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325 – 2 EXTRASYSTOLES

JM Fauvel 2009

(Plan)

1 - DIAGNOSTIC + 1-1- Clinique :

SF

Auscultation

1-2 - ECG 1-2-1 origine 1-2-1-1 Supraventriculaire 1-2-1-2 Ventriculaire

auriculaire

"jonctionnelle "

* originaire du VD : aspect BBG - axe D

* originaire VG : aspect BBD – axe G

* indéterminée

1-2-2 Monomorphes

Polymorphes

1-2-3 Nombre

Rosenbaum ESV bénignes en salve de Gallavardin

1-2-4 Intervalle de couplage :

1-2-5 Repos compensateur

1-2-6 Répétitivité

fixe ---> réentrée

court : R/T

décalante / interpolées

- bigéminisme

- irrégulière ou régulière

- isolée ou groupée en doublet ou en triplet

1- 3 HOLTER 1- 4 ENREGISTREMENTS EN BOUCLE

variable: parasystolie

- trigéminisme, ou plus. >3 ESV : tachycardie ventriculaire

1- 5 POTENTIELS TARDIFS 1- 6 EPREUVE D'EFFORT 1-7 EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE ENDOCAVITAIRE 2 - CONDUITE A TENIR 2–1 ---> GENE FONCTIONNELLE

2–2 ---> ETAT CARDIAQUE

SF examen clinique ECG

Rx

échocardiogramme ionogramme ± EE ± coronaro

2-3 ---> DANGER

antécédents familiaux état cardiaque si cardiopathie

Holter

EE

présence de potentiels tardifs

2-4 COEUR SAIN

 

++ JEUNE si peu gêné :

si gêné : idem + neuro-sédatifs ou + Bbl + rarement : + antiarythmique proprement dit + AGE - ESA fréquentes

mesures hygiéno diététiques

2

– 5 COEUR LESE

 
 

2-5-1 INSUFFISANCE CORONARIENNE

 
 

2-5-1-1 – INFARCTUS

Phase aiguë

Après l'infarctus

 

2-5-1-2 - HORS INFARCTUS 2–5–2 CARDIOPATHIES VALVULAIRES 2–5–3 MYOCARDIOPATHIES DILATEES

PROLAPSUS MITRAL HYPERTROPHIQUES

2–5–4 INSUFFISANCE CARDIAQUE 2–5–5 AUTRES HTA IATROGENES PREEXCITATION - ESSV DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROIT QT ALLONGE

 

2

– 6 CONTROLE DE L’ EFFICACITE DU TRAITEMENT

 

°

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°

°

°

°

Contraction cardiaque prématurée provoquée par la naissance d'un stimulus ectopique extrasinusal

1 - DIAGNOSTIC +

1-1 Clinique :

1-1-1 SF :

Palpitations, correspondent

soit au battement prématuré supplémentaire : pincement, torsion du coeur

soit à la pause compensatrice: vide, raté, arrêt coeur ,

trou

soit au battement post extrasystolique: choc, coup de bélier (remplissage augmenté, et donc éjection aussi) Dyspnée, gêne respiratoire, toux

Les enregistrements Holter montrent que les patients ressentent moins les ESA que les

ESV

D'autre part : pas de bonne corrélation entre la gêne fonctionnelle et l'importance de l'extrasystolie: très gênés et des ESV rares, peu gênés et ESV très méchantes ; donc gêne fonctionnelle à apprécier en tant que telle.

∆ ≠ clinique : palpitations hyperkinétiques, liées à des battements normaux mais plus fortement perçus

1-1-2 Auscultation :

trous

1-2 ECG 1-2-1 origine 1-2-1-1 – Supraventriculaire auriculaire

P' morpho différente PR : > 0,12, peut être bloquée

QRS

fin ou large : bloc fonctionnel ++ BBD, WPW

Il peut parfois être difficile de différencier une extrasystole ventriculaire d'une extrasystole supraventriculaire avec

aberration de conduction (bloc de branche “ fonctionnel" ) ou avec préexcitation ventriculaire (voie accessoire ), et il faut savoir rechercher l'onde P cachée dans l'onde T du complexe précédent, qu'elle déforme. ---> isolée ou en salves

"jonctionnelle " en fait ++ Faisceau de His et en réalité ventriculaires hautes : QRS fin précédé ou suivi de P' rétrograde 1-2-1-2 - Ventriculaire + fréquente, souvent asymptomatique et découverte sur un ECG systématique (près de 1 % des ECG enregistrés chez des sujets sains révèlent au moins une ESV ) . Morphologie : QRS large 0,12 prématuré, déformé, et non précédé d'une onde P trouble de la repolarisation à type d'inversion de l'onde T en opposition avec l'axe du QRS

* originaire du VD : aspect BBG - axe D

Rosenbaum : bénignes et idiopathiques, monomorphes de type retard gauche, axe vertical ou dévié à droite, peu larges, < 0,12 , amples, à couplage long et fixe, non répétitives. On situe leur origine dans l'infundibulum pulmonaire ou le septum haut du ventricule droit. ESV bénignes en salve de Gallavardin : ESV répétitives, monomorphes, amples, débutant après un couplage long, puis le couplage entre la première extrasystole ventriculaire et la deuxième est plus court qu'entre le QRS sinusal et la première extrasystole ventriculaire, et la salve se termine par un allongement de l'intervalle entre les deux dernières extrasystoles ventriculaires .

* originaire VG : aspect BBD – axe G

* indéterminée 1-2-2 Morphologie Monomorphes lorsqu'elles proviennent d'un seul foyer ectopique . Polymorphes lorsque leur origine est multiple 1-2-3 Nombre 1-2-4 Intervalle de couplage :

Fixe ---> réentrée Fixe et court : l'extrasystole ventriculaire peut survenir sur l'onde T , réalisant un phénomène R/T (avec risque accru de fibrillation ventriculaire, car survenant en période “ vulnérable" du ventricule). Variable: parasystolie 1-2-5 repos compensateur Décalante (égal au cycle de base) ou repos compensateur. Plus rarement interpolées ( absent ) 1-2-6 Répétitivité - irrégulière ou régulière - bigéminisme ( extrasystole ventriculajre monomorphe survenant après chaque complexe sinusal avec un couplage généralement fixe), - trigéminisme, ou plus.

- isolée ou groupée en doublet ou en triplet

- Plus de trois ESV : tachycardie ventriculaire ( cf chapitre suivant )

+++).

non soutenue ( < 30 s, spontanément résolutive, fréquence cardiaque lors des des salves ou soutenue

1-3 HOLTER - le pb de la limite "normal" - "anormal"

---> +

---> relation avec fréquence cardiaque

---> distribution sur nycthémère ---> déterminisme

---> seuil de fréquence sinusale où apparait

/

disparaît

cf tableau

catécholergique ++

ou vagal

1-4 ENREGISTREMENTS EN BOUCLE

R – Test : le patient doit activer l’enregistreur, qui stocke 2 minutes de tracé avant et aprés l’événement Durée rentable : 15 jours. Pas reconnu par la SS

Enregistreurs implantables : pour plusieurs mois . Pas reconnu par la SS

1-5 POTENTIELS TARDIFS ECG haute amplification : zones de dépolarisations ventriculaires lentes, substrat arythmogène . Bonne valeur prédictive négative, mais une faible valeur prédictive positive (car retrouvés chez 0 à 6% des sujets sains). Leur présence doit inciter néanmoins à poursuivre les explorations à la recherche d'une cardiopathie ischémique ou d'une dysplasie arythmogène du ventricule droit (notamment IRM myocardique ou cathétérisme droit, en sachant qu'ils ne permettent souvent que de diagnostiquer les formes déjà évoluées).

1-6 EPREUVE D'EFFORT Influence du tonus sympathique ou vagal, de la fréquence sinusale, des besoins en O2 ES bénignes ? diminuent avec effort ; malignes: persistent ou augmentent (répétitives ou fréquentes :10% des ventriculogrammes). En présence de facteurs de risque cardio-vasculaire, la survenue d'extrasystoles ventriculaires à l'effort doit faire réaliser une scintigraphie myocardique à la recherche d'une ischémie silencieuse . Enfin, elle permet de dépister une ischémie d'effort et d'évaluer la tolérance clinique de l'extrasystolie.

1-7 EXPLORATION ELECTROPHYSIOLOGIQUE ENDOCAVITAIRE Tests de provocation de TV par stimulation ventriculaire

2- CONDUITE A TENIR

Elle est régie en premier par l’état cardiaque, et l’étiologie, en second par le danger, et seulement ensuite par la gêne fonctionnelle, ce qui n’est pas parallèle à la vision du patient….

2-1 GENE FONCTIONNELLE Jugée sur l’interrogatoire ; rappelons encore qu’elle n’est pas parallèle à la méchanceté

2-2 ETAT CARDIAQUE jugé sur

* SF : angor, dyspnée

* examen clinique : souffle cardiaque ou vasculaire, hypertension artérielle.

* ECG : anomalies ? préexcitation, troubles de la repolarisation, séquelles d’infarctus, HVG, allongement de QT, etc

* Rx

* échocardiogramme

- intérêt diagnostique et surtout pronostique : fonction ventriculaire gauche, qui constitue le plus souvent l'élément majeur du pronostic.

- peut révéler une : cardiopathie dilatée débutante, une cardiopathie hypertrophique, ou plus rarement une valvulopathie. La découverte d'un prolapsus de la valvule mitrale n’a de valeur pronostique qu'en présence d'une fuite mitrale associée

* ionogramme : kaliémie

* ± EE

* ± coronaro

2-3 DANGER jugé sur

* antécédents familiaux de mort subite ou de cardiopathie, chez un sujet jeune

* A partir de 40 ans : affection coronaire ? étude des facteurs de risque cardio-vasculaire.

* état cardiaque si cardiopathie

* Holter ((fréquence, polymorphisme, R/T)

* EE

* présence de potentiels tardifs

2-4 COEUR SAIN ++ JEUNE

Découverte

systématique ou sur SF

ESV +++ ++ BBG + axe vertical ou droit ( 75 % )

couplage long

. Foyer parasystolique non protégé du rythme inusal

, disparaissent à effort et la nuit

Si peu gêné : mesures hygiéno diététiques

- manger + lentement, mastiquer

- supprimer excitants : café, tabac

- augmenter temps de sommeil - augmenter activité physique

Si gêné :

idem

+ neuro-sédatifs, seuls ou associés à antiarythmique faiblement dosé (Natisédine)

ne diminuent pas le nombre mais réduisent la perception

+ rarement : + antiarythmique proprement dit, p ex - SOTALEX 80 ou 160 *

ou + Bbl :

sous réserve de la

surveillance de l'espace QT ; amiodarone, seulement en 2e position vu les effets

secondaires

+ âgé : ESA fréquentes :

annonce apparition fibrillation auriculaire.

2-5 COEUR LESE ( cf chapitre suivant Tachycardies)

L'attitude thérapeutique en présence d'une cardiopathie est du domaine du spécialiste, car l'utilisation des antiarythmiques expose à des effets proarythmogènes parfois délétères, et le choix repose entre autres sur l'évaluation de la fonction ventriculaire gauche.

2-5-1 INSUFFISANCE CORONARIENNE 2-5-1-1 INFARCTUS

Phase aiguë

risque TV,

* traitement prophylactique systématique ? non mais seulement si ESV : bétabloquant

FV 1ère cause mortalité avant TT

* traitement en secteur S. I. : antiarythmique / amiodarone Après l'infarctus dépister le malade à risque :

ESV au Holter : instabilité électrique mais ++

- lésions coron persistantes - degré d' altération de la fonction VG :

( EE - coro) IVG phase aigue, ou surtout persistante

Echo : anévr ±étendu angio : FE < 0,40 ---> on le traite d'abord par les ß bloqueurs, et si nécessaire par amiodarone 2-5-1-2 HORS INFARCTUS Traduisent ischémie myocardique Traitement ß bloquant ± antiarythmique, couplé à traitement de l’insuffisance coronarienne, éventuellement reperfusion.

2-5-2 CARDIOPATHIES VALVULAIRES 2-5-2-1 AORTIQUES - IAO - RAo. ES auriculaires : graves car traduisent maladie évoluée , car annoncent F.A. mal tolérée ---> traitement chiruurgical si possible.

ES ventriculaires : graves : traduisent l'altération fonctionnelle du VG ; risque mort subite, même en post opératoire --- > traitement chirurgical si possible. 2-5-2-2 MITRALES -RM-IM ES auriculaires : annoncent FA

- dans RM pas toujours liées au degré de sténose mais lien avec dilatation OG et séquelles RAA ---> traitement anti arythmique peut permettre de gagner du temps sur chirurgie ou valvuloplastie percutanée

- dans IM , si reconstruction possible : Xie avant FA permanente ES ventriculaires

- dans IM

---> traduisent l’altération fonction VG

2-5-2-3 PROLAPSUS MITRAL A PART :

---> traitement chirurgical si possible

- ES auriculaires : ++ si IM

- ES ventriculaires : pas parallèles à altération de la fonction VG ++ déclanchées par décharges catécholergiques, émotion, effort brusque peuvent ---> TV ---> exceptionnellement mort subite (rôle spasme coron ?) si IM associée difficiles à traiter ---> Bbl à faibles doses pour commencer

2-5-3 MYOCARDIOPATHIES

2-5-3-1 DILATEES liée ++ à altér (f) VG

ESV très fréquentes - mais

On traite, Amiodarone ++, mais même si le nombre diminue, on n'améliore pas obligatoirement la survie 2-5-3-2 HYPERTROPHIQUES Le risque de mort subite est étroitement corrélé à la présence de salves de 3 ESV ou + au Holter. Donc Holter si possible sur 2 jrs et si présence de salves de TV : Amiodarone ± Bbl si gêné

2-5-4 INSUFFISANCE CARDIAQUE Fonction VG altérée ---> diminue le choix. De + : attention hypokaliémie, hypomagnésémie, digitalisation

2-5-5 AUTRES :

2-5-5-1 HTA 2-5-5-2 IATROGENES : hypokaliémie, digitalisation - etc.

2-5-5-3 Syndrome de PREEXCITATION et ESSV ---> risque de FA, qui est + important que chez sujet normal, si WPW

élevée si période réfractaire courte, et même de ---> FV - mort subite Il faut préciser la vitesse de conduction (la perméabilité) de la voie accessoire 2-5-5-4 DYSPLASIE ARYTHMOGENE DU VENTRICULE DROIT (cf tachycardies) 2-5-5-5 QT ALLONGE ( cf tachycardies)

et risque de voir fréquence cardiaque très

2-6 CONTROLE DE L’ EFFICACITE DU TRAITEMENT :

Interrogatoire HOLTER, bien que dans certains cas la réduction du nombre d’extrasystoles ne s’accompagne pas nécessairement d’une amélioration du pronostic. Inversement, les bétabloquants peuvent diminuer la mortalité sans « nettoyer » le tracé de 24h EE ? Méthodes provocatives/ stimulation VD ? De + : souvent l'évolution rythmique reflète celle de la cardiopathie sous jacente.

°

°

°

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°

°

Devant la découverte d'une extrasystolie ventriculaire, l'enjeu reste l'appréciation du risque d'arythmie ventriculaire grave ( tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire ), qui dépend de l'existence d'une cardiopathie sous-jacente.

Soit on a affaire à un patient dont on connaît déjà la cardiopathie ; valeur des ES surtout pronostique.

Soit on a affaire à un patient sans cardiopathie connue ; dans ce cas, on cherchera à déterminer

* si l'extrasystolie ventriculaire est la manifestation d'une cardiopathie sous jacente jusqu’alors car débutante,

méconnue,

* ou s'il s'agit d'une arythmie sur cœur “ morphologiquement sain “ Quatre examens paracliniques seront réalisés à la recherche de critères de mauvais pronostic : échocardiogramme transthoracique, ECG ambulatoire de 24h, recherche de potentiels tardifs, ECG d’effort.

Ils permettront de déterminer s'il s'agit d'une extrasystolie révélatrice d'une cardiopathie ou d'une extrasystolie bénigne sur coeur morphologiquement sain.

La surveillance ultérieure est parfois nécessaire pour aider à répondre à cette question .

"NORMAL"

HOLTER

(des ES chez 50 - 70 % sujets "normaux")

"ANORMAL ”

ESA

ESA

> 10/24h

20-40

 

ans

 

100/24 h

> 40

-

60

ans

1000>24 h

> 60-80 ans

> 2 formes

salves > 50 ans

salves si < 50 ans

Tachycardie atriale paroxystique

TAP

- 1 épisode - < 10 btts / épisode

> 2 épisodes / 24 h > 10 btts/ épisodes

>

2 formes

ESV

ESV

 

100 / 24 h

< 50 ans

ESV bifocales

200 / 24 h > 2 foyers

> 50 ans

doublets

bigéminisme triplets - salves

R /

T

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Fréquence min < 50 > 40

 

< 40

Pause

> 1500 ms < 2000

 

> 2000

bloc A-V

Luc-Wenck

bloc A – V diurne

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E.S.V. HOLTER

 

bénignes

 

complexes

Morphologie

retard G

autres

 

axe D

retard D, axe G

 

Monomorphes, dimorphes

polymorphes > 2

Largeur

< 160 ms

 

> 200 ms

couplage

fixe

 

variable

long 400-600

 

court, R/T

Nombre

pas discriminant

répétition

non

 

salves

doublets,

 

bigéminisme

fréquence sinusale

déclenchement entre 70 - 110 dimin la nuit "

déclenchement si tachycardie nombre augmenté / fréquence card

ST

/

effort

ischémie silencieuse précède leur apparition

mais rien de formel !