersécrétion sébacée
 stimulée par la DHT (dihydrotestostérone)
2) Kératinisation infundibulaire du follicule pilosébacé : formation du comédon :
 hyperprolifération des kératinocytes du follicule pilosébacé
 anomalies de différentiation
 rétention sébacée
3) Microbes et facteurs de l’inflammation
 La flore anaérobie des follicules sébacés (Propionibacterium acnes) est responsable
Soit par un mécanisme inflammatoire soit infectieux
4) Terrain génétique
 Le gène porté par le Ch X en position q1 – q12
4) Clinique
A. Les lésions élémentaires
1) Séborrhée : constante
 Peau grasse et luisante
 Topographier : Partie centrale du visage (nez, front, menton, joues)
Région thoracique supérieure (dos et face antérieure du thorax)
2) Lésion rétentionnelles :
Microkystes (comédons fermés)
 Petites papules blanchâtres de 2-3mm
 Accumulation sébum + kératine
 Evolution vers l’ouverture externe ou vers l’inflammation
Comédons ouverts (points noirs)
 bouchon corné de 1-3mm
 Constitué de sébum et kératine
 Obstrue l’orifice infundibulaire
 Couleur noire –> graisse oxydée + dépôt de mélanine
 Evolution : ouverture externe +++ rarement inflammation
3) Lésions inflammatoires
Papule
Lésions Rouge ferme parfois douloureuse
inflammatoires Apparition de novo ou secondaire à une inflammation d’un microkyste
superficielles Evolution soit vers la résorption spontanée soit vers une pustule
Pustule : Papule avec a contenu purulent jaune
Lésions Les nodules : diamètre > 5 mm
inflammatoires Tuméfaction profonde inflammatoire douloureuse fluctuante a la palpation
profondes Evolution : abcédation, rupture, cicatrice
La classification de l’acné :
légère Comédon +++ papule, pustule < 10
Modérée Papule, pustule 10-40
Modérément sévère 40 – 100 lésions (visages, tronc, dos)
Sévère Acné nodulo-kystique, acné conglobata

B. Formes cliniques
1) Acnés « pubertaires » : acné juvénile polymorphe
1.1) Acné rétentionnelle:
1. La forme débutante de l’acné pubertaire.
2. Associe: la séborrhée + des points noirs + des microkystes
3. Touchant surtout (le front, les joues et le nez)
1.2) Acné mixte juvénile:
1. la forme la plus commune de l’acné
2. survenue à la puberté (12 ans les filles) (14 ans garçons)
3. Lésions rétentionnelles + inflammatoires superficielles
2) Acnés graves
2.1) « Acné Conglobata »
1. Acné suppurative chronique
2. Nodules multiples, volumineux, douloureux,
3. des kystes profonds
4. Peuvent se développer et fusionner.
5. Extension des lésions: (tronc et fesses)
6. Laissent des cicatrices +++
2.2) « Acné fulminans » : (exceptionnelle)
1. Forme la plus grave de l’acné.
2. Début brutal
3. AEG ; fièvre à 39 - 40 C°
4. Arthralgies
5. Nodules inflammatoires très nombreux
6. évolution vers des ulcérations nécrotiques et hémorragiques.
7. Hyperleucocytose
3) Formes selon l’âge:
3.1) Acné néonatale : (20 % des N-nés)
1. Apparait sur le visage dès les premières semaines de vie
2. régresse spontanément en moyenne 2 à 3 mois.
3. dues aux androgènes d’origine maternelle.
3.2) Acné prépubertaire
1. Essentiellement faite de lésions rétentionnelles
2. Débute avant la puberté
3.3) Acné de la femme adulte: (plus de 25 ans)
 des papules ou des nodules inflammatoires localisés à la partie basse du visage
 Rechercher des signes d’hyperandrogénie: hirsutisme, aménorrhée, alopécie, stérilité…
 Si signes d’hyperandrogénie même minime:
1. une échographie ovarienne;
2. un bilan hormonal:
 un dosage de la testostérone libre ;
 la recherche d’une hyperandrogénie d’origine : surrénalienne, ovarienne
 En l’absence de signes d’hyperandrogénie :
 Une échographie ovarienne seulement
5) Le diagnostic positif : principalement clinique
6) Diagnostic différentiel :
1) Folliculites médicamenteuses
 papulo-pustules monomorphes sans comédons
 un début brutal et une régression à l’arrêt du médicament
 Les médicaments les plus fréquemment en cause sont :
 Les androgènes (sportifs, culturistes)
 Les progestatifs de synthèse et les contraceptifs oestroprogestatifs,
 les CTC
2) Acnés exogènes
1- Expositions professionnelles à des hydrocarbures aromatiques halogénés
 (comédons ouverts) qui prédominent=les « boutons d’huile »
 contact prolongé d’huiles minérales chez les garagistes, mécaniciens.
2- Les acnés aux cosmétiques : crème hydratante
3) Acné excoriée :
 Lésions d’acné + des lésions de grattage, des excoriations.
 Surtout les femmes (contexte psychologique)
4) Acné inversa ou Syndrome d’occlusion folliculaire
 parfois familiale
 plus fréquente chez la femme
 quatre types de lésions (tétrade acnéique) :
1) Une acné nodulaire.
2) Des suppurations des régions axillaire; génitale et périnéo-fessière.
3) Des sinus et kystes pilonidaux du sillon inter fessier.
4) Des lésions folliculaires suppuratives à évolution cicatricielle alopéciante
5) Acné associée à l’infection par le virus (VIH)
 L’acné est généralement grave ou s’aggrave avec la progression de la maladie.
6) Selon le siège :
 Acné du visage
1. Rosacé
2. Pyoderma facial
3. Dermite périorale
4. Folliculite à germes Gram –
 Avec l’acné du tronc : Folliculite pityrosporique:
 adulte jeune (garçon)
 dos
 pas de comédons.
 s’aggravant en été et sous ATB
 examen mycologique (Malassezia furfur)
7) Complications de l’acné
1)-Complications locales:
 Cicatrices indélébiles
 atrophiques.
 hypertrophique.
 chéloïdienne.
 Œdème facial induré
2)- Complications systémiques
 le rhumatisme acnéique +++ : enthésite, ostéite, ankylose
 Septicémies à Propionibacterium acnes: exceptionnelle
8) Evolution
1) Se fait par poussées remissions
2) Stabilisation des lésions et régression
3) Influence de divers facteurs :
a. Cycle menstruel chez la femme
b. Facteurs alimentaires
c. Facteurs nerveux
4) Soleil (bénéfique pour les lésions du dos, aggrave celles du visage)
9) Le TRT
1) Le but du TRT
1. Réduire la séborrhée.
2. Supprimer la rétention sébacée.
3. Limiter l’inflammation.
2) MOYENS THERAPEUTIQUES LOCAUX :
A. ATB locaux : durée max : 2 mois
Erythromycine ; Clindamycine
B. Peroxyde de benzoyle POB: 1à 2 app/j
C. Rétinoïdes topiques : 1 app/jr le soir
 Trétinoïne
 Isotrétinoïne en gel
 Adapalène
3) MOYENS THERAPEUTIQUES SYSTEMIQUES :
A) ATB : les cyclines
 les cyclines de 1re génération : tétracyclines
 les cyclines de 2ème génération : Doxycycline
 CI: Enfant <8 ans et Femme enceinte (2-3ème T)
 En cas d’échec ou CI des cyclines: Erythromycine - Josamycine - bactrim
B) Isotrétinoïne : Le seul traitement réellement curatif dans l’acné.
 Mode d'action :
 Inhibition de la sécrétion sébacée (atrophie des glandes)
 Diminution de l’hyperkératinisation du canal infundibulaire,
 Contre indications : faire un bilan préthérapeutique
1. Grossesse (tératogenèse +++), allaitement, absence de contraception
2. Bilan lipidique perturbé (hypercholestérolémie, hyperTG),
3. Insuffisance rénale ou atteinte hépatique.
4. Syndrome sec
5. Port de lentilles
6. Association avec les cycliques
 Schéma thérapeutique :
 La dose initiale : 0,5 mg/kg/j
 puis augmenter progressivement jusqu’à 1 mg/kg/j
 poursuivie jusqu’une dose totale de 120 à 150 mg/kg (6 à 8 mois)

C) Gluconate de zinc :CI aux cyclines et rétinoides (grossesse+++)

D) Hormonothérapie : diane (35) – Androcur

 Mode d'action : par blocage des Rc périphériques de la DHT de la glande sébacée.
 Diane 35 pdt 21j/mois : 1er au 21ème jr
 Si échec : Diane (35) + Androcur pdt les 10 premiers jours du cycle
 4) TRAITEMENTS PHYSIQUES :
1. la microchirurgie (extraction des comédons et l’incision des microkystes)
2. laser
3. la photothérapie dynamique
4. Dermabrasion
5. peeling
5) PEC PSYCHOLOGIQUE :
6) INDICATIONS :
A) conseils d’informations :
1) Pas de pression sur les comédons
2) Les soins d’hygiènes avec un produit non irritant (pain surgras, gel nettoyant...)
3) l’intérêt d’une crème émolliente en association avec les traitements asséchants.
4) L’effet tardif du TRT : 2 à 3 mois
5) le soleil réduit l’inflammation mais il facilite la comédogène (photoprotection)

B) selon la forme :

Dans les acnés légères à modérées :
un traitement local seul est justifié
si lésions rétentionelles :
 Trétinoine seul 1app/j le soir
si lésions inflammatoires
 Adaplène +/- POB ou ATB local

Doxycycline 100 mg/j (max 04 mois)

+ un traitement local (POB ou les rétinoïdes)
les acnés papulo-pustuleuses plus graves  En cas de CI des cycliques :
Erythromycine ou Gluconate de Zinc

Dans les acnés nodulokystiques ou Isotrétinoïne (0.5mg/kg/j)

En cas d’échec d’un TRT par cycline bien puis augmenter progressivement
conduit + contraception stricte chez la femme

Chez la femme ayant une acné modérée: Diane 35 + TRT local

et demandeuse d’une contraception orale

10) Conclusion :
1. L’acné est une maladie bénigne fréquente: 90% des adolescents
2. L’acné est une maladie inflammatoire du follicule pilosébacé
3. Le diagnostic de l’acné est clinique.
4. Il existe 2 types de lésions folliculaires:
 Lésions rétentionnelles (comédons)
 lésions inflammatoires superficielles (papules et pustules) et profondes (nodules)
5. Le traitement dépend de la prédominance de l’un des 2 types de lésions
6. PEC psychologique
7. il existe des formes graves: (risque de cicatrices définitives)
 Psoriasis
1) Introduction :
1. Dermatose érythémato-squameuse. fréquente
2. survient chez les 2 sexes et à tout âge avec prédilection chez l’adulte jeune (20 – 30 ans )
3. Facteurs aggravants : stress, infections, médicaments, alcool
4. Le diagnostic est essentiellement clinique :
5. Habituellement bénin mais quelques cas graves:
 Erythrodermie psoriasique
 Psoriasis pustuleux
 Psoriasis arthro-pathique.
6. Etiologie multifactorielle mal connue :
 L’hypothèse actuelle met en avant le rôle de facteurs pro mitotiques (TNF @) produits
par les LT activés
2) Clinique
 Forma classique : psoriasis Vulgaire
A. Lésion élémentaire
 Tache érythemato-squameuse arrondie ou ovalaire
 Seul l’aspect permet le diagnostic
1) Couche squameuse superficielle :
 blanchâtre parfois nacrée ou micacée
 Surface : lisse ou rugueuse en relief par rapport à la peau saine voisine.
 Sèche, de dimension et d’épaisseur variable :
 Petite et fine de type pityriasique.
 large et épaisse prenant au maximum un aspect ostracé
 Le grattage de BROCQ : pathognomonique
1. Blanchiment de la lésion
2. Signe de la tache de bougie
3. Signe de la dernière pellicule décollable
4. Signe de la rosée sanglante = signe d’Auspitz
2) Tache érythémateuse :
1. Située sous la couche squameuse
2. rose rouge congestif souple
3. Bien limitée.
4. Surface : lisse et sèche.
5. Disparaît à la vitro pression
B. Groupement
 Nombre : Variable : rarement isolé (psoriasis en plaque isolé) souvent Multiples ou diffus
 Dimensions :
1) En point "punctata" ou en gouttes "guttata" de quelques mm de Diamètre
2) Nummulaires = pièce de monnaie de quelques cm de diamètre
3) En plaque : contour géométrique ou circiné occupant de larges surfaces.
4) En nappes ou placards : > à 10 cm
5) Universalis : généralisé
C. Topographie
 Siège = Zones bastions
 Distribution bilatérale et symétrique
D. Signes fonctionnels :
 peu ou pas prurigineux
 cependant prurit sévère peut se voir dans 30% des cas (terrain dépressif,
thérapeutiques externes)
 les formes cliniques :
1) Formes topographiques :
Psoriasis du cuir chevelu :  Lésions en plaques circonscrites recouvertes de larges squames sèches
Localisation occipitale ++  Ou une véritable carapace recouvrant la totalité du cuir chevelu
 n’est pas alopéciant
Psoriasis des ongles: Très  Dépressions ponctuées cupuliformes disposées
fréquent: 30 à 50%  en dé à coudre ou en ligne horizontales (ligne de beau)
 Trachyonychie : Rugosité
 Onycholyse:
Psoriasis des plis  les faces de flexions (psoriasis inversé)
 plaque rouge, brillante et lisse peu ou pas squameuse
 Siège: plis inter fessier – inguinaux - sous mammaires - ombilic
Psoriasis du visage : rare  les régions séborrhéiques : médio faciale, sillon nazogénien
 souvent associé à un psoriasis du cuir chevelu : sébopsoriasis
 le psoriasis de l’oreille : conduit auditif externe - sus et rétro auriculaires.
Psoriasis palmo-  Hyperkératose localisée : les éminences thénar et hypothénar
plantaire : souvent bilat  Kératodermie psoriasique diffuse : Carapace kératosique dure épaisse
Psoriasis des  Le gland : des taches roses peu infiltrées d’évolution chronique
muqueuses : rare  La langue : langue géographique, plicaturée ou scrotale

2) Formes selon le terrain

Psoriasis du nourrisson
1) Psoriasis des langes: Napking psoriasis
2) Érythème rouge sombre bien limité,
3) Evolution favorable
Psoriasis de l’enfant
1) les filles sont plus atteintes que les garçons.
2) ATCD familiaux: 50% des cas.
3) Psoriasis en gouttes :
 Succédant à une rhinopharyngite ou un vaccin
 Souvent fébrile

3) Formes induites
Phénomène de Koebner Médicaments
l’apparition de lésions psoriasiques sur un trauma cutané : Sels d’or, BB, IEC, Interferon alpha :
 stries de grattage  peuvent Induire ou aggraver un
 sur cicatrice chirurgicale psoriasis pré existant
 vaccination  responsable du développement
 sur tatouage d’une résistance au traitement.
L’éruption est limitée à la partie irritée ou traumatisée

4) Les formes graves :

A. Psoriasis pustuleux :
1. d’emblée ou sur psoriasique connu
2. déclenché souvent par des médicaments : CTC
3. localisation palmo-plantaire +++
4. généralisé : AEG, fièvre puis poussée pustuleuses par vague
5. histologie : pustule spongiforme multiloculaire et amicrobienne
B. Erythrodermie psoriasique :
1. Complique en général un psoriasis déjà installé,
2. Divers facteurs : Médicaments + +: CTC général ou une surinfection
3. L’érythème generalisé > 90% tégument, sans espaces de peau saine
4. AEG- Fièvre- troubles digestifs- oligurie- amaigrissement.
5. Les complications: surinfection- septicémies, défaillance cardiovasculaire, détresse
respiratoire, troubles hydro électrolytiques
6. Engage le pronostic vital
 C. Rhumatisme psoriasique :
1. C’est un rhumatisme inflammatoire chronique
2. souvent apparaît chez un psoriasique connu (20%).
3. La poussée rhumatismale coïncide souvent avec la poussée psoriasique.
4. On distingue 2 formes:
périphérique Centrale = axiale
 polyarthrite d’aspect voisin de la PR  lié à l’HLA B27
 avec atteinte des IPD  Proche de la SPA

3) L’évolution :
1. maladie chronique qui évolue par poussées-rémissions
2. de survenue imprévisible
3. peuvent laisser des cicatrices achromiques ou pigmentées
4. les rémissions sont essentiellement estivales (UV)

4) les complications
1. Surinfection : les CTC sont incriminés
 Bactérienne : surtout à Staphylocoque
 Candidosique : fréquente surtout au niveau des plis.
2. Eczématisation: squames-croutes peu adhérentes.
3. Lichénification: Liée au grattage
4. Syndrome métabolique :
 La prévalence des pathologies métaboliques: diabète, HTA, obésité et hyperlipidemie, serrait
élevée au cours du psoriasis sévère

5) Diagnostic différentiel :
1. Pytiriasis Rosé de Gibert
2. Pytiriasis rubra pilaire
3. Dermatite séborrhéique
4. Dermatite atopique
6) Le diagnostic positif : essentiellement clinique.
→ Devant les éléments anamnestiques :
 Cas similaires dans la famille.
 évolution chronique par poussées / rémissions
 avec amélioration en période estivale.
→ Devant l’examen clinique :
 Lésions érythémato- squameuses, arrondies ou ovalaires, bien limitées.
 grattage méthodique de BROCQ
 Localisation des lésions dans les zones bastions.
 Atteinte phaneriènne ou muqueuse évocatrice voire caractéristique
→ Devant les formes posant problème de diagnostic différentiel : une biopsie avec étude histo
 Des anomalies épidermiques :
1. Hyper kératose avec ortho et para kératose.
2. Micro abcès de Munro- Sabouraud.
3. Agranulose : Couche granuleuse diminuée ou absente.
4. Hyperacanthose.
 Des anomalies dermiques :
1. Papillomatose et infiltrat inflammatoire à LT
2. Membrane basale épaisse
3. capillaires très développés dans les papilles
7) Etiologies :
1. cause inconnue
2. prédisposition génétique 30%
3. facteurs de résistance au Trt : alcool, tabac
4. facteurs environnementaux : stress
8) Traitement :
A. But du traitement
1. Les traitements actuels n’entrainent pas la guérison définitive de l’affection
2. Entrainer une réduction des lésions jusqu’à ce qu’elles deviennent tolérables
3. Soutien et prise en charge psychologique
4. Traitements majeurs : formes graves
B. Traitement locaux :
1. Dermocorticoïdes :
1 app/j pdt une durée limitée, arrêt progressif
2. dérivés de la vitamine D :
 Calcipotriol 2app/j (matin et soir) en alternance avec les dermoCTC
 Précaution: pas sur le visage et les plis
 CI: femme enceinte, psoriasis pustuleux, pso en goutte, pso érythrodermique
3. autres Traitement topiques adjuvants :
 retinoides topiques
 kératolytiques (vaseline salicylée) : indiqué si pso très squameux
 bains, émollients pour décaper les lésions (huile de cadre)
C. Traitement systémique
1. Methotréxate : Indications :
 psoriasis résistant du sujet âgé
 psoriasis arthropathique grave.
2. dérivés de la vitamine A : Acitretine
 effet tératogène => test de grossesse
 contraception avant le début TRT et poursuivie 2 ans après son arrêt
 indications : psoriasis pustuleux, érythrodermie psoriasique
3. ciclosporine :
D. Traitement physique :
1. phototchimiohérapie : UVA
2. photothérapie : UVB
E. Traitement biologique : nouveau
1. Ac monoclonaux
2. Proteines de fusion
F. PEC psychologique
 Les indications : dépendent:
 du type de psoriasis (étendue des lésions, localisation, forme clinique)
 du malade (âge, sexe, les comorbidités)
 du traitement déjà reçu
1. Psoriasis vulgaire peu étendu:
 traitement local simple: Calcipotriol
 2 app/j pendant 6 sem,
 calcipotriol + Dctc si intolérance
2. Psoriasis vulgaire étendu: >40 % :
 photothérapie UVB ou PUVA
 sinon : ciclosporine ou méthotrexate
 URTICAIRES

1) Définition
Dermatose inflammatoire fréquente caractérisée par :
1. Papules œdémateuses
2. Un grand nombre d’étiologies
3. Survenue à tout âge
On distingue :
- Urticaire aiguë : évolue de quelques heures à quelques jours
- Urticaire chronique
 poussées quotidiennes ou très rapprochées tous les 2-3 jours ou
 récidivante : si évolution supérieure à 6 semaines
2) Physiopathologie
 L’urticaire correspond à
1. un œdème dermique (superficielle) ou
2. dermo hypodermique (Urticaire profonde ou angio-œdème),
 dû à une vasodilatation avec augmentation de la perméabilité capillaire liée à la libération
par les mastocytes des médiateurs inflammatoires dont le principal est l’histamine
 mécanisme immunologique (sensibilisation) ou non (apport histamine, cholinergique)
3) Aspects cliniques :
1. Urticaire commune ou superficielle :
 Eruption strictement cutanée (pas d’atteinte muqueuse)
 Les papules ou plaques urticariennes sont érythémateuses ou rosées
 œdémateuses, à bords nets
 Prurigineuse !!!
 Lésions de taille, de nombre et de topographie variables
 Fugace !!! : disparait en moins de 24 heures (min voire hrs) et sans laisser de traces
 Migratrice !!!
2. Urticaire profonde (angio-œdème ou œdème de Quincke) :
1) Tuméfaction à début brutal
2) mal limitée
3) de couleur de peau normale ou discrètement rosée
4) ferme à la palpation
5) Sièges préférentiels :
 Zones de tissus sous-cutanés lâches : paupières, lèvres, OGE
 Muqueuses :
 Surtout oro-laryngée (lèvres, langue, pharynx…)
 risque d’asphyxie par œdème glottique :
Signes d’alarme : dysphonie, hypersialorrhée, troubles de déglutition
 Plus rarement digestive : douleurs, diarrhée, vomissements
6) Sensation de tension douloureuse plutôt que de prurit
7) Moins fugace que l’urticaire commune, mais ne dépasse pas 24 heures
8) Associée le plus souvent à une urticaire superficielle, mais parfois isolée
9) L’œdème de Quincke peut être le signe inaugural d’un choc anaphylactique
4) Etiologies
I. Médicaments :
béta-lactamines, aspirine, AINS, produits de contraste iodés, IEC , anesthésiques généraux
(curares), sérums et vaccins
 Les médicaments sont le plus souvent responsables d’urticaires aiguës que chroniques
 II. Aliments :
 Les aliments sont responsables d’urticaire aiguë, exceptionnellement chronique
 Le diagnostic repose sur
 l’interrogatire
 dosage des Ig E spécifiques (RAST)
 prick-test
 effet du régime d’éviction
 test de réintroduction en milieu hospitalier
 Les principaux aliments responsables (liste non exhaustive) :
 poisson, crustacés, noisettes, fraise, blanc d’œuf, chocolat, fermentés, épinards
III. Urticaires physiques : Etiologie la plus fréquente des urticaires chroniques
 Se traduit par une réactivité anormale de la peau à l’égard de certains agents physiques
1. Dermographisme:
 Déclenché en quelques minutes par la friction cutanée (pli vestimentaire, grattage…)
 disparait en une demi-heure
 Se traduit par des stries urticariennes
 Urticaire à la pression immédiate : reproduit par le frottement à l’aide d’une pointe
mousse
2. Urticaire cholinergique :
 Micro-papules urticariennes
 prédominant au haut du tronc et la racine des cuisses
 de durée brève
 Déclenchée par la chaleur, un bain chaud, une sudation, une émotion, un effort physique
3. Urticaire au froid :
 Déclenchée par l’eau ou l’air froids, pluie, neige, baignade
 peut aussi toucher la muqueuse bucco-pharyngée (boisson glacée)
 Reproduite par le test au glaçon sur la face antérieure de l’avant-bras
4. Urticaire retardée à la pression :
 Apparait, 3 à 12 heures, après une forte pression :
 paumes après port d’un objet lourd
 plantes après station debout prolongée,
 ceinture, fesses après station assise prolongée
 Le diagnostic est confirmé par le port d’un poids de 6 kg, pendant 20 mn, sur l’épaule
5. Urticaire aquagénique :
 Micro-papules urticariennes
 se déclenchant lors du contact avec l’eau, quelle que soit sa température
 Reproduite par l’application d’une compresse mouillée à 37 C°
6. Autres urticaires physiques :
1) Urticaire solaire
2) urticaire à la chaleur locale
3) urticaire vibratoire
IV. Autres causes d’urticaires :
1. Piqures d’hyménoptères :Guêpes, abeilles ––> Risque de choc anaphylactique
2. Urticaires de contact :
 Réactions urticariennes rapides localisées au point de contact
 Généralisation possible voire choc anaphylactique
 Allergènes variés : végétaux (orties, algues), animaux (chenilles, méduses), aliments,
médicaments, latex !!!
3. Infections : virale ou parasitaire
4. Urticaires idiopathiques : 70 % des Urticaires chroniques
5) Traitement
 Le traitement de l’urticaire repose dans tous les cas sur l’éviction
 ou le traitement d’une éventuelle étiologie exp : infection

A. Traitement symptomatique :
1) Les antihistaminiques anti-H1: 1re intention
 antagonisme spécifique et compétitif au niveau des Rc de l’histamine H1
 inhibition de la libération d’histamine par le mastocyte
 Les Anti-H1 de 1re génération Polaramine* Atarax* Primalan*
 Ils sont sédatifs
 Action anticholinergique :
 CI : Glaucome à angle droit
Adénome prostatique
 Effets indésirables possibles :
 somnolence (prescription le soir +++),
 effet atropinique
ème
 Les Anti-H2 de 2 génération : Loratadine Telfast * Zyrtec*
 Sont peu ou pas sédatifs
 Demi-vie longue (prise unique)
 Contre-indiqués chez l’enfant de moins de 2 ans et femme enceinte

2) Les CTC générale ne sont pas un traitement de l’urticaire commune

B. Indications :
1) Urticaire superficielle isolée et aiguë :
 Régresse souvent spontanément
 Anti-H1 per os, pendant 10 à 15 jours
 Les molécules de 2ème génération (1re intention)
 En 2ème intention si composante anxiogène ou prurit surtout nocturne :
 Anti H-1 de de 2ème génération le matin et de 1ère génération le soir
2) Urticaire chronique :
 Anti H-1 de 2ème génération pdt 3 mois parfois pdt plusieurs années
 à diminuer progressivement
 En cas d’échec :
 Augmenter la posologie
 Changement de molécule
 Associer un Anti H-1 de 1ère génération à celui de 2ème
3) Urticaire cholinergique : Atarax* +++
4) Œdème de Quincke :
 Dans les formes modérées :
 CTC (Solumédrol*) [20 à 40 mg en IM ou IV lente en fonction de la gravité]
 Ensuite Anti H-1 par voie parentérale (exp : Polaramine) et relais per os
 En cas de simple « gêne » respiratoire : en plus des mesures précédentes
 Adrénaline en aérosol
 Surveillance en milieu hospitalier
 En cas de dyspnée (œdème de la glotte) = Urgence médicale +++
 Immédiatement : adrénaline SC ou IM 0.25 ou 0.5 mg, à répéter /15min + O2
 H en réanimation (l’adrénaline, CTC en IV, Anti H-1 en IV, IOT voire trachéotomie)
5) Signes de choc anaphylactique :
Mesures de réanimation (adrénaline, remplissage, oxygénation…
 Les eczémas
1) Introduction :
 Mot d’origine grecque : écoulement bouillonnant
 La plus fréquente des dermatoses inflammatoires
2) Définition :
 Dermatose prurigineuse
 Volontiers récidivante
Caractéristiques cliniques Caractéristiques histologiques
 Erythème  Vésiculation
 Vésicules  Spongiose
 Suintement  Exocytose
 Croutes  Exosérose
 Desquamation  Œdème
 vasodilatation
Etude de la forme commune :
3) La clinique :
 Le prurit : précède accompagne et suit les lésions
 L'eczéma aigu évolue en quatre phases successives, le plus souvent intriquées :
phase érythémateuse  placard érythémateux
 bords émiettés
phase vésiculeuse  vésicules remplies de liquide clair
phase suintante  rupture des vésicules
 écoulement et coagulation des sérosités (croutes)
phase desquamative  Chute des croutes
 Guérison sans cicatrice
4) Histologie :
 Epiderme :
 SPONGIOSE : petites cavités dans l’épiderme
 VESICULATION: Cavités faisant saillie à la surface cutanée
 EXOSEROSE: Arrivée à l’épiderme de sérosités à partir des vaisseaux dilatés du derme
 EXOCYTOSE : Arrivée à l’épiderme des cellules inflammatoires à partir des vaisseaux
dilatés du derme
 Derme :
 Œdème
 Infiltrat inflammatoire cellulaire
 Vasodilatation
Classification :
A/ ECZEMAS EXOGENES : Eczéma de contact
B/ ECZEMAS ENDOGENES : Dermatite atopique
 Eczéma de contact
1) Définition :
 Une dermatose inflammatoire
 Due à une sensibilisation à des substances en contact avec le revêtement cutané.
 Sensibilisation antérieure
 Distinguer de la dermite irritative : Pas de phénomène immunologique
2) Epidémiologie :
 la prévalence: entre 2 et 10 % de la population.
 Les allergènes les plus fréquents sont les métaux (nickel++++)
 sexe : plus fréquent les femmes
3) Les formes cliniques :
 formes topographiques :
Cuir chevelu  lésions érythémateuses très prurigineuses
 suivies d'une desquamation importante alopécie transitoire
 Shampooing, Teintures capillaires
Eczéma des paupières  Associé a une attente des conjonctives
Eczéma du cou  manuportée au vernis à ongle,
 L’allergie de contact ou l’allergie aéroportée aux parfums
 Le nickel
Eczéma du visage  contact direct
 allergène manuporté ou aéroporté photoallergie.
Eczéma des lèvres  chéilite de contact allergique
 prurit avec sensation de cuisson.
Eczéma de la langue  Exceptionnelle !!! aspect rouge vernissé œdémateux
Eczéma des mains  professionnel +++
 une dysidrose
 une allergie aux gants.
Pulpite  en laboratoire dentaire ou en imprimerie
Eczéma péri anal et  médicamenteux (contexte de prurit, d’hémorroïdes)
eczéma génital  Les épices
 le papier toilette humide (conservateurs, parfums)
Eczéma des pieds  aux chaussures surtout humides
Eczéma des plis  une allergie vestimentaire (colorants, apprêts).
Eczéma généralisé  peut être un eczéma de contact étendu
 Ou un eczéma d’origine interne
 Eczémas particuliers
1-ECZÉMA AÉROPORTÉ
 Dans les plis cutanés : les rides du front, les sillons nasogéniens, Les zones rétro auriculaires
 de parfums, de vapeurs diverses
 les sels de chrome du ciment, les résines époxydiques.
 La sciure de bois, les médicaments
2- ECZÉMA PHOTOALLERGIQUE
 Les zones exposées sont prioritairement atteintes Lorsque : le visage
 les plis du visage sont épargnés aussi, la zone sous-mentonnière la zone rétroauriculaire
 Les molécules en jeu ne donnent pas de réactions lorsqu’elles n’ont pas été exposées à la
lumière.
3- ECZÉMA MANUPORTÉ
 Il se rencontre principalement au visage et plus spécifiquement aux paupières mais peut, se
localiser n’importe où.
 Un exemple classique est l’allergie à la résine tosylamide formaldéhyde des vernis à ongles.
4- ECZÉMA PAR VOIE INTERNE : systemic contact dermatitis.
 un eczéma déclenché par la prise d’un médicament par voie générale (CTC, AINS, Aminoside)
 Sensibilisation antérieure par voie topique

 Formes évolutives
Eczema aigué érythémato-oedémateux, vésiculeux, vésiculobulleux suintant
chronique plaques erythémato-sqameuses sèche
lichénifié plaques érythémateuses, épaissies, quadrillées

 formes étiologiques :
1/ Eczéma de contact d’origine professionnelle
 Chronologie évocatrice de l’origine professionnelle :
Repos et congés → Amélioration, guérison.
Reprise du travail → Récidive.
 Professions manuelles +++.
Cimentiers, maçons Ciment (gale de cimentiers)
Agriculteurs, Jardiniers, Eleveurs Pesticides Produits de jardinage Aliments du bétail
Coiffeurs Nickel, PPD, Teintures, Shampoing
Cordonniers Résine, colle, caoutchouc
Imprimeurs Encre
Mécaniciens Huiles, lubrifiants
Personnels de santé Antiseptiques ATB Localaux, Gants en latex
2/ Eczéma de contact d’origine cosmétique
 Produits cosmétiques appliqués sur le visage
 Vernis à ongle : Résine toluène
 Cheveu et cuir chevelu : Teintures capillaires.
 Autres: Dépilatoires, déodorants
3/Eczéma de contact d’origine médicamenteuse
 Antiseptiques mercuriels, formol
 les aminosides : Gentamycine Néomycine.
 Baume de Pérou : tulle gras, crème protectrice. .
 Les AINS les Corticoïdes locaux
4/Eczéma de contact d’origine vestimentaire
 Vêtements, chaussures, gants, lunettes et autres accessoires vestimentaires.
 Nickel +++ bijoux, montres
5/ Divers : Préservatifs Orthèses, prothèses

4) Physiopathologie :
 Réaction d’hypersensibilité retardée type IV
 PHASE DE SENSIBILISATION OU D'INDUCTION : 1ER CONTACT
1) se déroule en 5-7 jours
2) asymptomatique
3) L’haptène est internalisée par les cellules de Langerhans
4) Exposition de l’haptène a la surface lié à des molécules du CMH I et II
5) Migration vers les ganglions régionaux
6) Présentation de l’haptène aux LT des régions paracorticales
7) Production des cytokines : IL 2
8) Génération des LT mémoire
9) Prolifération et dispersion dans l’organisme, plus spécialement dans la peau
  PHASE DE RÉVÉLATION Lors d’un nouveau contact
1) Se fait en 24-48 h
2) Symptomatique
3) la réintroduction de l’haptène
4) les cellules de Langerhans présente l’haptène aux LT sensibilisés
5) production de l’INF
6) Vasodilatation, œdème et recrutement des cellules inflammatoires par
(exoserose et exocytose)
 cette fois, la rencontre pourra se faire dans le derme (sur place)

5) Diagnostic positif :
 Eléments anamnestiques :
1) ATCD d'allergie de contact.
2) Profession
3) Habitudes vestimentaires, cosmétologiques.
4) Prurit.
 Éléments sémiologiques :
 Caractères de la lésion
 Topographie initiale.
 Chronologie d'apparition
 Histologie: En cas de doute.
 tests épicutanées : patch tests
1. reproduire la lésion de manière expérimentale en appliquant des produits
particuliers standardisés
2. Application sur la peau saine du dos
3. sous occlusion pendant 48 h => lecture à la 48e h (au retrait des patchs)
4. orientées en fonction de l’interrogatoire
5. Si suspicion eczéma par photosensibilisation de contact : photo patch-test
6. La réaction d’eczéma est évaluée selon les critères proposés par l’ ICDRG :

– Test négatif
+/- Réaction douteuse Réaction douteuse discret érytheme
+ Réaction légère Réaction légère ; érythème, oedème, infiltration légère
++ Réaction forte Réaction forte ; érythème, oedème, infiltration et
vésicules
+++ Réaction très forte Réaction très forte ; érythème, oedème, infiltration,
vésicules confluentes, bulles
IR Test irritatif

7. Une seconde lecture se fera à la 72h si test négatif

Faux positifs Faux négatifs

Produit irritatifs Concentration faible du produit
Vasodilatation: corticoïdes Produits ne passant pas la barrière cutanée
excipient Lecture précoce
6) Diagnostic différentiel :
 Au stade d’érythème :
1) Dermite d’irritation (irritative)
Eczéma Dermite d’irritation
Lésions cutanées Bords émiettés Bords nets
Papule plutôt que vésicule
Topographie Peut déborder la zone de contact Limitée à la zone de contact
Symptomatologie prurit brulure
Histologie Spongiose, exocytose Nécrose épidémique
Tests épicutanés Positifs (lésion d’eczéma) Négatif ou irritation
2) Urticaire : papules érythémateuses, fugaces et migratrices
3) Erysipèle
4) Lucite polymorphe

 Au stade vésiculo-crouteux
1) Dermatite herpétiforme.
2) Dermatite à IgA linéaires.
3) Pemphigoide bulleuse.
4) Dermatose acantholytique de GROOVER

 Au stade de desquamation
1) Parakératose.
2) Psoriasis.
3) Dermatophyties de la peau glabre.

7) évolution – pronostic :
 quand l'agent allergisant est identifié, son éviction entraîne en règle générale la guérison
 possibilité de chronicité avec prédominance des lésions sèches parfois lichénifiées.
 signes de mauvais pronostic :
 mauvais niveau socio-économique.
 le caractère ubiquitaire de l'allergène responsable.
 association à une dermite d'irritation.

8) complications :
 surinfection : fréquente surtout dans la forme aigue.
 Erythrodermie possible mais exceptionnelle.
 Lichénification

9) Traitement
 Seule l’éviction de l’allergène permet la guérison
 arrêt de travail si allergène professionnel
 en cas de poussée : Dermocorticoïdes +++
 En application locale
 Dose dégressive 2x/j puis 1x/j puis 1x/2j
 TRT des complications :
 ATB en cas de surinfection

 Corticothérapie générale: n’a pas de place dans l’eczéma

 Dermatite atopique :
1) Définition :
 La DA est un des composants de la « maladie atopique »
 L’atopie est une prédisposition personnelle et/ou familiale d’origine génétique à produire
des anticorps d’isotype IgE lors de l’exposition à des allergènes environnementaux
DA (peau), asthme (bronches), rhinite (ou rhino conjonctivite) allergie alimentaire
(muqueuse digestive)
2) Physiopathologie : interaction entre :
 des facteurs environnementaux et inflammatoires;
 un terrain génétique prédisposant (anomalies de la barrière cutanée)
 facteurs génétiques
 50 à 70 % des patients atteints de DA Ont un parent atteint de DA, Asthme, Rhinite allergique
 le mode de transmission est inconnu: (polygénique)
 perte de fonction du gène de la filaggrine
 Facteurs immunologiques
 la réaction d’hypersensibilité retardée
 la libération de cytokines par les lymphocytes qui est responsable des lésions d’eczéma;
 les éventuels allergènes environnementaux qui sont potentiellement responsables mais non
connus;
 Anomalies de la barrière épidermique:
 expliquent la sécheresse cutanée et justifient l’utilisation d’émollients
 Facteurs environnementaux
 10 à 20% des enfants dans les pays, industrialisés à niveau socio-économique élevé
 théorie hygiéniste : la diminution de l’exposition aux agents infectieux est responsable de
modifications de la régulation du système immunitaire inné
3) Aspect clinique:
 une dermatose vésiculeuse
 Les vésicules sont en fait exceptionnellement visibles, macroscopiquement.
 caractère suintant et croûteux des lésions.
 Un épaississement de l’épiderme (lichénification)
A. Nourrisson et jeune enfant (jusqu’à deux ans) :
 début précoce vers 3 mois parfois tôt
 Aspect des lésions: selon le moment de l’exam (évolution par poussées aiguës ou
subaiguës )
 Les lésions aiguës:
 mal limitées, érythémateuses, suintantes puis croûteuses
 Les formes mineures et chroniques
 sont peu inflammatoires
 responsables d’une rugosité cutanée (sécheresse ou xérose) des convexités
 Un fond de sécheresse cutanée permanent
 Topographie des lésions
 les zones convexes du visage (avec un respect de la région médio-faciale)
 des membres
 le tronc et les plis dans les formes étendues sous les couches
 le siège est habituellement épargné.
 Sur le cuir chevelu il peut exister
 une atteinte d’allure séborrhéique
 avec des squames jaunâtres et grasses «croûtes de lait»
 Le prurit important et responsable de troubles du sommeil.
 Le grattage: frottement des joues contre les draps et les vêtements, agitation
 B. Chez l’enfant de plus de deux ans
 topographie:
 aux plis (coudes, creux poplités, cou et fissures sous auriculaires +++)
 dans certaines zones «bastion» : mains et poignets, chevilles, mamelons où elles
persistent de façon chronique et parfois isolée.
 Au visage, des lésions hypopigmentées, finement squameuses :
 «eczématides»
 «dartres achromiantes»

C. Chez l’adolescent et l’adulte

 La DA persiste rarement chez le grand enfant, et s’aggrave à l’adolescence
 en général le même aspect que chez l’enfant de plus de 2ans.
 autres formes possibles :
 un tableau de prurigo, prédominant aux membres ou avec une prédominance au
visage et au cou «head and neck dermatitis»
 Tableau polymorphe
1. papulovésicules
2. Prurigo
3. Dyshidrose
4. eczéma nummulaire.
5. xérose cutanée majeure

4) DIAGNOSTIC POSITIF :
A. Interrogatoire:
1. ATCD d’atopie chez un parent du 1er degré.
2. ATCD personnels d’allergie alimentaire, d’asthme ou de rhino-conjonctivite allergique
3. Prurit
4. Chronicité, début précoce dans la vie, évolution par poussées

B. Clinique
 Topographie évocatrice
 Lésions de grattage, lichenification

C. Paraclinique:
 Une éosinophilie
 une augmentation des IgE sérique
 Histologie : image d’eczéma sans particularités
 Examens paracliniques orientés:
 prick-tests cutanés: Suspicion d’allergie alimentaire associée : aggravation de la
DA après ingestion d’un aliment
 dosage des IgE sériques spécifiques et prick-tests : asthme ou allergie alimentaire
 tests épicutanés ou patch tests: ECA associé

5) diagnostic différentiel :

Nourrisson Enfant, adolescent, adulte

Dermatite séborrhéique Gale
Gale Psoriasis
syndrome de Buckley Eczéma de contact
6) Evolution-complication :
 les surinfections cutanées bactériennes : Le staph doré
 présence de lésions vésiculo bulleuses inhabituelles fera évoquer le diagnosticL'
 Surinfection herpétique: parfois dramatiques.
 Une modification rapide de l'aspect des lésions avec présence de :
vésiculo pustules, de lésions nécrotique avec de la fièvre
 Traitement antiviral urgent : un tableau de pustulose disséminée de Kaposi-Juliusberg
 retard de croissance rare
 Doit faire suspecter une allergie alimentaire
 Se corrige après traitement de la DA
 Eczéma de contact :
 Sensibilisation aux topiques émollients surtout conservateurs et parfums
 Complications ophtalmologiques: Kératoconjonctivites

7) Traitement
1. Information et éducation thérapeutique
 Habillement: éviter les vêtements irritants (laine)
 Éviter l’exposition au tabac.
 Eviter la sudation : maintenir une température fraîche dans la chambre à coucher. Ne
pas trop se couvrir la nuit
 Douche et émollients : hydratation en continu
 Se méfier des infections herpétiques
2. Traitement des poussées : Dermocorticoïdes
3. Autres TRT :
 Inhibiteurs de la calcineurine topiques
 Antihistaminiques oraux (anti-H1): effet sédatif surtt si prurit !!!
 Antiseptiques et ATB locaux ou systémique
 Syndrome de Kaposi-Juliusberg urgence +++
 aciclovir IV en urgence

 pas de place pour la corticothérapie générale

 Mycoses superficielles
1) Généralités
 sont des maladies infectieuses très fréquentes de la peau, des phanères et des muqueuses
 dues à des champignons microscopiques : levures, dermatophytes , moisissures

QU’EST CE QU’UN CHAMPIGNON ?

 Champignon saprophyte ex : Candida
 Champignon d’emblée pathogène : ex dermatophytes
 Les champignons saprophytes peuvent devenir pathogènes dans certaines conditions :
 modification du milieu (PH)
 lésion de la peau
 baisse des défenses immunitaires
 modification hormonale : grossesse, contraception

I. Dermatophytoses
1) Introduction :
 Ce sont des mycoses superficielles cutanées dues à
 des champignons filamenteux microscopiques « les dermatophytes »
 ayant 02 propriétés biologiques:
1. kératinophile
2. kératinolytique
 Les dermatophytes sont toujours pathogènes.
 Ils appartiennent à trois genres : Microsporum, Trichophyton et Epidermophyton.
 Ces dermatophytes sont responsables de lésions
1. de la peau glabre (épidermophyties, herpes circiné)
2. d'une atteinte des ongles (onyxis dermatophytiques)
3. d'une atteinte du cuir chevelu (teignes),
4. de la barbe et des moustaches (sycosis).
2) Mode de contamination
 Géophiles : à partir de la terre
 Zoophiles : à partir de l'animal de façon accidentelle
 Anthropophiles (inter humaine) 80 % des dermatophytoses : directe ou indirecte

A. Teignes
1) Définition
 mycoses superficielles contagieuses
 résultent de l’envahissement pilaire (cuir chevelu) par les dermatophytes.
 se voient essentiellement chez l'enfant
2) Facteurs favorisants :
- la mauvaise hygiène, la promiscuité, la pauvreté.
- Saison : Plus fréquente en automne et en hiver.
3) Les agents pathogènes responsables de teignes sont :
 Trichophyton
 Microsporum
4) La transmission :
 Interhumaine (antropophile) directe ou indirecte
 Contamination zoophile : agent responsable (Microsporum canis)
 Géophile: surtout chez (agriculteurs, jardiniers)
5) formes cliniques :
1. Teignes tondantes (microsporiques & trichophytiques)
2. Teignes inflammatoires et suppuratives ou « kérion de celse »
3. Teignes faviques ou favus.

1
 1. Teignes tondantes

Teignes tondantes trichophytiques Teignes tondantes microsporiques

Petite plaque grisâtre alopécique squameuse
quelques mm de diamètre (4 - 5).
très nombreuses voire une centaine
Les cheveux malades sont tondus à ras du
cuir chevelu
Placard érythémato-squameux
2 à 5 cm de diamètre, à limites nettes.
peu nombreuses : 2 à 4 en moyenne
Les cheveux sont cassés à quelque mm
des orifices folliculaires
réalisant aspect « en brosse »

2. Teignes inflammatoires et suppuratives : « macaron ou kérion de celse »

1. rares : 02 %
2. grand enfant 08 à 14 ans
3. Non contagieuse
4. unique ou multiple
5. pas de fièvre ni d’ADP satellites
6. Chez l’homme : barbe (sycosis)
7. Clinique :
 lésion érythémato-squameuse
 devient inflammatoire, suppurée
 s'accompagne d'une chute des cheveux.
 vers le 10e–15e j, il existe un macaron en relief sur le cuir chevelu
 expulsion du pus par les orifices pilaires, spontanément ou à la pression,
réalisant un aspect en « pomme d'arrosoir »

3. Teigne favique ou favus :

1. moins de 1 %
2. enfant et adulte.
3. Très contagieuse
4. lésions érythémato-squameuse
5. évolution vers la phase d’état : un aspect typique « godet favique ».
6. Ce godet favique est traversé par un cheveu favique qui n’est jamais cassé.
7. Le cheveu a perdu sa brillance naturelle : aspect de foin sec.
8. Le favus évolue toujours vers une alopécie cicatricielle définitive
6) Les principaux diagnostics différentiels des teignes
1. psoriasis du cuir chevelu.
2. Fausse teigne amiantacée
3. Trichotilomanie
7) Traitement des teignes
1. Mesures d’hygiène
 Stérilisation quotidienne de la literie à l’eau bouillante ou au benzène
 Brûler les brosses contaminées.
 Éviction scolaire de 21 jours pour le favus et la teigne trichophytique
2. Traitement local
a. Antifongiques locaux: Econazole en lotion 2 app/j.
b. si lésion très squameuse décaper d’abord à la pommade salicylocadique
3. Traitement général : Griséofulvine cp
a. Posologie : 10 à20mg/kg/j pour l’enfant, 1 g à2g/j chez l’adulte.
b. Durée du traitement:
 4 semaines pour les teignes tondantes
 6 semaines à 2 mois pour le favus.
c. Contres indications: grossesse, porphyrie, traitement par les AVK
4. Cas particulier : pour les teignes inflammatoires on associe une corticothérapie pour 8j
 NB: la guérison= les exams mycologiques sont (–) à 2 prélèvements effectués à 15j d’intervalle

2
 B. Dermatophytie de la peau glabre
dermatophytose circinée ou « herpès circiné »
1) Introduction :
1. Agent:
 Microsporum Canis.
 Trichophyton Mentagrophytes.
 Trichophyton Rubrum.
2. Age: enfant et adulte
3. Peu contagieuse.
2) Clinique :
1. Tache érythémato-squameuse prurigineuse
2. évolution centrifuge réalisant une lésion arrondie, annulaire
3. une bordure érythémato-squameuse active (riche en filaments mycéliens)
4. tendance à la vésiculation
5. centre légèrement fripé en voie de guérison
6. Siège: ubiquitaire
3) Évolution :
 Sous traitement guérison en 3 semaines sans séquelles.
 Sans traitement évolution traînante
4) Examen mycologique:
 Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines.

C. Dermatophytie (intertrigo) des grands plis

1) Introduction :
1. Agent: dermatophytes antropophyles:
 Trichophyton Rubrum.
 Epidermophyton floccosum
2. Adulte : homme > femme
3. Peu contagieux

2) Clinique :
1. le pli inguino-crural est plus souvent atteint que les plis axillaires et interfessiers
2. il constitue le classique « eczéma marginé de Hebra »
3. La lésion est circulaire
4. évolution centrifuge
5. bordure érythémateuse et un centre plus clair.
6. Le fond du pli est en général respecté.
7. Peut se bilatéraliser et s’étendre en arrière vers le périnée et pli interfessier

3) Examen mycologique : idem avec l’herpes circiné

 Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines

4) Diagnostic différentiel :
1. Érythrasma
2. Intertrigo candidosique
3. Psoriasis inversé des plis
4. Intertrigo à germes banaux

3
 D. Dermatophytie (intertrigo) des petits plis
1) Introduction
1. Agent: dermatophytes antropophyles : Trichophyton (Rubrum, interdigitale)
2. Adulte
3. Peu contagieux.
4. Facteurs favorisants:
• piscine
• chaussettes en synthétique
• les ablutions de la prière
• Chaleur, sudation
2) Clinique
1. Les plis interorteils Prédilection pour le 3ème et 4ème espace inter orteil.
2. Pli macéré blanchâtre avec fissure centrale.
3. Il constitue une porte d’entrée d’infection bactérienne locorégionale (ulcération, onyxis,
érysipèle, cellulite)
4. SF: prurit intense, odeur désagréable

3) Ex mycologique : idem que l’intertrigo des grands plis

 Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
 Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines.

E. Kératodermies palmo-plantaires
1) Introduction
1. Agent:
 Trichophyton rubrum +++
 Trichophyton interdigitale (formes dysidrosiques )
2. Coexistent ou non avec l'intertrigo inter-orteil

2) Clinique :
 desquamation ou hyperkératose d'épaisseur variable
 un aspect farineux au niveau de la plante et du bord du pied
 L'atteinte unilatérale, en faveur du diagnostic de dermatophytose

 Traitement des dermatophyties de la peau glabre et des plis

1. Une application biquotidienne
- un antiseptique Bétadine® en solution
- un antifongique imidazolé local pdt 3 à 4 semaines.
 en crème pour la peau
 en lait pour les plis :Ketoderm®
2. En cas d’échec ou de forme étendue
 association à un antifongique oral :Fluconazole
3 cp en une seule prise par semaine pdt 3 à 4 semaines.

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 F. Onychomycoses (onyxis) à dermatophytes

1) Introduction
 Mal connue par les patients
 Incidence augmente avec l´âge
 Gros orteil (92%)
 Traitement difficile

2) Clinique :
1. Début insidieux.
2. Ongle épaissi, jaunâtre, friable, rongé et détruit.
3. Débute au bord libre de l’ongle puis s’étend vers la région matricielle
4. aboutissant au décollement et destruction totale de l’ongle.
5. Pas de périonyxis associé

3) Évolution : Sans traitement évolution chronique de proche en proche vers les autres ongles

4) Ex mycologique:
a. Examen direct: filaments mycéliens au sein des squames.
b. Culture : milieu de Sabouraud identifie l’espèce en 3 à 4 semaines
 Trichophyton rubrum est le plus communément isolé

5) Le diagnostic différentiel
1. onyxis à Candida
2. autres onychopathies d'origine traumatique
3. en rapport avec d'autres dermatoses : psoriasis, eczéma, etc….

6) Traitement de l’onyxis dermatophytique:

Impose un traitement par voie générale en plus du traitement local.
 Traitement local :
Amorolfine : vernis à ongle à appliquer 1 à2 x/sem
 Traitement général:
1. Terbinafine cp250mg
 1cp /j est efficace pdt 3 à 6 mois.
 Contre-indications : insuffisance hépatique, grossesse, allaitement.
2. Fluconazole: cp500mg
 3 cp en une seule prise/ semaine pdt 6 à 9 mois
 Contre-indications: grossesse, allaitement, AVK.

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 II. LEVUROSES
1) Introduction
 Micro-organismes unicellulaires, forme arrondie : candida, Malassezia
 Reproduction, bourgeonnement, pseudofilaments
 Contrairement aux dermatophytes, elles ne se nourrissent pas exclusivement de kératine
 Mais parasitent aussi les muqueuses et les viscères.
 facteurs favorisant les candidoses:
1. diabète
2. grossesse
3. Contraception orale
4. antibiothérapie

A. Candidoses
1) Candidoses cutanées
1) Introduction
 L’atteinte des plis est la manifestation clinique la plus courante = l’intertrigo
 grands plis : Inguinaux, sous-mammaires, Interfessiers, axillaires
 petits plis : Commissures labiales, espaces interdigitaux
2) Clinique:
1. peau érythémateuse
2. aspect vernissé et suintant
3. fissurée au fond d’un pli
4. recouvert d’un enduit blanchâtre
5. parfois, les lésions sont sèches et desquamatives
6. Signes fonctionnels:
 sensation de brûlure
 parfois douleur ou prurit.
7. trois caractères cliniques très évocateurs d’une candidose cutanée :
 l’irrégularité des contours de la lésion
 une bordure en « collerette desquamative »
 petites papulo-pustules satellites disséminées sur la peau saine environnante
 Particularités pédiatriques :
1. L’érythème fessier est dû surtout à une surinfection fongique
2. un muguet buccal doit être recherché

3) diagnostic positif
1. Prélèvement de l’enduit blanchâtre au fond des plis et des ensemencements
2. Exam direct : levures (bourgeonnements; filaments mycéliens)
3. culture : exam de certitude
 sur milieu de sabouraud
 résultat 2-4 semaines
 abondance de colonies de candida

4) Traitement
1. antifongiques locaux s/f de lotion ou crème:
 dérivés imidazolés : Econazole
2. lutter contre la macération
3. Traiter un foyer digestif ou vaginal associé.

6
2) Candidoses buccales et digestives
 Le muguet :
1. érythème recouvert d’un enduit blanchâtre
2. se décollant facilement
3. atteint la face interne des joues et la langue.
4. Il peut s’étendre en aval, entraînant alors une dysphagie nette.
 Une glossite :
1. se manifeste par une langue érythémateuse dépapillée
2. SF : cuisson et sensation de goût métallique
 Les candidoses gastro-intestinales
accompagnent en général une candidose bucco-oesophagienne
 La candidose anorectale est souvent révélée par :
1. Prurit
2. Anite érythémateuse érosive et suintante
3. pouvant se prolonger par un intertrigo des plis inguinaux et du pli interfessier
 Traitement des candidoses buccales et digestives
1. Chez l'immunocompétent, on privilégie les traitements locaux :
nystatine, amphotéricine B (Fongizone), Miconazole.
2. Chez l'immunodéprimé (en particulier en cas de sida)
on associe un traitement par voie générale, surtout si atteinte oesophagienne.
Fluconazole (100 à 200 mg/jour) pdt 5 à 15 jours.

3) Candidoses génitales
A. Chez la femme: réalisant un tableau de vulvovaginite
1. Lésions érythémateuses et oedémateuses
2. deviennent prurigineuses
3. associées à des leucorrhées et dyspareunie
4. L’extension aux grands plis ou une cervicite et une urétrite sont possibles
B. Chez l’homme: tableaux cliniques sont essentiellement
1. des méatites
2. écoulement purulent blanc verdâtre avec dysurie
3. balanites et balano-posthites peu spécifiques.
4. Les lésions peuvent être pustuleuses, érythémato-squameuses
5. C’est un mode de révélation du diabète

 Traitement des candidoses génitales

1. On privilégie les traitements locaux : Fluconazole: 1 cp 150 à 300 mg per os
2. éliminer les foyers de récidive comme un foyer digestif ou la présence d'un DIU
3. Equilibrer un diabète si celui-ci est connu.

4) Onychomycoses à candida : 15% des onychomycoses

 ongles des mains +++
 Facteurs favorisant : humidité, trauma, soins de manucurie, détergents
 perionixis
 Diagnostic différentiel : psoriasis, lichen, eczema
 Traitement des onychomycoses à candida
1. lutter contre les facteurs locaux : séchage des doigts.
2. lutter contre la surinfection : antiseptique (chlorhexidine)
3. Les antifongiques locaux : Amrolfine
4. Le traitement général ne peut être conduit
 qu'après identification mycologique pour les atteintes matricielles
 en cas d'échec des topiques
 Fluconazole per os 150 mg/semaine
 4 à 6 mois (ongles des mains) 9 à 12 mois (ongles des pieds)

7
 B. Pityriasis versicolor
1) Agent : Malassezia : furfur +++
2) Clinique :
 macules dyschromiques
 squames fines furfuracée
 siégeant sur le haut du tronc.
3) Facteurs favorisants :
1. Hyperséborrhée, hypersudation.
2. Endocrinopathies :( hypercorticisme)
3. Chaleur : humidité.
4. Facteurs génétiques.
5. Déficits de l’immunité.
4) Diagnostic différentiel :
 Pityriasis rosé de Gibert
 les eczématides
5) Diagnostic positif : prélèvements sur la bordure des lésions
 L’examen direct au microscope : des squames
 culture sur milieu de Sabouraud : diagnostic de genre et d’espèce (1-4 semaines)
6) Le traitement du pityriasis versicolor :
1. traitement local (1re intention) intéressant toute la surface corporelle : Kétoconazole :
 1 application sur tout le corps pdt 15 minutes avant rinçage
 Une 2ème application 1 ou 2 semaines plus tard
2. Le traitement par voie générale est indiqué :
 formes résistantes au traitement local
 formes étendues et/ou récidivantes.
 fluconazole 300 mg/semaine pendant 2 semaines
3. Le traitement préventif n'est pas codifié
 néanmoins une éviction des facteurs favorisants
 Certains auteurs préconisent un traitement local d'entretien
(1-2 app/sem pdt qq mois)
 d'autres préconisent à reprendre le traitement local avant la période chaude

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 Viroses à expression cutanée
Classification sémiologique des éruptions virales les plus courantes

A. Eruptions morbilliformes
1. Rougeole
2. Mégalérythème épidémique
3. Mononucléose infectieuse
4. Primo-infection VIH
B. Eruptions roséoliformes
1. Rubéole
2. Exanthème subit
C. Eruptions vésiculeuses
1. Varicelle
2. Zona

A. Les éruptions morbiliformes :

Rougeole

1) Agent pathogène : Paramyxovirus

2) Incubation : 10 à 15 jours
3) Clinique : Enfant 3 à 7 ans
 Phase pré éruptive :
1. Catarrhe oculonasal
2. photophobie
3. conjonctivite
4. Fièvre 39-40°C
5. toux
6. Signe de Köplick (énanthème) :
 petits points blancs
 entourés d’un halo inflammatoire
 à la face interne des joues en regard des 1ères molaires sup
 L’éruption
1. Exanthème Maculo papuleux constitué de :
 Eruption confluentes en placards
 descendante en une seule poussée:
 Tête: visage, derrière les oreilles, puis
 tronc et membres
4) Evolution : 8 à 10 jours
 Guérison  desquamation fine
 Complications viscérales rares :
1. meningo encéphalite
2. pneumopathie
3. myocardite
4. Kératite
 MEGALERYTHEME EPIDEMIQUE

1) Agent pathogène : Parvovirus B19

2) Incubation : une semaine en moyenne
3) Clinique : Enfant 5 à 10 ans
 Pas de prodromes
 Visage : Aspect souffleté
 Membres : érythème en mailles de filet
 macules aphtoides de la muqueuse buccale (rare)
4) Évolution :
 Disparition en qlq heures à qlq jours
 Mais Résurgence au soleil, chaleur, effort ( qq semaine voire mois)

MONONUCLEOSE INFECTIEUSE

1) Agent pathogène : (EBV) Epstein Barr Virus

 Primo-infection symptomatique
 Ubiquitaire: 90% de la population
2) Incubation : 10 jours en moyenne
3) Clinique : 18-25 ans (Adolescent / Adulte jeune)
 Triade caractéristique
1. fièvre
2. angine érythémato-pultacée parfois pseudo-membraneuse
3. ADP cervicales
 Souvent : asthénie prolongée et splénomégalie
 Après une semaine :
 Rash labile très inconstant, le plus souvent morbilliforme (Tronc et membres sup)
 Œdème des paupières

4) Biologie :
 Hyperlymphocytose hyperbasophile  syndrome mononucléosique
 MNI-test
 Sérologie EBV

5) Evolution :
 Rash et œdème pour Qlq jours
 mais asthénie post infectieuse persistante
 Rarement : hépatite, méningo-encéphalite
 Si administration amino-penicillines  éruption maculo papuleuse confluente ±
purpurique quasi-constante
 ne pas conclure rapidement à une allergie
 PRIMO INFECTION PAR LE VIH

1) Incubation : 2 à 3 semaines
2) Clinique :
 Symptomatique dans 60 à 70 %
 sévérité  Marqueur Pronostique
A. Signes généraux :
 Fièvre 38 – 39.5°C, sueurs, céphalées
 Asthénie, Arthralgies, myalgies
 Douleurs pharyngées, signes digestifs
 PolyADP
 Signes neurologiques 50%:
 syndrome méningé
 troubles du comportement
 convulsions
 polyradiculonévrite

B. L’éruption cutanée : Maculo papules non confluentes non squameuses

 Siege: tronc
racine des membres et cou
avec atteinte possible des paumes et des plantes
C. Erosions buccales
D. Ulcérations œsophagiennes - génitales - anales possibles

3) Biologie :
 Stade aigu :
 Lymphopénie
 Antigenemie P24
 Charge virale serique PCR
 Après 4 semaines : Serodiagnostic
4) Evolution :
 Amendement spontané en1 à 3 semaines
 La sévérité de la primo infection est considérée comme un marqueur pronostique
d’évolution vers le SIDA justifiant un traitement précoce
B. Les éruptions roséoliformes

Rubéole

1) Agent pathogène : Togavirus

2) Incubation : 14 à 21 jours
3) Clinique : Enfant 2 à 10 ans
 Fièvre modérée
 L’éruption :
 Macules rose pâle
 séparées par des espaces de peau saine,
 frustes, fugaces
 Siège: visage, puis rapidement en une journée tronc et membres (fesses+++)
 ADP cervicales ± arthralgies ± myalgies
4) Biologie : Lymphocytose ou plasmocytose
5) Evolution : 6 à 10 jours
Complications exceptionnelles
 Risque principal : Rubéole congénitale : survient lorsque la femme n’a pas été immunisée
 EXANTHÈME SUBIT

1) Agent pathogène : HHV6

2) Incubation : 10 à 15 jours
3) Clinique : Nourrisson 6 à 24 mois
1. Fièvre 39, 40°C mais BEG pdt 3 à 5 jours
2. Défervescence brutale le jour de l’éruption
3. Eruption discrète et fugace:
Macules de petite taille, prédominant au tronc
4. Énanthème maculeux du voile du palais: spots de Nagayama
5. ADP cervicales
6. Bombement de la fontanelle
4) Evolution :
 1 à 2 jours
 Risque de convulsion (hyperthermie- encéphalite)
C. Eruptions vésiculeuses

Varicelle

1) Agent pathogène : Primo infection VZV (Virus de la varicelle et du zona)

2) Incubation : 2 semaines
3) Clinique :
 Enfant d’âge scolaire
 Fébricule 38-38.5° C
Signes physiques
1. Macules rosées vite surmontées
2. Vésicule la « goutte de rosée »
3. Liquide trouble  ombilication
4. Dessèchement en 3j  croûte
5. Tâche dépigmentée ou atrophie
6. Érosion muqueuses
Topographie :
 1er : Tronc – Muqueuses
 2éme: membres sauf les faces palmo-plantaires
 3éme : Visage
Signe fonctionnel : Prurit
4) Evolution :
 Bénigne chez l’enfant
 Surinfection
 Pneumopathie varicelleuse
 Manifestations neuro : attention au syndrome de Reye (pas d’aspirine)
5) Traitement :
1. Repos
2. Protection contre le grattage :
 Antihistaminiques
 couper ongles
 pansements
3. Antiseptiques locaux
4. Dermocuivre pommade sur les croûtes
5. Antipyrétiques si besoin : paracétamol pas d’aspirine
6. Eviction scolaire jusqu’à la cicatrisation des croutes
7. Acylovir pdt 10j –> si infection sévère
 ZONA

1) Agent pathogène : Récurrence VZV (virus du zona et de la varicelle)

2) Terrain:
 Sujet âgé
 immunodéprimé
 chimiothérapies
3) Clinique
 Début
1. douleurs radiculaires précèdent l’éruption, à type de brûlures coups de poignard
2. caractère métamérique unilatéral
 Topographie
1. réactivation dans les ganglions nerveux rachidiens:
 Zona intercostal
 Zona dorso-lombaire en demi ceinture : le + fréquent.
2. ganglions crâniens : Zona ophtalmique, zona zone Ramsey Hunt
 Eruption
1. Placard érythémateux
2. Rapidement parsemé de vésicules isolées ou regroupées en bouquets.
3. Les éléments flétrissent en 2 à 3j
4. se rompent s’érodent Jusqu’à former un placard érosif suintant
5. qui par la suite s’assèche en formant des croûtes.
4) Évolution
 Amendement en 10j
 Cicatrice indélébile atrophique hypochromique constante
 Complications
 Surinfection et nécrose possibles sur terrain fragile
 Douleurs post-zostériennes imprévisibles (sujet âgé+++)
5) Formes graves
 Topographiques
 Zona ophtalmique (pronostic fonctionnel)
 Zona atteignant plusieurs territoires
 Symptomatiques
 Zona bulleux.
 Zona nécrotique
 Liées au terrain
6) TRAITEMENT
1. Formes bénignes: traitement symptomatique
 local : Antiseptiques (ex: polyvidone iodée)
 Antalgiques si douleur
 ATB si surinfection
 Sur terrain fragilisé: Aciclovir 800 mg 5 fois/j Per Os pdt 10j
2. Formes graves: traitement antiviral
Aciclovir (Zovirax) 10 mg/kg/8h IV pdt 10j
3. Algies post-zostériennes
 Utilisation graduelle des antalgiques selon l’intensité de la douleur.
 antalgiques mineurs Paracétamol
 Antalgiques majeurs
 antidépresseurs: laroxyl
 Anticonvulsivants : Tegretol - Depakine
 NLP : Nozinan
 D. Autres éruptions

HERPES

1) Agents pathogènes: HSV1, HSV2

2) Incubation : 5 JOURS
3) Transmission
 HSV 1 : transmission par salive, lèvres
 HSV 2 : transmission sexuelle
4) Clinique :
 Primo infection :
 Gingivo – stomatite herpétique aigue HSV1:
 Enfant 2 à 3ans,
 Douleur empêchant l’alimentation,
 Notion de contage.
 Atteinte génitale
 Atteinte cutanée
 Atteinte oculaire : Kératoconjonctivite
 ORL : angine herpétique
 Récurrences
 Facteurs déclenchants:
Fièvre, froid, soleil, maladies infectieuses, menstruations, immunodépresseurs
 Risque de contagion : pendant la phase éruptive
5) Traitement : Acyclovir
MALADIE « MAINS-PIEDS-BOUCHE »

1) Agent pathogène: Coxsackie A16

2) Incubation : 3 à 5 J après transmission orale
3) Clinique :
 Enfants +++ épidémies estivales
 Prodromes = malaise - fièvre modérée
 Atteinte muqueuse buccale : Vésicules  érosion
 Stomatite douloureuse
 Exanthème mains pieds : vésicule entourée d’un aréole érythémateuse
4) Evolution :
 Bénigne  une semaine
 Rarement : myocardite, méningite, encéphalite.
ACRODERMATITE PAPULEUSE DE GIANOTTI – CROSTI

1) Agent pathogène : VHB +++, CMV (cytomégalovirus), EBV, coxackie B

2) Incubation : phase prémonitoire de l’hépatite B
3) Clinique : Enfant 2 à 6 ans ++
 Semis de maculopapules non prurigineuses
 Membres et visage, tronc épargné
 S.G : fébricule, malaise, hépatomégalie, splénomégalie, ADP superficielles
4) Evolution :
 Disparition en 15 à 20 jours  +eurs semaines
 Desquamation furfuracée
5) Confirmation :
 Sérologie virale
MOLLUSCUM CONTAGIOSUM
1) Agent pathogène: Molluscipoxvirus de la famille des Pox-virus
2) Contamination :
 Interhumaine directe
 Indirecte par l’intermédiaire d’objets souillés
 Risque d’auto inoculation par grattage
3) Facteurs favorisants:
 Promiscuité
 dermatite atopique (formes profuses)
 immunodépression (infections opportunistes du VIH).
4) Clinique:
A. incubation: 2 à 6 semaines en moyenne
B. Description:
 Papules perlées
 brillantes
 rosées translucides.
 Hémisphériques de 1 à 5 mm
 Ombilication centrale caractéristique
C. Topographie:
 Chez l’Enfant : Ubiquitaire mais prédominant au visage, tronc, et membres inférieurs
 Chez l’immunodéprimé en nombre variable, allant de 5 à 20 éléments, parfois plus
5) Evolution:
 Tendance à la régression spontanée en quelques mois voire années (svt à l’adolescence)
 Mais risque de dissémination importante en cas d’atopie ou d’immunodépression.
6) TRT :
 Ablation à la curette +++
 Cryothérapie à l’azote liquide
 Eviter
 les piscines
 les sports de contact ––––> jusqu’à la guérison
 le partage du linge de toilette

TUMEURS CUTANEES BENIGNES ASSOCIEES AUX PAPILLOMAVIRUS HUMAINS

1) Agents pathogènes : Papillomavirus humains: PVH

2) On distingue :
 PVH à risque oncogène bas :
 verrues
 condylomes
 papillomes
 PVH à risque oncogène élevé: lésions précancéreuses

INFECTIONS CUTANEES A PVH: VERRUES

 Tumeurs bénignes-7 à 10% de la population
 Age: pic d’incidence 9 à 15 ans
 Transmission:
 directe
 indirecte (squames, micro traumatismes, sports, piscines, bains publics)
 Incubation: quelques semaines à 1 an
 Aspects cliniques divers associés à des sérotypes PVH différents
1) VERRUES VULGAIRES
 PVH 2 et 4
  Aspect de la tumeur
 Tm épidermiques
 papillomateuses
 à surface grisâtre,
 kératosique et rugueuse.
 A limites nettes, de 1 à plusieurs mm.
 Siège :
 ubiquitaires, mais prédominant aux dos des mains et aux doigts
 Les localisations peri-unguéales et sous-unguéales sont souvent
 fissurées
 douloureuses
 à l’origine de dysmorphies de l’ongle.
 Nombre: uniques ou multiples

2) VERRUES PLANES
 PVH 3-10-28
 Aspect
 Petites papules
 roses pales ou chamois,
 à surface lisse,
 à peine saillantes
 de 3 à 4 mm.
 Siège : visage, avant- bras, mains –
Nappes confluentes chez l’immunodéprimé

3) VERRUES PLANTAIRES : 2 types

 MYRMECIES : PVH 1
 Aspect :
 Tm profondes
 douloureuses,
 hyperkératosiques
 sans relief.
 Siège: points d’appui ( Dgc #tiel : durillons )
 Signe évocateur: ponctuations noirâtres hémorragiques à l’ablation de la couche superficielle
 VERRUES EN MOSAIQUES : PVH 2
 Plus superficielles
 plus étendues
 avec léger relie indolore.
 Siégeant en dehors des points d’appui

4) PAPILLOMES VERRUQUEUX
 Verrues filiformes, digitiformes
 du visage et du cou
 souvent disséminées par le rasage

PITYRIASIS ROSÉ DE GIBERT

  Agent pathogène : HHV7
 Prodromes : syndrome grippal, malaise général
 Clinique :
Phase initiale = Médaillon
 Bordure rose vif finement squameuse
 Centre clair
 Croissance centrifuge
 Siège : Tronc ++
Éruption secondaire après ≈ 2 semaines
 Vagues successives pdt 10 J
 Petits médaillons
 taches maculo papuleuse
 Disposition en « Arbre de noël » ou « Baldaquin »
Evolution : 3 à 6 semaines
 Ulcère de la jambe
1) Definition
 une perte de substance cutanée chronique, sans tendance spontanée à la cicatrisation.
 ne s’agit pas d’une maladie en soi, mais de la complication d’une maladie vasculaire sous
jacente
 L’ulcère de jambe est très fréquent
2) Examen clinique : doit être attentif
Il comprend quatre phases :
1) Examen de l’ulcère : Il apprécie
 le nombre, La taille, la forme de l’ulcère
 Le siège de l’ulcère (péri malléolaire, face antéro-externe…),
 Le caractère uni ou bilatéral
 Le fond (propre, bourgeonnant, atone…),
 Les bords (souples, infiltrés, décollés…)
 La base qui s’apprécie par la palpation
2) Examen de la peau péri ulcéreuse : la peau périulcéreuse est rarement normale
 reflète l’ancienneté de l’ulcère
 reflète les troubles vasculaires
 oriente vers une origine veineuse ou artérielle.
3) L’évaluation de l’état circulatoire du membre
 L’examen des veines : sujet nu des pieds jusqu’à la ceinture, debout sur un tabouret
 l’inspection : la topographie, l’aspect et l’étendue des varices
 La palpation : le degré de dilatation et la tension des varices
 L’examen du réseau artériel: Patient allongé
 Palpation :
 des pouls périphériques
 Apprécier la température cutanée (cas d’artériopathie oblitérante).
 l’auscultation des axes artériels.
4) Examen somatique général
 L’interrogatoire :
 signes d’insuffisance veineuse ou post phlébétique :
 Douleurs à type de crampes au repos
 Œdème vespéral
 Notion de phlébite
 ATCD médicaux, chirurgicaux, obstétricaux, familiaux…
 Signes d’artérite
 claudication intermittente, douleur de décubitus…
 les FDR vasculaire : diabète, HTA, tabac, troubles métaboliques
 ATCD d’accident vasculaire ou d’ischémie myocardique
3) LES FORMES ETIOLOGIQUES
L’ulcère veineux
 Les caractères de l’ulcère veineux sont :
1) signes fonctionnels:
 peu ou pas douloureux
 soulagée par la surélévation des jambes
2) siège : péri malléolaire
3) L’aspect: souvent superficiel
4) Les bords : émoussés
5) Le fond : fibrineux (couenneux), parfois rouge et bourgeonnant
  La peau péri- ulcéreuse : complications trophiques
1) lésions dermo-épidermiques : eczéma variqueux (dermite de stase)
 plaques érythémato-squameuses prurigineuses
 siège : malléole interne puis s’étendent au reste de la jambe
2) lésions capillaires : 3 types
 atrophie blanche : petite plaque douloureuse de couleur ivoirine
 dermite ocre :
 purpura pétéchial ou en nappe qui prend une teinte brune indélébile
(dépôt d’hémosidérine)
 siège : malléole interne ou face ant du tibia
 capillarites hypertrophiques
3) lésions de l’hypodermite :
 grosse jambe rouge douloureuse non fébrile
 sclérodermiforme

 nb : ces lésions peuvent coexister chez un même malade

 Les explorations
1/ l’écho-doppler : +++
 Un syndrome de reflux superficiel : des varices.
 le niveau de fuite le plus haut situé et la topographie des perforantes
 reflux profond, synonyme de syndrome post phlébétique
2/ Autres examens : ne sont pas de pratique courante
 phlébographie
 scanner et IRM nucléaire
 capillaroscopie
 endoscopie veineuse
 physiopathologie
Ulcère veineux : Hyperpression veineuse par incompétance valvulaires :
 saphénienne superficielle
 profonde
L’ hyperpression entraine trouble de la microcirculation
 Altération endothéliale
 passage de liquide dans le secteur interstitiel : œdème
 hypoxie locale
 nécrose et ulcération

L’ulcère artériel
 notion de traumatisme minime
 patients âgés de plus de 45 ans présentant :
 une claudication intermittente
 (crampes aux mollets, cuisses après un certain périmètre de marche)
 stade évolué : des douleurs de décubitus.
 L’interrogatoire
 facteurs aggravants : tabac…
 maladies sous jacentes (diabète, HTA…)
  L’ulcère artériel est caractérisé par
 sa douleur intense difficile à contrôler
 unique ou multiple : à l’emporte pièce
 siège: le 1/3 inférieur de la jambe
 bords : abrupts
 le fond : atone recouvert d’une couche nécrotique.
 La peau péri- ulcéreuse
 ischémie chronique : lisse, froide, dépilée
 angiopathie diabétique : peau chaude par hypervascularisation

 Les examens complémentaires :

1) Echo-doppler : le niveau et le type des lésions
2) Artériographie :
 le siège, la longueur de l’oblitération
 dépiste les plaques athéromateuses
3) La mesure de la PO2 transcutanée: oxygénation de la peau (amputation)
4) La mesure distale de la pression systolique
5) Les plétysmographies :
6) Autres : ECG, doppler supra aortique : maladie athéromateuse
 La physiopathologie
 L’hypoxie : liée au défaut de perfusion artérielle tissulaire
 en rapport avec l’obstruction par athérosclérose

Les deux causes peuvent être mises en évidence simultanément : ulcère mixte (artériel et veineux)

Autres causes vasculaires

1) Angiodermite nécrotique
2) Vasculites cutanées systémiques :
a. périarterite noueuse
b. maladie de Wegener
c. LED : lupus érythémateux disséminé
d. PR : polyarthrite rhumatoide
Les ulcères de causes non vasculaires
1) Les ulcères de causes infectieuses : ecthyma
2) Les ulcérations chroniques des gommes d’origine bactérienne :
 syphilis tertiaire
 mycobactéries atypiques tuberculose
3) Certaines parasitoses : leishmaniose
4) mycoses profondes
5) certaines infections virales (CMV, herpes chroniques)
6) Les ulcères d’origine hématologique
 Les syndromes myéloprolifératifs
 Les anémies hémolytiques congénitales
 Les troubles de la coagulation
7) Les autres causes rares :
 syndrome de Klinefelter
 syndrome de werner
 déficit en prolidase
 homocystinurie
4) EVOLUTION: sous traitement bien conduit
 L’ulcère variqueux : favorable
 L’ulcère post phlébétique rebelle
 En raison des perturbations hémodynamiques et la difficulté d’un TRT étiologique.
 L’ulcère artériel sera de bon pronostic si le traitement étiologique est possible
 sinon le pronostic sera dominé par la gravité du processus athéromateux.
5) Les complications :
1) Les dermites de contact
2) Les surinfections microbiennes
3) Lésions ostéo-articulaires
4) L’hémorragie locale
5) La dégénérescence maligne (carcinome épidermoide) devant
 la chronicité
 l’apparition de douleur
 l’hémorragie
 le bourgeonnement excessif
6) TRT
A. Règles hygiéno-diététiques :
1) régime
2) Arrêt du tabac
3) sport
4) éviter les micro-traumatismes
5) pas de topiques : DCTC
6) pas d’exposition solaire
7) repos au lit
B. Traitement étiologique
1) ulcère veineux : Indications :
 contention : contre l’œdème
 sclérothérapie : reflux court, sujet âgé
 chirurgie: sujet jeune, reflux long, grosse varice
 veino-toniques : traitement d’appoint
 rééducation : traitement complémentaire
2) ulcère artériel
 traitement médical : vasodilatateurs
 chirurgie : en cas de
 ischémie grave
 échec du traitement médical
 analogues de prostacycline : CI de la chirurgie
C. TRT symptomatique :
 Détersion par Antiseptiques
 hygiène stricte : eau + savon
 ATB : pas systématique (sauf surinfection)
 couche nécrotique: enzyme protéolytique ou résection chirurgicale
 cicatrisation : changement de pansement 2x/sem
 plaie humide : hydrocolloide
 plaie sèche : hydrogel
 plaie très humide : alginates-hydrofibres
 excès de bourgeonnement : nit d’Argent
 Cicatrisation dirigée : eau oxygénée, Bétadine
 CAT devant une dermatose Bullleuse

I. Diagnostic positif: facile

 l’inspection seule permet de reconnaitre une dermatose bulleuse.
 Clinique
 Une bulle est une collection liquidienne superficielle
 à contenu clair ou séro-hématique
 taille > 5mm.
 siége : sur la peau ou les muqueuses
 Il faut également évoquer une dermatose bulleuse devant :
1) une érosion cutanée post-bulleuse entourée d’une collerette épithéliale périphériqu
2) une érosion des muqueuses externes.
3) un vaste décollement épidermique donnant un aspect de «linge mouillé sur la peau»
4) un signe de Nikolsky : un décollement cutané provoqué par un frottement sur la
peau saine.
 La bulle doit être distinguée de :
1) la vésicule, de plus petite taille (1 à 2 mm de dia-mètre) ;
2) la pustule, dont le contenu est purulent.
3) Cependant, il peut exister des formes bulleuses de dermatoses vésiculeuses comme :
l’eczéma, l’herpès, ou le zona (formation de bulles par coalescence de vésicules)

II. Physiopathologie
I. Localisations :
1. Bulles sous-épidermiques
2. Bulles intra-épidermiques
II. Mécanismes :
1. Bulles par nécrose épidermique (brûlures, toxidermies)
2. Maladies bulleuses auto-immunes : anticorps anti-protéines de jonctions
3. Maladies bulleuses congénitales : protéines de jonctions non fonctionnelles
4. Bulles photo-induites
5. Bulles mécaniques

III. Diagnostic étiologique

A. Interrogatoire :
1) la prise de médicaments inducteurs :
 D-pénicillamine, IEC au cours des pemphigus ;
 diurétiques au cours de la pemphigoïde bulleuse ;
 vancomycine, AINS, IEC dans les dermatoses à IgA linéaire ;
2) ATCD personnels ou familiaux de maladies auto-immunes.
3) l’âge de début (pemphigoïde bulleuse touchant habituellement des sujets très âgés)
4) les signes fonctionnels : prurit (fréquent dans la pemphigoïde bulleuse)
 5) les circonstances d’apparition : grossesse pour la pemphigoïde gravidique.
6) l’existence d’un terrain débilité :
 Les maladies neurologiques (AVC, démence, Parkinson, souvent associées à la
pemphigoïde bulleuse)
 Diabète ou insuffisance cardiaque (corticothérapie).
7) L’évolution: aigue, chronique

B. Examen clinique :
1) la taille et l’aspect des bulles :
 tendues
 flasques
 linge mouillé.
2) l’état de la peau péribulleuse :
 saine (pemphigus)
 urticarienne ou érythémateuse
 cocardes
 hyperpigmentation
3) l’existence d’un signe de Nikolsky
4) Répartition de lésions: localisées, diffuses.
5) la topographie des lésions cutanées :
 tronculaire
 racine et face et pli de flexion des membres
 faces d’extension des membres
 cuir chevelu
6) l’existence éventuelle de lésions muqueuses externes (buccale-conjonctivale-génitale
7) On apprécie aussi :
 l’étendue des lésions (bulles-érosions)
 nombre moyen de nouvelles bulles quotidiennes
 l’éventuelle surinfection locale
 le retentissement sur l’état général (signes de DSH ou d’infection systémique).
 Toute forme étendue ou rapidement évolutive impose une H en service spécialisé

C. Examens complémentaires :
1) biopsie d’une bulle cutanée intacte pour un exam histopathologique qui montre
 un clivage sous-épidermique (pemphigoïde bulleuse)
 intraépidermique (pemphigus)
2) biopsie (peau ou muqueuse) en zone péri-lésionnelle pour (IFD) qui montre :
 des anticorps fixés in vivo, anti-membrane basale (pemphigoïde, épidermolyse
bulleuse acquise)
 anti-SIC : substances intercellulaires (pemphigus)
 3) prélèvement sanguin pour rechercher
 Ac sériques
 Ac anti-membrane basale
 anti-SIC par (IFI) immunofluorescence indirecte
 en précisant leur classe (IgG, IgA) et leur titre
4) NFS à la recherche d’une hyper-éosinophilie (pemphigoïde bulleuse)

Dermatoses bulleuses :

A. Localisées, régionale
B. Diffuses, généralisées
C. Dermatoses bulleuses de l’enfant

A. Dermatoses bulleuses Localisées:

1) une dermatose bulleuse par agents externes.
 Les bulles peuvent être :
 de cause physique : brûlures thermiques .
 de cause chimique (dermatite caustique, piqûres d’insectes, etc.).
 le diagnostic repose sur l’anamnèse
 Topographie : visage – mains- OG externes ; vulve +++
 Parfaite limitation des lésions (+++)
 Aspect parfois géographique
 Accidentel ou factice
 Guérison spontanée en quelques jours

2) Dermite par photosensibilisation :

 la dermite des prés (bulles linéaires après contact avec des plantes photo
toxiques)
 Réactions photo toxiques: coup de soleil
 Réactions photo allergiques: eczéma photo-allergique

Photo toxicité photo allergie

- fréquente - rare
- strictement limité aux zones photo exposée - déborde sur les zones non photo exposées
- exposition assez intense - exposition parfois minime
- clinique : coup de soleil - clinique : eczéma
- histo : nécrose - histo : spongiose kératinocytaire
- délai : qq heures - délai : qq jours

Traitement : photoprotection et eviter le contact avec la substance photo-sensibilisante

 3) Porphyrie cutanée tardive (PCT)
 Trouble de la synthèse de l’hème par déficit en uroporphyrinogène
décarboxylase.
 Terrain: prédisposition génétique; Éthylisme – hémochromatose – VHC.
 Bulles des zones photoexposées : visage, dos des mains.
 Indolore – pas de prurit.
 Evolution cicatricielle; grains de milium, Hypertrichose malaire.
 Dgc de confirmation:
 la recherche des uroporphyrines dans les urines.
 Traitement
 l’éviction des facteurs de risque (toxiques déclenchant) + photoprotection
 Thérapeutiques spécifiques:
 saignée
 petites doses hebdomadaires d’antipaludéens de synthèse.
B. Eruption bulleuse diffuse:
a/De survenue aigue:

1/un érythème polymorphe bulleux :

 survenue le plus souvent 10—15 jours après une récurrence d’herpès

 lésions cutanées éruptives en « cocardes » ou « cibles »
(Comportant au moins 03 cercles concentriques)
 à disposition acrale (coudes, genoux, mains, visage) .
 lésions muqueuses bulleuses ou érosives fréquentes (buccales, génitales et
conjonctivales)
 évolution spontanée vers la guérison en 2 à 3 semaines
 Traitement
 Habituellement : abstention.
 Symptomatique : réhydratation – sonde nasogastrique.
 Traitement préventif des EP récidivants :
Valaciclovir Zélitrex +++ : 1 cp/j .

2/une toxidermie bulleuse :

 érythème pigmenté fixe bulleux :

Sd de Stevens-Johnson – nécrolyse épidermique toxique (syndrome de Lyell).
 Elles se caractérisent par :
1. un début brutal
2. une évolution rapide.
3. atteinte muqueuse fréquentes (souvent inaugurale)
4. des signes généraux imposant l’hospitalisation en urgence
5. la prise récente de médicaments inducteurs.
 I. Stevens-Johnson
1. Typiquement médicamenteux
2. Signes généraux : AEG, fièvre.
3. Atteinte muqueuse constante et inaugurale.
4. Des Cocardes plates à 2 cercles de topographie tronculaire.
5. Les atteintes viscérales sont possibles.
6. Il est une nécrolyse épidermique toxique (TEN) focal qui risque d’évoluer vers
TEN vrais
7. La recherche du signe de Nikolsky à répéter +ieurs fois par jour est fondamentale

II. Nécrolyse épidermique aiguë ou syndrome de Lyell

1. Signes généraux : AEG, fièvre.
2. Atteinte muqueuse constante, inaugurale, et diffuse.
3. Erythème douloureux localisé au début au visage
à la partie supérieure du tronc
devient rapidement généralisé.
4. un aspect d’ébouillanté (linge mouillé).
5. Le signe de Nikolsky est positif.
6. Pronostic vital est mis en jeu

 Traitement
 Arrêt précoce du médicament responsable
 Hospitalisation
 Réhydratation
 Antisepsie
 Nécrolyse épidermique toxique (Lyell) : hospitalisation en réanimation

b/De survenue progressive et d’évolution chronique:

1/Principales dermatoses bulleuses auto-immunes:

I.
DBAI sous-épidermiques:
Elles sont liées à la production d’auto anticorps dirigés contre différentes
protéines de la (JDE) jonction dermoépidermique.
1) Pemphigoïde bulleuse:
 C’est la plus fréquente de toutes les DBAI
 terrain: les sujets âgés (en moyenne : 80 ans).
 ATCD de maladies neurologiques (Alzheimer, AVC, Parkinson) .
 Médicaments (psychotropes, diurétiques)
  Le Début par un prurit généralisé
 par des placards eczématiformes ou urticariens
 sur lesquelles, apparaissent des bulles tendues, à contenu clair svt de grande taille
 la topographie: les Lésions sont symétriques une prédilection pour
 les faces de flexion et la racine des membres
 la face antéro-interne des cuisses et l’abdomen.
 Pas de signe de Nikolsky.
 Atteinte muqueuse rare
 L’evolution est chronique.
 Diagnostic : Il se fait sur les examens suivants :
1) NFS : hyperéosinophilie .
2) Histologie standard : bulle sous-épidermique
un infiltrat inflammatoire dermique riche en éosinophiles .
3) IFD : dépôts linéaires d’IgG et/ou de C3 à la JDE.
4) IFI standard : anticorps anti-membrane basale (IgG)
 Traitement
1) bains antiseptiques.
2) hydratation compensant les pertes hydro-électrolytiques.
3) nutrition hypercalorique compensant les pertes protéiques.
4) Trt du fond par corticothérapie générale ou locale :
 prednisone : 0,5 à 0,75 mg/kg par jour suivi d’une dégression progressive sur
plusieurs mois.
 ou : propionate de clobetasol (crème Dermoval®30 à40 g par jour).
 Des immunosuppresseurs (méthotrexate, azathioprine, mycophénolate mofétil)
sont indiqués en cas de résistance.
 La surveillance est essentiellement clinique, portant initialement sur :
 le décompte quotidien du nombre de bulles.
 la cicatrisation des lésions érosives.
 la disparition des lésions eczématiformes ou urticariennes et du prurit.

Et la Surveillance du traitement.

Autres dermatoses bulleuses rares :

2) Pemphigoïde gravidique (syn. : pemphigoïde gestationis)

 une forme très rare.
 Elle débute pendant le 2-3 eme trimestre, souvent sur la région périombilicale

3) Pemphigoïde cicatricielle :
 Rare. Survient à L’âge : 65 ans, avec une atteinte prédominante des muqueuses
 buccale : lésions bulleuses et/ou érosives.
 oculaire : conjonctivite synéchiante avec risque de cécité
4) Épidermolyse bulleuse acquise :
 Maladie exceptionnelle de l’adulte jeune
 caractérisée par des bulles mécaniques
flasques
en peau saine.
 Siege: sur les zones de frottement et les extrémités
 Evolution:
Cicatrices atrophiques et
Des kystes milium comme dans les PCT

5) Dermatoses à IgA linéaire :

1) Chez l’enfant, un aspect clinique particulier avec des bulles :
 de grande taille
 des vésicules à groupement (herpétiforme) ;
 répartition bipolaire: sur le périnée et le visage.
2) Chez l’adulte:
 Éruption polymorphe, constituée de bulles de taille variable
 qui apparaissent sur une peau saine, ou eczématiforme.
6) Dermatite herpétiforme :
 associée toujours à une maladie caeliaque
 Caractérisée par un Prurit diffus
 et des Bulles et/ou vésicules à disposition symétrique
a. aux épaules
b. aux fesses
c. aux faces d’extension des coudes
d. derrière les genoux, qui se regroupent en bouquet

II. DBAI intra-épidermiques (pemphigus)

 des maladies auto-immunes rares qui touchent la peau et les muqueuses.
 Les auto-Ac sont dirigés contre des protéines des desmosomes et sont
responsables de l’acantholyse
 On distingue trois grands types de pemphigus :
1) le pemphigus vulgaire (PV), où le clivage est profond, suprabasal
2) les pemphigus superficiels (PS), où le clivage est superficiel, sous corné
3) le pemphigus paranéoplasique (PPN)

1) Pemphigus vulgaire
1) Il débute souvent de façon insidieuse
2) par des lésions muqueuses érosives douloureuses trainante surtout buccales
3) pouvant gêner l’alimentation (dysphagie) et entraîner un amaigrissement
4) L’atteinte cutanée est généralement secondaire (tardive) avec des bulles :
  flasques à contenu clair
 siégeant en peau saine
 fragiles laissant rapidement place à des érosions cernées par une
collerette épidermique
 siégeant volontiers dans les plis de flexion et le cuir chevelu.
5) le signe de Nikolsky est positif

2) Pemphigus superficiels: Ils regroupent

 le pemphigus séborrhéique (forme localisée) et
 le pemphigus foliacé (forme disséminée)
 Clinique:
1) les bulles, très fugaces et inconstantes
2) remplacées par des lésions squamo-croûteuses,
3) parfois prurigineuses

3) Pemphigus paranéoplasique
une forme exceptionnelle de pemphigus associée à différents types de
proliférations malignes, notamment des hémopathies lymphoïdes.

Examens complémentaires

1) L’examen histologique d’une bulle récente montre :

a. une bulle intra-épidermique
 supra basale dans le PV
 sous-cornée par clivage dans la couche granuleuse dans PS
b. une acantholyse (kératinocytes détachés)

2) L’IFD :
 montre des dépôts d’IgG et de C3 au pourtour des kératinocytes
 aspect en résille ou en mailles de filet.
3) L’IFI:
des Ac circulants anti-SIC (IgG) dont le titre est corrélé à l’activité de la maladie.

Pronostic, traitement:

 La mortalité, actuellement autour de 10 % (iatrogènes).

 Le traitement d’attaque vise à contrôler la maladie :
CTC générale à forte dose : prednisone (1 à 1,5 mg/kg par jour).
Immunosuppresseurs azathioprine, cyclophosphamide, ciclosporine (résistance)
C. Dermatoses bulleuses de l’enfant:
1) une épidermolyse bulleuse héréditaire :
 liées à des mutations de gènes codant les différentes protéines de la JDE
 elles débutent habituellement en période néonatale
 entraînant une fragilité cutanée des zones de friction (extrémités)
 Trois formes:
1) les épidermolyses bulleuses simples ou épidermolytiques (keratines)
2) les épidermolyses bulleuses jonctionnelles (EBJ) (la laminine 5)
3) les épidermolyses bulleuses dystrophiques (collagène 7)

2) l’épidermolyse staphylococcique :
1. survenue dans un contexte infectieux :
 début brutal,
 fièvre,
 foyer infectieux à l’origine de l’épidermolyse :impétigo, omphalite, otite ext
2. Caractérisé par
 un décollement cutané très superficiel (sous-corné)
 signe de Nikolsky positif
 sans atteinte muqueuse
3. bonne evolution sous ATB

3) Impétigo bulleux :
 nourrisson (+++),
 Toujours staphylococcique.
 Realise des Bulles fragiles vite rompues –> pour former des croûtes mélicériques
 Traitement :
ATB anti staphylocoque; peni M (oxacilline)
Algorythme
diagnostique
bulles

Formes
bulleuses des localisées diffuses
dermatoses
non bulleuses
De survenue
De survenue
localisées régionales progressive
Eczéma aigue
(chronique
Zona
Toxidermies ( Dermatoses
gale
Par agent Steven Johnson autoimmunes
Phototoxicité
externe: Lyell (NET)) Nicolsky+
Photoallergie
brulure Erythème Les pemphigus
porphyrie
polymorphe
Nicolsky-
pemphigoides

Atteinte muqueuse prédominante: pemphigus vulgaire,

pemphigoide cicatricielle, epidermolyse B acquise
 Conclusion:

 La bulle résulte de la disjonction: intercellulaire, dermo-epidermique.

 Les dermatoses bulleuses sont multiples.
 Attention aux formes bulleuses de dermatoses non bulleuses.
 Le diagnostic est clinique, et para clinique.
 Les dermatoses bulleuses auto-immunes sont d’evolution chronique, dont les
complications iatrogènes peuvent être mortelles.
 Dgc et prise en charge le plus souvent urgents:
 Toxidermies bulleuses
 Stevens Johnson, TEN
 Les dermatoses bulleuses étendues nécessitent l’hospitalisation
 Le traitement :
1) Le traitement symptomatique consiste à évacuer le contenu liquidien et à
désinfecter les lésions.
2) un rééquilibrage hydro électrolytique (lésions étendues).
3) Le traitement étiologique.
 La syphilis
1) Définition :
 La syphilis est une maladie infectieuse due au tréponème pale de Schaudin.
 C’est une maladie générale ; elle touche la peau et les viscères.
 Elle se transmet surtout par voie sexuelle.
A. Manifestations cliniques de la syphilis primaire :
 Phrase d’incubation de 3 semaines
 Elle se caractérise par le complexe primaire :
1. Chancre syphilitique.
2. Adénopathie satellite.
1) Chancre syphilitique : exulcération (érosion).
1. Nombre : habituellement unique.
2. Taille : 1 à 2 cm de diamètre.
3. Forme : arrondie ou ovalaire.
4. Bords : réguliers.
5. surface rosée ; lisse; laissant suinter une sérosité claire riche en tréponème
6. Fond propre
7. Base indurée
8. il ne s’accompagne ni de douleur, ni de chaleur, ni d’érythème péri lésionnel
9. La topographie :
 chez l’homme : svt sur sillon balano-prépucial
 chez la femme : svt sur les petites lèvres
10. Fromes cliniques :
 Chancre nain :
 Chancre multiple.
 Chancre ulcéreux
11. Evolution : régression à la fin de la 6e semaine sans cicatrice
2) Adénopathie satellite : 2 à 4 jours après le chancre
1) des poly adénopathies non inflammatoires
2) Avec un ganglion plus volumineux que les autres
3) forme arrondie ou ovalaire,
4) mobile par rapport aux plans profonds,
5) de consistance ferme et dure
6) indolore
7) topographie : inguinale
8) Evolution : diminue progressivement de taille mais demeure souvent au-delà de la 6e semaine

B. Manifestations cliniques de la syphilis secondaire : septicémie syphilitique

1. séparées de la syphilis primaire par une période asymptomatique de 2 à 3 mois.
2. Peut durer 2ans mais elle est inconstante
3. Elles sont multiples : cutanées, muqueuses, phanériennes, viscérales et ou générales.
1) Dermatologiques :
 Cutanées :
 syphilide maculeuse : roséole syphilitique :
1. taille : quelques mm à 1cm de diamètre
2. forme arrondie ou ovalaire
3. contours irréguliers émiettés
4. surface plane sans relief ni infiltration
5. couleur rose claire
6. non prurigineuse
7. Topographie : surtout au niveau de la racine des membres et des flancs
respectant le visage et les extrémités
8. Evolution : deviennent brunes plus palissent et disparaissent en 1 à 2 mois, sans cicatrice
  Syphilide papuleuse :
1. Taille : quelques mm de diamètre
2. forme hémisphérique
3. surface lisse non squameuse
4. consistance ferme
5. couleur rouge cuivrée
6. non prurigineuse
7. Topographie : ubiquitaire mais le plus souvent palmo plantaire et au niveau du visage
8. Evolution
 deviennent végétantes et suintantes laissant s’écouler une sérosité très riche en tréponème
 puis laisser des taches brunes transitoires.
 Muqueuses :
 plaques muqueuses :
1. exulcération indolore
2. taille : 1cm de diamètre
3. forme parfaitement Arrondie
4. bords réguliers non décollés
5. surface rosée avec des sérosités riches en tréponèmes
6. base souple
7. Topographie : surtout au niveau de la muqueuse buccale : dos de la langue
8. Evolution : cicatrisation en 1 à 2 mois sans traces
 Phanériennes :
 l’alopécie en clairière : pathognomonique
1. chute cheveux touchant électivement les régions temporales et occipitales
2. respectant le centre de la chevelure

2) Extra dermatologiques : rare

 Générales : fièvre prolongée inexpliquée, asthénie prolongée inexpliquée.
 viscérales : atteinte ganglionnaire, splénique, astéo-articulaire, hépatique, rénale, méningée

Elément du diagnostic paraclinique :

 mise en évidence du Tréponème pale de Schaudin au niveau de certaines lésions :

1. Sérosités du chancre.
2. Sérosités des plaques muqueuses.
3. Sérosités des syphilides végétantes et des grands plis.
4. Sérosités du liquide de ponction des adénopathies
1) examen direct au microscope au fond noir :
 Tréponème pale de Schaudin :
 famille des spirochètes
 forme hélicoïdale
 un flagelle qui permet la mobilité
2) sérologie :
 sérologies spécifiques (tréponémique):
 TPHA : réaction utilisant des tréponèmes tués
 Test de Nelson : réaction utilisant des tréponèmes vivants
 sérologies non spécifiques (réaginique) : VRDL

Traitement :

 pénicilline G : 2.4M UI en IM
 en cas d’allergie à la peni : Erythromycine
 TRT du conjoint
 surveillance après TRT : dosage des VRDL à 3, 6, 12 et 24mois
 Urétrites
1) Définition
- inflammation infectieuse de l’urètre,
- sexuellement transmissible
- définition cytologique : (spécifique, peu sensible)
 >10 PNN à l’examen du 1er jet d’urine au grossissement 400
 >5 PNN à l’examen du frottis urétral au grossissement 1000
2) Classification :
1) urétrite gonococcique : Neisseria gonorrhae
2) urétrite non gonococcique : chlamydia trachomatis+++, trichomonas vaginalis
3) Clinique :
A. Chez l’homme
1) urétrite gonococcique : 2) urétrite non gonococcique :
1. incubation 2-5jrs 1. incubation de plusieurs semaines
2. urétrite aigue avec écoulement purulent 2. urétrite subaigüe avec écoulement muco-purulent
important jaune verdâtre à renforcement matinale
3. les brûlures mictionnelles 3. la dysurie est modérée
4. dysurie 4. avec ou sans brûlures mictionnelles

B. Chez la femme : La forme latente asymptomatique est fréquente chez la femme

 peut se révéler par : Cervicite, Vulvovaginite, Urétrite chez le partenaire
4) Paraclinique :
1. Exam direct
 Après coloration gram permet de
1. Compter les PNN
2. MEE des diplocoques
 Diplocoque en grains de café : urétrite gonococcique
 Pas de diplocoques : urétrite non gonococcique
 Exam a l’état frai : diagnostic des urétrites à trichomonas vaginalis
2. Culture :
 Sur gélose de chocolat : diagnostic de UG
 Sur milieu de McCoy : rechercher Chlamydia trachomatis
3. Autres : IFD – PCR – Exam immunoenzymatique – Sérologie
5) Traitement :
1) urétrites gonococciques :
 C3G : Ceftriaxone 500 mg – IM – dose unique
 TRT du partenaire
 TRT anti-Chlamydien associé systématiquement
2) urétrites non gonococciques :
Chlamydia. T  Macrolide : Azithromycine 1gr – per os – en dose unique
Trichomonas. V  Métronidazole 2gr – per os – en dose unique
3) en pratique :
- on propose un TRT probabiliste :
 en cas d’écoulement : TRT anti-gonococcique + anti-chlamydia
 en cas d’urétrite sans écoulement TRT anti chlamydia
- rendez vous de control dans : 7jrs
 Ulcérations génitales
 on élimine les ulcérations syphilitiques en premier : chancre syphilitique

Herpès génital
1) introduction
1. maladie virale due à un HSV type II le plus souvent
2. infection très fréquente
3. retentissement fâcheux sur la vie sexuelle
4. risque de tableau dramatique d’herpès néonatal
2) Clinique :
1) primo infection herpétique : incubation de 2-10Q jrs
 chez la ♀ : 2 formes
I. vulvite aigue :
1. sur fond œdémateux et douloureux apparaissent de multiples vésicules
2. rapidement rompues
3. laissant place à des érosions
4. siège : grandes lèvres et parties internes des petites lèvres
5. ADP inguinales bilat
6. SF : douleurs, brulures et gènes mictionnelles
II. primo-infection atténuée
 chez l’♂tableau clinique d’une balanite aigue :
1. vésiculeuse puis érosive,
2. moins douloureuse et cicatrise plus rapidement que chez la ♀
2) herpès génital récurrent :
1. le virus migre vers les ganglions sensitifs où il y reste susceptible de réactivation
2. 10% des porteurs du virus font des récurrences
3. favorisé par des rapports sexuels, menstruation le stress
4. le tableau est stéréotypé en cycle de 8 à 10jrs :
 prodromes : prurit, sensation de cuisson, douleurs
 apparition d’une éruption érythémateuse recouverte de vésicules regroupées en bouquets
 les vésicules se rompent laissant place à une érosion qui disparaitra sans cicatrice
3) paraclinique
 Isolement du virus après culture sur milieu cellulaire : tech de référence
 PCR : dgc rapide
 Cytodiagnostic : permet de retrouver les cellules ballonisées de UNA
4) Traitement
1) TRT symptomatique :
1. Soins locaux : Bétadine en solution jamais de produit alcoolisés ni de pommades
2. Antalgique : paracétamol
3. antihistaminique : pour les démangeaisons (prurit++)
2) TRT antiviral :
1. primo-infection herpétique : acyclovir cp 200mg, 1cp 5x/jr pdt 10jrs
2. herpès génital récurrent : acyclovir cp 200mg, 1cp 5x/jr pdt 5 jrs
3) TRT préventif acyclovir cp 200mg, 4x/jr pdt 6mois
– indiqué en cas de : 1 - récurrences fréquentes > 6/an ou
2 - immunodépression
 chancre mou :
1) introduction :
1. IST due au bacille de Ducrey (BGN groupées en chaines de bicyclette)
2. Très contagieuse
3. auto-inoculation,
4. plus fréquent chez l’homme
2) Clinique :
- Incubation courte
- Survenue du chancre
1. une ulcération profonde hémorragique
2. >1 cm de diamètre
3. à fond sale
4. à bord irréguliers et déchiquetés
5. la palpation protégée révèle une base molle douloureuse
6. Multiple dans 50% des cas
- S’accompagne d’une volumineuse ADP inflammatoire qui évolue vers la fistulisation
3) Paraclinique :
- Dgc positif est surtout clinique
- La MEE du bacille du Ducrey par :
1. coloration au bleu de toluidine
2. culture sur sérum de veau fœtal
4) Traitement :
 On peut utiliser :
1. érythromycine 2g/jr pdt 10 jr
2. azithromycine 1gr per os en mono dose
3. Bactrim 2cp 2x/j pdt 10 j
 l’ADP peut être ponctionnée mais jamais incisée
 Alopécie

- raréfaction ou disparition transitoire ou définitive localisée ou diffuse de la pilosité

- densité moyenne 300 cheveux/cm²
- une chute >100 cheveux/j est pathologique
- 30-80 cheveux renouvelés/j

Cycle pilaire : 3 phases asynchrones

- phase anagène : dure 3-6ans, le cheveu pousse de 0.3mm/j

 les hormones féminines et thyroïdiennes favorisent la croissance pilaire
 les hormones masculines favorisent la miniaturisation des cheveux et la croissance des poiles
- phase catagène (de transition) : dure 2-3 semaines, arrêt des mitoses et involution du bulbe
- phase télogène (de chute) : dure 3mois

Alopécies diffuses :

1- effluvium télogène
1. chute récente, rapide et diffuse
2. prédomine aux tempes et près des oreilles
3. facteurs déclenchant : accouchement, ABRT, infection, stress, choc affectif…
4. repousse spontanée en 6-12mois
5. CAT : Minoxidil 2app/j pendant 3mois
 Trt sous demande
 (risque d’accentuation de l’effluvium au début du Trt)

2- alopécies iatrogènes :
 toxiques (pesticides, arsenic)
 médicamenteuses (antimitotiques),
 infectieuses (palu, zona),
 carentielles (zinc, fer, vitamines)

3- alopécies liées à une pathologie générale : dysthyroïdie, connectivites, lymphome

4- alopécies androgéniques :
- touche les 2 sexes, héréditaire
- progressive
- souvent associée à l’hyperséborrhée
 chez l’homme : circonscrite, progressive
1. début fronto-temporal
2. puis touche le vertex puis la tonsure
3. le cuir chevelu est sain
 chez la femme :
1. diffuse, plus lente
2. respecte la lisière frontale
3. si alopécie précoce et brutale, rechercher des signes d’hyperandrogénie :
 hirsutisme, acné, trouble du cycle
 bilan endocrinien dans les 5 1ers jours du cycle
 écho ovarienne : pour chercher kyste ovarien
 prise de medicament : CTC, androgènes
- CAT : a la demande
 Minoxidil 2app/j pendant 3mois
o hommes : Finasteride (inhibiteur 5 réductase) pendant 2ans
o femmes : anti-androgènes (androcur, pilule Diane)
 chirurgie et autogreffes : lorsque la calvitie est stabilisée
 réduction de tonsure, postiche voire greffe

Alopécies localisées non cicatricielles :

1- Pelade
1. Affecte 2% de la population
2. étiologie auto-immune
3. survient chez un sujet en BEG avec cuir chevelu sain
4. alopécie en plaques isolées ou multiples,
5. peut se généraliser (pelade décalvante) voire atteindre toutes les zones pileuses (pelade
universalis), atteinte unguéale possible
6. évolution imprévisible : repousse saine en plusieurs mois (duvet blanc), extension, récidive
7. CAT :
 forme locale : CTC, Minoxidil, neige carbonique
 forme diffuse :
 injection dermoCTC intra-lésionnelle
 CTC per os si pelade récente extensive
 immunothérapie de contact, PUVA,
 méthotrexate
 psychothérapie

2- Trichotillomanie :
1. Se voit chez l’enfant
2. alopécie circonscrite
3. cheveux cassés
4. cuir chevelu sain
5. malaise psychologique
6. CAT PEC psychologique

3- Alopécies infectieuses
- Teignes :
1. fréquente chez l’enfant,
2. cuir chevelu squameux,
3. cheveux cassés,
4. examen à la lumière de Wood +
5. examen mycologique,
6. Trt griséofluvine (fongistatique) pendant 2mois
- Impétigo-folliculite :
1. cuir chevelu pustuleux, inflammatoire,
2. cheveux cassés,
3. lésions satellites
4. prélèvement bactérien
5. TRT : ATB
 Alopécies cicatricielles :

1. état inflammatoire où le follicule pileux est :

 soit la cible directe :
 lichen plan,
 lupus cutané,
 cellulite disséquante de scalp …..
 soit détruit de façon non spécifique : sarcoïdose, sclérodermie, trauma…
2. biopsie cutanée et IFD :
 zones atrophiques sans orifices pileux
 +/- zones de sclérose
3. PEC :
1. Trt étiologique
2. si l’alopécie devient cicatricielle => chirurgie